31.4.

Anemia feriprivă

Anemiile carenţiale sau nutriţionale sunt cele mai frecvente anemii, cu implicaţii medicale şi sociale
majore. Ele au la bază un deficit, de cauză exogenă sau endogenă, de substanţe plastice sau catalitice
necesare formării, multiplicării, diferenţierii şi maturării normale a seriei eritrocitare.

În funcţie de carenţa predominantă, se individualizează mai multe forme clinice:

1. anemia feriprivă prin deficit de fier;
2. anemia megaloblastică prin deficit de acid folic sau vitamina B12;
3. anemia prin carenţă proteică din Marasm şi Kwashiorkor;
4. anemia prin deficit de vitamina C;
5. anemia prin deficit de vitamina E;
6. anemia prin deficit de vitamina B6;
7. anemia prin deficit de cupru, zinc, cobalt.

 Definiţie
Anemia feriprivă este o stare patologică definită prin scăderea manifestă a capitalului de fier al
organismului şi reprezintă 80-90% din anemiile carenţiale, fiind anemia cu cea mai mare frecvenţă în
patologia sugarului şi a copilului.

Anemia se defineşte prin particularităţile ei clinice şi paraclinice; clinice:

 paloare,
 fatigabilitate,
 toleranţă scăzută la efort,
 iritabilitate,
 randament şcolar scăzut, etc.

Astfel este vorba despre:

 o anemie hipocromă,
 cu concentraţia medie de hemoglobină scăzută (CHEM <30%),
 hemoglobina eritrocitară medie scăzută (HEM <25 pg),
 microcitară (volum corpuscular mediu <70μm3 ),
 hiposideremică (fier seric <50 µg/100 ml).

 Epidemiologie
 anemia feriprivă este cea mai frecventă anemie carenţială.
 ea este prezentă la:
 25-30% din sugari,
 47% din copiii mici,
 25% din şcolari,
 25% din gravidele sub 20 de ani;
  dacă se are în vedere şi carenţa latentă, deficitul de fier este prezent la 50-75% din populaţia
pediatrică.
 prevalenţa este invers proporţională cu statusul economic şi cu consumul de proteine animale.

 Etiopatogenie
Copilăria se caracterizează printr-o labilitate a metabolismului fierului determinată:
 pe de o parte de necesarul crescut de fier, care trebuie să asigure creşterea capitalului de fier de la
300 mg (75 mg/kg ) la 45 g,
 şi pe de altă parte de aportul redus de fier în perioada alimentaţiei lactate sau predominant lactate
(conţinutul de fier al laptelui de mamă este de 0,4-1,5 mg/l, iar al laptelui de vacă de 0,2-0,6 mg/l).

De reţinut, că absorbţia fierului din:

 laptele de mamă este de 49%,
 laptele de vacă doar de 10%.

Necesarul de fier al organismului în copilărie este de 0,3-1 mg/kg/zi (la un coeficient de absorbţie de
10%), putând creşte până la 2-15 mg/kg/zi la cei cu greutate mică la naştere sau când există pierderi de
sânge.

Carenţa de fier poate fi determinată prin următoarele mecanisme şi cauze:

1. Epuizare rapidă a unor rezerve cantitativ reduse:
 prematuritate,
 gemelaritate,
 carenţă de fier maternă,
 transfuzie feto-maternă,
 melena intrauterină.

2. Aport redus:
 regim lactat sau lacto-făinos prelungit,
 diversificare incorectă,
 refuzul proteinelor animale în alimentaţie,
 diete restrictive.

3. Pierderi crescute prin:

 hemoragie cronică:
 hernie hiatală,
 polipoză digestivă,
 parazitoză intestinală,
 menstre abundente,
 diverticul Meckel,
 ulcer gastro-duodenal,
 duplicaţii intestinale,
  epistaxis etc.,
 hemosiderinurie,
 pierdere intestinală selectivă de fier (sindrom Hoard),
 exudaţie proteică:
 gastroenteropatie exudativă,
 sindrom nefrotic,
 diateză exudativă,
 arsuri etc,
 recoltări excesive.

La vârsta de nou-născut principalele cauze ale anemiilor posthemoragice sunt localizate:

 placentar:
 hemoragie retroplacentară,
 placentă praevia,
 transfuzie feto-maternă,
 transfuzie feto- fetală,
 ombilical:
 ruptură de cordon ombilical,
 ligatură defectuoasă a bontului ombilical,
 post-exangvino-transfuzie,
 sau de cauza postneonatală:
 hemoragie digestivă prin boală sau indusă medicamentos,
 hemoragie pulmonară,
 genitală,
 renală,
 nazală.

4. Tulburări de absorbţie şi digestie care pot să fie:

 globale:
 aclorhidrie,
 gastrită atrofică,
 celiakie,
 mucoviscidoză,
 parazitoze intestinale,
 intoleranţă la dizaharide, etc.
 selective : boala Riley.

5. Necesar crescut:
 prematuritate,
 dismaturitate,
 gemelaritate,
 pubertate,
 malformaţie cardiacă cianogenă.
  Manifestări clinice
Simptomatologia clinică se instalează, obişnuit, după o perioadă de latenţă de ordinul lunilor, la sfârşitul
primului an sau în al 2-lea an de viaţă şi constă în:
 semne de anemie:
 paloare,
 fatigabilitate,
 apetit capricios,
 palpitaţii şi dispnee,
 uşoară splenomegalie, prezentă în circa 10-15% din cazuri;

 semne de deficit tisular de fier:

 tulburări de creştere la 50% din copii,
 tulburări trofice ale tegumentelor și mucoaselor:
 uscăciunea mucoaselor şi pielii,
 ragade comisurale,
 friabilitatea unghiilor;

 tulburări digestive (la 50% din cazuri), exprimându-se prin:

 perturbare sau pervertire a apetitului (sindrom PICA),
 disfagie,
 reducerea acidității gastrice,
 sindrom de malabsorbţie (pentru fier, cupru, proteine, calciu),
 creşte indexul de permeabilitate intestinală care favorizează infecţiile;

 semne de afectare a sistemului nervos:

 iritabilitate,
 oboseală,
 dezvoltare mentală şi motorie redusă,
 reducerea atenţiei,
 a concentrării,
 reducerea performanţelor şcolare,
 tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie);

 tulburări musculare (pseudomiopatie);

 scăderea apărării antiinfecţioasă prin perturbări imunologice: incidenţă crescută a infecţiilor virale
sau microbiene prin interferarea metabolismului fierului cu funcţiile imunitare.
  Explorări paraclinice
Modificarea hematologică este patognomonică.
Hemograma scade,
 pe frotiu se observă hipocromie marcată,
 şi într-un stadiu mai tardiv microcitoză cu prezenţă de anulocite
 şi rare hematii în "semn de tras la ţintă";
 reticulocitele sunt normale.

Medulograma evidenţiază
 rezervele de fier medular diminuate sau absente.
 măduva osoasă se caracterizează prin:
 hiperplazie moderată,
 predominant eritroblastică,
 cu apariţia eritroblaştilor feriprivi (mici, cu contur zdrenţuit),
 cu aspect de diseritropoieză (cariorexis, multinuclearitate);
 hemosiderina lipseşte din celulele reticulare, iar
 sideroblaştii sunt scăzuţi sub 10%.

Coloraţia pentru fier a frotiului medular este testul diagnostic de cea mai fidelă valoare şi de
accesibilitate largă. Se evidențiază:
 sideremie scăzută (fier seric sub 50μg/100ml)
 asociată cu creşterea capacităţii de fixare a fierului,
 coeficientul de saturare al transferinei este <16%,
 feritina serică este scăzută <10 ng/ml (N = 30-140 ng/ml),
 iar protoporfirina eritrocitară liberă este crescută >40 µg/dl (N = 15,5±8.3 mg/dl).

 Diagnostic pozitiv
Se stabilește pe elementele anamnestico-clinice şi paraclinice, precum şi pe răspunsul terapeutic.
La acestea de adaugă proba terapeutică care constă în administrarea a 3 mg Fe++/kg.
 la 5-7 zile de la iniţierea feroterapiei apare criza reticulocitară şi încep să se normalizeze progresiv
parametrii eritrocitari
 Hb creşte cu 0,25-0,4 g/zi.
 hematocritul creşte cu 1% /zi după criza reticulocitară.

 Diagnosticul diferenţial
Se face cu alte anemii hipocrome, hipo-, normo- sau hipersideremice cum ar fi:
 anemia intrainfecţioasă,
 sindroame talasemice,
 anemiile sideroblastice congenitale sau dobândite:
  din boli neoplazice,
 artrită reumatoidă,
 intoxicaţie cronică cu alcool, plumb, Izoniazidă, Cicloserină.

Pentru diagnosticul diferenţial al anemiei feriprive este utilă schema ce urmează (Figura 31.1):
Figura 31.1. Schemă de diagnostic în anemiile hipocrome.

 Forme clinice ale bolii

Se deosebesc 3 grade de severitate pentru carenţa de fier (tabelul 31.2.) Dintre formele clinice
caracteristice copilului enumerăm:

a. Anemia feriprivă nutriţională

 este forma cea mai frecventă.
 debutează după vârsta de 4-6 luni la sugarul născut la termen
 şi după vârsta de 1-3 luni la prematur, fiind consecinţa unui aport neadecvat alimentar de fier;
 cloroza tinerelor fete, foarte rară în zilele noastre, are mecanism nutriţional asemănător, la care se
asociază pierderea de fier menstruală.
Tabelul 31.2. Diagnosticul diferenţial al diferitelor forme de carenţă de fier
Investigații Carență prelatentă Carență latentă Carență manifestă
Rezerve de fier absente absente absente
Fier seric normal scăzut scăzut
Capacitate totală de fixare a Fe normal crescută crescută
Coeficient de saturare a transferinei normal scăzut scăzut
Raport concentrație hemoglibină/nr. normal normal scăzut
hematii
Protoporfirina eritrocitară crescută crescută crescută
Feritina serică scăzută scăzută scăzută

b.Anemia prematurului
 definită prin apariţia sa precoce în primele 7-10 săptămâni de viaţă,
 cauza rezidând cu exclusivitate din scurtarea vârstei gestaţionale.
 iniţial nu este o anemie feriprivă.
 în absenţa măsurilor de profilaxie cu preparate de fier, apare aşa-zisă "anemie tardivă a
prematurului", caracterizată prin scăderea:
 numărului de hematii
 şi a concentraţiei de Hb sub cifrele de 7-8 g/100 ml.
 instalată la sfârşitul primului trimestru de viaţă, adevărata anemie feriprivă, are un tablou clinic-
biologic identic cu forma clasică de anemie feriprivă.

c. Anemia posthemoragică cronică

 îmbracă tabloul tipic al unei anemii feriprive, reversibilă sub feroterapie în condiţiile rezolvării
manifestărilor hemoragice.
 sunt cauzele unei balanţe negative a metabolismului fierului, ce induc iniţial o stare sideropenică,
apoi o anemie feriprivă manifestă:
 hemoragia digestivă:
 hernie hiatală,
 ulceraţii gastro-duodenale,
 diverticulită,
 parazitoză intestinală,
 menoragia,
 epistaxisul repetat,
 hemoglobinuria paroxistică nocturnă ş.a.

d. Pica
 defineşte unele obiceiuri alimentare de consum al unor substanţe necomestibile cum ar fi:
 pământ (geofagie),
 gheaţă (pagofagie),
 praf,
 cărămidă, lână etc.
  ea este interpretată diferit:
 fie drept cauză a anemiei feriprive şi a unor tulburări asociate (retardare pondero-
staturală şi pubertară),
 fie drept consecinţă a acesteia, determinată de pervertirea gustativă şi disconfortul bucal,
secundar alterărilor mucoasei bucale.

e. Anemia feriprivă din alergia la laptele de vacă

 este o entitate încă controversată.
 a fost descrisă la sugarul mic.
 apare ca urmare a enteropatiei exsudative şi hemoragice, indusă de alergia la proteinele laptelui de
vacă.

f. Hemosideroza pulmonară,
 afecţiune rară, primară sau secundară,
 se defineşte prin hemoragie pulmonară intraalveolară recidivantă, însoţită de anemie feriprivă tipică.

Printre formele tipice particulare ale copilului, reţinem:

 sindromul Goodpasture,
 deficitul congenital de transferină,
 anemia prin anticorpi-antireceptor de transferină
 hamartromatoza benign solitară.

 Complicaţii
Netratată, prin implicaţiile metabolice complexe, carenţa de fier poate determina complicaţii frecvente.
Dintre acestea menţionăm:
 tulburări gastrointestinale până la malabsorbţie şi enteropatie exudativă intestinală
 deficit imunitar, însoţit de susceptibilitate crescută la infecţii
 tulburare de comportament
 întârziere a dezvoltării psihomotorii
 tulburări de concentrare şi atenţie
 insuficienţă cardiacă, în mod excepţional, în formele deosebit de severe.

 Tratament
Se structurează pe:
 o terapie profilactică – vizează:
 gravida,
 nou născutul,
 sugarul şi copilul;
 şi o terapie curativă.
a. Profilaxia
 începe din perioada prenatală:
 alimentaţie raţională a mamei,
 suplimentare a aportului de fier la gravidele anemice sau care prezintă hemoragie,

 intranatal:
 ligaturare temporizată până la încetarea pulsaţiilor cordonului ombilical,

 postnatal:
 încurajarea alimentaţiei la sân până la 6 luni,
 diversificare după 4 şi 1/2 luni corectă, cu preparate cu conţinut crescut de proteine
superioare, alimente îmbogăţite/fortifiate cu fier - preparate de lapte, cereale etc.
 sau prin medicamente la cei "cu risc de carenţă marţială":
 prematuri,
 gemeni,
 sugari alimentaţi artificial,
 sugari cu tulburări digestive trenante
 sau cu infecţii repetate,
 asigurându-se în acest fel o doză de 2 mg/kg/zi de fier elemental,
 cu o rată de absorbţie de aprox. 10%.

b. Tratamentul curativ
 are ca obiectiv restabilirea homeostaziei fierului.

Tratamentul curativ se realizează prin:

 mijloace dietetice,
 medicamentoase
 ocazional prin transfuzii.

Mijloacele dietetice vizează iniţierea unei alimentaţii corecte:

 alimentaţie naturală minimum 6 luni,
 utilizarea de formule de lapte care să conţină un supliment de fier (6-12 mg/l) până la vârsta
de 1 an.
 se va evita laptele de vacă (>800 ml/zi) şi făinoasele.
 diversificarea cu preparate cu conţinut de proteine animale (carne, viscere), cereale şi piureuri
îmbogăţite cu fier.

Tratamentul medicamentos se face cu preparate de fier.

Calea de elecţie este cea orală.
 se recomandă administrarea de săruri feroase:
 fumarat de Fe cu conţinut de 30-33%,
 glutamat de Fe cu 16-22%
  gluconat de fier cu 10-12%,
 sulfat de fier cu 20-30%,
 Fe elemental;
 în doze de 4–6 mg/kg/zi Fe elemental, maxim 180 mg/zi.
 administrarea se va face în 3 prize, administrate la distanţă de mese,
 în asociere cu vitamina C şi săruri de Cu şi Zn.
 durata tratamentului medicamentos este 3 luni.

Lipsa de răspuns la tratament se poate datora:

 lipsei de administrare sau administrării incorecte,
 folosirii unor preparate ineficiente,
 persistenţa unor sângerări nediagnosticate,
 absorbţie intestinală ineficientă prin medicaţie concurentă,
 sau unui diagnostic incorect.

Calea intramusculară trebuie să rămână o cale de excepţie, recomandată însă la pacienţii cu:
 lipsă de complianţă,
 intoleranţă la fier oral,
 afecţiuni intestinale severe (boli inflamatorii),
 hemoragii cronice (meno-metroragii, hemoglobinurie cronică)
 sau boli diareice acute.

Se utilizează săruri ferice (fier polimaltozat) profund intramuscular, în 2-3 injecţii săptămânal, doza
fiind calculată după formula:
𝐻𝑏 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙ă −𝐻𝑏 𝑎𝑐𝑡𝑢𝑎𝑙ă
Doza totală de Fe= × 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚 𝑠â𝑛𝑔𝑒 × 3,5 × 1,5
100
În care:
 volumul de sânge = 80 ml/kg
 3,5 este conținutul în mg de fier al unui gram de hemoglobină
 1,5 este factorul de corecţie pentru asigurarea refacerii rezervelor de fier.

Făcând simplificările posibile, formula de calcul se transformă în:

Doza totală de fier = deficit de Hb x G x 4 ,
unde G = greutatea în kg.

Transfuzia de sânge are indicaţii restrânse pentru tratamentul formelor foarte severe cu valori ale
hemoglobinei <4 g/100ml.
Se recomandă administrarea de:
 sânge integral, într-o cantitate de 20 ml/kg/zi până la max 50 ml/kg/zi
 sau masă eritrocitară, într-o cantitate de 7-15 ml/kg/zi,
 cu un debit orar de max 2,7 ml/kg/oră.
  Evoluţie şi prognostic
Evoluţia sub tratament este favorabilă.
Răspunsul la tratamentul cu fier se materializează prin:
 în prima zi are loc refacerea enzimelor tisulare
 în a doua zi este iniţiat răspunsul medular
 din a 3-a zi până la sfârșitul primei săptămâni apare răspunsul reticulocitar,
 progresiv crește valoarea hemoglobinei
 cu 0,1-0,4 g Hb/100 ml/zi, timp de 7-10 zile,
 apoi cu 0,1-0,15 g/100 ml/zi,
 care se normalizează într-o lună
 depozitele de fier normalizându-se după 3-6 luni.