Sunteți pe pagina 1din 4

Curs 5 (dr.

Tăutu) – Reumatismul articular acut

 boala care mușcă articulațiile și linge inima


 este o boală declanșată de un mecanism autoimun, atunci când corpul nostru vine în contact cu agenți
etiologici specifici (streptococul beta hemolitic de grup A)
 se manifestă după o perioadă de aproximativ 3 săptămâni de la contactul cu antigenul
 boala se produce prin fenomenul de mimetism molecular: în capsula streptococului există proteine
recunoscute ca non-self, împotriva cărora organismul va sintetiza anticorpi; aceleași fragmente de proteine
se găsesc în structuri normale ale organismului nostru; aceste molecule proteice similare se g ăsesc la
nivelul sinovialei articulațiilor, țesutului subcutanat etc → manifestările bolii
 epidemiologie:
o este o boală care afectează în general copiii
o o infecție cu streptococ beta-hemolitic de grup A nu înseamnă neapărat că pacientul va dezvolta și
RAA
o de obicei, calea de transmitere este cea aeriană
o amidalectomia nu este eficientă deoarece streptococul poate cantona la nivelul faringelui
 etiologie:
o *reținem doar că există anumite serotipuri mai virulente decât altele (nu și numerele)
o nu se poate realiza un vaccin din cauza existenței mai multor serotipuri
 imunitatea în RAA:
o procesul imunologic din RAA este umoral; în anumite etape intervine și un mecanism citologic,
mediat de complement
o streptococul nu este prezent la nivelul leziunilor pe care le determină (exemplu: lichidul de puncție
al unei articulații afectate)
o hialuronidazele și DNA-azele sunt mai specifice pentru prezența streptococului
o criteriu de recoltare exsudat faringian: pacientul nu trebuie să fi mâncat/ băut nimic de dimineață
o în cazul faringoamigdalitei cu streptococ, depozitele sunt albe
 morfopatologie:
o nodul Aschoff la nivelul unei articulații → sigur e prezentă și afectarea cardiacă
o cordul este influențat la nivelul tuturor celor 3 straturi → pancardită
o afectarea miocardică:
 în funcție de masa de miocard afectată, putem avea:
 miocardită focală → oligosimptomatică
 miocardită difuză interstițială – întreaga masă a miocardului este afectată → IC
acută
 pacientul poate prezenta și tulburări de conducere prin infiltrarea țesutului de conducere
o afectarea endocardică:
 în etapa acută a unei RAA cu afectare cardiacă, vom avea insuficiențe valvulare (pânza
valvulară este inflamată și își reduce astfel suprafața)
 dacă pacientul nu este tratat corespunzător, foițele valvulare și întreg aparatul valvular vor
dezvolta modificări de fibrozare
 în etapele târzii, vor apărea stenoze
 cea mai frecventă afectare este pe valva mitrală (versantul atrial), apoi pe valva aortică
(versantul ventricular); afectarea tricuspidei și a pulmonarei este foarte rară
 sunt afectați acei versanți ai valvelor deoarece acolo unde am o presiune mare (ceilalți
versanți), este spălată valva → nu se dezvoltă coloniile?
 aspect de „gură de pește” = stenoză mitrală secundară RAA
 în cazul în care observăm leziuni vegetative la nivelul valvei → se face diagnostic
diferențial cu endocardita bacteriană (dacă faci cultură din vegetație, vei observa că cea
din RAA este sterilă, iar cea din endocardită prezintă bacterii)
o afectarea epicardică nu va evolua niciodată către tamponadă cardiacă; nu evoluează către
constricție pericardică
o leziuni extracardiace:
 cu cât articulația are mai multă cantitate de sinovie, cu atât va fi mai afectată → articulații
mari vor fi afectate (de asemenea, articulațiile mari sunt și bine vascularizate)
 dacă pacientul cu RAA prezintă afectare SNC sau tegumentară, cel mai probabil are și
afectare cardiacă
 clinic:
o artrita:
 streptococ → febră înaltă
 artrita este migratorie și răspunde prompt la aspirină (se ameliorează în 24-48 h)
 radiografia pe articulație nu evidențiază decât edemul
o cardita:
 afectarea endocardică: suflul Carry-Coombs – un miocard inflamat nu este la fel de
compliant ca unul normal → în faza de umplere pasivă a ventriculului stâng, acesta ar
trebui să aibă un grad de distensibilitate, pe care îl pierde prin inflamație → umplerea
pasivă duce la egalizarea mai rapidă a presiunilor dintre VS și AS → sistola atrială crează
suflul Carrey-Coombs prin faptul că trebuie să împingă sângele în fața unei presiuni mai
mari din VS
 afectarea miocardică: un VS insuficient se manifestă clinic prin apariția galopului
protodiastolic; cardiomegalie
 afectarea pericardică fibrinoasă → durerea e retrosternală, diferențiată de cea anginoasă
prin faptul că e accentuată de inspir și ameliorată de acele manevre care mai lărgesc
spațiul dintre cele 2 foițe pericardice (clinostatism, aplecarea în față)
o nodulii subcutanați:
 sunt diferențiați de tofii gutoși prin faptul că sunt localizați la nivelul suprafețelor osoase
în apropierea tendoanelor (tofii gutoși sunt la distanță de suprafețele osoase)
o eritemul marginat: se accentuează după baie (crește temperatura → vasodilatație cutanată → crește
fluxul de sânge)
o coreea Sydenhaim = coreea minor:
 se manifestă ca niște mișcări involuntare ale extremităților; atunci când pacientul încearcă
să le controleze, ele se accentuează mai mult
 e manifestarea care apare cel mai tardiv (artrita apare prima, apoi cardita cu manifestările
cutanate și abia la sfârșit coreea)
 nu lasă sechele; dispare în somn sau prin sedare
 pacienții care fac coree sunt la risc de recurență (recurență = există o perioadă liberă de
boală între întreruperea tratamentului și reapariția bolii; recădere = întreruperea
tratamentului este sinonimă cu reapariția bolii)
 explorări paraclinice:
o biologic: reactanții de fază acută sunt crescuți; ASLO > 500-600 U (un titru maxim se obține la 4-
5 săptămâni de la prima infecție)
o radiografie: indicele cardiotoracic este crescut; vârfurile pulmonare sunt evazate → aspect în
fluture
 criteriile de diagnostic = criterii Jones:
o degeaba întrunești criteriile majore/minore dacă nu ai o dovadă de infecție streptococică (e un
criteriu obligatoriu) – subiect de examen
o nu poți avea RAA fără artrită (artralgii + prezența de tumefacție la nivelul articulației)
o dacă pacientul este trecut de 40 de ani, nu îi mai putem pune diagnosticul de RAA
 criterii de diagnostic ale carditei reumatismale:
o afectare de endocard (suflu) + manifestări de insuficiență ventriculară (dilatare de ventricul) +
afectare pericardică (frecătură pericardică) → e obligatoriu să fie prezente toate cele 3 criterii,
deoarece vorbim despre o pancardită
 diagnosticul diferențial:
o lupus eritematos sistemic: complement sericul e scăzut în LES, PCR nu este crescută
o artrita reumatoidă: apar leziuni de diferite forme la capetele articulare ale segmentelor interesate;
afectează articulații mici
 evoluție, prognostic:
o afectare articulară fără afectare cardiacă → prognostic foarte bun
o prognosticul la cei cu sechele valvulare este rezervat din cauza apariției stenozelor, care devin
simptomatice la 10-20 ani de la primul atac RAA
 tratament:
o vorbim despre mai multe linii de tratament:
 tratamentul simptomatic al manifestărilor acute
 eradicarea infecției streptococice
 profilaxia recurențelor
o managementul pacientului cu RAA are mai multe etape, prima fiind terapia episodului acut de
RAA, urmată de tratamentul profilactic secundar
o tratamentul curativ = tratamentul antibiotic (eradicarea) în episodul acut de RAA + tratamentul
simptomatic al manifestărilor acute
1. tratamentul antibiotic în episodul acut de RAA – se face cu:
 penicilina G 2,4-3,2 mil. unit / zi, fracționate în 4 prize (deoarece timpul de acțiune al
penicilinei G este de 6 ore), intramuscular, timp de 10 zile sau
 benzatin penicilina G = Moldamin 600.000 unități la copii și 1,2 milioane unități la adulți,
intramuscular, doză unică zilnică
 pentru pacienți alergici la penicilină: eritromicină 1,6-2 g/zi, oral, timp de 10 zile sau
cefalosporine de generația II și III (Cefuroxime), timp de 10 zile (doar pentru profilaxia
primară, nu și cea secundară – grilă)

2. tratamentul simptomatic al manifestărilor acute:


 RAA fără cardită: se administrează aspirină 100-125 mg/kg corp/zi la copiii peste 12 ani
(6-8 g/zi); ulterior, doza se scade progresiv în 6-8 săptămâni, în funcție de
simptomatologie sau până la dispariția sindromului inflamator biologic; se pot administra
și corticoizi doar în poliartrita severă fără răspuns la aspirină
 RAA cu cardită: pe lângă tratamentul clasic al IC (tonicardice, diuretice), se instituie
corticoterapia în scopul reducerii inflamației miocardice; se poate utiliza prednison 1-2
mg/kg/zi timp de 2-4 săptămâni, suprapus cu aspirina în doze mici în ultimele 2 săptămâni,
reducând prednisonul cu 5 mg la 4-5 zile și continuând numai cu aspirina, pentru evitarea
recăderii
 RAA cu coree: asociem și sedative, haloperidol
3. tratamentul profilactic:
a. profilaxia primară:
 depinde de diagnosticul rapid și tratamentul corect al faringoamigdalitei
streptococice, în vederea evitării primului atac de RAA
 terapia trebuie începută precoce, în decurs de 10 zile de la debutul
faringoamigdalitei
 se pot folosi aceleași antibiotice ca în cazul episodului acut de RAA
b. profilaxia secundară = profilaxia recurențelor la un pacient la care infecția inițială a fost
eradicată:
 trebuie efectuată la populația cu risc de recurență
 se administrează benzatin penicilina G (Moldamin) 1,2 mil unit/lună,
intramuscular, pe o durată variabilă în funcție de durata bolii:
 RAA fără cardită → minim 5 ani (deoarece riscul de recădere e în primii 5
ani) sau până la 21 ani
 RAA cu cardită fără valvulopatie → minim 10 ani sau până la 40 ani
 RAA cu cardită și valvulopatie reumatismală în antecedente → minim 10
ani sau până la 40 ani sau, preferabil, toată viața
 nu se administrează tetraciclină deoarece există o rezistență împotriva ei de peste
50%
 vaccin în studiu împotriva streptococului de grup A
 exercițiu