Sunteți pe pagina 1din 5

Infecții sistemice și ale SNC

curs VI
1. Infecții sistemice-sepsis/septicemie

Infecțiile bacteriene sistemice reprezintă un domeniu de mare interes medical datorită severității și
mortalității ridicate. Noțiunile clasice de bacteriemie și septicemie au fost nuanțate și adaptate noilor realități
și cunoștințe medicale în continuă diversificare și perfecționare. Bacteriemia este definită prin prezența
bacteriilor în sânge(care se poate dovedi prin hemocultură) dar fără manifestări clinice sau cu manifestări
clinice ușoare(frison, subfebrilitate). Bacteriemii tranzitorii apar în mod uzual după manevre de igienă
banală(periajul dinților) sau după o serie de manevre chirurgicale (extracții dentare, avort terapeutic) sau
după manevre exploratorii (endoscopii, sondaje). Bacteriemia este contracarată de capacitatea bactericidă a
serului (sângelui) conferită de fagocitoză, activarea sistemului complement și apariția anticorpilor specifici,
precum și de capacitatea splinei de a reține bacteriile încapsulate. Bacteriemia nu este sinonimă cu infecția.

Septicemie/sepsis.

Istoricul conceptului de septicemie/sepsis

Septicemia este un concept clasic care presupune evidențierea unor elemente bine definite:

 Poarta de intrare
 Focarul primar de multiplicare a bacteriilor(care poate coincide cu poarta de intrare)
 Bacteriemie persistentă evidențiată prin hemoculturi pozitive
 Focarele septice secundare(reprezintă noile însămânțări bacteriene)

Prima modificare a definiției a avut loc în 1991, când a fost adoptat oficial termenul de sepsis Definiția a
fost revizuită ulterior în 2001 și a fost utilizată până în 2016. În 2016 a fost adoptată noua definiție a
sepsisului.

Definiția Sepsis 1991-2001-Infecţia presupune existenţa SRIS (sd. de răspuns inflamator


sistemic/SIRS=systemic inflamatory response syndrom) sindrom definit prin existenţa a cel puţin două din
urmatoarele manifestări:

 t>38ºC sau<36ºC
 AV>90 băt/min
 FR>20resp/min sau PaCO2<32mmHg
 Leucocite>12.000/mmc sau <4000/mmc

Sindromul de răspuns inflamator sistemic este consecința unor afecțiuni grave, infecțioase dar și
neinfecțioase:

 pancreatită acută
 arsurile întinse
 ischemie miocardică(infarctul de miocard-IMA)
 politraumatisme
Stadializarea infecțiilor severe

1.Sepsis=bacteriemie+SRIS

2. Sepsis sever = sepsis+hipotensiune+disfuncţia a cel puțin unui organ:

 Encefalopatie
 ARDS(sindrom de detresă respiratorie acută)
 Oligurie(debit urinar<0,5ml/kg/oră)
 Acidoză metabolică(acid lactic>1,5mmol/L)
 CID(coagulare intravasculară diseminată)

3.Şoc septic =sepsis sever+MODS(insuficienţa multiplă de organe, cel puțin 3)

Definiția Sepsis 2016- Sepsis este o disfuncție a organelor amenințătoare de viață, apărută ca urmare a unui
răspuns dereglat/inadaptat al organismului la o infecție.
Criteriile actuale de sepsis sunt:

 Evidența unei infecții (documentată prin metode specifice de identificare a agentului etiologic)
 Prezența SRIS
 Disfuncția de organ cu localizare diferită de sediul primar al infecției inițiale

Pentru operalizarea clinică, disfuncția unui organ este definită ca o creștere a scorului SOFA
(Sequential-Sepsis related-Organ Failure Assessement) la 2 sau mai multe puncte (SOFA>2 este asociat
cu o mortalitate în spital de peste 10%).

Diagnosticul de sepsis se bazează pe:

1.Suspiciunea clinică: febră, alterarea stării generale, dispnee, icter...etc.

2. Anamneza caută date despre:


 evenimente declanșatoare de sepsis: extracții dentare recente, tratamente
parenterale, investigații invazive, avort, intervenție chirurgicală, etc.
 Terenul favorizant al pacientului: ciroza, DZ, neoplazii, afecțiuni
cr.biliare,intestinale, pelvine, valvulopatii, splenectomie.
3. Examenul clinic general evidențiază modificări indicatoare pentru:
 Poarta de intrare a patogenului
 Localizările secundare(metastazele septice), datele clinice fiind coroborate
cu investigațiile paraclinice.

4. Investigațiile paraclinice sunt instituite pentru precizarea etiologiei cât și pentru evidențierea și
evaluarea disfuncțiilor organice constituite

 Examene microbiologice: hemoculturi înaintea tratamentului antibiotic și


culturi din produsele patologice:secreție otică, secreții din leziuni cutanate,
uroculturi, etc.
 Evaluarea principalelor aparate ale organismului: respirator, cardio-vascular,
renal, hepatic, genito-urinar, hematologic.

Evaluarea gravității fiecărui caz se face cu ajutorul unor scoruri de gravitate care utilizează ca jaloane de
gravitate, elemente ce țin de terenul pacientului(vârstă, patologie asociată), localizarea porții de intrare și a
metastazelor septice, starea hemodinamică, a conștienței.

Principii de tratament în sepsis

 Stăpânirea procesului septic prin terapie antimicrobiană și prin asanarea chirurgicală a focarului
primar și/sau a metastazelor septice.
 Menținerea echilibrului hemodinamic și acido-bazic
 Terapia insuficiențelor de organ
 Terapia suportivă și compensarea afecțiunilor preexistente.

Tratamentul antimicrobian- Este o urgență care poate opri evoluția procesului septic către sepsis sever sau
șoc septic. Se practică întotdeauna dez-escaladarea. Se asociază întotdeauna antibiotice sinergice care să
acopere tot spectrul microbian suspicionat. Se administrează intravenos.

2. Inflamația la nivelul cavității orale- efecte locale și sistemice.

Boala parodontală se datorează apariției răspunsului inflamator determinat de prezența plăcii bacteriene.
Porphyromonas gingivalis este unul din agenții etiologici primari (fie ca infecție exogenă fie ca
predominanță în biofilmul patogenic) declanșează o serie de răspunsuri ale gazdei printre primele fiind:
migrarea leucocitelor PMN la locul infecției care se poate solda cu două fenomene: Efecte locale

 Îndepărtarea agenților patogeni și ai produșilor acestora = totul limitându-se la gingivită.


 Depășirea mecanismelor de apărare locală (fagocitoza) și evoluția conflictului cu apariția produșilor
toxici locali →metaboliți ai acidului arahidonic și citokine care determină leziuni tisulare locale, cu
apariția pungilor parodontale, pierderea atașamentului clinic și resorbție osoasă alveolară.

Inflamația-efecte sistemice

Pacienții cu boală parodontală prezintă creșteri ale markerilor serici de inflamație – proteina C reactivă –
ceea ce determină creșterea riscului de afecțiuni cardiovasculare și complicații ale diabetului.

În același timp, leziunile ulcerate tisulare crează posibilitatea trecerii în sânge a bacteriilor parodontale =
realizează bacteriemii iar atunci când sunt condiții prielnice (boli preexistente ale gazdei-leziuni valvulare)
pot determina infecții sistemice severe.

3.Endocardita infecțioasă

Este o formă particulară de septicemie în care focarul primar de multiplicare a bacteriilor este endocardul.

Endocardita este favorizată de cardiopatii pre-existente dar poate apărea și pe un cord anterior normal.
Mortalitatea generala este 20-50%;

Gravitatea este determinată de

 virulența germenilor (stafilococ, piocianic, pneumococ) și/sau de


 complicațiile cardiace sau embolice

Etiologie:

 Stafilococul auriu/coagulazo-negativ
 Enterococ,streptococ viridans
 Levuri
 Microorganisme atipice
Endocardita este o formă de sepsis iar evidența etiologică este hemocultura; în10% din cazuri hemoculturile
rămân sterile datorită:

 Unei antibioterapii prealabile


 Unor bacterii cu creștere lentă/cu condiții speciale de creștere-grupul HACEK=bacterii gram
negative, cu creștere lentă, care fac parte din flora normală a organismului:
1. Haemophyllus
2. Actinobacillus
3. Cardiobacterium
4. Eikenella
5. Kingella

Sau în cazul etiologiei rickettiene( Coxiella burneti=agent etiologic al febrei Q)