20-183-A-10

Surdités brusques
Y. Pons, A. Maffert, M. Raynal, E. Ukkola-Pons, P. Lepage, M. Kossowski

La surdité brusque est la survenue en moins de 24 heures d’une surdité de perception d’au moins 30 dB
sur trois fréquences audiométriques successives sans cause évidente et habituellement d’un seul côté. La
conduite diagnostique doit éliminer en urgence une pathologie vasculaire pouvant menacer le pronostic
vital et à distance une pathologie tumorale rétrocochléaire comme le schwannome vestibulaire, qui se
révèle, dans près de 10 % des cas, sous la forme d’une surdité brusque. La thérapeutique s’appuie sur la
mise au repos du patient et sur un traitement de soutien cochléaire par corticothérapie.
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Mots-clés : Surdité ; Audiométrie ; Impédancemétrie ; Potentiels évoqués auditifs ; Otoémissions acoustiques

Plan  Définition
■ Définition 1 Une surdité brusque peut se définir comme la survenue en
■ Physiopathologie 1 moins de 24 heures d’une surdité de perception, sans cause évi-
Hypothèse virale 1 dente et d’au moins 30 dB sur trois fréquences audiométriques
Hypothèse circulatoire 2 successives [1, 2] . D’un point de vue sémantique, elle s’oppose
Hypothèse pressionnelle et membraneuse 2 aux surdités d’apparition brutale, dont la cause est évidente à
Hypothèse auto-immune 2 l’interrogatoire et/ou à l’examen clinique.
Hypothèse génétique 2
Hypothèses physiopathologiques et courbe audiométrique 2
■ Épidémiologie 3  Physiopathologie
■ Diagnostic positif 3
■ Bilan paraclinique 4 Par définition, la surdité brusque est dite idiopathique,
Audiométrie 4 c’est-à-dire sans cause retrouvée au terme d’un bilan clinique
Impédancemétrie 4 et audiométrique, biologique et anatomique après réalisation
Potentiels évoqués auditifs 4 d’imagerie (le plus souvent imagerie par résonance magnétique
Étude des otoémissions acoustiques 4 [IRM] centrée sur l’angle pontocérébelleux pour écarter une éven-
Bilan vestibulaire 4 tuelle pathologie tumorale rétrocochléaire, dont la plus classique
Bilan biologique 4 est le schwannome vestibulaire) [3] .
Imagerie 4 Plusieurs mécanismes ont été fréquemment invoqués dans la
Autres explorations 5 survenue de la surdité brusque.
Synthèse du bilan paraclinique 6
■ Diagnostic évolutif 6
Évolution et récidive 6 Hypothèse virale [4–6]
Âge des sujets 6 L’infection virale du labyrinthe et/ou du nerf cochléaire serait
Antécédents 6 l’étiologie principale. Il s’agit d’une atteinte directe par le virus.
Profondeur de la perte initiale 6 Dans de nombreuses séries, il est retrouvé des infections des voies
Type de courbe à la prise en charge 6 aériennes supérieures concomitantes ou récentes chez les patients
Valeur de l’audition controlatérale 6 ayant présenté un épisode de surdité brusque. De nombreux
Signes associés à la surdité brusque 6 agents pathogènes ont été mis en cause, mais le plus communé-
Délai avant mise en route du traitement 6 ment admis est que la surdité brusque serait liée à une réactivation
Évolution 7 virale du type herpès (herpès simplex virus 1 [HSV1]). Or, le virus
■ Traitement 7 diffuse dans les noyaux ganglionnaires des nerfs crâniens et non
Buts du traitement 7 dans le labyrinthe directement. La surdité brusque idiopathique
Moyens thérapeutiques 7 correspondrait alors à une névrite herpétique du nerf cochléaire.
Modalités thérapeutiques 7 Le virus grippal pourrait également jouer un rôle indirect par
■ Conclusion 8 augmentation de l’agrégabilité des hématies, qui s’organisent en
rouleaux et obstruent les capillaires cochléaires.

EMC - Oto-rhino-laryngologie 1
Volume 8 > n◦ 1 > février 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0351(13)58457-1

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20-183-A-10  Surdités brusques
Hypothèse circulatoire [7–10]
Cette explication est souvent admise et retenue chez des sujets
âgés présentant des facteurs de risques cardiovasculaires. Les
arguments principaux sont : le caractère brutal, la récupération
spontanée et les fréquentes récidives, le rôle déclenchant de la
peur, du stress, d’un choc, ou d’autres influences vasoactives, la
présence de facteurs de risque cardiovasculaires : diabète, dyslipi-
démie, contraceptifs oraux, maladies vasculaires connues (hyper-
tension artérielle, prolapsus de la valve mitrale, angor instable,
etc.) ou de maladies hématologiques : leucémies, myélomes, mala-
die de Buerger, macroglobulinémies, anémies hémolytiques, ou
encore la démonstration expérimentale au décours d’une occlu-
sion vasculaire cochléaire.
Trois mécanismes sont mis en avant :
• hémorragique : évoqué chez le patient âgé hypertendu ou
sous anticoagulothérapie ou porteur d’une hémopathie. Cette
hémorragie labyrinthique a pu être mise en évidence chez des
patients en IRM ;
• thrombotique :
◦ liée à de microembols, pouvant expliquer les surdités
brusques postopératoires,
◦ liée à une plaque d’athérome induisant une baisse locale
du débit sanguin (justifiant l’exploration des anomalies lipi-
diques, le dosage de l’acide urique, la glycémie à jeun,
l’électrocardiogramme et la recherche de lésions vasculaires,
rétiniennes systématiques pour certains, de traitements « à
risque » du patient, notamment les œstroprogestatifs chez la
femme),
◦ survenant au cours d’hémopathies (leucémies myéloïdes,
dysglobulinémies) ;
• spastique : qui peut favoriser la thrombose ou en majorer les
effets. La théorie du spasme permet d’expliquer des lésions
réversibles et la récupération spontanée, ainsi que l’efficacité
de traitements entrepris au plus vite. Cette théorie du spasme
de l’artère cochléaire est cependant controversée.
Ces deux derniers mécanismes peuvent être associés et
expliquent alors les obstructions partielles de courte durée.
En cas d’anoxie par mécanisme vasculaire, le potentiel d’action
cochléaire est perdu en 60 secondes, perte devenant irréversible
après 30 minutes. Après six mois de remaniements locaux, on
assiste à une invasion tissulaire fibreuse et à une ossification des
différents espaces de l’oreille interne. Mais les arguments his-
topathologiques chez l’homme sont rares et ne permettent pas
de mettre en évidence d’ossification labyrinthique patente, mar-
quant l’ischémie labyrinthique.
Les modèles intégrés d’ischémie cochléaire ont beaucoup
contribué à la connaissance du comportement fonctionnel de la
cochlée dans cette situation, mais un pas important à franchir
en pratique clinique sera la reconnaissance précoce des situations
d’ischémie cochléaire de manière non invasive dans la surdité
brusque.
Hypothèse pressionnelle et membraneuse [11, 12]
Cette cause est évoquée devant une surdité portant sur les
fréquences graves et récupérant progressivement en laissant un
scotome étroit (siège de la lésion initiale). Elle est également très
évoquée lors de surdités fluctuantes.
La surdité brusque peut être la conséquence d’un hydrops ou
collapsus du labyrinthe. De nombreux cas de maladie de Ménière
sont associés à un épisode de surdité brusque au cours de leur
évolution. En outre, des surdités brusques sont secondairement
rattachées à une maladie de Ménière. Au Japon, après trois ans de
suivi de surdités brusques portant sur les basses fréquences sans
vertiges, 62 % d’entre elles n’ont pas récidivé et 38 % ont présenté
une maladie de Ménière dans les suites de l’évolution, sans qu’on
ait pu faire ressortir de critère prédictif d’apparition d’une maladie
de Ménière.
Cette théorie étiopathogénique est fondée sur une rupture, ou
une distorsion de la membrane de Reissner lors de phénomènes
pressionnels, qui permet alors un mélange des liquides endo- et
périlymphatiques, entraînant une modification de la composition
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ionique de ces liquides. L’homéostasie étant perturbée, la trans-
duction du signal est altérée, sans lésion organique de l’organe de
Corti.
Cette hypothèse rend compte du caractère brusque de la surdité
et permet d’expliquer la récupération spontanée fréquemment
observée. Là encore, les données histopathologiques sont très
ponctuelles.
Hypothèse auto-immune [13, 14]
Il faut distinguer les surdités de perception chez des patients
porteurs de maladie auto-immune des surdités de perception iso-
lées, potentiellement d’origine auto-immune.
Les pathologies dysimmunitaires s’accompagnant de surdité
sont : la polyarthrite rhumatoïde, les vascularites nécrosantes,
la sclérodermie, l’amylose, le syndrome de Goujerot-Sjögren,
l’anémie hémolytique auto-immune, la maladie de Biermer, la
maladie de Basedow, la polychondrite atrophiante, le syndrome
de Cogan ou encore le syndrome des antiphospholipides.
Dès 1979, l’origine auto-immune a été suspectée sur la base
d’un profil clinique suggérant une vascularite, l’installation des
symptômes sur plusieurs mois, la survenue bilatérale non simul-
tanée, associée à des signes vestibulaires, la réponse à l’association
stéroïdes-cyclophosphamide.
Hypothèse génétique [15, 16]
Les surdités brusques bilatérales (moins de 5 % des cas) sont le
plus souvent asymétriques et doivent faire rechercher des causes
auto-immunes et génétiques (déficit en connexine 26).
On a évoqué la possibilité d’une mutation ou d’une délétion
sporadique de l’acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial
dans la survenue d’une surdité brusque idiopathique bilatérale
non simultanée avec réponse partielle à la corticothérapie.
Les atteintes oto-rhino-laryngologiques (ORL) de la maladie de
Fabry (pathologie enzymatique liée à l’X, entraînant une accumu-
lation de glycosphingolipides toxiques pour les cellules cérébrales,
rénales, cardiaques et cochléaires) revêtent des aspects variables
selon les individus, allant, pour le versant cochléaire, d’une petite
hypoacousie sans traduction clinique évidente jusqu’à une sur-
dité profonde neurosensorielle, tout en passant par une forte
proportion d’épisodes de surdité brusque. Tous les travaux effec-
tués jusqu’à présent plaident en faveur d’un mécanisme double,
périphérique et vasculaire, mais les preuves physiopathologiques
restent difficiles à obtenir.
Hypothèses physiopathologiques et courbe
audiométrique [16–20]
Cinq types de courbes audiométriques ont été décrits et cor-
respondraient à cinq types physiopathologiques distincts et aux
pronostics différents :
• dans le type A, la courbe est ascendante et le mécanisme mis
en cause est celui de l’hydrops endolabyrinthique (le pronostic
est bon) (Fig. 1A) ;
• dans le type B (Fig. 1B), la courbe est en plateau, le méca-
nisme serait une atteinte striale ou artériolaire (le pronostic est
moyen) ;
• dans le type C (Fig. 1C), la courbe est descendante et le méca-
nisme mis en cause est celui d’une atteinte virale ou vasculaire
(le pronostic est médiocre) ;
• dans le type D (Fig. 1D), la perte prend la forme d’un sco-
tome. Il s’agirait d’une rupture de la membrane (le pronostic
est réservé) ;
• dans le type E (Fig. 1E), la surdité est cophotique ou subco-
photique. Le mécanisme mis en cause serait, soit une atteinte
infectieuse (virale ou bactérienne), soit une thrombose artérielle
(le pronostic est très mauvais).
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0 0
10 10
20 20
30 30

Décibels (dB)

Décibels (dB)
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
Conduction osseuse Conduction osseuse
90 Conduction aérienne 90 Conduction aérienne
100 100
0,25 0,5 1 2 4 6 8 0,25 0,5 1 2 4 6 8
Hertz (Hz) A Hertz (Hz) B

0 0
10 10
20 20
30 30
Décibels (dB)

Décibels (dB)
40 40
50 50
60 60
70 70
80 80
Conduction osseuse Conduction osseuse
90 Conduction aérienne 90 Conduction aérienne
100 100
0,25 0,5 1 2 4 6 8 0,25 0,5 1 2 4 6 8
Hertz (Hz) C Hertz (Hz) D

0 Figure 1. Schémas des cinq types de courbes audiométriques correspondant à

cinq types physiopathologiques possibles (A à E).
10 A. Courbe de type A.
Conduction aérienne
20 B. Courbe de type B.
C. Courbe de type C.
30 D. Courbe de type D.
Décibels (dB)

40 E. Courbe de type E.

50
60
70
80
90
100
0,25 0,5 1 2 4 6 8
Hertz (Hz) E

 Épidémiologie [2, 17, 21, 22]  Diagnostic positif [17, 20–22]

L’incidence des surdités brusques se situe aux environs de 5 à
20 pour 100 000 habitants par an en France. Elles représenteraient
environ 1 % des urgences ORL de la grande garde d’ORL adulte à
Paris. Ces chiffres sont probablement sous-estimés, étant donné le
nombre des formes partielles et l’histoire naturelle de cette mala-
die, qui est la récupération spontanée dans deux tiers des cas
à 15 jours. L’incidence augmenterait avec l’âge. L’âge moyen de
survenue serait d’environ 50 ans, et le sex-ratio de 1.
Le diagnostic de surdité brusque est un diagnostic simple,
d’abord clinique et secondairement confirmé par l’audiométrie.
Il s’agit d’une :
• hypoacousie de perception (l’acoumétrie retrouve un Weber
latéralisé du côté sain et un Rinne positif, tandis que
l’audiométrie confirme et quantifie cette surdité de perception
avec un Rinne audiométrique fermé) ;
• unilatérale (le plus souvent) ou bilatérale :

EMC - Oto-rhino-laryngologie 3

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◦ d’au moins 30 dB sur trois fréquences audiométriques succes-

sives,
◦ d’installation rapide (en moins de 24 heures),
◦ de survenue spontanée et sans cause évidente ;
• isolée ou associée à :
◦ des acouphènes,
◦ des signes vestibulaires (mais plus rarement, dans 20 à 40 %
des cas, alors souvent associés à des surdités profondes, ou à
des courbes audiométriques descendantes).
L’interrogatoire élimine toute cause évidente de surdité
d’apparition brutale : traumatique, sonotraumatique, ototoxique.
Le reste de l’examen est sans particularité, notamment sur les
plans ORL, neurologique, cardiovasculaire et général.

 Bilan paraclinique
Il ne doit pas retarder la mise en route du traitement médical,
même si l’urgence thérapeutique reste à débattre (cf. infra).

Figure 2. Coupe axiale en imagerie par résonance magnétique (IRM)

Audiométrie
Audiométrie tonale liminaire
L’audiométrie tonale liminaire permet de confirmer la surdité
de perception pure, de typer la courbe et de quantifier la perte.
L’examen est réalisé idéalement avant la prise en charge thérapeu-
tique qu’il va conditionner. Il est renouvelé toutes les 48 heures
jusqu’à la fin du traitement et à deux mois pour quantifier la perte
séquellaire et juger si le patient requiert un appareillage prothé-
tique.
L’examen retrouve une atteinte portant autant sur la conduc-
tion aérienne que sur la conduction osseuse (Rinne audiométrique
fermé), éliminant une surdité de transmission et confirmant le
weber latéralisé sur le côté sain.
en T1 après injection de gadolinium, mettant en évidence un processus
expansif de l’angle pontocérébelleux gauche (flèche), hétérogène, avec
une portion intraméatique et une portion extraméatique correspondant
à un schwannome vestibulaire.
Bilan vestibulaire
La vidéonystagmoscopie ou la vidéonystagmographie (VNG),
d’une part, recherche un nystagmus spontané et, d’autre part, étu-
die la réflectivité des vestibules. Une hypovalence du côté atteint
est retrouvée dans près de 30 % des cas.

Audiométrie vocale Bilan biologique [17, 20, 21, 24–26]

L’audiométrie vocale permet de rechercher un trouble de
l’intelligibilité (50 % des cas) ou d’une diplacousie (36 % des cas),
témoins d’un phénomène de recrutement en faveur d’une locali-
sation endocochléaire de l’atteinte.
Impédancemétrie
L’impédancemétrie objective la persistance du réflexe stapédien
et teste les seuils afin d’objectiver (ou non) un phénomène de
recrutement en faveur d’une origine endocochléaire.
Potentiels évoqués auditifs [3, 23]
Les potentiels évoqués auditifs précoces du tronc cérébral
permettent le dépistage des lésions rétrocochléaires, de l’angle
pontocérébelleux et du tronc cérébral. Ils ne sont pas toujours réa-
lisables si la surdité est trop importante (supérieure à 60–70 dB).
Près de 10 % des neurinomes sont révélés par une surdité brusque
et représenteraient 1 à 5 % des causes de surdité brusque selon les
séries. L’IRM est le seul examen qui permet d’affirmer la présence
d’une tumeur de l’angle pontocérébelleux. Une IRM normale
et des potentiels évoqués auditifs (PEA) pathologiques orientent
donc vers une « névrite » cochléaire.
En pratique, il apparaît utile de réaliser de façon systématique
une numération-formule sanguine (NFS), une vitesse de sédimen-
tation (VS), une C reactive protein (CRP), ainsi qu’un bilan ionique,
glycémique et lipidique sanguin. L’objectif est de déceler une ano-
malie inflammatoire ou une affection métabolique.
En fonction du contexte clinique peuvent être réali-
sées également les études suivantes : treponema pallidum
hematoagglutination-venereal disease research laboratory (TPHA-
VDRL), sérologie du Lyme, bilan approfondi de la coagulation
(à la recherche d’une hypercoagulabilité de type hyperhomo-
cystéinémie, facteur V Leiden, résistance à la protéine C activée,
etc.), un bilan auto-immun (anticorps antinucléaires, anticorps
antiphopholipides, facteur rhumatoïde, facteur antinucléaire,
électrophorèse des protéines sériques, protéinurie), réalisation
d’un fond d’œil à la recherche d’une uvéite. Si le bilan est négatif,
il n’y a pas lieu d’approfondir la recherche. En revanche, s’il est
positif, il est alors nécessaire de compléter en dosant les anticorps
antinoyaux, anti-ADN natif, antimitochondries, antimuscle lisse,
antithyroïde, antiestomac et anticollagène II, en procédant à la
recherche de cryoglobulines et de complexes immuns circulants.
Faire le diagnostic de surdité brusque d’origine auto-immune peut
être important dans la mesure où il impliquera une prise en charge
thérapeutique spéciale (corticothérapie ou immunosuppresseurs
au long cours).

Étude des otoémissions acoustiques Imagerie [1, 3, 17, 20, 21, 27]
C’est un test sensible des surdités de perception d’origine
Imagerie par résonance magnétique
cochléaire permettant d’explorer directement la contractilité des L’IRM a deux objectifs :
cellules ciliées externes. Le seuil de détection des otoémissions • éliminer une pathologie (tumorale ou non) des méats acous-
acoustiques augmente avec l’augmentation de la perte auditive, tiques internes, des angles pontocérébelleux ou d’une structure
mais, classiquement, elles disparaissent si la perte est supérieure nerveuse de la fosse postérieure. L’incidence des schwannomes
à 35 dB. Leur présence dans un contexte de surdité brusque peut vestibulaires est évaluée entre 2 et 23 % des cas surdité brusque
être le témoin d’une atteinte neurogène et non cochléaire. (Fig. 2) ;

4 EMC - Oto-rhino-laryngologie

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Figure 3. Coupe axiale et pondération T1, montrant à droite un hyper-
signal intracochléaire (flèche) correspondant à une hémorragie. Tête de
flèche : signal cochléaire normal.
Figure 4. Coupe scanner axiale montrant une dilatation anormale du
canal semi-circulaire latéral, en particulier à sa partie postérieure (flèche
de droite), associée à une diminution de surface de l’îlot osseux central
(flèche de gauche).
• étudier le signal liquidien intralabyrinthique (Fig. 3) à la
recherche de signes en faveur d’une labyrinthite bactérienne,
d’une hémorragie intralabyrinthique, d’une lésion ischémique
ou encore d’une modification microvasculaire postlabyrinthite,
méningitique ou radique.
Scanner des rochers
Le scanner des rochers est centré sur le rocher à la recherche de
malformations de l’oreille interne et éventuellement de l’oreille
moyenne. Le scanner des rochers en coupes millimétriques
complète l’IRM. L’IRM recherche des anomalies de signal, tandis
que le scanner permet une meilleure analyse morphologique.
Ainsi, Chatard-Baptiste et al., en 2009, ont retrouvé des ano-
malies au niveau de l’oreille interne dans près de 70 % des cas.
Sur une série de 37 patients atteints de surdité brusque, un pré-
sentait une labyrinthite et trois une hémorragie labyrinthique.
Les anomalies morphologiques les plus souvent rencontrées
touchaient, par ordre décroissant de fréquence, le canal semi-
circulaire externe (hypoplasie ou dilatation) (Fig. 4), le vestibule
(Fig. 5), le canal semi-circulaire postérieur, le canal semi-circulaire
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Surdités brusques  20-183-A-10
Figure 5. Imagerie par résonance magnétique en T2 haute résolu-
tion montrant un élargissement anormal du canal semi-circulaire latéral à
droite et une anomalie du canal semi-circulaire et du vestibule à gauche,
qui sont fusionnés (flèches). Le labyrinthe conserve un signal normal en
hypersignal T2.
Figure 6. Déhiscence du canal semi-circulaire antérieur en coupe scan-
ner coronale (flèche).
antérieur (déhiscence) (Fig. 6) et la cochlée (Fig. 7). Notons en
outre qu’une dilatation de l’aqueduc du vestibule est également
fréquemment rencontrée (Fig. 8).
Toutes ces anomalies morphologiques n’expliquent en rien, à
ce jour, la pathogénie de la surdité brusque. Elles n’entraînent pas
non plus de conséquence thérapeutique. Le fait qu’on les retrouve
plus fréquemment au décours d’une surdité brusque a cependant
fait éclore le concept d’une « oreille fragile » qui trouverait ici un
substrat anatomique.
Autres explorations
Électrocardiogramme et fond d’œil [26]
Ces deux examens sont à réaliser en présence d’un terrain vas-
culaire, mais l’électrocardiogramme est de mise en œuvre aisée
et rapide, et peut donc être effectué de manière systématique.
Le fond d’œil est à explorer en cas de suspicion d’origine auto-
immune.
5
20-183-A-10  Surdités brusques
Figure 7. Coupe axiale en scanner passant par la cochlée, où le
deuxième et le troisième tour de la cochlée sont fusionnés, correspondant
à une partition incomplète de type II (flèche). Une dilatation de l’aqueduc
du vestibule ou une anomalie vestibulaire doit être recherchée.
Figure 8. Aspect large de l’aqueduc du vestibule à droite (flèche), com-
parativement au canal semi-circulaire latéral vu sur un scanner en coupe
axiale.
Échocardiographie cardiaque [28, 29]
Dans leurs études, Moulonguet et Pelisse ont réalisé des écho-
graphies cardiaques systématiques sur des patients présentant une
surdité brusque à la recherche d’un prolapsus de la valve mitrale
(maladie de Barlow), une pathologie potentiellement emboligène.
Ils retrouvent 39,6 et 25 % de prolapsus dans la population étu-
diée, contre une incidence de 5 % dans la population générale. Ce
diagnostic implique un traitement par antiagrégant plaquettaire
au long cours.
Synthèse du bilan paraclinique
Le bilan à réaliser lors de la survenue d’une surdité brusque
comprendra, en pratique, les éléments suivants : tension arté-
rielle, NFS-plaquettes, VS et CRP, taux de prothrombine (TP) et
temps de céphaline activée (TCA), ionogramme sanguin, bilan
lipidique, audiogrammes tonal et vocal avec impédancemétrie,
examen vestibulaire calorique, IRM avec injection de gadolinium
(sans urgence).
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 Diagnostic évolutif [21, 25, 30–36]
Évolution et récidive
La récidive d’une surdité idiopathique est rare. Après dix ans de
suivi, la détérioration auditive est comparable du côté de la surdité
brusque et du côté opposé.
Âge des sujets
Les sujets de moins de 40 ans auraient un meilleur pronostic
que les autres, sauf pour Byl qui, quant à lui, note un pronostic
plus péjoratif chez les moins de 15 ans et les plus de 60 ans.
Antécédents
Une moins bonne récupération est retrouvée en cas de pré-
sence de facteurs de risques cardiovasculaires, Byl mentionne un
meilleur pronostic pour les fumeurs.
D’autres facteurs, tels que la migraine, le diabète, les affections
auto-immunes, l’exposition professionnelle ou de loisir au bruit,
ou encore la prise récente de médicaments ototoxiques, sont péjo-
ratifs.
Profondeur de la perte initiale
Il existe un lien significatif entre la sévérité initiale et la récupé-
ration finale. Les surdités inférieures à 45 dB récupèrent souvent
et laissent très peu de séquelles, à l’inverse des surdités profondes
(supérieures à 75 dB), qui récupèrent peu, tout en laissant des
séquelles.
Type de courbe à la prise en charge
Parmi les cinq types classiques de courbe, il existe un classe-
ment pronostique : les courbes ascendantes et avec scotome sont
de meilleur pronostic que les courbes plates ; lesquelles ont encore
un meilleur pronostic que les courbes descendantes. Les courbes
cophotiques et subcophotiques ont un pronostic très défavorable.
Valeur de l’audition controlatérale
Ce paramètre n’est pas souvent pris en compte étant donné
qu’il sert surtout à évaluer l’audition « normale » du sujet pour
estimer la récupération. De plus, il paraît logique de récupérer au
mieux une audition équivalente à celle de l’oreille opposée, étant
donné que les deux oreilles sont soumises globalement aux mêmes
contraintes et qu’elles vieillissent ensemble. Selon Byl, lorsque
l’audition controlatérale est anormale, la récupération ne pourrait
être que partielle ou nulle, du fait d’une fragilité cochléaire.
Signes associés à la surdité brusque
La présence d’acouphènes est fréquente. Elle serait de mauvais
pronostic. Leur évolution est généralement parallèle à celle de
l’audition. La bonne récupération auditive est souvent corrélée
à l’amélioration des acouphènes, de la sensation de plénitude de
l’oreille et des otoémissions acoustiques. Ceux qui récupèrent mal
souffrent d’une persistance des acouphènes et d’une sensation
de plénitude de l’oreille, comme d’une absence d’otoémissions
acoustiques.
Environ 30 % de vertiges sont retrouvés dans les surdités
brusques. Ils sont plus souvent observés lors d’une perte sévère
et sur les fréquences aiguës. La survenue d’un vertige associé à
une surdité brusque est donc un élément de mauvais pronostic.
Délai avant mise en route du traitement
Classiquement, on nous enseigne que la surdité brusque est
une urgence sensorielle pour laquelle la mise en route du trai-
tement ne doit pas souffrir de délai. Pourtant, certaines études

récentes ont noté l’absence de lien entre délai de mise en route
du traitement et récupération auditive. Le taux de récupération
spontanée communément admis est de 65 à 70 % environ, sur-
venant dans les 15 jours qui suivent l’installation du déficit. En
fait, la récupération spontanée étant très différente selon qu’on se
place précocement ou à distance du début de la surdité brusque,
il est extrêmement difficile de prouver scientifiquement qu’il y a
un intérêt significatif à débuter le traitement le plus tôt possible,
même si, physiopathologiquement, il serait tentant et séduisant
de dire l’importance qu’il y aurait à débuter précocement la corti-
cothérapie. Mais aucune étude prospective n’a pu le démontrer et
les résultats des récentes études prospectives sont plutôt contra-
dictoires. Dans une étude prospective sur 249 cas, Tran Ba Huy
ne met pas en évidence de différence de récupération entre les
patients pris en charge au cours de la première semaine suivant
l’apparition des troubles et ceux pris en charge au-delà.
Évolution
Le taux de récupération auditive rapide (à 1 ou 2 semaines) serait
un bon facteur prédictif du taux d’amélioration auditive à trois
mois après le traitement.
En résumé, le pronostic auditif d’un patient vu précocement est
meilleur que celui d’un patient vu tardivement (pour une perte
audiométrique identique). Cela s’explique, non par le traitement,
mais par l’histoire naturelle de cette pathologie, qui se fait natu-
rellement vers la récupération spontanée dans deux tiers des cas
à trois semaines. Cela rend compte de la difficulté d’évaluer les
diverses thérapeutiques, que ce soit les unes par rapport aux autres
ou par rapport à un placebo.
 Traitement [20, 21, 34, 35]
La surdité brusque idiopathique était une urgence neurosenso-
rielle, justifiant une initiation thérapeutique rapide. Ce dogme,
largement admis autrefois, est actuellement contesté du fait du
taux de récupération spontanée d’environ 65 % et du caractère
vraisemblablement irréalisable d’une prise en charge du patient
en moins d’une heure, délai dans lequel les lésions irréversibles
surviennent.
Les traitements sont très variés, avec des résultats disparates,
d’où une nécessité de réaliser d’autres études mieux structurées.
Il n’existe pas de consensus sur le traitement à appliquer dans
une telle situation.
La difficulté des études, notamment sur l’interprétation des
résultats, s’explique par :
• la place de la récupération spontanée par rapport au traitement
administré ;
• la difficulté à définir l’état initial ;
• le faible nombre annuel de cas, imposant de longues études
pour obtenir des séries suffisamment importantes.
Buts du traitement
Les hypothèses physiopathogéniques servent de base à
l’argumentaire en faveur des différents traitements proposés ces
dernières années, à savoir la lutte, d’une part, contre l’anoxie de
l’organe de Corti et, d’autre part, contre l’inflammation, qu’elle
soit cause primaire ou de participation secondaire. L’objectif systé-
matique est, au final, de restituer l’audition et de faire disparaître
les acouphènes.
Moyens thérapeutiques
Les corticoïdes sont le traitement actuellement le moins discuté.
Ces molécules ont une action anti-inflammatoire, antiallergique
et immunosuppressive. Dans le traitement des surdités brusques
idiopathiques, il est recherché une activité anti-inflammatoire.
Leur action immunitaire est utile par baisse des lymphokines
(médiatrices d’une hypersensibilité retardée), mais cette action est
néfaste pour certaines origines virales.
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Surdités brusques  20-183-A-10
Il n’existe pas de différence entre la voie orale, la voie intra-
veineuse et la voie intratympanique dans la plupart des études
prospectives randomisées. La posologie recommandée est de 1 à
1,5 mg/kg par jour, en une prise le matin pendant dix jours. Il est
donc recommandé d’utiliser préférentiellement la voie orale.
La voie transtympanique est une voie d’abord possible explo-
rée depuis plusieurs années maintenant [37–43] . Une méta-analyse
publiée en octobre 2011 [37] a colligé 176 articles référencés sur ce
thème. Trente-deux étaient des études prospectives et seulement
deux des essais contrôlés randomisés [38, 39] . Depuis, un autre essai
randomisé a été publié et n’a pas été pris en compte dans cette
méta-analyse [40] . On peut retenir de ces études :
• que deux molécules peuvent être utilisées : la dexaméthasone
ou la méthylprednisolone ;
• que la posologie varie de 1 à 6 mg/kg par jour (en moyenne, la
posologie utilisée est de 2 mg/kg par jour) ;
• que la fréquence d’administration varie de trois fois par jour à
une fois par semaine (en moyenne, les études ont un protocole
d’une injection par jour ou tous les 2 à 3 jours) ;
• que la durée du traitement est de 7 à 15 jours ;
• que les molécules peuvent être administrées, soit directement
par une injection au travers du tympan, soit au travers d’un
aérateur transtympanique, soit encore en humidifiant un pop
placé au travers d’un aérateur transtympanique ;
• qu’en traitement de première ligne, l’efficacité est identique à
celle de la corticothérapie orale [37–41] . Cette voie d’abord, plus
contraignante, semble ne pas avoir d’intérêt en première ligne,
sauf chez les diabétiques, puisqu’elle n’induit pas d’effet systé-
mique, contrairement aux autres voies d’abord ;
• qu’en deuxième ligne (en cas d’échec au bout de 15 à 60 jours de
traitement per os en fonction des séries) [37, 42, 43] , elle permettrait
un meilleur taux de « sauvetage » de l’audition par rapport à un
placebo, aucun traitement du tout et la corticothérapie per os ;
• enfin, qu’il est utile de rappeler qu’il s’agit actuellement d’une
prescription hors autorisation de mise sur le marché (AMM).
Les possibilités thérapeutiques disponibles dans l’arsenal de la
lutte contre l’anoxie de l’organe de Corti peuvent être organisées
en fonction de leur action :
• amélioration de la rhéologie sanguine :
◦ hémodilution sanguine (l’hémodilution normovolémique
qui consiste en un prélèvement de sang total, remplacé dans
le même temps par une solution comparable au plasma, en
quantité suffisante pour maintenir la volémie. On obtient
une baisse de l’hématocrite jusque 30 %, ce qui correspond
aux conditions rhéologiques optimales),
◦ anticoagulants et antiagrégants plaquettaires (afin de dimi-
nuer la viscosité sanguine) ;
• vasodilatation artérielle (carbogène, vasodilatateurs systé-
miques, bloc du ganglion stellaire) ;
• augmentation de la teneur en oxygène du sang (oxygénothéra-
pie hyperbare, carbogène).
Dans la lutte contre l’inflammation locale, deux types de trai-
tements sont disponibles, l’un aspécifique, la corticothérapie, et
l’autre spécifique, concernant une part des mécanismes physio-
pathogéniques, les antiviraux. Deux molécules sont disponibles :
l’acyclovir (à la posologie de 8 mg/kg, trois fois par jour) et le vala-
cyclovir (à la dose de 500 mg trois fois par jour) en adaptant à la
fonction rénale du sujet et pour une durée de cinq jours.
Dans une méta-analyse de 2007 [44] , il n’a été montré aucune
supériorité d’efficacité, quel que soit le traitement adjuvant asso-
cié à la corticothérapie, par rapport à une corticothérapie seule.
Ainsi, compte tenu des effets secondaires potentiels de ces thé-
rapeutiques, elles ne paraissent pas avoir leur place parmi les
traitements contre les surdités brusques.
Modalités thérapeutiques
Aucune démarche thérapeutique universelle n’a, à l’heure
actuelle, été clairement définie. En effet, chaque service ORL est
particulier en ce qui concerne le traitement proposé et administré
aussi bien que la durée et le mode d’administration de celui-ci.
La récupération spontanée se fait dans 70 % des cas et, à ce jour,
seule la corticothérapie a fait la preuve de son efficacité par rapport
7
20-183-A-10  Surdités brusques
à un placebo. La mise en route du traitement n’est pas urgente, [4]
même si, selon nous, elle doit rester rapide (dans les jours qui
suivent l’épisode). Aucune voie d’administration (per os, intra-
veineuse ou intratympanique) n’a établi la preuve scientifique [5]
de niveau A ou B de sa supériorité sur une autre voie d’abord en
première ligne.
Il reste à définir la place exacte de l’hospitalisation dans la prise [6]
en charge du patient présentant une surdité brusque idiopathique.
À l’hôpital, la polythérapie est de mise en œuvre plus aisée. De
plus, le repos, notamment sonore, fait partie intégrante du traite-
[7]
ment, y étant plus contrôlable qu’au domicile, les patients y ayant
toujours des impératifs (ménage, marché, etc.). En revanche, le [8]
coût du séjour hospitalier pour une surdité brusque en T2A est de
1 686,76 D [45] .
De nos jours, seules les surdités profondes (cophoses et subco- [9]
phoses), les surdités brusques bilatérales ou les surdités brusques
sur oreille unique justifient le choix d’une hospitalisation, et ce,
même si aucune étude n’a mis en évidence de bénéfice significatif [10]
par rapport à un traitement à domicile.
Dans les autres cas, il est donc actuellement recommandé de
réaliser un traitement « corticoïdes » per os (moins invasif) en [11]
ambulatoire (moins onéreux), avec une incapacité de travail de 5
à 10 jours (pour mettre le patient au repos physique et cochléaire). [12]
 Conclusion [13]
La perte d’une fonction sensorielle est un drame pour le patient. [14]
Mais on ne peut transformer une attitude nécessairement compas-
sionnelle en un dogme thérapeutique [17] . La corticothérapie, de [15]
préférence per os, et le repos à domicile restent quasiment les seuls
traitements de soutien cochléaire valables après avoir éliminé,
souvent à l’interrogatoire, des causes pouvant engager le pronostic [16]
vital. À distance de l’épisode, d’autres causes doivent être recher-
chées, comme le schwannome vestibulaire par la réalisation d’une
IRM des angles pontocérébelleux, qui doit être systématique. Le [17]
bilan fonctionnel à deux mois permet d’évaluer l’état auditif
final.
[18]
[19]
“ Points essentiels
[20]
La surdité brusque est la survenue en moins de 24 heures
d’une surdité de perception d’au moins 30 dB sur trois fré- [21]
quences audiométriques successives sans cause évidente
et habituellement d’un seul côté.
L’intérêt de la question repose d’abord sur le fait qu’il [22]
s’agit de l’urgence neurosensorielle ORL la plus classique,
mais aussi la plus discutée, car, si elle guérit spontané-
ment dans 70 % des cas, la corticothérapie ne permet [23]
d’obtenir qu’à peine 75 % de guérison à un mois. Ensuite, il
convient d’éliminer à la fois une pathologie vasculaire pou- [24]
vant menacer le pronostic vital, si le contexte est évocateur,
[25]
et une pathologie tumorale rétrocochléaire, comme le
schwannome vestibulaire, à distance et ce, de façon sys-
tématique, qui se révèle dans près de 10 % des cas sous la [26]
forme d’une surdité brusque.
[27]
[28]
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M. Kossowski.
Service d’ORL chirurgie cervicofaciale, Hôpital d’instruction des Armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse, 92141 Clamart, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pons Y, Maffert A, Raynal M, Ukkola-Pons E, Lepage P, Kossowski M. Surdités brusques. EMC - Oto-rhino-
laryngologie 2013;8(1):1-9 [Article 20-183-A-10].

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