Sunteți pe pagina 1din 14

Medicina internă 213

IV. 6. COLECISTITA
Definiţie: este inflamaţia acută sau cronică a pereţilor veziculei biliare.
Vârsta: predominant în decadele 5 şi 6 de viaţă.
Sex: raportul bărbaţi, femei este de 2:1.
Etiologie:
• obstrucţia veziculei biliare, a canalului cistic, a căii biliare principale:
 litiaza biliară (90- 95% din cazuri)
 neoplasme de căi biliare, veziculă biliară sau a capului de
pancreas
 stricturi postoperatorii benigne ale căilor biliare
 paraziţi (ascarizi) în căile biliare, vezicula biliară
 torsiunea veziculei biliare
• ischemia peretelui veziculei biliare: chirurgie cardiacă, traumatisme,
diabet zaharat
• bacteriile (nu iniţiază procesul inflamator dar au rol în apariţia
complicaţiilor): e. coli, klebsiella, streptococi de grup D, stafilococi,
clostridium
Tablou clinic:
• colica biliară:
 durere la nivelul epigastrului sau hipocondrului drept, cu iradiere
în umărul drept, sau interscapulo- vertebral dreapta, care creşte în
intensitate, durează aproximativ 20 minute, postprandial la 1- 6
ore, durează peste 12 ore, dar în mod obişnuit mai puţin de 3
zile.
 greţuri, vărsături
 febră, frisoane
 examenul obiectiv relevă: sensibilitate locală, rar difuză, manevra
Murphy pozitivă, veziculă biliară palpabilă, posibil hepatomegalie
uşoară sau marcată
 în caz de obstrucţie: icter, prurit, ileus biliar
 în caz de empiem: debut insidios cu semne de infecţie, febră,
anorexie, scădere ponderală, sensibilitate la palpare adesea
absentă
• colecistita cronică:
 se asociază cu litiaza biliară
 este adesea asimptomatică
 dispepsie uşoară după un prânz colecistokinetic
Explorări paraclinice:
• probe de laborator:
 leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare
 modificarea testelor hepatice: GOT, GPT,
 amilază serică crescută (semn de afectare pancreatică
concomitentă)- „reacţie pancreatică”
214 Romoșan - caraba - păcurari - radu

 în obstrucţie: bilirubină crescută, FA, GGT crescute


 hemocultură pozitivă în caz de infecţie
• ecografia abdominală: îngroşarea pereţilor veziculei biliare, distensiei
acesteia, prezenţa calculilor sau a mâlului biliar
• radiografia abdominală pe gol: calculi, aer în cavitatea abdominală
(pneumoperitoneu)
• colecistografie orală
• colecistografie transhepatică percutană
• colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
• scintigrafie cu 99 mTc acid iminodiacetic
• tomografie computerizată
• laparotomie (dacă celelalte metode nu au dat rezultate)
Diagnostic pozitiv: se face pa baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a
examenelor paraclinice.
Diagnostic diferenţial:
• pancreatită acută
• ulcer gastro- duodenal
• diverticulite
• pielonefrita acută
• abcese hepatice
• tumori hepatice
• dispepsia neulceroasă
• colonul iritabil
• pneumonie bazală dreaptă
Evoluţie. Prognostic:
• prognosticul este în general bun
• după colecistectomie se pot reface calculi în căile biliare (dacă se
păstrează condiţiile litogenetice)
Complicaţii:
• perforaţie
• abcese
• fistule (la piele, cu intestinul subţire, colon)
• gangrenă
• empiem
• colangită
• ciroză biliară secundară (obstrucţia intermitentă a căii biliare principale
printr-un mecanism de „supapă” tip Pateck)
• pancreatită acută
• ileus biliar
• colangiocarcinom
Tratament:
• tratament general:
 reechilibrare hidrică
Medicina internă 215

 sondă nasogastrică, nutriţie parenterală în formele severe


 regim de cruţare a colecistului cu evitarea alimentelor
colecistochinetice
• tratament medicamentos:
 antibiotice: ampicilină singură sau asociată cu gentamicina,
cefalosporine de generaţia a doua sau a treia
 simptomatic: antalgice, antispastice
 disolutiv: acid ursodeoxicolic (Ursofalk), chenodeoxicolic
(Chenofalk)
• tratament chirurgical:
 colecistectomie clasică
 colecistectomie laparoscopică.

IV. 7. PANCRAETITELE

IV. 7. 1. Pancreatita acută

Definiţie: pancreatita acută este o entitate clinică cu debut brusc, caracterizată


prin dureri abdominale, asociată de cele mai multe ori cu creşteri marcate ale
nivelurilor serice şi urinare ale enzimelor pancreatice, datorită unui proces de
autodigestie pancreatică.
Incidenţa: 10-30/100 000 de locuitori pe an.
Vârsta: poate să apară la orice vârstă; între 35-45 de ani etiologia cea mai
frecventă este reprezentată de consumul exagerat de alcool.
Sex: apare în proporţii egale la ambele sexe.
Etiologie:
• alcoolul
• procese obstructive:
 litiaza biliară: calculi biliari, mâl biliar, microlitiază
 procese periampulare: boala inflamatorie intestinală (boala
Crohn), ampulom vaterian, neoplasm pancreatic cefalic, diverticul
duodenal periampular
 malformaţii ale pancreasului: pancreas divisum, hipoplazia
canalului Wirsung
 disfuncţia sfincterului Oddi: stenoze inflamatorii, dischinezii
• traumatisme:
 abdominale închise
 iatrogene: operator, colecistopancreatografie endoscopică retro-
gradă, sfincterotomie endoscopică
• cauze metabolice:
 hiperlipoproteinemia
 hipercalcemia neendocrină
 diabetul zaharat
216 Romoșan - caraba - păcurari - radu

• cauze endocrine:
 hiperparatiroidism
• infecţii:
 virale: parotidita epidemică, rubeola, hepatita acută,
Cytomegalovirus, Epstein Barr, HIV, adenovirusuri, echovirusuri,
Coxackie B
 bacteriene: camphylobacter, mycoplasma, mycobacterii, legionella,
leptospiroza
• cauze vasculare:
 vasculite
 ateroscleroză
• medicamente: azatioprina, 6-mercaptopurina, pentamidina, sulfo-
namide, L- asparaginaza, diuretice tiazidice
• alte cauze: înţepătura de scorpion, fibroza chistică, by-pass-ul aorto-
coronarian
• pancreatita idiopatică
Patogeneză:

Tabelul 12. Patogeneza pancreatitei acute


• factorii etiologici

• lezarea celulelor acinare

• autoactivarea intracelulară a tripsinogenului

• colocalizare şi crinofagie

• fuziunea granulelor de zimogen cu lizozomii

• activarea granulelor de zimogen sub acţiunea enzimelor lizozomale (catepsina B)

• se opun sistemele inhibitorii antiproteazice

• activarea macrofagelor cu producţie de citokine proinflamatorii: IL-1, IL-6, IL- 8,
TNF-α, PAF

• potenţarea distrucţiei celulare

• creşterea permeabilităţii vasculare

• ischemie locală, inflamaţie, edem, alterări vasculare, hemoragie, necroză de coagulare,
steatonecroză

• insuficienţă sistemică multiorganică (MSOF) cu evoluţie nefavorabilă
Medicina internă 217

Tablou clinic:
• durerea:
 epigastrică, cu iradiere în bară
 cu debut brusc, dramatic
 de intensitate mare
 şocogenă
 persistentă (de la ore la zile)
 poziţiile antalgice sunt ineficiente
 5% din pacienţi nu prezintă durere abdominală
• nelinişte, anxietate
• greaţă, vărsături
• subfebrilităţi, febra arată prezenţa unor complicaţii infecţioase
Examen obiectiv:
• stare generală influenţată, anxietate, tahicardie, deshidratare,
hipotensiune arterială, şoc, subfebrilităţi, febră
• abdomen destins, meteorism abdominal, zgomote abdominale
diminuate sau abolite, abdomen sensibil la palpare în epigastru posibil
cu apărare musculară
• echimoze periombilicale (semnul Cullen Kampf ), sau în flancuri
(semnul Grey-Turner)
• icter
• tulburări de coagulare
• hiperexcitabilitate neuromusculară prin hipocalcemie şi/sau
hipomagneziemie
• edem pulmonar acut, detresă respiratorie a adultului
Explorări paraclinice:
• probe de laborator:
 amilazemie, amilazurie↑- amilazele cresc în primele 2- 12 ore şi
persistă 2- 5 zile
 cresc lipaza, tripsina, elastaza
 leucocitoză 12 -15 000/mm3
 hematocrit crescut datorită hemoconcentraţiei
 hematocrit scăzut datorită hemoragiilor retroperitoneale
 hipocalcemie
 teste hepatice modificate
 hiperbilirubinemie
 hiperglicemie tranzitorie
 hipertrigliceridemie
 acidoză metabolică
 gazometrie sanguină- scăderea PO2
• radiografie abdominală pe gol- nivele hidroaerice (prin ileus paralitic)
218 Romoșan - caraba - păcurari - radu

• ecografie abdominală- edem pancreatic, litiaza biliară, pseudochist


pancreatic
• tomografie computerizată
• rezonanţă magnetică nucleară
• colangio- RMN
• ecoendoscopie
Diagnostic pozitiv: se face pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a
examenelor paraclinice.
Diagnostic diferenţial:
• ulcer duodenal penetrant/perforant
• colecistită acută
• obstrucţie vasculară mezenterică
• ocluzie intestinală
Evoluţie. Prognostic: criterii de severitate
Criteriile RANSON:
• la internare:
 vârstă > 55 ani
 leucocitoză > 16 000/ mm3
 LDH > 350 ui/ l
 glucoză > 200 mg%
 ASAT> 250 ui/ l
• la 48 de ore de la internare:
 hematocritul scade cu 10%
 ureea > 50 mg%
 calcemia< 8 mg%
 Pa O2 < 60 mm Hg
 deficit de baze > 4 mEq/l
 retenţie lichidiană estimată > 6 l
Criteriile GLASGOW simplificate:
• în primele 48 de ore de la internare:
 vârstă > 55 ani
 leucocitoză > 15 000/ mm3
 glucoză > 180 mg%
 albumină < 3,2 g%
 calcemia< 8 mg%
 Pa O2 < 60 mm Hg
 ureea > 45 mg%
Prezenţa a trei sau mai multe criterii indică o pancreatită gravă, cu evoluţie severă.
Complicaţii:
• pancreatice:
 colecţie lichidiană peripancreatică
 pseudochist pancreatic
Medicina internă 219

 abces pancreatic
• extrapancreatice:
 pleuropulmonare: hipoxemie, edem pulmonar acut, revărsat
pleural, sindrom de detresă respiratorie a adultului
 digestive: gastrita de stress
 neuropsihice: delir
 renale: insuficienţă renală acută
 steatonecroză diseminată: oase, articulaţii, piele
 hipocalcemie
 coagulopatii
 splenice: tromboză de venă splenică
 hepato-biliare
Tratament:
• tratament general:
 repleţie volemică agresivă cu soluţii perfuzabile intravenos
 monitorizare atentă a electroliţilor, glicemiei şi echilibrului acido-
bazic
 oprirea alimentaţiei orale, cu reluarea ei doar după ce au dispărut
durerea şi vărsăturile
 sondă de aspiraţie nazo-gastrică
 alimentaţie parenterală totală în cazuri severe
 alimentaţie enterală prin cateter introdus prin ligamentul Treitz
 suport al funcţiilor respiratorie, cardiovasculară
• tratament medicamentos:
 combaterea durerii: meperidină, Aulin, Fortral, Tramal, morfină
(se recomandă, pe cât posibil, evitarea ei)
 suprimarea hiperacidităţii (combaterea riscului ulcerului de stress)-
antiacide/antisecretoare (Zantac, Axid, Controloc, Losec)
 combaterea suprainfectării, cu antibiotice
• tratament endoscopic: ERCP (colecisto-pancreatografie endoscopoci
retrogradă) cu sfincterotomie
• tratament chirurgical: al litiazei biliare, datorită riscului de 33% de
recidivă după o pancreatită acută.

IV. 7. 2. Pancreatita cronică

Definiţie: este reprezentată de inflamaţia cronică a pancreasului, având ca


rezultat modificări morfologice şi funcţionale ireversibile; asociată cu modificări ale
funcţiei endo- şi exocrine.
Incidenţă: în studii necroptice este între 0,04% şi 5%, ajungând până la 45%
la etilici.
220 Romoșan - caraba - păcurari - radu

Vârsta: poate sa apară la orice vârstă.


Sex: este mai frecventă la bărbaţi decât la femei.
Etiologia:
• consumul de alcool (70%)
• pancreatita idiopatică, inclusiv cea tropicală (20%)
• malnutriţia
• alte cauze (10%):
 ereditară
 hiperparatiroidism
 hipertrigliceridemie
 obstrucţie a ductului pancreatic principal
 traumatisme
 fibroză chistică
 pancreatită autoimună
 pancreas divisum
Patogenie:
• consumul de alcool:
 creşte susceptibilitatea pancreasului la colecistokinină

 creşterea secreţiei de enzime pancreatice

 suc pancreatic bogat în proteine, cu vâscozitate crescută

 precipitarea proteinelor la nivelul ductelor pancreatice secundare,
eventual ductul pancreatic principal

 scade producţia de litostatină (inhibitor al formării de calculi pe
bază de calciu)

 obstrucţia ductelor pancreatice secundare sau a celui principal
prin precipitat proteic şi calculi
• malnutriţia:
 cea mai frecventă cauză în Asia şi Africa
• alte cauze:
 obstrucţia de lungă durată a ductului pancreatic principal prin
tumori, stricturi traumatice, pancreas divisum
 hiperparatiroidismul duce la formarea calculilor pe bază de calciu
cu obstrucţia ulterioară a ductelor pancreatice
 pancreatita ereditară: mutaţie în gena care codifică molecula de
tripsină şi o face rezistentă la mecanismele uzuale de inactivare
 pancreatita autoimună: nivel scăzut de IgG, pancreas difuz mărit
de volum, duct pancreatic principal neregulat
Medicina internă 221

 fibroza chistică: frecventă cauză de pancreatită cronică la copil


 fumatul accelerează progresiunea pancreatitei cronice
Tablou clinic:
• durerea abdominală:
 prezentă la 85% dintre pacienţi
 datorată stimulării terminaţiilor nervoase peripancreatice
 accentuată de alimentaţie, cu apariţia fobiei de alimentaţie şi a
caşexiei ulterioare
• malabsorbţia
• maldigestia
• steatoree
• azotoreea în cazuri severe
• simptome ale hiperglicemiei
• semne şi simptome ale alcoolismului cronic (facies, tulburări
neuropsihice, ficat alcoolic)
Explorări paraclinice:
• probe de laborator:
 pot fi normale
 în pusee de pancreatită acută- leucocitoză
 anemie macrocitară- deficit de vitamina B 12
 tulburări de coagulare- malabsorbţia vitaminei K
 amilazele şi lipazele serice sunt uşor crescute
• evaluare a funcţiei pancreatice exocrine:
 analiza scaunului- detectarea steatoreei
 test de stimulare cu secretină sau colecistokinină- secreţie scăzută
de bicarbonat şi enzime pancreatice
 test Schilling anormal
 măsurarea 14CO2 în respiraţie după ingestia de trigliceride cu
conţinut de 14C- oleină
• radiografie abdominală pe gol- calcificări la nivelul pancreasului
• ecografie abdominală
• tomografie computerizată
• pancreatografie endoscopică retrogradă
• ecoendoscopie
• colangio- RMN
Diagnostic pozitiv: se face pa baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a
examenelor paraclinice.
Diagnostic diferenţial:
• sindromul dureros abdominal:
 litiază renală
 ulcer gastro- duodenal
222 Romoșan - caraba - păcurari - radu

 ateroscleroză a arterei mezenterice cu sindrom de malabsorbţie


 stenoze jejunale
 porfirie acută intermitentă
• cancerul pancreatic
• malabsorbţia:
 enteropatia glutenică
 boala Crohn
• diabetul zaharat secundar de cel primar
Evoluţie. Prognostic:
• boală cronică, progresivă
• mortalitate 70% după 10 ani
• decesul survine prin: evoluţia naturală, complicaţii
• malignizare
• hepatopatii asociate
Complicaţii:
• pancreatice:
 diabet zaharat
 calcificări
 cancer pancreatic
• obstructive:
 chiste
 pseudochiste
• compresiuni şi stenoze ale organelor învecinate: coledoc, stomac,
duoden, colon, aparat urinar
• vasculare:
 hipertensiune portală
 tromboză de venă splenică sau portă
 macroanevrisme, eroziuni şi necroze vasculare
 infarctizare şi necroză a viscerelor adiacente
• serozite enzimatice:
 ascită, pleurezie, pericardită
• steatonecroză metastatică
• imunodepresie
Tratament:
• excluderea factorilor etiologici: alcool, litiază biliară
• general:
 renunţarea la consumul de alcool, fumat, grăsimi
• medicamentos:
 enzime pancreatice: Triferment, Mezym, Cotazyme-S, Kreon
 analgetice: acetaminofen, AINS, analgetice opioide
Medicina internă 223

 octreotid: inhibă secreţia pancreatică, are şi efect analgetic


 diabetul zaharat: insulinodependent
 corecţia malabsorbţiei vitaminice
• chirurgical
 dilatare endoscopică cu balonaş şi plasare de stenturi
 extragerea endoscopică a calculilor
 pancreatojejunostomii
 pancreatectomie subtotală
 autotransplantare de celule insulare pancreatice- previne diabetul
pancreatopriv postoperator
 drenarea pseudochistelor mai mari de 6 cm: percutan cu ghidaj
ecografic sau tomografic, sau endoscopic.

IV. 8. CANCERUL PANCREATIC

Definiţie: neoplazie caracterizată prin proliferarea malignă a celulelor


pancreasului exocrin, cu origine în celulele ductale.
Incidenţă:
• şi-a dublat incidenţa în ultimii 70 de ani
• a cincea cauză de deces datorat cancerului
• incidenţă mai mare în populaţia urbană
Vârsta: peste 80% dintre pacienţi au vârste peste 60 de ani.
Sex:
• diferenţa de 2:1 dintre bărbaţi şi femei tinde să dispară
• la bărbaţi incidenţa este de 12/100 000 pe an iar la femei doar puţin
mai mică
Etiopatogenie:
• transformarea epiteliului ductal→ leziuni papilare fără atipii→ leziuni
papilare cu atipii→ adenocarcinom invaziv
• aceste modificări sunt mediate de mutaţii genetice (patru mutaţii la
nivelul genelor Ki-ras, p 53, p 16, SMAD4)
Factori de risc:
• vârstă înaintată
• bărbaţi cu vârsta peste 40 de ani
• mediul urban
• diabetul zaharat
• pancreatită ereditară
• fumat
• dietă bogată în lipide
• expunere la carcinogeni (industria chimică, de produse petroliere)
224 Romoșan - caraba - păcurari - radu

Tablou clinic:
• simptomatologie nespecifică, motiv pentru care diagnosticul este pus
tardiv
• durere abdominală:
 iradiază posterior
 debut insidios, diferit de debutul brusc din pancreatita acută
 continuă, nelocalizată
 ameliorată de poziţia şezând aplecat anterior
 de obicei precede cu aproximativ 3 luni debutul icterului
• icter:
 70% dintre neoplasmele de pancreas sun localizate la nivelul
capului, producând icter obstructiv
 cele localizate la nivelul corpului şi a cozii pot evolua cu icter
doar printr-o adenopatie la nivelul venei porte sau prin metastaze
hepatice
 poate fi însoţit de prurit, urini hipercrome, scaune acolice
• scădere ponderală mai mare de 10% din greutatea corporală
 anorexie
 maldigestie
• diabet zaharat:
 la peste 60% dintre pacienţi
 intoleranţa la glucoză poate să apară cu 2 ani anterior cancerului
• pancreatită acută ca formă de debut la 5- 10% dintre pacienţi
• obstrucţie duodenală 10 % dintre pacienţi
• tromboză de venă splenică
• tromboflebită superficială migratorie Trousseau
• formă severă de depresie sau alte tulburări psihice şi de
comportament
Examenul fizic:
• icter
• escoriaţii datorită pruritului
• caşexie
• tumorile corpului şi cozii pot fi palpabile şi pot atinge dimensiuni mari
înainte să devină simptomatice
• veziculă biliară palpabilă datorită obstrucţiei căii biliare principale
(semnul Courvoisier- Terrier)
• ascită
Explorări paraclinice:
• probe de laborator:
 în general nu sunt specifice
 amilaze şi lipaze serice moderat crescute
Medicina internă 225

 transaminaze uşor crescute


 fosfataza alcalină crescută
 anemie prin aport scăzut sau prin hemoragii
 trombocitopenie prin splenomegalie datorată trombozei de venă
splenică
 antigenul carcino-embrionar, CA 19-9 sunt crescute la 75-85%
dintre pacienţi
• teste imagistice:
 ecografie abdominală
 tomografie computerizată
 tomografie computerizată spirală, helicoidală
 colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
 ecoendoscopie
 biopsie percutană ghidată ecografic sau tomografic
Diagnostic pozitiv: se face pa baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a
examenelor paraclinice.
Diagnostic diferenţial:
• litiază coledociană
• pancreatită acută
• pancreatită cronică
• pseudochist pancreatic
• colangiocarcinom
• ampulom vaterian
• neoplasm duodenal
• strictură de tract biliar
• chist de coledoc
Evoluţie. Prognostic:
Evoluţia este defavorabilă iar supravieţuirea la 5 ani este de 10% ajungând la
25% la cei la care s-au practicat rezecţii.
Factori de prognostic nefavorabil:
• adenopatii
• metastaze
• tumoră slab diferenţiată din punct de vedere histologic
• tumori mai mari de 2,5 cm
Tratament:
• chirurgical:
 singura terapie care poate asigura o supravieţuire mai
îndelungată
 mai mult de 85% dintre pacienţi au tumori nerezecabile
 se face după o prealabilă stadializare în sistemul TNM
226 Romoșan - caraba - păcurari - radu

 localizare cefalică: pancreato-duodenectomie


 localizarea la nivelul corpului, cozii: pancreatectomie distală
• tratament paleativ:
 corectarea deficitului nutriţional
 suplimentare a enzimelor pancreatice
 aport caloric şi proteic adecvat
 cuparea durerii: AINS, acetaminofen, opiacee, injectare de alcool
la nivelul ganglionului celiac
 icter, prurit- derivaţii bilio-digestive, plasare de stent-uri percutan
sau endoscopic
 obstrucţie duodenală simptomatică- gastrojejunostomie
• chimioterapia şi radioterapia:
 au un rol redus
 asociate pot creşte supravieţuirea cu 2-4 luni
 gemcitabin- mai eficient decât 5-fluorouracilul

S-ar putea să vă placă și