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La Glucokinasa se une reversiblemente a una proteína regulatoria específica del hígado
y su unión es mucho más fuerte en presencia del efector alostérico Fru 6-P, que compite
con la Glc. La enzima regulatoria retiene a la Glucokinasa en el núcleo, separándola del
citosol inhibiendo así la glucolisis. La Glucokinasa no se inhibe por Glu 6-P. Además la
insulina (marcador de altos niveles de glucosa) induce la transcripción de la Glucokinasa
2
Regulación por pH de la PFK-1: La glucólisis anaerobia acumula lactato en el músculo. El
lactato se excreta a la sangre para evitar acidificación intracelular (a cambio se corre el
riesgo de acidosis láctica) en un simporte con H+. Cuando el flujo de sangre es
inadecuado (ataque al corazón, ejercicio intenso, ...) , los H + no pueden salir
suficientemente rápido. En casos severos, el dolor es muy intenso. El aumento de
protones inhibe la reacción, sin embargo si la [AMP] es alta, se evita esta inhibición de
la PFK-1 puesto que el AMP es un indicador de que la energía disponible en la célula es
baja.
3
Regulación por fructosa bisfosfatasa-1 (FBP-1)
4
La PFK-2/FBP-2 del corazón es una
isoenzima en la que la fosforilación
aumenta la actividad PFK-2. La
fosforilación es llevada a cabo por la PKA
y la PKB. La PKA es activada por isquemia
(bajada de O 2 en sangre), se aumentan los
niveles de glucólisis para aumentar así el
bombeo de sangra y por tanto el aporte
de oxígeno.
La Xilulosa 5-fosfato controla los niveles de Fru 2,6 BP. Es un producto del ciclo de las
pentosas fosfatos. Xyl 5-P activa a la fosfoproteín fosfatasa PP2A, que desfosforila la
enzima PFK-2/FBP-2, estimulando la glucólisis. También estimula la lipogénesis como
resultado del NADPH producido en el ciclo de las pentosas fosfato