Capitolul XXII

PANCREATITA CRONICĂ – ASPECTE CHIRURGICALE

Anatomie. Pancreasul - organ glandular, impar al tractului digestiv. Este localizat
retroperitoneal la hotarul epimezogastriu la nivelul vertebrelor Th10-11 şi L1-3.
Lungimea organului la maturi este de la 12-14 până la 20-25 cm cu o masă medie de
50-120 g.
Pancreasul are 4 segmente, care au sistemul său
autonom ductal – vascular, determinat de
particularităţile embriogenezei pancreasului. Se
deosebesc segmentele: proximal superior (I) şi
inferior (2) al capului pancreasului şi segmentele
distale - corpul (3) şi coada (4) pancreasului.
Morfologic se desting de la 8 până la 18
segmente secretorii. Fiecare segment este alcătuit
din 2-4 lobuli. Ductul principal al pancreasului
(ductul Wirsung) îşi are traiectul de-a lungul
pancreasului şi colectează sucul pancreatic din Des.131. Segmentele pancreasului.
ducturile lobulare.
Vascularizarea pancreasului preponderent este asigurată de ramuri ale arterelor
hepatică, mezenterială superioară şi lienală. Sunt evidenţiate 12 artere proprii ale
pancreasului şi 5 arcade.
Sistemul venos repetă traiectul sistemului
arterial. Sistemul limfatic este prezentat de
ducturi limfatice conform traiectului vaselor
arteriale şi venoase cât şi al ductului Wirsung
principal cu formarea grupelor de noduli
limfatici şi a 3 bazine limfatice pancreatice.
Ramuri ale arterei gastroduodenale
1. Artera anterioară superioară pancreatoduodenală
2. Artera medie superioară pancreatoduodenală
3. Artera posterioară superioară pancreatoduodenală
Ramuri ale arterei mezenteriale superioare
4. Artera anterioară inferioară pancreatoduodenală
5. Artera medie inferioară pancreatoduodenală
6. Artera posterioară inferioară pancreatoduodenală
Ramuri ale arterei lienale
7. Artera dorzală ramificată de la începutul a. lienale
8. Artera mare pancreatică, ramificată de la mijlocul a. lienale
9. Artera de hotar, ramificata în locul de cudură arterei lienale la
marjinea superioară a pancreasului
10. Artera pancreatică caudală
Ramuri ale arterei gastroduodenale
11. Artera anterioară superioară pancreatică
12. Artera anterioară inferioară pancreatică.
Des.133. Sistemul arterial al pancreasului

Aparatul nervos al pancreasului este prezentat de sistemul nervos simpatic (ambii

nervi splanhnici) şi de sistemul nervos parasimpatic (trunchiul posterior al nervului
vag). Secreţia pancreatică este controlată de sistemul nervos parasimpatic. Iar
senzaţia de durere este transmisă de sistemul nervos simpatic.

1
 Parenchimul pancreasului este prezentat de lobuli şi insule pancreatice
Longergans. În insulele pancreatice se desting celulele A, B, D, PP, care produc
granulele respective de secret (glucagon, insulină, somatostatin, polipeptida
pancreatică).
Fiziologia pancreasului - pancreasul asigură funcţia de digestie şi metabolică
graţie activităţii exocrine (extrinsece) şi endocrine (intrinsece). Funcţia exocrină este
realizată prin secreţia sucului pancreatic bogat în fermenţi şi bicarbonaţi. Activitatea
endocrină asigură metabolismul glucidelor şi menţinerea homeostazei. Sucul
pancreatic – lichid transparent, fără miros, 98% - apă, 1.0-1.28% substanţă uscată.
Norma fiziologică a secreţiei diurne este de 1200-3000 ml.

Componenţa sucului pancreatic

Densitatea relativă g/l..................... 1015 Cationi, mmol/l:

pH............................................. 7,5 – 8,3 Na+..............................................138
Viscozitate, Pa.............. .....................1,0 K+........................................4,1 – 5,0
Anioni mmol/l: Ca 2+ ...................................1,1 – 1,6
HCO3-...................................60 – 150 Mg2+............................................0,15
Cl-...........................................60 – 80
Proteine, mg/100 ml suc.......190 – 300
SO42-..............................................4,2

Bicarbonaţii sucului pancreatic neutralizează aciditatea humusului alimentar,

asigură mediul bazic intestinal, necesar activităţii hidrolazelor, absorbţiei parietale,
digestiei bacteriale, protecţiei mucoasei intestinale de agresie acidă. Cloridele şi alţi
anioni sunt în dependenţă inversă de concentraţie bicarbonatelor sucului pancreatic şi
sunt necesare pentru stabilizarea moleculelor fermenţilor şi activarea lor.
Proteinele sucului pancreatic sunt prezentate de fermenţii pancreatici:
- amilaza – este eliminată în formă activă, hidrolizează amidonul şi glucogenul
până la maltoză, glucoză şi monosaharide;
- tripsina - este eliminată în formă neactivă (tripsinogen), se activează în duoden
de enterochinază şi descompune proteinele;
- himotripsina – se elimină în formă neactivă (himotripsinogen), se activează de
tripsină, este un ferment proteolitic activ;
- carboxipeptidaza A şi B – se elimină în formă neactivă (procarbooxidaza), se
activează de tripsină şi este ferment proteolitic;
- leicinaminopeptidaza - ferment proteolitic;
- inhibitorul tripsinei - preîntâmpină activaţia desinestătătoare a tripsinei în
ducturile pancreatice;
- lipaza – este eliminată în formă activă, hidrolizează grăsimile în acizi graşi şi
glicerină în prezenţa bilei;
- nucleaza – este eliminată în formă activă (ribonuclează şi dezoxiribonuclează),
descompune aminoacizii;
- elastaza descompune ţesuturile elastice, hemoglobina, fibrina, ş.a.;
2
 - colagenaza – descompune colagenul;
- lactinaza - fosfolipaza, descompune acidul lactic şi acizii graşi.
Sucul pancreatic pătrunde în duoden datorită gradientului de presiune la nivelul
sfincterului Oddi (Tab. 31), care funcţionează după principiul pompei de aspiraţie.
Tabelul 31
Indicii presiunii la nivelul sfincterului Oddi

Nivelul anatomic Norma

Sfincterului Oddi
Ductul biliar principal
Ductul Wirsung
segment proximal
segment distal
90 – 250 mm col. H2 O
240 – 300 mm col. H2 O
300 – 400 mm col. H2 O
500 – 600 mm col. H2 O

Funcţia endocrină este nemijlocit realizată de celulele insuliţelor Longergans, care

alcătuiesc 2-3 % din masa pancreasului. Fiecare insulă are de la 80 la 200 celule, care
după structura funcţională particularităţi histochimice sunt de 4 tipuri:
- A – alfa celule (20 – 25 %) – sintetizează glucagonul;
- B – beta celule (70 – 75 %) – produc insulina;
- D – delta celule (5 – 10 %) – produc somatostatina, gastrina;
- PP – celule (2 – 5 %) – asigură sinteza peptidei pancreatice.
Metodele de investigaţie ale pancreasului. Manifestările clinice ale bolilor
pancreasului sunt diverse (durere, scădere ponderală, icter, disfuncţie digestivă,
diabet) şi adesea nu sunt strict specifice patologiei pancreatice.
La etapa actuală cele mai informative investigaţii instrumentale sunt:
- examenul ultrasonografic preoperator şi intraoperator;
- radiografia de panoramă a cavităţii abdominale;
- radiograma stomacului şi a duodenului;
- fistulografia;
- CT;
- IRM;
- gastroduodenoscopia şi pancreatocolangiografia retrogradă;
- pancreaticoscopia retrogradă endoscopică;
- examenul endoscopic ultrasonor;
- scintigrafia pancreasului cu selen metionin radioactiv, oxitreoscon radioactiv;
- arteriografie;
- portografie;
- laparoscopia;
- teste morfologice, funcţionale, imunologice (diagnosticul citologic,
determinarea marcherilor tumorali CA 19-9 şi CEA spectrul izofermentativ al
-amilazei).

3
 PANCREATITA CRONICĂ.
Pancreatita cronică – inflamaţie cronică polietiologică a pancreasului. Se
caracterizează prin necroza celulelor acinare ca rezultat al autolizei cu instalarea
reacţiei, inflamatorii şi înlocuirea ţesutului acinar cu ţesut conjunctiv. Pancreatita
cronică mai des este consecinţă a pancreatitei acute suportate sau, mai rar are debut
treptat cu evoluţie cronică.
După caracterul decurgerii, schimbărilor morfologice şi a factorilor etiologici se
desting 2 forme – pancreatita cronică alcoolică şi obstructivă.
Pancreatita cronică alcoolică este determinată de afectarea lobulilor acinari,
obstrucţia ducturilor mici cu dopuri proteice de lactoferină cu dilatarea ulterioară a
ducturilor. Obturarea ducturilor mici cu dopuri proteinocalcinate se asociază cu
fibroza acinusurilor, deformaţia şi îngustarea ducturilor pancreatici.
Pancreatita cronică obstructivă conform ipotezei A. Bell este condiţionată de
mărirea presiunii intraductale pe fondul măririi secreţiei pancreatice şi “obstrucţiei
eliminării” (fibroză PDM, papilită, reflux biliar, anomaliile ductului Wirsung).
Afectarea are caracter difuz, fără apartenenţă lobulară, parenchimul exocrin şi
ductului mici sunt intacte. Ductul pancreatic principal este dilatat, epiteliul ductal nu
este schimbat, adesea dopurile de calciu lipsesc.
În etiologie vom nota:
- Alcoolism;
- Factori nutriţionali;
- Afecţiuni pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază
biliară, strictura Oddiană, traumatismele, anatomii congenitale.
- Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc),
- Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiolcolite, ulcere
penetrante în pancreas.
Patogenie şi patomorfologie. Pancreatita cronică are mult comun cu pancreatita
acută şi mai ales în perioadele acutizării maladiei. Acutizările maladiei răspândesc
procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului
pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale ducturilor şi zonelor
paravazale.
Schimbările morfopatologice:
Celule acinare – autoliza, necroza, depunerea ţesutului conjunctiv, fibroza, scleroză
peri- / intralobulară, atrofia ţesutului glandular. Microscopic poate fi apreciată
concomitent şi infiltraţia inflamatorie, lipomatoza ţesutului acinar. În locuirile
necrozelor se pot forma cavităţi purulente, depuneri de Ca.
Ductulii pancreatici se supun inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi
formare de “valve fibrotice”, deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului
pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi.
Clasificarea pancreatitei cronice.
Clasificaţiile existente a pancreatitei cronice pot fi grupate în:
- clinice – se bazează pe caracterul sindromului algic;
- morfologice – notează localizarea procesului inflamator, caracterul schimbărilor
morfologice în ducturi şi parenchim;
- etiopatogenetice – în care pancreatita cronică primară este evidenţiată cu luarea
în consideraţie a factorilor etiologice;

4
 - complicate – îmbină schimbările clinice, morfologice, funcţionale, afectarea
organelor adiacente şi a activităţii procesului.
Vom nota că cele mai răspândite clasificaţii ale pancreatitei acute şi cronice:
- Marseille I (1983) – pancreatita acută, acută recidivantă, cronică, cronică
recidivantă;
- Marseille II (1984) – pancreatita acută şi cronică;
- Cambridge (1987) – pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută
cu complicaţii (chist, abces), pancreatită cronică cu gravitate diversă şi luarea în
consideraţie a datelor PCGR şi a sonografiei;
- Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică
obstructivă şi pancreatită cronică nespecifică.
Clasificaţia R. Ammann (1984). Evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei
cronice:
- activ (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;
- mediu (5-10 ani) pentru care este caracteristic micşorarea frecvenţei
acutizărilor;
- tardiv (mai mul de 10 ani), se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi
instalarea dereglărilor funcţionale grave.
Cea mai răspândită în practica medicală este clasificaţia clinică a pancreatitei
cronice (PC) după Şelagurov:
1. PC recidivantă – este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută;
2. PC doloroasă – sunt prezente dureri permanente, accese de dureri pronunţate nu
sunt caracteristice;
3. PC latentă – în prim plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică;
4. PC pseudotumorasă – clinică este identică tumorilor pancreatice evoluînd cu
icter mecanic evident.
Clasificaţia morfologică a lui Grimar, care propune 6 tipuri de pancreatita cronică
(schimbări neînsemnate a pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu
obstrucţie) şi Richelme, Delmon (1984) cu 5 tipuri de pancreatita cronică (pancreatită
cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM,
pancreatită cu schimbări locale ale DPP). Aceste clasificaţii nu şi-au găsit răspândire
largă în tactica medicală.
În aspectul utilizării în clinică şi-a găsit răspândire mai largă clasificaţia clinico-
morfologică, care evidentiază:
1. Pancreatita cronică indurativă;
2. Pancreatita cronică pseudotumorasă;
3. Pancreatita cronică pseudochistoasă;
4. Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatita calcinantă).
Tendinţa reflectării în clasificaţie a aspectelor etiopatogenetice sunt redate în
clasificaţia pancreatitei cronice M.V. Kuzin.

Clasificaţia etiopatogenică a pancreatitei cronice (M. Kuzin, 1984)

Var Formele patogenice ale pancreatitei cronice

iaţii Primară Posttraumatică Secundară

5
 Colangiogenă, limfogenă în
Pe fondul
Alcoolică coledocolitiază pe fon de stenoză
traumei deschise
papilară
În maladii digestive:
- duodenostază
Pe fondul tulburărilor Pe fondul
- diverticuli duodenali
de nutriţie traumei bonte
- ulcere
le - colită cronică
etio Dură leziuni
Medicamentoasă La ocluzii de ramuri a aortei
logi intraoperatorii
ce Pe fondul tulburărilor
În urmă CPGRE În endocrinopatii
ale metabolice
PC De origine
Pe fondul altor factori etiologici
nedeterminată

Tabloul clinic. Manifestările de bază ale PC se vor înscri în 5 sindroame:

1. sindromul algic;
2. dereglări digestive pe fondul insuficienţei extrinsece a pancreasului;
3. manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;
4. sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară);
5. semnele clinice induse de chisturi şi fistule: hipertensia portală segmentară,
duodenostaza.
Sindromul algic. Durerile pot avea caracter colicativ sau vor fi surde permanente.
Localizate durerilor, de regulă este în epigastriu, sub rebordul costal drept, stâng, în
regiunea ombilicală. Iradiere durerilor în PC este foarte variată, dar mai mult în
unghiul costo-diafragmal stâng / drept, retrosternal, în spate, în centură, umărul
stâng, regiunea ilio-inghinală, coapse, organe genitale. Durata accesului algic este de
ore / zile.
Durerile se vor accentua la întrebuinţarea alcoolului, alimentelor grase, picante.
Din factorii ce provoacă sindromul algic sunt – mărimea presiunii în sistemul
ducturilor pancreatici, apariţia pseudochistului şi inflamaţia perifocală, inflamaţia în
parechimul pancreatic, compresia trunchiurilor nervoase.
La examenul obiectiv în 25% cazuri se palpează pancreasul mărit şi dureros. În
aspect diagnostic au importanţă punctele dureroase.
Des.135. Punctele dureroase în PC:
Mayo – Robson;
Caci;
Mallet – Guy.

Dereglările digestive. Pe fondul insuficienţei extrinse a pancreasului se va instala

inapetenţă, eructaţii, balonări, flatulenţă, senzaţie de greutate în epigastriu.
6
 Dereglări de scaun vor fi în raport direct de stadiul decurgerii bolii. La debut va
persista constipaţia care se va altera cu diaree intermitentă. Creatoreea şi steatoreea se
vor manifesta în stadiile când secreţia lipazei şi tripsinei va fi de 10% de la nivelul
normal.
Scădere ponderală va fi notată la etapa finală a PC.
Manifestările insuficienţei intrinsece a pancreasului se testează la 25% pacienţi.
Preponderent se dezvoltă diabet zaharat, mai rar hipoglicemie. Diabetul zaharat în
PC – în comparaţie cu diabetul esenţial se va manifestă prin nivelul scăzut al
glucagonului seric. Acest fapt induce următoarele caractere destinctive ale diabetului
secundar în PC:
- crize dese hipoglicemice, însă cu corecţia relativ uşoară a hipoglicemiei cu doze
mici de insulina,
- instalarea foarte rar a cetoacidozei,
- lipsa de regulă a microangiopatiei.
Sindromul hipertensiei biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară).
Se manifestă la 1/3 pacienţi. Cauze de baza sunt: ocluzia papilei Vater,
coledocolitiaza distală, stenoză de coledoc, compresia de către cefalopancreas
inflamat, dur, polipi în regiunea papilei Vater sau regiunea ampulară a CBP.
Icterul – în pancreatita cronică se va evidenţia prin apariţie bruscă şi fără sindrom
algic precedent, des cu colangită, simptomul Courvuazie pozitiv, pruritul cutanat va
fi pertsistent, mai rar se va nota hepatomegalia.
Semnele clinice induse de chisturi: (hipertensia portală segmentară, dereglări de
pasaj duodenal).
Hipertensia portală segmentară se va instala pe fondul schimbărilor inflamatorii
şi sclerotice, stricturilor cicatriciale şi a trombozei v.lienalis. Hipertensie portală
segmentară se va manifesta prin – ascită, dilatări varicoase esofagiene şi în regiunea
cardială a stomacului. Cauzele principale ale ascitei vor fi: hipertensie portală,
blocada ductului toracic, ciroză hepatică (concomitent), fistule interne duodenale,
pancreatice, peritonită fermentativă în caz de pancreatită acută, acutizări.
În cazul chisturilor gigantice vor apărea dereglări de pasaj digestiv, care pot fi de
grad - compensat, subcompensat, decompensat.
Diagnostic. Studierea funcţiei pancreasului. Testele pentru aprecierea funcţiei
extrinsece vor avea ca scop cercetarea secretului pancreatic; aprecierea lactoferinei a
activităţii fermentative a sucului pancreatic.
Testul de secretin-pancreozimina. Principii: secretina stimulează secreţia
bicarbonaţilor. Pancreozimina – fermenţilor pancreatici. Sondă duodenală cu trei
canale. Porţia bazală se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimină 1,5
un/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretină în aceeaşi doză şi fiecare 20
min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsină.
Tipurile testului în PC:
1. Insuficienţa totală secretorie: cantitatea, concentraţia bicarbonaţilor, a-amilaza,
lipaza, tripsină sunt scăzute. Este caracteristic pentru obturarea d. pancreatic în
regiunea cefalică, tumorilor cefalice, formelor grave de PC.
2. Scăderea cantitativă: volumului secretului şi fermenţilor. Este caracteristic
blocului incomplet al ducturilor pancreatici.
3. Scăderea calitativă: scădere volumul bicarbonaţilor şi fermenţilor. Este
caracteristic PC latente.
7
 4. Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fon de dereglări de alimentare, în
special când alimentele sunt slab calorice cu conţinut mic de proteine.
Examenul coprologic: va avea ca scop aprecierea scindării proteinelor şi a
grăsimilor în intestin sub acţiunea sucului pancreatic şi a prezenţei steatoreei,
creatoreei. Aprecierea indirectă a funcţiei exocrine a pancreasului se va realiza prin
intermediul PABA testului, care este bazat pe posibilitatea himotripsinei de a
schinda peptidele în intestinul subţire. Norma  51-78% PABA cu urina / 8 ore.
Aprecierea fermenţilor pancreatici în sânge şi urină:
- Amilaza serică – 16-30 mg/amid. pe oră (24-26 ncat).
- Amilaza urinei – 28-160 mg/amid. pe oră (43-247 ncat).
- Tripsină serică – 23,6+8.4 ng/ml. Forme uşoare a PC: 9,9 + 4,9, grave: 2,43+1,9
ng/ml.
Acid benziltirozil Himotripsină PABA 340 mg
paraaminobenzoic
1g

Des.136. Schema logistică a PABA – testului.

Mai rar se determină concentraţia lipazei şi elastazei serice.

Explorarea funcţiei intrinsece a pancreasului. Aprecierea diabetului zaharat
secundar:
a. determinarea glicemiei şi glucozuriei;
b. testul toleranţei la glucoză Ştaube-Taugot: se administrează per os 50 g
glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia fiecare 30 min. timp de 3
ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Administrarea secundă a glucozei:
- Nu manifestă glicemie evidentă – proba pozitivă.
- Glicemie marcabilă – proba negativă, în insuficienţa aparatului insular. În acest
test se vor fixe 3 tipuri de curbe glicemice.
- aprecierea nivelului insulinei imunoreactive şi C-peptidei în timpul probei
toleranţei la glucoză.

Des.137. Tipurile curbelor glicemice în testul

toleranţei la glucoză Ştaube-Taugot.
Norma;
bicifotic – este caracteristic pentru insuficienţa
latentă a aparatului insular în PC;
iritativ – glicemia creşte de 2,5 ori şi brusc scade.
Este caracteridstic pentru dereglări de hipotalamus;
diabetic – în formele grave ale PC se determină
glicemia crescută pe stomac gol, după administrarea
ambelor pusee de glucoză se măreşte de 2 ori şi se
menţine crescută până la sfârşitul investigaţiei.

8
 Pentru examinarea dereglărilor metabolice în caz de diabet zaharat secundar şi
pentru aprecierea posibilităţilor compensatorii ale  celulelor se va recurge la testul
toleranţei la glucoză cu glucagon, clamp-metodă de apreciere a sensibilităţii
periferice la insulină, monitoringul glicemiei cu aparatul “Biostator”.
Metodele neinvazive de investigaţie ale pancreatitei cronice:
a. clişeul panoramic al cavităţii andominale va permite depistarea umbrei mărite a
pancreasului, deplasarea colonului spre stânga şi caudal; opacităţi produse de
concremente în pancreatita calcinantă (Fig. 74).
b. radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat: ne permite stabilirea
devierea stomacului; potcoava duodenală derulată (Fig. 75-1); creşterea
dimensiunilor spaţiului retrogastral (Fig. 75-2); semnul Frosberg (Fig. 75-3):
impresiuni simetrice proximal şi distal de papila Vater, formând cifra “3”
întoarsă la 180.
c. USG permite aprecierea dimensiunilor pancreasului, focare cu ecogenitate
crescută, conturul şters, iregulat (Fig. 76-1); formaţiuni lichidiene (Fig. 76-2);
pancreatita calcinantă (Fig. 76-3);
Wirsungolitiază (Fig. 76-4); pentru PC la
examenul USG important va fi stabilirea
semnul “ţevei de puşcă”, CBP de
dimensiuni mari (Fig. 76-5).
d. Scintigrafia pancreasului pune în
evidenţă: acumulare diversă în
parenchimul pancreatic; conturul iregulat;
evacuarea rapidă a izotopului în intestin.
e. CT: determinarea dimensiunilor
pancreasului; prezenţa focarelor cu
densitate sporită; chisturi, calculi (Fig.
77).
Metodele invazive.

Fig.74. Clişeul panoramic al cavităţii

abdominale (caz propriu).

Fig.77. Tomografia computerizată a

pancreasului (caz propriu).

Fig.75. Radioscopia stomacului şi duodenului cu prânz baritat (caz propriu).

9
 Fig.78-1,2,3. Colangiopancreatografia retrogradă (caz
propriu).

1. Angiografia, celiacografia, splenoportografia permit a determina în PC

îngustarea vaselor, vascularizarea diminuată. Sunt folosite rar.
2. Colangiopancreatografia retrogradă este apreciată ca “gold standart” în
diagnosticul PC şi ne va permite elucidarea stării d. Wirsung; prezenţa
stenozelor, deformaţiilor (Fig. 78-1), dilatărilor fuziforme (Fig. 78-2) sau
cistiforme (Fig. 78-3), anomalii, de dezvoltare; calculi în lumenul ductului
pancreatic.
Diagnosticul PC se deduce în baza datelor clinice şi a investigaţiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
- maladii ale colecistului şi a căilor biliare;
- ulcerele gastroduodenale;
- colita cronică;
- sindromul ischemic visceral;
- tumorile pancreatice.
Tratamentul conservator al PC include:
1. Tratamentul PC în raport cu faza bolii;
2. Corecţia insuficienţă funcţionale a pancreasului;
3. Tratament de etape şi profilaxie.
La acutizare PC – schema tratamentului PA. Corecţia insuficienţei eczocrine –
panzinorm s.a. La dereglarea metabolismului proteic şi electrolitic – i/v aminoacizi,
electroliţi.
La steatoree – lipaza, lipazin, samilaza, festal. Pentru îmbunătăţirea asimilări
proteinelor – vit. B,C, hormoni anabolici. Corecţia funcţiei intrinsece: diabet uşor –
dieta; mediu, grav – insulinoterapia.
Tratamentul PC de regulă este de etapă: staţionar – balneologic – dispensar.
10
 Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic;
2. Micşorarea sindromului algic;
3. Tratamentul complicaţiilor PC;
4. Păstrarea posibilă a funcţiei eczo- şi endocrine;
5. Înlăturarea factorului etiologic al PC.
Indicaţiile chirurgicale:
Absolute – în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în
segment intramural, sfincterului Oddian şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi
pancreatice; fistule pancreatice; compresia şi tromboza venelor sistemului portal;
ascită pancreatică; pleurazie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor
pancreatic.
Relative – forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce
duce la toxicomanie, narcomanie.
Anestezie – generală. Abord abdominal – Şpringhel, Feodorov, Braiţev. Tipurile
intervenţiilor chirurgicale în PC:

11
1. Intervenţii aplicate pancreasului: rezecţii de pancreas; rezencţie
pancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze Wirsungiene cu jejunul,
stomacul – longitudinale sau retrograde; derivare internă a chistului pancreatic;
wirsungolitotomia; plombarea d.Wirsung cu “neoprelon” (Des. 138).
2. Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomoze biliodigestive;
papilotomie.
3. Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejenoanastomoză;
duodenojejunoanastomoză.

Des.138. Intervenţii aplicate pancreasului.

1 – A;B;C;D – Operaţia Puestow I;
2 – A;B – Operaţia Puestow II;
3 – Varianta finală a rezecţiei pancreaice corpro-caudale;
4 – Plombarea ductului Wirsung cu clei biologic.

12
 4. Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală; rezecţia
plexului solar; neurotomie postganglionară; neurotomie marginală; neurotomie
selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; Wirsungotomia; extragerea endoscopică a calculilor;
drenarea d.wirsung; splenhectomie pe stânga.
Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară
şi manuală a pancreasului, organelor adiscente, căilor biliare.
Dacă e necesar sunt efectuate metode instrumentale intraoperator:
colangiomanometria (norma presiunii în ductul Wiesung este de 100-120 mm a
col.H20); colangioscopie; colangiopancreatografie retrogradă; sau prin puncţie;
expres biopsia.
Operaţia este finisată cu drenarea adecvată a cavităţii abdominală şi spaţiului
retrogastral.
CHISTURILE PANCREATICE.
Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi
localizate atât în pancreas, cât şi extrapancreatic.
Clasificare:
A. Congenitale, disontogenice induse de:
- dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;
- dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului ducturilor pancreatici.
B. Dobândite:
- retenţionale- rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori, stricturi;
- degenerative – pancreonecroză, rezultate de traume suportate, hematome,
tumori;
- proliferative – chistadenoma, chistadenocarcinoma;
- parazitare – echinococ, cisticerc.
Particularităţile morfopatologice. În dependenţă de cauzele apariţiei chistului şi
particularităţile capsulei, deosebim: chisturi veridice, false.
Chisturile veridice se întâlnesc în 20% cazuri, au strat epitelial interior.
Chisturile false se întâlnesc în 80% cazuri, nu au strat epitelial, peretele este
alcătuit din peritoneu îngroşat şi ţesut conjunctiv, iar în lumen se află suc pancreatic,
detrit. Sunt rezultate de traume, pancreonecroză, procese destructive. Pot avea
localizare: cefalică, corporală, caudală (Des. 139)

Des.139. Localizarea chisturilor

13
 Relaţiile chistului cu organele adiacente va fi în dependenţă directă de sediul lui
anatomic (Des. 140):

Des.140. Relaţiile chistului cu organele adiacente.

1 – Chist cefalic în limitele potcoavei duodenale;
2 – Chist supraduodenal;
3 – Chist corporal cu deplasarea curburii mici a stomacului;
4 – Chist caudal cu deplasarea curburii mari a stomacului.

Stadiile evolutive ale pseudochistului: I - apariţia chistului  1,5 luni; II - începutul

formării capsulei 2-3 luni; III - sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor
inflamatorii 3 luni – 1 an; IV - delimitarea chistului – peste 1 an.
Tabloul clinic: chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari
este determinată de compresia organelor adiacente. Mai frecvent pacienţii acuză
dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporită,
uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp
creşte până la dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente, sau la
apariţia complicaţiilor.
Complicaţiile chisturilor pancreatice:
Procesul patologic are loc în chist sau în peretele ei: supurate, perforaţie,
hemoragie, malignizarea peretelui chistului, formarea fistulei interne sau externe.
Complicaţii ce apar în organele adiacente: ileus intestinal la diferit nivel, icter
mecanic, hipertensie portală.
Complicaţii cauzate de corecţia chirurgicală a chistului: fistulă pancreatică,
hemoragie postoperatorie din chist sau anastomoză, refluxul conţinutului intestinal în
cavitatea chistului, peritonită.
Diagnostic.
14
 - Tabloul clinic.
- Datele de laborator.
- Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.
- Pasajul baritat gastric şi duodenal.
- CPGRE.
- USG.
- Scintigrafia.
- Angiografie selectivă.
Diagnostic diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrism de aortă,
tumori ale ganglionilor limatici retroperitoneal, tumori, chisturi hepatice,
hidronefroză, tumori renale, chisturi de mezocolon.
Tratament.
Stadiu I – tratament conservativ identic pancreatitei acute.
Stadiu II – drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.
Stadiu III – IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.
Metode miniinvazive – puncţia, sanarea cavităţii chistului; drenare externă
ecoghidată; chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică.
Derivare internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie;
chistojejunostomie; chistojejunoatostomie longitudinală.
În 90-95% rezultatele postoperatorii sunt făcătoare.
FISTULELE PANCREATICE.
Noţiune: comunicarea patologică dintre ducturile pancreatice şi mediul extern sau
organele abdominale se denumeşte fistulă pancreatică.
Etiologie. Fistule externe se formează în rezultatul traumelor deschise ale
pancreasului şi intervenţiilor aplicate ducturilor pancreatici. Fistulele interne apar la
trecerea procesului destructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în
pancreatita acută şi în urmă eruperii chistului.
Clasificare:
După localizare: fistula externă – are comunicare prin orificiul situat la piele cu
mediul înconjurător; fistulă internă – are comunicare cu organele interne cavitare
(stomac, jejun, colon).
După debutul sucului pancreatic: completă – când nu tot sucul pancreatic se
elimină prin fistulă incompletă – o parte din secret se elimină în duoden.
După etiologie: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenare externă a
chistului pancreatic.
După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.
După comunicarea cu ducturile pancreatice: comunicant cu ductul Wirsung;
comunicant cu ductul accesoriu; necomunicant cu ducturile pancreatice:
parapancreatic, care se termină cu cavitate purulentă, parapancreatic, ce nu se termină
cu cavitate purulentă.
După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
După ramificare: neramificat, ramificat.
În dependenţă de infectare: infectat, neinfectat.
În dependenţă de comunicări cu alte organe: izolate, combinată, asociată.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. perioada de formare a fisatulei: algică, febrilică, dispeptică, tulburărilor celulare
ale hemogramei, apariţiei semnelor de formare a abcesului, plastronului;
15
 2. perioada funcţionării fisdtulei – formarea orificiului intern şi extern;
3. perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei: hipokaliemie,
hiponatriemie, hipocloremetrie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistule externe este caracteristic eliminări până la 1,5 l
de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragic sau purulent.
Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă duc la
dereglări severe hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri
grave se dezvoltă coma.
În fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările
homeostatice nu sunt specifice.
Diagnostic instrumental: fistulografie, CPGRE, pancreatografia transpapilară
(intraoperatorie, endoscopică).
Tratament:
I. Conservator:
1. inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin
(octreotid), radio – terapie.
2. Spazmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină,
plathyphylina).
3. Inhibotori de proteaze.
4. Sanarea canalului fistular.
5. Apărarea pielii de macerare.
6. Corecţia dereglărilor EAB,
7. Metabolismului proteic, glucidic, lipidic.
8. Tratamentul maladiilor concomitente.
9. Dietă bogată în glucide şi proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice
(clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicaţii:
- fistula externă neinfectată, comunicantă cu
ductul pancreatic distal de locul defectului
de contrastare;
- neeficacitatea terapiei medicale zimp de 6-
8 luni.
Ocluzia este contraindicată:
- prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;
- comunicarea fistulei cu cavităţi
parapancreatice ce conţin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:
1. excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la
bază;
2. anastomoze fistulodigestive (Des. 141);
3. excizia fistulei cu rezecţia ţesutului
pancreatic;
4. excizia fistulei cu rezecţia stângă a
pancreasului. Des.141. Tratamentul chirurgical al
fistulelor pancreatice –
anastomoza fistulogastrică.

16