BETA OXIDACIÓN

LAS HORMONAS ACTIVAN LA MOVILIZACIÓNN DE TRIGLICERIDOS ALMACENADOS

 En necesidad de energía metabólica  Los triglicéridos se movilizan desde las reservas

del mismo almacenadas en el tejido adiposo hacia otros tejidos como: el músculo
esquelético, corazón, corteza renal.
 Están mediadas por hormonas: Glucagón o adrenalina
 En estos órganos los ácidos grasos de los TG se oxidan para producir Energía.

Degradación de Ácidos Grasos

 Los AG cubren hasta el 40% de las necesidades totales de combustible en una dieta
normal.
 En períodos de ayuno los AG son la única fuente de energía.

DEGRADACIÓN DE LÍPIDOS

β-Oxidación de Ácidos Grasos

 Ocurre en tejidos: Hígado, músculo esquelético, corazón, riñón, tejido adiposo

 Comprende la oxidación del carbono β del ácido graso.
 Se lleva a cabo en las MITOCONDRIAS.
  Pero antes debe ocurrir:

1. Activación del ácido graso (requiere ATP)

2. Transporte al interior de la mitocondria

1) Activación del ácido graso

 Ocurre en el Citosol
 La reacción es catalizada por la TIOQUINASA o Acetil-CoA sintetasa.
 El pirofosfato es hidrolizado por una PIROFOSFATASA (esto hace que la reacción sea
irreversible)

2) Transporte de Acetil-CoA al interior de la mitocondria

CITOSOL MITOCONDRIA
¿Por qué se llama beta oxidación?

Este proceso ocurre en el carbono beta del ácido graso, que se oxida a una cetona y luego a un
tioéster.

β-Oxidación de Ácidos Grasos

 Los AG de cadena larga son procesados por las mismas 4 etapas cíclicas, es decir por
ciclo, se eliminan 2 carbonos a partir del extremo carboxílico, en forma de Acetil-CoA
en cada ciclo.

 El acetil-CoA producido entra en el ciclo de Krebs para producir energía, oxidándose a

CO2 y H2O.

 En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de 1 Acetil-CoA.

Para degradar completamente un AG de (16 C) hacen faltan 7 ciclos de β-
Oxidación.

Nº de ciclos = ((nº de C) /2) - 1

 En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH 2 y otra de NADH +H:

FADH2 = 1,5 ATP  2ATP

NADH+H = 2,5 ATP  3ATP

BALANCE ENERGÉTICO

PRODUCCIÓN DE ATP EN LA BETA- OXIDACIÓN (7 ciclos)

7 MOLÉCULAS DE FADH2  2 ATP X 7 = 14 ATP

7 MOLÉCULAS DE NADH  3 ATP X 7 = 21 ATP

SUBTOTAL  35 ATP

8 MOLECULAS ACETIL CoA  12 ATP X 8 = 96 ATP

SUBTOTAL  131 ATP

OXIDACIÓN DE PALMITATO A PALMITOIL CoA  = - 2 ATP

TOTAL  129 ATP

INTERRELACION CON EL CICLO DE KREBS

 Los acetilos formados en la b-OXIDACIÓN ingresan al CICLO DE KREBS para su

oxidación total a CO2.
 Los NADH y FADH2 producidos en el CICLO DE KREBS forman ATP en la mitocondria
(FOSFORILACIÓN OXIDATIVA)
 ATP y H2O se realiza por la fosforilación oxidativa
Regulación de utilización de sustrato en la oxidación de ácidos grasos

 En la oxidación de los ácidos grasos, la célula posee mecanismos para activar o inhibir
distintas vías a fin de proveer las necesidades de la célula y no más, según los
diferentes estados metabólicos de la misma

 La entrada de los AG
a la mitocondria es la etapa limitante de la oxidación
Metabolismo en el tejido adiposos

CUERPOS CETÓNICOS

 Son compuestos derivados de acetil CoA que al no entrar al ciclo de Krebs son
convertidos en cuerpos cetónicos.
 El hígado es el principal productor, ya que posee todas las enzimas necesarias para
formarlo, pero es incapaz de usarlos como combustible. Los órganos que los usan son:
cerebro, músculo esquelético, corazón y otros.
 Solo se usan como fuente de energía en situaciones metabólicas especiales. Ej.:
Diabetes, ayuno prolongado, dieta rica en grasa.
 El aumento de estos provoca Acidosis Metabólica.
 La cetogénesis se produce en las mitocondrias hepáticas.
Formación de Cuerpos Cetónicos: Cetogénesis

 Después de la degradación de los AG, Acetil-CoA es oxidado en el Ciclo de Krebs.

 Para esto es necesaria la presencia de oxalacetato (1er intermediario del ciclo de
Krebs).
 Si la cantidad de este es insuficiente, las unidades de acetil-CoA son utilizadas
mediante una vía alternativa en la que se producen los Cuerpos Cetónicos
 Estos compuestos se forman principalmente en el hígado, a partir de acetil-CoA
 Cuerpos cetónicos derivan a ACETOACETATO, que da origen a la ACETONA y 3-
OH(hidroxi)-BUTIRATO

CETOGENESIS

 Acetoacetil- CoA se condensa con otro acetil-CoA para dar HMG-CoA.

 El HMG-CoA se rompe
formando acetoacetato y
Ac- CoA.
 El Acetoacetato puede
originar los otros
cuerpos cetónicos
(acetona,
hidroxibutirato)
UTILIZACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS

 Ocurre en tejidos EXTRAHEPÁTICOS

 Los tejidos extrahepáticos utilizan cuerpos cetónicos como fuente de energía.

 Acetil CoA dentro de la célula ingresa al ciclo de Krebs para obtener energía.

Formación y exportación de cuerpos

cetónicos
 Los cuerpos cetónicos se forman y exportan desde el hígado.
 En condiciones energéticamente desfavorables (diabetes), oxalacetato deriva hacia la
gluconeogénesis, para liberar glucosa a la sangre.
 El ciclo de Krebs trabaja muy lentamente.

 En las personas sanas la producción de acetona es muy baja.

 Aumenta significativamente en las personas diabéticas no tratadas, al ser un
compuesto volátil la acetona se elimina a través de la respiración y por orina
confiriendo un olor característico que permite diagnosticar esta patología.
 Cetólisis: el hígado no puede degradar los cuerpos cetónicos, ya que no posee la
enzima TIOQUINASA o CETOACIL -COA TRANSFERASA para activarlos.
 Cuando se produce un desequilibrio entre la CETOGÉNESIS y la CETÓLISIS ocurre lo
que se denomina CETONEMIA, que en condiciones normales es baja.
 Hay situaciones como en la diabetes y en el ayuno prolongado, en las cuales este
equilibrio se altera.
 Existe incapacidad para metabolizar glucosa, por lo que es necesario obtener energía
de los ácidos grasos.
 Esta situación de estrés fisiológico se llama Acidosis metabólica, Cetosis o
Cetoacidosis, que generalmente lleva al coma y muerte.