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Patologia Endocrino
inapropiad Causa: secreción ectópica de ADH por cáncer, fármacos que aumentan secreción de ADH
a de ADH Manifestacion clínicas: hiponatremia, edema cerebral, disfunción neurológica, no hay edema periférico.
Tumores supraselares hipotalamicos
Glioma: es el mas frecuente. Creneofaringiomas: de 3-4cm, Cefalea, trastornos visuales, en niños
Originado en quiasma encapsulados, solidos, quísticos, retraso del crecimiento por hipofunción
Craneofaringiomas: en vestigio de multiloculados. Invaden quiasma hipofisiaria y deficiencia de GH.
bolsa de rathke 1-5% de tumores óptico o nervios craneales,
intracraneales. abomban 3er ventrículo.
Incidencia: 5 a 15 años, y después ADAMANTINOMATOSO en
de los 65 años. infancia. Con calcificaciones en Rx.
Nidos o cordones epitelio
escamoso estratificado en reticula
esponjosa, quetarina compacta.
Calcificacion distroifca, quistes,
fibrosis
PAPILAR en adultos. Laminas y
papilas solidas tapizadas, sin
queratina, o calcificaciones.
TIROIDES
Hipertiroidi Estado hipermetabolico, elevación Causas: <AUMENTO DE METABOLISMO BASAL>
smo de T3 y T4, por hiperfunción de -Hiperplasia difusa de tiroides Piel blanda, caliente, enrojecida,
glandula tiroidea, secreción asociada a enfermedad de graves aumento de flujo sanguíneo, sudorosa
excesiva de hormona -Bocio multinodular Corazon aumenta FC y contractilidad
-Adenoma por incremento de necesidad de oxigeno,
Diagnostico: taquicardia, palpitaciones,
elevación de TSH, T4 y T3, cardiomegalia, disfunción ventricular
izquierda
Administracion de TRH debe dar Sistema nervioso simpático Temblor,
incremento de TSH, descarta hiperactividad, labilidad emocional,
hipertiroidismo secundario. insomnio, debilidad muscular proximal,
reducción de masa muscular
Tratamiento: Cambios oculares ojos muy abiertos,
Beta bloqueadores asinergia palpebral
Tionamida bloquea síntesis de Osteomuscular resorción osea,
hormonas y fármacos que inhiben aumenta porosidad y reduce volumen de
conversión de T4 a T3. hueso epsonjoso. Osteoporosis y riesgo
de fracturas, atrofia muscular.
Hipotiroidi Prevalencia aumenta con la edad Congénito: por deficiencia Yatrogeno: ablación quirúrgica o SNC Realentizacion de actividad
smo Incidencia: endémica de yodo en dieta, mal radiación resección de glandula, mental, lentitud mental, habla y función
10 veces mayor en la mujer transporte de yodo en tirocitos, fármacos para disminuir secreción intelectual dismuida, apatía.
unión de yodo a residuos de tiroidea como metimazol, y Piel fría, palida, descenso de
tirosina, acoplammineot de propiltiouracilo sudoración, intolerancia al frio
yodotirosina para formar T4 y T3, Secundario: deficiencia de TSH, Muscular cansancio generalizado
ausencia de parénquima tiroideo. mcho menos frecuente de TRH, Digestivo estreñimiento, sobrepeso
Autoinmunitario: Causas mas necrosis hipofisiaria posparto, corazón—Z Baja FC, aumenta aterogenia
frecuente, autoanticuerpos traumatimso o tumores no Circulatorio Edema sin tosquedad,
circulantes, antimicrosomicos o hipofisiarios ensanchamiento de lengua
peroxiasa, tiroides aumenta de
tamaño
Cretinismo Incidencia: Deficit del paso de hormonas Retraso mental pronunciado, deterioro
lactantes. tiroideas al feto durante el del sistema osteomuscular, y de SNC,
distribución geográfica: embarazo, da menor desarrollo talla baja, lengua sobresaliente
China, africa, Himalaya, déficit de cerebral
yodo.
Mixedema Incidencia: T4 baja en esta y las otras formas. Mismo que en hipotiroidismo
niño mayor adulto
Tiroiditis Causa mas frecuente de Autoinmunitaria, da destrucción Aumento de tamaño difuso, Aumento de tamaño indoloro,
de hipotiroidismo. de glandula tiroidea por capsula esta intacta, palida, color asimétrico, hipotiroidismo gradual, luego
Hashimoto
Incidencia: alteración de autotolerancia a amarillo. Infiltracion de tirotoxicosis por rotura de folículos
mujeres de 45-65 años autoantigenos, por presencia de parénquima por infiltrado tiroideos, en esta fase disminuye
anticuerpos contra tiroglobulina, inflamatorio mononuclear con captación de yodo radioactivo.
anomalía de linfocitos T linfocitos, plasmocitos, centros Si tienes esta eres mas predispuesto a
reguladores, e insuficiencia germinales. otras autoinmunes como diabetes,
tiroidea gradual. folículos tiroideos atrofiados, con suprarrenalitis autoinmiune, lupus,
Mutacion que afecta a antígeno citoplasma granular eosinofilo, y miastenia grave
asociado a linfocitos T citotóxicos celulas de Hurthle. Respuesta
CTLA4, y PTPN22. metaplasica del epitelio folicular.
Muerte celular por linfocitos T Fibrosis no sobrepasa la capsula
CD8 de glandula.
Tiroiditis Incidencia: Anticuerpos circulantes Ligero aumento de tamaño, Hipertiroidismo leve, aumento de
linfocítica cualquier edad, adultos de antiperoxidasa tiroidea infiltración linfocítica, centros tamaño de glandula con bocio.
subaguda
mediana y mujeres. germinales hiperplasicos, colapso Bocio es indoloro, con estado
de folículos tiroideos, fibrosis y hipertiroideo o hipotiroideo.
metaplasia de celulas de Hurthle.
Tiroiditis Incidencia: Desencadenada por infección Aumento de tamaño uni o Dolor tiroideo, aumento de tamaño
Granuloma mujeres de 40-50 años, durante el vírica, con antecedente de bilateral, capsula intacta, firmes variable inflamación de 2 a 6 semanas,
tosa verano infección respiratoria alta. de color blanco-amarillento, aumento de T4 y T3, pero TSH baja,
Se asocia a virus coxsackie, separadas de sustancia tiroidea captación de yodo baja.
parotiditis, sarampión, marron, doliculos dispersos
adenovirus. Antigenov irico remplazados con neutrófilos
estimula a linfocitos T citotóxicos dando microabscesos. Agregado
dañan a celulas foliculares de linfocitos, macrófagos,
tiroideas plasmocitos. Celulas gigantes
multinucleadas.
Enfermeda Incidencia máxima: Autoinmune por producción de Aumento de tamaño simetiroc por Causa mas frecuente de hipertiroidismo
d graves 20-40 años, mujeres 10 veces mas autoanticuerpos contra proteínas hipertrofia e hiperplasica difusa, endógeno, aumento de tamaño de
que hombres. tiroideas sobre receptor de TSH, de celulas epiteliales foliculares. glandula tiroidea.
el anticuerpo mas frecuente es el Peso superior a 80g. -Hipertiroidismo con aumento de
Aumento de T4 y T3, baja TSH “inmunoglobulina estimulante de parénquima carnoso. tamaño, exoftalmos, dermopatia
tiroides” en el 90%. HISTOLOGIA: celulas foliculares infiltrante
TSI va a receptor de TSH y simula epiteliales, formación de papilas Exoftalmos por aumento de tejido
efecto de adenilciclasa que vana luz folicular e invaden el conjuntivo retroorbitario y musculos
incrementando liberación de coloide, coloide es palido, extraoculares, inflamación con edema,
hormonas tiroideas. infiltración de linfocitos T, y acumulación de matriz extracelular,
Anticuerpos bloqueantes del centros germinales. acumulación de matriz extracelular,
receptor de TSH da Administracion de yodo aumento de numero de adipocitos, por
hipotiroidismo, involucona epitelio y acumula que Linfocitos T CD4 liberan citosinas que
Mutaciones CTLA4, PTPN22, coloide estimulan fibroblastos
HLA-DR3 Cambios extratiroideos: hipertrofia
cardiaca, cambios isquémicos,
edematosos, musculos orbitarios están
edematosos
Tratamiento: propiltiouracilo, aumenta
hipertrofia e hiperplasia epitelial a
estimular secrecion
Bocio Incidencia: Bocio endémico: zonas con poco Fase hiperplasica y de involucion Aumento de tamaño no nodular,
Simple mujer, en pubertad o inicio de yodo menor síntesis de coloidea: folículos con coloide.
vida adulta hormona tiroidea , Poca aumento de tamaño difuso y Tx La administración de yodo con
disponibilidad de yodo, consumo simétrico de glandula, no dieta disminuye demanda tiroidea, y
de sutancias que interfieren en sobrepasa los 100 a 150g, epitelio folicular se involuciona, y da
síntesis de yodo como coliflor, folículos esta tapizados con glándula grande con coloide.
Bruselas, nabos. celulas cilíndricas altas. T4, T3 normal, TSH elevada
Bocio Aumento de tamaño mas extremo Respuestas celulas foliculares a Peso superior a 2kg, compresión Obstruccion de via respiratoria, disfagia,
multinodul de tiroides. estimulos de hormonas troficas, lateral de estructuras centrales de compresión de vasos grandes en el
ar: incidencia: hay anomalías genéticas compresión de esófago y cuello, si hay nodulo con producción
misma proporción hombre-mujer. intrínsecas que dejan que un traquea disfagia, disnea, tiroidea de Sx de plummer
nodulo tenga un crecimiento compresión de grandes vasos.
continuo y autónomo sin INtratoracico detrás de
estimulos externos, hay clavículas y esternos.
generación de nuevos folículos y Hiperplasia folicular, leisones
acumulación de coloide, si hay antiguas tienen zonas d
sobrecarga física hay rotura de ehemorragias, fibrosis y
folículos, hemorragia, fibrosis calcificación.
Adenoma Derivan del epitelio folicular, Mutacion somatica de via de Lesión encapsulada, esférica, Masas indoloras unilaterales, disfagia,
tiroideo producción hormonal señalización de receptor TSH. En numerosos nódulos. Tamaño nódulos frios, 10% noulos frios son
independiente de estimulación de subunidad alfa de Gs GNAS, medio es de 3cm, los grandes son malignos.
TSH. permite a celula folicular secretar de >10cm de diámetro. Color gris- Tratamiento:
hormona tiroidea con blanco, rojo-marron. resección quirúrgica.
independencia de estimulación tienen zonas de hemorragia,
de TSH fibrosis, calcificación.
<20% de adneomas foliculares no celulas neoplásicas tienen un
funcionantes tienen mutacion de citoplasma granular eosinofilo
RAS o PIK3CA “celula de Hurthle”, capsula bien
forada, actividad mitótica extensa
Carcinoma % de carcinomas: Mutacion con ganancia de Lesiones solitarias o multiples, Nodulos tiroideos asintomáticos, masa
papilar 80-85% de carcer tiroideos función RET/PTC en el 20-40% o incluso o encapsulados o en un ganglio cervical puede ser de
INCIDENCIA: NTRK1 infiltrantes, parénquima con primera manifestaciones, nódulos únicos
25-50 años PTC1 o PTC2 son los as frecuentes fibrosis, calcificación, quísticos. se desplazan libremente en deglución,
Factor predisponente: Mutaciones de BREF Tienen papilas con tallo dan ronquera, disfagia, tos, metástasis
radiación ionizante en 2 primeras fibrovascular, capas de celulas hematógenas a pulmón.
décadas de la vida, y déficit de epiteliales cubicas, canceres cn un Supervivencia:
yodo. epitelio anaplasico. a los 10 años del 95%. 10 y 15% solo
Nucleos de celulas tienen aspecto tendrán metástasis a distancia.
óptico claro como “vidrio
esmerilado” o nucleos con “ojos Diagnostico menos favorable si paciente
de la huérfana annie” es mayor de 40
Calcificacion concéntrica, cuerpos
de psamoma, material de
aspiración con aguja es signo
fiable, focos d einvasion linfática
por el tumor y casi nunca
hemática, metastiza a ganglios
cervicales adyacentes.
Carcinoma INCIDENCIA: Mutacion en RAS y PI-3k/AKT, Nodulos únicos, atraviesan Nódulos indoloros, captan yodo
folicular 5-15%, aumenta al 25-40% en perdida de función PTEN, PAX8 capsula para infiltrar estructuras radioactivo, diseminan a pulmón, hígado,
zonas hay déficit de yodo. cervicales, grises, amarillo y hueso, por via hematógena, rara vez
Mujeres de 40-60años. sonrosado, folículos grandes linfática.
llenos de coloide, fibrosis central, Supervivencia:
calcificación. “celula de Hurthle”. sin metastazis 90% a los 10 años
Infiltran parénquima tiroideo,
Carcinoma “tumores indeferenciados del Mutacipon en RAS o PI3K, activan Celulas muy anaplasicas, celulas Masa cervical voluminosa, al diagnostico
anaplasico epitelio folicular tiroideo” B catenina, e inactivación de TP53 gigantes pleomorfas, celulas casi siempre ya metastizo a pulmón,
5% de tumores fusiformes sarcomatosas, celulas disnea, disfagia, ronquera, tos.
Incidencia: gigantes mixtas, marcador de
65 años, son agresivos. citoqueratina
Carcinoma Neoplasia neuroendocrina de Mutaciones en línea germinal en Nodulos solitarios en forma Masa en cuello, diafagia, ronquera,
Medular de celulas parafoliculares o celulas C. protooncogen RET esporádica, en forma familiar son secreción de homrona peptídica, escasa
tiroides
5% de canceres. multiples y bilaterales. Es gris, relevancia de hipocalcemia
Indicencia; palido, marron, con hemorragia y Tratamiento:
40 a 60 años. necrosis. Secretan calcitonina, tireidectomia.
presencia de hiperplasia de
celulas C.
PARATIROIDES
Hiper Enfermedad del adulto frecuente Adenoma paratiroideo: por Adenomas; casi siempre Hiperparatiroidismo primario:
paratiroidis en mujer 4:1. estimulo persistente del solitarios, pesan entre .5 y 5g, osteoporosis, osteítis fibrosa quística,
mo
Incidencia: crecimiento paratiroideo, nodulo oscuro, rojo-marron, afectación preferencial de falanges,
primario
mayores de 50 años. inversión de ciclina D1 en blando circunscrito. vertebras, femur proximal, perdida de
Causa mas frecuente es un cromosoma 11. Mutacion en gen Formados por celulas principales, hueso predispone a microfracturas,
adenoma paratiroideo PTH, MEN1 (supresor tumoral), nidos con celulas oxifilas grandes, hemorragias secundarias. Es pardo el
en pocos casos son adenomas tumor si hay vascularización,
Adenoma 85-95% oxifilicos. hemorrahia. Hipercalcemia da cálculos
hiperplasia primaria 55-10% Hiperplasia primaria: asimetría de urinarios, también calcificación
carcinoma 1% una o 2 glandulas, por hiperplasia metastasica a estomago, pulmones,
de celulas principales, con celulas miocardio
claras y oxifilas.
Carcinoma paratiroideo: PTH da hipercalcemia , huesos
aumentan de tamaño una dolorosos, cálculos renales, molestias
glandula paratiroidea, da masa abdominales, osteoporosis,
blanca-grisacea, superan 10g estrañimiento, nauseas, ulcera péptica,
peso, se diagnostica por invasión cálculos biliares, debilidad, cansancio
a tejidos adyacentes.
Hiper Causado por cuadro de Insuficiencia renal es la primera Glandulas hiperplasicas, con Predomina la insuficiencia renal,
paratiroidis hipocalcemia crónica. causa, o consumo dietético celulas principales, citoplasma osteodistrofia renal, cambios oseos
mo
inadecuado de calcio, claro, menos grasa, calcificación
secundario
esteatorrea, deficiencia de metastasica en pulmones,
vitamina D. corazón, estomago, vasos.
Hipo Provocado por cirugías: extirpación inadvertida de todas las glándulas durante tiroidectomía. Tetania por irratibilidad muscular, ↓Ca,
paratiroidis Autoinmunitaria: por candidiasis mucocutanea, e insuficiencia suprarrenal, muetacion en AIRE ↑fosfato, espasmo carpopedio,
mo
Autosomico dominante: mutaciones en receptor sensible a calcio laringoespasmo.
Ausencia congénita: se asocia a aplasia del timo signo de chvostek: golpeando trayecto
neural del facial da contracciones de
musculos de ojo, boca, o nariz.
Inestabiliad emocional, ansiedad,
depresión, movimientos tipo parkinson
por calcificación de ganglios basales.
PANCREAS
Diabetes , Trastorno metabolico caracterizado por hiperglucemia, se debe a defectos de secreción de insulina, acción de insulina o ambas.
datos Es la principal causa de nefropatía terminal, ceguera, amputaciones de extremidades inferiores.
generales
Afecta al 8% de la población
Predispocision: Ser indio nativo americano, afroamericano, hispano 1.5 a 2.5 mas probabilidad. En india y china los primeros lugares.
Diagnostico; Glucemia en ayunas >126mg/dl, glucemia al azar >200mg/dL con síntomas, Prueba de tolerancia a glucosa >200mg/dL 2h después de
administrar 75g de glucosa, hemoglobina glucosilada >6.5%.
Diabetes Incidencia: Enfermedad autoinmunitaria Reduccion del numero y tamaño Ac. Grasos: tejido adiposo central,
tipo 1 menores de 20 años, 5-10% de donde hay destrucción de islotes de islotes; frecuente en diabetes saturan vías de oxidación de acidos
todos los casos de diabetes por celulas efectoras que tipo 1. grasos, da acumulación de
Mas en raza blanca reaccionan contra antígenos de Infiltrados leucociticos en islotes: intermediarios de DAG, en hepatociots
celulas B, grupo de genes HLA en principalmente linfocitos se inhibe gluconeogenia.
cormosoma 6. Haplotipo HLA-DR3 Reduccion ligera de masa de Adipocinas: tejido adiposo es órgano
o HLA-DR4, combinado con DQ8, celulas de islotes: endocrino funcional, da citosinas o
molecula HLA involucrada en En diabetes tipo 2 adipocinas, dan hiperglucemia, leptina y
selección y tolerancia de Deposito amieloide en islotes adiponectina, reducen glucemia,
linfocitos T, polimorfismos en alrededos de capilares contribuyen a resistencia a insulina
selección negativa de los Aumento del número y tamaño Inflamacion: citocina spro inflamatorias
linfocitos T sensibles a insulina, de islotes: secretas por exceso de nutrientes como
CTLA4, PTPN22, AIRE. Se ha Característico en recién nacidos Ac. Grasos, glocsa, determina resistencia
propuesto infecciones víricas de madre diabética, sufren a insulina y disfunción de celulas B.
como desencadenante de hiperplasia por glucemia materna. Exceso de Ac. Graso en macrófagos
infección. Despues de perdida del ENFERMEDAD activa infamasoma, da secreción de IL-
90% de celulas por IFN gma, TNF, MACROVASCULAR: 1b, actúan sobre sitios de acción de
linfocitos CD8, autoanticuerpos. daño al sistema vascular, por insulina y promueven resistencia.
Diabetes Incidencia: No hay evidencia de base ateroesclerosis de arterias TRIADA CLASICA DEL EMBARAZO:
tipo 2 niños y adolescentes, 90-95% de autoinmunitaria, los gemelos coronarias, o en arterias que dan Poliuria, polidipsia, polifagia.
casos. monocigoticos tienen tasa de gangrena en extremidades Deficiencia de insulina produce estado
Factor de riesgo: concordancia del 90%, riesgo de 5 inferiores, ttambiénafecta a catabólico de grasas y proteínas,
obesidad central, a 10 veces mayo. Perdida de peso arterias renales, si hay asimilación de glucosa en tejido adiposo
reduce la resistencia a insulina, hipertensión da arterioesclerosis disminuye, hiperglucemia sobrepasa
mejora tolerancia a glucosa. hialina. umbral de reabsorción renal
DEFECTOS: MICROANGIOPATIA DIABETICA: glucosuria diuresis osmótica.
Resistencia a la insulina, engrosamiento de membranas Poliuria perdida de agua y electrolitos
secreción inadecuada de insulina. basales, mas evidente en piel, + hiperosmolaridad baja agua
Higado, musculo esquelético, y musculo, retina, glomérulos, intracelular provoca polidipsia.
tejido adiposo son los que medula renal, nervio periférico, El aumento de proteólisis y catabolismo
presentan mas resistencia a capilares se vuelven permeables a de acidos grasos da balance energético
insulina: se inhibe producción de proteínas. negativo, aumenta apetito polifagia,
glucosa endógena, incapacidad NEFROPATIA DIABETICA: da perdida de peso y debilidad muscular
de captación de glucosa y síntesis Lesion glomerular, lesión vascular, COMPLICACIONES:
de glucógeno, incapacidad para pielonefritis. CETOACIDOSIS DIABETICA: por
inhiir lipoprotein lipasa y da Engrosamiento de membrana incapacidad de captar insulina,
exceso de acidos grasos libres, basal capilar comienza a los 2 infecciones, traumatismos, fármacos o
disminución de fosforilacion de años de diabetes tipo 1, causas de liberación de catecolaminas
tirosina y receptor de insulina engrosamiento de tubulos, bloquean acción de insulina y estimula
afecta señalización de insulina. aumento difuso de matriz glucagón, se agrava hiperglucemia de
Insensibilidad de GLUT-4 a mesangial, proliferación de celulas 250-600mg/dL.
insulina. Celulas Beta agotan su mesangiales. Tambien da Deficit de insulina estimula proteína
capacidad de adaptación a glomeruloesclerosis intercapilar, lipasa y degrada Ac. Grasos y Acil-
demandas a largo plazo de lobulos glomerulares rodeados coenzima A da cuerpos cetónicos ac.
resistencia a insulina. Mutacion por asas capilares, hay Acético, y B-hidroxibutirico. Si esta
con perdida de función de microaneurismas, nódulos excreción urinaria disminuye por
glucocinasa GCK, y en individuales crecen y llegan a deshidratación da cetoacidosis
subunidades de canales de K, y en comprimir y englobar capilares sistémica fatiga, nasueas, vomitos,
receptores de insulina que obliterando penacho glomerular, dolor abdominal, respiración de
afectan síntesis de receptor hay acumulación de material kussmaul, si persiste coma.
Diabetes y Pregestacional: mujeres con Embarazo es diabetogeno, medio hialino “cubiertas de fibrina” en Se invierte con insulina.
embarazo diabetes preexistente quedan hormonal favorece resistencia a capsulas de bowman o gotas Diabetes tipo 2 con poca ingesta de aua
embarzadas insulina. Mujeres con diabetes capsulares. Hay isquemia renal lo caen en síndrome hiperosmotico
Gestacionales: mujeres pregestacional tienen riesgo de que daña glomérulo y arteriolar. hiperosmolar con glucosa entre 600-
euglicemicas desarrollan muerte fetal o malformaciones, Primer signo de daño renal es 1200mg/dL
tolerancia a glucosa por primera peso excesivo del recién nacido, microalbuminuria Enfermedad macrovascular:
vez. obesidad, diabetes. Suelen DAÑOS OCULARES: ateroesclerosis acelerada da mayor
incidencia 5% de embarazos desarrollar diabetes en plazo de opacificcion del cristalino o riesgo d eingarto de miocardio, EVC, e
10 a 20 años. “cataratas”, y si es de larga isquemia de extremidades inferiores.
duración da glaucoma AGE promueven VEGF que da
NEUROPATIA DIABETICA: retinopatía diabetica
se presenta en el 50% de
diabéticos, 80% si dura mas de 15
años. Afecta a función motora y
sensitiva. Si es autónoma daña a
función vesical e intestinal, incluso
disfunción eréctil, si es
mononeuropatia: paralisis de
extensión de pie o muñeca.
HIPERTENSION:
Presente en el 75% de personas
con diabetes tipo 2
SISTEMA INMUNE:
predispone a infecciones por galla
en neutrófilos, y quimiotaxia, y el
compromiso vascular.
INSULINO Neoplasia endocrina pancreática Mutaciones asociadas como en Se localizan en interior del Concentracion de insulina circulante
MA más frecuente. Da glucemia PTEN, TSC2, páncreas, suelen ser benignos, elevada Cuadro hipoglicemico.
inferior a 50mg/dL. solitarios. Se diagnostican por Confusion, esturpor, perdida de
invasión local y metástasis a conocimiento que se precipita por ayuno
distancia, tienen granulso o ejercicio.
distintivos de celulas B. Tratamiento:
Solitarios nódulos pequeños Reseccion quirurgico
<2cm diámetro, encapsulados,
acumulación de amiloide,
hiperplasia localizada
Sx Hipersecrecion exagerada de CELULAS DE ORIGEN 50% se presentan con diarrea.
Zollinger- gastrina endocrinas del intestino o TRATAMIENTO:
Ellison
páncreas, da hipersececion de inhibidores de bomba de protones, y
(gastrinom
as) acido gástrico, y ulceración resección de neoplasia.
péptica.
Son localmente invasivos, 25%
asociados a MEN-1,
histológicamente benignos,
ulceras son duodenales y
gástricas. Ulceras yeyunales
resistentes a tratamiento hay que
sospecha de este síndrome.
Glucagono Aumento de concentración sérica Eritema migratorio necrolitico, anemia
mas de glucagón.incidencia:
mujeres pre y pos menopausicas
GLANDULAS SUPRARRENALES:
Sindrome Aumentan glucocorticoides, por Por microadenoma hipofisiario Cambios hialinos en crooke, Hipertension, aumento de peso,
de Cushing administrar glucocorticoides productor de ACTH, o hiperplasia citoplasma granular basófilo. acumulación central de tejido adiposo,
exógenos. El 70% es por adenoma de celulas corticotropas. suprarrenales cara en luna llena, acumulación de grasa
Incidencia: 10% por carcinoma microcitico de atrofia cortical, hiperplasia difusa, en región posterior del cuello y espalda
4 veces mas en mujeres adultas pulmón, carcinoides, carcinoma hiperplasia macronodular o “joroba de bufalo”, atrofia selectiva de
jóvenes. medular de tiroides. Hiperplasia micronodular, adenoma o fibras musculares, disminución de masa
macronodular >3mm. Mutacion carcinoma muscular, hiperglucemia, glucosuria,
de Gs alfa causa hiperplasia al Hiperplasia difusa ambas polidipsia, perdida de colágeno,
aymentar AMPc glándulas aumentan de tamaño a osteoporosis por resorción osea,
30g. nucleo con celulas ricas en supresión de respuesta inmunitaria
lípidos responsables del color Piel- fría, fiina, frágil, equimosis con
amarillo facilidad, estrías cutáneas en región
Hiperplasia macronodular: abdominal, hirsutismo.
suprarrenales sustituidas por
nódulos de distintos tamaños Diagnostico:
<3cm, aumento de concentración de cortisol en
hiperplasia micronodular: orina de 24h, perdida de patrón diurno
micronodulos oscuros, marron a de secreción e cortisol
negro 1 a 3mm
ADNEOMAS: Si es hipofisiario ACTH es alta y se
tumores amarillos rodeado de suprima con dexametasona.
capsula, <30g Dexametasona no sirve si aCTH es
Carcinomas: ectopica
asociados a Sx de Cushing suelen
ser mas grandes, masas no
encapsuladas de 200 a 300g de
peso
Hiper Secrecion excesiva de aldosterona Primario: Adenomas productoeres de Hipertension.
endocrina mil. Son anomalías en tumoral MEN-1 que codifica la paratiroideos, insulinomas o Sx de Sx zollinger ellison ulceras pépticas
multiple paratiroides, páncreas, hipófisis menina zollinger ellison en páncreas, Adenomas o hiperparatiroidismo
tipo 1
hipófisis da prolactinoma, primario nefrolitiasis por
acromegalia por somatotropos hipercalcemia
Neoplasia MEN 2-A: Feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides, hiperplasia de paratiroides. Los carcnomas son foco de hiperplasia de celulas C que
endocrina sintetizan calcitonina. 40-50% feocromocitomas bilaterales. Hiperplasia paratiroidea da hipercalcemia o cálculos renales. Mutacion ganancia de
multiple de
función en RET en cromosoma 10, en receptor tirosina Cinasa se una factor neurotrofico derivado glial y da señales de crecimiento
tipo 2
MEN 2-B: carcinoma smedulares de tiroides multifocales y mas agresivos, no hay hiperparatiroidismo primario, se acompañan de neuromas o
ganglioneuromas de piel, mucosa oral, ojos, aparato respiratorio, digestivo, habito marfanoide con aumento de longitud de esqueleto axial.