Sunteți pe pagina 1din 9

See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/274383692

Ştiinţa Depresiei

Chapter · January 2014

CITATIONS READS

0 534

1 author:

Bogdan Popoveniuc
Stefan cel Mare University of Suceava
88 PUBLICATIONS   35 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Values in Psychotherapy View project

All content following this page was uploaded by Bogdan Popoveniuc on 10 January 2018.

The user has requested enhancement of the downloaded file.


în Teodor N. Țârdea (ed.), Strategia supraviețuirii din perspectiva bioeticii, filosofiei și medicinei,
Culegere de articole științifice cu participare internațională, vol 4(20), CEP Medicina, Chişinău,
2014, pp. 231-235 (ISBN 978-9975-1186-40-8).

ŞTIINȚA DEPRESIEI
Bogdan Popoveniuc

Conferențiar universitar dr.


Universitatea „Ştefan cel Mare” din Suceava, România

Rezumat:
Dezvoltarea ştiinţei a cunoscut în ultimul secol un parcurs spectaculos, perspectivele explicative
din toate domeniile fundamentale de cercetare de la ştiinţele naturii, ştiinţele vieţii, cele sociale şi
până la disciplinele umaniste proliferând într-un ritm nemaiîntâlnit. Cu toate acestea, modelul
epistemologic este în continuare primitiv şi astfel trecerea de la dezvoltarea obiectivă la evoluţia
calitativă este puternic încetinită. Paradigma dualismului exclusiv material-mintal constituie un
factor de regres în evoluţia ştiinţelor medicale şi neuropsihologice, care trebuie regândit înainte ca
acestea să poată evolua pe direcţii mai fecunde de cercetare fie ele de terapie medicamentoasă sau
psihologică.

The Science of Depression - Abstract


The scientific development of the last century witnessed a spectacular pathway. In all areas of
fundamental research, explanatory perspectives have proliferated to an unprecedented rate.
However the fundamental philosophical foundation of their ultimate explanation remains often
concealed and thus the transition from objective development to the qualitative evolution is ease.
Exclusive material - mental dualism paradigm is a regression factor in medical sciences and
neuropsychological development, which needs to be thought again before they can develop most
fertile research directions on either drug or psychological therapy.

Ascultând Prozac, Națiunea Prozac, Împachetări cu nămol și Prozac, Jurnalul Prozac, Prozac:
Panaceu sau Pandora, Cartofi, nu Prozac, Prozacul Natural, Tot ceea ce trebuie să știi despre
Prozac, Prozacul pe canapea, Înghite Platon, nu Prozac, Pro Prozac, Vindecare fără Freud sau
Prozac, Prozacul un mod de viață, Gravidă pe Prozac, Dincolo de Prozac, Lăsați-i să mănânce
Prozac, Riposta la Prozac, Poeții pe Prozac, Prozac la liber, Înainte de Prozac, De la melancolie la
Prozac, Alternativa Prozac, Prozac: tratamentul controversat, Mai bun decât Prozac, Alternativele
Naturale la Prozac, Programul Natural Prozac, Conspirația Prozac nu sunt exerciții de limbă, nici
jocuri de dezvoltare lingvistică, ci cărți întregi, volume de analiză, contestații, dezbateri, nuvele și
romane (Puppy Chow este mai bun decât Prozac, Atâtea broaște… insuficient Prozac, Autostrada
Prozac, Prozac, mon amour), și chiar manuale pentru tratarea animalelor de casă fără Prozac.
Prozacul, una dintre pastilele fericirii1, o realitate necesară pentru sute de milioane de oameni, a

1
(Substanța activă fluoxetine) unul dintre inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei alături de celelalte antidepresive de
generaţia a 2-a precum Zoloft (sertraline), Paxil (paroxetine), Luvox (fluvoxamine), Lexapro (escitalopram), Celexa
(citalopram).
devenit un simbol pentru soluția medicală supremă în fața unei afecțiuni pe cât de insidioase și
parșive, pe atât de misterioase și neinteligibile.
Prozacul a devenit simbolul unei reprezentări sociale universale a modelului medical al depresiei
care o vede ca o boală determinată de un dezechilibru chimic. Aspectul paradoxal al practicii clinice
moderne îl constituie însă faptul că dereglarea neurochimică (presupusă) este diagnosticată, aproape
exclusiv, statistic comportamental, la fel ca și eficiența tratamentului farmaceutic care este evaluată
mai degrabă statistic, decât psihodinamic.
Să considerăm cazul diagnosticării, evaluării şi explicării unei afecţiuni psihice. În abordarea
modernă a clasificării empirico-pozitiviste aceasta se face după un set particular de simptome şi
caracteristici comune asupra cărora există acordul unui grup de „experţi şi practicieni” că le-ar avea
(toţi?) statistic cei afectaţi. Această perspectivă eminamente pragmatic utilitaristă[1, p. 7], deşi
simplifică şi uşurează extrem de mult punerea diagnosticului pentru practicieni, din perspectiva
cercetărilor ştiinţifice nu are, în cele mai multe dintre cazuri, validitatea şi utilitatea clinică necesară
complexității unei asemenea afecțiuni mentale.[2, p. 234]
Diagnosticul de depresie este incert atât datorită omogenităţii simptomelor unor indivizi cu
diagnostice diferite, eterogenităţii etiologiei sale şi a altor caracteristici pentru indivizii cu acelaşi
diagnostic cât şi lipsei specificității tratamentului în ciuda specificităţii diagnosticului. Există voci
care susţin că în utilizarea DSM2-ului trebuie avut în vedere contextul simptomelor mai mult chiar
decât prezenţa şi severitatea acestora ca atare.[3] În cazul unui eveniment stresant, precum
diagnosticul de cancer, prelucrarea informaţiei în cortexul senzorial determină consecinţe biologice
precum creşterea ritmului cardiac care poate ulterior duce la depresie, stare de şoc, descurajare,
disperare, mânie, anxietate, neajutorare, pierdere şi frică de moarte, stări care se vor manifesta ca
retragere din viaţa socială (pentru pacientele diagnosticate cu cancer mamar vezi[4].) Raportul,
ponderea şi influenţa acestor factori poate varia extrem de mult de la un individ la altul. Pentru unii
oameni depresia poate fi rezultatul unei vieţi stresante, la alţii cauza principală o poate constitui
predispoziția genetică, pe când pentru alții educația și factorii culturali vor fi cei care vor hrăni
această stare. Numai că paradigma pozitivistă a behaviorismului și modelul biomedical al afecţiunii,
care domină ştiinţele vieţii şi psihicului, legitimează ca ştiinţifice un set de evaluări cantitative şi
comportamentaliste de natură să limiteze înţelegerea complexității fenomenelor şi problemelor
psihice şi împiedică astfel dezvoltarea unor soluţii cu adevărat eficiente de rezolvare a problemelor
pe care acestea le pot genera.[5]

2
Manual de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale, editat de Asociaţia Psihiatrilor Americani, este cel care
oferă limbajul comun şi criteriile standard de clasificare şi diagnostic al tulburărilor mentale.
De exemplu, din analiza suportului metodologico-statistic al acreditării medicamentaţiei depresive
de către comisia naţională americană „Food and Drug Administration” [6] se observă că aproximativ
80% din efectul medicamentaţiei supuse testelor a fost regăsit în grupul placebo, deşi această
procedură a utilizat un efect placebo semnificativ diminuat: reglementările în domeniu interzic
utilizarea placebo-ului activ (medicamentaţia placebo nu era însoţită de modificări secundare
colaterale de natură să întărească convingerea pacienţilor că sunt trataţi farmacologic), iar aceştia
trebuie să fie informaţi că sunt parte din experiment şi deci că au 50% şanse de a fi în grupul
placebo. Chiar şi în aceste condiţii, diferenţa dintre tratamentul medicamentos şi cel placebo, deşi
semnificativă statistic (două puncte pe scala Hamilton a Depresiei) a avut un efect clinic (ecologic)
nesemnificativ.3 În aceste condiţii, concluzia logică şi ştiinţifică care se impune este aceea că „dacă
efectele medicaţiei şi cele placebo sunt cumulative, efectele farmacologice ale antidepresivelor sunt
neglijabile. Dacă ele nu sunt cumulative, sunt necesare design-uri experimentale alternative pentru
evaluarea antidepresivelor.”[6] Paradoxal sau nu, rezultatele acestor cercetări nu au stârnit mare
vâlvă în comunitatea ştiinţifică, depresia continuând a fi psihiatrizată şi tratată aproape exclusiv
farmacologic. În loc să se încerce maximizarea componentei psihologice care poate acoperi și până
la 80%, este promovată și se investesc miliarde de dolari doar în componenta biologică activă care
acoperă doar 20%.[7, p. 125]
O cauză a acestui fenomen rezidă în tendința autistă a procesului de specializare ştiinţifică, în care
pe măsura maturizării unei discipline, aceasta tinde să devină din ce în ce mai impermeabilă la
înţelegerea şi încorporarea perspectivelor şi rezultatelor extra şi interdisciplinare, dat fiind
particularitatea, neconştientizată, a înţelegerii structurate de limbajul propriu, ideal-tipuri şi scheme
cognitive specifice, secluziunea instituţională şi economică a comunităţii ştiinţifice şi profesionale a
noilor clase sociale de experţi în domeniu etc.[8] În acest context evolutiv, ştiinţa în ansamblul ei a
ajuns o instituţie de cunoaştere autarhică dominantă. Odată acceptată această autolegitimare a ştiinţei
ca discurs specializat liniar explicativ, maximul care se poate atinge în înţelegerea fenomenelor
complexe din perspectivă ştiinţifică este acceptarea descrierilor sau „tolerarea” existenţei mai multor
discursuri „expert” obiective. În cazul nostru, „teoria psihologică a depresiei şi cea biologică nu sunt
în opoziţie sau alternative. Ele sunt descrieri diferite ale aceluiaşi fenomen, în acest context,
discursul «cauzal» trebuie menţinut în cadrul aceluiaşi limbaj,”[7, p. 241] iar în funcţie de situaţie
alegem cel mai convenabil dintre ele. (Figura A) Dar ce ne facem dacă, la fel ca în cazul problemei
caracterului fizic al luminii, realitatea ne arată că discursurile ştiinţifice complementare sunt ambele

3
Pentru a nu mai pomeni de faptul că proporţia de răspuns la medicament duplicată de efectul placebo a fost semnificativ
mai mare în datele de la cazurile observate decât în cele obţinute prin extrapolarea în sens longitudinal a ultimelor date
observate (last observation carried forward (LOCF) data).
nu doar adevărate, dar şi incomplete una fără cealaltă? (contraria sunt complementa) Deoarece
semantica ştiinţei moderne este incapabilă să surprindă (simultan) „ştiinţific” cele două realităţi
implicate, ea se mulţumeşte să afirme, dar nu să şi conceptualizeze, în cadrul teoriei care susține
design-urile experimentale de cercetare (datorită aceleaşi limitări a logicii cauzalităţii monocrome)
că cele două aspecte diferite ale realităţii studiate se determină, şi nu doar se reflectă reciproc.
(Figura B)
P1 P2 P1 P2

B1 B2 B1 B2

Figura A Figura B
În cazul nostru, gândurile negative care sunt iniţial (accidental) corelate cu, dar nu şi determinate
de deficitul de serotonină, prin însăşi existenţa şi structura lor circular auto-consistentă determină
modificări bio-chimice ale creierului către o trăire depresivă. Altfel spus, pe de o parte prin
dezvoltarea ulterioară a raţionamentelor şi cogniţiei negative acestea setează creierul către o
accentuare a fiziologiei emoţiilor negative, iar pe de alta „determină”, prin însăși procesul
desfășurării lor, scăderea amplitudinii potenţialului postsinaptic excitator care este (se transformă în)
expresia neurocerebrală a depresiei. (Figura C) Un alt mecanism etiologic poate avea ca punct de
pornire al procesului un moment în care, din anumite cauze (genetice, de exemplu), există un nivel
scăzut al serotoninei, norepinefrinei sau dopaminei, fapt care induce pe de o parte cogniţii negative,
pe de alta o creştere a cantităţii acestor neurotransmiţători, până la limita stării depresive, dar
mecanismele de producere a acestora sunt activate în exces tocmai datorită dezvoltării cogniţiilor
depresive patologice plecând de la cogniţiile negative iniţiale (Figura D). Toate aceste procese
petrecându-se pe fondul unor predispoziţii genetice, a unor condiţii de mediu nefavorabile sau a unei
degenerări a calităţii vieţii (sociale) induse în parte chiar prin conduita iniţială (care, la rândul ei,
poate fi determinată de condiţia biochimică sau de cea culturală!).

P1 P2 P1 P2

B1 B2 B1 B2
Figura C Figura D
La fel cum trebuie acceptată și posibilitatea ca deficitul de serotonină să nu fie doar „o descriere
biologică a schemelor negative”, ci să fie şi parte din „cauza” pentru care schemele cognitive
negative devin dominante și viceversa! De altfel, s-a dovedit deja că fiziologic depresia poate fi
rezultatul (cauzată) unei alterări biologice a organismului cum se petrece în cazul tumorilor
canceroase.[9] În acelaşi timp însă un asemenea diagnostic are drept consecinţă stresul emoţional.
Nivelul depresiei poate creşte în timp odată ce calitatea vieţii persoanei poate fi afectată de
simptomele afecţiunii, frica de recidivă şi posibilele efecte secundare pe termen lung ale
tratamentelor.[10]
Genetica și neuroimagistica funcțională au demonstrat deja impactul variațiilor genetice asupra
funcționării neurale în cazul hiperareactivității la experiențele negative care duc la depresie.
Numeroase studii susțin deja descoperirea lui Caspi et al.[11, p. 386-389] că persoanele care posedă
fie una sau două copii ale variantei scurte a genei 5-HTTLPR purtătoare a serotoninei tind să fie mai
predispuse la depresie şi sinucidere după un eveniment de viaţă stresant. Deși aceste corelații între
polimorfismului genei (5-HTTLPR) și afecțiunile afective în general sunt contestate de rezultatele
unor studii[12], neurofiziologic a fost identificată o relație între hiperactivitatea amigdalei[13], o
sensibilitate crescută la stimulii negativi[14], care conduce la biasuri negative în procesarea
cognitivă[15] și depresie. Acest model biologic al depresiei este însă la fel de insuficient ca şi cel

Experiențe de dezvoltare Atitudini disfuncționale


adverse (scheme)
Vulnerabilitate cognitivă

Biasuri cognitive negative Activare de către


pervasive: evenimente negative
depresie
cognitiv (Figura E).

Modelul de dezvoltare a depresiei bazat pe diateza vulnerabilității cognitive și a evenimentelor de viață


stresante ([16, p. 972]) Figura E
În cadrul paradigmei cognitiv-comportamentale, vulnerabilitatea cognitivă include scheme
cognitive, comportamentale și motivaționale dăunătoare. Este însă necesară o reconceptualizare a
noţiunii de schemă cognitivă aptă să surprindă faptul că legătura dintre minte şi corp, între raţiune şi
sentimente, între cognitiv şi biologic nu este dualistă, nici interacționistă, ci simbiotică sau hibridă.
Schimbările cognitive nu doar corespund unor schimbări similare bio-chimice, dar le şi determină în
parte, şi viceversa. O predispoziție genetică poate determina o reactivitate crescută a amigdalei care
va influența biasuri cognitive și trăirea exagerată a evenimentelor stresante. Dezvoltarea, pe
parcursul evoluției speciei, până la cvasi-autonomizare a raţiunii umane permite ca aceasta să poată
fi utilizată ca „substanţă” vindecătoare în terapia patologiilor psihice la fel ca şi substanțele
farmaceutice. Dar trebuie ținut cont de faptul că deoarece raţiunea este într-o măsură mult mai mare
influențată de emoţii decât ne-o descrie ştiinţa actuală[17, p. 7-14] ea are un astfel de potenţial
terapeutic puternic, pe care perspectiva psihiatrică și modelul cognitivist nu o pot sesiza (80% din
efectul terapeutic). Doar considerarea evenimentelor de viață, a dereglările neuronale şi proceselor
cognitive în relaţia lor sinergică poate explica depresia. În plus, sindroamele clinice ale copiilor par a
indica influența unei componente învățate semnificative. „Procesele psihice determină impactul
cauzal asupra sănătății mintale al factorilor de risc biologici, sociali și circumstanțiali.”[18]
Moștenirea genetică contribuie la starea de sănătate psihică, dar decisive sunt evenimentele din viața
persoanei ca și modul în care acea persoană gândește și abordează evenimentele stresante, ultimul
aspect fiind cel mai controlabil subiectiv și psihoterapeutic.
Se pare că în cazul persoanelor depresive ar exista și o deconectare a auto-monitorizării care se
petrece în mod normal fapt de natură să împiedice producerea evaluărilor necesare pentru a da sens
potrivit stărilor emoționale experimentate.[19] (Sincronizarea corticolimbică fiind esențială în
manifestarea proceselor de evaluare a emoțiilor.[20]) Astfel că procesarea emoțională în depresie
implică două procese convergente: pe de o parte diminuarea controlului cognitiv din regiunile
prefrontale și cingulate, iar pe de alta creșterea activității amigdalei și a altor regiuni. Întrebarea care
apare este aceea dacă reducerea serotoninei cauzează creșterea atitudinilor disfuncționale[21] sau
acestea sunt „două părți ale aceleași monede.”[16, p. 974]
Pentru răspunsul la această întrebare, trebuie acceptată o logică inclusivă, incompatibilă cu
schemele cognitive care fundamentează obiectivitatea în ştiinţele naturii. De exemplu,
reconceptualizarea mecanismelor depresiei prin modelarea sistemelor dinamice reprezintă o
încercare de a descrie într-un limbaj comun pentru aspectele psihologice și cele neurobiologice
modul în care întregul de nivel superior rezultă din constituenții de ordin inferior prin intermediul
unor procese cauzale bidirecționale. În acest context mecanismele depresive pot fi descrise prin
identificarea factorilor declanşatori, a fazelor de auto-amplificare şi auto-stabilizare a stărilor
emoţional-evaluative care duc la consolidarea respectivelor trăsături.[22, p. 169-245] O astfel de
perspectivă încearcă să suplinească mono-liniaritatea explicației cauzale a celor trei teorii dominante
asupra relației emoţie-evaluare: evaluării, funcţionalistă şi cea a trăsăturilor. „Acestea
conceptualizează fenomenele în termenii unor procese cauzale liniare simple – relația cauză-efect
care merg într-o singură direcție de la antecedenți către consecințe. Teoreticienii evaluării văd în
general evaluarea ca și antecedentul cauzal al stărilor emoționale; cercetătorii funcționaliști văd
emoțiile cauzând schimbări cognitive; iar cercetătorii trăsăturilor văd trăsăturile ca și cauze mai
degrabă decât efecte ale biasurilor emoționale.”(ibidem) Din păcate, în cea mai mare parte un
asemenea model nu este încă nici pe departe funcțional, el nedepășind, se pare, nivelul eclectismului
generic.[23]
Odată ce reprezentarea socială asupra afecțiunii se schimbă de-a lungul timpului, odată cu
societatea, iar psihologia vine să descrie această stare de lucruri, o realitate atât de complexă precum
trăirea existențială a stării depresive rămâne impenetrabilă oricărei abordări pragmatice, utilitariste,
sau unidirecționale. Acesta cu atât mai mult în cazul unei afecțiuni precum depresia care, așa cum
arată reputatul specialist în afecțiunile de dispoziție de la Universitatea Tufts, Nassir Ghaemi, „nu
este doar un lucru, ci mai multe”: în unele cazuri este o boală care vine și pleacă în episoadele severe
și care trebuie tratată medicamentos (sindromul maniaco-depresiv), în altele o reflectare a trăsăturilor
de personalitate ale unui individ moderat trist și anxios a cărui tristețe se adâncește în anumite
perioade, iar alteori este doar expresia stării de normalitate existențiale a ființei umane care are
conștiința vieții și a morții. Eterogenă (biopsihosocială), hibridă sau multidimensională, depresia și
afecțiunea psihică sunt aspecte esențiale pe scara evoluției speciei umane. De la apariția lui, evoluția
omului a fost legată de evoluția cunoașterii sale. Odată cu aceasta normalitatea și boala au ajuns să
nu mai fie judecate în contextul natural al adaptării ecosistemice, ci în cel socio-cultural, iar această
convenționalitate a adevărului asociază, la nivel de specie, puterea libertății de autocreare în cazul
dezvoltării umaniste (auto)reflexive, cu un riscul crescut al autodistrugerii în lipsa unei asemenea
perspective.

Bibliografie
[1] Frances A. DSM in Philosophyland: curioser and curioser // AAPP Bulletin. – 2010. – vol. 17, nr. 2. – p. 3-7.
[2] Ezi şi Jeffrey S. Poland, Barbara von Eckardt, Will Spaulding. Problems with the DSM approach to classifying
psychopathology // Philosophical Psychopathology, eds. George Graham, G.L. Stephens. – MIT Press, 1994. – p.
235-260. – 344 p.
[3] Horwitz A.V., Wakefield J.C. The loss of sadness. – Oxford: Oxford University Press, 2007. – 287 p.
[4] Farragher, B. Psychiatric morbidity following the diagnosis and treatment of early breast cancer // Irish Journal of
Medical Science. – 1998. – vol. 167, nr. 3. – p.166-l69.
[5] Engel G. L. The need for a new medical model: A challenge for biomedicine // Science. – 1977. – vol. 196, nr.
4286. – p.129-136.
[6] Irving Kirsch, Thomas J. Moore, Alan Scoboria, Sarah S. Nicholls. The Emperor's New Drugs: An Analysis of
Antidepressant Medication Data Submitted to the U.S. Food and Drug Administration // Prevention & Treatment. –
2002. – vol. 5, art. 23, postat 15 iulie. – http://www.journals.apa.org/prevention/volume5/pre0050023a.html.
[7] Daniel David. Castele de nisip: Știință și pseudoștiință în psihopatologie. – București: Tritonic, 2003. – 320 p.
[8] Popoveniuc B. Despre ştiinţificitate, lucrare în curs de publicare în lucrările Conferinței „Idei şi valori perene în
ştiinţele socio-umane” ediția a XXVIII, organizată de Filiala Iași a Academiei Române, 18 octombrie, 2013).
[9] Leah M. Pyter, Vanessa Pineros, Jerome A. Galang, Martha K. McClintock, Brian J. Prendergast. Peripheral
tumors induce depressive-like behaviors and cytokine production and alter hypothalamic-pituitary-adrenal axis
regulation // Proceeding of National Academy of Science of the United States of America. – 2009. – vol. 106, nr.
22. – p. 9069-9074.
[10] Armstrong C., Goldstein B., Cohen B. et al. Clinical predictors of depression with low-grade brain tumours:
consideration of a neurologic versus psychogenic model // Journal of Clinical Psychology in Medical Settings. –
2002. – vol. 9, nr. 2. – p. 97-107.
[11] Caspi A., Sugden K., Moffitt T.E., Taylor A., Craig I.W, Harrington H.L. Influence of life stress on depression:
moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene // Science. – 2003. – vol. 301, nr. 5631. – p. 386–389.
[12] Serretti A., Lilli R., Lorenzi C., Lattuada E., Cusin C., Smeraldi E. Serotonin transporter gene (5-HTTLPR)
and major psychoses // Molecular Psychiatry. – 2002. – vol. 7, nr. 1. – p. 95-99.
[13] Siegle G.J., Thompson W., Carter C.S., Steinhauer S.R., Thase M.E. Increased amygdala and decreased
dorsolateral prefrontal bold responses in unipolar depression: related and independent features // Biological
Psychiatry. – 2007. – vol. 61, nr. 2. – p. 198-209.
[14] Munafo M., Brown S., Hariri A. Serotonin transporter (5-HTTLPR) genotype and amygdala activation: a meta-
analysis // Biological Psychiatry. – 2008. – vol. 63, nr. 9. – p. 852-857.
[15] Dannlowski U., Ohrmann P., Bauer J., Kugel H., Arolt V., Heindel W. Amygdala reactivity to masked negative
faces is associated with automatic judgmental bias in major depression: a 3T fMRI study // Journal of Psychiatry &
Neuroscience. – 2007. – vol. 32, nr. 6. – p. 423-429.
[16] Beck T. Aaron. The Evolution of the Cognitive Model of Depression and Its Neurobiological Correlates //
American Journal of Psychiatry. – 2008. – vol. 165, nr. 8. – p. 969-977.
[17] Damasio, R. Antonio. Eroarea lui Descartes. Emoțiile, rațiunea și creierul uman. – București: Humanitas, 2004. –
328 p.
[18] Kinderman P., Schwannauer M., Pontin E., Tai S. Psychological Processes Mediate the Impact of Familial Risk,
Social Circumstances and Life Events on Mental Health // PLoS ONE. – 2013. – vol. 8, nr. 10: e76564. –
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0076564#close (accesat 6 ian. 2014).
[19] Pizzagalli D. A., Oakes T. R. & Davidson R. J. Coupling of theta activity and glucose metabolism in the human
rostral anterior cingulate cortex: An EEG/PET study of normal and depressed subjects // Psychophysiology. –
2003. – vol. 40, nr. 6. – p. 939-949.
[20] Mineka S., Rafaeli E. și Yovel I. Cognitive biases in emotional disorders: Information processing and social-
cognitive perspectives // Handbook of affective science, ed. R. J. Davidson, K. R. Scherer și H. H. Goldsmith. –
Oxford University Press, 2002. – p. 978-1011. – 1230 p.
[21] Meyer J.H., Houle S., Sagrati S., Carella A., Hussey D.F., Ginovart N. Brain serotonin transporter binding
potential measured with carbon 11–labeled DASB positron emission tomography: effects of major depressive
episodes and severity of dysfunctional attitudes // Archives of General Psychiatry. – 2004. – vol. 61, nr. 12. – p.
1271-1279.
[22] Lewis D. Marc. Bridging emotion theory and neurobiology through dynamic systems modeling // Behavioral and
Brain Sciences. – Cambridge University Press, 2005. – vol. 28, nr. 2. – p. 169-245.
[23] Nassir Ghaemi. The Biopsychosocial Model in Psychiatry: A Critique // Existenz. – Spring 2011 – vol. 6, nr. 1. –
http://www.bu.edu/paideia/existenz/volumes/Vol.6-1Ghaemi.html (accesat 12 ian. 2014).

View publication stats