Sunteți pe pagina 1din 4

Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2020 UpToDate, Inc. y / o sus filiales. Todos los derechos reservados.

Patogenia de la pancreatitis aguda.


Autor: Santhi Swaroop Vege, MD
Editor de sección: David C Whitcomb, MD, PhD
Subdirector: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es una afección inflamatoria del páncreas caracterizada clínicamente por dolor abdominal
y niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre. Se sabe que una serie de afecciones inducen este
trastorno con diversos grados de certeza. Sin embargo, la patogenia de este trastorno no se entiende
completamente.

Esta revisión del tema se centrará en la comprensión actual de la patogénesis de la pancreatitis aguda. Las
condiciones etiológicas asociadas con este trastorno se discuten por separado. (Ver "Etiología de la pancreatitis
aguda" .)

MODELOS DE ANIMALES

Se han desarrollado varios modelos animales para comprender la patogénesis de la pancreatitis aguda [ 1 ].
Ninguno es estrictamente comparable a la condición humana. Los cálculos biliares y el abuso del alcohol, por
ejemplo, son responsables del 75 por ciento de los casos de pancreatitis aguda en humanos, pero ninguno de
los modelos animales duplica estas situaciones. Además, los agentes comúnmente utilizados para inducir la
pancreatitis en modelos animales, como la ceruleína y una dieta suplementada con etionina deficiente en colina,
no son causas reconocidas de pancreatitis aguda humana.

Sin embargo, los cambios estructurales y bioquímicos observados en las primeras fases de la pancreatitis
aguda son notablemente constantes en diferentes modelos animales, y se han demostrado cambios similares
en la pancreatitis aguda humana. Además, las características clínicas y patológicas de la pancreatitis aguda
humana, independientemente del evento de incitación, son muy similares.

Por lo tanto, a pesar de las limitaciones de los modelos animales, los datos sugieren que ocurre una cascada
similar de eventos una vez que comienza la pancreatitis que es independiente del evento de incitación o
mecanismo inicial. Los estudios en animales han demostrado que esta cascada no se puede detener con éxito a
menos que la terapia se inicie de manera profiláctica o dentro de unas pocas horas del evento de incitación. A
partir de estos estudios no está claro por qué algunas personas experimentan solo pancreatitis intersticial o
edematosa, mientras que otras desarrollan la forma necrotizante de la enfermedad.
Para continuar leyendo este artículo, debe iniciar sesión . Para obtener más información o comprar una
suscripción personal, haga clic a continuación en la opción que mejor lo describa:

Profesional médico

Residente, Compañero o Estudiante

Hospital o Institución

Consultorios médicos

Paciente o Cuidador

Revisión de literatura actualizada hasta  mayo de 2020. | Última actualización de este tema:  24 de enero de 2019.

El contenido del sitio web de UpToDate no tiene la intención ni se recomienda como un sustituto del consejo,
diagnóstico o tratamiento médico. Siempre busque el consejo de su propio médico u otro profesional de la
salud calificado con respecto a cualquier pregunta o condición médica. El uso del contenido de UpToDate se
rige por los Términos de uso de UpToDate . © 2020 UpToDate, Inc. Todos los derechos reservados.

Referencias

1. Rattner DW. Modelos experimentales de pancreatitis aguda y su relevancia para la enfermedad humana.
Scand J Gastroenterol Supl 1996; 219: 6.

2. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, DiMagno EP. Pancreatitis de cálculos biliares y el efecto de la
colecistectomía: un estudio de cohorte de base poblacional. Mayo Clin Proc 1988; 63: 466.

3. Dufour MC, Adamson MD. La epidemiología de la pancreatitis inducida por alcohol. Páncreas 2003; 27:
286.

4. Bess MA, Edis AJ, van Heerden JA. Hiperparatiroidismo y pancreatitis. ¿Oportunidad o una asociación
causal? JAMA 1980; 243: 246.

5. Mecanismos de pancreatitis alcohólica. Actas de una conferencia. Chicago, Illinois, Estados Unidos,
noviembre de 2002. Páncreas 2003; 27: 281.

. Opie EL. La etiología de la pancreatitis hemorrágica aguda. Bull Johns Hopkins Hosp 1901; 12: 182.

7. Lerch MM, Saluja AK, Rünzi M, et al. La obstrucción del conducto pancreático desencadena una
pancreatitis necrotizante aguda en la zarigüeya. Gastroenterología 1993; 104: 853.

. Toskes PP. Pancreatitis hiperlipidémica. Gastroenterol Clin North Am 1990; 19: 783.
9. Cohn JA, Friedman KJ, Noone PG, et al. Relation between mutations of the cystic fibrosis gene and
idiopathic pancreatitis. N Engl J Med 1998; 339:653.

10. Sharer N, Schwarz M, Malone G, et al. Mutations of the cystic fibrosis gene in patients with chronic
pancreatitis. N Engl J Med 1998; 339:645.

11. Choudari CP, Yu AC, Imperiale TF, et al. Significance of heterozygous cystic fibrosis gene (cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator mutations) in idiopathic pancreatitis (abstract). Gastroenterology
1998; 114:A447.

12. Choudari CP, Stewart T, Crabb D, et al. Yield of genetic testing in pancreatic disease as we know it in 1997
(abstract). Gastroenterology 1998; 114:A447.

13. Castellani C, Sgarb D, Cavallini G, et al. CFTR mutations and IV658-57 prevalence in chronic and acute
idiopathic pancreatitis (abstract). Gastroenterology 1998; 114:A445.

14. Steer ML. Patogenia de la pancreatitis aguda. Digestión 1997; 58 Supl. 1:46.

15. Halangk W, Lerch MM, Brandt-Nedelev B, y col. Papel de la catepsina B en la activación del tripsinógeno
intracelular y la aparición de pancreatitis aguda. J Clin Invest 2000; 106: 773.

1 . Grady T, Saluja A, Kaiser A, Steer M. El edema y la activación del tripsinógeno intrapancreático preceden al
agotamiento de glutatión durante la pancreatitis por caídauleína. Am J Physiol 1996; 271: G20.

17. Saluja AK, Donovan EA, Yamanaka K, et al. La activación in vitro del tripsinógeno inducida por ceruleína en
acinos pancreáticos de rata está mediada por la catepsina B. Gastroenterology 1997; 113: 304.

1 . Prinz RA. Mecanismos de pancreatitis aguda. Etiología vascular. Int J Pancreatol 1991; 9:31.

19. Klar E, Messmer K, Warshaw AL, Herfarth C. Isquemia pancreática en pancreatitis aguda experimental:
mecanismo, importancia y terapia. Br J Surg 1990; 77: 1205.

20. Toyama MT, Lewis MP, Kusske AM, et al. Mecanismos de isquemia-reperfusión en la pancreatitis aguda.
Scand J Gastroenterol Supl 1996; 219: 20.

21. Rinderknecht H. Pancreatitis fatal, ¿una consecuencia de la estimulación excesiva de leucocitos? Int J
Pancreatol 1988; 3: 105.

22. Kingsnorth A. Papel de las citocinas y sus inhibidores en la pancreatitis aguda. Gut 1997; 40: 1.

23. Sweiry JH, Mann GE. Papel del estrés oxidativo en la patogénesis de la pancreatitis aguda. Scand J
Gastroenterol Supl 1996; 219: 10.

24. Bhatia M, Saluja AK, Singh VP, et al. El factor complementario C5a ejerce un efecto antiinflamatorio en la
pancreatitis aguda y la lesión pulmonar asociada. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001; 280:
G974.
25. Chan YC, Leung PS. Pancreatitis aguda: modelos animales y avances recientes en investigación básica.
Páncreas 2007; 34: 1.

2 . Agarwal N, Pitchumoni CS. Pancreatitis aguda: una enfermedad multisistémica. Gastroenterólogo 1993; 1:
115.

27. Tenner S, Sica G, Hughes M, et al. Relación de necrosis con insuficiencia orgánica en pancreatitis aguda
grave. Gastroenterología 1997; 113: 899.

2 . Sakai Y, Masamune A, Satoh A, y col. El factor inhibidor de la migración de macrófagos es un mediador


crítico de la pancreatitis aguda grave. Gastroenterología 2003; 124: 725.

29. Schmid SW, Uhl W, Friess H, et al. El papel de la infección en la pancreatitis aguda. Gut 1999; 45: 311.

30. Andersson R, Wang XD. Disfunción de la barrera intestinal en la pancreatitis aguda experimental. Ann Acad
Med Singapur 1999; 28: 141.

31. Kazantsev GB, Hecht DW, Rao R, et al. El marcaje de plásmidos confirma la translocación bacteriana en la
pancreatitis. Am J Surg 1994; 167: 201.

32. Sah RP, Dawra RK, Saluja AK. Nuevos conocimientos sobre la patogénesis de la pancreatitis. Curr Opin
Gastroenterol 2013; 29: 523.

33. Hall JC, Crawford HC. La conspiración de la autofagia, el estrés y la inflamación en la pancreatitis aguda.
Curr Opin Gastroenterol 2014; 30: 495.

S-ar putea să vă placă și