telescop

“What is knowledge now

may be scientific ignorance
in some years more.”
“What is knowledge now

may be scientific ignorance

in some years more.”

Wilkie
Collins
Wilkie Collins
LEZIUNEA
ACUTA DE
RINICHI
(INSUF
CIENŢA
RENAL
Ă
ACUT
Ă
)
LEZIUNEA
ACUTA DE
RINICHI
(INSUFCIENŢA
RENALĂ ACUTĂ)

IRA
IRA
IRA
IR
IR
A
A
IRA DEFINI
ŢIE
DEFINIŢIE

PIERDEREA BRUSC
Ă
A FUNC
Ţ
IEI
RENALE
Î
N CURSUL
A
C
Â
T
E
VA ZILE SAU
S
Ă
PT
Ă
M
Â
NI

i
ncapacitatea
rinichilor
de a
participa
la
reglarea
echilibrului
hidro
-
electrolitic
ş
i
acido
-
bazic

i
ncapacitatea
rinichilor
de a
elimina
produ
ş
ii de
degradare
ai
metabolismului
proteic
duce la
acumularea
de
toxine
PIERDEREA BRUSCĂ A FUNCŢIEI
RENALE ÎN CURSUL A CÂTEVA ZILE SAU
SĂPTĂMÂNI

incapacitatea rinichilor de a participa la

reglarea echilibrului hidro-electrolitic şi
acido-bazic
incapacitatea rinichilor de a elimina
produşii de degradare ai metabolismului
proteic duce la acumularea de toxine
IR
IR
A
A
IRA OLIGURIA

diureza
<
500
ml /24 ore
ANURIA

diureza
<
50 ml /24 ore
RETEN
Ţ
I
A
AZOTAT
Ă

c
re
ş
tere
brusc
ă
a
creatininei
serice
cu
0.3mg/dl,
pornind
de la o
creatinin
ă
<
3mg/dl

c
re
ş
tere
cu
1mg/dl,
pornind
de la
o
creatinin
ă
de
>
3mg/dl
OLIGURIA

diureza < 500 ml /24 ore

ANURIA

diureza < 50 ml /24 ore

RETENŢIA AZOTATĂ

creştere bruscă a creatininei serice cu

0.3mg/dl, pornind de la o creatinină < 3mg/dl
creştere cu 1mg/dl, pornind de la

o creatinină de > 3mg/dl

INCIDEN
Ţ
A
INCIDENŢA

LAR comunitara (
Community
-
Acquired AKI
)

LAR este prezenta de la internare
in
aproximat
iv
1
%
din pacientii spitalizati

cele mai comune cauze de LAR comunitara
includ
LAR
prerenal
a
(70
%)
si
LAR
postrenal
a
(17
%)

m
ortalit
atea
pa
cientilor cu LAR comunitara este de
15%.
LAR comunitara (Community-Acquired AKI)

LAR este prezenta de la internare in aproximativ 1%

din pacientii spitalizati
cele mai comune cauze de LAR comunitara includ LAR
prerenala (70%) si LAR postrenala (17%)
mortalitatea pacientilor cu LAR comunitara este de
15%.

[Faubel S, Edelstein CL, in Schrier RW. Manual of Nephrology, 2015]

INCIDEN
Ţ
A
INCIDENŢA
LAR intra
-
spitaliceasca (Hospital
-
Acquired AKI)

este frecventa si se insoteste de un risc semnificativ
de mortalitate

cele mai comune
cau
ze de LAR la pacienti spitalizati
sunt reprezentate de
ischemi
e
,
sepsis,
medicati
i
si
substante de contrast

conform cu criteriile
RIFLE,
pana la
20%
din pacientii
spitalizati pot dezvolta LAR
LAR intra-spitaliceasca (Hospital-Acquired AKI)

este frecventa si se insoteste de un risc semnificativ

de mortalitate
cele mai comune cauze de LAR la pacienti spitalizati
sunt reprezentate de ischemie, sepsis, medicatii si
substante de contrast
conform cu criteriile RIFLE, pana la 20% din pacientii
spitalizati pot dezvolta LAR

[Faubel S, Edelstein CL, in Schrier RW. Manual of Nephrology, 2015]

IR
IR
A
A
IRA
INCIDEN
Ţ
A

5
-
16%
dintre
cazurile
internate
la
terapie
intensiv
ă

î
n
func
ţ
ie
de
etiologie

LAR chirurgical
ă
43%

LAR posttraumatic
ă
9%

LAR
medicamentoas
ă
26%

LAR obstetrical
ă
1
3%

LAR
nefrotoxic
ă
9%
INCIDENŢA

5-16% dintre cazurile internate la

terapie intensivă
în funcţie de etiologie
LAR chirurgicală 43%
LAR posttraumatică 9%
LAR medicamentoasă 26%
LAR obstetricală 13%
LAR nefrotoxică 9%
IR
IR
A
A
IRA

CLASIFICARE
CLASIFICARE
Î
N FUN
CŢ
IE DE FIZIOPATOLOGIA LAR

a
zotemia prerenal
ă

a
zotemia renal
ă
intrinsec
ă
sau
L
A
R
intrinsec
ă

m
ecanisme ischemice
ş
i toxice
-
necroza tubular
ă
acut
ă (leziunea
tubular
ă
acut
ă
-
acute tubular
injury)

leziuni ale vaselor renale mari

glomerulonefrite sau afectare renala
microvasculara

n
efrite tubulo
-
intersti
ţ
iale acute
■
azotemia postrenal
ă
ÎN FUNCŢIE DE FIZIOPATOLOGIA LAR

azotemia prerenală
azotemia renală intrinsecă sau LAR intrinsecă
mecanisme ischemice şi toxice - necroza tubulară
acută (leziunea tubulară acută-acute tubular
injury)
leziuni ale vaselor renale mari
glomerulonefrite sau afectare renala
microvasculara
nefrite tubulo-interstiţiale acute
■azotemia postrenală
LAR
-
AKIN (Acute Kidney Injury
Network Initiative)
LAR- AKIN (Acute Kidney Injury
Network Initiative)

Acute Kidney Injury(AKI)
Pierderea
abrupta
a
functiei
renale
●
↑
creatininei
serice
●
↓ RFG (debit
urinar
-
ore/
zile
)

Acute Kidney Injury(AKI)

●Pierderea abrupta a functiei renale

●↑ creatininei serice

●↓ RFG (debit urinar- ore/zile)

Criteriile
RIFLE
-
AKI
Criteriile
RIFLE-AKI ncpneph0218-f1
Criteriile
RIFLE
-
AKI
Criteriile RIFLE- AKI

Grad de
risc
Grad de risc

Criterii
RFG
Criterii RFG

Criterii debit urinar

Criterii debit urinar

R
isc
Risc

Creat
serica
x 1.5
RFG SCADE CU >25%
Creat serica x 1.5

RFG SCADE CU >25%

Du
<0.5 ml/kg/h x6h
Du <0.5 ml/kg/h x6h

Leziune (
I
njury)
Leziune (Injury)

Creat
serica
x 2
RFG SCADE CU >50%
Creat serica x 2

RFG SCADE CU >50%

Du
<0.5 ml/kg/h x12h
Du <0.5 ml/kg/h x12h

Insuficienta
(
F
ailure)
Insuficienta (Failure)

Creat
serica
x 3
RFG SCADE CU >75%
Creat serica x 3

RFG SCADE CU >75%

Du
<0.3 ml/kg/h x24h
sau
anurie
x 12h
Du <0.3 ml/kg/h x24h
sau anurie x 12h

Pierdere
(
L
oss)
Pierdere (Loss)

IRA persistenta=
pierderea completa a
functiei renale
> 4
saptamani
IRA persistenta=
pierderea completa a
functiei renale > 4
saptamani

B R in
stadiul
terminal(
E
SRD)
B R in stadiul
terminal(ESRD)

Boala
renala
in
stadiul
terminal
> 3
luni
Boala renala in stadiul
terminal > 3 luni
Modified RIFLE Criteria for AKI
Staging
(
AKIN Criteria
-
2009
)
Modified RIFLE Criteria for AKI
Staging (AKIN Criteria-2009)
R
isk(I)
Risk(I)

SC
x 1.5
OR
≥
0.3mg/dl
SC x 1.5

OR ≥ 0.3mg/dl

UO
<0.5 ml/kg/h x6h
UO <0.5 ml/kg/h x6h

I
njury(II)
Injury(II)

SC
x 2
SC x 2

UO
<0.5 ml/kg/h x12h
UO <0.5 ml/kg/h x12h

F
ailure(III)
Failure(III)

SC
x 3
OR
SC
≥
4mg/dl
(acute rise
of 0.5mg/dl)
SC x 3 OR

SC ≥ 4mg/dl (acute rise

of 0.5mg/dl)

UO
<0.3 ml/kg/h x24h
or
anuria x 12h
UO <0.3 ml/kg/h x24h
or anuria x 12h

RRT
RRT

started
started

≥
<0.5 ml/kg/h
•GFR criteria removed
•RRT= Stage 3
•an increase in serum creatinine by ≥ 0.3 mg/dl within 48 hr
•an increase in serum creatinine of ≥1.5 times baseline, which
is known or presumed to have occurred within the prior 7 days;
•the development of oliguria <0.5 ml/kg/h for 6 h
(KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI-2012) [Kidney Int Suppl 2012; 2:19–36]
Biomarkeri
-
AKI
Biomarkeri-AKI


diagnostic
precoce
(troponine renale)

prognostic

leziuni
tubulare

KIM
-
1
(Kidney Injury Molecule
-
1)

NAG

NGAL
(Neutrophil
Gelatinase
Associated
Lipocalin
)

L
-
FABP
(liver
-
type fatty
acid binding
protein)

IL
-
18

Cystatina
C

MMP
-
9
diagnostic precoce (troponine renale)
prognostic
leziuni tubulare
KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1)
NAG
NGAL (Neutrophil Gelatinase
Associated Lipocalin)
L-FABP (liver-type fatty acid binding
protein)
IL- 18
Cystatina C
MMP-9
Biomarkeri
-
AKI
Biomarkeri-AKI

[Belcher JM, Parikh CR. in Himmelfarb J, Ikizler TA. Chronic Kidney Disease,
Dialysis, and Transplantation –

A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney, 2018]


ETIOLOG
IE

FIZIOPATOLOGIE
ETIOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE

IR
IR
A
A
IRA
IR
IR
A
A
IRA

AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ

hipoperfuzie renal
ă
care altereaz
ă
filtrarea
glomerular
ă
,
dar
nu se
î
nso
ţ
e
ş
te de alter
ă
ri
structurale renale

r
efacerea fluxului sanguin renal
este
urma
t
ă
de rapida normalizare a RFG
TABLOU CLINIC
Ş
I BIOLOGIC


diurezei


uree
i

p
osibil

creatininei serice care se
normalizeaz
ă
dup
ă
refacerea diurezei
hipoperfuzie renală care alterează filtrarea
glomerulară, dar nu se însoţeşte de alterări
structurale renale
refacerea fluxului sanguin renal este urmată
de rapida normalizare a RFG

TABLOU CLINIC ŞI BIOLOGIC

 diurezei
 ureei
posibil  creatininei serice care se
normalizează după refacerea diurezei
IR
IR
A
A
IRA
AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ

CAUZE DE ISCHEMIE RENAL

Ă
SC
Ă
DEREA VOLUMULUI CIRCULATOR

p
ierderea de lichide

a
fec
ţ
iuni gastro
-
intestinale

boli renale

abuzul de diuretice

afec
ţ
iuni ale suprarenalei

transpira
ţ
ie excesiv
ă

arsuri

a
cumulare de lichide
î
n s
p
a
ţ
iul 3
(traumatisme, peritonite, hipoalbuminemie)
CAUZE DE ISCHEMIE RENALĂ

SCĂDEREA VOLUMULUI CIRCULATOR

pierderea de lichide
afecţiuni gastro-intestinale
boli renale
abuzul de diuretice
afecţiuni ale suprarenalei
transpiraţie excesivă
arsuri

acumulare de lichide în spaţiul 3

(traumatisme, peritonite, hipoalbuminemie)
IR
IR
A
A
IRA
AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ
SC
Ă
DEREA
DEBITULUI
CARDIAC

aritmii

infarct miocardic acut

embolie pulmonar
ă

boli valvulare

tamponad
ă
pericardic
ă
SCĂDEREA DEBITULUI CARDIAC

aritmii
infarct miocardic acut
embolie pulmonară
boli valvulare
tamponadă pericardică
IR
IR
A
A
IRA
AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ
DEZECHILIBRU
Î
NTRE REZISTEN
Ţ
A VASCUALR
Ă
RENAL
Ă
Ş
I REZISTEN
Ţ
A VASCULAR
Ă
SISTEMIC
Ă

vasocons
t
ric
ţ
ie renal
ă

noradrenalina

ergotamina

amfotericina B

hipercalcemie

vasodilata
ţ
ie sistemic
ă

ş
oc anafilactic

septicemie

anestezie

hipotensoare
DEZECHILIBRU ÎNTRE REZISTENŢA VASCUALRĂ

RENALĂ ŞI REZISTENŢA VASCULARĂ SISTEMICĂ

vasoconstricţie renală
noradrenalina
ergotamina
amfotericina B
hipercalcemie

vasodilataţie sistemică
şoc anafilactic
septicemie
anestezie
hipotensoare
IR
IR
A
A
IRA

AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ
DEZECHILIBRU
Î
NTRE REZISTEN
Ţ
A VASCUL
A
R
Ă
RENAL
Ă
Ş
I REZISTEN
Ţ
A VASCULAR
Ă
SISTEMIC
Ă

c
re
ş
terea v
â
scozit
ăţ
ii sanguine

mielom

macroglobulinemii

policitemii

h
emodinamica renal
ă
alterat
ă
suprapus
ă
peste
hipoperfuzie renala preexistent
ă

AINS

IECA
DEZECHILIBRU ÎNTRE REZISTENŢA VASCULARĂ
RENALĂ ŞI REZISTENŢA VASCULARĂ SISTEMICĂ

creşterea vâscozităţii sanguine

mielom
macroglobulinemii
policitemii

hemodinamica renală alterată suprapusă peste

hipoperfuzie renala preexistentă
AINS
IECA
IR
IR
A
A
IRA
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
MECANISME SISTEMICE

vasoconstric
ţ
ie
periferic
ă
mediat
ă
de
sistemul nervos simpatic

cre
ş
ter
ea
sintezei de ADH
ş
i activ
ă
rii
sistemului RAA
MECANISME SISTEMICE

vasoconstricţie periferică mediată de

sistemul nervos simpatic
creşterea sintezei de ADH şi activării
sistemului RAA
IR
IR
A
A
IRA
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
MECANISME
RENALE

c
re
ş
terea sintezei intrarenale de subs
t
an
ţ
e
vasodilatatoare (prostaciclin
e
,
prostaglandina E
2
, kalikreina, kinine, oxid
nitric)

vasodila
ţ
ia arteriolelor aferente (autoreglare
renal
ă
)

activare excesiv
ă
a sistemului RAA, cu
cre
ş
terea sintezei de angiotensin
ă
II

v
asoconstric
ţ
ie a arteriolei eferente
MECANISME RENALE

creşterea sintezei intrarenale de substanţe

vasodilatatoare (prostacicline,
prostaglandina E2, kalikreina, kinine, oxid
nitric)
vasodilaţia arteriolelor aferente (autoreglare
renală)

activare excesivă a sistemului RAA, cu

creşterea sintezei de angiotensină II
vasoconstricţie a arteriolei eferente
IR
IR
A
A
IRA
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
MECANISME
RENALE

î
n stadii avansate de hipoperfuzie renal
ă
(TA sistolic
ă
<
80 mmHg)
concentra
ţ
ii
foarte mari de angiotensin
ă
II produc
vasoconstric
ţ
ia
arteriolelor aferente
ş
i
eferente cu reducerea RFG

e
xcesul de aldosteron
cre
ş
te reabsorb
ţ
ia
tubular
ă
de sodiu
MECANISME RENALE

în stadii avansate de hipoperfuzie renală

(TA sistolică < 80 mmHg) concentraţii
foarte mari de angiotensină II produc
vasoconstricţia arteriolelor aferente şi
eferente cu reducerea RFG
excesul de aldosteron creşte reabsorbţia
tubulară de sodiu
IR
IR
A
A
IRA
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
SISTEMUL
NERVOS
SIMPATIC

adrenalina

substan
ţ
e
le
vasoconstrictoare pot reduce
semnificativ perfuzia renal
ă
ş
i interfer
ă
cu
autoreglarea renal
ă

feocromocitom

traumatism cerebral
SISTEMUL NERVOS SIMPATIC

adrenalina
substanţele vasoconstrictoare pot reduce
semnificativ perfuzia renală şi interferă cu
autoreglarea renală
feocromocitom
traumatism cerebral
FI
ZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
IR
IR
A
A
IRA
MECANISME TOXICE
Ş
I
VASOCONSTRICTOARE

substan
ţ
e nefrotoxice endogene

substan
ţ
e nefrotoxice exogene

MECANISME TOXICE ŞI

VASOCONSTRICTOARE

substanţe nefrotoxice endogene

substanţe nefrotoxice exogene
IR
IR
A
A
IRA
FI
ZIOPATOLOGIE
MEDICAMENTE
FIZIOPATOLOGIE
MEDICAMENTE

afectează e
chilibrul
î
ntre factori
i
vasoconstrictori
ş
i vasodilatatori

IECA

a
ltereaz
ă
autoreglarea renal
ă
ca o consecin
ţă
direct
ă
a sc
ă
derii form
ă
rii de angiotensin
ă
II,
put
â
nd duce la azotemie prerenal
ă
sau necroz
ă
tubular
ă
acut
ă

stenoza bilateral
ă
de artera renala

s
tenoza de arter
ă
renal
ă
pe
rinichi unic
func
ţ
ional

i
nsuficien
ţ
a cardiac
ă

hiponatremia

d
iabetul zaharat
afectează echilibrul între factorii
vasoconstrictori şi vasodilatatori

IECA
alterează autoreglarea renală ca o consecinţă
directă a scăderii formării de angiotensină II,
putând duce la azotemie prerenală sau necroză
tubulară acută
stenoza bilaterală de artera renala
stenoza de arteră renală pe rinichi unic
funcţional
insuficienţa cardiacă
hiponatremia
diabetul zaharat
IR
IR
A
A
IRA
FI
ZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
MEDICA
MENTE

i
nhibitorii sintezei de prostaglandine
vasodilatatoare
-
AINS

insuficienta cardiaca

c
iroza hepatic
ă

s
indromul nefrotic

a
fectarea renal
ă
preexistent
ă
MEDICAMENTE

inhibitorii sintezei de prostaglandine

vasodilatatoare - AINS
insuficienta cardiaca
ciroza hepatică
sindromul nefrotic
afectarea renală preexistentă
IR
IR
A
A
IRA
MEDICAMENTE

efect vasodilatator periferic

h
ipoperfuzie
ş
i IRA

s
tenoza bilateral
ă
de artera renala

s
tenoza de arter
ă
renal
ă
pe
rinichi unic func
ţ
ional
HIPOTENSOARE

n
itroprusiat de sodiu

prazosin

guanetidina

hidralazina

alfa
-
metildopa

b
locan
ţ
ii canalelor de calciu

IECA
MEDICAMENTE

efect vasodilatator periferic

hipoperfuzie şi IRA
stenoza bilaterală de artera renala
stenoza de arteră renală pe rinichi unic funcţional
HIPOTENSOARE

nitroprusiat de sodiu
prazosin
guanetidina
hidralazina
alfa-metildopa
blocanţii canalelor de calciu
IECA

FI
ZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
IR
IR
A
A
IRA
FI
ZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
S
I
NDROM
UL
HEPATO
-
RENAL

ciroza hepatic
ă

hepatita acut
ă

obstruc
ţ
ii biliare

cancer hepatic

rezec
ţ
ie hepatic
ă

r
educerea fluxului sanguin renal

ischemia renal
ă

angiotensina II

catecolamine

endotoxine

vasopresina

prostaglandine

kalicreina
SINDROMUL HEPATO-RENAL

ciroza hepatică
hepatita acută
obstrucţii biliare
cancer hepatic
rezecţie hepatică
reducerea fluxului sanguin renal
ischemia renală
angiotensina II
catecolamine
endotoxine
vasopresina
prostaglandine
kalicreina
IR
IR
A
A
IRA
FI
ZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
ALTE CAUZE

c
re
ş
terea produc
ţ
iei de uree
î
n
absen
ţ
a sc
ă
derii filtr
ă
rii glomerulare

a
port proteic crescut

s
t
ă
ri hipercatabolice
î
n febr
ă

b
oli consumptive

tratament cu steroizi, tetracicline

interventii chirurgicale

cre
ş
terea sintezei de uree asociat
ă
cu hipoperfuzie renal
ă

HDS
ALTE CAUZE

creşterea producţiei de uree în

absenţa scăderii filtrării glomerulare

aport proteic crescut
stări hipercatabolice în febră
boli consumptive
tratament cu steroizi, tetracicline
interventii chirurgicale

creşterea sintezei de uree asociată

cu hipoperfuzie renală

HDS
IR
IR
A
A
IRA
EXAMENE DE LABORATOR


RFG

↓ clearance de uree

↓ concentra
ţ
i
a
urinar
ă
de sodiu

↓ excre
ţ
ia frac
ţ
ionat
ă
de sodiu

↑ure
ea

v
aria
ţ
ii mici ale creatininei serice

r
efacerea volemic
ă
duce la reluarea rapid
ă
a
diurezei
ş
i normalizarea ureei
ş
i creatininei
serice
EXAMENE DE LABORATOR

 RFG
↓ clearance de uree
↓ concentraţia urinară de sodiu
↓ excreţia fracţionată de sodiu
↑ureea
variaţii mici ale creatininei serice
refacerea volemică duce la reluarea rapidă a
diurezei şi normalizarea ureei şi creatininei
serice
NTA
NTA
NTA
AZOTAEMIA RENAL
Ă
INTRINS
E
C
Ă
NECRO
ZA
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
(LEZIUNEA
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă)
AZOTAEMIA RENALĂ

INTRINSECĂ

NECROZA TUBULARĂ ACUTĂ

(LEZIUNEA TUBULARĂ ACUTĂ)
NTA
NTA
NTA

s
c
ă
dere brutal
ă
a RFG
datorit
ă
hipoperfuziei prin
mecanism toxic sau
mixt (ischemic
ş
i toxic)
asociat
ă
cu
alter
ă
ri structurale renale

r
estaurarea RFG nu este posibil
ă
imediat dup
ă
reluarea fluxului sanguin
renal sau
î
ndep
ă
rtarea substan
ţ
ei
toxice
scădere brutală a RFG datorită
hipoperfuziei prin mecanism toxic sau
mixt (ischemic şi toxic) asociată cu
alterări structurale renale
restaurarea RFG nu este posibilă
imediat după reluarea fluxului sanguin
renal sau îndepărtarea substanţei
toxice

DEFINITIE
GN1
NTA
NTA
NTA
ETIOLOG
IE
ETIOLOGIE NTA
NTA
NTA MECANISME
ISCHEMICE

80
-
90%
din
LAR

e
xtindere
a
fenomenului
adaptativ
care are
loc
î
n
azotemia
prerenal
ă
NEFROTOXICE

12
-
14%
din
LAR
-
induc
injurie
renal
ă
la
nivel
medular
sau
l
a
nivelul
celulelor
tubulare

e
xpunere
mare la
agresiune
toxic
ă

20% din
debitul
cardiac
trece
prin
rinichi

condi
ţ
ii
predispozante
:
ischemie
renal
ă
preexistent
ă
,
septicemie
,
boli
renale

concentra
ţ
ia
substan
ţ
elor
toxice

durata
expunerii
la toxic
MECANISME ISCHEMICE

80-90% din LAR

extindere a fenomenului adaptativ care are loc în
azotemia prerenală

NEFROTOXICE

12-14% din LAR - induc injurie renală la nivel medular

sau la nivelul celulelor tubulare
expunere mare la agresiune toxică
20% din debitul cardiac trece prin rinichi
condiţii predispozante: ischemie renală preexistentă,
septicemie, boli renale
concentraţia substanţelor toxice
durata expunerii la toxic
NTA
NTA
NTA

ETIOLOG
IE
ETIOLOGIE TOXICE EXOGENE
MEDICAMENTE

antibiotice
(
aminoglicozide
,
amfotericina
B,
aciclovir
)

analgezice

AINS

anestezice

m
edica
ţ
ie
imunosupresoare

agen
ţ
i
antineoplazici
(
cisplatina
,
ifosfamida
)

s
ubstan
ţ
e de contrast
TOXICE EXOGENE

MEDICAMENTE

antibiotice (aminoglicozide,
amfotericina B, aciclovir)
analgezice
AINS
anestezice
medicaţie imunosupresoare
agenţi antineoplazici (cisplatina,
ifosfamida)
substanţe de contrast
ETIOLOG
IE
ETIOLOGIE NTA
NTA
NTA TOXICE EXOGENE

solven
ţ
i
organici

etilenglicol

toluen

benzen

t
etr
a
etil de Pb

alcool metilic

t
etraclorura de carbon

o
tr
ă
vuri sintetice
ş
i naturale

v
enin de
ş
arpe

c
iuperci toxice

paraquat
TOXICE EXOGENE

solvenţi organici
etilenglicol
toluen
benzen
tetraetil de Pb
alcool metilic
tetraclorura de carbon

otrăvuri sintetice şi naturale

venin de şarpe
ciuperci toxice
paraquat

metale
grele

p
lumb

mercur

bismut

cupru

cadmiu

toxine
bacteriene
 metale grele
plumb
mercur
bismut
cupru
cadmiu

 toxine bacteriene
ETIOLOG
IE
ETIOLOGIE NTA
NTA
NTA

TOXINE ENDOGENE

pigmen
ţ
i

hemoglobina

mioglobina

methemoglobina

cristalurie

acid uric

o
xalat de calciu

s
ubstan
ţ
e care se acumuleaz
ă
î
n neoplazii

a
cid uric

i
munoglobuline cu lan
ţ
uri u
ş
oare
TOXINE ENDOGENE

pigmenţi
hemoglobina
mioglobina
methemoglobina

cristalurie
acid uric
oxalat de calciu

substanţe care se acumulează în neoplazii

acid uric
imunoglobuline cu lanţuri uşoare
NTA
NTA
NTA
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
NTA TOXIC
Ă

v
asoconstric
ţ
ie
ş
i hipoperfuzie renal
ă

s
ubstan
ţ
e de contrast

ciclosporina

hipocalcemia

e
fecte toxice celulare directe

aminoglicozide

aciclovir

foscarnet
NTA TOXICĂ

vasoconstricţie şi hipoperfuzie renală

substanţe de contrast
ciclosporina
hipocalcemia

efecte toxice celulare directe

aminoglicozide
aciclovir
foscarnet
NTA
NTA
NTA
FIZIOPATOLOGIE
FIZIOPATOLOGIE
NTA TOXIC
Ă

mecanisme
mixte

amfotericina B

substan
ţ
e endogene

obstruc
ţ
ii tubulare
ş
i retrodifuziunea
filtratului glomerular

s
ubstan
ţ
e de contrast iodate
NTA TOXICĂ

mecanisme mixte
amfotericina B
substanţe endogene

obstrucţii tubulare şi retrodifuziunea

filtratului glomerular
substanţe de contrast iodate
F I Z I O P A T O L O G I E
F I Z I O P A T O L O G I E

NTA ISCHEMIC
Ă
NTA ISCHEMICĂ

NTA
NTA
NTA
NECROZ
Ă
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
FIZIOPATOLOGIE
NECROZĂ TUBULARĂ ACUTĂ
FIZIOPATOLOGIE

HIPOPERFUZIE
RENAL
Ă
HIPOPERFUZIE
RENALĂ
ISCHEMIA
TISULAR
Ă
ISCHEMIA
TISULARĂ
ATP

ADP + AMP
ATP ADP + AMP
PIERDEREA
SUBSTRATULUI
ENERGETIC
PIERDEREA
SUBSTRATULUI
ENERGETIC
OX
I
GENARE
CELULAR
Ă
OPTIM
Ă
OXIGENARE
CELULARĂ
OPTIMĂ
celule
epiteliale
tubulare
celule
epiteliale
tubulare
celule
endoteliale
celule
endoteliale

ATP

ADP + AMP
ATP ADP + AMP

ATP

ADP + AMP

adenozina
ATP ADP + AMP

adenozina
ISCHEMIA DE DURAT
Ă
ISCHEMIA DE DURATĂ
DEPLE
Ţ
I
A
ATP
DEPLEŢIA ATP
pompe ionice transmembranare
pompe ionice transmembranare celule
epiteliale
tubulare
celule
epiteliale
tubulare
cel
u
l
e
endotelial
e
celule
endoteliale
edem
cel
u
l
ar
Na +
apă
edem celular Na + apă
moarte celulară
Ca

moarte celulară Ca

NECROZ
Ă
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
FIZIOPATOLOGIE
NECROZĂ TUBULARĂ ACUTĂ
FIZIOPATOLOGIE
DEPLE
Ţ
I
A
ATP
DEPLEŢIA ATP
produşi de degradare ai O
2
produşi de degradare ai O2
celule
epiteliale
tubulare
celule
epiteliale
tubulare
alterări ale citoscheletului
de actină
alterări ale citoscheletului
de actină
margine
j
o
nc
ţ
i
u
n
i
în perie
int
e
rcelular
e
margine joncţiuni
în perie intercelulare
injurie
tisulară
ischemică
injurie
tisulară
ischemică
alterari ale
reabsorb
ţ
iei
tubulare
alterari ale
reabsorbţiei
tubulare

retrodifu
z
i
u
n
ea
filtratului
glomerular
retrodifuziunea
filtratului
glomerular

obstruc
ţ
i
i
tubular
e
obstrucţii
tubulare
NECROZ
Ă
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
FIZIOPATOLOGIE
NECROZĂ TUBULARĂ ACUTĂ
FIZIOPATOLOGIE
ISCHEMI
E
RENAL
Ă
ISCHEMIE RENALĂ


ENDOTELIN
Ă

NO
ENDOTELINĂ
NO
celule
endoteliale
celule
endoteliale
CONGESTI
E
MEDULAR
Ă
CONGESTIE
MEDULARĂ
NECROZ
Ă
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
FIZIOPATOLOGIE
NECROZĂ TUBULARĂ ACUTĂ
FIZIOPATOLOGIE
REABSORB
Ţ
I
A

Na IN TCP
REABSORBŢIA  Na IN TCP

Na macula densa
Na macula densa

tonus AA,EA
tonus AA,EA
CONTRAC
Ţ
I
I ALE
C
EL
U
L
ELOR
ME
Z
ANGIAL
E

CONTRACŢII ALE
CELULELOR
MEZANGIALE

COEFICIENT
DE
FILTRA
RE

COEFICIENT DE
FILTRARE

NECROZ
Ă
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
FIZIOPATOLOGIE
NECROZĂ TUBULARĂ ACUTĂ
FIZIOPATOLOGIE

FG
FG
NECRO
ZA
TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
FIZIOPATOLOGIE
NECROZA TUBULARĂ ACUTĂ

FIZIOPATOLOGIE

HIPOPERFUZIE RENALĂ
ISCHEMIE TISULARĂ
CELULE ENDOTELIALE
↑ ENDOTELINĂ
↓ OXIDUL NITRIC
CONGESTIE
MEDULARĂ
VASOCONSTRICŢIE
PERSISTENTĂ A
CORTICO-MEDULAREI
EPITELIU TUBULAR

DEPLEŢIE ENERGETICĂ

ALTERĂRI ALE
CITOSCHELETULUI
ALTERĂRI ALE
METABOLISMULUI
CELULAR
↓ Kf RETRODIFUZIUNE
A FG
INJURIE
TISULARĂ
OBSTRUCŢII
TUBULARE
↓ RFG
nrneph
Normal glomerular hemodynamics
[Prowle, J. R. et al. (2009) Fluid balance and acute kidney injury
Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2009.213] nrneph
nrneph
Reasons for decreased glomerular ultrafiltration
in patients with acute kidney injury
[Prowle, J. R. et al. (2009) Fluid balance and acute kidney injury

Nat. Rev. Nephrol. doi:10.1038/nrneph.2009.213]

nrneph
[Ferenbach DA, Bonventre JV. Nat Rev Nephrol 2015; 11: 264-276]
CLASIFICA
RE
CLASIFICARE
NTA
NTA
NTA
NTA CU DIUREZA P
Ă
STRAT
Ă

diureza
> 500ml/
zi

↑
uree

↑
creatinina
seric
ă

reversibilitatea
= 1
-
3 s
ă
pt
ă
m
â
ni
NTA CU DIUREZA PĂSTRATĂ

diureza > 500ml/zi

↑uree
↑creatinina serică
reversibilitatea = 1-3 săptămâni
CLASIFICA
RE
CLASIFICARE
NTA
NTA
NTA

NTA CU OLIGURIE

diureza
= 500
-
50ml/
zi

FENa
> 1%

r
eten
ţ
ie
azotat
ă
sever
ă

r
eversibilitate
posibil
ă
î
n 2
-
3 s
ă
pt
ă
m
â
ni
NTA CU OLIGURIE

diureza = 500-50ml/zi
FENa > 1%
retenţie azotată severă
reversibilitate posibilă în 2-3 săptămâni
CLASIFICA
RE
CLASIFICARE
NTA
NTA
NTA
NTA CU NECROZ
Ă
CORTICAL
Ă
BILATERAL
Ă
PAR
Ţ
IAL
Ă
SAU TOTAL
Ă

diureza < 50 ml/zi

RFG=0

a
zotemie prelungit
ă
ş
i sever
ă

r
eversibilitate improbabil
ă
sau
imposibil
ă
NTA CU NECROZĂ CORTICALĂ

BILATERALĂ PARŢIALĂ SAU TOTALĂ

diureza < 50 ml/zi

RFG=0
azotemie prelungită şi severă
reversibilitate improbabilă sau
imposibilă
NTA
NTA
NTA
MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
EXAMEN MACROSCOPIC

r
inichi
m
ă
ri
ţ
i
în
volum
ş
i
greutate
MO

i
nflama
ţ
ie
ş
i
edem
intersti
ţ
ial

a
cumulare
de
leucocite
î
n vasa recta

n
ecroze
ale
celulelor
epiteliale
tubulare

c
re
ş
terea
turnover
-
ului
celular

d
ilata
ţ
ii ale spa
ţ
iului
Bowman

p
ierderea
marginii
î
n
perie
a
celulelor
tubulare

r
upturi
ale
membranei
bazale
tubulare

obstruc
ţ
ii
tubulare
EXAMEN MACROSCOPIC

rinichi măriţi în volum şi greutate

MO

inflamaţie şi edem interstiţial

acumulare de leucocite în vasa recta
necroze ale celulelor epiteliale tubulare
creşterea turnover-ului celular
dilataţii ale spaţiului Bowman
pierderea marginii în perie a celulelor tubulare
rupturi ale membranei bazale tubulare
obstrucţii tubulare
8
NTA
NTA
NTA

MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
7
NTA
NTA
NTA
MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
8
NTA
NTA
NTA
MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
10
NTA
NTA
NTA
MORFOPATOLOGIE
MORFOPATOLOGIE
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ ÎN
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE


anticorpi
anti
-
MBG

GN rapid
progresiv
ă

sindrom
ul
Goodpasture

anticorpi
anti
-
citoplasma
polimorfonuclear
neutrofil
(ANCA)

granulomatoza
cu
poliangiita

poliangiita
microscopic
ă

granulomatoza
eozinofilica
cu
poliangiita

d
iferite
forme
de GN rapid
progresiv
ă

anticorpi anti-MBG
GN rapid progresivă
sindromul Goodpasture
anticorpi anti-citoplasma polimorfonuclear
neutrofil (ANCA)
granulomatoza cu poliangiita
poliangiita microscopică
granulomatoza eozinofilica cu poliangiita
diferite forme de GN rapid progresivă
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ ÎN
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE

complexe
imune

GN me
z
angio
-
capilar
ă

GN
secundar
ă
î
n LES

GN din
crioglobulinemii

GN
acut
ă
poststreptococic
ă

GN
acut
e
infec
ţ
ioase

GN din
endocardita
bacterian
ă

GN f
ă
r
ă
ANCA,
anticorpi
anti
-
MBG
sau
hipocomplementemie

GN proliferativa mezangiala cu depozite de IgA

Vasculita cu IgA (
purpura
Henoch
-
Schönlein
)

n
efrita
de
iradiere
complexe imune
GN mezangio-capilară
GN secundară în LES
GN din crioglobulinemii
GN acută poststreptococică
GN acute infecţioase
GN din endocardita bacteriană

GN fără ANCA, anticorpi anti-MBG sau

hipocomplementemie
GN proliferativa mezangiala cu depozite de IgA
Vasculita cu IgA (purpura Henoch-Schönlein)
nefrita de iradiere
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N
VASCULITE
Ş
I GLOMERULONEFRITE
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ ÎN
VASCULITE ŞI GLOMERULONEFRITE

s
indroame de hiperv
â
scozitate

policitemia vera

mielom
ul
multiplu

macroglobulinemia Waldenström

sindrom
ul
hemolitic uremic

preeclampsia

h
ipertensiune
a arterială
malign
ă
sindroame de hipervâscozitate
policitemia vera
mielomul multiplu
macroglobulinemia Waldenström

sindromul hemolitic uremic

preeclampsia
hipertensiunea arterială malignă
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N NEFRITE TUBULO
-
INTERSTI
Ţ
IALE
ACUTE
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ
ÎN NEFRITE TUBULO-INTERSTIŢIALE
ACUTE

medicamente

infec
ţ
ii

hemopatii maligne
medicamente
infecţii
hemopatii maligne
MECANISME PATOGENICE

mecanisme imune

i
nvazie direct
ă
infec
ţ
ioas
ă
a
ţ
esutului
renal

i
nfiltrarea rinichiului de c
ă
tre celule
maligne
î
n hemopatii maligne
MECANISME PATOGENICE

mecanisme imune
invazie directă infecţioasă a ţesutului
renal
infiltrarea rinichiului de către celule
maligne în hemopatii maligne

AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N NEFRITE TUBULO
-
INTERSTI
Ţ
IALE
ACUTE
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ
ÎN NEFRITE TUBULO-INTERSTIŢIALE
ACUTE
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N BOLI ALE VASELOR RENALE MARI
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ
ÎN BOLI ALE VASELOR RENALE MARI
OBSTRUC
Ţ
IA VASELOR RENALE
MARI

status trombo
-
embolic

emboli ateromato
ş
i

a
nevrism disecant al aortei
abdominale

b
oala Takayasu
OBSTRUCŢIA VASELOR RENALE

MARI

status trombo-embolic
emboli ateromatoşi
anevrism disecant al aortei
abdominale
boala Takayasu
AZOTEMIA POSTRENAL
Ă
AZOTEMIA POSTRENALĂ

uropatii obstructive

tumori

calculi

c
heaguri de s
â
nge

fibroza ureteral
ă
ş
i uretral
ă

a
fec
ţ
iuni neurologice vezicale
uropatii obstructive
tumori
calculi
cheaguri de sânge
fibroza ureterală şi uretrală
afecţiuni neurologice vezicale
I
I
R
R
A
A
IRA
ABORDARE
CLINIC
Ă
ŞI
BIOLOGIC
Ă
ABORDARE

CLINICĂ ŞI BIOLOGICĂ
I
I
R
R
A
A
IRA
AZOTAEMIA PRERENAL
Ă
AZOTAEMIA PRERENALĂ
ISTORIC

p
ierderi lichidiene importante
(afec
ţ
iuni gastro
-
intestinale
ş
i renale,
transpira
ţ
ie excesiv
ă
, interven
ţ
ii
chirurgicale)

hemoragii

i
nsuficien
ţ
a circulatorie acut
ă

s
c
ă
derea diurezei
ISTORIC

pierderi lichidiene importante

(afecţiuni gastro-intestinale şi renale,
transpiraţie excesivă, intervenţii
chirurgicale)
hemoragii
insuficienţa circulatorie acută
scăderea diurezei
TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC

deshidratare
a

anemia

tahicardi
a

h
ipotensiune
a arterială

tahipne
ea
deshidratarea
anemia
tahicardia
hipotensiunea arterială
tahipneea

I
I
R
R
A
A
IRA
ARF
ARF
ARF
AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ

LABORATOR

↑ uree
a

↑ creatinina seric
ă

sediment urinar s
ă
rac
î
n elemente

↑ densit
ăţ
ii urinare > 1024

osmolaritatea urinar
ă
> 400 mOsm

natriuria < 20 mEq/l

FE
Na
< 1%

i
ndice de insuficien
ţă
renal
ă
< 1 mEq/l
LABORATOR

↑ ureea
↑ creatinina serică
sediment urinar sărac în elemente
↑ densităţii urinare > 1024
osmolaritatea urinară > 400 mOsm
natriuria < 20 mEq/l
FENa < 1%
indice de insuficienţă renală < 1 mEq/l
ARF
ARF
ARF
AZOTEMIA PRERENAL
Ă
AZOTEMIA PRERENALĂ
LABORATOR

ECOGRAFIE

CT

rinichi m
ă
ri
ţ
i
î
n dimensiune
,
f
ă
r
ă
semne de obstruc
ţ
ie
LABORATOR

ECOGRAFIE
CT
rinichi măriţi în dimensiune, fără
semne de obstrucţie
N
N
TA
TA
NTA
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ
NECROZA TUBULAR
Ă
ACUT
Ă
ISTORIC

p
ierderi
masive
de volum

nefrotoxice

septicemie

ş
oc
DEBUT

LAR
se
instaleaz
ă
brusc
la 1
-
7
zile
de la
debutul
afec
ţ
iunii
cauzatoare
NECROZA TUBULARĂ ACUTĂ

ISTORIC

pierderi masive de volum

nefrotoxice
septicemie
şoc

DEBUT

LAR se instalează brusc la 1-7 zile de la

debutul afecţiunii cauzatoare
NTA
NTA
NTA

STADIUL MANIFEST AL NTA

STADIUL MANIFEST AL NTA
TABLOU CLINIC
Ş
I BIOLOGIC

oligurie sever
ă

r
eten
ţ
ie azotat
ă

complica
ţ
ii
TABLOU CLINIC ŞI BIOLOGIC

oligurie severă
retenţie azotată
complicaţii
N
N
TA
TA
NTA
MANIFEST
Ă
RI CARDIO
-
VASCULARE
MANIFESTĂRI CARDIO-VASCULARE
ETIOLOGIE

d
ezechilibru hidro
-
electrolitic
ş
i acido
-
bazic

toxicitate direct
ă
a diferite
lor
substan
ţ
e

leziuni vasculare
î
n vasculite

hiperpotasemie

anemi
e

toxine uremice
ETIOLOGIE

dezechilibru hidro-electrolitic şi acido-

bazic
toxicitate directă a diferitelor substanţe
leziuni vasculare în vasculite
hiperpotasemie
anemie
toxine uremice
MANIFESTĂRI
CARDIO
-
VASCULAR
E
MANIFESTĂRI CARDIO-VASCULARE
N
N
TA
TA
NTA

aritmii

i
nsuficien
ţă
cardiac
ă
congestiv
ă

h
ipertensiune
arterială

pericardit
ă

infarct miocardic acut

embolie pulmonar
ă
aritmii
insuficienţă cardiacă congestivă
hipertensiune arterială
pericardită
infarct miocardic acut
embolie pulmonară
N
N
TA
TA
NTA
TULBUR
Ă
RI GASTRO
-
INTESTINALE
TULBURĂRI GASTRO-INTESTINALE

anorexi
e

gre
ţ
uri

v
ă
rs
ă
turi

d
ureri abdominale

ileus dinamic

HDS
anorexie
greţuri
vărsături
dureri abdominale
ileus dinamic
HDS
N
N
TA
TA
NTA
TULBUR
Ă
RI
HEMATOLOGICE
TULBURĂRI
HEMATOLOGICE

anemi
e

leucocitoz
ă

a
lter
ă
ri trombocitare

coagulopatii(CID)
anemie
leucocitoză
alterări trombocitare
coagulopatii(CID)
N
N
TA
TA
NTA
DEFICIEN
Ţ
E
Î
N VINDECAREA
PL
Ă
GILOR
DEFICIENŢE ÎN VINDECAREA
PLĂGILOR

inhibi
ţ
ia prolifer
ă
rii fibroblastelor
ş
i
a repara
ţ
iei tisulare

p
l
ă
gi deschise

fistule postoperat
orii

î
nt
â
rzierea consolid
ă
rii fracturilor
inhibiţia proliferării fibroblastelor şi
a reparaţiei tisulare
plăgi deschise
fistule postoperatorii
întârzierea consolidării fracturilor
N
N
TA
TA
NTA
INFEC
Ţ
II
INFECŢII

50
-
90%
dintre
cazurile
de
LAR

infec
ţ
ii
respiratorii

infec
ţ
ii
urinare

i
nfec
ţ
ii ale
pl
ă
gilor

i
nfec
ţ
ii ale shunt
-
ului
arterio
-
venos

peritonite

septicemii
secundare
50-90% dintre cazurile de LAR
infecţii respiratorii
infecţii urinare
infecţii ale plăgilor
infecţii ale shunt-ului arterio-venos
peritonite
septicemii secundare
N
N
TA
TA
NTA
TULBUR
Ă
RI NEUROLOGICE
Ş
I PSIHIATRICE
TULBURĂRI NEUROLOGICE
ŞI PSIHIATRICE

confuzie

obnubilare

com
ă

anxietate

paranoia

convulsii
confuzie
obnubilare
comă
anxietate
paranoia
convulsii
N
N
TA
TA
NTA
ANOMALII URINARE
ANOMALII URINARE

sediment
urinar
: leucocite, hematii,
celule epiteliale tubulare necrotice,
detritusuri celulare

↓
densitatea
urinar
ă
<1015

osmolaritatea
urinar
ă
< 300
mOsm
/l

natriuria
> 30
mEq
/l

FE
Na
> 1%

i
ndice
de
insuficien
ţ
a renal
ă
> 1
mEq
/l
sediment urinar: leucocite, hematii,
celule epiteliale tubulare necrotice,
detritusuri celulare
↓ densitatea urinară <1015
osmolaritatea urinară < 300 mOsm/l
natriuria > 30 mEq/l
FENa > 1%
indice de insuficienţa renală > 1 mEq/l
N
N
TA
TA
NTA
FORMA
OLIGOANURIC
Ă

OLIGURIA
=
diureza
< 500 ml/24h

câ
teva
ore
-
2 s
ă
pt
ă
m
â
ni

oliguria
prelungit
ă
peste
4 s
ă
pt
ă
m
â
ni

necroza
cortical
ă
bilateral
ă

GN rapid
progresiv
ă

vasculite
necrotizante

ANURIA
=
diureza
< 50 ml/24h
FORMA OLIGOANURICĂ
OLIGURIA = diureza < 500 ml/24h
câteva ore - 2 săptămâni
oliguria prelungită peste 4 săptămâni
necroza corticală bilaterală
GN rapid progresivă
vasculite necrotizante

ANURIA = diureza < 50 ml/24h

N
N
TA
TA
NTA
FORM
A
CU DIUREZ
Ă
P
Ă
STRAT
Ă
FORMA CU DIUREZĂ
PĂSTRATĂ

30
-
60%
dintre
pacien
ţ
ii cu
LAR
-
diureza
> 500 ml

l
eziuni
tubulare
u
ş
oare
ş
i moderate

a
nomalii
urinare
u
ş
oare
30-60% dintre pacienţii cu LAR -
diureza > 500 ml
leziuni tubulare uşoare şi moderate
anomalii urinare uşoare
N
N
TA
TA
NTA
AZOTEMIA
AZOTEMIA


RFG

hipercatabolism
proteic

septicemii

distruc
ţ
ii
tisulare
extensive
LAR
NECOMPLICAT
Ă

uree
↑
10
-
20 mg% /
zi

creatinin
ă
seric
ă
↑
0.5
-
1 mg%
zi
LAR
COMPLICAT
Ă
,
LAR
HIPERCATABOLIC
Ă

uree
↑
20
-
100 mg% /
zi

c
reatinina
seric
ă
↑
2 mg% /
zi

traumatisme
,
septicemi
i
,
rabdomioliz
ă
RFG
hipercatabolism proteic
septicemii
distrucţii tisulare extensive

LAR NECOMPLICATĂ

uree ↑ 10-20 mg% /zi

creatinină serică ↑ 0.5-1 mg% zi

LAR COMPLICATĂ, LAR HIPERCATABOLICĂ

uree ↑ 20-100 mg% /zi

creatinina serică ↑ 2 mg% /zi

traumatisme, septicemii, rabdomioliză

N
N
TA
TA
NTA
TULBUR
Ă
RI HIDRO
-
ELECTROLITICE
Ş
I ACIDO
-
BAZICE
TULBURĂRI HIDRO-
ELECTROLITICE ŞI ACIDO-BAZICE
RETEN
Ţ
IE
HIDRO
-
SALINĂ

rezerva de
ap
ă
endogen
ă

catabolism lipidic (400 ml/zi)

catabolism proteic (300 ml/zi)

metabolism tisular (100 ml/zi)

h
iperhidratare cu hiponatremie de dilu
ţ
ie


aportul lichidian

scaderea ponderala datorata
hipercatabolismului proteic(0,2
-
0,5kg/zi;1kg/zi
-
formele hipercatabolice)

cantarirea zilnica a pacientilor cu
LAR
RETENŢIE HIDRO-SALINĂ

rezerva de apă endogenă

catabolism lipidic (400 ml/zi)
catabolism proteic (300 ml/zi)
metabolism tisular (100 ml/zi)
hiperhidratare cu hiponatremie de diluţie
 aportul lichidian
scaderea ponderala datorata
hipercatabolismului proteic(0,2-0,5kg/zi;1kg/zi-
formele hipercatabolice)
cantarirea zilnica a pacientilor cu LAR
N
N
TA
TA
NTA
H
I
PERPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA

f
orme
necomplicate
↑0.5
mEq
/ l/
zi

forme
complicate ↑1
-
2
mEq
/ l
î
n
decurs
de
c
â
teva
ore

septicemii

h
ematoame
masive

rabdomioliz
ă

h
emoliz
ă
acut
ă
TABLOU CLINIC

a
ritmii
ş
i p
a
ralizie
flasc
ă
ECG

u
nde
T
î
nalte
, l
ă
rgirea
complexelor
QRS,
aritmii
ventriculare
forme necomplicate ↑0.5 mEq/ l/zi
forme complicate ↑1-2 mEq/ l în decurs de
câteva ore
septicemii
hematoame masive
rabdomioliză
hemoliză acută

TABLOU CLINIC

aritmii şi paralizie flască

ECG

unde T înalte, lărgirea complexelor QRS,

aritmii ventriculare
N
N
TA
TA
NTA
HIPOCALCEMIA

î
n
primele
2
zile
de
LAR

calciu
seric
= 6
-
8 mg%
CAUZE

hiperfosfatemia
moderat
ă
< 8 mg%

hipoalbuminemia

c
re
ş
terea
rezisten
ţ
ei
scheletului
la PTH

d
eficitul
de
vitamina
D
3
HIPERMAGNEZEMIA

magneziu
plasmatic
>
4
mEq
/l
HIPOCALCEMIA

în primele 2 zile de LAR

calciu seric = 6-8 mg%
CAUZE

hiperfosfatemia moderată < 8 mg%

hipoalbuminemia
creşterea rezistenţei scheletului la PTH
deficitul de vitamina D3
HIPERMAGNEZEMIA
magneziu plasmatic > 4 mEq/l
N
N
TA
TA
NTA
ACIDOZA


produc
ţ
ia endogen
ă
de radicali acizi


catabolismul protei
c

metabolism incomplet al
carbohidra
ţ
ilor
ş
i lipidelor

↓
bicarbonat
plasmatic

↓1
-
2 mEq/ l/zi
-
forme necomplicate

↓> 2 mEq/ l/zi
-
forme complicate
ACIDOZA

 producţia endogenă de radicali acizi

 catabolismul proteic
metabolism incomplet al carbohidraţilor
şi lipidelor
↓bicarbonat plasmatic
↓1-2 mEq/ l/zi - forme necomplicate
↓> 2 mEq/ l/zi - forme complicate
N
N
TA
TA
NTA
INVESTIGA
Ţ
II DE LABORATOR

ECOGRAFI
A

ECOGRAFIA DOPPLER

CT

r
inichi m
ă
ri
ţ
i de volum

factori obstructivi

SCINTIGRAFI
A
RENAL
Ă

t
ulbur
ă
ri ale fluxului sanguin renal

BIOPSI
A
RENAL
Ă

L
A
R
oliguric
ă

necroza cortical
ă
bilateral
ă

vasculite

g
lomerulonefrite rapid progresive

L
A
R
de origine necunoscut
ă
INVESTIGAŢII DE LABORATOR

ECOGRAFIA
ECOGRAFIA DOPPLER
CT
rinichi măriţi de volum
factori obstructivi
SCINTIGRAFIA RENALĂ
tulburări ale fluxului sanguin renal
BIOPSIA RENALĂ
LAR oligurică
necroza corticală bilaterală
vasculite
glomerulonefrite rapid progresive
LAR de origine necunoscută
ATN
ATN
ATN
RELUAREA DIUREZEI

î
ncepe la 2 s
ă
pt
ă
m
â
ni de la debutul afec
ţ
iunii

d
iureza se dubleaz
ă
zilnic
RELUAREA DIUREZEI ARE LOC
Î
N DOU
Ă
FAZE

f
aza
precoce
-
4
-
7 zile

azotemia nu scade

agrav
are

f
aza tardiv
ă
-
10
-
15 zile

↓ azotemia

RFG ↑ progresiv

d
iureza dep
ăş
e
ş
te 2000 ml (

3000
-
5000 ml)


densitatea urinar
ă


concentra
ţ
ia ureei urinare

c
apacitatea de concentrare a rinichiului r
ă
m
â
ne
alterat
ă
RELUAREA DIUREZEI

începe la 2 săptămâni de la debutul afecţiunii

diureza se dublează zilnic

RELUAREA DIUREZEI ARE LOC ÎN DOUĂ

FAZE

faza precoce - 4-7 zile

azotemia nu scade  agravare

faza tardivă - 10-15 zile

↓ azotemia
RFG ↑ progresiv
diureza depăşeşte 2000 ml ( 3000 - 5000 ml)
densitatea urinară
concentraţia ureei urinare
capacitatea de concentrare a rinichiului rămâne
alterată
ATN
ATN
ATN
RELUAREA DIUREZEI
COMPLICA
Ţ
IILE
POLIURIEI

deshidratare
a

hiponatremia

hipopotasemi
a

25% din
decesele
din LAR
sunt
î
nregistrate
î
n
cursul
stadiului
de
reluare
a
diurezei
RELUAREA DIUREZEI

COMPLICAŢIILE POLIURIEI

deshidratarea
hiponatremia
hipopotasemia
25% din decesele din LAR sunt
înregistrate în cursul stadiului de
reluare a diurezei
ATN
ATN
ATN
RECUPERAREA FUNC
Ţ
IEI RENALE

func
ţ
ia
renal
ă
se amelioreaz
ă
progresiv fiind
complet refacut
ă
î
n 3
-
12 luni

RFG
poate sc
ă
dea cu 20
-
40% pentru o p
e
rioad
ă
mai lung
ă
de timp
-
1 an

c
apacitatea de concentrare a rinichiului se poate
reface mai
î
ncet dec
â
t alte func
ţ
ii renale
-
1
-
2 ani
■
50%
dintre pacien
ţ
i pot r
ă
m
â
ne cu
capacitatea de concentrare alterat
ă
■
capacitatea de acidifie
re
a urinii
este
alterat
ă
pentru
o perioad
ă
mai lung
ă
de timp
RECUPERAREA FUNCŢIEI RENALE

funcţia renală se ameliorează progresiv fiind

complet refacută în 3-12 luni
RFG poate scădea cu 20 - 40% pentru o perioadă
mai lungă de timp -1 an
capacitatea de concentrare a rinichiului se poate
reface mai încet decât alte funcţii renale

-1-2 ani

■50% dintre pacienţi pot rămâne cu

capacitatea de concentrare alterată

■capacitatea de acidifiere a urinii este alterată pentru

o perioadă mai lungă de timp
I
I
R
R
A
A
INTRINSIC
INTRINSIC
Ă
Ă
IRA INTRINSICĂ
AZOTEMI
A
RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N NEFRITA TUBULO
-
INTERSTI
Ţ
IAL
Ă
ACUT
Ă
ISTORIC

nefrotoxine

infec
ţ
ii

ITU recurente

i
nfec
ţ
ii tegumentare

infec
ţ
ii viscerale

infec
ţ
ii respiratorii

difterie
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ

ÎN NEFRITA TUBULO-INTERSTIŢIALĂ ACUTĂ

ISTORIC
nefrotoxine
infecţii
ITU recurente
infecţii tegumentare
infecţii viscerale
infecţii respiratorii
difterie
I
I
R
R
A
A
INTRINSIC
INTRINSIC
Ă
Ă
IRA INTRINSICĂ
TABLOU CLINIC
Ş
I BIOLOGIC
NTIA indus
ă
medicamentos

oligurie

febr
ă

rash tegumentar

eozinofilie

eozinofilurie
TABLOU CLINIC ŞI BIOLOGIC

NTIA indusă medicamentos

oligurie
febră
rash tegumentar
eozinofilie
eozinofilurie
I
I
R
R
A
A
INTRINSIC
INTRINSIC
Ă
Ă
IRA INTRINSICĂ
TABLOU CLINIC
ŞI
BIOLOGIC
NTIA INFEC
Ţ
IOASE

febr
ă

s
emne cli
ni
c
e
de infec
ţ
ie

disurie

leucociturie

c
ilindrii leucocitari

teste inflamatorii pozitive

u
roculturi pozitive

s
tadiul oligo
-
anuric are o durat
ă
mai lung
ă
î
n NTIA
indus
ă
medicamentos comparativ cu NTIA
infec
ţ
ioas
ă
TABLOU CLINIC ŞI BIOLOGIC

NTIA INFECŢIOASE

febră
semne clinice de infecţie
disurie
leucociturie
cilindrii leucocitari
teste inflamatorii pozitive
uroculturi pozitive

stadiul oligo-anuric are o durată mai lungă în NTIA

indusă medicamentos comparativ cu NTIA
infecţioasă
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE
GLOMERULONEFRITE
ACUTE

sindrom
ul
nefritic acut

azotemia

edeme
le

h
ipertensiune
a arterială

hematuria

proteinuria

alterare
a
sever
ă
a func
ţ
iei renale
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ ÎN

GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE

GLOMERULONEFRITE ACUTE

sindromul nefritic acut

azotemia
edemele
hipertensiunea arterială
hematuria
proteinuria
alterarea severă a funcţiei renale

I
I
R
R
A
A
INTRINSIC
INTRINSIC
Ă
Ă
IRA INTRINSICĂ
I
I
R
R
A
A
INTRINSIC
INTRINSIC
Ă
Ă
IRA INTRINSICĂ
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE
GLOMERULONEFRITA
RAPID PROGRESIV
Ă

sindrom nefritic acut asociat cu IR rapid
progresiv
ă
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ ÎN

GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE

GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ

sindrom nefritic acut asociat cu IR rapid

progresivă
I
I
R
R
A
A
INTRINSIC
INTRINSIC
Ă
Ă
IRA INTRINSICĂ
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N
GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE
SINDROM
UL
HEMOLITIC UREMIC

gre
ţ
uri

v
ă
rs
ă
turi

d
ureri abdominale

diaree

febr
ă

anemi
e
hemolitic
ă
microangiopatic
ă

trombocitopeni
e

azotemi
e

microhematuri
e

proteinuri
e
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ ÎN

GLOMERULONEFRITE SI VASCULITE

SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC

greţuri
vărsături
dureri abdominale
diaree
febră
anemie hemolitică microangiopatică
trombocitopenie
azotemie
microhematurie
proteinurie
AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N LEZIUNI
LE
VASELOR RENALE MARI
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ

ÎN LEZIUNILE VASELOR RENALE MARI

TROMBO
ZA
TROMBO
ZA
VEN
ELOR
RENAL
E
ARTER
ELOR
RENAL
E
•
sindrom nefrotic

traumatism
abdominal
•
deshidratare

embolii de cauz
ă
cardiac
ă
TROMBOZA TROMBOZA
VENELOR RENALE ARTERELOR RENALE
•sindrom nefrotic  traumatism abdominal
•deshidratare  embolii de cauză cardiacă

•
d
ureri lombare
ş
i
î
n flancuri
•
t
ensiune
î
n regiunea lombar
ă
•
s
c
ă
dere asimptomatic
ă
a diurezei
•dureri lombare şi în flancuri
•tensiune în regiunea lombară
•scădere asimptomatică a diurezei

•
d
ureri lombare
ş
i
î
n flancuri
•
g
re
ţ
uri, v
ă
rs
ă
turi
•
a
fec
ţ
iune cardiac
ă
emboligen
ă
•
t
ensiune
î
n regiunea lombar
ă
•
anuri
e
•dureri lombare şi în flancuri
•greţuri, vărsături
•afecţiune cardiacă emboligenă
•tensiune în regiunea lombară
•anurie

TABLOU CLINIC
TABLOU CLINIC
TROMBOZA DE TROMBOZA DE
VEN
Ă
RENAL
Ă
ARTER
Ă
RENAL
Ă
TROMBOZA DE TROMBOZA DE

VENĂ RENALĂ ARTERĂ RENALĂ

•
microhematurie
•
proteinurie
nefrotic
ă
•microhematurie
•proteinurie nefrotică

•
hematuri
e
•
proteinuri
e
•
leucocitoz
ă
•

transaminazele, LDH
•hematurie
•proteinurie
•leucocitoză
• transaminazele, LDH

TABLOU BIOLOGIC
TABLOU BIOLOGIC
INVESTIGA
Ţ
II DE
LABORATOR
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
ECOGRAFIE
•
r
inichi
m
ă
ri
ţ
i
•
tromb
ANGIO
-
CT
•
confirm
ă
diagnosticul
ECOGRAFIE
•rinichi măriţi
•tromb
ANGIO-CT
•confirmă diagnosticul

ANGIO
-
CT
•
confirm
ă
diagnosticul
UROGRAFIE
• absenţa urogramei
ECOGRAFIE-CEUS
• absenţa fluxului sanguin
NEFROGRAMA IZOTOPICĂ
• confirmă diagnosticul
ANGIO-CT
•confirmă diagnosticul

AZOTEMIA RENAL
Ă
INTRINSEC
Ă
Î
N LEZIUNI ALE VASELOR RENALE MARI
AZOTEMIA RENALĂ INTRINSECĂ

ÎN LEZIUNI ALE VASELOR RENALE MARI

OBSTRUC
Ţ
II ALE TRACTULUI URINAR

b
ilateral
ă
la pacien
ţ
i cu ambii rinichi

o
bstruc
ţ
ie pe rinichi unic
ISTORIC

c
olici renale recurente

e
liminare de calcul
TABLOU CLINIC

o
bstacol sub vezic
ă

g
lob vezical

o
bstacol deasupra vezicii

t
ensiune lombar
ă
ş
i durere
INVESTIGA
Ţ
II DE LABORATOR

e
xamen ecografic
ş
i CT

g
lob vezical

d
ilata
ţ
ii ale ureterelor
ş
i ale sistemului pelvi
-
calic
e
al
OBSTRUCŢII ALE TRACTULUI URINAR

bilaterală la pacienţi cu ambii rinichi

obstrucţie pe rinichi unic

ISTORIC

colici renale recurente

eliminare de calcul

TABLOU CLINIC

obstacol sub vezică

glob vezical

obstacol deasupra vezicii

tensiune lombară şi durere

INVESTIGAŢII DE LABORATOR

examen ecografic şi CT
glob vezical
dilataţii ale ureterelor şi ale sistemului pelvi-caliceal

AZOTEMIA POSTRENAL
Ă
AZOTEMIA POSTRENALĂ
I
I
RA
RA
IRA
I
I
RA
RA
IRA
?
DIAGNOSTIC
UL
DIFEREN
Ţ
IAL
AL LAR
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
AL LAR

obstruc
ţ
ii ale cailor urinare

glomerulonefrite

nefrite tubulointersti
ţ
iale

vasculite

e
veniment vascular renal acut
obstrucţii ale cailor urinare
glomerulonefrite
nefrite tubulointerstiţiale
vasculite
eveniment vascular renal acut
LAR SAU BCR?
LAR SAU BCR?
ECOGRAFIE
ECOGRAFIE
LAR
LAR
i
storic de boal
ă
renal
ă
sau sistemic
ă
istoric de boală renală
sau sistemică
LAR
INTRINSEC
Ă
LAR
INTRINSECĂ
AZOTEMIA
POSTRENAL
Ă
AZOTEMIA
POSTRENALĂ

BCR
BCR
rinichi de dimensiuni
normale sau m
ă
ri
ţ
i
rinichi de dimensiuni
normale sau măriţi
AZOTEMIA
PRERENAL
Ă
AZOTEMIA
PRERENALĂ
rinichi mic
ş
ora
ţ
i
rinichi micşoraţi
I
I
RA
RA
IRA

e
cografie renal
ă
-
dimensiunea renal
ă=
N/↑

func
ţ
i
a
renal
ă
î
naintea debutului LAR=N

i
storic
de
etiologie a
LAR


perfuziei renale

septicemii

nefrotoxice

sindrom nefrotic cu debut recent

colica renal
ă
ecografie renală- dimensiunea renală= N/↑
funcţia renală înaintea debutului LAR=N
istoric de etiologie a LAR
 perfuziei renale
septicemii
nefrotoxice
sindrom nefrotic cu debut recent
colica renală

ARGUMENTE PENTRU LAR

ARGUMENTE PENTRU LAR
COMPARA
Ţ
IE
Î
NTRE DATELE DE
LABORATOR
Î
N AZOTEMIA
PRERENAL
Ă
Ş
I LAR INTRINSEC
Ă
COMPARAŢIE ÎNTRE DATELE DE
LABORATOR ÎN AZOTEMIA
PRERENALĂ ŞI LAR INTRINSECĂ
INDICI
AZOTEMIA
LAR
PRERENAL
Ă
INTRINS
E
C
Ă
sodiu
l
urinar (mEq/l)
< 20
> 30
o
smolaritate
a
urinar
ă
(mOsm/l)
> 400
< 300
d
ensitate
a
ur
i
nar
ă
> 1024
< 1015
ureea urinar
ă
/ plasmatic
ă
> 8
< 3
creatinina urinar
ă
/ plasmatic
ă
> 40
< 20
osmolaritatea urinar
ă
/ plasmatic
ă
> 1.5
< 1
excre
ţ
i
a
frac
ţ
ionat
ă
de sodiu (%)
< 1
> 1
i
ndice
le
de insuficien
ţă
renal
ă
(mEq/l)
< 1
> 1
INDICI AZOTEMIA LAR
PRERENALĂ INTRINSECĂ
sodiul urinar (mEq/l) < 20 > 30
osmolaritatea urinară (mOsm/l) > 400 < 300
densitatea urinară > 1024 < 1015
ureea urinară / plasmatică > 8 < 3
creatinina urinară / plasmatică > 40 < 20
osmolaritatea urinară / plasmatică > 1.5 < 1
excreţia fracţionată de sodiu (%) < 1 > 1
indicele de insuficienţă renală (mEq/l) < 1 > 1
ARGUMENTE
P
ENTRU BCR
ARGUMENTE PENTRU BCR
ISTORIC

azotemia se datoreaz
ă
unei afec
ţ
iuni renale

a
fec
ţ
iuni care pot evolua
spre pierderi masive
ale masei func
ţ
ionale renale

h
ipertensiune
arterială
sever
ă

d
iabet zaharat

a
fec
ţ
iuni sistemice

gut
ă
TABLOU CLINIC

paloare extrem
ă

prurit

perioade de poliurie urmate de oligurie
ISTORIC

azotemia se datorează unei afecţiuni renale

afecţiuni care pot evolua spre pierderi masive
ale masei funcţionale renale
hipertensiune arterială severă
diabet zaharat
afecţiuni sistemice
gută
TABLOU CLINIC

paloare extremă
prurit
perioade de poliurie urmate de oligurie
IRA
IRA
IRA
COMPLICA
Ţ
IILE LAR
COMPLICAŢIILE LAR
PERICARDITA

azotemia

infecţiile

tamponad
ă
pericardic
ă
EMBOLII
PULMONARE

status embolic
INFARCT
UL
MIOCARDIC
ACUT

a
teroscleroz
ă
sau emboli
e
cardiac
ă
PERICARDITA

azotemia
infecţiile

tamponadă pericardică

EMBOLII PULMONARE

status embolic

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

ateroscleroză sau embolie cardiacă

IRA
IRA
IRA
COAGULARE
A
INTRAVASCULAR
Ă
DISEMINAT
Ă

ş
oc septic
H
EMORAGIA
D
IGESTIVĂ
S
UPEROARĂ

eroziuni gastrice

ulcer gastric
ş
i duodenal

e
roziuni produse
de sonda nazo
-
gastric
ă

coagulopatii

c
iroza hepatic
ă

f
olosirea heparinei
î
n cursul hemodializei
COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

şoc septic

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPEROARĂ

eroziuni gastrice
ulcer gastric şi duodenal
eroziuni produse de sonda nazo-gastrică
coagulopatii
ciroza hepatică
folosirea heparinei în cursul hemodializei

COMPLICA
Ţ
IILE LAR
COMPLICAŢIILE LAR
COMPLICA
Ţ
II
LE
NEUROLOGICE

confuzie

stupor

coma
COMPLICA
Ţ
II
LE
INFEC
Ţ
IOASE

infec
ţ
ii respiratorii

i
nfec
ţ
ii ale pl
ă
gilor

i
nfec
ţ
ii ale shuntului arterio
-
venos

peritonita

septicemii

i
nfec
ţ
ii ale tractului urinar
COMPLICAŢIILE NEUROLOGICE

confuzie
stupor
coma

COMPLICAŢIILE INFECŢIOASE

infecţii respiratorii
infecţii ale plăgilor
infecţii ale shuntului arterio-venos
peritonita
septicemii
infecţii ale tractului urinar

IRA
IRA
IRA
IRA
IRA
IRA
PROGNOSTIC
PROGNOSTIC

v
â
rsta
pacientului

e
tiologia
L
A
R

mortalitatea

L
A
R
chirurgicale
-
50%

L
A
R
medicale
-
30%

L
A
R
obstetricale
-
15
-
20%

arsuri
-
>
80%

m
ortalitatea
î
n LAR
cre
ş
te
la
pacien
ţ
ii cu
insuficien
ţă
multipl
ă
de
organe
si
sisteme
vârsta pacientului
etiologia LAR
mortalitatea
LAR chirurgicale - 50%
LAR medicale - 30%
LAR obstetricale - 15-20%
arsuri - >80%

mortalitatea în LAR creşte la pacienţii cu

insuficienţă multiplă de organe si
sisteme
PROGNOSTIC
PROGNOSTIC
PRINCIPALELE CAUZE DE DECES
Î
N LAR

septicemii

complica
ţ
ii cardio
-
vasculare

infec
ţ
ii
bronhopulmonare

t
ulbur
ă
ri
de
coagulare

hiperpotasemia
PRINCIPALELE CAUZE DE DECES ÎN LAR

septicemii
complicaţii cardio-vasculare
infecţii bronhopulmonare
tulburări de coagulare
hiperpotasemia

IRA
IRA
IRA
IRA
IRA
IRA
trat
trat
a
a
ment
ment
tratament
PROFILAXIA LAR
PROFILAXIA LAR
PROFILAXIA SC
Ă
DERII PERFUZIEI RENALE

ş
oc
î
n
timpul
septicemiei

hipovolemia

i
nsuficien
ţ
a cardiac
ă
PROFILAXIA LAR PRIN NEFROTOXICE
PROFILAXIA ACUTIZARII HIPOPERFUZIEI
RENALE CRONICE
■
evitarea

pierderilor
lichidiene

AINS

IECA

agen
ţ
i
vasodilatatori

abuzului
de
diuretice
PROFILAXIA SCĂDERII PERFUZIEI RENALE

şoc în timpul septicemiei

hipovolemia
insuficienţa cardiacă
PROFILAXIA LAR PRIN NEFROTOXICE

PROFILAXIA ACUTIZARII HIPOPERFUZIEI

RENALE CRONICE

■evitarea
pierderilor lichidiene
AINS
IECA
agenţi vasodilatatori
abuzului de diuretice
IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
PRINCIPALE
LE
OBIECTIVE
KDIGO 2012 Clinical
Practice Guideline
for Acute Kidney Injury
PRINCIPALELE OBIECTIVE
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline
for Acute Kidney Injury

r
eversibili
z
a
r
ea
LAR
incipiente

t
ransformarea
formelor
oligoanurice
î
n
forme
cu
diurez
ă
p
ă
strat
ă

s
curtarea
duratei
anuriei
reversibilizarea LAR incipiente
transformarea formelor
oligoanurice în forme cu diureză
păstrată
scurtarea duratei anuriei
[Kidney Int Suppl 2012; 2:19–36]
IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
DIETA
DIETA
APORT CALORIC

30
-
40 Kcalori
i
/kg/zi
CARBOHIDRA
Ţ
I

4
-
8 g/kg/zi
LIPIDE

0.5
-
1 g/kg/zi
PROTEINE

0.35
-
0.40 g/kg/zi l
a
pacien
ţ
i trata
ţ
i
conservator

0.5
-
0.6 g/kg/zi la pacien
ţ
i dializa
ţ
i

0.5
-
0.6 g/kg/zi l
a
pacien
ţ
i poliurici
APORT CALORIC

30 - 40 Kcalorii/kg/zi
CARBOHIDRAŢI

4 - 8 g/kg/zi

LIPIDE

0.5 - 1 g/kg/zi

PROTEINE

0.35-0.40 g/kg/zi la pacienţi trataţi

conservator

0.5 - 0.6 g/kg/zi la pacienţi dializaţi

0.5 - 0.6 g/kg/zi la pacienţi poliurici
IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator

Furosemid

scade
obstructia
tubulara

suprima
semnalul
pentru
macula
densa

inhiba
feed
-
back
-
ul
tubulo
-
glomerular

scade
consumul
de
oxigen
al
celulelor
renale
ischemice

Manitol

scade
edemul
celulelor
endoteliale

previne
obstructia
tubulara

efect
vasodilatator
Furosemid
 scade obstructia tubulara
 suprima semnalul pentru macula densa
 inhiba feed-back-ul tubulo- glomerular
 scade consumul de oxigen al celulelor renale
ischemice
Manitol
 scade edemul celulelor endoteliale
 previne obstructia tubulara
 efect vasodilatator
[Kidney Int Suppl 2012; 2:19–36]

numai
in AKI cu
hiperhidratare
DIURETICE- numai in AKI cu
hiperhidratare
IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
AGENTI VASOACTIVI

La pacienti cu soc vasomotor (sepsis)
■
DOPAMINA,DOBUTAMINA,NORADRENALI
NA, VASOPRESINA

a
sociat
ă
cu solutii cristaloide saline

c
hirurgie cardiac
ă
■
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU

Diltiazem
-
efect protector
î
n grefa renal
ă
AGENTI VASOACTIVI

La pacienti cu soc vasomotor (sepsis)

■DOPAMINA,DOBUTAMINA,NORADRENALINA, VASOPRESINA

asociată cu solutii cristaloide saline

chirurgie cardiacă

■BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU

Diltiazem - efect protector în grefa renală

[Kidney Int Suppl 2012; 2:19–36]
ALTE OP
Ţ
IUNI TERAPEUTICE

antagonistii
receptorilor
pentru
adenozina
(
asfixia
perinatala
la
nou
-
nascuti
)

teofilina

factori
de
crestere

e
ritropoietina
ALTE OPŢIUNI TERAPEUTICE

antagonistii receptorilor pentru

adenozina (asfixia perinatala la nou-
nascuti)
teofilina

factori de crestere
eritropoietina
[Kidney Int Suppl 2012; 2:19–36]

IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
ALTE OP
Ţ
IUNI TERAPEUTICE
ALTE OPŢIUNI TERAPEUTICE
[Chopra T, RA, Okusa MD. in Himmelfarb J, Ikizler TA. Chronic Kidney Disease,
Dialysis, and Transplantation –

A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney, 2018]

IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
TRATAMENT
UL
ETIOLOGIC
AL LAR
TRATAMENTUL ETIOLOGIC
AL LAR

nefrotoxice

infec
ţ
ii

ş
oc

î
n absen
ţ
a unui tratament etiologic
corect pacien
ţ
ii nu reiau diureza
ş
i nu
refac func
ţ
ia renal
ă
nefrotoxice
infecţii
şoc
în absenţa unui tratament etiologic
corect pacienţii nu reiau diureza şi nu
refac funcţia renală
IRA
IRA
IRA
TRATAMENTUL
COMPLICA
Ţ
IILOR
TRATAMENTUL
COMPLICAŢIILOR
PROFILAXIA SEPTICEMIILOR

l
imitarea manevrelor iatrogene

a
dministrarea de
antibiotice
ş
i agen
ţ
i
imunomodulan
ţ
i sub control strict

u
roculturi
ş
i hemoculturi repetate
PROFILAXIA SEPTICEMIILOR

limitarea manevrelor iatrogene

administrarea de antibiotice şi agenţi
imunomodulanţi sub control strict
uroculturi şi hemoculturi repetate
IRA
IRA
IRA

tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
TRATAMENTUL COMPLICA
Ţ
IILOR
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR

PROFILAXIA HIPERPOTASEMIEI

HIPERHIDRATARE
A

r
estric
ţ
ie de lichide

furosemid

sorbitol

hemodializ
ă
PROFILAXIA HIPERPOTASEMIEI
HIPERHIDRATAREA
restricţie de lichide
furosemid
sorbitol
hemodializă
IRA
IRA
IRA
tratament conservator
tratament conservator
tratament conservator
TRATAMENTUL COMPLICA
Ţ
IILOR
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR

ACIDOZA
METABOLIC
Ă

dieta hipoproteic
ă
ş
i hipocaloric
ă

c
itrat de sodiu

b
icarbonat de sodiu

S
Â
NGER
Ă
RI GASTRO
-
INTESTINALE

ant
i
acid
e

agen
ţ
i antisecretori

UREMIA

t
erapii de supleere renal
ă
ACIDOZA METABOLICĂ
dieta hipoproteică şi hipocalorică
citrat de sodiu
bicarbonat de sodiu

SÂNGERĂRI GASTRO-INTESTINALE
antiacide
agenţi antisecretori
UREMIA
terapii de supleere renală
IRA
IRA
IRA

INI
Ţ
IEREA TERAPIILOR DE
SUPLEERE RENAL
Ă
INIŢIEREA TERAPIILOR DE
SUPLEERE RENALĂ

forme
complicate de LAR

oligoanuria
care
evolueaz
ă
> 3
zile

h
iperhidratare
a
ş
i
edem
ul
pulmonar
acut
rezistent
la
diuretice

hiperpotasemi
a
> 6.5
mEq
/l, care nu
r
ă
spunde
la
terapi
a
conservatoare
forme complicate de LAR
oligoanuria care evoluează > 3 zile
hiperhidratarea şi edemul pulmonar acut
rezistent la diuretice
hiperpotasemia > 6.5 mEq/l, care nu
răspunde la terapia conservatoare

[Sharfuddin AA, et al. in Brenner and Rector’s The Kidney, 2012]

IRA
IRA
IRA

i
mposibilitatea
controlului
dietei
î
n
terapi
a
conservatoare

LAR la
debutul
insuficien
ţ
ei
multiple de
organ
e

acidoza
metabolic
ă

encefalopati
a
uremic
ă

pericardita
uremic
ă

imposibilitatea controlului dietei în

terapia conservatoare
LAR la debutul insuficienţei multiple de
organe
acidoza metabolică
encefalopatia uremică
pericardita uremică

INI
Ţ
IEREA TERAPIILOR DE
SUPLEERE RENAL
Ă
INIŢIEREA TERAPIILOR DE
SUPLEERE RENALĂ
[Sharfuddin AA, et al. in Brenner and Rector’s The Kidney, 2012]
IRA
IRA
IRA

TERAPII DE SUPLEERE RENAL

Ă
CONTINU
Ă

h
iperhidratare refractar
ă

LAR complicat
ă

d
ezechilibre acido
-
bazice
ş
i electrolitice

p
acien
ţ
i cu insuficien
ţă
multipl
ă
de organe

SCUF (slow continuous ultrafiltration)

CVVH (continuous veno
-
venous hemofiltration)

CVVHD(continuous veno
-
venous hemodialysis)

CVVHDF(continuous veno
-
venous hemodiafiltration)

pacien
ţ
i hipotensivi hiperhidratati

i
nterven
ţ
ii chirurgicale recente sau afec
ţ
iuni
abdominale
TERAPII DE SUPLEERE RENALĂ
CONTINUĂ

hiperhidratare refractară
LAR complicată
dezechilibre acido-bazice şi electrolitice
pacienţi cu insuficienţă multiplă de organe

SCUF (slow continuous ultrafiltration)

CVVH (continuous veno-venous hemofiltration)
CVVHD(continuous veno-venous hemodialysis)
CVVHDF(continuous veno-venous hemodiafiltration)
pacienţi hipotensivi hiperhidratati
intervenţii chirurgicale recente sau afecţiuni
abdominale

[Sharfuddin AA, et al. in Brenner and Rector’s The Kidney, 2012]

TAKE
-
HOME MESSAGES

î
n azotemia
prerenal
ă
refacerea
rapid
ă
a
pierderilor
lichidiene
duce la
reluarea
diurezei
ş
i
refacerea
func
ţ
iei
renale

e
tiologia
LAR
trebuie
depistat
ă
ş
i
tratat
ă
→
reversibilitatea
leziunilor
renale
ş
i
a alter
ă
rii
func
ţ
iei
renale

NTA
poate
fi
datorat
ă
mecanismelor
ischemice
î
n 80
-
90%
dintre
cazurile
de LAR
TAKE-HOME MESSAGES

în azotemia prerenală refacerea rapidă a

pierderilor lichidiene duce la reluarea diurezei
şi refacerea funcţiei renale
etiologia LAR trebuie depistată şi tratată →
reversibilitatea leziunilor renale şi a alterării
funcţiei renale
NTA poate fi datorată mecanismelor
ischemice în 80-90% dintre cazurile de LAR
TAKE
-
HOME MESSAGES

a
ten
ţ
ie
la
oliguria
prelungit
ă
peste
4
s
ă
pt
ă
m
â
ni
→
predictiv
pentru
necroza
cortical
ă
bilateral
ă
, GN rapid
progresiv
ă
ş
i
vasculite
necrotizante

h
iperpotasemia
ş
i
insuficien
ţ
a
multipl
ă
de
organ
e
î
n LAR
→
condi
ţ
ii
amenin
ţă
toare
de
via
ţă
→
abordare
terapeutic
ă
multi
-
step

p
acien
ţ
i
i
critici
cu LAR
beneficiaz
ă
de
terapii
de
supleere
renal
ă
TAKE-HOME MESSAGES

atenţie la oliguria prelungită peste 4

săptămâni → predictiv pentru necroza
corticală bilaterală, GN rapid progresivă şi
vasculite necrotizante
hiperpotasemia şi insuficienţa multiplă de
organe în LAR → condiţii ameninţătoare de
viaţă → abordare terapeutică multi-step
pacienţii critici cu LAR beneficiază de terapii
de supleere renală