Sunteți pe pagina 1din 6

Curs 6 (dr.

Dorobanțu) – Valvulopatiile mitrale

 parametrii fiziologici:
o valori:
 presiunea medie în AD = 3-4 mmHg
 presiunea în VD:
 sistolică la vârf = 20-25 mmHg
 telediastolică = 4 mmHg
 presiunea în artera pulmonară:
 sistolică = 20-25 mmHg
 telediastolică = 8-9 mmHg
 medie = 13-15 mmHg
 presiunea capilară pulmonară „blocată” medie = 9 mmHg
 presiunea medie în AS = 9 mmHg
 presiunea în VS:
 sistolică la vârf = 130 mmHg
 telediastolică = 8-12 mmHg
 presiunea în artera aortă:
 sistolică = 130 mmHg
 telediastolică = 70 mmHg (presiunea din diastolă în aortă e mai mare decât cea din VS, datorită
proprietăților elastice ale aortei, care poate înmagazina o presiune mai mare)
 medie = 85 mmHg
o presiunile pot fi culese prin cateterism al inimii drepte sau prin cateterism al inimii stângi (dar mai rar; se evită
pătrunderea unui cateter în acest scop în VS deoarece acesta este mult mai excitabil decât VD)
o cateterul Swan-Ganz = se introduce cateterul pe cale venoasă (vena jugulară sau vena femurală) și, sub o presiune ușoară,
se avansează din vena jugulară în VCS → AD → VD → artera pulmonară, de unde e împins cât mai distal, în funcție de
cât permite diametrul lui (2-2,5 mm); apoi se umflă un manometru la exterior, iar balonașul din vârful cateterului (sub
presiune) se umflă și el și obstrucționează vasul arterial respectiv (ramură a arterei pulmonare) → dă informații despre:
 presiunea capilară pulmonară „blocată” medie
 presiunea telediastolică a VS → ce ne interesează mai ales în cazurile cu disfuncție severă de VS (disfuncție de
pompă)
o în timpul sistolei ventriculare, curgerea sângelui este liniară:
 între VD și artera pulmonară
 între VS și aortă
o presiunea din aortă se poate afla doar prin cateterism stâng
 valva mitrală:
o valva = inel + cuspide + cordaje tendinoase + mușchi papilari
o prezintă 2 cuspe, fiecare formată din 3 scaloape (cleft de valvă mitrală = nu se lipesc scaloapele; prolaps de valvă mitrală
= scaloapele nu se dezvoltă simetric)
o particularitatea valvei e reprezentată de faptul că foițele sunt mai lungi decât cât să acopere orificiul → vin la întâlnire și
se suprapun (1 cm), ca să fie unite și mai bine în timpul sistolei pentru a evita o regurgitare impusă de diferența de
presiune foarte mare între VS și AS
o mișcarea valvei este dată de:
 jocul de presiune (diferențele de presiune)
 aparatul subvalvular
o între mușchii papilari și fiecare cuspă sunt 10-12 cordaje tendinoase; dar fiecare mușchi papilar trimite câteva cordaje și
către cealaltă cuspă
o inelul mitral nu este rotund, ci are o formă de șa → asigură o deschidere mai specială a valvei, răspunzând la tracțiunile
aparatului subvalvular și la dimensiunile cavității VS
o suprafață = 4-6 cm2
o se deschide în timpul sistolei ventriculare și asigură umplerea VS într-o proporție de 60%, iar apoi tinde să se închidă,
dar nu este lăsată de sistola atrială (care lipsește în FiA, tahicardia ventriculară)
o dinamismul valvei poate fi evidențiat prin ecocardiografie
 inițial, are o deschidere cu un vârf (undă E – early), apoi are tendință la a se închide, dar se deschide sub
acțiunea contracției atriale (undă A – atrial)
 cele 2 foițe au o mișcare în oglindă
o e în vecinătatea valvei aortice → patologia unei poate afecta funcția celeilalte (foița anterioară se inseră aproape de aortă
→ ea e mai afectată în caz de valvulopatie aortică)
 stenoza mitrală:
o = îngustarea orificiului mitral sub 3 cm2, cu afectare consecutivă a umplerii VS
o etiologie:
 cel mai frecvent, RAA (90%) → astăzi, este o patologie destul de rar întâlnită
 cauze rare: congenitală, infiltrare neoplazică, afecțiuni inflamatorii (LES, PAR), mucopolizaharidoze,
amiloidoză, tratament cu metysergide
o poate fi o valvulopatie pură sau poate fi asociată cu:
 insuficiența mitrală (boala mitrală)
 insuficiența aortică → pacient asimptomatic
 DSA = sindromul Lutembacher
o fiziopatologie:
 o primă consecință e că prin îngustarea orificiului, sângele acumulat în AS nu mai poate trece în totalitate în
VS → V de sânge în VS se reduce + are loc o suprasolicitare de presiune în AS → apare un gradient de
presiune între AS și VS în diastolă (curgere turbulentă) → presiunea se repercută retrograd în circulația
pulmonară → HTP veno-capilară → crește presiunea capilară pulmonară →
 18-20 mmHg → edem interstițial
 în anumite condiții (efort, tahiaritmii) crește >30 mmHg → edem alveolar (EPA)
 cronic > 20 mmHg → stază venoasă, ce va determina o HTP arteriolară reactivă (reprezentată de
vasoconstricție, care poate ceda dacă se ridică obstacolul); dacă persistă stimulul, această
vasoconstricție stimulează ulterior remodelarea peretelui arteriolar = peretele arteriolar se
hipertrofiază iar diametrul arteriolar se reduce (HTP arteriolară fixă, de rezistență) = al doilea baraj
mitral (primul fiind stenoza în sine) → efecte:
 negativ: VD va avea un obstacol în fața ejecției → se hipertrofiază, apoi se dilată (și se
dilată și trunchiul arterei pulmonare) → VD devine insuficient → IV dreaptă (→ în stenoza
mitrală avem IV dreaptă, nu stângă) → VD, fiind dilatat, își dilată și orificiul →
insuficiență tricuspidiană funcțională, care agravează IV dreaptă → edeme, ascită, stază
jugulară
 pozitiv: pacientul nu mai face EPA
 creșterea presiunii în AS determină inițial hipertrofia AS, apoi dilatarea AS → aritmii supraventriculare (FiA,
flutter atrial) + predispunere la stază, deoarece sângele nu mai circulă la o viteză mare → tromboză intraatrială
și embolii sistemice (vene ale membrelor, splină, teritoriul cerebral)
 structura anormală a valvelor și turbulența sângelui → risc de endocardită infecțioasă
 stenoza mitrală este:
 dispneizantă
 embolizantă
 hemoptoizantă (între circulația arterială și venoasă din plămân există colaterale care se vor deschide
și se vor putea rupe → ajunge sângele în circulația bronșică → hemoptizie)
 EPA în stenoza mitrală nu e semn de IV stângă (prin mecanismele de mai sus), deși e EPA de cauză cardiacă
o simptome:
 bolnavul poate fi complet asimptomatic (până la 20 de ani de la instalarea leziunii) sau /
 boală dispneizantă, embolizantă și hemoptoizantă: dispnee de efort, tuse de efort, EPA, fatigabilitate, palpitații,
hemoptoizii, complicații (IC dreaptă, aritmii, embolii, endocardită bacteriană – nu la fel de frecvent ca
bolnavul cu IMi, deoarece gradientul AS-VS nu este la fel de mare ca în IMi)
o semne:
 inspecție: facies mitral, cianoză periferică, turgescenţă jugulară, edeme

 palpare normală sau:


 semn Harzer = se introduce mâna sub apendicele xifoidian, iar pulsația vine de sus în jos (în timp ce
la aortă vine de jos în sus)
 freamăt diastolic apexian = echivalentul palpator al uruiturii diastolice
 pulsație sistolică pulmonară
 Z1 sau componenta P a Z2 palpabile
 auscultație (=diagnostic):
 Z1 întărit la vârf = expresie a închiderii valvelor mitrale îngroșate
 Z2 dedublat în P
 clacment de deschidere al valvei mitrale:
 se auscultă după Z2, la o distanță variabilă în funcție de severitatea stenozei și traduce
oprirea bruscă a domului valvular în excursia sa în VS
 apare în protodiastolă, după ce presiunea din AS depășește presiunea din VS → cu cât
presiunea din AS e mai mare, cu atât CDM apare mai devreme după Z2, intervalul dintre
cele 2 evenimente variind între 40-120 ms
 indicele Well: (Q-Z1)-(A2-CDM)
 uruitura diastolică:
 începe imediat după CDM
 este un suflu descrescendo
 are tonalitate scăzută
 are întărire presistolică la pacienții aflați în ritm sinusal
 în SM strânsă, cele 2 semne auscultatorii caracteristice sunt scurtarea intervalului A2-CDM
la 40-60 ms și durata prelungită a uruturii diastolice
 nu iradiază
 ±suflu de insuficienţă pulmonară (Graham-Steel)
 ± suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională
o diagnosticul diferențial:
 suflul Carrey-Coombs: apare în faza acută a RAA, pe când suflul de stenoză mitrală apare la distanță de
episodul de RAA
 mixom atrial = tumoră atrială benignă mobilă, ce prezintă un pedicul ce o poate fixa de valva mitrală → se
aude mai bine în ortostatism, dă uruitură diastolică, dar nu va avea niciodată toate elementele din suflul
stenozei mitrale
 vegetații mari în cadrul EI
 uruitura Austin-Flint = IAo mare în care direcția de iradiere a jetului de regurgitare e spre vârf → suflu la vârf;
dacă direcția jetului de regurgitare este spre valva mitrală anterioară, o va împiedica la deschidere în timpul
diastolei
 stenoza tricuspidiană
 DSA, cor triatriatum
o paraclinic:
 EKG:
 hipertrofie de AS: P mitral
 hipertrofie de VD: unde R ample in V1, BRD incomplet
 tulburari de ritm supraventriculare : ESSV, FlA, FiA
 Rx toracic nu are valoare diagnostică; cu toate acestea, dacă îl facem, pe el vom observa configurația mitrală:
 bombarea arcului mijlociu stâng
 dublu contur la nivelul arcului inferior drept
 ascensioarea bronhiei stângi
 VS de dimensiuni normale sau mici, crescând doar dacă se asociază cu IMi sau IAo
 butonul aortic redus în dimensiuni (scade volumul sistolic dat. umplerii diastolice reduse a VS)
 ecocardiografia 2D este foarte importantă
 ecocardiografia în mod M: dispar vârfurile E și A, valva având calcificări ecodense, cele 2 foițe urmându-se
una pe alta
 angiografia și cateterismul cardiac
o clasificare fiziopatologică:

Debitul cardiac
Clasa SVM (cm2) PCP de repaus (mmHg) Simptome
(repaus)
Asimptomatic sau dispnee
I = ușoară >2 < 10-12 N
ușoară
Dispnee ușoară sau moderată;
II = moderată 1,1 – 2 > 11-17 N
EPA
Dispneea de repaus;
III = severă 0,8 – 1 > 18 ↓
+/- EPA
HTP severă, IVD, dispnee de
IV = f. severă < 0,8 > 20-25 ↓↓
repaus, cianoză
 în clasele II și III este momentul oportun unei intervenții chirurgicale
o tratament:
 dacă face aritmii, cel puțin o dată o FiA trebuie încercată să fie convertită la ritm sinusal, în caz de stenoză
mitrală; fie că facem conversie sau nu, anticoagularea (cu antivitamine K – Sindrom, Warfarina) este absolut
obligatorie la un pacient cu stenoză mitrală, cu controlul INR-ului, care va fi de 2-3 ori normal; pentru
controlul frecvenței în FiA, beta-blocantul e de primă alegere; dacă nu, digoxin, sau ambele
 pentru implantarea balonului, vom face cateterism drept și apoi septostomie, care se va astupa apoi fiziologic
 o proteză metalică presupune o anticoagulare permanentă
 o proteză biologică nu necesită anticoagulare permanentă, dar are o viață mai scurtă → la persoanele tinere
se preferă proteza metalică
 insuficiența mitrală:
o = închiderea incompletă a orificiului mitral în sistolă cu regurgitare VS→AS (ce va presupune trecerea sângelui dinspre
VS înspre AS în timpul sistolei)
o trece cu atât mai mult sânge cu cât orificiul e mai mare; astfel, diferen ța de presiune dintre VS și AS în timpul sistolei
ventriculare e atât de mare, încât sângele va trece rapid în AS prin orice orificiu pe care îl găsesște
o etiologie multiplă (RAA nu mai e cauza principală):
 boli inflamatorii: RAA, LES, sclerodermie
 boli degenerative: degenerescența mixomatoasă (boala Barlow), calcificări valvulare și de inel (degenerescența
fibro-elastică)
 post EI
 alterări structurale: ruptură de cordaje tendinoase și/sau mușchi papilari, dilatare de inel mitral, CMHO,
paraprotetic
 ischemie
 congenitale
o fiziopatologie:
 sângele care se reîntoarce în AS determină o suprasolicitare de volum a AS (nu de presiune, în sensul creșterii
presiunii intrinseci în AS) → fluxul care se întoarce circulând sub o presiune mai mare determină turbulențe de
curgere în AS → sângele e circulat cu viteză mare în AS, deci riscul de tromboză e foarte mic → pacienții
trebuiesc anticoagulați doar dacă sunt în FiA cronică
 bolnavii pot face EPA, dar prin alt mecanism (nu dezvoltă o HTP arterială)
 AS are dimensiuni mai mari decât în stenoza mitrală; dacă nu există o stenoză mitrală asociată, volumul de
sânge crescut din AS va trece și în VS, dilatându-l și pe el → crește debitul sistolic, dar nu mult (deoarece o
parte din sânge se întoarce în AS) → ca mecanism compensator apare hiperactivitatea simpatică, cu
hipercontractilitatea VS → VS își păstrează mai mult timp o FE corectă (raportul între volumul sistolic care se
ejectează și volumul telediastolic) → hipertrofie excentrică a VS → dilatarea inelului mitral → agravarea
patologiei
 prognostic sever:
 FE începe să scadă < 40%
 VTSVS (= cât rămâne după ejecție în VS) > 80 ml/m2 (valoarea critică: >55ml/m2)
 diametrul TD al VD > 70 mm
 putem vorbi despre o IV stângă cronică progresivă (dilatare VS + hipertrofie VS)
o simptome:
 asimptomatic/simptome datorate etiologiei bolilor reumatismale
 fatigabilitate ± dispnee
 pacienții dezvoltă IV stângă → EPA pe care îl dezvoltă pacienții este semn de IV stângă
o examenul obiectiv:
 IMi ușoară:
 suflu holosistolic de grad I-III/VI (nu PVM și la copii nu mai este holosistolic)
 ştergerea Z1 (dacă îl auzim, căutăm dacă bolnavul are și SMi)
 iradiere: axilă/baza cordului
 IMi severă:
 facies anxios, transpiraţii
 cardiomegalie
 suflu de grad IV-VI/VI, ce se poate auzi și interscapulovertebral
 freamăt sistolic (grade de severitate mai mari de IV)
 Z1 şters
 accentuarea sau dedublarea Z2
 ± Z3, Z4
 ± raluri de stază pulmonară, semne de IVD
o paraclinic:
 EKG poate fi normal sau:
 poate evidenția semnele bolii de bază (ischemie)
 poate arăta semne de HVS (dar nu ca în SMi), HAS
 Rx toracic:
 seamănă cu cel din SMi (arcul mijlociu e rectiliniu sau bombat, AS are dublu contur)
 dar VS este mare (diferență față de SMi)
 ecocardiografia:
 ne arată și mecanismul regurgitării, precum și consecințele fiziopatologice
 examenul Doppler confirmă IMi → anvelopă mozaicat (nici roșu, nici albastru) → trecere turbulentă
sub un gradient presional mare
 poate sugera etiologia pe baza anomaliilor de arhitectură
 apreciază gradul de dilatare a cavităţilor
 apreciază funcţia VS
 apreciază severitatea (existenţa şi gradul HTP)
 angiografia și cateterismul cardiac
o diagnosticul diferențial:
 stenoza aortică
 DSV
 insuficiența tricuspidiană
o complicații:
 EI:
 aritmii: fac mult mai rar FiA decât bolnavul cu SMi + nu trebuie neapărat anticoagulat după o reconversie
deoarece are curgere turbulentă, care spală AS
 IVS → EPA
 IC globală
o tratament: obligatoriu profilaxie de endocardită infecțioasă
 prolapsul de valvă mitrală:
o una dintre foițe sau ambele balonizează în AS; dacă balonizează una singură → lasă orificiu → apare regurgitare mitrală
secundară
o de cele mai multe ori, acest PVM este primar (nu are o boală de însoțire) și se datorează unei degenerescențe
mixomatoase
o valva, în mod normal, este fibroasă; când se produce modificarea structurii de colagen (degenerescență mixomatoasă)
→ surplus de țesut de calitate mai proasă → suprafața valvei nu mai e netedă, ci vălurită
o sângele care trece determină un microtraumatism permanent pe această valvă → reacție plachetară cu microagregate
plachetare pe suprafața valvei, care pot emboliza (mai ales la persoanele de sex feminin, longeline) → risc de
microembolii cerebrale, manifestate ca AVC tranzitorii
o pe de altă parte, cordajele se pot rupe → IMi acută
o prin urmare PVM =! IMi; poate prezenta și IMi, atunci având comportamentul oricărei insuficiențe mitrale
o sindromul clic-suflu mezotelesistolic (valva vine la închidere, dar se deschide imediat cu clicul, dând zgomotul, urmat
imediat de suflu) = particularitate de auscultație
o particularitate de iradiare în funcție de care foiță prolabează:
 foița posterioară – are origine la nivelul peretului lateral al VS → suflul se aude spre orificiul aortic (baza
cordului) deoarece jetul de sânge lovește cuspa prolabată și apoi șterge cuspa cealaltă → iradiere baza
cordului → diagnostic diferențial cu SAo
 foița anterioară – are origine în apropierea rădăcinii aortei → iradiere axilă → peretele lateral al VS
o clinic:
 expresie a atacurilor ischemice tranzitorii = vertij, sincope
 PVM se poate asocia cu sindrom de QT lung (peste 450 ms) → predispune la aritmii ventriculare → palpitații
o paraclinic:
 uneori, există modificări nespecifice de unde T și chiar apariția de unde Q în DII, DIII și aVF → poți confunda cu
IMA
 ecocardiografia e extrem de importantă deoarece ne arată diagnosticul
o complicații: poate face EI doar dacă asociază și insuficiență mitrală
o tratament:
 dacă asociază și IMi, este recomandată intervenția chirurgicală
 insuficiența mitrală acută:
o se deosebește de forma cronică, în primul rând prin etiologie
o fiziopatologie:
 dacă regurgitarea este acută, AS și VS sunt nepregătiți → repercusiunea dinamică este mai gravă → presiunea
crește mult în AS, nu volumul → crește presiunea retrograd → bolnavul face EPA, chiar până la șoc cardiogen
 TA scade în aceste situații
o tratament:
 bolnavul trebuie dus repede la chirurg
 dacă regurgitarea e ușoară sau moderată, putem întârzia puțin momentul operator (o lună – jumătate de an)
 balon de contrapulsație – reprezintă o metodă de tratament de scurtă durată; e montat în aortă, pe cale
femurală, intraoartic, dar sub originea subclaviei stângi și nu mai sus de ea ca să nu provoace închiderea
vaselor emergente din arcul aortic; se dilată în diastolă ca să crească presiunea retrogradă și umplerea
coronariană (care se întâmplă 80% în diastolă) și se dezumflă în sistolă ca să asigure umplerea vaselor și din
arcul aortic și periferie