Sunteți pe pagina 1din 4

BIOCHIMIE

LABORATOR (TESTE)

CREATINKINAZA (CK) (pagina 91 – 98)

Consideraţii generale: cunoscută şi sub numele de creatinfosfokinaza (CPK), este o enzimă care
catalizează interconversia creatinei în creatin fosfat (compus macroergic, adevarată rezervă
energetică a muşchiului), printr-o reacţie reversibilă, cu consum (şi respectiv descompunere) de
ATP. Creatinkinaza se găseşte în concentraţii crescute în miocard şi muşchii scheletici şi, în
concentraţii mult mai mici, la nivelul creierului; la nivel muscular aceasta catalizează reacţia
reversibilă de sinteză şi utilizare a creatinfosfatului.

Recomandări pentru determinarea creatinkinazei - Dozarea CK-MB asociat cu CK total este


intens recomandată în cazul pacienţilor care acuză durere toracică, în diagnosticul infarctului
miocardic acut si al diverselor afectiuni musculare.

Valori de referinţă - Uneori, CK total este normal, in prezenta unei valori crescute de CK-MB.
Efortul fizic sustinut, ridicarea de greutati sau travaliul pot determina cresteri de CK. Injectiile
intramusculare pot determina ocazional cresteri variabile de 2-6 ori peste valoarea normala

Bărbaţi: 30 - 200 U/L


Femei: 26 - 165 U/L

Variații patologice: nivelul creatinkinazei totale este dat, aproape in totalitate, de izoenzima
MM.

VALORILE CRESCUTE: infarct miocardic acut (la 4-6 ore de la debut, datorită eliberării ȋn
cantitate crescută ȋn circulaţie a enzimelor din celulele miocardice). miocardita severă, acidoza
diabetic, afecţiuni autoimune: dermatomiozită, polimiozită, boala Addison, convulsii, distrofie
musculară Duchenne, după intervenţie chirurgicală deschisă pe cord şi defribilare electrică,
hipertermie maligna post-biopsii musculare, post-injecţii intramusculare, hipertermia malignă
post-operatorie,miopatii diverse gen: paralizia paroxistică hipokalemică din disfuncţiile
tiroidiene, rabdomioliză în cadrul intoxicaţiei cu cocaină, traumatisme musculare

VALORILE SCĂZUTE ale enzimei se asociază de regulă cu reducerea masei


musculare indusă de: metastaze, corticoterapie, boala alcoolică a ficatului, modificări ale
colagenului, artrita reumatoidă

Nume: Bejușcă Mădălina


Clasa: AMG I - D
BIOCHIMIE

FUNDAMENTE BIOCHIMICE: Creatinkinaza (CK sau CPK) este o enzimă care catalizează
interconversia creatinei în creatin fosfat (compus macroergic format şi ulterior descompus ȋn
muşchi).
Principalele localizări intracelulare ale creatinkinazei sunt: miocardul, muşchii scheletici şi
creierul (aici ȋnsă ȋn concentraţii net inferioare celor din celelalte două ţesuturi).
Izoenzima CK-MM este responsabilă de aproximativ 80% din activitatea creatinkinazei la
nivelul miocardului, restul fiind reprezentat de activitatea CK-MB (este relativ specific
miocardului). În IMA (infarct miocardic acut) se ȋntâlnesc de regulă valori duble sau chiar mai
mari ale CK total, dar şi valori specific mai mari ale izoenzimei CK-MB.
În IMA activitatea CK depinde de dimensiunile ariei miocardice necrozate (zonei de infarct). La
indivizii sănătoşi, nivelul creatinkinazei totale este dat, aproape în totalitate, de izoenzima CK-
MM.

HEMOGLOBINA GLICOLIZATĂ (HbA1c) (pagina 110 – 117)

Consideraţii generale Hemoglobina glicozilată - HbA1c, reprezintă un mic procent din


hemoglobina A (5-7%, în sânge distingându-se trei componente ale HbA1 - HbA1a, HbA1b şi
HbA1c), rezultată prin legarea continuă şi ireversibilă a glucozei din sânge pe durata de viaţă a
eritrocitelor (de aproximativ 100-120 zile). Determinarea hemoglobinei glicozilate oferă o
estimare retrospectivă a statusului glicemic, independentă de ritmul circadian, dietă şi alte
fluctuaţii tranzitorii ale concentraţiei glucozei în sânge.

Recomandări pentru determinarea HbA1c: Determinarea HbA1c constituie un test de


evaluare şi monitorizare pe termen lung al controlului glicemic la pacienţii cu diabet zaharat, si
are rol predictiv în ceea ce priveşte riscul complicaţiilor diabetului: cetoacidoza, nefropatia,
retinopatia.

Recomandări pentru determinarea HbA1c:

 diabet zaharat de tip I instabil, cu modificări mari ale glicemiei de la o zi la alta


 diabetul copilului
 diabetul la bolnavii cu prag renal al glucozei anormal
 diabetul zaharat de tip II, la paciente însărcinate sau pacienţi care şi-au modificat recent
dieta, stilul obişnuit de viaţă sau medicaţia, astfel încât controlul lor metabolic pare mai
bun decât este în realitate
 diabet gestaţional tip 2.

Valori de referinţă - HbA1C = 4 – 6%

Nume: Bejușcă Mădălina


Clasa: AMG I - D
BIOCHIMIE

Variaţii patologice:

VALORILE CRESCUTE: diabet zaharat, splenectomie, intoxicaţii cu plumb,consumul de alcool,


anemie feriprivă, după unele medicamente: aspirină, betablocante, lovastatin, propranolol

VALORILE SCĂZUTE: sarcină, pierderi cronice de sânge, post-transfuzional, insuficienţă


renală cronică, defect al enzimei Glucozo-6-fosfat dehidrogenază, anemiile hemolitice (datorită
scăderii duratei de viaţă a hematiilor), post administrare a unor agenţi farmacologici: enalapril,

insulina, verapamil.

FUNDAMENTE BIOCHIMICE: Testul Hb A1c oferă o estimare a nivelului mediu de glucoză


din sânge pe o perioadă de 30 - 90 de zile. Nivelul mediu normal al Hb A1c este < 6%. Valorile
crescute ale Hb A1c se corelează cu dezvoltarea complicaţiilor diabetice şi pot reprezenta o
modalitate eficientă în monitorizarea ulterioară a diabetului. La pacienţii cu diabet, testarea
hemoglobinei glicozilate (HbA1c) este curent utilizată pentru a monitoriza controlul glycemic
general al pacientului.

La pacienţii diabetici cu valoarea Hba1c < 7%, se consideră că metabolismul glucidic este relativ
bine controlat, la cei la care Hba1c este ȋntre 7-9% controlul metabolismului glucidic este slab,
iar valori > 9%, sugerează un dezechilibru, o decompensare a metabolismului glucidic la această
categorie de pacienţi. Valorile protective ale HbA1c de complicaţiile cronice ale diabetului sunt
considerate cele pană in 7%

SIDEREMIA (pagina 201 – 208)

Consideraţii generale: Necesarul de fier (Fe) al organismului în copilărie este de 0,5 - 1mg/kg/zi
şi este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului în primele 4-6 luni de viaţă,
care foloseşte Fe din rezerve, gradul de eficienţa al absorbţiei Fe fiind de aproximativ 10-20%.
Carenţa de Fe se însoţeşte de tulburări metabolice şi funcţionale celulare complexe:
hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice şi osoase.

Cea mai mare parte a fierului din organism se găsește în compușii hem, în special hemoglobina și
mioglobina. O cantitate foarte mică este conținută în enzimele care utilizează fierul în schimbul
de electroni: peroxidaze, catalaze si ribonucleotid reductaze. Cea mai mare parte a fierului non-
hemic este depozitat sub forma de feritină sau hemosiderină în macrofage si hepatocite. Numai o
fracțiune foarte mică (~0.1%) circulă în plasmă sub formă de Fe3+ legată de o proteină de
transport – transferina.

Nume: Bejușcă Mădălina


Clasa: AMG I - D
BIOCHIMIE

Recomandări pentru determinarea sideremiei: (în combinație cu transferina/saturația


transferinei și feritină). Diagnosticul diferențial al anemiilor în special microcitare și/sau
hipocrome, evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice; diagnosticul
supraîncărcării cu fier și hemocromatozei, diagnosticul intoxicației cu fier.

Valori de referinţă:
 Sideremie 50-150 μg/dl
 Transferină 2 – 3,6 g/l
 Saturaţia transferinei 16-45%

Variaţii patologice:

 Valori critice – 280-2550 µg/dL sau 50-456 µmol/L la copii cu intoxicatie acuta cu fier.
 Valori letale – >1800 µg/dL sau >322 µmol/L.

VALORILE CRESCUTE: pot aparea în următoarele situații: talasemie (modificări ȋn sinteza


lanţurilor de globină), anemii sideroblastice, anemii hemolitice, hemocromatoza, post-transfuzii
multiple, tratament necorespunzător cu fier - intoxicaţie acută cu fier (la copii), dializa cronică,
eritropoieza ineficientă cu distrucţie crescută a precursorilor eritroizi medulari.

VALORILE SCĂZUTE: aport alimentar insufficient, absorbţie scăzută de fier din cadrul
aclorhidriei, gastrectomiei parţiale sau totale, boala celiacă necesităţi crescute de fier: sarcină,
lactaţie, perioada de creştere, boli cronice (ȋnsoţite de anemie), boli inflamatorii, infecţii cornice,
afecţiuni renale.

FUNDAMENTE BIOCHIMICE: Fierul adus prin alimentaţie este sub formă bivalentă (Fe2+)
şi este absorbit cam 1 mg/zi, la nivel intestinal după care ajunge ȋn torentul circulator, sub forma
trivalentă, Fe3+ unde circulă legat de transferină.
Spre deosebire de sideremie, care prezintă variaţii diurne mari, nivelul transferinei serice este
mult mai constant.
Cea mai mare parte a fierului din organism se găseşte în compuşii heminici (Hb, mioglobină,
citocromi), o cantitate foarte mică fiind conţinută în enzimele care utilizează fierul în schimbul de
electroni: peroxidaze, catalaze şi ribonucleotide reductaze. Un procent redus circulă în plasmă
sub formă de Fe3+ legat de o proteină de transport – transferina.

Nume: Bejușcă Mădălina


Clasa: AMG I - D

S-ar putea să vă placă și