Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
LABORATOR (TESTE)
Consideraţii generale: cunoscută şi sub numele de creatinfosfokinaza (CPK), este o enzimă care
catalizează interconversia creatinei în creatin fosfat (compus macroergic, adevarată rezervă
energetică a muşchiului), printr-o reacţie reversibilă, cu consum (şi respectiv descompunere) de
ATP. Creatinkinaza se găseşte în concentraţii crescute în miocard şi muşchii scheletici şi, în
concentraţii mult mai mici, la nivelul creierului; la nivel muscular aceasta catalizează reacţia
reversibilă de sinteză şi utilizare a creatinfosfatului.
Valori de referinţă - Uneori, CK total este normal, in prezenta unei valori crescute de CK-MB.
Efortul fizic sustinut, ridicarea de greutati sau travaliul pot determina cresteri de CK. Injectiile
intramusculare pot determina ocazional cresteri variabile de 2-6 ori peste valoarea normala
Variații patologice: nivelul creatinkinazei totale este dat, aproape in totalitate, de izoenzima
MM.
VALORILE CRESCUTE: infarct miocardic acut (la 4-6 ore de la debut, datorită eliberării ȋn
cantitate crescută ȋn circulaţie a enzimelor din celulele miocardice). miocardita severă, acidoza
diabetic, afecţiuni autoimune: dermatomiozită, polimiozită, boala Addison, convulsii, distrofie
musculară Duchenne, după intervenţie chirurgicală deschisă pe cord şi defribilare electrică,
hipertermie maligna post-biopsii musculare, post-injecţii intramusculare, hipertermia malignă
post-operatorie,miopatii diverse gen: paralizia paroxistică hipokalemică din disfuncţiile
tiroidiene, rabdomioliză în cadrul intoxicaţiei cu cocaină, traumatisme musculare
FUNDAMENTE BIOCHIMICE: Creatinkinaza (CK sau CPK) este o enzimă care catalizează
interconversia creatinei în creatin fosfat (compus macroergic format şi ulterior descompus ȋn
muşchi).
Principalele localizări intracelulare ale creatinkinazei sunt: miocardul, muşchii scheletici şi
creierul (aici ȋnsă ȋn concentraţii net inferioare celor din celelalte două ţesuturi).
Izoenzima CK-MM este responsabilă de aproximativ 80% din activitatea creatinkinazei la
nivelul miocardului, restul fiind reprezentat de activitatea CK-MB (este relativ specific
miocardului). În IMA (infarct miocardic acut) se ȋntâlnesc de regulă valori duble sau chiar mai
mari ale CK total, dar şi valori specific mai mari ale izoenzimei CK-MB.
În IMA activitatea CK depinde de dimensiunile ariei miocardice necrozate (zonei de infarct). La
indivizii sănătoşi, nivelul creatinkinazei totale este dat, aproape în totalitate, de izoenzima CK-
MM.
Variaţii patologice:
insulina, verapamil.
La pacienţii diabetici cu valoarea Hba1c < 7%, se consideră că metabolismul glucidic este relativ
bine controlat, la cei la care Hba1c este ȋntre 7-9% controlul metabolismului glucidic este slab,
iar valori > 9%, sugerează un dezechilibru, o decompensare a metabolismului glucidic la această
categorie de pacienţi. Valorile protective ale HbA1c de complicaţiile cronice ale diabetului sunt
considerate cele pană in 7%
Consideraţii generale: Necesarul de fier (Fe) al organismului în copilărie este de 0,5 - 1mg/kg/zi
şi este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului în primele 4-6 luni de viaţă,
care foloseşte Fe din rezerve, gradul de eficienţa al absorbţiei Fe fiind de aproximativ 10-20%.
Carenţa de Fe se însoţeşte de tulburări metabolice şi funcţionale celulare complexe:
hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice şi osoase.
Cea mai mare parte a fierului din organism se găsește în compușii hem, în special hemoglobina și
mioglobina. O cantitate foarte mică este conținută în enzimele care utilizează fierul în schimbul
de electroni: peroxidaze, catalaze si ribonucleotid reductaze. Cea mai mare parte a fierului non-
hemic este depozitat sub forma de feritină sau hemosiderină în macrofage si hepatocite. Numai o
fracțiune foarte mică (~0.1%) circulă în plasmă sub formă de Fe3+ legată de o proteină de
transport – transferina.
Valori de referinţă:
Sideremie 50-150 μg/dl
Transferină 2 – 3,6 g/l
Saturaţia transferinei 16-45%
Variaţii patologice:
Valori critice – 280-2550 µg/dL sau 50-456 µmol/L la copii cu intoxicatie acuta cu fier.
Valori letale – >1800 µg/dL sau >322 µmol/L.
VALORILE SCĂZUTE: aport alimentar insufficient, absorbţie scăzută de fier din cadrul
aclorhidriei, gastrectomiei parţiale sau totale, boala celiacă necesităţi crescute de fier: sarcină,
lactaţie, perioada de creştere, boli cronice (ȋnsoţite de anemie), boli inflamatorii, infecţii cornice,
afecţiuni renale.
FUNDAMENTE BIOCHIMICE: Fierul adus prin alimentaţie este sub formă bivalentă (Fe2+)
şi este absorbit cam 1 mg/zi, la nivel intestinal după care ajunge ȋn torentul circulator, sub forma
trivalentă, Fe3+ unde circulă legat de transferină.
Spre deosebire de sideremie, care prezintă variaţii diurne mari, nivelul transferinei serice este
mult mai constant.
Cea mai mare parte a fierului din organism se găseşte în compuşii heminici (Hb, mioglobină,
citocromi), o cantitate foarte mică fiind conţinută în enzimele care utilizează fierul în schimbul de
electroni: peroxidaze, catalaze şi ribonucleotide reductaze. Un procent redus circulă în plasmă
sub formă de Fe3+ legat de o proteină de transport – transferina.