Annales Médico Psychologiques 163 (2005) 65–72

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Communication

Accidents vasculaires cérébraux : approche psychopathologique

et approche neuropsychologique. À propos d’un cas : M. J.
Cerebral vascular incident: psychopathological approach and
neuropsychological approach. About one case: M. J.
M.-C. Frénisy a, D. Minot b,*, M. Soutenet b, N. Amiot b
a
CRF DIVIO, Dijon, université de Bourgogne, UFR sciences humaines, LPCS, Dijon, France
b
CRF DIVIO, 12, rue Saint-Vincent-de-Paul, 21000 Dijon, France

Disponible sur internet le 18 janvier 2005

Résumé

M.J. est victime d’un accident de la voie publique (avec traumatisme crânien léger) suite à la survenue d’un accident vasculaire cérébral
(hémisphérique sylvien droit) engendrant un malaise alors qu’il était au volant de sa voiture. Suite à une hospitalisation dans un service de
neurologie, M.J. est admis au sein d’un centre de rééducation fonctionnelle où il va bénéficier d’une prise en charge pluridisciplinaire. Il
présente de nombreux troubles cognitifs (troubles des fonctions exécutives, troubles des capacités attentionnelles et visuospatiales) et com-
portementaux (troubles obsessionnels, labilité de l’humeur, humeur dépressive, état sub-maniaque). Deux approches, la neuropsychologie et
la psychologie clinique, permettent d’apporter des interprétations différentes pour les mêmes troubles observés. Ces deux apports théoriques
vont permettre de mieux appréhender le fonctionnement psychopathologique et cognitif de M.J. Cette publication permet de mettre en évi-
dence l’intérêt de la complémentarité de ces deux disciplines et l’importance d’une transdisciplinarité pour une prise en charge globale de ce
type de patient en centre de rééducation.
© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Abstract

M.J. was the victim of a road accident (with mild brain injury) which occurred due to a cerebral vascular incident (right lateral hemisphere)
which resulted in illness while he was at the wheel of his car. Following hospitalisation in a neurological ward, M.J. was admitted to a
functional re-education centre (DIVIO) where he benefited from multidisciplinary care. He exhibited numerous disorders: cognitive (disor-
ders of the executive functions as well as of the attentional and visuo-constructive capabilities), behavioural and psychopathological (obses-
sive disorders, depression, sub manic state). Two approaches, that of neuropsychology and that of clinical psychology, provide different
interpretations of the observed disorders. The neuropsychological approach makes it possible to explain the cognitive and behavioural disor-
ders in terms of the neurobiological functioning of the frontal lobes and their interaction with others brain structures. The psychopathological
approach makes use of the concepts of psychic trauma, posttraumatic stress states, the decompensation of a previous neurotic personality and
reactive depression in order to account for the symptoms observed in M.J. These two theoretical contributions will make it possible to reach
a better understanding of the symptoms observes in M.J. This publication allows us to demonstrate the value of the interaction between these
two disciplines and illustrate the importance of an interdisciplinary approach for the all-around care of this type of patients in re-education
centres.
© 2004 Publié par Elsevier SAS.

Mots clés : Accidents vasculaires cérébraux ; États de stress post-traumatique ; Fonctions exécutives ; Neuropsychologie ; Psychopathologie

Keywords: Cerebral vascular accident; Executive functions; Neuropsychology; Post traumatic stress states; Psychopathology

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : delphineminot@hotmail.com (D. Minot).

0003-4487/$ - see front matter © 2004 Publié par Elsevier SAS.

doi:10.1016/j.amp.2004.11.009
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1. Accidents vasculaires cérébraux : AVC
1.1. Étiologies et mécanismes
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont la princi-
pale cause de décès avec les accidents cardiaques. Les AVC
sont une pathologie fréquente qui augmente avec l’âge : 78 %
des AVC surviennent après 75 ans. Leur mise en évidence se
fait grâce aux techniques d’imagerie comme le scanner céré-
bral (souvent normal avant les six premières heures) ou l’IRM
(de plus en plus utilisé aujourd’hui, en particulier l’IRM de
diffusion). Un bilan vasculaire complémentaire est réalisé
(électrocardiogramme, doppler, examen du contenu, artério-
graphie cérébrale).
L’étiologie des AVC peut être ischémique dans 80 % des
cas (interruption du flux sanguin dans les artères cérébrales
engendrant un ramollissement des tissus, athérosclérose dans
deux tiers des cas) ou hémorragique dans 20 % des cas (rup-
ture d’un vaisseau sanguin entraînant un hématome ou rup-
ture liée à une malformation du vaisseau appelée anévrisme)
ou consécutives à des dissections (lésion directe de l’artère
carotide ou vertébrale qui se déchire à l’occasion d’un choc,
fréquent chez le sujet jeune), des malformations artérielles
(dysplasies) ou les anomalies de contenus généralement héré-
ditaires (anomalies au niveau des propriétés de coagulation
du sang).
Les facteurs de risques sont multiples : l’âge, l’hyperten-
sion artérielle, le diabète, le cholestérol, le tabac... De plus, si
se présente une accumulation de plusieurs de ces facteurs au
cours du temps, le risque de survenue d’un AVC augmente
considérablement. Ainsi, les AVC sont fréquents chez les
sujets âgés, mais on constate de plus en plus de cas chez des
patients jeunes (30–35 ans) dont les causes sont encore mal
connues.
1.2. Signes cliniques
Lors d’AVC ischémiques, les signes peuvent être moteurs,
sensitifs, cognitifs. Nous nous attacherons ici à décrire les
troubles observés lors d’atteinte hémisphérique droite.
Les accidents ischémiques constitués (durée > 24 heures)
sont de début brutal et les signes cliniques observés peuvent
régresser en quelques jours ou persister dans le temps. Les
infarctus sylviens peuvent être de divers types car ils sont
susceptibles d’atteindre des régions cérébrales plus ou moins
profondes et plus ou moins étendues. Les infarctus de l’artère
cérébrale antérieure engendrent principalement des troubles
moteurs (hémiplégie controlatérale). On relève en général une
hémiparésie prédominante au membre inférieur (hémiplégie
crurale), une hypoesthésie, une préhension pathologique, un
syndrome frontal. Les infarctus de l’artère cérébrale posté-
rieure sont caractérisés par la présence de troubles visuels
avec notamment une hémianopsie latérale homonyme contro-
latérale, une hémianesthésie, une hémiasomatognosie.
Les accidents hémorragiques peuvent concerner les ménin-
ges seules (céphalées en coup de poignard) engendrant un
syndrome méningé (troubles de la vigilance, somnolence...)
ou être cérébroméningés engendrant un hématome intrapa-
renchymateux dû à une hypertension artérielle, une tumeur
ou encore la prise d’anticoagulants.
Outre l’ensemble de signes moteurs, sensitifs, cognitifs,
des troubles psychopathologiques peuvent survenir. Toute-
fois, cette symptomatologie (dépression et/ou anxiété) induite
par l’AVC est trop souvent négligée bien que le retentisse-
ment physique et social soit majeur [3,20].
2. Présentation du cas M.J.
2.1. Histoire de la maladie
Dans les antécédents de M.J., on relève une hypertension
artérielle, un syndrome d’apnée du sommeil, un tabagisme
important. M.J., âgé de 40 ans, gaucher, 98 kg, jeune marié,
commercial (vente par téléphone de denrées périssables), a
été hospitalisé en neurologie durant un mois pour la prise en
charge d’une hémiplégie gauche survenue dans les suites d’un
AVC hémisphérique sylvien droit (malaise et traumatisme crâ-
nien léger). Le scanner cérébral réalisé le jour même ne déce-
lait aucune lésion. Puis, dans la journée, sont apparus une
hémiplégie gauche à prédominance brachiofaciale, une para-
lysie faciale centrale gauche, un déficit sensitif de tout l’hémi-
corps gauche et une hémianopsie latérale homonyme droite.
La réalisation d’un second scanner (J+6) montrait une vaste
hypodensité sylvienne droite avec œdème hémisphérique, un
saignement secondaire au sein du territoire infarci et un effet
de masse sur les structures médianes avec engagement sous-
falcique. L’échographie doppler quant à elle montrait un
tableau d’oblitération de l’artère carotide interne droite intra-
crânienne avec flux de butée sur tout le trajet de l’artère caro-
tide interne cervicale.
À son arrivée au centre de rééducation (J+30), M.J. ne pré-
sente plus que des difficultés cognitives et des troubles psy-
chopathologiques (humeur dépressive...), tous les symptô-
mes moteurs s’étant amendés. Un bilan neuropsychologique
est prévu et un suivi psychologique est proposé.
2.2. Bilan neuropsychologique
M.J., de contact facile, accepte volontiers de participer à
cette évaluation des fonctions supérieures. D’emblée, on
relève une logorrhée importante, des passages du coq-à-
l’âne, des difficultés de concentration et de petites variations
thymiques. Par ailleurs, M.J. a des difficultés à retrouver le
bon chemin entre les séances de rééducation, il présente par-
fois des comportements inadaptés à la situation présente, ne
prend aucune initiative, a besoin d’être énormément stimulé.
Spontanément, il se plaint d’une gêne mnésique notable
depuis son accident ; en revanche, il n’évoque aucune diffi-
culté de concentration et d’attention alors qu’il apparaît
comme distractible et absent parfois.
Sur le plan de l’efficience mnésique antérograde, l’épreuve
(BEM 84 de J.L. Signoret) objective l’intégrité des processus
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de mémorisation (encodage, stockage et recouvrement des
informations et consolidation des informations en mémoire à
long terme).
En ce qui concerne l’évaluation du fonctionnement exécu-
tif, les épreuves administrées mettent en évidence l’existence
d’un syndrome dysexécutif caractérisé par les points sui-
vants :
• une altération des capacités de flexibilité mentale (Trail
Making Test) ;
• une sensibilité pathologique aux situations interférentes
(difficultés à inhiber un comportement automatique au
bénéfice d’un comportement plus contrôlé en accord avec
les exigences environnementales, Test de Stroop) ;
• un trouble des capacités de raisonnement logique et de pla-
nification stratégique des différentes étapes permettant
d’atteindre un but prédéfini (Problèmes de Luria, Tour de
Londres) ;
• une altération des capacités à maintenir un traitement
cognitif prolongé en inhibant les informations concurren-
tes non pertinentes, un trouble du shifting, de grandes dif-
ficultés à s’adapter à une situation en perpétuel change-
ment et sur laquelle il n’exerce aucun contrôle
(persévérations ; Wisconsin Card Sorting Test).
Par ailleurs, les performances de M.J. aux épreuves praxi-
ques chutent considérablement dès lors que sont mises en jeu
les capacités d’analyse globale de l’item (procède de proche
en proche) ainsi que les capacités de planification et d’orga-
nisation visuospatiale et visuoconstructive en lien avec
l’atteinte cérébrale. En revanche, les signes d’héminégli-
gence et d’hémianopsie latérale homonyme droite ont spon-
tanément récupéré (les évaluations effectuées ne décelant
aucun signe patent) et aucun trouble de la représentation du
schéma corporel n’a été mis en évidence.
Les épreuves attentionnelles réalisées (Test d’Évaluation
de l’Attention, TEA) par M.J. mettent en évidence l’exis-
tence d’un ralentissement idéomoteur et l’absence de mobi-
lisation des ressources attentionnelles en vue de répondre à
un stimulus dont il est préalablement averti. De même, on
relève une altération des capacités d’attention divisée en situa-
tion unimodale, M.J. ne parvenant que très difficilement à
répondre promptement à une source de stimulation présente
dans un environnement complexe en perpétuel changement.
Étant donné le tableau clinique pathologique objectivé à
J+40 (syndrome dysexécutif et troubles attentionnels), une
prise en charge neuropsychologique spécifique est alors pro-
posée à M.J.
2.3. Prise en charge psychopathologique
Ce patient est très demandeur d’une prise en charge psy-
chologique. À J+50, il décrit des bouffées d’angoisse avec
poids, oppression au niveau de l’estomac. Quelques troubles
du langage sont décelés, des paraphasies notamment. On note
une personnalité de base anxieuse avec des troubles névroti-
ques probables (troubles obsessionnels). Il se décrit comme
méticuleux, méfiant, pris par le doute. Ainsi, il éprouve le
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besoin d’effectuer de nombreuses vérifications au travail
comme à la maison. Il a peur de causer du tort aux autres,
peur de provoquer un accident, d’inonder les voisins. Il décrit
également quelques troubles phobiques mineurs (ascen-
seurs, petits animaux). M.J. évoque la présence de cauche-
mars relatifs à l’accident dans les jours qui ont suivi cet évé-
nement, ce qui laisse entrevoir le choc traumatique de
l’accident. Par ailleurs, il persiste actuellement quelques ima-
ges très précises qui s’imposent à lui quand il est inoccupé.
On relève une décompensation névrotique avec un senti-
ment de ruine et des préoccupations financières massives. Ce
patient se dit rassuré, mais ce temporairement, par les propos
ou les paroles de l’entourage. Il évoque également l’impres-
sion de ne pas se reconnaître, il a peur de devenir fou. Tout
cela accroît bien évidemment son niveau d’anxiété. On peut
noter la présence d’éléments du syndrome anxiodépressif. En
effet, M.J. présente des troubles du sommeil avec des réveils
nocturnes très angoissés, des ruminations perpétuelles et la
présence d’idées noires. Il dit avoir peu d’appétit et être devenu
pessimiste. Enfin, M.J. présente un trouble évident du contrôle
émotionnel avec une labilité de l’humeur (passages du rire
aux larmes).
Au cours des entretiens suivants, M.J. est toujours aussi
volubile, son discours est de plus en plus décousu avec des
passages du coq-à-l’âne, des jeux de mots. Il parle beaucoup
de ses pensées obsédantes : bouteille de gaz pas fermée,
lumière, fenêtre. « C’était pareil au travail : je vérifiais les
commandes avant, pendant la préparation, et après [...] il m’est
arrivé d’aller vérifier chez les clients... » Il se montre tou-
jours aussi anxieux et les problèmes d’argent sont au premier
plan de ses préoccupations avec un sentiment de ruine massif
« je ne sais plus comment faire... », et il se fabrique alors des
scénarios catastrophe : « Je n’ai plus d’argent, les huissiers
vont venir et je vais être emmené par la police ! [...] je ne vais
pas pouvoir nourrir ma famille... » On relève alors une cul-
pabilité importante (crises de larmes) dans l’ensemble de son
discours, aussi décousu soit-il, et l’impression qu’aucune solu-
tion ne pourra être trouvée s’impose à lui. Par moments, ses
idées noires sont accompagnées d’oppression thoracique
(véritable crise d’angoisse).
Dans ses antécédents, l’anamnèse révèle différents points
importants à noter à cet instant. Durant son enfance, M.J. a
manifesté des problèmes vis-à-vis de la nourriture. Ainsi, à
table avec ses parents, « il ne fallait rien jeter ». Il a présenté
des crises de boulimie lui permettant de diminuer son angoisse
(ce patient pesait 120 kg à l’âge de 15 ans). Il évoque par
ailleurs l’existence de troubles phobiques (dans les ascen-
seurs, avec une claustrophobie, la peur des petites bêtes...) et
de vertiges (peur du vide).
Depuis la mise en route d’un traitement anxiolytique, M.J.
se montre au contraire ralenti, parlant plus lentement et cher-
chant ses mots et ses idées. Il se sent, dit-il, moins angoissé,
moins anxieux mais les idées fixes sont toujours présentes.
Malgré la prise en charge psychologique, l’état psychique
de M.J. s’aggrave. On note une humeur labile, avec cycles
rapides entre des moments de sub-excitation, d’exaltation, de
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logorrhée et de passages de souffrance morale intense avec
larmes et détresse. Le discours est décousu, parfois même
confus, chargé d’une angoisse massive. Les sentiments de
ruine, d’indignité et de culpabilité s’intensifient jusqu’à lais-
ser évoquer la possibilité de l’existence d’une maladie
maniaco-dépressive (tableau quelque peu atypique). Il est
alors fait le lien avec quelques propos de M.J. qui corrobo-
rent cette hypothèse diagnostique « avant, de temps en temps,
j’étais comme euphorique sans raison, je dépensais sans
compter et je me suis parfois mis dans des situations finan-
cières difficiles », il ajoute : « dans ma famille, il y a des
personnes dépressives ». La situation psychopathologique de
M.J. conduira alors l’équipe médicale à décider d’une hospi-
talisation en milieu spécialisé.
3. Discussion
3.1. Interprétation neuropsychologique
Les lésions engendrées par l’AVC et le TC léger (choc
frontal) ont provoqué un dysfonctionnement des lobes fron-
taux. D’un point de vue anatomofonctionnel, ils peuvent être
divisés en trois régions distinctes impliquées dans différentes
fonctions. Le cortex préfrontal a de multiples connexions sou-
vent réciproques avec les aires associatives temporales, parié-
tales et occipitales : il se comporte ainsi comme une interface
entre la cognition et les sentiments, et intervient dans toutes
les activités mentales ; c’est un organisateur central [11].
3.1.1. Troubles cognitifs
On parle en général de syndromes frontaux étant donné
l’intensité et la multiplicité des aspects cliniques observés
d’un patient à un autre en fonction des caractéristiques qui
sont propres à chacun. Lors d’atteintes frontales, la plupart
des fonctions cognitives rassemblées sous le terme de « fonc-
tions exécutives » [11] et qui font référence au contrôle et à la
mise en œuvre des actions par l’intention d’agir et par anti-
cipation, du choix des buts à atteindre, des capacités de pla-
nification et de la sélection adéquate, de la surveillance du
déroulement des actions et de la vérification du résultat, peu-
vent être altérées. Ce dysfonctionnement s’accompagne d’une
perte de l’autocritique, d’une incapacité à évaluer ses propres
performances et de la non prise de conscience de ses réelles
difficultés. Parfois, du fait des persévérations, le sujet ne par-
vient pas à réaliser l’action à son terme alors que l’intention
était présente. Lors de déficits du rétrocontrôle, le patient
n’effectue pas de comparaison entre le résultat et le but à
atteindre, de ce fait, aucune erreur n’est détectée. La sélec-
tion des actions serait fonction de l’objectif à atteindre et du
contexte situationnel à la fois physique et social. Ainsi, les
troubles des fonctions exécutives présentés par M.J. peuvent
être justifiés par le déficit du fonctionnement neuronal inhé-
rent aux lobes frontaux, tout comme les troubles attention-
nels (interaction lobes frontaux et pariétaux), le cortex pré-
frontal ayant également une implication dans les processus
attentionnels via le thalamus.
Au niveau des fonctions langagières, les troubles d’ori-
gine frontale sont multiples. Parmi l’ensemble des signes exis-
tants, on peut relever une grande dépendance à l’interlocu-
teur et à ses productions (écholalie), une incohérence du
discours (lésion de la face orbitaire) avec des aspects de désin-
hibition, comme retrouvées chez M.J. Chaque segment lan-
gagier est compréhensible mais c’est l’intégralité du dis-
cours qui est incohérent étant donné les glissements continuels
du cours de la pensée (passages du coq-à-l’âne). Le langage
élaboré est également perturbé (définitions, similitudes, cons-
truction de phrases complexes).
Le syndrome frontal peut retentir sur diverses autres fonc-
tions. On retrouve ainsi des troubles de la perception tels que
l’inattention aux stimulations extérieures, des difficultés
d’exploration et une distractibilité. Par ailleurs, une atteinte
hémisphérique droite est susceptible d’engendrer des trou-
bles visuospatiaux tels que des difficultés d’orientation dans
l’espace suite à des lésions dans le territoire de l’artère céré-
brale postérieure et du gyrus parahippocampique droit, un
trouble de l’analyse visuospatiale et des capacités de syn-
thèse visuospatiale par une atteinte pariéto-occipitale droite,
une incapacité à dessiner ou à reproduire des formes (orga-
nisation visuospatiale et visuoconstructive altérées) aboutis-
sant à des constructions morcelées sans ligne directrice sous-
jacente (lésion pariétale droite plus ou moins diffuse).
3.1.2. Troubles comportementaux et affectifs
Les troubles de la personnalité peuvent être liés à l’exis-
tence de lésions des liens entre le lobe frontal et le système
limbique et l’ensemble des structures régulant les manifesta-
tions émotionnelles. Il semble par ailleurs que suite à une
atteinte hémisphérique droite, l’intrication des troubles de
l’humeur et des déficits neuropsychologiques soit extrême-
ment enchevêtrée. Lors d’AVC, il est cependant important de
connaître la personnalité antérieure (groupes d’apparte-
nance...) ainsi que les antécédents psychopathologiques anté-
rieurs ou l’isolement social qui peuvent jouer un rôle déter-
minant dans la survenue tardive de dysfonctionnements
comportementaux ou thymiques [16].
Les troubles thymiques de type dépressif (lésions dorso-
latérales ou cingulaires antérieures) caractérisés par un aprag-
matisme, une aboulie, une adynamie, une placidité émotion-
nelle, une perte des capacités d’initiative et de l’élan
psychique, une lenteur idéatoire et idéomotrice, un désinves-
tissement, une indifférence affective, une distractibilité sont
selon Robinson et al. [17], plutôt liés à des lésions localisées
à gauche lors de dépressions majeures. Lors d’atteintes cor-
ticales droites, les dépressions seraient alors moins intenses.
Les troubles thymiques de type maniaque (lésions orbitaires)
caractérisés par une euphorie, une exaltation massive, une
puérilité et insouciance, une agitation et une désinhibition,
des idées de grandeur, sont rares post-AVC. Toutefois, les
quelques cas décrits présentaient des lésions vasculaires dans
la partie antérieure de l’hémisphère droit [5]. La personnalité
peut se désorganiser sur un mode appelé « sociopathie
acquise » (Damasio) qui fait référence à l’existence chez les
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sujets d’une instabilité professionnelle (licenciements...) et
affective (divorces) ainsi qu’une incapacité à prendre des déci-
sions quel que soit le domaine social en question, d’une non
conscience des troubles ou anosognosie, de stéréotypies dans
le discours, d’absence d’originalité, de réactions émotionnel-
les souvent inappropriées (trouble de la régulation émotion-
nelle, lésion hémisphérique droite [5]), de modifications du
comportement alimentaire, d’alternance entre des phases
pseudodépressives et des phases pseudopsychopathiques. Ces
troubles de l’humeur bipolaires lors d’AVC, décrits par Starks-
tein et al. [18], sont rares car ils nécessiteraient la conjonc-
tion de plusieurs facteurs : lésion hémisphérique droite, sous-
corticale, une atrophie sous-corticale préexistante, une
vulnérabilité familiale aux troubles de l’humeur. Ainsi, les
troubles du comportement de M.J. à type d’absence d’adé-
quation entre l’action effectuée et la situation contextuelle et
à type de troubles de l’humeur peuvent être aussi la consé-
quence des lésions acquises et de la présence d’antécédents
psychopathologiques.
Par ailleurs, certains modèles neurobiologiques fondés sur
les caractéristiques mêmes du fonctionnement des lobes fron-
taux permettent de comprendre comment chez M.J. des dys-
fonctionnements comportementaux sont survenus, et notam-
ment l’ensemble des traits relatifs à la personnalité névrotique.
Selon le modèle neurobiologique de A. Bourguignon [14], au
cours du développement du cerveau, le système nerveux cen-
tral est soumis à une détermination génétique et épigénétique
(interaction entre ses composants et le monde externe, social
et psychologique en particulier). Lorsque les apports de l’envi-
ronnement sont inadéquats, le système produit un travail
d’auto-organisation :
• pour se protéger de l’angoisse et du déplaisir engendrant
un « gauchissement des relations psychoaffectives, du com-
portement et du fonctionnement psychique » prenant ainsi
la forme de mécanismes de défense et de symptômes ;
• pour s’adapter et maintenir sa cohérence interne, ce travail
permettant de faire face à toute situation perçue comme
imprévue et/ou traumatisante.
L’avenir repose donc sur la persistance de l’adéquation per-
mise par la mise en jeu des processus d’auto-organisation.
M.J., suite à son AVC, se montre incapable de mettre en jeu
le processus d’auto-organisation, d’où l’augmentation du
niveau d’anxiété. Selon le modèle d’anxiété de Gray [14]
(« comparateur de stimuli » composé du système septohip-
pocampique et du circuit de Papez), une absence d’autorégu-
lation liée à l’atteinte frontale peut survenir, engendrant un
accès de panique, et les conséquences à long terme sont la
survenue d’une dépression avec inhibition motrice et idéi-
que. Si les hésitations s’installent, vont survenir des vérifica-
tions sans fin et des phénomènes de répétition dans les contrô-
les engendrant des troubles obsessionnels dits « compulsifs ».
Chez M.J., les processus de vérification qui étaient antérieu-
rement mis en jeu afin de diminuer l’angoisse sont défaillants,
ce qui augmente massivement l’angoisse et les persévéra-
tions idéiques sur certains sujets, pensées que ce patient ne
parvient plus à contrôler.
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Ainsi, sur la seule base du fonctionnement neurobiologi-
que des lobes frontaux et de leurs interactions avec les autres
structures cérébrales, il est possible de rendre compte de
l’ensemble du tableau clinique neuropsychologique et psy-
chopathologique de M.J. Toutefois, il est intéressant de voir
que ce n’est pas la seule explication théorique possible et que
la compréhension du cas M.J. peut se faire grâce à d’autres
types d’interprétation.
3.2. Interprétation psychopathologique
Du point de vue psychopathologique, nous pouvons com-
prendre les symptômes présentés par M.J. selon différents
axes :
• comme une réaction liée au traumatisme psychique (État
de stress post-traumatique) ;
• comme une décompensation dépressive ;
• comme une décompensation d’un état névrotique préexis-
tant ;
• comme un psychosyndrome organique ou peut-être,
comme l’éclosion d’une maladie maniaco-dépressive en
lien avec une structure prépsychotique antérieure.
Afin de mieux comprendre le cas M.J., il est nécessaire de
discuter ces différentes hypothèses diagnostiques.
3.2.1. Événement de vie et état de stress post-traumatique
M.J. présente certains symptômes appartenant au tableau
clinique des états de stress post-traumatiques (EPST) : cau-
chemars répétitifs de la scène traumatique, anxiété, symptô-
mes névrotiques (obsessions), réactions dépressives, impres-
sion de ne pas se reconnaître, d’avoir changé.
M.J. a vécu un événement de vie que l’on peut sans doute
qualifier de traumatique. En effet, cet événement (AVC et acci-
dent de la voie publique avec traumatisme crânien) est sur-
venu de manière soudaine, violente et exceptionnelle. Au
cours de cet événement, M.J. a pris conscience de la réalité
de la mort, ce qui peut être pourvoyeur de traumatisme psy-
chique [4,6,7]. Sur le plan psychanalytique, une expérience
vécue peut apporter un tel afflux d’excitation à la vie psychi-
que que son élaboration échoue et le principe de constance se
trouve mis en échec. L’individu, non préparé, est incapable
de réagir et l’absence (ou inadéquation) de la réponse com-
portementale caractérise le traumatisme psychique. Cette
scène traumatique se comporte alors comme un « corps étran-
ger interne » qui ne parvient pas à se lier avec les représenta-
tions internes, ce qui engendre généralement des cauchemars
de répétition. Ainsi, Lebigot [12] évoque le fait que la mort
n’est pas inscrite dans notre inconscient, nous avons une illu-
sion d’immortalité et nous sommes fascinés par la mort. Le
traumatisme psychique crée alors un sentiment de faute, de
culpabilité chez le sujet qui a « vu ce qu’il ne devait pas voir »
[10] ; la faute devient l’unique chemin de dépassement de
l’angoisse [12]. Cette source de déstabilisation et d’angoisse
risque d’engendrer, si elle n’est pas élaborée, un tableau cli-
nique se définissant sous le terme d’« État de stress post-
traumatique ». Crocq [6] précise que le vécu traumatique
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dépend du sujet et de la prédisposition individuelle de cha-
cun. Il précise également que les syndromes psychotrauma-
tiques engendrent un blocage de la personnalité (blocage des
fonctions de filtration, de présence et d’affection) et le sujet
n’est plus comme avant [8]. Son psychisme et sa personnalité
sont désormais modifiés par l’impact de l’événement trauma-
tique.
3.2.2. Événement de vie et dépression réactionnelle
M.J. présente des éléments du syndrome anxiodépressif, à
savoir une humeur dépressive, un pessimisme, de l’anxiété,
des troubles du sommeil avec réveils nocturnes angoissés,
des ruminations, des idées noires, une perte d’appétit, un trou-
ble du contrôle émotionnel, une plainte cognitive avec notam-
ment l’expression de troubles de mémoire.
Certaines études ont mis en évidence l’effet pathogène des
événements de vie sur l’apparition d’états dépressifs, asso-
ciés ou non à l’anxiété. Frénisy [10] évoque l’existence d’un
lien entre divers événements stressants, nécessitant des efforts
d’adaptation et étant sources de stress, et le déclenchement
de troubles psychopathologiques. Par ailleurs, certains auteurs
ont montré le rôle déclencheur de la survenue d’un événe-
ment de vie sur la maladie [1] ; mais un même événement
peut engendrer des réponses différentes sur l’ajustement ulté-
rieur au traumatisme d’un sujet à un autre et chez un même
sujet en des circonstances variées [2,19].
3.2.3. AVC et décompensation névrotique
Ainsi, nous pouvons penser que M.J., face à la situation, a
pu décompenser sur un mode pathologique dans un registre
névrotique et notamment obsessionnel (exacerbation de traits
de personnalité préexistants). En effet, les bouffées d’angoisse
ne sont plus à présent élaborables chez ce patient qui apparaît
« dépassé » par la situation. Ce sentiment d’impuissance, de
ruine, cette tendance au perfectionnisme, l’existence de pen-
sées obsédantes concernant différents thèmes (les préoccupa-
tions financières, les scénarios catastrophes), les doutes per-
pétuels concernant l’avenir sont les traits psychopathologiques
caractéristiques des névroses obsessionnelles. Nous avons
également évoqué que ce type de pathologie peut être associé
à des états dépressifs et à des sentiments de dépersonnalisa-
tion comme nous le retrouvons chez M.J. D’un point de vue
conceptuel, la névrose désigne des maladies de la personna-
lité à l’origine desquelles les facteurs psychologiques jouent
un rôle majeur. Ces maladies n’altèrent pas le système de
réalité et s’expriment par des symptômes reconnus par le
patient. Elles sont déterminantes des troubles des conduites
sociales qui restent toutefois mineurs.
La compréhension des symptômes se fait en fonction de
l’histoire du sujet et des événements qui l’ont marqué. Ces
symptômes correspondent à un mode défensif contre l’an-
goisse et sont une sorte de compromis permettant de la neu-
traliser. La névrose obsessionnelle, forme la plus organisée
et relativement rare, se définit par la survenue d’obsessions et
de compulsions sur une personnalité habituellement psychas-
thénique ou obsessionnelle en l’absence de toute affection
psychiatrique permanente [13].
Le fonctionnement du système est caractérisé par la
contrainte que le sujet exerce sur lui-même, il a le sentiment
d’être forcé à penser ou à agir en fonction des idées obsédan-
tes qui le révoltent. Il existe une résistance impuissante aux
obsessions et compulsions dans les rites conjuratoires car le
sujet est convaincu d’une croyance magique, d’un pouvoir de
protection contre les obsessions. Le sujet restreint ses mani-
festations affectives et tend au perfectionnisme avec une exi-
gence vis-à-vis du temps, de l’ordre et de la précision. Ainsi,
ces personnalités sont envahies par des doutes perpétuels,
comme en témoignent les vérifications incessantes [13].
3.2.4. AVC et psychosyndrome organique
Marcelli et Temey [15] évoquent l’existence de difficultés
de nature cognitive, de modifications de la personnalité ou du
caractère (impulsivité, agressivité, rigidité psychique, dépen-
dance, instabilité...), de perturbations d’ordre psychotique ou
névrotique (états dépressifs, conversions hystériques, névrose
obsessionnelle ou phobique...) ainsi que le syndrome subjec-
tif post-traumatique. M.J. présente des séquelles cognitives
et psychopathologiques comme décrites par ces deux auteurs
[15]. Ainsi, le dysfonctionnement exécutif mis en évidence
par l’examen neuropsychologique ainsi que les troubles psy-
chopathologiques d’ordre névrotique (idées obsédantes, véri-
fications, état dépressif) peuvent constituer un psychosyn-
drome organique comme décrit par Dumond [9],
psychosyndrome s’organisant suite à la réaction psychogène
de l’accident physique et psychique. Dumond [9] évoque éga-
lement dans sa description du psychosyndrome, que ce der-
nier peut simplement engendrer une modification de la per-
sonnalité pouvant se limiter à une accentuation des traits
préexistants. Celle-ci peut être associée à au moins un des
éléments suivants : labilité émotionnelle, accès d’agitation
ou de colère, altération du sens des valeurs sociales, apathie
et indifférence, méfiance ou mode de pensée persécutoire
[10] ; la trame des troubles chroniques étant la modification
de la personnalité, le ralentissement idéomoteur, les difficul-
tés cognitives et les troubles caractériels. Ainsi, nous pou-
vons nous demander si les traits névrotiques observés chez
M.J. n’étaient pas déjà des éléments de personnalité anté-
rieure. En effet, M.J. évoque l’existence de comportements
de vérifications et de pensées obsédantes antérieurs à l’AVC.
Nous le citons : « Je vérifiais toujours à la maison si la bou-
teille de gaz était bien fermée et si les lumières et la porte
l’étaient également, tant que je n’en étais pas sûr je ne dor-
mais pas ! [...] au travail c’était pareil : je vérifiais toujours
les commandes... ». Par ailleurs, M.J. présentait des compor-
tements pathologiques concernant la nourriture, comporte-
ments qui lui permettaient, dans son adolescence, de dimi-
nuer son angoisse lorsqu’il était face à des situations
stressantes.
3.2.5. Entrée dans la maladie maniacodépressive
Chez M.J., certains éléments dépressifs, largement teintés
d’une tonalité mélancolique (ruine, indignité, culpabilité),
laissent entrevoir la possibilité d’une décompensation psy-
 M.-C. Frénisy et al. / Annales Médico Psychologiques 163 (2005) 65–72
chotique. De même, le sentiment d’impuissance (peur d’être
incapable de subvenir aux besoins de sa famille) et les idées
de ruine « je n’ai plus d’argent, les huissiers vont venir et je
vais être emmené par la police ! [...] je ne vais pas pouvoir
nourrir ma famille » vont dans ce sens. Une grande culpabi-
lité est notée également : « Parfois, j’ai l’impression que les
personnes qui sont ici, sont là par ma faute... » Au niveau de
sa présentation, du comportement, il est à noter surtout lors
des derniers entretiens la logorrhée importante, les passages
du coq-à-l’âne, des passages de subexcitation avec jeux de
mots, propos décousus, voire confus, et marqués d’une
angoisse massive. Cette hypothèse peut également s’étayer
sur l’existence de quelques passages de sub-excitation et de
dépenses excessives, ceci avant l’accident, et sur les antécé-
dents psychopathologiques familiaux à type de dépression.
Du point de vue psychopathologique, au vu du tableau cli-
nique, plusieurs axes de réflexion étiologiques sont ainsi envi-
sageables. Il est difficile de conclure en l’état, seule l’évolu-
tion des troubles peut permettre de s’orienter vers un des
diagnostics précédemment évoqués.
Toutefois, ne peut-on pas s’interroger sur la possibilité que
l’existence de lésions cérébrales acquises, bien qu’en elles-
mêmes pouvant entraîner des troubles thymiques, ne puisse
favoriser ou précipiter un patient vers une décompensation
psychopathologique, patient ayant une personnalité anté-
rieure particulière ou présentant des facteurs de vulnérabi-
lité ?
Nous ne pourrons aller plus avant dans notre tentative de
compréhension symptomatologique. En effet, M.J. est mal-
heureusement décédé au décours d’un second AVC avant son
retour au centre de rééducation.
4. Conclusion
La présentation de ce cas clinique nous a semblé d’un grand
intérêt de par l’intrication des différents symptômes clini-
ques. Les deux approches neuropsychologique et psychopa-
thologique permettent d’apporter des interprétations différen-
tes, mais non exclusives, pour les mêmes troubles cognitifs
et psychopathologiques observés chez ce patient. Ainsi, d’un
point de vue psychopathologique, il est nécessaire de ne pas
négliger l’aspect lésionnel. De même, pour le neuropsycho-
logue, il est important de ne pas délaisser l’aspect réactionnel
qu’un tel événement de vie peut induire. En effet, l’impact
des troubles thymiques sur la qualité de vie ou sur l’investis-
sement dans la prise en charge thérapeutique n’est pas négli-
geable car il peut influencer l’adaptation ultérieure à la vie
quotidienne.
Il semble que cette analyse à deux voix montre l’intérêt de
la complémentarité des deux disciplines lors de la prise en
charge de patients cérébro-lésés dans un centre de rééduca-
tion fonctionnelle. En effet, dans ce type de structures, les
patients bénéficient de l’intervention de différents thérapeu-
tes et ils sont souvent morcelés entre le « moteur », le « cogni-
tif », le « psychologique » et le « social ».
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Nous avons dans ce travail analysé le comportement cogni-
tif et psychologique d’un sujet en comparant les interpréta-
tions possibles émanant de points de vue théoriques dis-
tincts. Toutefois, nous avons tenté de mettre en évidence que
l’intrication de multiples troubles peut nécessiter l’apport de
différents domaines de référence. La neuropsychologie peut
permettre d’objectiver certains dysfonctionnements cogni-
tifs et comportementaux liés à des lésions cérébrales spécifi-
ques. La psychologie clinique, quant à elle, permet de mieux
comprendre le fonctionnement psychique d’un sujet suite à
un événement traumatique tout en prenant en compte la per-
sonnalité antérieure.
Ces deux approches apportent chacune des éléments de
compréhension et ne sont donc pas indépendantes l’une de
l’autre. Mais il semble que vu la complexité et l’intrication
des symptômes et réactions, elles soient nécessairement com-
plémentaires et indispensables à la compréhension et à la prise
en charge adaptée de l’individu dans sa globalité. Face à ce
type de pathologie, il semble que les échanges pluridiscipli-
naires, voire une transdisciplinarité, sont peut-être la meilleure
voie permettant d’approcher une prise en charge qui soit la
plus optimale possible pour ces patients.
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