INTRODUCCION:

 Fx del corazón : Recibir sangre de las venas ,

enviarlas a los pulmones para oxigenarse y bombear la
sangre oxigenada hacia el cuerpo.

Ocurre IC cuando se alteran estas funciones a causa de

pérdida de la capacidad contráctil normal del corazón. (GC
insuficiente)

ICC se caracteriza por una serie de cambios

neurohormonales, observándose una activación del S-R-A
y liberación de la hormona antidiurética.
Fisiología Cardiaca

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse en

forma proporcional a su llenado»

> llenado  > volumen de eyección

.
 FE  Es el % de volumen que el
VI bombea justo antes de la GC Volumen de
contracción (60-75%.) sangre que
Volumen bombea en 1 min
Telediastolico:
GC= FC x VS
volumen en el
ventrículo al
final de la VS (70 ml /latido)
diástole. FC (75 latidos/min)
110 -120 ml GC= 4-5 L/min

Volumen
Telesistolico
Volumen
70ml sistólico
volumen dentro
del ventrículo al Volumen sangre
finalizar la eyectado por el
sístole ventrículo en un
40-60 ml ciclo cardiaco,
Determinantes del GC

Ley de Frank-Starling
Definición
 Conjunto de signos y
síntomas causados por
funcionamiento inadecuado
del corazón.
◦ Estructural
◦
Funcional
◦ Ritmo.
◦ Conducción.
 Inadecuadollenado o
vaciamiento del ventrículo
Epidemiologia

 Es la única enfermedad cardíaca cuya

incidencia parece estar en el mundo
occidental.
 LaFE es el marcador pronóstico más
importante
 Mortalidad al año del 50% en aquellos
con clase funcional IV.
Primarias Precipitantes

Infecciones

Cardiopatía Dieta y
isquémica medicamentos

IC
Arteriopatía
coronaria Anemia

Tirotoxicosis
Cardiopatía
valvular Miocardiopatías

Arritmias
Etiología
Existen diferentes clasificaciones de la IC.
 Sistólica o Diastólica + importante
 Aguda o Crónica
 Izquierda o Derecha
 Anterógrada o Retrógrada
 Bajo gasto o Gasto elevado
Sistólica vs Diastólica
à SISTOLICA
 Fallo de la función contráctil del miocardio.
 Disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección (<50%) GC inadecuado :
debilidad, fatiga y disminución de la tolerancia
al ejercicio.
 Las causas más frecuentes son:
◦ Isquemia miocárdica
◦ Miocardiopatía dilatada.
à DIASTOLICA
 Trastorno en la relajación con llenado
anormal.
 Alteración de la distensibilidad miocárdica
 de las presiones de las cámaras
cardíacas.
 Congestión pulmonar y < volumen
sistólico.
 Causas frecuentes de disfunción diastólica
son:
o
Hipertrofia ventricular izquierda
Característica IC Diastólica IC Sistólica

Edad Ancianos Todas las edades, 50 – 70 a

Sexo + Mujeres + Hombres

FEVI Conservada o normal, aprox Disminuida, aprox 40% o

40% o más. menos

Tamaño de la Normal, frecuente hipertrofia Usualmente dilatada

cavidad VI concéntrica del VI

RX Tórax Congestión c/s Congestión y Cardiomegalia

cardiomegalia
Aguda vs Crónica

à AGUDA
 brusco de la precarga y postcarga
 Disminución de la cantidad de miocardio
funcionante  Falla cardíaca.
 En estos casos predominan los síntomas
de congestión pulmonar.
à CRONICA

 Es la forma + común de esta enfermedad.

 Se encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación de su
capacidad funcional.
 Deterioro progresivo de la función
miocárdica o por la presencia de factores
desencadenantes.
 DERECHA
IZQUIERDA
Ascitis, anasarca
Edema agudo pulmonar
Dolor hepático de esfuerzo
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzos Edema periférico, postural
Palpitaciones, angina, Venas varicosas y pulsátiles
síncope
Fisiopatología
 Modificaciones endocrino-metabólicas
Compensar el déficit de sangre a los
tejidos.
 aumento de las catecolaminas
 hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación del sistema R-A-A
 Liberación del péptido natriurético
auricular.
Mecanismos de Compensación
 A largo plazo:
◦ Mecanismo de Frank-Starling.
◦ Activación de los sistemas neurohumorales.
(SNS y el SRAA)

 A corto plazo
◦ Remodelación cardiaca : Los ventrículos
tratan de compensar la sobrecarga
hemodinámica por medio de la hipertrofia.
 La clasificación funcional de la
New York Heart Association
(NYHA)

 Importantevalor pronóstico La evaluación

periódica de la clase funcional permite
Clínica
1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos
2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada
de líquidos.

 Disnea + frecuente
◦
Acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar
◦ Elevación de la presión venosa y capilar
pulmonar
 Ortopnea Redistribución de líquido
desde las extremidades  tórax
 Disnea paroxística nocturna  crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por
la noche
◦ + Sibilancias  “asma cardial”
 Edema agudo pulmonar  Acumulación
de líquido en el intersticio pulmonar +
líquido en los alveolos pulmonares,
cursando con disnea y ortopnea intensas.
 Debilidad muscular y fatiga 
 Dolor en el hipocondrio derecho
Congestión hepática, sensación de
plenitud gástrica y dolor abdominales.
 Confusión Disminución de la memoria
por hipoperfusión cerebral .
 Respiración de Cheyne-Stokes
(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia)
Disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio al CO2 por hipoperfusión
cerebral.
  Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal.
 Congestión sistémica
 Estertores inspiratorios crepitantes húmedos.
 Plétora yugular.
Ex  Hepatomegalia Ascitis
plo  Edemas con fóvea
raci  Derrame pleural.

ón
Físi
ca
 Ascitis

 Soplos

 Sibilancias (asma cardial).

 Arritmias y FA
 PAS disminuida (disminución de vol
sistólico)
 PAD elevada (por vasoconstricción arterial)
 Pulso alternante.
Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.
Diagnostico
Electrocardiograma Inespecíficos
 Alteraciones de la repolarización.
 Bloqueos de rama.
 Taquicardia sinusal y otras arritmias.
 Signos de hipertrofia ventricular.
Radiografía Tórax Cardiomegalia
 Signoshipertensión «Falla cardiaca sistólica
venosa pulmonar crónica»
 Edema peribronquial,
perivascular y
alveolar
 Derrame pleural

Alas de mariposa
Infiltrado alveolar
difuso bilateral.
Tratamiento
Medidas iniciales
 Corrección de la causa subyacente
◦ IAM
◦ Enfermedad valvular
◦ Pericarditis constrictiva
 Causa desencadenante
◦ Crisis hipertensiva
◦ Arritmia
◦ Infección
TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedad Factores de Riesgo

Sin daño orgánico (dislipidemia, obesidad)
Prevención con B-B, IECAs.

B Con Enfermedad IECA y ARA-II

Sin síntomas

C Con Enfermedad Espironolactona, Bypass, R.

Con síntomas Valvular, Resincronización,
Dieta ↓ Na, IECA, BBs,
ARA-II, Digoxina

D Con Enfermedad Asistencia ventricular,

Refractaria a Tx Transplante
IECAS
 Vasodilatación mixta
◦ Arterial y venosa
 la precarga y la postcarga
> del gasto cardíaco
 Mejoría de la clase funcional.
 Mejoría de la supervivencia
(isquémica o miocardiopatía)
 Pueden disminuir la incidencia
de muerte, incidencia de IAM o
Betabloqueadores
ü Mejoran la FEVI
ü Clase funcional
ü Supervivencia
 Medicamentos: Carvedilol, metoprolol y
bisoprolol.
 Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-)
 En todas las clases funcionales de la
NYHA (I a IV).
Espironolactona
 Diurético ahorrador de potasio
 Túbulo distal y colector
«antagonizando a la aldosterona» .
 Activación simpática, reducción de la
distensibilidad arterial, aumenta el Na
corporal.
 Seutiliza sobre todo en pacientes en
clases avanzadas de la NYHA (III y IV).
 Mejora la supervivencia en pacientes con
 PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

 Postcarga Vasodilatadores
 Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores
venosos)
 Precarga Diuréticos
 Síntomas de congestión pulmonar y
sistémica.
 Puedendisminuir del gasto cardíaco y
producir trastornos hidroelectrolíticos
(hipoK e hipoNa)
 CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.

 Digoxina FA e ICC

MA: Actúa inhibiendo la bomba NA+ K+

ATPasa en el corazón, disminuyendo la
salida de NA+ y aumentando los niveles de
Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto
inotrópico positivo, aumentando la fuerza
de contracción del músculo cardiaco.
Aminas simpaticomiméticas Dopamina y
la dobutamina en reagudización que no
responden bien al tratamiento.
Indicado el tratamiento

anticoagulante en pacientes
ANTICOAGULACIÓN
con:
◦ Fibrilación auricular
◦ Trombo en aurícula o
ventrículo
◦ Antecedente de embolia.