Sunteți pe pagina 1din 17

Argument

Bolile aparatului digestiv se numără azi printre bolile care afectează cel mai des
populaţia.
Gastrita, boala ce afectează mucoasa stomacală, are drept factor cauzator
nerespectarea unui regim de viaţă şi muncă raţional. Fuga după realizările şi împlinirile
materiale pune pe plan secund respectarea unei conduite sanitare în ceea ce priveşte
nutriţia organismului.
Astfel tot mai mulţi bolnavi se prezintă la unităţile sanitare acuzând simptomele
caracteristice ale gastritei (ale uneia din formele pe care aceasta le îmbracă).
Îngrijirea bolnavilor suferinzi de gastrită reprezintă o problemă care se poate
rezolva mai puţin prin tratament medicamentos şi mai mult printr-un regim de viaţă
igienico-dietetic, care este la îndemâna oricui.
În concluzie, alimentaţia dezordonată, iraţională, vârsta, administrarea îndelungată
de medicamente, consumul de alcool şi/sau de tutun, unele afecţiuni (insuficienţa renală
cronică), factori profesionali nocivi (temperaturi ridicate, efort fizic susţinut, stress-
ul),reprezintă factori de risc ce pot fi evitaţi sau corectaţi prin educaţie sanitară corectă.

1
Capitolul I
Anatomia și fiziologia aparatului digestiv

Aparatul digestiv reprezintă ansamblul morfologic și funcțional de organe ce


realizează digestia și absorbția alimentelor ingerate precum și evacuarea rezidurilor
neasimilabile.
I.1. Particularităti structurale ale tubului digestiv și ale glandelor anexe.
În alcătuirea aparatului digestiv intră următoarele componente: tubul digestiv ce
cuprinde:
 cavitatea bucală;
 limba;
 faringele;
 esofagul;
 stomacul;
 intestinul subțire și gros.
Pe lăngă aceste segmente aparatul digestiv mai cuprinde o serie de glande anexe:
 glandele salivare;
 ficatul;
 bila;
 pancreasul, ale căror secreții ajută la digestia și absorbția alimentelor.1
Cavitatea bucală este separată de fosele nazale prin bolta palatină, alcatuită din
palatul dur și vălul palatin.
Limba este un organ musculos, alcătuit dintr-o radăcină și un corp liber.
Dinții sunt organe dure, fixate în cavități numite alveole dentare. Colul face legatura
dintre coroană și rădacină. În consumarea alimentelor un rol important il au dinții. În
partea din față opt incisivi (patru în dantura superioară, patru în cea inferioară), patru
canini (câte unul în partea superioară și inferioară, pe ambele laturi), opt premolari și
doisprezece molari. Saliva este secretată de trei perechi de glande salivare.
Faringele reprezintă canalul de lagătură dintre fosele nazale și laringe, precum și
dintre cavitatea bucală și esofag.
1
Corneliu Borundel, Medicină internă pentru cadre medii, Editura ALL, București, 2009, p. 435-436.

2
Esofagul este o conductă musculo-membranoasă ale cărei capete sunt închise de niște
inele musculoase.
Stomacul este un sac în formă de J, asemănător cu cimpoiul, ce se împarte în trei părți
funcționale: gura stomacului - cardia, fundul stomacului și porțiunea terminală. Aceste
părți produc sucuri gastrice diferite. Producerea sucului gastric este controlată în mare
parte de nervi și în parte de hormoni.2
Intestinul subțire este partea din tubul digestiv care face legatura dintre stomac și
intestinul gros. Este un tub elastic și moale de mușchi și membrane intestinale, care stă
strâns răsucit în cavitatea abdominală, și care întins poate ajunge la o lungime de 6m. În
intestinul subțire se disting trei părți: duodenul, jejunul și ileonul. Duodenul are forma
literei C și este așezat în spatele abdomenului prin mușchiul peritoneal, celelalte părți
fiind acoperite de peritoneu numai pe fața lor anterioară.
Intestinul gros are o lungime de 1,5m și o lățime de 6,5 cm. Este împarțit în 4
secțiuni principale: cecum, colon, rect și canalul anal.
Prima porțiune a intestinului gros este colonul, care începe în partea dreaptă a
abdomenului. Ileonul se varsă în colon deasupra capătului său inferior. Segmentul închis
de sub această joncțiune - cecum, de forma unei pungi din care se prelungește apendicele.
Colonul traversează abdomenul pe sub stomac, înainte să se curbeze din nou brusc în jos.
Partea din colon care ajunge la pelvis se numește rect - o porțiune de trecere de
aproximativ 12 cm lungime, care se termină în canalul anal.
Glandele salivare sunt glande exocrine din cavitatea bucală, care produc salivă. Sunt
de 3 feluri și anume: glandele parotide, sublinguale și submaxilare.3
Ficatul, cea mai mare glandă (1,5 - 2kg), este situat în partea dreaptă superioară a
abdomenului, sub diafragmă. Pe fața superioară a ficatului se observă lobul drept și lobul
stâng. Lobul drept este mai mare, ocupând toată partea dreaptă de sus a abdomenului. La
exterior există o capsulă conjuctivă - fibroasă din care pornesc spre interior pereți, care
separă ficatul în lobuli. Ficatul produce zilnic aproximativ 1 litru de bilă, care
alimentează în permanență vezica biliară. Este un adevarat centru de reciclare, în special

2
Lucreția Titircă, Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali, Editura Viața
Medicală Românească, București, 2008, p. 74.
3
I. Teodorescu, Ileana Ciuhat, Silvia Gheorghescu, Maria Șoigan, Biologie, manual pentru clasa XI-A,
Editura Didactică și Pedagogică, București, 1982, p. 111.

3
pentru globulele sanguine roșii moarte. Durata normală de viață a globulelor sanguine
roșii este de aproximativ 100 zile.
Vezica biliară este un sac în formă de pară atașat de partea de jos a ficatului, funcția
ei fiind de a depozita bila care se produce în ficat și de a o elimina la nevoie.
Bila este un lichid galben-verzui, având în compoziția sa în cea mai mare parte apă,
plus colesterol, săruri biliare și acizi biliari. Bila se elimină prin canalul biliar comun în
duoden unde se amestecă cu chimul gastric.
Corpul uman are nevoie de bilă pentru a digera grăsimile.
Pancreasul exocrin secretă sucul pancreatic (un lichid limpede și incolor), care este
condus prin două canale în duoden. Situat în spatele stomacului, imediat sub acesta,
seamănă cu o ʺsticlă culcatăʺ. Pancreasul începe să producă sucul imediat după ce hrana a
fost introdusă în gură. O altă funcție principală a pancreasului uman este producerea celor
doi hormoni pancreatici: insulina și glucagonul.
I.2. Stomacul - noțiuni de anatomie și fiziologie.
Stomacul este porțiunea cea mai dilatată a tubului digestiv. El are o mare importanță
fiziologică, iar prin numeroasele afecțiuni pe care le poate prezenta, dobândește și o
deosebit de mare importanță clinică.
Stomacul este situat în etajul supramezocolic al cavității abdominale, între splină și
ficat. În poziție verticală, stomacul are forma literei J sau în ʺcârlig de undițăʺ.
Capacitatea stomacului este intre 1300 - 1 500 centimetri cubi.
Stomacul prezintă două fețe: anterioară și posterioară, două margini (numite curburi:
curbura mare este situată la stânga și este convexă iar curbura mică este situată la dreapta
și este concavă) precum și două orificii (pilorul și cardia).4
Peritoneul acoperă cele două fețe ale stomacului. La nivelul curburilor, peritoneul se
reflectă pe organele vecine și formează ligamente. Astfel, de pe mica curbură, prin
reflexia peritoneului se formează micul epiploon, numit și ligamentul
gastroduodenohepatic. Acest ligament leagă fața inferioară a ficatului de mica curbură.
De pe marea curbură se formează ligamentele gastro-diafragmatic (care leagă stomacul
de diafragm), ligamentul gastro-splenic (leagă marea curbură de splină) și ligamentul
gastro-colic (între marea curbură și colonul transvers).
4
Alexandru Croitoriu, Maria Popa, Anatomie, fiziologie și patologie umană, Editura Lucman, București,
2007, p. 163.

4
Curbura mare are formă convexă. La acest nivel se găsește un arc vascular format din
artera gastroepiploică dreaptă și din artera gastroepiploică stângă.
Curbura mică are formă concavă. La acest nivel se gasește arcul vascular format din
artera gastrică stângă și artera gastrică dreaptă.
Fața anterioară a stomacului prezintă o porțiune superioară, care vine în raport cu
peretele toracic și una inferioară care corespunde peretelui abdominal. Porțiunea toracică
vine în raport cu diafragma și cu coastele 5-9 din partea stângă.
În porțiunea abdominală, fata anterioară a stomacului vine în raport cu lobul stâng al
ficatului, iar mai lateral cu peretele muscular al abdomenului.
Cardia este orificiul prin care stomacul comunică cu esofagul. Cardia este situată în
dreptul vertebrei T 11.
Pilorul este orificiul prin care stomacul comunică cu duodenul. Acesta se află în
dreptul vertebrei L 1. Pilorul prezintă un sfincter care împiedică refluarea conținutului din
duoden în stomac.
Stomacul prezintă două porțiuni:
- porțiunea verticală, situată deasupra incizurii gastrice, care se află la nivelul micii
curburi, unde aceasta iși schimbă direcția.
- porțiunea orizontală - situată sub planul incizurii gastrice.
Porțiunea verticală a stomacului prezintă două părți: fundul stomacului care conține
fornixul sau punga cu aer a stomacului și corpul stomacului.
Porțiunea orizontală a stomacului prezintă o zonă mai dilatată, care continuă corpul
stomacului (antrul piloric) și o alta care se continuă cu duodenul, numită canal piloric.
Structura stomacului.
De la interior spre exterior se găsesc patru straturi:
1. Tunica seroasă – formată din peritoneu (ce acoperă stomacul în cea mai mare parte)
care poate adera la diafragm.
2. Tunica musculară – formată din fibre musculare netede dispuse în trei substraturi: fibre
longitudinale la exterior, circulare la mijloc şi oblice la interior. În stratul muscular există
un plex nervos vegetativ format din fibre simpatice şi parasimpatice (plexul Anerbach).
3. Tunica submucoasă – formată din ţesut conjunctiv lax, ce conţine vase de sânge şi
plexul nervos vegetativ, compus din fibre simpatice și parasimpatice (plexul Meissner).

5
4. Tunica mucoasă – este cutată cu numeroase pliuri (exceptând mica curbură). Mucoasa
are un epiteliu simplu cilindric. La nivelul cutelor sunt mici zone denumite arii gastrice,
la suprafaţa cărora se află orificii unde se deschid glandele gastrice. Acestea sunt glande
tubulare, simple sau ramificate, ce secretă suc gastric. După localizarea lor avem glande
cardiale, fundice, pilorice şi ale corpului stomacului. Ele secretă mucus sau pepsinogen,
(HCI şi mucus).
Fiziologia stomacului. Structura stomacului este adaptată în vederea asigurării a
două funcţii esenţiale ale sale- funcţia rezervor al alimentelor, cu evacuarea intermitentă
şi funcţia de digestie asigurată de sucul gastric.
Vascularizația stomacului. Vascularizația stomacului este asigurată de: artera
hepatică, artera gastrică stângă și splenică. Aceste artere sunt ramuri din trunchiul celiac.
Inervația stomacului. Inervația stomacului este asigurată de plexul gastric, care este
format din fibre simpatice și parasimpatice. Plexul gastric provine din plexul celiac.
Fibrele nervoase formează în peretele stomacului plexul submucos și plexul mezenteric.5

Capitolul II
Gastrita
5
Cezar Th. Niculescu, Anatomia si Fiziologia Omului (Compendiu), Editura Corint, București, 2009, p. 79.

6
II.1 Semnificația termenului de ʺ gastrităʺ
Gastritele sunt afecțiuni inflamatorii acute sau cronice, difuze sau focale, ale
stomacului. Se definesc pe criterii endoscopice și histologice.
Termenul “gastrită”, în medicină, specifică un grup întreg de boli ale stomacului, de
aceea, la pacienţii cu diagnosticul "gastrită", pot varia semnificativ esenţa bolii,
severitatea acesteia şi principiile de tratament.
II.2 Noțiuni generale despre gastrită
Deseori, gastrita este confundată cu sindroamele dispeptice, care sunt expresia unor
suferințe extradigestive.
În anul 1983, Warren și Marshall au descoperit o bacterie spiralată care populează
stomacul, cunoscută astăzi sub denumirea de Helicobacter Pylori (HP), ce reprezintă
cauza principală a gastritei bacteriene.
Sistemul afectat - gastro-intestinal.
Ereditatea - gastrita atrofică autoimună reprezintă o formă ereditară de gastrită
metaplazică definită de agresiunea imună directă împotriva celulelor parietale și a
factorului intrinsec.
Predominanța de vârstă - se întâlnește la toate vârstele, dar peste 60% la persoanele
după 60 ani.
Predominanța de sex - afectează în egală masură ambele sexe.
În ceea ce privește simptomatologia, tabloul clinic este dominat de o serie de
sindroame cum ar fi:
- Sindrom dispeptic (disconfort abdominal, dureri abdominale, senzație de plenititudine
postprandială, balonări abdominale, cruciații , sațietate precoce, anorexie, greață, pirozis,
regurgitații).
- Sindrom anemic (anemie megaloblastică), digestiv și neurologic în gastrita atrofică
autoimună.
Cauze:
- Agenți infețioși (Helicobacter pylori).
- Mecanisme autoimune.
- Medicamente (nesteroidiene, aspirina).
- Agenți fizico-chimici cu potențial eroziv (alcool, produse picante).

7
- Dereglări motorii (în caz de stres și patologii ale organelor adiacente) manifestate prin
reflux duodeno-gastric.
- Stresul (hipovolemic sau hipoxie).
- Hipertensiunea portală.
Factori de risc - alimentarea haotică, irațională, vârsta peste 60 ani, consumul de
medicamente, agenți chimici, alcool, fumatul, factorii profesionali nocivi, dereglări
motorii ale tubului digestiv superior, hipovolemia, hipoxia (în starile de șoc, combustii),
insuficiența renală cronică.
Diagnostic diferențial - dispepsia nonulceroasă, ulcerul gastric sau duodenal, cancerul
gastric, gastroenterita virală, pancreatita, colecistita, hernia hiatală, boala de reflux
gastro-esofagian, angina pectorală.
Investigații de laborator
- Examenul sumar al sângelui atestă anemie în gastrita autoimună, leucocitoză în cazul
gastritei acute (stafilococice)
- Hiperbilirubinemie moderată (în gastrita autoimună).
Factori legați de vârstă:
- Pediatrici: gastritele sunt întâlnite mai rar în perioada copilăriei.
-Geriatrici: gastrita este considerată în general ca însoțitoare a vârstei înaintate și
frecvența ei crește cu înaintarea în vârstă.
Incidența crește semnificativ după 50 ani prin cumulul de agresiuni exogene și posibil
prin perturbări în homeostazia imună.6
II.3 Criterii de clasificare a gastritelor.
După descoperirea bacteriei HP, s-a propus o clasificare patogenică și etiologică a
gastritelor. Astfel, pentru unificarea tuturor elementelor( clinice, endoscopice, histologice
și etiologice), un grup format din specialiști în gastroenterologie a propus, în anul 1990,
la Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney, o nouă clasificare a gastritelor,
cunoscută sub denumirea de Sistemul Sydney de clasificare a gastritelor.7
Clasificarea clinică (adoptată la Congresul Mondial de Gastroenterologie, Sidney,
1990).

6
Jorg Braun, Arno J. Dormann, Ghid clinic de medicină internă, Editura Medicală, București, 2013, p. 306.
7
Dr Oliviu Pascu, Esențialul în gastroenterologie și hepatologie, Editura Național, București, 2004, p. 67-
68.

8
- Gastritele acute (GA) sunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastrice care în
funcție de intensitatea agentului etiologic pot cuprinde în profunzime celelalte pături din
structura gastrică. Evoluția GA se face spre vindecare sau spre cronizare.
Din punct de vedere clinic, gastrita acută poate fi „mută“, fără nici o manifestare, dar
cu leziuni endoscopice prezente, chiar severe, şi se poate manifestă prin hemoragie
digestivă superioară fără durere sau chiar cu durere, greaţă şi vărsături. Există diverse
cauze ce pot determina apariţia gastritei acute, printre care şi consumul de medicamente
antiinflamatorii nesteroidiene (AINS).
Gastropatia la AINS se manifestă prin hemoragie digestivă, adesea fără durere. Cele
mai agresive preparate sunt aspirina şi indometacina, urmate de diclofenac şi apoi de
celelalte AINS (fenilbutazona, piroxicam, ibuprofen). Efectul lor asupra stomacului se
exercită şi în cazul în care ele se administrează pe altă cale decât cea orală (ex. ca
supozitoare). Aspirina are însă şi un efect lezional local, care este prezent la
administrarea orală. Riscul la aspirină începe în primele 72 ore şi începe de la o singură
doză, chiar mica. Tratamentul gastritei hemoragice la AINS se realizează cu omeprazol
sau pantoprazol ori cu misoprostol şi, concomitent, întreruperea administrării
medicamentului cauzal.
Gastrita acută alcoolică se manifestă prin durere epigastrică, greaţă, vome, hemoragie
digestivă, care apar după prânzuri abundente, însoţite de consum important de alcool.
Tratamentul presupune 48-72 ore de dietă de protecţie (ceai, pâine, brânză), mucoasa
gastrică având o capacitate excepţională de refacere: în 2 zile mucoasa lezată a
stomacului este „ca şi noua.“
Gastrita acută de stres, „hemoragică“, apare la bolnavii gravi, cu diverse afecţiuni:
infecţie gravă, insuficienţă respiratorie, hepatică, renală, traumatisme, arsuri, hematom
subdural. Apar hemoragii digestive grave, dificil de stăpânit cu omeprazol sau
chirurgical, iar în cazuri foarte grave poate duce la deces.
Alte gastrite acute: prin reflux duodenogastric, după ingestie de acizi sau baze, după
iradiere, prin infecţie cu Helicobacter pylori (gastrita acută epidemică), prin infecţie cu
alţi microbi (gastrita flegmonoasă), gastrita virală (Herpes simplex, citomegalovirus,
Rotavirus).

9
- Gastritele cronice sunt inflamații ale stomacului cu evoluție de lungă durată prin
extinderea procesului inflamator în suprafață și profunzime, cu distrugerea epiteliului
glandular (gastrita atrofică) sau unor componente ale peretelui gastric (atrofia gastrică).
- Gastritele specifice sunt forme speciale de gastrite în care leziunile histopatologice sunt
specifice (granulomatoasă, limfocitară, eozinofilică).
După clasificarea endoscopică există mai multe feluri de gastrite:
- gastrita maculo-erozivă
- gastrita eritematos-exudativă
- gastrita papulo-erozivă
- gastrita atrofică
- gastrita hipertrofică
- gastrita hemoragică
- gastrita de reflux.
Clasificarea etiologică a gastritelor:
A. Infecțioasă
- Bacterii: H Pylori - majoritară, Helicobacter Heilmannii, streptococ alfa-
hemolitic, stafilococ.
- Virusuri: Citomegalo-virus, herpes-virus.
- Fungi: Candida.
- Paraziți: Strongiloides, toxoplasma.
B. Autoimună: gastrita atrofică cu anemie Biermer.
C. Medicamentoasă: AINS- antiinflamatoare nesteroidiene.
D. Specifică: Boala Crohn, gastrita eozinofilică, gastrita limfocitară.

Capitolul III
Gastrita cronică bacteriană

Definiție:

10
Gastrita cronică tip B se definește prin inflamația mucoasei gastrice (predominant
antrală) indusă de H. pylori.
Cauza cea mai frecventă a infecției bacteriene cronice a mucoasei gastrice constă
în infecția cu agentul patogen Helicobacter pylori. Aproximativ 60% din populația
globului este purtatoare a acestui agent patogen în mucoasa gastrică. Este vorba de o
bacterie care formează enzime care distrug apoi celulele mucoasei gastrice. Acest
agent patogen poate supraviețui prin anumite mecanisme în sucul gastric, trecând apoi
de peretele format de mucoasă.
Etiopatogenie:
Boala este produsă de HP, bacterie gram negativă, spiralată, cu un ʺechipamentʺ
enzimatic bogat.
Sursa de infecție este omul infectat, bolnav sau purtător asimptomatic. S-a dovedit
însă că această bacterie este transmisă adesea și în timpul sarcinii de la mamă la copil.
Dat fiind faptul că agentul patogen al infecției este cunoscut, acest tip de gastrită
poate fi tratat cu antibiotice ca orice altă infecție provocată de bacterii.
Patogeneză.
Transmiterea infecției se face pe trei căi:
- fecal-orală
- oral-orală
- gastro-orală
Manifestările clinice și morfologice se datorează factorilor de virulență ai
bacteriei ce pot fi grupați în două categorii:
- factorii ce favorizează colonizarea stomacului( ureaza, motilitatea, hipoclorhidria,
aderența la epiteliu).
- factori ce induc leziuni tisulare( lipopolizaharide bacteriene, infiltrarea cu
polimorfonucleare neutrofile, proteinele cag A și vac A).8
Fiziopatologie: Gastrita cu Helicobacter pylori începe tipic ca o gastrită acută
antrală, caracterizată prin inflamaţie intensă ce se extinde în timp, implicând întreaga
mucoasă gastrică şi producând gastrită cronică. La gazda susceptibilă, Helicobacter
pylori determină gastrita cronică activă ce poate determina ulterior apariţia ulcerului

8
Radu Voiosu, Compendiu de gastroenterologie, Editura Runa, București, 2004, p. 112.

11
gastric sau duodenal, cancerului gastric sau limfomului MALT. Gastrita cronică activă
este caracterizată printr-un infiltrat inflamator bogat în neutrofile, limfocite B şi T,
macrofage şi mastocite localizat în epiteliul gastric şi lamina propria.9 Mastocitele sunt
celule efectoare importante în patogenia gastritei. Totuşi, se pare că Helicobacter pylori
nu invadează mucoasa gastrică, ci îşi formează nişe la nivelul acesteia, unde este protejat
de secreţiile gastrice.
Simptomatologie:
Gastrita cronică de tip B nu are manifestări clinice specifice. Durerea epigastrică
apare la majoritatea bolnavilor de obicei după consumul de alimente ce excită mucoasa
gastrică: condimente, alcool, alimente greu digerabile. Se însoţeşte de pirozis şi de
balonări postprandiale, flatulență, senzație de plenitudine, apar grețuri și vărsături, după
masă, care ameliorează simptomatologia. La anumiți pacienți poate să apară stare
generală alterată și uneori febră. De asemenea pacientul poate avea și anorexie și poate
scadea în greutate.
Simptomele obiective scot în evidenţă o limbă saburală sau lucioasă, cu papile
atrofice şi un abdomen excavat cu o sensibilitate a epigastrului la palpare.
Diagnosticul pozitiv.
Se bazează pe tabloul clinic şi pe examenele sucului gastric, examenul radiologic,
gastroscopie şi în special pe biopsia de mucoasă gastrică.
Gastroscopia - relevă o mucoasă hiperemiată şi edematiată, presărată cu mici pete
hemoragice şi uneori cu mici eroziuni. Pe măsură ce boala evoluează, pacienţii devin
astenici, palizi, durerile şi pirozisul apar mai rar şi sunt atenuate. Pofta de mâncare scade,
apărând greţuri şi senzaţie de plenitudine gastrică şi de saţietate rapidă. Peristaltismul
gastric este crescut cu scaune adiareice cu aspect de putrefacţie.
Testul ureazei și teste pentru identificarea Helicobacter pylori. Metoda standard
de determinare a implicației Helicobacter în apariția gastritei constă în identificarea
histologică a microorganismului. În plus, prin examinarea histologică a țesutului gastric
se poate aprecia și gradul extinderii și distribuția zonelor de inflamație. Se recoltează de
obicei 3 probe din mucoasa gastrică. Chiar și dacă se obțin mai multe probe de țesut,
acest test nu poate garanta diagnosticarea infecției deoarece Helicobacter poate popula

9
Idem.

12
orice regiune a stomacului. În plus, există și unele medicamente care influențează
temporar capacitatea bacteriei de a produce ureaza și astfel testul ureazei poate să apară
fals negativ. Un rezultat fals negativ spune că în organism nu există bacteria cautată, când
de fapt, în realitate, infecția este prezentă.  Identificarea cauzei de bază a gastritei cronice
și evaluarea diverselor complicații se face prin teste de laborator specifice inclusiv
măsurarea secreției gastrice bazale precum și a celei stimulate, determinarea nivelului
pepsinogenului, culturi pe medii speciale și determinarea antigenului bacterian din fecale.
Diagnostic diferențial. Se face față de:
- gastrita cronică autoimună
- gastrita de reflux
- gastrita acută
- gastrita limfocitară
- gastropatia portal hipertensivă.
Tratament:
Tratamentul medicamentos include terapia de eradicare a Helicobacter pylori.
Deşi nu s-a ajuns încă la un consens, de-a lungul anilor s-au propus şi încercat diferite
scheme terapeutice, în asociere şi durată variabile.
Actualmente există triple şi chiar cuadruple terapii bazate fie pe IPP( inhibitori ai
pompei de protoni), fie pe săruri de bismut asociate cu două dintre următoarele
antibiotice: amoxicilină (A), claritromicină (C) şi nitroimidazoli (N) (metronidazol sau
tinidazol). Regimurile terapeutice acceptate în întreaga lume pentru eradicarea in fecţiei
cu H. pylori constau în tripla terapie şi au rate de eradicare a infecţiei de 85-90%.10
Medicamente folosite în schemele de eradicare pentru Helicobacter pylori
Inhibitori de pompă protonică:
- Omeprazol
- Pantoprazol(Controloc)
- Lansoprazol
Antagonişti ai receptorilor H2:
- Cimetidina
- Ranitidina

10
Corneliu Borundel, Medicină internă pentru cadre medii, Editura All, București, 2009, p. 452.

13
- Famotidina
- Nizatidina
Antiacide:
- Maalox
- Malucol
- Dicarbocalm
- Antacid
Citoprotectoare:
- Misoprostol
Antiacide,eradicare HP, citoprotector:
- Bismut coloidal
- Bismut subcitrat
- Bismut subsalicilat
Antibiotice:
- Amoxicilina
- Claritromicina
- Metronidazol
- Ciprofloxacină.
Durata optimă a triplei terapii este discutabilă, neexcluzându-se prelungirea tratamentului
la 10 zile, deși numeroase studii arată că rata de eradicare nu crește semnificativ față de
tratamentul de 7 zile. Studii comparative au demonstrat că un tratament cu tripla terapie
pentru 14 zile, este mai eficient decât unul de 7 zile. De aceea, în SUA, Ghidul
Colegiului American de Gastroenterologie, recomandă ca terapia pentru infecția cu H.
pylori, cu tripla terapie, să se facă pentru 14 zile.11
Tripla terapie (IPP + 2 antibiotice) timp de 7 zile rămâne standardul de aur în
tratamentul de eradicare al H. pylori, până când alte terapii mai noi vor fi la îndemână. S-
au folosit și scheme de tratament cu o durată de 4 zile, cu rezultate bune privind raportul
cost/eficientă, dar cu procentaj mare de recădere la 6 luni.
Rata de succes a triplei terapii (OAC) era estimată în urmă cu 10 ani undeva peste 90-
95%. Studii mai recente, venite din Europa sau din SUA au arătat că rata de

11
Radu Voiosu, op,cit, p. 113.

14
succes la tripla terapie este de 70-80%.
Se pot adăuga antispastice în formele hiperstenice, iar pentru cei cu hipoaciditate
sau anaciditate, se vor recomanda preparate cu acid clorhidric şi pepsină, fermenţi
pancreatici.
Ca medicamentaţie paliativă se administrază tranchilizante şi sedative în doze moderate.
Pacientul trebuie informat asupra necesităţii complianţei la tratament şi asupra
potenţialelor efecte adverse ale medicaţiei. În alegerea unui anumit regim terapeutic
trebuie avută în vedere posibila rezistenţă a tulpinii la unele antibiotice.
Tratamentul igieno-dietetic
În trecut, regimul dietetic în gastrite se baza pe alimente care neutralizau secreţia
acidă gastrică (laptele) precum şi pe evitarea mâncărurilor condimentate, a fumatului,
alcoolului şi consumului de cafea; aceste ultime recomandări se menţin în actualitate.
Dieta liberă este astăzi în general acceptată. Se preferă un conţinut mai mare de
fibre(care vor lega acizii biliari) şi de acizi graşi esenţiali (precursori ai
prostaglandinelor). Sucurile de fructe şi unele produse lactate ar putea avea efecte
modeste bacteriostatice asupra Helicobacter pylori. Mai mult, la copiii infectaţi cu
Helicobacter pylori nu există o influenţă a dietei asupra eradicării bacteriei. Alţi autori
sugerează că fumatul poate afecta eradicarea Helicobacter pylori şi că acei copii care
mănâncă fructe şi legume şi beau mai mult de două căni de lapte pe zi ar putea fi mai
protejaţi faţă de dobândirea infecţiei.
Dieta va fi severă la început, apoi din ce în ce mai permisivă, asigurând nevoile
calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele şi sărurile minerale, proteinele,
lipidele, glucidele.
Tratamentul balnear
Se recomandă în afara perioadelor de acutizare şi va fi diferenţiat după gradul de
aciditate al sucului gastric.
În formele cu hiperaciditate se recomandă staţiunile Sângeorz, Slănic Moldova,
iar în formele cu hipoaciditate rezultate mai bune se obţin la Covasna, Slănic Moldova,
Zinzin, Borsec.12
Complicații:

12
Corneliu Borundel, op. Cit, p. 445.

15
Majoritatea pacienţilor infectaţi cu Helicobacter pylori sunt asimptomatici şi
rămân purtători cronici. Unii pacienţi cu susceptibilitate genetică dezvoltă ulcer peptic,
limfom MALT sau adenocarcinom gastric.
Infecţia Helicobacter pylori este cea mai frecventă cauză de apariţie a limfomului
MALT. Pacienţii cu gastrită cronică atrofică au un risc de 12-16 ori mai mare de apariţie
a carcinomului gastric comparativ cu populaţia generală. Aproximativ 1 din 6 pacienţi
infectaţi dezvoltă ulcer peptic, şi 25% dezvoltă hipoclorhidrie sau aclorhidrie. Riscul pe
termen lung de apariţie a cancerului gastric este de 1-3%.
Limfoamele MALT se pot asocia cu gastrita cronică secundară infecţiei cu
Helicobacter pylori.
Stomacul normal nu prezintă structuri de ţesut limfoid, însă acestea apar în urma
colonizării cu Helicobacter pylori din cauza stimulării antigenice persistente de către
produşii descrişi anterior. Prezenţa continuă a microorganismului în mucoasa gastrică
duce în final la apariţia limfoamelor MALT de grad scăzut sau înalt. Limfoamele MALT
reprezintă proliferări monoclonale de celule B neoplazice care au abilitatea de a infiltra
glandele gastrice. Limfoamele MALT gastrice tipice sunt compuse din limfocite B, iar
stimulul antigenic care conduce la apariţia lor este considerat a fi Helicobacter pylori.
O altă complicaţie a gastritei cu Helicobacter pylori este apariţia carcinoamelor
gastrice, în special la pacienţii cu zone extinse de atrofie a mucoasei gastrice şi cu
metaplazie intestinală. Deşi relaţia dintre infecţia cu Helicobacter pylori şi gastrită este
inconstantă, numai un mic număr dintre pacienţii infectaţi dezvoltă cancer gastric.
Incidenţa acestuia este de obicei paralelă cu cea a infecţiei Helicobacter pylori în ţările cu
prevalenţă crescută a cancerului gastric şi se datorează faptului că infecţia Helicobacter
pylori este cauza leziunii precanceroase, gastrita cronică atrofică. Persistenţa prelungită a
inflamaţiei gastrice pare a permite acumularea de mutaţii în genomul celulelor epiteliale
gastrice, ceea ce presupune un risc crescut de transformare malignă şi progresie spre
adenocarcinom.
Deşi rolul Helicobacter pylori în apariţia ulcerului peptic este bine stabilit, rolul
clinic al infecţiei în apariţia dispepsiei nonulceroase rămâne controversat.

16
Eradicarea Helicobacter pylori poate fi benefică în ameliorarea simptomatologiei
la unii pacienţi, însă identificarea şi tratarea infecţiei cu Helicobacter pylori în dispepsia
nonulceroasă nu este o conduită universal acceptată.
Evoluție și prognostic.
Evoluţia bolii poate fi înrăutăţită de apariţia posibilelor complicaţii ale infecţiei cu
Helicobacter pylori, cum ar fi ulcerul peptic sau neoplaziile gastrice.
Prognosticul gastritei depinde de cauza acesteia.
Gastrita cronică asociată cu infecţia cu Helicobacter pylori poate exista ca un process
asimptomatic timp de mulţi ani, sau pot produce manifestări dispeptice nespecifice sau
complicaţii specifice.
Eradicarea infecţiei duce la dispariţia simptomatologiei şi a infiltrării neutrofilice
a mucoasei gastrice, însă dispariţia infiltratului limfoid poate dura câteva luni.
Rezultatele unor studii care au evaluat evoluţia gastritei atrofice după eradicarea
infecţiei sunt conflictuale. Cele mai multe studii nu au arătat regresia atrofiei gastrice
după eradicarea infecţiei. Nu există date concludente care să demonstreze scăderea
riscului de cancer gastric la pacienţii cu gastrită atrofică. Totuşi, conduita terapeutică
adecvată la pacienţii cu gastrită atrofică şi infecţie cu Helicobacter pylori este eradicarea
infecţiei, în scopul prevenirii apariţiei cancerului gastric.

17