60 PDF

6 !6 .0 i?
5
С - В в ____ _
Lev D. Crivceanschii
URGENTE MEDICALE
Ghid practic
Chişinău 2009
Lev D. Crivceanschii
URGENŢE MEDICALE
GHID PRACTIC
689609..
"ÜNtVERStT
OP M SDtCiNA э I fA RM A CIfc
•MlCOL*E rr.MITEANU* <Ц>‘
B lB L tO T E C A ^
Chişinău 2009
CZtJ 616-083.98(075)
С 89
URGENŢE MEDICALE. Ghid practic.

Ediţia а îl-a revăzută şi completată.
Lev D. Crivceanschii, dr. în medicină, specialist în C ardio

logie şi M edicina de urgenţă, conferenţiar universitar la catedra
“Urgenţe M edicale” a USM F “Nicolae Testem iţanu”, şe f labora
tor ştiinţific “A sistenţa m edicală urgentă la etapa prespitaliceas-
că” al CNŞPM U, Chişinău, Moldova.
în ghidul practic Urgenţe medicale este prezentată inform a

ţia despre sindroam ele critice cele mai des întîlnite în m edicină.
La expunerea m aterialului, accentul este pus pe: defeniţii, cauze,
factorii de risc, clasificări moderne, protocoale de diagnosticare,
com plicaţii, diagnostic diferenţial, protocoale de m anagem ent,
criteriile de stabilizare a bolnavului şi condiţiile de spitaiizaiu
Inform aţia din ghid este prezentată în form ă de schem e, tabele, al
goritme şi protocoale, care am eliorează asim ilarea m aterialului.
Ghidul practic este recom andat m edicilor de urgenţă, m edici

lor de familie, m edicilor internişti, m edicilor de terapie intensivă,
cursanţilor, rezidenţilor şi studenţilor facultăţilor de m edicină.
Descrierea CIP a Camerei Naţionale a C ărţii

Crivceanschii, Lev D.
Urgenţe medicale: Ghid practic / Lev D. Crivceanschii. —Ed.
a 2-a, rev. şi compl. - Ch.: S. n„ 2009 (Tipogr. AŞM ).- 512 p.
Bibliogr.: p. 505-509. —500 ex.
ISBN 978-9975-62-266-0
616-083.98(075)
С 89
Toate drepturile editoriale aparţin autorului şi sunt protejate

prin legislaţia Republicii M oldova şi cea internaţională.
ISBN 978-9975-62-266-0 © Lev D.Crivceanschii, 2009

C U P R IN S
P r e f a ţ ă ...................................................................................................... 5
A b revierile folosite în ghid p ra c tic ............................................... ..7
C apitolul I. U rg en ţele re sp irato rii.
Insuficienţa re s p ira to rie ac u tă ...................................................... 10
C apitolul II. U rg en ţele c a rd io v a s c u la re ..................................... 28
M oartea subită cardiacă ........................................................28
D urerea precordială. A ngina p e c to ra lă .............................. 56
Sindrom ul coronarian a c u t ................................................... 65
Insuficienţa cardiacă acută ...................................................93
Insuficienţa circulatorie acută. Şocul ........................... 101
S in c o p a ................................................................................. 117
Aritm iile card iace............................................................... 128
U rgenţele hipertensive...................................................... 146
Obstrucţia arterială acută periferică
(ischem ia periferică acută) .............................................. 159
Trom boză venoasă p ro fu n d ă .......................................... 166
Em bolia pulm onară a c u tă ................................................ 175
C apitolul II I. U rg en ţele neurologice ....................................... 182
A ccidentele vasculare c e re b ra le .................................... 182
Pacientul inconştient. C o m a ........................................... 204
Sindrom ul convulsiv ........................................................ 221
C apitolul IV. U rg en ţele p s ih ia tric e ...........................................236
Schizofrenia ....................................................................... 236
Tulburările mentale şi de com portam ent legate de
consum ul de a lc o o l..................................... .........................244
Tulburări m entale şi de com portam ent legate de
consum ul de opiacee ........................................................... 252
C apitolul V. U rg en ţele e n d o c rin o lo g ic e ................................ 258
Hipertiroidia: criza tire o to x ic ă .......................................258
Hipotiroidia: com a h ip o tiro id ia n ă.................................264
Insuficienţa corticosuprarenală a c u tă ........................... 272
Feocrom ocitom ul .............................................................. 278
Com a hipoglicem ică ........................................................ 282
Coma cetoacidozică (diabetică).
Com a hiperosm olară ........................................................ 291
3
Capitolul V I. U rgenţele to x ic e ...................................................
Intoxicaţiile a c u te .................................... .................... 298
Insuficienţa hepatică acută .........................................326
C apitolul VII. Urgenţele nefrologice ................................ 330
Insuficienţa renaiă a c u tă ............................................33^
Capitolul VIII. U rgenţele ginecologice şi obstetricale ..... 345
Preeclampsia. E c la m p s ia ...................................................345
Capitolul IX. Urgenţele abdom inale ........................................ 351
Durerea abdominală ............................................................ 3^
369
H e m o rag iile...........................................................................
Capitolul X. U rgenţele traum atologice ................................... 381
Politraum atism ul c r itic ............................... ............. ..........................38 ^
C apitolul XI. A ccidentele provocate de factorii
, .................................. 426
de m e d i u ........................................................................
Hiperterm ia. In so laţia.......................................................
H ipoterm ia. Degerăturile ....................................................4 3 j
Asfixia. Asfixia prin strangulare.
Asfixia prin obturare. Submersia (în e c u l)......................438
Accidentele electrice. Electrocutarea
Accidentele prin fu lg e r......................................... ..............448
Capitolul XII. Reacţia anafdactică (Şocul anafilactic) ..... 454
Capitolul XIII. Toxiinfecţiile alim en ta re............ ......... 464
Capitolul XIV. M edicina calamităţilor. Triajul m edical .. 470
A n c x e ..................... ; ....... :.................................................................. 479

A nexa 1 C onstantele s e r ic e ................. ................................................... '
Anexa 2. M arkerii de leziune m io c a rd ic ă ..................................... 48U
A nexa 3. Gazele sangvine (sînge arterial) ........ ............ .............. 481
Anexa 4. Form ulele de calcul a dozei de rem ediu .......................182
Anexa 5. Lista rem ediilor m edicam entoase folosite
în urgenţele m edicale .......................................................485
Anexa 6, M anagem ent în urgenţele m edicale
(protocol: A B C D ).............................................................................4
Anexa 7. M anevrele de urgenţă ...................................................
Bibliografie selectivă ......................................................................
4
PREFAŢĂ
M edicina de urgenţă este un com partim ent al m edicinei, care

cuprinde nu doar diagnosticul corect şi precoce al m aladiilor, dar
şi efectuarea terapiei intensivă pentru stagnare evoluţiei m aladiei
şi prevenirea apariţiei com plicaţiilor majore. Ea include şi efectu
area RCRC în stopul cardiac.
M edicina de urgenţă se bazează pe urm ătoarele principii de
acordare a asistenţei m edicale a pacienţilor:
- diagnosticarea precoce (pînă la o oră de la debutul bolii);
- efectuarea tratam entului intensiv în prim ele m inute după
stabilirea diagnosticului;
- respectarea etapelor de tratam ent (prespital-spital).
Din cauză că, este constrîns de tim p, m edicul trebuie să se
conducă în activitatea sa de algoritm e-protocoale de diagnosti
care şi tratam ent intensiv.
Un m om ent foarte im portant în acordarea asistenţei de
urgenţă a pacientului este respectarea principiului continuităţii în
efectuarea terapiei intensive la etapele de prespitai şi departam en
tul de terapie intensivă.
Sub conducere OM S şi ILCO R, au fost elaborate şi acceptate
în practică algoritm ile-protocoale universale pentru diagnosti
carea şi efectuerea m anagem entului şi tratam entului intensiv şi
a resuscitării cardiorespiratorie şi cerebrale. în acest ghid prac
tic s-a făcut o încercare, bazată pe recom andările O M S, ILCO R,
ACC/AHA, ESC, P rotocoalelor clinice naţionale şi a practicii
personale, de a sistem atiza întregul volum de inform aţie, care
este necesar unui m edic de m edicină de urgenţă şi de terapie
intensivă, pentru diagnosticarea precoce şi efectuarea terapiei
intensive adecvate şi eficiente la etapele de prespitai şi secţiile
de terapie intensivă.
In ghid practic U rgenţe m edicale este p rezen tată inform a
ţia despre sin d ro am ele critice cel m ai des în tîln ite în m edicină.
A ccentul este pus pe: defeniţii, cauze, factorii de risc, clasificări
m oderne, pro to co ale de diagnosticare, com plicaţii, d iag n o s
ticul diferenţial, protocoale de m anagem ent, crite riile de stab i
lizare a bolnavului şi condiţiile de spitalizare. In fo rm aţia din
ghid este p rezentată în form ă de schem e, tabele, alg o ritm e şi
5
protocoale, care după părerea noastră, am eliorează asim ilarea
m aterialului.
G hidul practic este recom andat m edicilor de urgenţă,
m edicilor de fam ilie, m edicilor internişti, m edicilor de teiapie
intensivă, cursanţilor, rezidenţilor şi studenţilor facultăţilor de
m edicină.
Autorul speră, că ghidul practic, pe care îl aveţi în faţă, va
fi de un ajutor real pentru toţi acei, care sînt interesaţi de studiul
problemelor de diagnosticare şi tratam entul intensiv în m edicina
de urgenţă.
Rem arcile şi propunerile cititorilor vor fi acceptate, cu m ulta
satisfacţie şi interes, şi vor fi luate în consideraţie în lucrările in
terioare.
Autorul este recunoscător colaboratorilor catedrei U rgenţe
m edicale” pentru susţinere în crearea acestei lucrări.
Lev C rivceanschii
ABREVIERILE FO LO SITE ÎN G H IDUL PR A C TIC
ACLS - Advanced cardiovascular life support
ACC - A m erican College o f Cardiology
АССР - Am erican College o f Chest Physicians
ACTH - Horm on adrenocorticotrop
AHA - Am erican H eart Association
AIT - A ccidentul ischemic tranzitoriu
AKI - Leziunea renala acuta (acute kidney injury)
AKIN - Reţeaua de leziune renala acută
AP - A ngina pectorală
API - Angina pectorală instabilă
AV - A lura ventriculară
AVC - Accidentul vascular cerebral
BAV - Blocul atrio-ventricular
BCR - Boala cronica de rinichi
BLS - Basic life support
BNS - Boala de Nod sinusal
BRD - Blocul de ram ură dreaptă
BRS - Blocul de ram ură stîngă
BS - Bradicardia sinusală
BSA - Blocul sinoatrial
CEA - C ardiostim ularea electrică artificială
CF - Clasa funcţională
CI - Cardiopatia ischem ică
CID - Coagularea intravenoasă desim inate
CIM - Clasificarea internaţională a m aladiilor
CPA - Cordul pulm onar acut
CT - Capacitatea totală
CV - C apacitatea vitală
DC - Debitul cardiac
ECG - Electrocardiogram a
EEG - Electroencefalogram a
EPA - Edemul pulm onar acut
EP - Embolia pulm onară
ESC - European Society o f C ardiology
ExV - Extrasistolia ventriculară
7
F - Frecvenţa
FE - Fracţia de ejecţie
FiA - Fibrilaţia atrială
FiO , - Concentraţia oxigenului inspirat
FiV - Fibrilaţia ventriculară
FIA - Flutter-ul atrial
FIV - Flutter-ul ventricular
FR - Frecvenţa respiratorie
HC - Hemoragia cerebrală
HS - H em oragia subarahnoidiană
HTA - H ipertensiunea arterială
IC - Insuficienţa cardiacă
ICA - Insuficienţa cardiacă acută
ICC - Insuficienţa cardiacă congestivă
ICD - Im plantabie cardioverter-defibrillator
IET - Intubaţie endotraheală
IgE - Im unoglobulina E
InC - Infarctul cerebral
IMA - Infarctul m iocardic acut
i.m. - Intram uscular , ,
ILCOR - International Liaison Com m ittee on Resuscitation
i.o. - Intraosos
IP - Infarctul pulm onar
IRA - Insuficienţa respiratorie acută
i.v. - Intravenos
kg - Kilogram
1 - Litru
m cm - M icrom etru (M icron)
M B-CPK - Isoenzim a M B-Creatinphosfokinazei
m.c. - M asa corporală
m g - M iligram
îg - M icrogram
min - M inuta
ml - M ililitru
mmol - M ilim ol
|s(TA - N ecroza tubulară acută
NYHA - N ew-York H eart Association
OMS - O rganizaţia M ondială a Sănătăţii
PaCO, - Presiunea parţială a bioxidului de carbon
P a 0 2 - Presiunea parţială a oxigenului
PEF - Fluxul respirator de v îrf
Ps - Puls
PVC - Presiunea venoasă centrală
RCRC - R esuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală
RS - Ritm ul sinusal
S a0 2 - Saturaţia în oxigen
SCA - Sindrom ul coronarian acut
s.c. - Subcutanat
s.l. - Sublingual
SNC - Sistemul nervos central
SVAC - Suportul vital avansat cardiac
SVB - Suportul vital bazai
ŞC - Şocul cardiogen
ŞEE - Şocul electric extern
T3- Triiodtironină
T4 - Tetraiodtironină (Tiroxină)
TA - Tensiunea atrială
TPA - Tahicardia paroxism ală atrială
TPJ - Tahicardia paroxism ală joncţională
TPS - Tahicardia paroxism ală supraventriculară
TS - Tahicardie sinusală
TSH - Tireotrop
TV - Tahicardie ventriculară
TVP - Trom boză venoasă profundă
U - Unităţi
VAP - Ventilaţia artificială pulm onară
VD - Ventriculul drept
VEMS (PEV1) - Volumul expirat m axim al pe secundă
VR - Volumul rezidual
VS - Ventriculul stîng
VSC - Volum de sînge circulant
VSH - V iteza de sedim entare a hem atiilor
WPW - Sindrom ul Wolfif-Parkinson-W hite
9
CAPITO LU L I. UR G EN ŢELE RESPIRATO RII.
IN SU FIC IE N Ţ A RESPIRATORIE ACU TĂ
DEFINIŢIE:
- U rgenţele respiratorii (pulmonare): dezechilibrele severe a
respiraţiei, evidenţiate prin agravarea acută sau progresivă a
funcţiilor organelor vitali şi necesită efectuarea terapiei inten
sive sau RCRC.
CLASIFICAREA URGENŢELOR RESPIRATORII:
- Bolile pulmonare primare în stadiile severe sau în acutizare:
- Bolile pulmonare cronice nespecifice severe.
- Astm ul bronşic, criza şi starea de rău astm atic („status ast-
m aticus”).
- Hem optizia severă.
- Pneum onia severă.
- Pneum otoraxul spontan.
- Edemul pulm onar acut necardiogen.
- Bolile pulm onare secundare severe (critice):
- Sindromul de detresă respiratorie acută în şocul septic şi în
şocul traum atic.
- Edem ul pulm onar acut cardiogen.
- H ipertensiunea în artera pulm onară, cordul pulm onar.
- Afectarea aparatului respirator, ca consecinţă a instalări!
subite de diferite boli:
- Apnoe şi hipoventilare în bolile neurologice şi m usculare.
- Trom boem bolism ul pulm onar acut.
- Traumatismul toracic.
DEFINIŢIILE:
- Insuficienţa respiratorie acută (IRA): un sindrom care
rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini
funcţia sa principală care constă în asigurarea schim bărilor ga
zoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulm onare, in
repaus şi la effort.
- Se consideră insuficienţă respiratorie dacă sunt prezente:
- hipoxem ia - Pa0 2 < 60 m m Hg (8,0 kPa);
- hipercapnia - PaC 0 2 > 50 m m Hg (6,7 kPa);
- acidoza respiratorie - pH sanguin arterial < 7,2.
10
- H ipoxem ia acută se m anifestă prin dezvoltarea hipertensiunii
arteriale pulm onare acute şi cordului pulm onar acut.
- H ipercapnia acută se m anifestă prin instalarea encefalopatiei
hipercapnice şi com ei prin C 0 2 ( P C 0 2 80 m m Hg).
H ipoxem ia acută, ca form ă de IRA, se întîlneşte mai des în:
EPA, pneum opatii, criză de astm bronşic, TEPA.
Hipercapnia acută, ca form ă de IRA, apare m ai des în: apnoe
de geneză a SNC, status astm aticus ', afecţiuni pulm onare
cronice obstructive.
I neum onia lobară: o alveolită exsudativă fibrinoasă, care re-
alizeaza un condensat cu o evoluţie stadială. Este produsă de
pneum ococ şi interesează unul sau mai m ulţi lobi pulm onari,
sau mai m ulte segm ente. Pleura este im plicată neaparat în pro
cesul patologic. Din punct de vedere radiologie, pneum onia
lobară apare ca o opacitate subcostală cu localizare lobară sau
segm entară net delim itată. în stadiile incipiente opacitatea este
difuză, fără delim itare scizurală sau segm entară. în evoluţie,
opacitatea devine mai puţin om ogenă, se destram ă în fragm en
te separate, care pot form a false imagini cavitare.
- Bronhopneum onia: constă din m ai m ulte focare de alveoli
tă în diverse stadii de evoluţie, situate în ju ru l unei bronhii
mici, care poate avea un conţinut purulent. în centrul foca
relor de bronhopneum onie pot exista sectoare necrotice ab-
cedate. D in punct de vedere radiologie, bronhopneum onia
se prezintă prin m ultiple opacităţi disem inate în cîm purile
pulm onare; ele sînt diferite ca m ărim e, form ă şi intensitate a
im aginii, cu contur difuz, neom ogen, raspîndite şi variabile
într-un tim p scurt. B ronhopneum onia poate fi produsă de ori
care dintre germ eni.
- Pneum onia interstiţială: se caracterizează prin afectarea
interstiţiu lui pulm onar cu interesarea slabă a alveolelor. Din
punct de vedere radiologie, se traduce prin accentuarea uni- sau
bilaterală a desenului hilar, cordoane opace de la hil spre per
iferie (infiltraţie perilobulară). Eventualele opacitaţi difuze sau
nodulare se explică prin atelectazie sau alveolită exsudativă.
Este produsă mai des de agenţii atipici.
- Pneum onia com unitară: pneum onii contractate în afară
11
spitalului (în com unitate, la dom iciliu) de un individ im uno-
com petent.
- P n e u m o n ia nosocom ială (intraspitalicească): pneum onii con
tractate în spital, dupa ce! puţin 2 zile de la spitalizare.
- P n eu m o n ia la persoanele cu im u n ita te a c o m p ro m isă: pneu
monii contractate de persoane cu neutropenie, infectaţi H IV /
SIDA, persoanele cu imunodeficit primar, pacienţi sub trata
m ent cu corticosteroizi în doze echivalente cu 20 m g predniso-
lon/zi cel puţin 2 săptămîni pînă la internare, sau în orice alte
doze, dar asociat cu imunosupresoare.
- P n e u m o n ia tre n a n tă : pneum onie în care nu survine resorbţia
radiologică a infiltratului inflamator în 4 săptăm îni (după cel
puţin 10 zile de antibioticoterapie), pe fundalul am eliorării ta
bloului clinic sau persistenţei unor semne clinice şi biologice.
- P n eu m o n ia progresivă: caz de pneum onie cu agravarea
rapidă a stării pacientului (dupa cel puţin 48-72 ore de antibio
ticoterapie optimă), iar radiologie cu progresarea infiltraţiei cu
circa 50%.
- E x a c e rb a re a astm u lu i (atacul astmatic, acutizarea astm ului):
o agravare progresivă a astm ului în ore sau zile (repetarea cri
zelor la un interval m ult mai scurt decît înaintea exacerbării
sau agravarea sim ptom elor); substratul este reprezentat, în
principal, de am plificarea procesului inflam ator bronşic cu
bronhospasm persistent şi variabil.
- C riz a astm a tic ă (accesul de astm): apariţia/agravarea bruscă
(paroxistică) a sim ptom elor astm atice în absenţa sau prezenţa
unui factor declanşator.
- S ta re a d e ră u a stm a tic (astmul acut grav, răul astm atic, sta
tus asthm aticus, starea de „m al” astmatic): reprezintă atît o
com plicaţie a astm ului, cît şi o form ă specială de prezentare:
un acces astm atic de o deosebită gravitate, de lungă durată,
peste 24 ore (sau accese severe repetate care dureaza m ai m ul
te ore), care nu răspunde la tratam entul bronhodilatator uzual,
adm inistrat în doze adecvate şi care este însoţit de tulburări
gazim etrice, cardiocirculatorii şi neurologice.
- D ispnea: senzaţia subiectivă de necesitate a creşterii efortului
respirator.
12
- Tahipnea: frecvenţa respiratorie de peste 20/m in.
- Ortopnea: dispneea care obligă la poziţia şezîndă şi la im pli
carea activă a m usculaturii respiratorii accesorii.
- W heezingul: respiraţia şuierătoare audibilă la distanţă (în ex
pir, uneori şi în inspir).
- Pulsul paradoxal: reprezintă reducerea la inspir a presiunii
arteriale sistolice (m ăsurată cu tonom etrul) cu mai m ult de 10
mmHg (variaţia norm ală a presiunii arteriale în dependenţă de
faze ale respiraţiei fiind 10 mmHg).
- Reversibilitatea: creşterea rapidă a VEM S (sau PEF), aparută
peste cîteva m inute după inhalarea unui bronholitic cu acţiune
rapidă (de exem plu 200-400 pg de salbutam ol) sau o am e
liorare mai lentă a funcţiei pulm onare, ce apare peste cîteva
zile sau săptăm îni după indicarea unui tratam ent de susţinere
adecvată (de exemplu CSI).
- Variabilitatea: variaţia exprim ării sim ptom elor şi indicilor
funcţiei pulm onare într-o anum ită perioada de timp.
- Ventilaţia asistată: m etoda de tratam ent bazată pe utilizarea
interm itentă (totalizînd minimum 60 m in în 24 ore) a unui apa
rat (respirator), alim entat cu aer am biant şi 0 2, se poate efectua
în servicii de terapie intensivă sau la dom iciliu (VAD - venti
laţia asistată dirijată) în cazul form elor de IRA.
- Nebulizer: dispozitiv pentru transform area form elor lichide
ale rem ediilor m edicam entoase în spray dispersat. Cu cît sunt
mai mici particulele aerosolului, cu atît mai m ult tim p ele ră-
mîn dispersate în fluxul aerian inhalat. Particulele cu diam etrul
de 3-5 m cm se depoziteaza în trahee şi bronhii m ari, 1-3 m cm
- în bronşiole, iar 0,5-2 mcm ajung în alveole.
CAUZELE IRA:
Aer viciat prin:
- Gaze străine (СО, gaze industriale, m otoare).
- Exces de C 0 2 (m ină, subm arin, încăperi închise erm etic).
- Scăderea 0 2 (altitudine).
- Procesele şi accidentele obstructive ale căilor aeriene su
perioare:
- Corpi străini endotraheali şi bronşici.
- Edemul lui Q uinche, spasm şi inflamaţie glotică.
13
- A spirare de sînge (în hemoptizie), lichid am niotic, apă (în
subm ersie) şi secreţii (în comă).
- O bstrucţia com pletă a căilor aeriene în caz de strangulare.
- Astm ul bronşic.
- B ronşita cronică obstructivă.
- Procesele parenchim atoase masive:
- Edem ul pulmonar.
- Pneum opatiile masive.
- A telectazia unui plămîn (în colaps acut şi m asiv al
plămînului).
- Rezecţiile mari al plămînului.
- Sindrom ul de detresă respiratorie acută.
- Em bolia pulmonară.
- Procesele pleurale:
- Pneum otoraxul masiv sub tensiune.
- Revărsatele bilaterale mari.
- Procese vasculare:
- Anevrism ele rupte.
- Bolile nervoase de origine centrală sau periferică:
- Poliomielită.
- Encefalite.
- Traumatism.
- AVC.
- Tumori.
- Tetanos.
- Spasmofilie.
- Intoxicaţie cu stricnină.
- Electrocutare.
- Deprimarea centrului respirator prin morfină şi barbiturice.
- Traumatismul toracic şi abdom inal.
- Intoxicaţiile acute severe.
- Dezechilibrele m etabolice severe.
CLASIFICAREA INSUFICIENŢEI RESPIRATORII:
- In funcţie de debut:
- Insuficienţă respiratorie acută.
- Insuficienţă respiratorie cronică.
- In funcţie de m ecanism e de instalare:
14
- Stadiul I (insuficienţă de oxigen).
- Stadiul II (insuficienţă ventilatorie).
- Stadiul III (form a mixtă: com binarea hipoxim iei cu hiper-
capnie).
- In funcţie de analiză a gazelor sanguine:
- Insuficienţă respiratorie parţială.
- Insuficienţă respiratorie globală,
CLASIFICAREA IRA (după A. Zilber, 1990):

- Formele în funcţie de componenţă a gazelor sîngelui arterial:
- IRA com pensată.
- IRA decom pensată.
- IRA latentă.
- Formele în funcţie de m anifestări clinice:
- Hipoxem ia: alterarea raportului ventilaţie-perfuziei şi ca
pacităţii de difuziune a plăm înilor pentru 0 2.
- H ipercapnia: este produsă prin hipoventilaţie alveolară.
- Form a mixtă: acidoza respiratorie.
- Formele în funcţie a cauzelor de instalare a IRA:
- Form a de afectare a ventilaţiei prin arborul bronhia!
(forma obstructivă).
- Form a de afectare a parenhim ei plăm înilor: dereglarea
schim burilor gazoase alveolo-capilare (form a restrictivă).
CLASIFICAREA A ST M U L U I B RO NŞIC C O M FO R M CIM

(revizia a X-a):
- Astmul cu predom inenţă alergică
- Astmul bronşic nealergic
- Astmul bronşic asociat
- Astmul bronşic fară precizare
- Status de „m al” astm atic, “status asthm aticus”
FORMELE CLINICE PARTICULARE ALE ASTMULUI
BRONŞIC:
- Astmul bronşic provocat de efort fizic
- Astmul bronşic tusiv
- Astmul bronşic profesional
- Astmul bronşic aspirinic
15
CLASIFICAREA SEVERITĂŢII A ASTMULUI BRONŞIC
(după Second Expert Panel Raport, Bethesda, M d, 1997):
- Treapta I
- In te rm ite n t m in o ră:
- Crizele nu mai frecvent de 2 ori pe săptăm înă.
- Evoluţie asim ptom atică şi PEF norm ală în perioada în
tre accese.
- Exacerbările sunt de durată scurtă (o oră pe zi).
- Intensitatea exacerbărilor este variabilă.
- Crizele nocturne: nu mai frecvent decît 2 ori pe lună.
- VEM S sau PEF > 80% de predictor.
- Variabilitatea PEF < 20%.
- Treapta II
- Persistent minoră:
- Crizele mai frecvent de 2 ori pe săptăm înă, dar mai
puţin decît o dată pe zi.
- Exacerbările pot fi provocate de activitatea fizică.
- Crizele nocturne: mai frecvent de 2 ori pe o lună.
- VEM S sau PEF > 80% de predictor.
- Variabilitatea P E F -2 0 -3 0 % .
- Treapta III
- Persistent moderată:
- Prezenţa crizelor pe parcursul zilei.
- Z iua sunt utilizate p2-agonişti cu durata scurtă.
- Exacerbările provocate de activitatea fizică.
Frecvenţa exacerbărilor nu mai puţin decît 2 ori pe
săptămînă şi durata accesului poate fi pe parcursul zilei.
- Crizele nocturne: mai frecvent de o dată pe săptăm înă.
- VEM S sau PEF - 60-80% de predictor.
- Variabilitatea PEF > 30%.
- Treapta IV
- Persistent severă:
- Sim ptom ele de insuficienţă respiratorie continuă.
- Lim itarea activităţii fizice.
- Exacerbările sunt frecvente.
- Crizele nocturne: frecvente.
. -и VEM S sau PEF < 60% de predictor.
- Variabilitatea PEF > 30%.
16
CLASIFICAREA ASTMULUI BRONŞIC ÎN FUNCŢIE DE
NIVEL DE CONTROL:
- Astm ul bronşic controlat:
- Crize de astm lipsesc sau < 2 episoade/săptăm înă.
- Lim itarea activităţii lipseşte,
- A ccese nocturne lipsesc.
- N ecesitatea tratam entului de urgenţă: lipseşte sau < 2
episoade/săptăm înă.
- Funcţia pulm onară (PEF sau V EM S) norm ală.
- Exacerbările lipsesc.
- Astmul bronşic controlat parţial:
- C rize de astm >2 episoade/săptăm înă.
- Lim itarea activităţii prezentă.
- Accese nocturne prezente,
- N ecesitatea tratam entului de urgenţă: > 2 episoade/
săptăm înă.
- Funcţia pulm onară (PEF sau VEM S): indici m icşoraţi
(<80% de la prezis sau de la cel mai bun rezultat al pa
cientului respectiv).
- Exacerbările: >1 exacerbare/an.
- Astmul bronşic necontrolat:
- 3 sau mai m ulte criterii pentru astm controlat parţial în
orice săptăm înă.
- Exacerbările: o exacerbare/săptăm înă.
FORMELE CLINICE DE STARE DE RÄU ASTMATIC:
- Forma de lungă durată, cu debut progresiv şi durată de cîteva
zile.
- Forma anafilactică.
CLASIFICAREA PNEUMONIILOR:
- în baza principiului etiologic:
- Pneumoniile bacteriene:
- Streptococcus pneumoniae.
- Staphylococcus aureus.
- Streptococcus pyogenes şi alţi streptococi.
- Klebsiella pneum oniae (bacilul Friedlander). r
- Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic). b o d О J >
Г"*иNIV£ RSITATe"a”Ofc Î Î ? 1
• 7 1 e l месс»*А M f w Cifc i
1' ) ««icouu TfSTtW'lft»*«' I
I й »$*МОт £ С А 1
- Escherichia coli.
- Proteus spp.
- Serratia spp.
- Haem ophylus influenzae.
- Bacteroides fragilis şi alţi germeni anaerobi.
în baza principiului etiologic:
Pneum oniile virale:
- Virusurile gripale şi paragripale.
- Virusul sincitial respirator.
- Virusul citomegalic.
- Adenovirusuri.
- Enterovirusuri.
- Virusurile herpetice.
- Virusul Ebstein-Barr,
în baza principiului etiologic:
Pneum oniile determ inate de agenţi atipici:
- C hlam ydia pneumoniae.
- M ycoplasm a pneumoniae.
- Legionella pneumophilla.
Pneum oniile fungice:
- A ctinom yces israeli (actinomicoza).
- Coccidiom ycosis (coccidiom icoza).
- Aspergillus fum igates (aspergiloza).
- Histoplasm a capsulatum (histoplasm oza).
- Candida albicans (candidoza).
- Pneum ocystis jiroveci (carinii),
în funcţie de evoluţie clinică:
- Pneum onia cu evoluţie uşoară.
- Pneum onia de gravitate medie.
- Pneum onia severă
In funcţie de clinicom orfologică:
- Pneum onia lobară (sau Franc lobară, pneum onie crupoasă,
pleuropneum onie).
- Pneum onia interstiţială.
- Bronhopneumonia.
Form ele clinice:
- Pneum onia com unitară (extraspitalicească, dom estică).
18
- Pneumonia nosocom ială (intraspitalicească).
- Pneumonia prin aspiraţie.
- Pneumonia la persoanele cu im unitatea com prom isă.
- Pneumonia trenantă.
- Pneum onia progresivă.
SIMPTOMELE ŞI SINDROAMELE PRINCIPALE ÎN
DIAGNOSTICAREA IRA:
- Dispnea:
- tahipnee,
- bradipnee,
- polipnee,
- ortopnee.
- Wheezing.
- Stridor (şuier),
- Tuse.
- Cianoză.
- Diaforeză.
- Expectoraţie (spută).
- Hemoptizie.
- Durerea toracică.
- Tahicardie sau bradicardie.
- Hipertensiune sau hipotensiune arterială.
- Tulburări de comportament: propoziţii incoerente, agitaţie.
- Tulburări de conştiinţă: de la obnubilare la comă.
- Tulburări neurologice: Flapping tremor, crize convulsive.
- Oligurie, anurie.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN DIAGNOSTICAREA IRA:

ECG:
- Tahicardie sau tahiaritm ie severă.
- Semne de cord pulm onar acut sau cronic.
- Semne de ischemie acută.
Explorări imagistice:
- X- raza toracică (“Status astm aticus”):
- Semne de hiperventilaţie pulm onară.
- Diafragmul aplatizat cu mişcări reduse.
- Hipertransparenţa cîm purilor pulm onare.
19
- Lărgirea spaţiului retrosternal.
- Prezenţa pneum otoracei sau pneum om ediastinului.
- Prezenţa leziunilor infiltrative pulm onare.
- X -ra z a to rac ică (pneum onia a c u tă ):
- Scăderea mobilităţii şi ascensionarea unui hem idia-
fragm.
- O pacitatea omogenă, de intensitate subcostală, bine
delim itată de o scizură, ocupînd un lob, segm ente sau
un singur segment.
- O pacitatea pneum onică are form ă triunghilară cu vîr-
ful spre hil şi bazală periferică a plăm înului.
- Rareori opacitatea radiologică este bilaterală, dar tot
lobară sau segmentară.
- IJn revărsat pleural m inor sau m oderat în sinusul cos-
todiafragm al.
- O pacitatea pneum onică m asivă lobară („bloc negru'")-
- Opacitatea pleurală: prezenţa em piem ului sau aspectu
lui de piopneum otorace.
- Form area pneum otoracei sau abceselor m ultiple
(infecţia pulm onară stafilococică).
E x p lo ră ri fu n cţio n ale p u lm o n are :
- Volume statice:
- C apacitate vitală (CV).
- Volum rezidual (VR).
- Capacitate totală (CT).
- Volume dinamice:
- Volum expirat forţat, respectiv inspirator pe o sec
(VEM S/VIM S).
- Indice Tiffeneau: V EM S/C V xl 00.
- Rezistenţă (Raw).
- Capacitate de difuziune (DLC0).
P uls - o x im etria:
- Saturaţie de 0 2 (S a 0 2).
A n aliză g azelo r san g u in e a rte ria l:
- Presiune parţială a oxigenului (PaO,)„
- Presiune parţială a bioxidului de carbon (P a C 0 2).
B ronhoscopie.
20
STADIILE DE EVOLUŢIE A IRA:
Stadiul iniţial:
- Debutul brusc cu evoluţie progresivă a simptomatologiei.
- Euforie, agitaţie, uneori prostraţie, som nolenţă.
- Cianoză, acrocianoză.
- Diaforeză.
- Tahipnee.
- Tahicardie.
- Hipertensiune arterială.
- P a0 2 scăzut uşor.
Stadiul de hipoxem ie p ro fu n d ă :
- Agitaţie pronunţată, anxietate.
- Cianoză difuză.
- Tahipnee accentuată.
- Tahicardie severă.
- TA crescută.
- Prezenţa convulsiilor.
- Acte involuntare de micţiune şi defecaţie.
- Gazele sanguine (insuficienţă respiratorie parţială):
- P a0 2 scăzută.
- P aC 0 2 norm ală sau crescută.
- SaO, scăzută.
Stadiul de com ă hipoxică şi h ip erc ap n ică :
- Inconştienţă, areflexie, m idriază bilaterală.
- Cianoză difuză accentuată.
- Hipotensiune arterială (colaps).
- Puls aritmie.
- Respiraţie patologică sau agonală (K ussm aul, Cheyne-
Stokes).
- Oligurie, anurie.
" Gazele sanguine arteriale (insuficienţă respiratorie
globală):
- P a 0 2 scăzută accentuat.
- P aC 0 2 crescută accentuat.
- S a 0 2 scăzută.
- Foarte des Stop cardiac şi instalarea M orţii clinice.
21
CARACTERISTICILE CRIZEI ASTMATICE:
- Se instalează rapid cu dispnee expiratorie, cu expiraţie
prelungită şi şuierătoare (wheezing), senzaţie pronunţată de o
presiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare).
Durata: de la 20-30 min pînă la cîteva ore.
- Sejugulează spontan saulaadm inistrarea ß2-adrenom im eticelor
cu durată scurtă de acţiune.
- Au un orar preferenţial nocturn.
- Crizele apar brusc şi se term ină de asem enea brusc, printr-o
tuse supărătoare, cu elim inarea unei spute m ucoase, vîscoase,
“perlate” şi în cantităţi mici.
SEMNELE CLINICE DE GRAVITATE ALE PRIM EI FAZE
A “STĂRII DE RĂU ASTMATIC” :
- Frecvenţa respiratorie de peste 30/min.
- Pulsul paradoxal.
- Folosirea m usculaturii respiratorii accesorii: contracţie perm a
nentă a stem ocleidom astoidienilor. ^ .
- Gazele sanguine sunt perturbate, cu hipoxie în aproxim ativ
de 60 mm Hg, încă nu apare hipercapnia, dar PaC O , norm ala
sem nifică deja debutul hipoventilaţiei alveolare.
SEMNELE CLINICE DE GRAVITATE ALE FAZEI A DOUA
A “STĂRII DE RĂU ASTMATIC”
- Epuizare respiratorie.
- Diaforeză.
- Tulburări de conştienţă.
- Dispariţia ralurilor bronşice (silenţium respirator).
- Bradicardie. . . .
- Hipercapnia este patentă, cu scăderea pH -ului (acidoza respi
ratorie).
SCARA SEVERITĂŢII DISPNEEI (MEDICAL RESEARCH
COUNCIL - MRC DYSPNEA SCALE):
- 0 - absenţa dispneei: iară dispnee cu excepţia eforturilor fizice
intense.
- 1 - dispnee uşoară: la mers rapid sau la urcarea unei pante line.
- 2 - dispnee m oderată: m ers m ai lent decît persoanele de aceeaşi
22
vîrsta datorită dispneei sau necesitatea de a se opri la urcarea
unui etaj in ritmul propriu.
' I n HSPnel SeVeră; ° prirea duPă 100 m de m ers în ritm propriu

sau dupa cîteva m inute la urcatul unui etaj.
4 - dispnee foarte severă: prea dispneic pentru a părăsi casa
sau pentru a se îm brăca sau dezbrăca.
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC PREVENTIV;
Astm bronşic: asociat, persistent sever, necontrolat. Status ast-
maticus (5 03.09). Cord pulm onar acut (5.03.09). Fibrilaţie
atrială persistentă (5.03.09). IRA st.II. IC CF II N Y H A
- Pneumonie comunitară bilaterală lobii inferiori, evoluţie severă
m A st И8' 6 neident,ficată- Şoc toxiinfecţios gr.III (1.03.09).
COMPLICAŢIILE IRA:
- Hipoxemie.
- Hipercapnie.
- Acidoza respiratorie.
- Acidoza metabolică.
Coma hipoxică şi hipercapnică.
- Bradicardia hipoxică.
- Hipotensiunea arterială.
- Aritmiile cardiace.
- Stopul respirator.
- Moartea subită cardiacă.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL:
- Diagnosticul diferenţial în IRA se face cu:
- Criză vegetativă.
- Spasmofilie.
- Isterie.
PROTOCOL DE MANAGEMENT:
Protecţia personalului.
Poziţia pacientului cu ridicarea extrem itătii cefalice la 40° sau
orizontală. bdU
Examenul primar. Protocol ABC.
Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene.
Fluxul de Oxigen 100 % 15 1/min.
23
Intubaţia endotrahială şi ventilaţia m ecanică (stadiul III).
Ventilaţia m ecanică:
- regim: ventilaţia controlată,
- volum ul curent: 8-10 ml/kg,
- frecvenţa: 12-14 respiraţii/min,
- ventilaţia/minut: 7-10 L/min,
- FiO,: 0,5-0,6.
Reglarea valvei de suprapresiune la nivelul 40-50 cm apă.
Reglarea presiunii de expiraţie pozitivă.
Raportul Inspiraţie/Expiraţie este fix.
T ra ta m e n tu l d e s ta n d a rd (stadiile I I şi III):
- S alb u tam o l s p ra y 0,1 mg 1-2 pufuri prin inhalaţie.
- M etilp red n iso lo n 1-2 mg/kg i.v. în bolus la fiecare 6 ore sau
- P red n iso lo n 1-2 m g/kg i.v. în bolus la fiecare 6 ore (m axim
2000-3000 mg/24 ore).
Tratamentul nedovedit:
- Teofilină 0,5-1 m g/kg/oră i.v. în perfuzie.
- S u lfat de M ag n eziu 1-2 g i.v. lent la fiecare 20 m in (m axim
2-4 g/24 ore).
Tratamentul suplimentar pentru ameliorarea ventilaţiei mecanice:
- O xid N itric 0,5-40 ppm în inhalaţie.
Remediile surfactante:
- C u ro s u rf 4 g în inhalaţie bronhoscopică sau traheală, sau 8 g
în spray.
Mucoiitice:
- A cetilcisteină 150 mg/kg i.v. în perfuzie în prim ele 15 min,
urmat 50 m g/kg în 4 ore, apoi 100 m g/kg în 16 ore (diluat în
glucoză 5 %).
Prevenirea sindromului CID:
- E n o x a p a rin 1 mg/kg s.c. în 2 prize sau
- N a rd ro p a rin 0,1 ml/10 kg s.c. Ia fieca rel2 ore.
C orecţia hipovolem iei şi rehidratarea (volum expanderi pînă la
3 L în 24 ore):
- H id ro x ietilam id o n 500 ml i.v. în perfuzie.
- D e x tran 70 500 ml i.v. în perfuzie.
- G lucoză 5% 500 ml i.v. în perfuzie.
Reechilibrarea acido-bazică:
- B ic a rb o n a t de S odiu 8,4% 1 m Eq/kg i.v. lent.
24
în caz de hemoptezie:
- Acid am inocapronic 5 g i.v. în perfuzie.
- Etamzilat 25-50 m g i.v. lent.
- H idroxietilam idon 500-1500 ml i.v. în perfuzie (m axim
15ml/kg/24 ore) şi/sau
- Dextran 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie şi/sau
- Gelatinol 8% 200-400 ml i.v. în perfuzie.
- Bronhoscopia de urgenţă şi obturarea cu sonda Fogarty a teri
toriului bronşic hemoptoic.
în caz de pneum atorax sub tensiune sau hem opneum atorace:
- Fluxul de O xigen 8 - 1 0 1/min.
- Analgezia suficientă:
- Diclofenac 75 m g i.m. sau
- Tramadol 50-100 mg i.m.
- Puncţia şi drenajul pleural.
- în prezenţa sem nelor de detres[ vitală:
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată.
- în caz de criză de astm bronşic:
- Fluxul de Oxigen 3-5 1/min.
- Salbutamol spray 0,1 m g 1-2 pufuri prin inhalaţie.
- Teofilină 6 m g/kg i.v. lent.
- Prednisolon 30-60 m g i.v. în bolus.
- în caz de stare de rău astm atic stadiul I:
- Salbutamol spray 0,1 m g 1-2 pufuri prin inhalaţie.
- Epinefrină 0,1-0,3 mg de 1:1000 s.c. la fiecare 20-30 min
(maxim 1 mg).
- Teofilină 6 m g/kg i.v. lent, la fiecare 30 min, Ia pacienţii ce
nu au utilizat teofilină anterior - num ai 0,5 m g/kg/oră i.v.
în perfuzie.
- Hidroxietilam idon 500 ml i.v. în perfuzie.
- Prednisolon 60 mg i.v. în bolus, rebolus 1 m g/kg la fiecare
4-6 ore (maxim 1500 mg/24 ore).
- în caz de stare de rău astm atic stadiile II şi III:
- Fluxul de Oxigen 15 1/min.
- Lavaj bronşic.
25
- MetiVpredmsolon 1-2 mg/kg i.v. în bolus la fiecare 6 ore sau
- P red n iso lo n 1-2 m g/kg i.v. în bolus la fiecare 6 ore (maxim
2000-3000 mg/24 ore).
- Tratam entul nedovedit:
- T eofilină 0,5-1 m g/kg/oră i.v. în perfuzie.
- S u îfa t d e M agneziu 1-2 g i.v. lent Ia fiecare 20 min
(m axim 2-4 g/24 ore).
- Prevenirea sindrom ului CID:
- E n o x a p a rin 1 m g/kg s.c. în 2 prize sau
- N a rd ro p a rin 88 U/kg s.c. la fiecare 12 ore.
- C orecţia hipovolem iei şi rehidratarea: (volum expanderi
pînă Ia 3 1/24 ore):
- D e x tran 70 500 ml i.v. în perfuzie.
- G lu co ză 5% 500 ml i.v. în perfuzie.
- Reechilibrarea acido-bazică:
- B ic a rb o n a t d e Sodiu 8,4% 1 m Eq/kg i.v. lent.
Tratam entul complicaţiilor.
C onsultaţia specialistului de profil.
Tratam entul chirurgical.
PARTICULARITĂŢILE DE TRATAMENT LA C O PIII
SUB 7 ANI:
- In su fic ie n ţă re sp ira to rie acu tă:
- Stadiul II:
- Fluxul de O xigen 8-10 1/min.
- Restabilirea şi protecţia perm eabilităţii căilor respiratorii.
- Stadiile III-IV:
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie adecvată cu Oxigen
100% .’
- Protocolul de RCRC.
- Tratam entul sim ptom atic (înlăturarea cauzelor principale).
- C riz ă d e a stm b ro n şic, s ta re de ră u astm atic:
- S alb u tam o l 0,2 pg/kg/m in i.v. în perfuzie (m axim 2 pg/kg/
min).
- E p in e frin ă 0,01 m l/kg s.c. (m axim 0,5 ml de 10000), la
fiecare 15-20 m in în 3 prize.
26
- Teofilină 6-7,5 m g/kg i.v. lent, urm at 0,65 m g/kg/oră i.v.
în perfuzie (în caz de m asa corporală sub 10 kg) sau 0,9
m g/kg/oră i.v. în perfuzie (în caz de m asa corporală peste
10 kg).
- H idrocortison hem isuccinat 5-7 m g/kg i.v. în bolus, sau
- M etilprednisolon 1m g/kg i.v. în bolus.
- Tratam entul complicaţiilor.
- Consultaţia specialistului de profil.
CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:
- A m eliorarea stării generale a bolnavului.
- Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări.
- Sindrom ul dureros este calmat.
- N orm alizarea indicelor hemodinamicii: stabilizarea tensiunii
arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m H g şi mai m are la hi
pertensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în limitele 50-110/min.
- Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limitele 12-25/min.
- Temperatură corporală centrală este în 'fim iţele norm ale.
CONDIŢIILE DE SPITALIZARE:
- Vor fi spitalizaţi în mod urgent toţi bolnavii cu IRA după stabi
lizarea indicelor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, pe brancardă, în
poziţie cu redicarea extrem ităţii cefalice Ia 40°.
- Supravegherea continuă în tim pu 1transportări i:
- Starea de conştienţă.
- C oloraţia tegumentelor.
- Auscultaţia cardio-pulm onară.
- Control Ps, TA, FR.
- M onitorizarea ECG.
- O xigenoterapia continuă.
- Perfuzia continuă.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO„, SaO ,, VC, F,
presiune de insuflaţie, capnom etrie, Spirometrie.
- Bolnavii cu IRA vor fi spitalizaţi în departam entul de A neste
zie şi terapie intensivă.
27
CAPITO LUL II. URG ENŢELE CARDIO VASCULARE
MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ

DEFINIŢIILE:
- M oartea subită: m oartea în prezenţa unor m artori, survenită
instantaneu sau în decursul a 6 ore de ia debutul accesului an-
ginos la o persoană practic sănătoasă sau la un bolnav în stare
generală satisfăcătoare (OMS, 1964, 1979).
- M oartea subită cardiacă: m oartea naturală, de cauză cardia
că, anunţată de pierdere bruscă a conştienţei tim p de o oră de
la debutul sim ptom elor acute; pot exista antecedente de boală
cardiovasculară, dar mom entul şi modul decesului sunt inopi
nate. Conceptele-cheie din definiţia m orţii subite sunt: natură
nontraum atică şi modul inopinat şi instantaneu de instalare,
m aladiile cardiace preexistente pot fi cunoscute (ERC, 2005).
- Stopul cardiorespirator: constituie rezultatul reducerii criti
ce sau lipsei debitului cardiac şi scăderii presiunii de perfuzie
cerebrală şi m iocardică.
- Suportul vital bazai: prim a fază a resuscitării cardiorespi-
ratorii şi cerebrale şi are scop de m enţinerea sem nelor vitali:
respiraţie, puls, presiune arterială, culoarea pielii, tem peratu
ră, m ărim ea pupilelor şi reactivitatea lor. Suportul vital bazai
este acum definit prin cele 3 link-uri ale lanţului supravieţuirii:
acces precoce, începerea precoce a m anevrelor de resuscitare,
defibrilare precoce.
- Suportul vital avansat cardiac: include m anevrele şi infor
maţia ştiinţifică necesară pentru a furniza un tratam ent preco
ce adecvat pacientului aflat în stop cardiorespirator. Domeniile
adiţionale importante includ managementul situaţiilor cele mai
probabile care au dus la stop cardiorespirator şi stabilizarea pa
cientului în perioada imediat următoare unei resuscitări reuşite.
- M anevrele Suportului vital avansat cardiac:
- Suportul vital bazai.
- U tilizarea echipam entului şi a tehnicilor avansate pentru obţi
nerea şi m enţinerea unei ventilaţii şi circulaţii eficiente.
- M onitorizarea ECG, ECG în 12 derivaţii şi recunoaşterea arit
miilor.
28
- Stabilirea şi m enţinerea unei linii venoase.
- M etodele de tratam ent a pacienţilor cu stop cardiac sau respi
rator (inclusiv stabilizarea în perioada poststop).
Terapia trom bolitică în suspecţie la Embolia pulm onară acută.
Tratamentul pacienţilor cu suspiciune de sindrom coronarian
acut, inclusiv infarct m iocardic acut.
- Strategii pentru evaluarea rapidă şi tratam entul cu rt-PA a pa
cienţilor eligibili cu AVC.
ETIOLOGIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR:

- Boli cardiace posibil:
- Sindrom coronarian acut.
Cardiopatie ischemică, inclusiv infarctul m iocardic acut.
- Aritmii cardiace.
- Endocardită infecţioasă, m iocardită, cardiom iopatii.
- Valvulopatii.
- Tamponada cardiacă.
- Em bolie pulm onară.
- C ontuzie cardiacă.
- Etiologie non-cardiacă internă:
- Boli pulm onare.
- Boli cerebrovasculare.
- Cancer.
- Hemoragie gastrointestinală.
- O bstetrică/pediatrie.
- Em bolie pulmonară.
- Epilepsie.
- Diabet zaharat.
- Boli renale.
- Etiologie non-cardiacă externă:
- Traumatism.
- Asfixie.
- Supradozare drogurilor.
- Submersie.
- Suicide.
- Alte cauze externe.
- Electrocutare/accidentele prin fulger.
29
FACTORII DE RISC AI MORŢII CARDIACE SUBITE:
- H ipertensiunea arterială şi hipertrofia VS.
- A ctivitatea fizică scăzută.
- Lipidemii: LDL-colesterol.
- D iabet zaharat.
- Conţinutul şi regimul de mîncare.
- Fumatul.
- Ritmul cardiac şi variabilitatea ritmului cardiac.
- Consum de alcool.
- Semnele ECG:
- depresia segm entului ST,
- modificările undei T,
- interval Q-T prelungit,
- depresia intervalului Q-T.
BAZA GENETICĂ A MORŢII CARDIACE SUBITE:
- Sindromul intervalului Q-T prelungit (Sindrom ele Jervell şi
Lange Nielson; Romano - Ward).
- Sindromul Brugada.
- Cardiom iopatie hipertrofică şi dilatativă.
- Displazie aritm ogenă a ventriculului drept.
- Prolaps valvei mitrale.
- Stenoză aortică.
- Tahicardia ventriculară polim orfa catecolam inică.
- Origine anom ală de a.a. coronariene.
- “M yocardial bridging”(Traversă miocardială).
- Sindromul W ollf-Parkinson-W hite (sindrom ul de preexcitaţie
ventriculară).
- D isfuncţia nodului sinusal.
- Dereglările conducerii atrioventriculare şi intraventriculare.
TIPURILE DE STOP CARDIAC:

- R itm u ri şocabilc:
- fibrilaţie ventriculară,
- tahicardie ventriculară fără puls.
- R itm u ri nonşocabile:
- contracţiile cardiace neefective (ritm idioventricular, diso
ciaţie electrom ecanică),
- asistolie ventriculară.
30
SEMNELE PREM ONITORII ALE M ORŢII SUBITE:
- A ritm iile ventriculare în clasele III, IV, V (după B. Lown şi M
Wo Iff, 1971, 1983).
- Tahicardia ventriculară reintrantă continuă.
A ritm iile cardiace fatale (m aligne) la bolnavii resuscitaţi cu
succes.
- Sincopele repetate la bolnavii resuscitaţi cu succes.
STADIILE PROCESULUI M ORŢII:
- Stare preagonală.
- Pauză term inală.
- Agonie.
- M oartea clinică sau sindrom ul postresuscitar.
- M oartea biologică (Deces biologic).
PROTOCOALE DE DIAGNOSTICARE:
S ta re a p re a g o n a lă : se caracterizează prin:
- D iscoordonarea SNC:
- dereglarea conştiinţei.
- Dereglarea respiraţiei:
- respiraţie superficială,
- tahipnee, urm at de bradipnoe.
- D ereglarea sistem ului cardiovascular:
- hipotensiune arterială,
- puls filiform,
- aritm ie cardiacă,
- dereglările circulaţiei periferice.
- Hipoxie ţesulară severă:
- acidoză m etabolică decompensată.
- D urată neapreciată:
- în m oarte subită - absentă,
- în hem oragie m asivă - cîteva ore.
P a u z a te rm in a lă : se caracterizează prin:
- Durată: de la 5-10 sec pînă la 3-4 min.
- Apnee.
- Reflexe corneale şi fotom otoare absente.
A gonie: se caracterizează prin: -
- Decortecare.
- Glicoliză anaerobă.
31
- A ctivitatea electrică al miocardului prezent;
- Funcţia cordului ca pompă absentă;
- Bradipnee severă;
- Respiraţie superficială.
DEFINIŢIILE:
- M oartea clinică: stare organismului în condiţiile opririi com
plete a circulaţiei, respiraţiei şi activităţii funcţionale a siste
mului nervos central.
- M oartea clinică: se caracterizează prin:
- Inconştienţă (peste 15-20 sec de la debut).
- Convulsie tonică şi m idriază bilaterală (peste 40-50 sec de
la debut).
- Incetenirea respiraţiei şi stop respirator (peste 2 min de la
debutul morţii clinice).
- Puls absent la a. carotidă bilateral.
Notă: D urata morţii clinice: 4-5 min:
- în procesul morţii îndelungate: sub 3 min;
- în m oarte subită în caz de stare relativ satisfăcătoare: pînă
Ia 7-10 min;
- în hipoterm ie: pînă la 30 min.
DEFINIŢIILE:
- M oartea cerebrală (M oartea corticală, M oartea socială):
o necroză ireversibilă a creierului, în special a neocortexului şi
a structurilor supratentoriale, dar nu şi a bulbului.
- M oartea creierului: o necroză a întregului creier, inclusiv a
trunchiului cerebral.
CRITERIILE DE APRECIERE A M ORŢII CEREBRALE LA
ADULŢI:
- Pierdere tuturor funcţiilor cerebrale:
- C om ă depăşită.
- Lipsa reflexelor trunchiului cerebral:
- reflex fotom otor a pupilei,
- reflex cornean,
- reflexcefalic (caloric),
- reflex orofaringian,
- respiraţie (testaţi apnee).
32
- Irev ersib ilita te :
- Com ă cu cauză cunoscută fară potenţial de revesibilitate.
- Excluderea condiţiilor reversibile:
- intoxicaţie m edicamentoasă;
- blocadă neurom usculară;
- hipoterm ie (< 32.2 0 C, 90 ° F);
- Şoc;
- dereglări m etabolice majore;
- observaţie perm anentă intr-o perioadă adecvată de tim p
(6-24 ore în dependenţă de cauza com ei).
- Investigaţii confirm ative (pot fi obligatorii şi n eobligatorii):
- “Tăcere” electrică cerebrală (EEG - isoelectrică).
- Absenţa circulaţiei cerebrale (în angiografie şi Eco-Doppler).
DEFINIŢIE:
- M o a rte a biologică (M oartea cordului, Deces biologic): opri
rea ireversibilă a activităţii organism ului, adică este stadiul fi
nal al existenţei sistem ului viu al organism ului.
SEMNELE DE DECES BIOLOGIC:
- Pupilele dilatate m axim al bilateral.
- Reflex fotom otor şi com ean absent.
- C om ee uscată.
- Globul ocular flasc, schim bă form a la com presiune digitală.
- Pulsul la artera carotidă absent.
- Zgom otele cardiace şi respiraţia sunt absente.
- A tonie generalizată.
- M icşorarea tem peraturii corpului pînă la tem peratura m ediului
înconjurător.
- Prezenţa lividităţilor cadaverice în părţile declive ale corpului.
- Rigiditatea cadaverică a muşchilor.
- Traseu izoelectric pe ECG.
- Traseu izoelectric pe EEG.
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC PREVENTIV:

- Sindrom ul coronarian acut cu elevaţia segm entului ST. M oar
tea subită cardiacă. Fibrilaţia ventriculară (12.01.09).
- Sindrom ul coronarian acut fară elevaţie segm entului ST.
M oartea subită cardiacă. A sistolia ventriculară (11.01.09).
33
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC DEFINITIV:
- Cardiopatia ischemică. Infarctul m iocardic acut anterior extins
al ventricolului stîng. M oartea subită cardiacă. Fibrilaţia ven
triculară (12.01.09).
- C ardiom iopatia dilatativă. Fibrilaţia atrială perm anentă. Em
bolie pulm onară acută. M oartea subită cardiacă. D isociaţia
electrom ecanică (10.01.09).
D iagnosticul d iferenţial urgent în m oarte subită card iacă se
face cu:
- Sincopa (sincopa Stokes-Adams).
- Disociaţia electrom ecanică în caz de tam ponadă cardiacă sau
de em bolie pulm onară masivă.
- D ereglările statusului mintal: som nolenţă, obnubilare, stupoa
re, comă.
- Stările de letargie.
Notă: Diagnosticul diferenţial urgent se face prin îregistrarea
electrocardiogram ei şi prin aprecierea cauzei de stop cardiac.
RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE ŞI CEREBRALĂ:
DEFINIŢIE:
- Resuscitare (reanim are) cardiorespiratorie şi cerebrală: com
plex de m ăsuri, realizate în scopul restabilirii şi m enţinerii
funcţiilor vitali ale organism ului uman.
- Resuscitarea presupune tehnici ce se referă deopotrivă publi
cului larg şi personalului medical: S u p o rtu l v ita l b az ai, pre
cum şi tehnici de m anagem ent terapeutic definitiv al stopului
cardiac cu intubaţie endotraheală, defibrilare electrică şi inter
venţie farm acologică: S u p o rtu l v ital a v a n sa t c a rd ia c .
INDICAŢIILE PENTRU EFECTUAREA RCRC:
- RCRC se efectuează în caz de instalare bruscă şi acută al sto
pului cardiac.
Notă:
- Stop cardiac trebuie suspectat la orice persoană inconştientă/
areactivă, în stare inopinată.
- Dacă persoana nu reacţionează la stimuli se începe realizarea
de resuscitare SVB.
34
- Respectarea regulei „Apel im ediat/ apel rapid.”
La adulţi, copiii peste 8 ani şi copiii cu risc de aritm ie, sistem ul
m edical de urgenţă trebuie alarm at înainte de începere a resus
citării: regulă „Apel im ediat”.
La copiii sub 8 ani, în caz de subm ersie, traum atism , suprado-
zaj cu toxice şi obstrucţie de căi respiratorii se începe resus-
citare tim p de o m inută, urm ată apoi de anunţare a sistem ului
medical de urgenţă: regulă „Apel rapid.”
CRITERIILE PENTRU A NU ÎNCEPE EFECTUAREA RCRC;

- Pacienţii posesori ai ordinului valid de D N A R (do not attempt
resuscitation/ nu efectuaţi resuscitare).
P acientul are sem ne de m oarte bio lo g ică: rigor m ortis
cornee o pacă, m id riază fixă, liv id itate c a d a v e ric ă a z o n e
lor d eclive.
Nu are nici un beneficiu fiziologic, deoarece funcţiile vitali
sunt deteriorate în pofida terapiei m axim e pentru afecţiuni ca:
şocul septic progresiv, procesele neoplazice.
Nou-născuţii: vîrsta gestaţională confirm ată mai m ică de 23 de
săptămîni sau greutate sub 400 g; anencefalie; trisom ie XIII
sau XV III confirm ate la consultaţie genetică.
PRINCIPIILE GENERALE ALE RCRC (European R esuscitation

Council G uidelines for Resuscitation, 2005):
- Bolnavul se poziţionează pe un plan dur.
M işcările de ventilaţie artificială a plăm înilor se com bină cu
mişcările de com presiuni stem ale.
- Poziţia m îinilor are o im portanţă deosebită în asigurarea efica
cităţii resuscitării cardiorespiratorii.
Se vere sespectarea strictă a raportului com presiuni sternale/
respiraţii artificiale.
PROTOCOL DE EFECTUARE A RCRC (European R esuscitati

on Council Guidelines for Resuscitation, 2005):
Protocol d e resu scitare ca rd io resp ira to rie şi cereb rală:
Poziţia pacientului: decubit dorsal.
Examenul primar.
35
ALGORITMUL
SUPORTUL VITAL BAZAL LA MATURI
( E u ro p e a n R e s u s c ita tio n C o u n c il G u id e lin e s fo r R e s u s c ita t io n , 2 0 0 5 )
P acien tul Inconştient
A p e i la a ju to i
*
1 D e s c h id e re a c ă ilo r r e s p ir a to rii |
1 R e s p ira ţie n o rm a lă a b s e n tă ? |
j A p e l la 9 0 3 ( 1 1 2 ) 1
3 0 c a m p r e s iu n l s t e r n a le
i
2 re s p ir a ţii a rt ific ia le
3 0 c o m p re s iu n i s t e r n a le
F ig.l. Algoritm ul: Suportul vital bazai la maturi

Protocol Suportul vital bazai:
P e prim ul plan este securitatea salvatorului/personalului
medical:
- Evaluaţi zonă din punct de vedere al pericolelor posibile
pentru victim ă şi salvator/personalul m edical.
- U itaţi-vă să nu existe în apropiere un cablu electric căzut sau
ceva care ar putea explica accidentul persoanei căzute, ob
servate şi care v-ar putea accidenta şi pe dumneavoastră.
- Folosiţi cu echipam entul de protecţie personală: ochelari,
salopetă, mănuşi, vestă, apărători pentru urechi, mască.
Verificaţi dacă victim ă/pacient răspunde:
- Loviţi-1 uşor pe um ăr şi întrebaţi-1 suficient de tare: “cum
vă sim ţiţi?” sau “sunteţi bine, totul este în regulă?”
Dacă observaţi vreo reacţie (răspunsul sau m işcarea victi
mei/pacientului):
- Atunci nu m işcaţi victima/pacientul (dacă nu se află în pe
ricol).
- Exam inaţi circum stanţele.
- Obţineţi informaţie necesară.
- A preciaţi continuu condiţiile în jurul victim ei/pacientului
pentru a nu va supune pericolelor.
- Chem aţi ajutor dacă este necesar.
36
- Dacă nu prim iţi nici un răspuns, dacă nu gem e, nu se m işcă,
strigaţi: „AJUTOR”, sperînd că va veni cineva să vă ajute.
- Dacă apare cineva care să apeleze serviciul de urgenţă 903
(112), tară să pierdeţi tim pul, eliberaţi calea aeriană şi anali
zaţi dacă pacientul respiră.
- Dacă aţi eliberat calea aeriană şi victim a nu respiră şi sunteţi
singur, telefonaţi dum neavoastră la num ărul serviciului de ur
genţă 903 (112) şi precizaţi clar ce aţi găsit: o victim ă incon
ştientă şi unde sunteţi: o inform aţie clară asupra locului unde
se află, fară agitaţie şi lamentări inutile.
- Deschideţi căile aeriene: înclinaţi capul spre spate şi ridicaţi
bărbia.
Notă:
- D acă victim ă/pacient nu răspunde, se verifică perm iabilitatea
căilor aeriene. Fiind în stare de inconştienţă, calea aeriană poa
te fi astupată de limba şi ridicarea m andibulei (a bărbiei) va
elibera calea aeriană.
- Dacă credeţi, că este un corp străin în gura victim ei/pacientului
(secreţii, proteza dentară), poziţionaţi victim a/pacientul în de
cubit dorsal, o m înă poziţionaţi pe fruntea victim ei/pacientului
şi puneţi capul în hiperextensie, în tim p ce cu cealaltă m înă
ridicaţi m adibula şi eliberaţi căiile aeriene cu degetul învelit în
batistă sau tifon.
- In cazul suspiciunii unui traum atism eliberaţi căiile aeriene
prin tracţiune la nivelul unghiului m andibulei.
- R esp iraţie n o rm a lă a b se n tă ?
Păstrînd căile respiratorii deschise, apreciaţi prezenţa respira
ţiei privind, ascultînd şi simţind:
- priviţi dacă este prezentă excursia cutiei toracice,
- ascultaţi aproape de cavitatea bucală prezenţa suflurilor
respiraţiei,
- simţiţi m işcarea aerului (respiraţie) pe obraz,
- priviţi, ascultaţi şi simţiţi, pînă la 10 sec înainte d e a hotărî,
este prezentă sau nu respiraţia.
- D acă v ictim a re sp iră :
- aşezaţi victima/pacientul într-o poziţie laterală de siguranţă,
- controlaţi perm iabilitatea căilor respiratorii,
- apel la am bulanţă 903 (112),
- evaluare continuă.
37
Notă-. în prim ele m inute după un stop cardiac, victim a/paci
entul poate să respire foarte superficial sau foarte neregulat.
Nu trebuie confundat acest mod de respiraţie cu cel norm al, de
aceea victim a/pacientul nu trebuie evaluat mai m ult de 10 sec,
iar dacă există dubii asupra m odului în care respiră victim a/
pacientul trebuie luată o atitudine conform ă cu cea din cazul
în care pacientul nu respiră.
Poziţie laterală de siguranţă:
- Dacă este cazul, se îndepărtează ochelarii, se desface cra
vata şi centura.
- Salvatorul/ resuscitator îngenunchează lateral de victim ă/
pacient, aflată în decubit dorsal şi cu m em brele inferioare
întinse.
- Braţul de parte a salvatorului/ resuscitătorului se poziţio
nează în unghiul drept cu cotul, cotul fiind îndoit şi palm a
orientată în sus.
- Braţul de partea opusă se aduce peste torace, de aceeaşi
parte cu salvatorul/resuscitător şi se poziţionează cu dosul
palm ei în contact cu obrazul.
- Salvatorul /resuscitător prinde m em brul inferior de partea
opusă cu m îna plasată chiar deasupra genunchiului şi îl tra
ge în sus, dar păstrînd contactul piciorului cu solul (o flec-
tare incom pletă a coapsei pe abdomen).
- Cu o m înă pe genunchiul fiectat şi cu cealaltă m enţinînd
dosul m îinii victim ei/pacientului pe obraz, se roteşte vic
tim ă/pacientul spre salvatorul în poziţie laterală, pînă cînd
piciorul flectat se sprijină pe sol.
- Se ajustează poziţia mem brului inferior de deasupra încît
coapsa şi genunchiul să fie flectate în unghiul drept.
- Se îm pinge şi se m enţine capul spre posterior pentru a asi
gura libertatea căilor aeriene: această m anevră se realizea
ză prin ajustarea poziţiei m îinii de sub obraz.
- Se verifică respiraţia la intervale regulate.
R espiraţie norm ală absentă:
- Apel la 903 (112).
- Trimiteţi pe cineva după ajutor, dacă sunteţi singur, m ergeţi
după ajutor, dar reveniţi după un m inut şiîncepeţi efectua
rea resuscitării.
Suportul circulaţiei sanguine prin com presiuni stem ale:
38
- V ictim a/pacientul este inconştientă, nu respiră şi nu
are nici un fel de mişcări:
- Efectuaţi im ediat o lovitură cu pum nul sau cu po
dul palm ei aplicată precordial (în centrul sternu
lui sau toracelui).
- Verificaţi pulsul la a. carotidă.
Notă: Lovitura se aplică numai dacă sînteţi m artori la instala
rea stopului cardiac, iar defibrilatorul nu este la îndem înă.
- V ictim a/pacientul este inconştient, nu respiră şi nu are
nici un fel de m işcări, în caz cînd nu sînteţi m artori la
instalare a stopului cardiac:
- Se incep com presiuni sternale (m asajul cardiac ex
tern) fară a verifica dacă este puls la a. carotidă:
- Executaţi 30 com presiuni sternale.
- Acesta reprezintă com presii ritm ice aplicate la
nivelul jum ătăţii inferioare a sternului cu o frec
venţă de 80-100 pe min. D eprim area toracelui
realizată de apăsare trebuie să fie de aproxim ativ
4-5 cm.
- A ctualm ente se consideră că, dacă din diferite
m otive respiraţia nu poate fi realizată, m ai im por
tant este de a fi executat com presiuni sternale pe
o perioada de 10 min.
- Compresiuni sternale:
- Se plasează degetele pe marginea inferioară a cutiei toracice a
victimei pe partea cea mai aproape de salvator (resuscitător).
Se alunecă cu degetele spre punctul unde coastele se arti
culează Ia stern în centrul părţii inferioare a toracelui.
- Se plasează podul unei palme pe jum ătatea inferioară a torace
lui şi cealaltă mînă deasupra primei, astfel ca mîinile să fie pa
ralele. Trebuie să fie sigur că axul mîinilor este plasat pe axul
sternului. Aceasta va menţine presiunea principală de com pre
sie asupra sternului şi va scădea riscul fracturării coastelor.
- Degetele pot fi întinse sau încrucişate, dar nu trebuie să
atingă toracele.
- Compresiuni eficiente sunt obţinute dacă se respectă ur
mătoarele:
- Coatele sunt întinse, umerii poziţionaţi deasupra m îinilor
pentru ca fiecare com presiune să fie strict pe stern.
39
- Se eliberează com plet presiunea asupra toracelui pentru a
perm ite fluxul sangvin în cord şi plămîni.
- Perfuzie cerebrală şi coronariană este eficientă atunci cînd
50% din durata unui ciclu com presiune/decom presiune
este alocat fazei de com presiune şi 50% fazei de relaxare.
- Pentru a m enţine poziţie corectă a m îinilor în tim pul unui
ciclu de 30 com presiuni, nu trebuie ridicate m îinile de pe
torace. Totuşi, trebuie permis toracelui să revină la poziţie
norm ală după fiecare com presiune.
R espiraţiile/ventilaţiile artificiale:
- D acă victim a/pacientul nu respiră, trebuie efectuate respi
raţii/ventilaţii artificiale.
- în tim pul acestor m anevre, plăm înii trebuie expansionaţi
adecvat cu fiecare ventilaţie.
- Se utilizează procedeele gură la gură, gură la nas, gură la
stomă, gură la „articol de protecţie’’( gură la “m asca facia
lă” , gură la tub Safar).
- Respiraţie gură la gură este o m etodă rapidă şi eficientă de
oxigenare şi ventilare a victimei. Aerul expirat de resusci-
tator conţine suficient oxigen pentru victimă.
- Pentru efectuarea v en tilaţiilo r se m enţine calea aerian ă
d eschisă, se pensează nasul, şi se ap lică g u ra etanş la
g ura v ictim ei, se execută 2 respiraţii succesive (o in sp i
raţie - o sec).
N otă :
- D acă este necesară num ai resuscitare respiratorie, se iac
10-12 respiraţii pe m inut (adică o respiraţie la 4-5 sec).
- Volumul acestor ventilaţii să fie de 700-1000 ml (10 m l/kg)
în 1-2 sec.
- Ventilaţie pe balon cu m ască utilizată în resuscitare prespi-
tal este cea mai utilizată m etodă de ventilaţie cu presiune
pozitivă, atît în sistem ul medical de urgenţă cît şi în spital.
- Un balon cu m ască pentru adulţi trebuie să aibă urm ătoare
le caracteristici:
- valva să permită un flux de oxigen de m axim 30 1/min,
- să aibă conexiuni standard de 15 m m /22 m m ,
să aibă un rezervor de oxigen care să perm ită adm inis
trare de concentraţii m ari de oxigen,
- valva outlet să nu poată fi acoperită,
40
- se poate funcţiona satisfăcător în condiţii obişnuite de
m ediu sau la tem peraturi extreme.
- C o m p re siu n i ste rn a le şi re sp ira ţii/v e n tila ţii artificiale:
- Se com bină com presiuni sternale cu respiraţii/ventilaţii ar
tificiale:
- se continuă cu alternanţa: 30 co m p re siu n i ste rn a le şi 2
re sp ira ţii/v e n tila ţii artificiale.
N otă :
- Se face num ai com presiuni sternale, fără respiraţie artificială
(gură la gură sau gură la nas):
- dacă salvatorul nu este capabil sau nu doreşte să execute
respiraţia gură la gură,
- frecvenţa com presiunilor sternale trebuie să fie de 100/min,
- se întrerup com presiuni sternale num ai dacă victim a începe
să respire normal,
- C ontinuaţi resuscitare pînă la:
- A pariţia sem nelor vitali la victim a/pacientul (puls la artera
carotidă şi respiraţia spontană).
- Sosirea echipei specializată a serviciului A M U sau echipei
de resuscitare (în condiţiile spitalului).
- Epuizarea fizică a salvatorului/personalului m edical.
ALGORITM UL DE TRATAM ENT

A L OBSTRUCŢIEI CĂILOR RESPIRATORII
PRIN CORPI STRĂINI LA MATURI
(E u ro p e a n R e s u s c ita tio n C o u n c il G u id e lin e s fo r R e s u s c it a t io n , 2 0 0 5 )
Fig.2. A lgoritm ul de tratam ent al obstrucţiei căilor respiratorii

prin corpi străini la m aturi
41
Protocol de dezobstrucţie a căilor respiratorii.
- O situaţie particulară care m erită atenţie este obstruc
ţie căilor aeriene printr-un corp străin. Victim a se poate
ineca cu un aliment, proteză dentară.
- O bstrucţie uşoară ale căilor aeriene:
- Victima are sufocare, poate a vorbi, tuşeşte şi respiră.
- O bstrucţie severă ale căilor aeriene:
- Victima este agitată, cianotică, respiraţie stertoroasă,
a aplecat capul, inconştientă.
- Victim a este conştientă:
- Se efectuează 5 lovituri puternice cu palm a în regi
unea înterscapulară sau 5 com presiuni abdom inale,
sau 5 com presiuni toracice la gravide.
- Victim a inconştientă: Start de RCRC.
Fig.3. Algoritm ul de tratam ent al obstrucţiei căilor respiratorii

prin corpi străini la copii
42
ALGORITMUL DE UTILIZARE A
DEFIBRILATORULUI AUTOMAT EXTERN (DAE)
(E u rop e an R e su scita tio n Co uncil G u id e lin e s f o r R e su scita tio n , 2 0 0 5 )
Pacientul inconştient
Fig.4. Algoritm ul de utilizare a defibrilatorului autom at extern
- Protocol de utilizare a D efibrilatorului autom at extern:

- Activaţi DEA:
- Urm aţi im ediat instrucţiuni vocale.
- A taşaţi electrozii:
- Ataşaţi un electrod sub axila stîngă.
- Ataşaţi celălalt electrod sub clavicula dreaptă, lîngă stern.
- Indepărtaţi-vă:
- A siguraţi-vă ca nim eni să nu atingă victim a în tim p ce
DEA analizează ritmul cardiac.
- Livraţi şocul.
- începeţi im ediat RCRC:
- Compresiuni stem ale şi respiraţii/ventilaţii artificiale:
- Se com bină com presiuni stem ale cu respiraţii/venti
laţii artificiale:
- se continuă cu alternanţa: 30 com presiuni ster-
nale şi 2 respiraţii/ventilaţii artificiale.
- U rm aţi im ediat instrucţiuni vocale.
43
- D acă victim a/pacientul începe să respire norm al, opriţi
RCRC.
- D acă este încă inconştientă, aşezaţi-o în poziţie de si
guranţă.
Fig.5. Algoritm ul: Suportul vital avansat în stopul cardiac

la maturi
- Protocol Suportul vital avansat cardiac:

- Pacientul inconştient: se iniţiază realizare a protoco
lului de RCRC: Suportul vital bazai.
- Conectaţi defibrilator/m onitor la o sursă electrică
(acum ulator) şi verificaţi poziţie şi contactul electro
zii/palete.
- Apreciaţi ritmul cardiac aplicînd paletele: ritm uri şo-
cabile sau neşocabile.
- Ritm uri şocabile: fibrilaţie ventriculară (FiV ) sau
tahicardie ventriculară (TV ) fară puls:
Fig.6. Fibrilaţie ventriculară
44
- încărcaţi defibrilatorul şi efectuaţi un şoc (150-360J
bifazic sau 360J monofazic).
- Continuaţi com presiuni stem ale şi respiraţie artifici
ală în raport de 30:2 tim p de 2 m inute.
- Reevaluaţi ritmul cardiac (m onitor/defibrilator).
- In caz de FiV/TV fară puls se efectuează al doilea
şoc (150-360J bifazic sau 360J m onofazic).
- Continuaţi com presiuni sternale şi respiraţie artifici
- în caz de FiV/TV fară puls se efectuează al treilea
şoc (150-360J bifazic sau 360J m onofazic).
ală în raport de 30:2 timp de 2 minute.
- Reevaluaţi ritm ul cardiac (m onitor/defibrilator).
- RCRC se continuă pînă la reluare a activităţii electrice
al cordului sau pînă la constatare a morţii cordului.
- R itm uri neşocabile: Disociaţie electrom ecanică
(D EM ) sau asistolie:
Fig. 7. A sistolie ventriculară

- In caz de DEM sau asistolie continuaţi com presiuni
stem ale şi respiraţie artificială în raport de 30:2 tim p
de 2 minute.
- RCRC se continuă pînă la reluare a activităţii electrice
al cordului sau pînă la constatare a morţii cordului.
- A tunci cînd asistolia sau DEM trece în FiV, se aplică
resuscitare a FiV.
Notă'. în timpul RCRC se efectuează:
- Corectarea cauzelor reversibile: hipoxie, hipovolem ie, hi-
45
potermie, hipo/hipercaliemie, pneum otorax sub tensiune,
tam ponadă cardiacă, toxice (digitalice, ß-blocante, blocanţi
canalelor de calciu), tromboză: coronariană sau pulmonară.
- Verificarea poziţiei şi a conexiunii electrozilor.
- încercarea/verificarea accesului venos.
- încercarea/verificarea intubaţiei endotraheală şi a ventilaţi
ei m ecanice.
- Fluxul de Oxigen 15 1/min.
- Efectuare continuă a com presinilor sternale după IET.
- A dm inistrare la fiecare 3-5 m inute de Epinefrină 1 m g i.v.
în bolus sau 2-3 m g intratraheal.
- In caz de FiV sau TV fară puls refractare la 3 şocuri electri
ce, se adm inistrează Am iodaronă 300 m g i.v. în bolus.
- In caz de: asistolie ventriculară, disociaţie electrom ecanică
cu alură ventriculară sub 60/min, se adm inistrează A tropi
nă 3 m g i.v. în bolus în priza unică.
- D upă fiecare introducere a remediului m edicam entos obli
gatoriu se efectuează com presiuni sternale şi respiraţie ar
tificială, timp de 2 min.
M onitorizarea cardiacă:
- Aritm iile cardiace sunt cauze cele mai frecvente de m oarte
subită la bolnavii coronarieni. Astfel, trebuie:
- monitorizată activitate electrică cît de repede este posibil,
- se pot folosi paletele de la defibrilator,
- la pacienţii cu infarct m iocardic acut sau cu ischem ie
severă, riscul m ajor de aritmie cardiacă este prezent în
prim a oră de la apariţia simptomelor.
- R esuscitătorn profesionişti trebuie să recunoască urm ă
toarele aritmii cardiace: bradicardie sinusală', blocuri atri-
oventriculare de toate gradele, extrasistolie atrială, tahicar
die supraventriculară, sindrom de preexcitare, extrasistolie
ventriculară, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară,
asistolie ventriculară.
Farm acologia RCRC:
- Vasopresoare:
- Epinefrină. Indicaţii: este un remediu m edicamentos de
prima linie în stop cardiac. Doza remediului: 1 m g la fie
care 3-5 min i.v. sau intraosos, sau 2-3 mg intratraheal.
46
- N orepinefrină. Indicaţii: hipotensiune severă (TAs <
80 m m H g) şi rezistenţă vasculară periferică scăzută.
Doza remediului: 0,5-1,0 ^g/m in i.v. în perfuzie (la pa
cienţii cu şoc refractar pînă la 30 jjg/min).
- Dopam ină. Indicaţii: hipotensiune asociată bradicardi-
ei sim ptom atice sau hipotensiune după revenirea la cir
culaţie spontană. D oza remediului: 5-20 |xg/kg/min i.v.
în perfuzie.
- D o b u ta m in ă : Indicaţii: insuficienţă cardiacă sistolică.
Doza rem ediului: 5-20 |Lig/kg/min i.v. în perfuzie.
- Antiaritm ice:
- A m iodaronă. Indicaţii: FiV sau TV tară puls refractare
la 3 şocuri electrice. D oza rem ediului: 300 m g i.v. în
bolus, urm at 900 m g/24 ore i.v. în perfuzie.
- Lidocaină. Indicaţii: FiV şi TV şoc-refractare (în ab
senţa am iodaronei). Doza remediului: 100 m g (1-1,5
m g/kg) i.v. în bolus, suplim entar 50 m g i.v. în bolus
(m axim 3 m g/kg în prim a oră).
- Sulfat de m agneziu. Indicaţii: FiV şoc-refractar în pre
zenţa sau în suspecţia la hipom agneziem ie, tahiaritm ii
ventriculare în prezenţa sau în suspecţie la hipom agne
ziem ie, TV Tornada de vorfuri , intoxicaţie cu digitalice.
Doza rem ediului: 2g i.v., tim p de 1-2 m in, în caz de ne
cesitate se repetă peste 10-15 min.
- A lte remediile:
- A tropină. Indicaţii: asistolie, disociaţie electrom ecani
că cu AV < 60/min, bradiaritm ii la pacientul instabil.
Doza rem ediului: 3 m g i.v. în bolus, în priză unică.
- Am inofilînă. Indicaţii: asistolie, bradicardie refractară
la atropină. D oza remediului: 250-500 m g (5 m g/kg) i.v.
lent.
- C lorură de calciu. Indicaţii: hiperpotasem ie, hipocal-
cemie, supradozaj al blocanţilor de calciu. D oza rem e
diului: 1 g i.v. lent, repetat în caz de necesitate.
- B icarbonat de sodiu. Indicaţii: stop cardiac şi RCRC
prelungită, stop cardiac asociat cu hiperpotasem ie, in
toxicaţie cu antidepresive triciclice, acidoza m etabolică
severă. Doza remediului: 8,4% -50 ml i.v. lent.
47
SUPORTUL VITAL PEDIATRIC:
Particularităţile ghidurilor de RCRC la copil:
- R aportul com presiuni sternale/ventilaţii artificiale:
- Se recom andă că în situaţia în care este doar un singur sal
vator să se practice RCRC cu un raport 30:2. în cazul în
care sunt doi sau mai mulţi salvatori se va practica RCR C
cu un raport 15:2.
- C om presiuni sternale:
- La sugar com presiuni sternale se practică cu două degete
în cazul unui singur salvator, iar dacă sunt doi se practică,
folosind ambii polici. La copilul de peste un an se practică
com presiuni sternale, folosind una sau am bele m îini.
- Defibrilare externă autom ată: se recom andă efectuarea şo
curilor electrice la copiii peste un an (4J/kg):
- Pentru efectuarea şocurilor electrice se recom andă folosi
rea padelelor pediatrice în vîrsta copiilor între 1 şi 8 ani (se
pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu sunt
disponibile cele pentru copii).
- în vîrsta copiilor peste 8 ani se foloseşte protocolul pentru
maturi.
ALGORITM UL
SUPO RTUL VITAL BAZAL LA COPII
(European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2005)
' Copilul ii*w>n#ier*t ? - Щ

....................*..*................ .......
.................................... HjJ1
Deschiderea căilor respiratorii 1
.— u, i , , t— ,
1 5 respiraţii artificiale
*
' Stare de Inconştienţi
I 2 respiraţii artificiale 1
15 compresiuni sternale
Peste o m ln u tă a p e i ia ech ip a d e re a n im a re , u rm a t s e c o n tin u ă R C R C
Fig.8. Algoritm ul: Suportul vital bazai la copii
48
ALGORITMUL SUPORTUL VITAL AVANSAT
LA COPII
(E u ro p e a n Resuscitation C ouncil G uidelines fo r R e suscita tio n , 2 0 0 5 )
ICopilul inconştient |
I
A lg o ritm u l S V A Start 5VŞ
!a cop ii Oxigen/ nlil ţ>e ;
— ------------------ -*■ A p e l la e c h ip a d e re s u s c ita re
RCR$iC 15: 2
P în ă la a ta ş a re a d e fib rila to ru lu i/m o n ito r
I Evaluarea ritmului cardiac |

Şoc see efectuează 1 !;, Şoc nii se !
(FiV/TV B r l puls) efectuează
î n t im p u l R C R f i C: ,:(0EM/A^$toia»)
’i îv / ŞOC X 1 Corectarea cauzelor reversibile
i
^ J/kg u u Verificarea poziţiei şi contactului electrozilor
м* încercare/verificare:
ReJuare I
acces i.v/i.o
RCR şf С ÎS : 2
JL căile respiratorii ş( oxigen
ftetu&e Imediată: Efectuare continuă a c om presiunilor stem ale în tJrtip de 2 mîn
RCR şi C 15:2 IET
în ti! -îp de / m n Adm inistrarea adrenaline) la flecare 3-5 m in
Considerare: am iodaronă, atropină, sulfat de
magneziu
Fig.9. A lgoritm ul: Suportul vital avansat în stopul

cardiac la copii
A L G O R IT M U L
S U P O R T U L V I T A L LA N O U -N Ă S C U Ţ I
(European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2005)
Algoritmul NAŞTERE
suportul vital la In g rlg ire ru tJ n ă
nou-născuţi . X
Termenul sarcinii? - Da
FJui» «irnfttotic curat?;
Ргс&ефе fcermfcă
2' -i Eliberare a căilor respiratorii
Tonus muscMar ouni? j
Nu
iMsscetsjir'i >■'4rî< •
X evaluam a culoar«*#
Protecţie termicSMi
Pozftie; eperare a căJbei
oa<a!eât,0 ftţţeşej?? - ■“
Usc^rtj. ş tim u ia rc ,,o p o z iţie i
Evaluare a respiraţia, a ritmului cardiac, ® :

culoare! ţ i * tonusului - я . ;
Apnoe sau
A V < 100/m in
[ A s ig u r e a ventilaţiei cupresiune pozitivi# в
AV < 60/m in
u rm « şe - lV- с
Administrarea: MmmHrvti 10-30 т ш Д о î,v. ш :
30 fftftâ/kg itratr щ Bicarbonat м sodiu :
D
датоГкд «,v. ßuJde *0’ 2 Ш 1 /к а în botos / : :
- întu b .ţi. a u t o t r e n « se . l,n u « K ■ In S M I . s . . . , . » s. I M M I m lg.n supllm .nur Tn stsdiil, H e l persist» d.noz»
Fig. 10. A lgoritm ul „ S u p o rtu l v ital la n o u -n ă sc u ţi”
49
Tabelul 1
R aportul com presiuni sternale/ventilaţii artificiale în
corelare cu vîrsta.
V îrsta R a p o rt C o m p re s iu n i V e n tila ţii

s te rn a le
16 ani - m a tu ri 30 : 2 1 0 0 / m in 1 0 / m in
8 - 1 5 ani 30 : 2 1 0 0 / m in 1 2 / m in
1 - 8 ani 30 : 2 1 0 0 / m in 1 5 / m in
Doi re a n im a to ri 15 : 2
1 - 1 2 lun i 30 : 2 1 0 0 / m in 2 0 / m in
Doi re a n im a to ri 15 : 2
1 - 2 8 zile,
p re m a tu ri 3 : 1 100 - 1 2 0 / m in 2 0 -3 0 / m in
- în caz de RCRC eficientă:

- Continuaţi tratam entul pacientului conform protocolu
lui de m anagem ent al Sindrom ului postresuscitar.
CRITERIILE PENTRU A OPRI RCRC:
- Decizie de a opri RCRC revine m edicului.
- M edicul responsabil de caz opreşte resuscitarea atunci cînd
poate afirma cu grad mare de certitudine faptul că victim a nu
va răspunde ia m anevre de SVAC.
- RCRC poate fi întreruptă dacă tim p de 30 m in de e fectu a
re a m an ev relo r de SVAC pacientul nu revine la circu laţie
spontană.
- La nou-născut, resuscitarea se poate opri dacă circulaţia spon
tană nu revine în 15 min.
CRITERIILE DE APRECIERE A EFECTUĂRII CORECTE
A RCRC:
- Dispariţia m idriazei (îngustarea pupilelor), se observă reacţie
lacrim ogenă a ochilor, reapariţie a reflexului fotomotor,
- Se constată m işcări spontane ale cutiei toracice în tim pul res
piraţiei asistate fară regurgitare.
50
- Apariţia pulsului la a. carotidă.
- Recolorarea tegum entelor (m icşorarea cianozei).
- Se constată contracţii spontane ale membrelor.
- Pe m onitor/ECG - linie de aspect ondulator de am plitudine
crescută, însoţită de rare com plexe QRS.
CONDIŢIILE SPECIALE ÎN RCRC:
- Hipotermie.
- Imersie şi subm ersie.
- Intoxicaţii.
- Sarcină.
- Electrocutare.
- Anafilaxie.
- “ Status astm aticus” .
- Traumă.
RCRC LA GRAVIDE:
- Cauzele stopului cardiac la gravide:
- Hemoragie.
- Em bolie pulm onară.
- Em bolie cu lichid amniotic.
- D ezlipire de placentă.
- Eclampsie.
- Intoxicaţie m edicam entoasă.
- Este nevoie de două persoane.
- Im plicarea precoce a unui obstetrician şi a unui neonato-
log.
- Căi aeriene:
- Risc crescut de regurgitare.
- Presiune cricoidiană.
- Intubaţie traheală (dificilă):
- îngroşarea gîtului,
- dim ensiunile pieptului,
- edem glotic.
- Respiraţie:
- Dificilă din cauza:
- ascensionării diafragm ului şi limitării m işcărilor lui.
- Poate fi necesară o presiune m are de insufilaţie.
51
- Circulaţie:
- în decubit dorsal com presie pe v. cavă inferioară.
- Deplasare a uterului.
- Sem idecubit lateral stîng.
- Deplasare manuală.
- Refacere a volem iei.
- Intervenţie chirurgicală im ediată în caz de sîngerare.
- Cezariană de urgenţă:
- în al 3-lea trim estru de sarcină, dacă resuscitarea nu are
succes în prim ele 5 minute.
La term en de gestaţie de 20-23 săptăm îni, cezariana se
efectuează în scopul resuscitării mamei.
- La term en de gestaţie de peste 24-25 săptăm îni, cezariana
se efectuează în scopul resuscitării atît a m am ei cît şi a
fătului.
- Suportul vital avansat în stopul cardiac are ca scop restabi
lirea circulaţiei sanguine spontane.
COM PLICAŢIILE ÎN EFECTUARE A RCRC:
- Efectuare a intubaţiei endotraheală repetată, cu durata de peste
15 sec duce la stop cardiac.
- Inspiraţie forţată în efectuare a resuscitării duce la ruptura
alveolelor şi a pleurei viscerale cu instalare pneum otorace
spontane.
- Regurgitaţie cu inspiraţie a conţinutului gastric în arborul tra-
heobronşic.
Fractura coastelor, mai ales la pacienţii în etate.
- Fractura sternului sau procesului xiphoideus.
- Leziune a ficatului.
SINDROMUL POSTRESUSCITAR:
DEFINIŢIE:
- Sindrom ul postresuscitar secundar stopului cardiorespirator:
se instalează o dată cu restabilirea circulaţiei spontane, m ani
festat prin tulburări hem odinam ice: şoc hipovolem ie sau car
diogen produs prin perfuzie insuficientă, leziuni de reperiuzie,
leziuni citotoxice cerebrale, tulburări de coagulare şi al răs
punsului sistem ic inflamator.
52
Poziţia pacientului cu ridicare a extrem ităţii cefalice la 40°.
M onitorizare a ECG,
Hipoterm ie terapeutică pînă la 32-34°C în 12-24 ore:
- Ser fiziologic 4°C 30 m g/kg i.v. în perfuzie.
S u p o rtu l re s p ira to r:
- Control şi susţinere a permeabilităţii căilor aeriene.
- Fluxul de O xigen 15 1/min.
- Ventilaţia m ecanică în regim ul de hiperventilaţie.
S u p o rtu l c irc u la to r:
în lă tu r a r e şi p re v en ire a a ritm iilo r c a rd ia c e re c u re n te :
- A m io d aro n ă 150 mg i.v., timp de 10 min, urm at 1 m g/m in
i.v. în perfuzie, timp de 6 ore şi în continuare 0,5 m g/m in
i.v. în perfuzie, timp de 18 ore (m axim de 24/ore: 1 m g/kg
sau 2,2 g) sau
- L id o cain ă 1-1,5 m g/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5 m g/kg ia
fiecare 10 min (m axim 3-5 m g/kg).
IC A / d isfu n cţie v en tric u lu lu i stîng:
- TAs 85-100 m m H g:
- D o p am in ă 2-4 (jg/kg/min i.v. în perfuzie şi
- D o b u ta m in ă 5-10 |jg/kg/m in i.v. în perfuzie (m axim
20 jug/kg/min).
- TAs su b 85 m m H g:
- D o p a m in ă 10 jjg/kg/m in i.v. în perfuzie (m axim 20
pg/kg/min).
- în caz d e sta b iliz a re a TAs ia nivelul 85-100 m m H g :
- D o p a m in ă 2-4 ug/kg/min i.v. în perfuzie şi
- D o b u ta m in ă 5-10 )ig/kg/min i.v. în perfuzie (m a
xim 20 jug/kg/min).
- TAs peste 100 m m H g:
- N itro g licerin ă 5-10 jig/min i.v. în perfuzie (m axim
200 jig/min) sau
- N itro p ru sia tu l de S odiu 0,1-5 m g/kg/m in i.v. în
perfuzie.
- In caz de hipovolem ie:
- H id ro x ietilam id o n 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau
53
- Dextran 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie.
Prevenire a sindrom ului de coagularea intravasculară di
sem inată:
- Enoxaparin 1 mg/kg s.c. în 2 prize sau
- Nardroparin 88 U/kg s.c. la fiecare 12 ore, sau
- H eparină 60 U/kg în bolus la fiecare 6 ore.
- A spirină 125-325 m g oral.
Suportul neurologic:
- Hipoterm ie externă a creierului.
- D iazepam 5-10 m g i.v. lent sau
- Fenitoină 10-15 mg/kg i.v. în perfuzie.
- Furosem id 0,5 m g/kg i.v. în bolus.
- M anitol 0,5-1 g/kg i.v. în perfuzie.
- Oxigen Hiperbar.
Suportul gastrointestinal:
- Fam otidină 20 mg i.v» lent.
Suportul renal:
- B icarbonat de Sodiu 1 m Eq/kg i.v.în perfuzie.
- D opam ină 2-4 jig/kg/min i.v. în perfuzie.
- Furosem id 0,5-1 m g/kg i.v. în bolus.
Analgezia suficientă:
- Fentanil 0,05-0,1 mg cu D roperidol 2,5 m g i.v. lent sau
- M orfină 4-5 m g i.v. lent.
Protocoale de m anagem ent în caz de:
- Dezechilibrele electrolitice.
- D ezechilibrele metabolice.
- H iper - sau Hipotermie.
- Pneum otorax sub tensiune.
- Tam ponada cardiacă.
- Toxice.
- Tromboza: coronariană sau pulmonară.
- M anagem entul situaţiilor speciale: sindrom coronarian acut şi
accident vascular cerebral (conform protocoalelor de m anage
ment).
Consultaţia specialistului de profil.
54
- Am eliorarea stării generale a bolnavului.
- N orm alizarea indicilor hem odinam ici: stabilizarea tensiunii
pertensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în lim itele 50-110/min.
- Stabilizarea frecvenţei respiratorie în lim itele 12-25/min.
- Diureza peste 50-70 ml/oră.
- Timpul de recolorare cutanată sub 2 sec.
- Temperatura corporală centrală este în lim itele norm ale.
- Se spitalizează, în mod urgent, toţi bolnavii după efectuarea cu
succes a RCR C şi după stabilizarea indicelor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi pe brancardă, în poziţie cu ridi
carea extrem ităţii cefalice la 40°.
- Supravegherea pacientului în timpul transportării:
- Coloraţia tegum entelor.
- Auscultaţia cardiopulm onară.
- Control: Ps, TA, FR.
- Oxigenoterapia continuă.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: F i0 2, S a 0 2, VC, F,
presiune de insuflaţie, capnom etrie, spirom etrie.
- Bolnavii sunt spitalizaţi în departam entul de A nestezie şi tera
pie intensivă (reanim are) sau în departam entul de terapie in
tensivă pe lîngă departam entul de Cardiologie.
55
DUREREA PRECORDIALĂ, ANGINA PECTORALĂ
DEFINIŢIILE:
- Durerea precordială: un sim ptom de m aladii coronarogene
şi necoronarogene care se m anifestă prin durerea toracică cu
sediul precordial.
- C a rd io p a tia ischem ică: afectare acută sau cronică a m iocar
dului, datorată scăderii sau întreruperii aportului de oxigen la
miocard, provocate de procese patologice în sistem ul corona
rian (OM S, 1979).
- A ngina pectorală: o durere retrostem ală în regiunile toracice
adiacente şi care au caractere relativ specifice: apariţia în crize
de scurtă durată (3 - 5 minute); producere (declanşare), cel mai
adesea, de efort sau em oţie; încetare prom ptă la repaus sau
după m edicaţie cu nitroglicerină.
- A ngina Printzm etal (Variant angină, A ngina spontană): o
form ă de A ngină pectorală, de obicei de repaus, m ai intensă şi
mai prelungită şi care este asociată cu m odificări ECG: eleva
ţia segm entului “ST”, care dispărînd odată cu încetarea crizei
dureroase.
CAUZELE DURERILOR PRECORDIALE:

- A fecţiunile coronarogene:
- A ngina pectorală stabilă şi instabilă.
- Infarctul m iocardic acut.
- Sindrom ele coronariene intermediare.
- Afecţiunile necoronarogene ale cordului:
- Sindrom ul D a C osta (sindrom ul de efort): com plex sim p
tom atic psihosom atic, pe ECG, ocazional cu depresie
segm. ST.
- M iocardite.
- Pericardite.
- M iocardiodistrofii.
- Cardiom iopatiile dishorm onale.
- Reum atism ul acut şi cronic.
- Sindrom ul WPW.
- Prolapsul de valvă mitrală.
56
- C ardiom iopatiile:
- diiatativă,
- hipertrofică:
- obstructivă,
- constrictivă,
- restrictivă:
- fibroză endocardică,
- fibroelastoză endom iocardică.
- A ritm iile cardiace.
- Urgenţă hipertensivă.
- Tum orile cardiace- (sarcom ă, fibrom ă, m iom ă, angiom ă,
m etastaze).
- C ardiom iopatiile m edicam entoase: se întîlnesc pe fond de
tratam ent îndelungat cu:
- horm oni,
- psihotropice,
- citostatice.
- Sindrom ul Roemheld: deplasarea inimii prin ascensionarea
diafragm ului.
- N evrozele cardiace;
- cord pubertar,
- sindrom ul cardiofobic,
- cardialgia isterică,
- distonia neurocirculatorie.
- A nevrism ul disecant al aortei toracice şi ruptură de ane-
vrism.
A fecţiunile cu tiei to rac ice şi a p a ra tu lu i n erv o s p e rife ric :
- Sindrom ul Fitze (leziune a cartilajelor).
- Sindrom ul umăr-mînă.
- Zona zoster.
- Sindromul toracic anterior.
- M igrena cervicală (sindrom ul nervului vertebral).
A fecţiunile o rg a n e lo r ca v ităţii ab d o m in ale:
- Esofagită de reflux / spasmul esofagian.
- H ernia diafragm ală strangulată (incarcerată).
- Ulcerul gastric şi duodenal.
- Colecistită calculoasă acută şi cronică.
57
- Pancreatita acută şi cronică.
- Sindromul R em geld (colitele cronice asociate cu balonarea in
testinului).
- Sindromul Hilaiditi (încorporarea intestinului gros în spaţiul
dintre diafragm ă şi ficat).
A fecţiunile a p a ra tu lu i re sp ira to r:
- Pleurita acută prim ară şi secundară.
- Pneum otorace sufocant.
- Infarctul pulmonar.
- Cordul pulm onar acut şi cronic.
- Boala lui Ayerza (hipertensiunea pulm onară esenţială).
- Em bolia pulm onară acută.
CLASIFICARE CLINICĂ A DURERII TORACICE
(m odificată după Diam ond, JACC, 1983):
A n g in a p e c to ra lă tip ic ă (definită):
- durerea retrosternală cu caracteristică tipică după calitate şi
durată;
- durerea este provocată de efortul fizic sau stresul em oţio
nal;
- durerea cedează de sinestătător în repaus fizic sau după ad
m inistrarea nitroglicerinei.
A ngina p e c to ra lă a tip ic ă (p ro b ab ilă ):
- se înregistrează 2 sem ne tipice de angină pectorală.
D u re re de ca u ză n o n ca rd iacă :
- se înregistrează un semn tipic sau sunt absente sem nele de
angină pectorală.
„NOI” FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR:
- Hipertrofia ventriculului stîng.
- Hiperhomocisteinemie.
- Exces de Lipoproteină (a) [Lp (a)].
- Hipertrigliceridem ie.
- Creşterea trom bogenezei şi scăderea activităţii fibrinolitice.
- Stres oxidativ (creştere de radicali liberi).
- Agenţi infecţioşi (Virus cytomegalus; C hlam idia pneum oniae;
Hilobacter pylori; Herpes simplex).
- M arkeri de inflamaţie, ca de ex. proteină C-reactivă.
58
FORME CLINICE DE PREZENTARE A CARDIOPATIEI
ISCHEM ICE (ESC, 2002):
- A ngina pectorală stabilă.
- Ischem ie “selenţioasă.”
- A ngina pectorală instabilă.
- Infarct m iocardic acut.
- Insuficienţă cardiacă.
- M oartea subită cardiacă.
CLASIFICARE SEVERITĂŢII ANGINEI PECTORALE (după
C anadian C ardiovascular Society C lassification System , 1976):
Clasa I:
- A ctivitatea fizică obişnuită, nu este factor cauzal al anginei
pectorale. A şa factor poate fi m ersul şi urcatul scărilor.
- C riza de angină pectorală apare pe fond de: oboseală; sau acti
vitate fizică intensă rapidă sau prelungită; sau distracţie.
C lasa II:
- Există o uşoară limitare a activităţii fizice obişnuite.
- C riza de angină pectorală apare în m ers la distanţă nu m ai pu
ţin de 2 cartiere şi la urcatul scărilor nu mai puţin de un etaj la
m ersul obişnuit şi în condiţiile obişnuite.
- C riza de angină pectorală apare: la m ersul sau urcatul rapid;
m ers la deal; m ers sau urcatul scărilor după m încare sau în
tim p rece, sau în vînt; după stresul em oţional; în decursul a
cîteva ore după trezire.
Clasa III:
- Există o lim itare m arcată a activităţii fizice obişnuite.
- C riza de angină pectorală apare în m ers la distanţa de la unu
pînă la două cartiere şi la urcatul scărilor la un etaj în condiţiile
obişnuite şi la m ersul obişnuit.
Clasa IV:
- Incapacitatea continuă vreo activitate fizică fară disconfort to
racic: sim ptom ele de criză a anginei pectorale pot fi prezente
şi în repaus.
PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE:
- Istiria m edicală:
- Antecedentele, tratam entele urmate.
- Debut şi m od de evoluţie a sim ptom atologiei.
59
- Acuzele:
- Durerea:
- Tipul: durere sim plă jen ă toracică; durere constrictivă;
în m inghină sau lovitură de pum nal; survine în repaus
sau declanşată de efort; variabilă în funcţie de poziţie
sau respiraţie; crescută la palpare; calm ată sau nu de de
rivaţi nitraţi.
- Localizarea: durere mediană, retrosternală, laterotoraci-
că; profundă sau parietală.
- Iradierea: m em brele superioare, gît, m axilarul inferior,
umăr, spate, regiunea epigastrică.
-
Durata, periodicitatea: scurtă, prelungită, recidivantă.
-
Orar: nocturnă, în a doua jum ătate a nopţii: m atinală
postprandială.
- E xam enul clinic obiectiv:
- Febră (tem peratura axilară oscilează între 37 2-
37,5°C).
- Tegum entele palide.
- Diaforeză.
- Tuşea seacă, dispnee.
- Tahicardie sau aritmie cardiacă.
- Variaţiile pulsului şi a TA.
- Pulsul paradoxal.
- Hipo- sau hipertensiunea arterială.
- Lipotim ie sau sincopă.
- A uscultaţia cardiacă:
- dim inuarea sau asurzirea zgom otelor cardiace,
- suflu sistolic apexian,
- frecătură precordială,
- zgom otul de galop.
- Auscultaţia pulmonară:
- valoarea asim etrică a dim inuării sau abolirii m urm u
rului vezicular,
- ralurile uscate diseminate,
ralurile crepitante la am bele baze pulm onare.
60
- ECG:
- Semne de insuficienţă coronariană:
- ischem ia subepicardică acută sau cronică,
- ischem ia subendocardică acută sau cronică.
- Sem ne de cord pulm onar acut:
- devierea axului electric al cordului spre dreapta,
- sindrom ul M c Gine-W ait: S,QmT щ,
- blocurile tranzitorii de ram ură dreaptă a f. His.
- Sem ne de pericardită:
- elevaţia segm. ST în m ajoritatea derivaţiilor.
- Sem ne de tam ponadă cardiacă:
- prezenţa compl. QRS cu am plitudinea m ică,
- alternanţă electrică a compl. QRS.
- EcoCord:
- Infarctul m iocardic acut:
- prezenţa zonelor de diskinezie sau akinezie.
- Pericardita:
- prezenţa revărsatului pericardic.
- D isecţia acută de aortă toracică:
- voal intim ai flotant,
- dedublarea peretelui aortic.
- C ardiom iopatiile idiopatice:
- dilatarea cavităţilor cardiace,
- hipertrofia asim etrică al VS.
- X-rază toracică:
- Pericardita:
- dim ensiunea um brei cardiace poate fi norm ală sau m ări
tă (revărsatul > 250 ml),
- aspect radiologie: de cord în carafa (în caz de acum ula
rea lentă a lichidului).
- D isecţia acută de aortă toracică:
- m ărirea um brei aortice,
- lărgirea progresivă a m ediastinului la intervalele de cî
teva ore.
- Exam enul de laborator:
- Leucocitoză (pericardită).
61
- A nem ia (eritrocitopenie acută, disecţie acută de aortă şi
ruptură de anevrism).
- V SH crescut (pericardită, disecţia acută de aortă).
- C reşterea enzim elor specifice: M B-CPK , troponinei, m io-
globinei (infarct m iocardic acut).
EXEMPLU DE DIAGNOSTIC PREVENTIV:
- CI. Angina pectorală de efort, stabilă, clasa funcţională III. IC
CF NYHA.
- CI. A ngina pectorală vasospastică.
COMPLICAŢIILE:
- H ipotensiunea arterială: colaps, şoc cardiogen.
- Edem ul pulm onar acut cardiogen.
- M oartea subită coronariană.
Diagnosticul diferenţial în AP se face cu:
- A ngina pectorală instabilă.
- Edemul pulm onar acut.
- Sindromul de debit cardiac m ic (colaps).
- Şocul cardiogen.
- Anevrismul disecant al aortei.
- Em bolia pulm onară acută.
- Urgenţele abdom inale.
- Traumtismul închis acut al cordului.
- M aladiile noncoronarogene.
Poziţia cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
Examen primar. Protocol ABC.
Flux de O xigen 2-4 1/min.
T ra ta m e n tu l d e sta n d a rd :
A nalgezia suficientă:
- F e n ta n il 0,05-0,1 m g cu D ro p e rid o l 2,5-10 m g i.v. lent sau
62
- M o rfin ă 3-5m g i.v. lent, sau
- Tram adol 50-100 mg i.m.
Tratam entul etiologic:
Angina pectorală stabilă (în criză):
- A spirină 325 m g oral.
- Nitroglicerină (N itroglicerină spray) 0,5 m g (0,4 m g) s.1. la
fiecare 5 -Î0 m in (m axim în 3 prize).
- M etoprolol 50 m g oral.
Sindromul coronarian acut — protocolul de m anagem ent.
D isecţia acută de aortă —protocolul de m anagem ent.
Pericardita acută - protocolul de m anagem ent.
Tamponada cardiacă —protocolul de m anagem ent.
Pneum otorace cu supapă - protocolul de m anagem ent.
Em bolia pulm onară - protocolul de m anagem ent.
- Sindrom ul dureros este calmat.
arteriale sistolice Ia nivelul 90-100 m m H g şi mai m are la hi
pertensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în lim itele 50-110/min,
- Tem peratură corporală centrală este în lim itele norm ale.
RECOMANDĂRILE PRACTICE:
- în prezenţa durerilor toracice de etiologie necunoscută rem e
diu m edicam entos de prim a linie este aspirina.
- A nalgezia suficientă după efectuarea neiroleptanalgeziei tera
peutice II se realizează numai prin adm inistrarea fentanilului
îm preună cu droperidol.
- Dozele de adm inistrare a fentanilului şi droperidolului depind
de la vîrsta pacientului şi nivelului de TA la m om entul vizitei.
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii cu durere precordială
com plicată după stabilizarea indicilor vitali.
63
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie eu ridica
rea extrem ităţii cefalice la 40° sau în poziţie anti-Trendelen-
burg.
Supravegherea pacientului în tim pul transportării:
- Starea de conştientă.
- Auscultaţia cardiopulmonară.
- Controlul: Ps, TA, FR.
Toţi bolnavii se spitalizează în spitalele de profil (departam en
tul de M edicină de urgenţă sau departam entul de A nastezie şi
terapie intensivă).
SINDROMUL CORONARIAN ACUT
DEFINIŢIE:
- Sindrom ul coronarian acut (SCA): reprezintă un spectru de
condiţii clinice care au substratul anatom ic com un şi se m ani
festă în două categorii:
- D urerea toracică acută tipică şi elevaţie persistentă a seg
m entului ST (> 20 m in) sau BRS com plet nou apărut.
- D urerea toracică acută tipică dar fară elevaţie persistentă a
segm entului ST. Are loc depresie de segm ent ST persisten
tă sau tranzitorie, sau unde T inversate, unde T aplatizate,
pseudonorm alizare de unde T, sau nu sunt m odificări ECG
la prezentare (ESC Guidelines, 2007).
Notă:
- Durerea toracică este sim ptom ul principal care iniţiază casca
da de diagnostic şi tratam ent, dar clasificarea pacienţilor are
loc pe baza criteriilor electrocardiografice.
- Strategia iniţială în cazul de Sindroam e coronariene acute fară
elevaţie persistentă a segm entului ST este am elioarea ische
m iei şi a sim ptom atologiei, m onitorizarea pacientului prin
ECG-uri seriate şi controlul repetat ale m arkerilor de necroză
m iocardică. Diagnosticul de lucru este bazat pe datele troponi-
nelor şi se clasifică ca infarct m iocardic fară elevaţie segm en
tului ST (troponine pozitive) sau angină instabilă (troponine
negative).
- Sindroam ele coronariene acute cu elevaţie persistentă a seg
m entului ST reflectă de regulă ocluzie totală acută a arterei
coronariane. Cei m ai mulţi pacienţi din acest grup vor dez
volta în final un infarct m iocardic cu elevaţia segm entului ST.
Obectivul terapeutic este acela de a obţine reperfuzie rapidă,
com pletă şi susţinută prin angioplastie prim ară sau terapie fi-
brinolitică.
FACTORII DE RISC AL SCA:
- Fumatul.
- Stresul profesional.
- Sexul m asculin.
- V îrsta înaintată.
- Hipercolesterolem ie.
65
- Hiperlipidem ie,
- H ipertensiunea arterială.
- Diabetul zaharat.
- A ccidentul cerebrovascular anterior.
- Consumul de amfetamină.
- Boli ereditare.
- Dezechilibrele m etabolice ereditare.
CAUZELE SCA:
- Cauzele principale:
- Placa aterosclerotică (cauza predom inantă) şi/sau
- Spasm ul vaselor coronariene.
- Cauzele alternative:
- Hipertrofia ventriculară cauzată de hipertensiune arterială,
boli valvulare sau de cardiom iopatie.
- Hipoxia cauzată de intoxicaţie cu m onoxid de carbon sau
de tulburările pulm onare acute.
- Consum ul de cocaină şi amfetam ină.
- Bolile coronariene secundare anem iei severe.
- Inflamaţia arterei epicardice.
- D isecţia arterei coronariene.
CLASIFICAREA SCA
(după ERC, ILCOR, 2005)
Pacientul cu semnele şi simptomele al SCA
ECG, 12 derivaţii
Elevaţia segtn. ST > 0,1 mV

în 2 sau mai multe derivaţii
învecinate ale membrilor şi/sau Alte modificări ECG
> 0,2 mV în 2 sau mai multe derivaţii sau ECG normală
pectorale învecinate sau ________I_______
BRS nou apărut i ^
Riscul înalt Riscul scăzut
Modificările ECG Troponinele -
în serie: negative
depresia segm. ST
- hemodinamica instabilă
- ritmurile instabile
diabet zaharat
Troponinele T sau I:
pozitive
IMA cu elevaţia segm. ST IMA fară elevaţia segm. ST API
66
SINDRO M UL C O R O N A R IA N ACUT FĂRĂ ELEVAŢIE PER
SISTENTĂ A SEG M EN TU LU I ST. A N G IN Ă PEC TO R A LĂ
INSTABILĂ
DEFINIŢIE:
- A ngina pectorală instabilă: o stare clinică, care se caracte
rizează prin apariţia anginei pectorale sau a unui episod de
disconfort retrosternal, care apare în repaus sau la efort m i
nim şi cu durata peste 20 min, sau se m anifestă prin dureri
intense retrosternale sau prin crize de dureri repetitive, care au
tendinţă să se accentueze prin durata sau prin intensitatea (K.
K annon şi E. Braunwald, 2005),
MANIFESTĂRILE CLINICE A API:
- D urerea anginoasă de repaus, prelungită (>20 min).
- A ngina de novo severă (clasa III conform Societăţii C anadie
ne de Boli Cardiovasculare).
- Trecerea recentă a unei angini stabile anterior într-o clasă ca
nadiană superioară (cel puţin clasa III - angina agravată).
- A ngina post-infarct.
Tabelul 2
CLASIFICAREA API (după C. Ham m şi E. Braunw ald, 2000).
infarctului miocardic acut.
Se instalează fără factorii
2 săptămîni de la debutul
Se instalează în prezenţa
care agravează ischemie
factorilor extracardiaci,
Se instalează în primele
API postinfarct
API secundară
extracardiaci.
API primară
miocardică.
Clasele
I. AP “de novo”; AP cre

scendo; AP de repaus absentă IA IВ IC
II. AP de repaus în perioada
lunii precedente, dar nu în 48 IIA II В IIС
ore anterioare (AP de repaus
subacută)
III в
III. AP de repaus în 48 ore III В - Troponină
anterioare (AP de repaus III A negativă III С
acută) III B - Troponină
pozitivă
67
- Is to ria m edicală:
- Verificarea etiologiei:
- V îrsta în etate, sex masculin.
- Prezenţa aterosclerozei confirmate în teritoriu non-co-
ronariană: ex. boli arteriilor periferice sau carotidă.
- Diabetul zaharat.
- Insuficienţa renală.
- Infarctul m iocardic vechi.
- A ngioplastia coronariană translum inală percutanată.
- C hirurgia prin by-pass aortocoronarian.
- A cuzele:
- durerea toracică anterioară intensă, cu caracter de presiune,
arsură, greutate, strîngere,
- durata durerii peste 20 minute,
- durerea poate iradia către:
- umăr,
- braţe,
- gît>
- abdom en superior,
- durerea poate fi insoţită de:
- am eţeli,
- sincopă,
- diaforeză,
- greaţă,
- durerea abdom inală,
- dispnee,
- anxietate,
- palpitaţii.
- M a n ife stă ri clinice atipice:
- durerea în epigastru,
- sindrom ul dispeptic recent instalat,
- durerea toracică cu caracter de înţepătură,
- durerea toracică de tip pleuritic,
- dispneea progresivă.
- E x am e n u l clinic obiectiv:
- A gitaţia psihomotorie.
68
- Tegumentele palide.
- R espiraţia norm ală sau tahipneea peste 30/m in (în caz de
edem pulm onar acut).
- Pulsul normal sau aritmie.
- TA norm ală sau hipotensiunea arterială severă (în caz de
şoc cardiogen), sau hipertensiunea arterială severă (în caz
de urgenţă hipertensivă).
- Zgom otele cardiace asurzite.
Notă: Examenul fizic de cele mai m ulte ori este norm al, inclusiv
inspecţia toracelui, auscultaţie, alură ventriculară şi tensiune ar
terială. Scopul examenului fizic este acela de a exclude cauzele
noncardiace de durere toracică.
- ECG:
- Depresia segmentului ST în 2 sau mai m ulte derivaţii înve
cinate:
- > 0,5 mm (0,05 mV) - risc minor,
- > 1 mm (0,1 m V ) - r is c intermediar,
- > 2 mm (0,2 mV) asociat cu elevaţie tranzitorie a
segm entului S T - risc înalt.
- Depresia segm entului ST asociată cu inversia undei T > î
mm (> 0,1 m V ) în derivaţiile cu predom inent R.
- Inversie izolată a undei T > 1 mm (> 0,1 m V ) în derivaţiile
cu predom inent R.
Notă: ECG, 12-derivaţii, de repaus, este m etoda instrum entală de
prima linie în evaluarea pacienţilor suspectaţi de SCA. ECG se în
registrează peste 10 m in după primul contact m edical şi se repetă
peste 6 şi 24 ore. ECG com plet norm ală nu exclude posibilitatea
existenţei unui SCA.
- M arkeriiie de leziune miocardică:
- Troponinele cardiace T sau I: m arkeriiie preferate pen
tru evidenţierea necrozei m iocardice.
- M ioglobină, izoforme CK-M B, LDH.
- M arkeriiie activităţii inflamatorii:
- Proteină C-reactivă.
69
- M arkeriiie activării neuhumorale:
- Peptidele natriuretice.
- M arkeriiie funcţiei renale:
- Clirens de creatinină şi viteza de filtraţie glom erulară,
- E coC ord:
- Hipokinezie sau akinezie tranzitorie localizată în segm en
tele peretelui ventriculului stîng.
- Fracţie de ejecţie a VS scăzută.
- A ngiografie c o ro n a ria n ă u rg e n tă :
- prezenţa stenozelor sau ocluziilor pe una, două sau trei ar-
terii coronariene.
- S tra tific a re a p ac ie n ţilo r d u p ă sco ru l d e risc G R A C E :
- Risc scăzut <108.
- Risc iterm ediar 109-140.
- Risc înalt >140.
- C rite riile d e bază:
- Vîrstă.
- Sexul masculin.
- Istoria medicală:
- A ngina pectorală.
- Infarctul miocardic.
- C hirurgia prin by-pass aortocoronarian,
- Fumatul.
- Diabetul zaharat.
- Hiperlipidemie.
- Sindromul coronarian acut fară elevaţie ST. IC CF IV NYHA.
- Sindromul coronarian acut fără elevaţie ST. Insuficienţă cardi
acă III Killip.
- Sindromul coronarian acut fară elevaţie ST. Fibrilaţia atrială
persistentă. ICA. Şoc cardiogen (25.02.09).
- Sindromul coronarian acut fară elevaţie ST. H ipertensiune ar
terială gr. III, risc adiţional foarte înalt. U rgenţă hipertensivă
extrem ă (22.02.09). ICA. Edem pulm onar acut (22.02.09).
70
- Sindromul coronarian acut fară elevaţie ST. M oartea subită
cardiacă. Fibrilaţia ventriculară (1.03.09).
COMPLICAŢIILE:
- Infarctul m iocardic acut,
- Şocul cardiogen.
- A ritm iile cardiace:
- Aritm iile supraventriculare.
- Aritm iile ventriculare.
- Blocurile atrio-ventriculare.
- Regurgitarea m itrală ischemică.
- Ruptura septaiă interventriculară sau pereţilor liberi a VS.
Diagnosticul diferenţial în SCA se face cu:
- Afecţiunile cardiace:
M iocardită.
- Pericard ită.
- M iopericardită.
- Cardiomiopatie.
- Boli valvulare.
- Anevrismul apical (sindrom Tako-Tsubo).
- Afecţiunile pleuropulmonare:
- Embolie pulmonară.
- Infarct pulmonar.
- Pneumonie.
- Pneum otorax sub tensiune.
- Pieurezii.
- Afecţiunile hematologice:
- Anemie.
- Afecţiunile vasculare:
- Disecţie de aortă.
- Anevrizm de aortă.
- Coarctaţie aortică.
- Boii cerebrovasculare.
- Afecţiunile gastrointestinale:
71
- Spasm esofagian.
- Esofagită.
- Ulcerul peptic.
- Pancreatită.
- Colecistită.
- A fecţiunile ortopedice:
- Discopatie cervicală.
- Fractură costală.
- Leziune./inflamaţie musculară.
- Costohondrită.
CAUZELE NONCORONAR1ENE DE CREŞTERE A
TROPONINELOR:
- Insuficienţă cardiacă severă: acută sau cronică.
- Disecţie de aortă, valvulopatii aortice, cardiom iopatie hiper-
trofică.
- C ontuzie cardiacă, ablaţie, pacing, cardioversie sau biopsie
endom iocardică.
- Boli inflamatorii, de exemplu m iocardită sau extensie m iocar
dică a endocarditei/pericarditei.
- Tahi- sau bradi- aritmii.
- Em bolie pulm onară, hipertensiunea pulm onara severă.
- Hipotiroidism .
- Sindromul „apical ballooning.”
- Disfuncţie renală acută sau cronică.
- Boli neurologice acute, inclusiv accidentul vascular sau hem o
ragie subarahnoidiană.
- Boli imfiltrative, de exemplu am iloidoză, hem ocrom atoză,
sarcoidoză, sclerodermie.
- M edicam ente cardiotoxice, de exemplu adriainicină, 5-fluoro-
uracil, herceptine, venin de şarpe.
- A rsurile afectînd >30% din suprafaţa corporală.
- Rabdomioiiză.
- Pacienţii în stare gravă, în mod particular pacienţii cu insufici
enţă respiratorie sau sepsis.
72
STRATEGIA MANAGEMENTULUI:
- T re a p ta I: evaluarea iniţială.
- T re a p ta II: argum entarea diagnosticului şi vereficarea strate
giilor de m anagem ent.
- T re a p ta III: strategia invazivă.
- T re a p ta IV: m odalitatea revascularizării.
- T re a p ta V: externare şi m anagem ent post-extem are.
Poziţia pacientului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
Exam enul primar. Protocol ABC.
Fluxul de O xigen 4 - 8 1/min, S a 0 2> 90%.
Protecţia term ică.
M ăsu rile te ra p e u tic e p rim a re :
- A sp irin ă 160-325 m g oral.
- C lo p id o g rel 300-600 m g oral.
- N itro g licerin ă s p ra y (N itroglicerină) 0,4 m g (0,5 m g) s.l. la
fiecare 5-10 m in, m axim în 3 prize.
- F o n d a p a rin u x 2,5 m g s.c. sau
- E n o x a p a rin 1 m g/kg s.c., sau
- D a lte p a rin 120 U /kg s.c., sau
- N a rd ro p a r in 86 U/kg s.c., sau
- B ivalirudin 0,1 mg/kg i.v. în bolus, maxim 0,25 mg/kg/oră, sau
- H e p a rin ă 60-70 U /kg (m axim 5000 U) i.v. în bolus, urm at 12-
15 U /kg/oră, m axim 1000 U/oră, i.v. în perfuzie.
- M o rfin ă 3-5 m g i.v. lent.
- în caz de tahiaritm ie sau hipertensiune arterială, dar fară sem
ne de insuficienţă cardiacă:
- M eto p ro lo i 50 m g oral.
- în caz de bradicardie sau reacţie vagală:
- A tro p in ă 0,5-1 m g i.v. în bolus.
- M ăsu rile te ra p e u tic e sec u n d are :
- V ereficarea s tra te g iilo r de m an ag e m en t:
- Strategia conservativă:
- N u sunt dureri toracice recurente.
- N u sunt sem ne de insuficienţă cardiacă.
- N u sunt m odificări ECG iniţial şi în serie peste 6 şi
12 ore.
73
- N u sunt creşteri a troponinelor iniţial peste 6-12 ore.
- Strategia invazivă urgentă:
- A ngina persistentă sau recurentă cu sau fară m o
dificarea ST (> 2 m m ) sau inversia T rezistente la
tratam ent antianginal.
- Sim ptom ele clinice de insuficienţă cardiacă sau in
stabilitatea progresivă a hem odinam ici! (şoc).
- A ritm iile fatale: fibrilaţie ventriculară, tahicardie
ventriculară.
- Strategia invazivă precoce (< 72 ore):
- Troponinele crescute.
- D inam ica ST sau a undei T.
- D iabetul zaharat.
- Funcţia renală scăzută.
- Fracţia de ejecţie a VS scăzută (FE < 40% ).
- A ngina post-infarct precoce.
- Infarctul m iocardic suportat.
- Intervenţia coronariană percutanată în 6 luni prece
dente.
- C hirurgia prin by-pass aorto-coronarian suportată.
- R iscul interm ediar spre risc înalt după risc scor
GRA CE.
S tra te g ia co n serv ativ ă:
- Tratam entul conservativ continuă:
- N itro g licerin ă 10-20 pg/m in i.v. în perfuzie (m axim
200 |ig/m in) sau
- Iso k et 1-10 m g/oră i.v. în perfuzie.
- F o n d a p a rin u x 2,5 m g s.c. sau
- E n o x a p a rin 1 m g/kg s.c., sau
- D a lte p a rin 120 U/kg s.c., !a fiecare 12 ore, sau
- N a rd ro p a rin 86 U/kg s.c., la fiecare 12 ore, sau
- B iv aliru d in 0,1 m g/kg i.v. în bolus, maxim 0,25 m g/
kg/oră.
- A sp irin ă 75-100 mg/zi.
- C lo p id o grel 75 mg/zi.
- M eto p ro lol 50 m g oral în 2 prize.
S tra te g ia invazivă u rg e n tă :
74
- M ăsurile terapeutice primare:
- Abciximab 0,25 mg/kg i.v. în bolus, urm at 0,125 pg/kg/
min i.v. în perfuzie (maxim 10 pg/m in) în 12-24 ore sau
- Eptifibatid 180 pg/kg i.v. în bolus, (rebolus peste 10
min după PCI), urm at 2 pg/kg/m in i.v. în perfuzie, tim p
de 72-96 ore, sau
- Tirofiban 0,4 pg/kg i.v., tim p de 30 m in urm at 0,10 pg/
kg/m in i.v. în perfuzie, tim p de 48-96 ore.
- Intervenţie coronariană percutanată,
Strategia invazivă precoce (< 72 ore):
- M ăsurile terapeutice primare.
- A ngiografia în 72 ore.
- înainte de cataterizare:
- A bcixim ab 0,25 m g/kg i.v. în bolus, urm at 0,125 pg/
kg/m in i.v. în perfuzie (m axim 10 pg/m in), tim p de
12-24 ore sau
- Eptifibatid 180 pg/kg i.v. în bolus, (rebolus peste 10
m in după PCI), urm at 2 pg/kg/m in i.v. în perfuzie, tim p
de 72-96 ore, sau
- Tirofiban 0,4 pg/kg i.v., tim p de 30 m in urm at 0,10 pg/
kg/min i.v. în perfuzie, tim p de 48-96 ore.
- Reevaluarea troponinelor în serie, m odificărilor ST-T în se
rie sau datelor de diabet zaharat pentru aprecierea riscului
posibil de hem oragie.
- D ecizia despre alegerea tim pului de a efectua intervenţia
coronariană percutanată se face în cursul reevaluării con
tinuă şi în independenţă de la evoluţia clinică şi instalare a
sem nelor clinice nou-apărute.
Aritm iile cardiace:
- Tahiaritm ia cu com plexe QRS înguste, ritm regulat sau ne
regulat, hem odinam ică stabilă:
- Metoproloi 2,5-5 mg i.v., timp de 2 min pînă la 3 prize sau
- Propranolol 0,15 m g/kg i.v. în bolus, sau
- Verapam il 0,075-0.15 m g/kg i.v., tim p de 2 min.
- Tahiaritm ia cu com plexe QRS largi, ritm regulat, hem odi
nam ică stabilă:
- Lidocaină 0,5-0,75 m g/kg i.v. în bolus sau
75
- A m iodaronă 150 mg i.V., tim p de 10 min, în caz de
aritm ie recurentă: 150 m g i.v. în bolus, la fiecare 10-30
m in (maxim 6-8 bolusuri în 24 ore), doză de întreţinire
0,5 - 1 m g/min i.v. în perfuzie
- Tahicardie cu hem odinam ica instabilă:
- Cardioversie electrică urgentă
Bradicardie sinusală asociată cu hipotensie; bloc atrioven
tricular gr.II, tip 2 M öbitz sau atrioventricular gr.III cu
hipotensiune sau insuficienţă cardiacă:
- Atropină 0,5 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la
fiecare 3-5 min pînă la doza totală 1,5-2 m g (m axim 0,04
m g/kg) sau
- Isoproterenol 0,05-0,1 pg/kg/m in i.v. în perfuzie, m axim
pînă la 2 pg/kg/m in, sau
- Cardiostim ulare electrică transcutanată tem porară.
E dem ul pulm onar acut:
- Flux de O xigen 8-10 1/min.
- Furosem id 0,5-1 m g/kg i.v. în bolus sau 5-40 m g/oră i.v. în
perfuzie.
cu sau fără:
- Nitroglicerină spray 0,4 mg s.l. la fiecare 5 m in m axim în
3 prize sau
- Nitroglicerină 0,5 mg (0,4 mg) s.l. la fiecare 3-5 m in maxim
în 3 prize, sau
- N itroglicerină 5-100 pg/m in i.v. în perfuzie.
Şocul cardiogen:
- D opam ină 5 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
U rgenţă hipertensivă:
- Nitroglicerină spray 0,4 mg s. I . la fiecare 5-10 min, maxim
în 3 prize sau
- N itroglicerină 5-100 pg/m in i.v. în perfuzie, sau
- M etoprolol 5 m g i.v. în bolus, rebolus la fiecare 5 m in
(m axim 15 m g), sau
- Esm olol 50-300 pg/m in i.v. în perfuzie, sau
- L ab e talo l 50 m g i.v. în bolus, rebolus la fie c ă re i5 m in
(m axim 300 mg).
în prezenţa sem nelor de detresă vitală:
76
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată.
- N itroglicerina se adm inistrează num ai în absenţa tahicardiei
(AV peste 100/min) şi hipotensiunii arteriale (TAs sub 100
mmHg).
- A dm inistrarea M orfinei este contraindicată în hipotensiunea
arterială (TAs sub 100 m m Hg) şi în bolile pulm onare obstruc
tive.
- In caz de absenţă a leziunilor coronariane critice, pacienţii pot
fi îndrum aţi pentru tratam entul m edical.
La pacienţii cu afectarea unui vas se efectuează intervenţia
coronariană percutanată cu stent, la pacienţii cu afectarea m ul
tiplă a vaselor, decizia despre efectuarea intervenţiei coronari
ene percutanată sau chirurgiei prin bypass aorto-coronarian se
face în m od individual.
In caz de chirurgia prin bypass aorto-coronarian program ată,
adm inistrarea clopidogrelului se anulează pentru perioda de 5
zile înainte de intervenţia chirurgicală.
- Sindromul dureros este calmat.
pertensivi.
- Tem peratura corporală centrală este în lim itele norm ale.
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea indi
celor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie cu ridica
rea extrem ităţii cefalice cu 40°.
- Supravegherea pacientului în tim pul transportării:
77
- A uscultaţia cardiopulmonară.
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: F i0 2, SaO, V C , F,
Bolnavii sunt spitalizaţi în departam entul de terapie intensivă
pe lîngă departam entul de C ardiologie sau în departam entul de
A nestezie şi terapie intensivă.
SINDROMUL CORONARIAN ACUT CU ELEVAŢIA
PERSISTENTĂ A SEGMENTULUI ST.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
DEFINIŢIE:
- Infarctul m iocardic acut: m oartea celulelor m iocardice ca
şi consecinţă a ischem iei m iocardice prelungite (U niversal
definition o f m iocardial infarction, ESC/A C C F/A H A /W H F,
2007).
CLASIFICAREA IM (după Societatea Internaţională de C ardiolo
gie şi Federaţia de Cardiologie, 1996):
- Infarctul m iocardic acut:
- Infarctul m iocardic acut definit (confirmat).
- Infarctul m iocardic acut posibil.
CLASIFICAREA CLINICĂ A INFARCTULUI M IOCARDIC
(Universal definition o f m iocardial infarction, ESC /A C C F/A H A /
WHF, 2007):
- Tip 1. Infarctul m iocardic spontan reprezentat ca ischem ie,
consecinţă a afectării prim are a a. coronariene prin erozie şi/
sau ruptură, fisură sau disecţie a plăcii aterosclerotice.
- Tip 2. Infarctul m iocardic secundar ischem iei provocate de
creşterea necesarului sau scăderea aportului de oxigen, de ex.
spasm ul a. coronariene, anemia, aritm iile, hipertensiunea sau
hipotensiunea arterială.
- Tip 3. M oartea subită cardiacă neaşteptată, inclusiv stopul
cardiac, frecvent cu sim ptom ele sugestive de ischem ie m io
cardică, acom paniată de o presupusă nouă apărută elevaţie a
segm entului ST, sau BRS com plet nou-apărut, sau sem ne de
trom b acut în a. coronariană la angiografie şi/sau la autopsie,
dar m oartea survenită pînă la obţinerea probei de sînge, sau
pînă la creşterea biom arkerilor cardiace în sînge.
- Tip 4a. Infarctul m iocardic asociat cu angioplastia coronariană
(PCI).
- Tip 4b. Infarctul m iocardic asociat cu trom boza stendului care
a fost docum entat prin angiografie sau la autopsie.
- Tip 5. Infarctul m iocardic asociat cu by-pass aorto-coronarian
(CABG).
79
CLASIFICAREA CLINICĂ DE EVOLUŢIE A INFARCTULUI
MIOCARDIC (Universal definition o f m iocardial infarction,
ESC/ACCF/AHA/W HF, 2007):
IM - desfăşurat sub 6 ore.
IM - acut 6 ore-7 zile.
IM - în cicatrizare 7-28 zile.
IM - cicatrizat 29 zile şi mai mult.
CLASIFICAREA INFARCTULUI MIOCARDIC
(după m odificările ECG):
- în funcţie de extindere a focarului de necroză:
- Infarctul m iocardic acut transm ural.
- Infarctul m iocardic acut non-transm ural (subendocardial).
- în funcţie de localizare a focarului de necroză:
- Infarctul m iocardic acut anterior.
- Infarctul m iocardic acut inferior.
- Infarctul m iocardic acut lateral.
- Infarctul m iocardic acut apical.
- Infarctul m iocardic acut posterior.
- Infarctul m iocardic acut al venticulului drept.
CLASIFICAREA KILLIP:
- Stadiul I - Insuficienţa cardiacă absentă. Sem nele clinice de
decom pensare cardiacă sunt absente.
- Stadiul II - Insuficienţa cardiacă. C riteriile diagnostice sunt:
zgomotul III de galop, hipertensiune venoasă pulm onară, con
gestie pulm onară cu prezenţa ralurilor în jum ătatea inferioară
a cîm pului pulmonar.
- Stadiul III - Insuficienţa cardiacă severă. Frank edem pulm o
nar cu prezenţa ralurilor extinse a cîm pului pulm onar.
- Stadiul V - Şocul cardiogen. C riteriile clinice sunt: hipoten
siune arterială (TAs < 90 m m Hg) şi vasoconstricţie periferică
evidenţiată aşa ca: oligurie, cianoză şi diaforeză.
- Is to ria m edicală:
- Verificarea etiologiei:
- V îrsta în etate, sex masculin.
- Prezenţa aterosclerozei confirmate în teritoriu noncoro-
nariană: ex. boli arteriilor periferice sau carotidă.
80
- Diabetul zaharat.
- Insuficienţa renală.
- C hirurgia prin by-pass aorto-coronarian.
- Acuzele:
- durerea toracică anterioară intensă, cu caracter de presiune,
arsură, greutate, strîngere,
- durata durerii peste 20 minute,
- durerea poate iradia către:
- umăr,
- braţe,
- gît,
- abdom en superior,
- durerea poate fi insoţită de:
- am eţeli,
- sincopă,
- diaforeză,
- greaţă,
- dispnee,
- anxietate,
- palpitaţii.
- M anifestări clinice atipice:
- durerea în epigastru,
- sindrom ul dispeptic recent instalat,
- durerea toracică cu caracter de înţepătură,
- durerea toracică de tip pleuritic,
- dispneea progresivă.
- Febră în prim ele 24-48 ore.
- A gitaţia psihom otorie.
- R espiraţia norm ală sau tahipneea peste 30/m in (în caz de
edem ul pulm onar acut).
- Pulsul norm al sau aritmie.
- TA norm ală sau hipotensiunea arterială severă (în caz de
81
şoc cardiogen), sau hipertensiunea arterială severă (în caz
de urgenţă hipertensivă).
Notă: Examenul fizic de cele mai m ulte ori este norm al, inclusiv
inspecţie toracelui, auscultaţie, alură ventriculară şi tensiune ar-*
terială. Scopul examenului fizic este acela de a exclude cauzele
noncardiace de durere toracică.
- ECG:
- Sem nele E C G de ischem ie m io card ic ă a c u tă :
- E lev a ţia seg m en tu lu i ST:
- E levaţia nou apărută a segm entului ST în două sau
mai m ulte derivaţii învecinate: în derivaţiile V2-V3:
la bărbaţi - 2 mm (0,2 mV) şi la fem ei - 1,5 mm
(0,15) mV şi/sau 1 mm (0,1 m V) în alte derivaţii,
- BRS com plet nou apărut.
- D ep resia segm entului ST şi m o d ificarea u n d e i T:
- Depresia nou apărută orizontală sau oblic-descen-
dentă a segm entului ST: 0,05 mV în două sau mai
m ulte derivaţii învecinate şi/sau inversie a undei T:
0,1 mV în două sau m ai m ulte derivaţii învecinate cu
prezenţa undei R sau relaţiei R/S >1.
- Sem nele E C G în asocierea cu in fa rc tu l m io c a rd ic su
p o rta t:
- Prezenţa undei Q în derivaţiile V2-V3 - 0,02 s sau
com plex QS în derivaţiile V2 si V3.
- Unda Q - 0,03 s şi adîncim e - 0,1 m V sau com plex
QS în derivaţiile I, II, aVL, aVF sau V4-V 6, sau în
orice două derivaţii grupate din derivaţiile învecina
te (I, aVL, V6; V4-V6; II, III şi aVF).*
- Unda R - 0,04 s în V I-V 2 şi R/S - 1 asociat cu unda
T concordant pozitivă în absenţa dereglărilor de con
ducere.
* Criteriile date sunt utilizate pentru derivaţii suplim entare V7-
V9 şi pentru derivaţii în plan frontal după Cabrera.
- E x am en u l de la b o ra to r:
- M arkeriile de leziune miocardică:
Troponinele cardiace ! sau I: m arkerii preferaţi pentru
evidenţierea necrozei m iocardice.
82
- M ioglobină, izoforme CK-M B, LDH.
- M arkeriiie activităţii inflamatorii:
- Proteină C-reactivă.
- M arkeriiie activării neuhum orale:
- Peptide natriuretice
- M arkeriiie funcţiei renale:
- Clirens de creatinină şi viteza de filtraţie glom erulară.
- EcoCord:
- Hipokinezie sau akinezie tranzitorie localizată în segm en
tele peretelui ventriculului stîng.
- Fracţie de ejecţie a VS: scăzută.
- Angiografia coronariană urgentă:
- prezenţa stenozelor sau ocluziilor pe una, două sau trei ar-
terii coronariene.
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC AL INFARCTULUI M IOCAR

DIC ACUT (Universal definition o f m iocardial infarction, ESC/
ACCF/AHA/WHF, 2007):
- Detectarea unor valori crescute ale biom arkerilor cardiaci
(preferabil troponină) peste percentila a 99-a a norm alului,
asociată cu evidenţe de ischem ie m iocardică sub cel puţin una
dintre urm ătoarele expresii:
- simptome de ischemie,
- m odificările ECG de ischemie nou-apărută (m odificarea
ST-T sau BRS com plet nou-apărut),
- apariţia unor Q patologice noi pe ECG,
- evedenţele im agistice de pierderi noi de m iocard viabil sau
noi anomalii de m işcare rpgională pe perete.
- M oartea subită cardiacă, inclusiv stopul cardiac, cu sim pto
me de ischemie, însoţită cu elevaţie ST nouă apărută sau BRS
complet nou apărut cu obstrucţie coronariană dovedită angio-
grafic şi/sau anatom opatologic, deces produs înainte de obţi
nerea sau m odificarea biom arkerilor cardiaci.
- Evenim ent ischem ic asociat: angioplastie coronariană (PC I)
cu o creştere a biom arkerilor cardiaci > 3 X 99-a percentilă.
- Evenim ent ischemic asociat: by-passaorto-coronarian(C A B G )
cu o creştere a biom arkerilor cardiaci > 5 X 99-a percentilă.
Caracteristici m orfopatologice de infarct m iocardic acut.
83
- Date anatom opatalogice post-m ortem de infarct m iocardic
acut.
C RITERIILE ACTUALE PENTRU INFARCTUL M IOCARDIC
SUPORTAT (Universal definition o f miocardial infarction, ESC/
ACCF/AHA/WHF, 2007):
- Oricare din urm ătoarele criterii confirm ă diagnosticul de IM
suportat:
- A pariţia undei Q patologice nou apărută cu prezenţa simp-
tom elor sau asimptomatică.
- Dovezi imagistice ale unei noi pierderi de m iocard viabil
prin prezenţa zonelor de diskinezie sau de akinezie, în ab
senţa cauzelor non-ischemice.
- Date anatom opatologice post-m ortem infarct m iocardic în
cicatrizare sau cicatrizat.
- C.I. Sindrom coronarian acut cu elevaţie ST în regiunea infe
rioară al ventriculului stîng (21.02.09). Insuficienţă cardiacă II
Killip.
- C.I. Sindromul coronarian acut cu elevaţie ST în regiunea an
terioară al ventriculului stîng (28.02.09). Tahicardie supraven
triculară paroxismală. Insuficienţă cardiacă IV Killip.
- C.I. Sindrom ul coronarian acut cu elevaţie ST în regiunea an
terioară extinsă al ventriculului stîng (27.02.09). M oartea su
bită cardiacă. Fibrilaţie ventriculară (27.02.09).
COM PLICAŢIILE:
- Etapa de prespital:
- Aritm iile cardiace:
- A ritm iile ventriculare:
- Extrasistolia ventriculară.
- Ritm ul ventricular ectopic.
- Tahicardia ventriculară.
- Fibrilaţia ventriculară.
- Aritm iile supraventriculare:
Fibrilaţia atrială.
- Flutter-ul atrial.
- Bradicardia sinusală.
84
- B locurile atrioventriculare.
- Blocurile de ram ură a f.His.
- Insuficienţa cordului ca pompă:
- Insuficienţa cardiacă acută:
- uşoară,
- moderată,
- severă (edem ul pulm onar acut, şocul cardiogen).
- C om plicaţiile mecanice:
- R uptura de perete liber:
- acută,
- subacută.
- Rigurgitaţia mitrală.
- Ruptura de sept.
- Etapa de terapie intensivă:
- Trom boza venoasă şi em bolia pulm onară.
- Trom boza intraventriculară şi em boliile sistem ice.
- Pericardita acută (pericardita epistenocardică).
- Aritm iile ventriculare tardive.
- Ischem ia postinfarct şi angina pectorală precoce.
- Sindromul de reperfuzie.
- M oartea subită cardacă.
- Atonia acută a vezicii urinare cu retenţie de urină.
- Eroziile şi ulcerile acute ale tractului gastro-intestinal,
com plicate cu hem oragii gastro-intestinale.
- Pneum onia acută.
- Astenia fizică, depresia, psihoza acută.
Diagnosticul diferenţial în SCA se face cu:
- Afecţiunile cardiace:
- M iocardită.
- Pericardită.
- M iopericardită.
- Cardiomiopatie.
- Boli valvulare.
85
- A nevrism ul apical (sindrom Tako-Tsubo),
A fecţiu n ile p leu ro p u lm o n are:
- Em bolie pulmonară.
- Infarct pulmonar.
- Pneumonie.
- Pneum otorace cu supapă.
- Pleurezii-
A fecţiunile hem atologice:
- Anemie.
A fecţiunile v ascu lare:
- D isecţie de aortă
- A nevrizm ul de aortă.
- Coarctaţie aortică.
- B oli cerebrovasculare.
- A fecţiunile g astro in testin ale:
- Spasmul esofagian.
- Esofagită.
- Ulcerul peptic.
- Pancreatită.
- Colecistită.
- A fecţiunile orto p ed ice:
- Discopatie cervicală.
- Fractură costală.
- Leziune/inflam aţie musculară.
- C ostohondrită.
Fluxul de O xigen 2-4 1/min.
M o rfin ă 4-8 mg i.v. lent, la fiecare 5-10 m in (m axim 20 mg),
în caz de vomă:
- M eto clo p ra m id 5-10 m g i.v. lent.
în caz de anxietate:
- D iazep am 5 -1 0 mg i.v. lent.
Protecţia termică.
86
STRATEGIA DE REPERFUZIE (în prim ele 2 ore după prim ul
contact cu m edicul):
- Spitalul cardiologie specializat (serviciile 24 ore/7 zile):
- Angioplastia coronariană translum inală percutanată
(АСТР).
- Serviciul AMU:
- Spitalizarea în spitalul cardiologie specializat.
- In caz cînd nu este posibil АСТР:
- Terapie fibrinolitică.
- Spitalul cardiologie nespecializat:
- Spitalizare în spitalul cardiologie specializat.
- în caz cînd nu este posibil АСТР:
- Terapie fibrinolitică.
STRATEGIA DE REPERFUZIE (după 12 ore):
- Serviciul AMU:
- în caz de insuficienţă a trom bolizei - spitalizare în spitalul
cardiologie specializat pentru АСТР salvată.
- Spitalul cardiologie nespecializat:
- în caz de insuficienţă a trom bolizei - spitalizare în spitalul
cardiologie specializat pentru АСТР salvată.
TERAPIA FIBRINOLITICĂ:
- Streptokinază 1,5 m in U i.v. în perfuzie, diluată cu ser fizio
logic 100 ml, tim p de 30-60 min sau
- Alteplase 15 m g i.v. în bolus, urm at 0,75 m g/kg (m axim 50
mg) i.v. în perfuzie, tim p de 30 min şi în continuare 0,5 m g/kg
(maxim 35 m g) i.v. în perfuzie în urm ătoarele 60 m in, sau
- Reteplase 10 U i.v. în bolus, tim p de 2 min, rebolus în aceeaşi
doză peste 30 min, sau
- Tenecteplase i.v. în bolus: 30 m g - m.c. sub 60 kg; 35 m g - 60
pînă la 70 kg; 40 m g - 70 pînă la 80 kg; 45 mg - 80 pînă la 90
kg şi 50 mg cu m.c. egal sau peste 90 kg.
- Angiografia peste 24 ore, după trom boliză suficientă, în condi
ţiile spitalului cardiologie specializat.
TRATAMENTUL PROGRAMAT CONCOM ITENT CU:
- АСТР primară:
- Aspirină 150-325 m g oral.
87
- Clopidogrel 300 mg oral, preferabil 600 mg.
- A bcixim ab 0,25 m g/kg i.v. în bolus, urm at 0,125 m g/kg/
m in i.v. în perfuzie (m axim 10 ц/m in), tim p de 12 ore.
- H eparină 100 U/kg i.v. în bolus ( 60 U/kg concom itent cu
Abciximab).
Terapie fibrinolitică:
- A spirină 150-325 mg oral.
- Clopidogrel 300 m g oral, 75 m g în vîrsta peste 75 ani.
- Fondaparinux 2,5 mg s.c. sau
- Enoxaparin 1 m g/kg s.c., sau
- D alteparin 120 U/kg s.c., sau
- N ardroparin 86 U/kg s.c., sau
- Bivalirudin 0,1 mg/kg în bolus, maxim 0,25 mg/kg/oră, sau
- Heparină 60 U/kg i.v. în bolus, maxim 4000 U, urm at 12U/
kg i.v. în perfuzie, maxim 1000 U/oră, timp de 24-48 ore.
Fără terapie de reperfuzie:
- Clopidogrel 75 mg oral.
Fondaparinux 2,5 mg s.c. sau
- Enoxaparin 1 mg/kg s.c., sau
- Dalteparin 120 U/kg s.c., sau
- Nardroparin 86 U/kg s.c., sau
- Bivalirudin 0,1 m g/kg i.v. în bolus, m axim 0,25 m g/kg/
oră, sau
- Heparină 60 U/kg i.v. în bolus, maxim 4000 U, urm at 12 U/
kg i.v. în perfuzie, maxim 1000 U/oră, timp de 24-48 ore.
Tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară cu hem odina
m ica instabilă:
- Cardioversia electrică urgentă.
Tahicardia ventriculară m onom orfa susţinută, refractară la
cardioversie electrică şi hem odinam ica stabilă:
- Lidocaină 0,5-0,75 mg/kg i.v. în bolus sau
- Am iodaronă 150 m g i.v., tim p de 10 m in, în caz de aritm ie
recurentă: 150 mg i.v. în bolus la fiecare 10-30 m in (m axim
6-8 bolusuri în 24 ore), doza de întreţinire 1m g/m in i.v. în
perfuzie în prim ele 6 ore, urm at 0,5 m g/m in i.v. în perfu
zie, sau
88
- Sotalol 20-120 mg i.V., timp de 10 m in (0,5-1,5 m g/kg).
Se repetă în caz de necesitate la fiecare 6 ore (m axim 640
m g/24 ore).
Tahicardia ventriculară m onom orfa non-susţinută repetitivă
(în salve):
- A m iodaronă 150 m g i.v., tim p de 10 min, în caz de aritm ie
recurentă: 150 m g i.v. în bolus la fiecare 10-30 m in (m a
xim 6-8 bolusuri în 24 ore), doza de întreţinire 1m g/m in în
perfuzie în prim ele 6 ore, urm at 0,5 m g/m in i.v. în perfuzie
sau
- Sotalol 20-120 m g i.v., tim p de 10 min (0,5-1,5 m g/kg).
m g/24 ore), sau
- M etoproloi 2,5-5 m g i.v., tim p de 2 m in, se repetă în caz de
necesitate pînă la 3 prize, sau
- A tenolol 5-10 m g i.v. lent (1 mg/min).
Tahicardia ventriculară polimorfa:
- Intervalul Q -T normal:
- A m iodaronă 150 m g i.v., tim p de 10 m in, în caz de aritm ie
recurentă: 150 mg i.v. în bolus la fiecarel0-30 m in (m axim
6-8 bolusuri în 24 ore), doza de întreţinire 1m g/m in i.v. în
perfuzie în prim ele 6 ore, urm at 0,5 m g/m in i.v. în perfuzie
sau
- Sotalol 20-120 m g i.v., tim p de 10 min (0,5-1,5 m g/kg).
m g/24 ore), sau
- M etoproloi 2,5-5 m g i.v., tim p de 2 m in pînă la 3 prize
sau
- A tenolol 5-10 mg i.v. lent (1 mg/min).
- Intervalul Q -T prelungit:
- Isoproterenol 0,05-0,1 pg/kg/m in i.v. în perfuzie, m axim
pînă la 2 pg/kg/m in sau
- Lidocaină 0,5-0,75 m g/kg i.v. în bolus, sau
- Pacem aker temporar.
- C orectarea diselectrolitem iilor, posibil hipom agnizem ia.
89
- A ngiografia urgentă.
Controlul ritm ului în caz de fibrilaţie atrială:
- în absenţa insuficienţei cardiace sau bronhospasm ului, sau
blocurilor atrioventriculare:
- M etoprolol 2,5-5 mg i.v. în 2 min pînă la 3 prize sau
- Propranolol 0 ,15 m g/kg i.v. în bolus, sau
- Verapamil 0,075-0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 m in, sau
- Diltiazem 0,25 m g/kg i.v., tim p de 2 min.
în absenţa respunsului rapid ai ventriculilor şi în prezenţa dis-
funcţiei a VS:
- A m io d aro n ă 150 m g i.v., tim p 10 min, în caz de aritm ie re
curentă: 150 mg i.v. în bolus, la fiecare 10-30 m in (m axim
6-8 bolusuri, timp de 24 ore).
- în prezenţa disfuncţiei severă a VS şi/sau insuficienţei car
diace:
- D igoxină 0,25 mg i.v. lent, la fiecare 2 ore pînă la doză
m axim ală 1,5 mg.
- în caz de hem odinam ică instabilă critică sau ischem ie in-
coercibilă, sau remedii farm acologice nu dau respunsuri
adecvate:
- Cardioversie electrică urgentă.
B radicardie sinusală asociată cu hipotensiune arterială;
bloc atrioventricular de gradul II, tip 2 M öb itz sau atri
oventricular de gradul III cu hipotensiune arterială sau
insuficienţă cardiacă:
- Atropină 0,5 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la
fiecare 3-5 min (maxim 0,04 m g/kg) sau
- Cardiostim ularea electrică transcutanată tem porară.
Insuficienţă cardiacă II Killip:
- Furosem id 20-40 m g i.v. în bolus, în caz de necesitate,
rebolus la fiecare 1-4 ore.
- în absenţa hipotensiunis arteriale:
- Nitroglicerină spray 0,4 mg s.l., la fiecare 5 min,
m axim în 3 prize sau
- N itroglicerină 0,25 pg/kg/min i.v. în perfuzie.
- în absenţa hipotensiunii arteriale, hipovolem iei sau in
suficienţei renale:
90
- E nalaprilat 1,25-5 rag i.v. în perfuzie.
- Insuficienţă cardiacă III Killip:
- Suportul ventilator conform datelor de saturaţia gazelor
sanguine.
- Furosem id 20-40 m g i.v. în bolus.
- Nitroglicerină 0,25 pg/kg/m in i.v. în perfuzie (în ab
senţa hipotensiunii arteriale)
- D obutam ină 5-15 pg/kg/m in i.v. în perfuzie şi/sau
- D opam ină 5-15 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- A sistenţa cu dispozitivul mecanic.
- R evascularizarea urgentă.
- Insuficienţă cardiacă IV Killip:
- Suportul ventilator m ecanic conform datelor de satura
ţia gazelor sanguine.
- D opam ină 5-20 pg/kg/m in i.v. în perfuzie şi
- D obutam ină 5-20 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- A sistenţa cu dispozitivul m echanic,
- R evascularizarea urgentă.
- ICA şi hipovolem ie:
- H idroxietilam idon 500 ml în perfuzie sau
- D extran 70 500 ml în perfuzie.
CONTRAIND1CAŢIILE PENTRU TERAPIA FIBRINOLITICĂ:
- C ontraindicaţiile absolute:
- Ictus hem oragie sau ictus de etiologie nedefinită.
- Ictus ischem ic suportat în ultem ele 6 luni.
- Traum atism ul SNC sau neoplasm .
- Traum atism ul m ajor/ intervenţiile chirurgicale/ injirie cre
ierului recent sub 3 săptămîni.
- Hemoragiile gastrointestinale în perioada lunii precedente.
- Hem oragiile de etiologie nedefinită.
- D isecţia de aortă.
- Puncţiile necom presibile (ex. biopsia ficatului, puncţie
lumbară).
- C ontraindicaţiile relative:
- Atac ischem ic tranzitor în ultem ele 6 luni.
91
- Terapia anticoagulantă program ată oral.
- Sarcină sau în perioada post-partum în tim p de o săptămînă.
- H ipertensiunea arterială refractară (TAs peste 180 m m H g
şi/sau TAd peste 110 mmHg).
- Boli hepatice agravate.
- Endocardite infecţioase.
- U lcer peptic active.
- Resuscitare refractară.
- Sindrom dureros este calmat.
- Normalizarea indicilor hemodinamici: stabilizarea tensiunii arteria
le sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai sus la hipertensivi.
- Tem peratura corporală centrală este în limitele norm ale.
cilor vitali.
rea extrem ităţii cefalice cu 40°.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO ,, S a 0 2, VC, F,
- Bolnavii sunt spitalizaţi în departam entul de terapie intensivă
pe lîngă departam entul de C ardiologie sau în departam entul de
A nestezie şi terapie intensivă.
92
INSUFICIENŢA CARDIACĂ ACUTĂ
DEFINIŢIILE:
- Insuficienţa cardiacă acută (ICA); o criză de instalare rapidă a
sim ptom elor şi sem nelor secundare de dereglare a funcţiei car
diace. D isfuncţia cardiacă poate fi legată cu disfuncţia sistolică
sau diastolică, ori cu dereglările ritm ului cardiac, sau cu insta
bilitatea pre- şi postsarcinei cardiace. ICA poate fi survenită pe
fond sau fară boli cardiace anterioare. ICA este starea critică
cu pericolul de viaţă şi cere tratam ent de urgenţă.
- ICA potate fi prezentată în 2 forme:
- acută de novo,
- acută pe fond de insuficienţă cardiacă cronică decom pensa
tă (ESC 2005).
CAUZELE ŞI FACTORII PRINCIPALI DE ICA
(ESC, ESICM, 2005):
- D ecom pensarea insuficienţei cardiace cronice preexistentă
(ex. cardiom iopatie).
- Sindroam e coronariene acute:
- infarctul m iocardic/angina instabilă cu prezenţa ischi-
miei extinse şi disfuncţiei
- ischem ie a ventricolului stîng,
- com plicaţie m ecanică în infarct m iocardic acut,
- infarct al ventricolului drept.
- Criza hipertensivă.
- Aritmii cardiace (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventri
culară, flutter ventricular, alte forme de tahicardie supra
ventriculară).
- Regurgitări valvulare/endocardite/rupturi de cordaj, agra
varea valvulopatiilor preexistente.
- Stenoza aortica severă.
- M iocardita acută severă.
- Disecţie de aortă.
- C ardiom iopatiile post-partum .
- Factorii pecipitanţi noncardiaci:
- tratam entul m edical neargum entat,
- suprasolicitarea volem ică,
93
- infecţii, pneum oniile specifice, septicem ie,
- infarctul cerebral sever,
- intervenţiile chirurgicale majore,
- insuficienţa renală,
- astm ul bronşic,
- abuz de droguri,
- abuz de alcool,
- feocrom ocitom .
- Sindroam e de debit cardiac crescut:
- septicemie,
- criză tiriotoxică,
- anemie,
- sindrom de şunt,
CLASIFICAREA ANATOMICĂ DE IC A (după OMS):
- Insuficienţa cardiacă acută a ventriculului stîng:
- Edem ul pulm onar acut,
- Şocul cardiogen.
- Insuficienţa cardiacă acută a ventriculului drept:
- Cordul pulm onar acut.
FORM ELE DE EVOLUŢIE CLINICĂ A IC A (ESC, 2005):
- I - Decom pensare acută a insuficienţei cardiace congestive.
- II - ICA cu hipertensiune arterială/urgentă hipertensivă.
- III - ICA cu edemul pulmonar.
- IVa - Şocul cardiogen/sindrom de debit cardiac mic.
- IVb - Şocul cardiogen sever.
- V - Sindrom ul cu debit cardiac crescut.
- V I - ICA a ventricolului drept.
CLASIFICAREA SEVERITĂŢII CLINICE (ESC, 2005):
- Clasa I - Pacientul este cald şi uscat.
- Clasa II - Pacientul este cald şi umed.
- Clasa III - Pacientul este rece şi uscat.
- Clasa IV - Pacientul este rece şi umed.
Notă:
- Clasificarea este bazată pe datele exam inării circulaţiei perife
rice (perfuzie) şi auscultaţiei pulm onare (congestie).
- Clasificarea se utilizează, mai des, pentru aprecierea prognos
ticului la etapa de prespital.
94
SINDROMELE CLINICE A ICA (ESC, 2005):
- ICA m ixtă (stîng şi drept) este cauzată de: sindrom coronari
an acut, m iocardită acută, disfuncţie valvulară acută, em bolie
pulm onară sau tam ponadă pericardiacă.
- Insuficienţa izolată a cordului stîng este cauzată de disfuncţie
a ventricolului stîng.
- Insuficienţa izolată a cordului drept este cauzată de disfuncţie
a ventricolului drept.
CLASIFICAREA ŞOCULUI CARDIOGEN:
- Gradul I (şoc cardiogen de severitate m oderată):
- TAs scade pînă la 90 mmHg,
- Gradul II (şoc cardiogen sever):
- TAs scade pînă la 60 mmHg.
- Gradul III (şoc cardiogen extrem sever):
- TAs scade sub 40 mmHg.
- Efectul negativ la tratam entul adm inistrat.
ÎN 1994 REVIZUITĂ, CLASIFICAREA CAPACITĂŢII FUNC
ŢIONALE ŞI EVALUĂRII OBIECTIVE A STĂRII LA BOLNA
VII CU MALADII CARDIACE ( N ew York H eart A ssociation,
1928; C riteria Com m ittee o f the AHA , New York City Affiliate,
14.03.1994 ):
C lasa I: bolnavii cu m aladia cardiacă, dar fară lim itarea activi
tăţii fizice; activitatea fizică obişnuită nu produce fatigabilitate,
palpitaţie, dispnee sau angină pectorală.
C lasa II: bolnavii cu m aladia cardiacă urm ată în lim itare uşoară
de activitate fizică; în repaus ei sunt în stare confortabilă; activita
tea fizică obişnuită produce fatigabilitate, palpitaţie, dispnee sau
angină pectorală.
Clasa III: bolnavii cu m aladia cardiacă urm ată în lim itare m ar
cată de activitate fizică; în repaus ei sunt în stare confortabilă; ac
tivitatea fizică m inoră produce fatigabilitate, palpitaţie, dispnee
sau angină pectorală.
C lasa IV: bolnavii cu m aladia cardiacă urm ată în inabilitatea de
a efectua nici o activitate fizică fară disconfort; sim ptom ele de
IC sau sindrom ul anginos pot fi prezente chiar şi în repaus; dacă
există posibilitatea de a efectua activitatea fizică, atunci creşte
disconfortul.
95
- Isto rie m ed icală:
- Criza se instalează rapid.
- In su ficien ţă izo lată a c o rd u lu i d re p t:
- Turgerscenţa jugularelor.
- Hepatomegalie.
- Sim ptom ul Kussm aul (turgescenţa jugularelor în inspir).
- Durerea intensă în hipocondrul drept.
In su ficien ţă izo lată a c o rd u lu i stîng:
- Dispnee.
- Pusee de tuse seacă sau cu expectoraţii spum oase.
- Ortopnee.
- Ralurile disem inate pe ambii cîmpi pulm onari:
- astm ul cardiac - raluri subcrepitante localizate,
- edemul pulm onar - raluri crepitante desim inate.
- R espiraţia stertoroasă şi zgomotoasă.
- IC A m ix tă /Şoc card io g en :
- Scăderea TA sistolice sub 80-90 m m H g sau cu 30 m m H g
sub nivelul „de confort” la pacienţii cu hipertensiune arte
rială.
- Scăderea TA medie cu 25-30 mmHg.
- Sem nele de tulburări ale m icrocirculaţiei şi a perfuziei tisu
lare:
- scăderea diurezei sub 20 ml /oră,
- tegum entele palide, reci şi m urm urate,
- diaforeză,
- venele periferice colabate.
- E x am en u l E C G :
- Aritm iile cardiace: tahicardie sinusală sau tahiaritm ie car
diacă, sau bradiaritm ie cardiacă.
- Sem nele de ischemie acută.
- Semne de cord pulm onar acut (sindrom M c Gine-W ite).
- D o p p le r E co C o rd :
- Fracţie de ejecţie sub 40%.
- Prezenţa zonelor de diskinezie sau akinezie în m iocard.
- Semne de afectare a aparatului valvular cardiac.
- D ilatarea cavităţilor cardiace.
96
X -raza to rac ică:
- Cardiom egalie sau cord norm al radiologie.
- Vasele dilatate în hil, cu limitele estom pate.
- Redistrtibuţie de flux în zonele pulm onare superioare.
- Desenul perivascular accentuat, în special perihilar şi în
cîm purile m edii inferioare, însoţit de m icronoduli.
- Voalarea cîm purilor pulm onare, mai ales în 2/3 inferioare.
- M odificările infiltrative, cu m arginile im precise, situate pe
rihilar (aspectul “în aripi de fluture”) sau în cîm puri inferi
oare.
- Eventual sem ne de revărsat pleural în cavitatea pleurală sau
în scizuri.
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC:
- Sindrom ul coronarian acut cu elevaţia segm entului ST. In
suficienţă cardiacă IV Killip.
- Sindromul coronarian acut fară elevaţia segm entului ST.
ICA. Edem ul pulm onar acut (2.03.09).
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC DEFINITIV:
- CI. Infarctul m iocardic acut anterior al V S (5.03.09). Insu
ficienţă cardiacă IV Killip.
- CI. A ngina instabilă cl.III. ICA. Edem ul pulm onar acut
(2.03.09).
COM PLICAŢIILE:
- Dezechilibrele m etabolice.
- Dezechilibrele electrolitice
- Septicemie.
- Sindromul de detresă respiratorie acută.
- Sindromul de insuficienţă poliviscerală.
- Stop respirator.
Diagnosticul diferenţial în ICA se face în caz de:
- Edemul pulm onar acut cu:
- Exacerbare de astm bronşic.
- Acces de asfixie la bronşită cronică obstructivă.
97
- Pneum opatie bilaterală extensivă.
- Stenoză acută a laringelui.
- Sindromul de detresă respiratorie acută.
- Starea de rău epileptic (“status epilepticus”).
- Şocul cardiogen cu:
- Sindromul vagal (sincopa).
I lipotensiunea arterială la hipertensivi pe fond de suprado-
zarea antihipertensivelor.
- H ipotensiunea arterială.
- Insuficienţa circulatorie periferică acută.
- Comă.
Restabilirea permeabilităţii căilor aeriene (în EPA alveolar).
Oxigen şi ventilaţie asistată:
- S a0 2 : 95-98 %; F i0 2 : normală.
- Ventilaţie suportată cu intubaţie endotraheală.
- Ventilaţie m ecanică cu intubaţie endotraheală.
ICA: Edem ul pulm onar acut:
fuirosem id 0,5-1 m g/kg i.v. în bolus sau 5-40 m g/oră în
perfuzie sau
- Bum etanid 1-4 mg i.v., sau
- Torasemid ! 0-20 m g i.v. în bolus.
In caz de agitaţie psihomotorie:
- M o rfin ă 3 mg i.v. lent sau 5 mg s.c.
In caz de insuticienţă izolată a cordului sting sau ICA m ixtă şi
în absenţa hipotensiunii arteriale:
- N itroglicerină spray 0,4 mg s.l„ la fiecare 5 min, maxim
în 3 prize, sau
- N itroglicerină 0,5 mg (0,4 m g) s.!,, la fiecare 3-5 min, m a
xim în 3 prize, sau
- Nitroglicerină 20 jtg/min i.v. în perfuzie (m axim 200 }ig/
min).
98
în caz de insuficienţă izolată a cordului stîng sau ICA
mixtă şi în prezenţa hipotensiunii arteriale:
- L evosim edan 12-14 pg/kg i.v., tim p de 10 m in, urm at
0,05-0,1 pg/kg/m in i.v. în perfuzie (m axim 0,2 pg/kg/
m in) sau
ICA: Şocul ca rd io g en :
- TA sistolică 85 -100 mm Hg:
- Dobutam ină 5-20 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- TA sistolică sub 85 mm Hg:
- D opam ină 5-20 pg/kg/m in i.v. în perfuzie şi/sau
- N orepinefrină 0,5-1 pg/m in i.v. în perfuzie (m axim 30
pg/min).
în prezenţa hipovolem iei:
- Iiidroxietilam idon 500 ml i.v. în perfuzie sau
- Dextran 70 500 ml i.v. în perfuzie.
Tratamentul suplim entar:
- Enoxaparină 40 mg s. c. sau
- Nadroparin 88 U/kg s.c.
PARTICULARITĂŢILE DE TRATAMENT LA CO PIII

SUB 7 ANI:
- Edemul pulm onar acut cardiogen:
- Furosem id 2-4 m g/kg i.v. în bolus.
- Dobutam ină 5 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- Şocul cardiogen:
- Dopam ină 2-20 pg/kg/m in i.v. în perfuzie şi/sau
- Dobutam ină 5-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- Ameliorarea stării generale a bolnavului.
- Norm alizarea indicilor hem odinam ici: stabilizarea tensiunii
pertensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în limitele 5 0 -1 10/min.
- Stabilizarea frecvenţei respiratorie în lim itele 12-25/m in,
99
- Timpul de recolorare cutanată sub 2 sec.
celor vitali.
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie cu ridica
rea extrem ităţii cefalice la 40°.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: F i0 2, SaO. VC, F,
pie intensivă sau în terapie intensivă pe lîngă departam entul de
Cardiologie.
INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ. ŞOCUL
DEFINIŢIILE:
- Insuficienţa c irc u la to rie acu tă: o stare patologică în care vo
lumul sangvin este scăzut pronunţat în legătură de m icşorarea
fracţiei de ejecţie, ca rezultat al scăderii contractilităţii m iocar
dice şi presarcinii scăzute.
- Insuficienţa circulatorie acută poate fi de origine c a rd ia c ă şi/
sau p eriferică (noncardiacă).
- Formele de insuficienţa circulatorie acută sunt: sin co p ă, co
laps şi şoc.
- C olaps: o form ă de prăbuşire acută ale funcţiilor circulatorii,
sau chiar arestul cardiac, ce include hipoperfuzie inadecvată a
organelor vitali, în special creier, cord, care poate genera lezi
unea celular-organică.
- Colaps este starea patologică reversibilă.
- S tările de colaps p o t fi divizate în u rm ă to a re le categ o rii:
- stările de colaps declanşate reflex (reflex vago-vasal) de Ia
nivelul hipotalam usului rostral ce determ ină insuficienţă
acută de reglare hom eostazică (oprirea circulaţiei pe fondul
aritmiei cardiace);
- stările de colaps generate de scădere extrem acută a volu
mului sangvin (hem oragia m asivă, diareea, expunerea în
mediu cu tem peratura înaltă);
- stările de colaps iniţiate de criza hiperhistam inică, TXA 2
(alergie);
- stările de colaps iniţiate în cazul obstrucţiei extracardiace
circulatorii (EP, tam ponada cardiacă);
- stările de colaps de origine cardiacă (aritm iile cardiace,
IMA, AI, ICC);
- stările de colaps gravitaţional (aviaţie, cosm onautică);
- stările de colaps term inal (în evoluţie tanatogenică a boli
lor).
- In prezent, conform concepţiei m odem e, stările de colaps au
fost apreciate ca forme de evoluţie ale stărilor de şoc, deoarece
au patogeneză şi forme clinice de m anifestare unice.
- Şocul: reprezintă starea clinică extrem ă, caracterizată prin
scăderea fluxului de sînge oxigenat necesar funcţionării orga
101
nelor vitali, determ inat de diferite afecţiuni acute sau răniri
importante.
- Şocul: un sindrom clinic definit prin:
- H ipotensiunea arterială: tensiunea arterială sistolică:
- copii 0-28 zile TAs< 60 mmHg;
- copii 1-12 luni TAs < 70 mmHg;
- copii 1-10 ani TAs < 70 + (2 x vîrsta în ani) m m Hg;
- copii 10 ani - adulţi TAs < 90 mmHg.
- Hipoperfuzia: m anifestată prin:
- debit urinar scăzut:
- copii: sub 1 ml/'kg/oră;
- copii 10 ani - adulţi: sub 20 ml/oră;
- funcţie m intală alterată;
- vasoconstricţie periferică cu tegum ente palide, um ede,
reci.
- Disfuncţia neuroumorală: m anifestată prin:
- creşterea concentraţiei plasm atice a adrenalinei, nora-
drenalinei, glucozei, acizilor graşi liberi, a cortisonului
şi reninei, agiotensinei II şi glucagonului şi scăderea
concentraţiei de insulină.
Notă: La bolnavii cunoscuţi hipertensivi, hipotensiunea arterială
este definită prin reducerea tensiunii arteriale cu 30 m m H g faţă de
valorile anterioare.
CAUZELE INSUFICIENŢEI CIRCULATORIE ACUTE (ŞOC):
- Hemoragia masivă, depleţia lichidiană, pierderea proteinelor.
- Afecţiunile cordului: aritm iile cardiace, IMA.
- Bacteriem ii (septicemii).
- Anafilaxie, produse toxice.
- Afecţiunile sistemului nervos: traum atism ul spinal, anestezia
spinală.
- O bstrucţia extracardiacă circulatorie: em bolia pulm onară,
anevrismul disecat al aortei.
- Dezechilibrele hormonale: insuficienţa suprarenală acută.
FACTORII AGRAVANŢI:
- Diabetul zaharat.
- C iroza hepatică.
102
- Consumui de alcool.
- Limfomă.
- Leucemie.
- Tumorile de diferite localizări.
- Intervenţiile chirurgicale abdom inale (digestive, urinale).
- Prezenţa cateterului în venă subclavie.
- Tratamentul cu antibiotice, hormoni, citostatice.
- Ventilaţia m ecanică.
CLASIFICAREA STĂRILOR DE ŞOC (după C onferinţa M ondia
lă de Consensus în stările critice, 1992):
- Şocul hipovolem ie: caracterizat prin dim inuarea volum ului
circulant sangvin, generat de hem oragie, traum ă, diaree, vom ă,
arsuri, m igrarea lichidului în spaţiul interstiţial oi i in sectorul
trei.
- Şocul card io g en : caracterizat prin scăderea funcţiei de pom pă
a cordului, ca consecinţă de afectare acută a m iocardului sau
aritmiilor cardiace severe.
- Şocul d is trib u tiv : caracterizat prin d ep resia sev eră a re zis
tenţei vasculare sistem ice, generată de infîam aţie g en e rali
zată, agenţi toxici, endotoxici, alergici şi de afectare neuro-
genă.
- Şocul o b stru ctiv e x tra c a rd ia c : generat de tam ponada cardia
că sau obstrucţie a vaselor m agistrale de tip venos şi arterial.
CLASIFICAREA FORM ELOR DE ŞOC (OM S, 1990):

- Şoc cardiogen.
- Şoc hipovolemie:
- Şoc hemoragie.
- Şoc traumatic.
- Şoc combustionai.
- Şoc obstructiv extracardiac.
- Şoc distributiv:
- Şoc anafilactic.
- Şoc toxiinfecţios.
- Şoc endocrin.
- Şoc neurogen.
103
STADIILE CLINICO-EVOLUTIVE:
- Stadiul de com pensare.
- Stadiul de decompensare preterm inală.
- Stadiul de decom pensare term inală (şoc ireversibil).
Notă: Pentru aprecierea stadiului se utilizează m etodologia lui
Shoem aker prin verificarea urm ătorilor param etri principali: vo
lum circulant sanguin, index cardiac, tensiunea arterială şi coiisu-
mul de O,, luînd în vedere modificări în serie şi reacţii (pozitive/
negative) la tratam entul adm inistrat.
CLASIFICAREA ŞOCULUI TRAUMATIC:
F aza erectilă:
- Anxietate.
- Paliditate.
- Tahipnee.
- Tahicardie.
F aza to rp id ă :
- G ra d u l I:
- Bolnavul conştient.
- TAs pînă la 90 mmHg.
- Index de şoc A llgow er - 0,8.
- G ra d u l II:
- Somnolenţă.
- Diaforeză.
- TAs 90-70 mmHg.
- Index de şoc A llgow er - 0,9-1,1.
- G ra d u l III:
- Stupoare.
- Adinam ie.
- Tegum entele palide cianotice.
- Anurie.
- TAs 70-50 mmHg.
- Index de şoc A llgow er > 1,5.
- G ra d u l IV:
- Comă.
- R espiraţia superficială, frecventă.
104
- Ps filiform.
- TAs sub 50 mmHg.
- Starea preagonală.
- Stadiul term inal:
- Com a depăşită.
- TA şi Ps nu se determ ină.
- R espiraţia agonală.
CLASIFICAREA ŞOCULUI HEMORAGIC:
Gradul I:
- pierderile pînă la 15% din volum ul de sînge circulant (750
mi),
- index de şoc A llgow er - 0,5-0,8.
Gradul II:
- pierd erile 15-30% din volum ul de sînge c irc u la n t (750-
1500 m l),
- index de şoc A l l g o w e r - 0,9-1,5.
Gradul III:
- pierderile 30-40% din volum ul de sînge circu lan t (1500-
2000 m l),
- index de şoc A llgow er - 1,5-2,0.
Gradul IV:
- pierderile peste 40% din volum ul de sînge circulant (peste
2000 ml),
- index de şoc A llgow er > 2,0.
CLASIFICAREA ŞOCULUI COMBUSTIONAL:
Gradul I:
- suprafaţa arsurilor - 15-20% din suprafaţa corporală.
Gradul II (şoc sever):
- suprafaţa arsurilor - 21-60% din suprafaţa corporală.
Gradul III (şoc extrem sever):
- suprafaţa arsurilor peste 60% din suprafaţa corporală.
CLASIFICAREA ŞOCULUI TOXIINFECŢIOS:
în funcţie de evoluţie clinică:
- Şocul cu debitul cardiac normal, volem ie norm ală, PVC nor
m ală sau crescută, RVS redusă.
- Şocul cu hipovolem ie, RVS crescută, debitul cardiac scăzut.
105
- Şocul cu volem ie normală, PVC crescută, debitul cardiac nor
mal sau crescut, RVS redusă.
- Şocul cu volem ie scăzută, PVC scăzută, debitul cardiac
scăzut.
In fu n cţie de ev oluţia fiziopatologică:
- Faza de sepsis.
- Faza hiperdinam ică sau sindromul hiperdinam ic (şoc cald).
- Faza de şoc rece (stare hipodinam ică).
SEMNELE CLINICE MAJORE ÎN EVOLUŢIA ŞOCULUI:
Semnele clinice m ajore ale hipoperfuziei tisulare, indiferent de
forma de şoc sunt:
- Tahicardie.
- TA m edie scăzută.
- Alterarea stării de conştienţă.
- Oligurie.
Tabelul 3
STADIILE CLINICE ÎN EVOLUŢIA ŞOCULUI
Stadiul de Stadiul de
Stadiul de
Semne clinice decompensare decompensare
compensare
preterminală terminală
Stare de Anxietate,
Obnubilare Comă
conştienţă agitaţie
Pupile Mioză Midriază Midriază
Tegumente Palide Cianotice Marmorate
Vene periferice Normale Destinse Destinse
Diureză Oligurie Anurie Anurie
Polipnee, Polipnee,
Polipnee respiraţie respiraţie
Respiraţie
moderată superficială superficială
intensă intensă
Bradicardie
Tahicardie,
severă
Puls presiunea pulsu Puls filiform
Pulsul se palpează
lui scăzută
la a. carotidă
Tensiune TAs sub TAs sub TAs sub
arterială 80 mmHg 70 mmHg 60 mmHg
106
- Istoria m edicală:
-
CI, IM A, m iocardită, cardiom iopatia dilatativă, valvulopa-
tia cardiacă, aritm iile cardiace severe (şoc cardiogen).
Hem oragia m asivă, depleţia lichidiană, traum atism ele se
vere, com bustiile severe (şoc hipovolem ie).
- Tam ponada pericardică, EP, hipertensiunea pulm onară se
veră (şoc obstructiv extracardiac).
- Sepsis, bacteriem ie (şoc toxiinfecţios).
- Supradozarea rem ediilor (şoc toxiinfecţios).
- Penetrarea unui alergen în organism (rem ediu, venin de
şarpe sau de him enoptere): şoc anafilactic.
- Iraum atism ul spinal, anestezia spinală (şoc neurogen).
Hipertiroidism , m ixedem a, diabet zaharat, insuficienţă cor-
tico-suprarenală (şoc endocrin).
- Tratam ent urmat.
- Debutul de evoluţie brusc în şoc anafilactic, şoc cardiogen
şi relativ lent în şoc septic, şoc hipovolem ie.
- A cuzele:
- Faligabilitate.
- Dispnee.
- D urerea retrostenală.
- Palpitaţie.
- Sete.
- Greaţă, vom ă incoercibilă.
- Durerea abdom inală, diaree.
- Inspecţia com ună:
- T° corpului crescută (şoc toxiinfecţios).
- Tegumentele palide cianotice sau m arm orate.
- Turgescenţajugularelor, reflexul hepato-jugular.
Extrem ităţile reci (şoc cardiogen, şoc hipovolem ie) sau cal
de (şoc toxiinfecţios, şoc anafilactic).
- Diaforeză.
- Timp de recolorare cutanată peste 3 sec.
Prurit, urticarie, rash, edem Quinche (şoc anafilactic).
f lăgi, fracturi, contuzii (şoc hipovolem ie, hem oragie trau
matic).
107
- Arsuri corporale severe (şoc com bustional).
- O ligurie (debit urinar sub 30 ml/h).
- M eteorism , pareza intestinală.
Inspecţia aparatului cardiovascular:
- Pulsul filiform ritmic sau alternant.
- Tahicardie sau
- Bradicardie (în şoc neurogen în debut, sau în stadiul term i
nal în toate form ele de şoc).
- Aritm iile cardiace severe (şocul cardiogen aritm ie).
- TAs sub 80 mmHg.
- TA medie sub 30 mmHg.
- Auscultaţia: zgom otele cardiace asurzite (bine bătute în şoc
toxiinfecţios); suflu sistolic apexian, frecătura pericardică,
galop protodiastolic.
Inspecţia aparatului respirator:
- Polipneea, respiraţia superficială intensă.
- Auscultaţia: respiraţia dim inuată, ralurile crepitante (şoc
cardiogen, şoc toxiinfecţios) sau sibilante difuze (şoc ana
filactic).
Inspecţia SNC:
- Tulburările de com portament: agitaţie, prostraţie, som no
lenţă.
- Tulburările ale conştienţei: de la obnubilare la com ă.
- Convulsii.
ECG:
- Aritm iile cardiace de diverse forme.
- Semnele de ischemie acută.
- Semnele de dezechilibrări electrolitice şi m etabolice.
EcoCord:
- FE scăzută.
- Semnele de afectare a m iocardului.
- Semnele de afectare a aparatului valvular.
- Dilatarea cavităţilor cardiace.
- Prezenţa lichidului pericardic.
- Prezenţa trombozei sau a neoform aţiunilor în cavităţile car
diace.
108
- X -ra z ă to rac ică:
- Cardiom egalie.
- Stază pulm onară (şoc cardiogen).
- Leucocitoză (şoc toxiinfecţios).
- Creşterea enzim elor cardiace specifice (ex. troponină): şoc
cardiogen.
- Lactacidoză.
- B acteriem ie (şoc toxiinfecţios).
- Hipopotasem ie, hipom agnezem ie.
- Hiperfibrinogenem ie.
- Creşterea ureei şi a creatininei.
- A naliza gazelor sanguine arterial:
- A cidoza respiratorie.
- A cidoza m etabolică sau
- A lcaloza metabolică.

- Pneum onia infecţioasă extraspitalicească. Şoc toxiinfecţios
gr.III (10.02.09). IR st. III.
- Hem oragia acută internă cu etiologia necunoscută. Şoc hem o
ragie gr.II (8.03.09).
- Politraum atism ul critic. Şoc hem oraic gr.III. (22.02.09).
COM PLICAŢIILE:
- Lactacidoză.
- Dezechilibrele electrolitice.
- Septicemie.
- Sindrom ul de detresă respiratorie acută.
- Sindromul de insuficienţă poliviscerală.
- Sindromul CID.
- Hipotermie.
- Stop cardiorespirator.
Diagnosticul diferenţial în Şoc se face cu:
- Sindromul vagal (sincopa).
- Sindromul de debit cardiac scăzut (colaps).
109
H ipotensiunea arterială la hipertensivi pe fond de supradozare
antihipertensivelor.
- Insuficienţa circulatorie periferică acută.
- Coma.
- Stările terminale: preagonia şi agonia.
Poziţia pacientului în pat: poziţia anti-Trendelenburg.
Fluxul de Oxigen 8-10 1/min.
In prezenţa sem nelor de detresă vitală:
Abord venos central pentru a aprecia PVC şi PCP.
Regula „trei catetere” : cateterizarea venei periferice, vezicii uri
nare şi sonda gastrică.
Şocul hipovolem ie:
Tratam entul de standard:
- Volum expanderi (4-7 I, timp de 1-1,5 ore cu viteza 100-120
ml/m in):
-
Clorură de natriu 0,9% 2000-3000 ml i.v. în perfuzie şi/sau
R inger lactat 2000-3000 ml i.v. în perfuzie, sau
H idroxietilam idon 500-1500 ml i.v. în perfuzie (m axim
15ml/kg/zi), şi/sau
- Dextran 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie (maxim 15 ml/kg/zi).
Şocul hemoragie:
- Hemostaza:
Com presia m anuală la nivelul plăgii sau garoului.
- Sonda Sengstaken-Blackemore.
- M anevrele gravitaţionale:
- costum ele antişoc traum atice („pantaloni antişoc”).
- Reum plerea volem ică (cristaloide/sînge pierdut - 3:1; coloide/
sînge pierdut - 1:1):
Deficit sub 30% din volumul sanguin:
110
- Clorură de natriu 0,9% 2000-3000 ml i.v. în perfuzie şi/
sau
- R inger lactat 2000-3000 ml i.v. în perfuzie, sau
15ml/kg/24 ore), şi/sau
- Dextran 70 500-1500 ml i.v. în perfuzie (m axim 15 m l/
kg/24 ore).
- Deficit peste 30% din volum ul sanguin (suplim entar se adm i
nistrează):
-
M asă eritrocitară 200-400 ml i.v. în perfuzie (Hb 7-9 g/dl).
-
Plasm ă proaspătă congelată 10-15 m l/kg i.v. în perfuzie.
-
Fibrinigen 3-4 g i.v. în perfuzie sau
-
Fibrinigen crioprecipitat 50 m g/kg i.v. în perfuzie.
-
Acid E -am inocaprionic 100-150 m g/kg i.v. lent, urm at 15
m g/kg/oră i.v. în perfuzie sau
- A protininä 1 min UIK i.v. lent urm at 500.000 U IK /oră i.v.
în perfuzie.
- In caz de hipotensiune arterială instabilă:
- D opam ină 5-10 p.g/kg/min i.v. în perfuzie.
Şocul traum atic:
- C orectarea rapidă şi abordarea concom itentă a tuturor leziuni
lor.
Im obilizarea stabilă în aţele: cervicală, scîndura scurtă şi lungă.
- H em ostaza locală.
- M anevrele gravitaţionale:
- Costum ele antişoc traum atice („pantaloni antişoc”).
- A nalgezia suficientă:
- M orfină 3-5 m g i.v. lent sau
- Fentanil 0,05-0,1 m g cu Droperidol 2,5 m g i.v. lent, sau
- Tram adol 50-100 m g i.v. lent sau i.m.
- Volum expanderi:
- Clorură d e natriu 0,9% 2000-3000 ml i.v. în perfuzie şi/
sau
15 m l/kg/24 ore), şi/sau
111
- Dextran 70 500-1500 ml i.v. în perfuzie (maxim 15 ml/kg/
ore).
- în caz de hipotensiune arterială instabilă:
- D opam ină 5-10 ng/kg/min i.v. în perfuzie.
Şocul com bustional:
- Poziţia pacientului în decubit dorsal sau pe regiunile neafectate.
- Se dezbracă pacientul cu excepţia hainelor aderente.
- Tualeta prim ară a plăgii arse cu apă rece curată (sterilă) de la
robinet: t° 6-12°C, tim p de 10-20 min, urm ată de aplicarea
unui “gel de apă,” pansam ent aseptic.
- Tualeta prim ară a plăgii în arsura chimică:
- acizi: cu apă rece curată (sterilă) de la robinet: t° 6-12°C,
tim p de 20-30 min,
- baze: cu acid boric 0,5-3% sau acid acetic 1%,
- fosforul: cu bicarbonat de sodiu 5%,
- acid fluorhidric: cu bicarbonat de sodiu 5%,
- fenol: alcool etilic 40-70%,
- substanţe de aluminiu: cu benzină,
- substanţe de crom: tiosulfat de sodiu 1%.
- Se usucă şi se pansează aseptic leziunile.
- Protecţia term ică.
- Analgezia suficientă:
- M orfină 3-5 m g i.v. lent sau
- Fentanil 0,05-0,1 m g cu Droperidol 2,5 m g i.v. lent, sau
- Tram adol 50-100 mg i.v. lent.
- Volum expanderi (regulă lui Evans): volum ul perfuzabil:
- în prim a oră: 20-30 m l/kg soluţii cristaloide,
- în cursul prim elor 8 ore: prim a jum ătate a necesarului pe 24
ore,
- după 24 ore, volum ul perfuzabil se înjum ătăţeşte,
- după 48 ore, volum ul perfuzabil va fi calculat în funcţie de
hem atocrită, presiune venoasă centrală, diureză şi greutate
corporală.
- Clorură d e natriu 0,9% 2000-3000 ml i.v. în perfuzie şi/
sau
112
15 m i/kg/24 ore), sau
- D extran 70 500-1500 ml i.v. în perfuzie (m axim 15 m l/
kg/24 ore).
- In caz de com bustii ale căilor respiratorii superioare:
- Prednisolon 1-2 m g/kg i.v. în bolus, rebolus la fiecare 6
ore (m axim 10-20 m g/kg/24 ore), sau
- D exam etason 0,2-0,3 m g/kg i.v. în bolus, rebolus la fi
ecare 6 ore (m axim 2-4 m g/kg/24 ore).
- In prezenţa bronhospasm ului:
- Teofilină 5-6 m g/kg i.v. lent, tim p de 20-30 m in, urm at
0,5 m g/kg/oră i.v. în perfuzie.
- în caz de hipotensiune arterială instabilă:
- D opam ină 5-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
Şocul toxiinfecţios:
- D im inuarea absorbţiei toxicului prin: spălătura gastrică; adm i
nistrarea cărbunelui activat.
- Tratam entul etiologic.
- T ratam entul de standard:
- C lorură de natriu 0,9% 2000-3000 ml i.v. în perfuzie şi/
sau
- H idroxietilam idon 500-1500 ml i.v. în perfuzie, sau
- D extran 70 500-1500 ml i.v. în perfuzie.
- In caz de hiperterm ie:
- A s p irin ă 500 m g oral sau
- Paracetam ol 1000 m g oral sau 500 m g supozitoare, per
rectum , sau
- D iclofenac 75 m g i.m.
- In caz de convulsii:
- D iazepam 10-20 m g i.v. lent sau
- C lorprom azină 50 m g i.m.
- In caz de hipotensiune arterială critică:
- D opam ină 5-10 m cg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- Şocul cardiogen: protocol de m anagem ent al ICA.
- Şocul anafilactic: protocol de m anagem ent al şocului anafi
lactic.
113
- Şocul o b stru ctiv : protocol de m anagem ent al em boliei pul
m onare acute.
- Şocul n eu rogen: protocol de m anagem ent al traum atism ului
coloanei vertebrale.
- Tratamentul com plicaţiilor.
C RITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:

arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m Hg şi mai sus la hiper
tensivi.
- în m ulte cazuri etiologie şocului se suprapune: şoc septic cu
şoc cardiogen, şoc septic cu şoc hipovolem ie, şoc cardiogen cu
şoc hipovolem ie, de aceea în prim a oră de ia debutul şocului
terapie intensivă se face pentru restabilirea hipoperfuziei tisu
lare şi constă în protocol ABC de RCRC.
- Index de şoc A llgow er reprezintă raportul pulsului la TA sisto
lică (ex. Ind. A llgow er - Ps /TAs - 60/120 = 0,5 (N)).
- Form ula Evens pentru aprecierea volum ului (V) de soluţii
pentru perfuzie în şoc com bustional cu suprafaţa arsurilor sub
50%: V = 2 ml X Suprafaţă arsurilor în % x M asa corporală în
kg + 2000 ml de G lucoză 5%.
- La bolnavii în vîrstă de peste 50 ani, volum de perfuzie în 24
ore se m icşorează de 1,2-2 ori în com paraţie cu volum ul cal
culat prin form ula Evens.
- în şoc com bustional sever volum ul de soluţii adm inistrat con
stituie: 2/3 cristaloide şi 1/3 coloide, iar în şocul com bustinal
extrem sever - raportul se păstrează 1:1.
- în prim ele 8 ore de la debutul şocului com bustional trebuie să
fie adm inistrată 1/2 a volum ului de soluţii calculată pentru 24
114
ore. Volumul de soluţii pentru adm inistrare în urm ătoarele zile
se m icşorează de 2 ori pentru ziua a 2-a şi de 3 ori pentru ziua
a 3-a în raport cu ziua întîia.
- Adm inistrarea rutină a album inei în stările critice pentru co
recţie de hipoalbum inem ie nu este recom andată, în cazul dat
sunt preferabile coloide şi/sau cristaloide sintetice.
- In tratam entul şocului hipovolem ie scopul principal este de a
opri hem oragia şi de a creşte aportul periferic de oxigen.
- In faza iniţială a şocului hipovolem ie, aplicare „pantalonii an
tişoc” poate stabiliza tranzitoriu starea hem odinam ică.
- In absenţa căii venoase rapide accesibile, Epinefrină poate fi
adm inistrată sublingual sau endotraheal.
- In şoc toxiinfecţios tratam entul antibiotic va fi început num ai
în mediu spitalicesc după recoltări bacteriologice, cu excepţia
prezenţei purpurei fulm inans (din start C laforan sau Penicilină
5 min U/6 ore).
- Remedii inotropice se vor adm inistra num ai i.v. în perfuzie cu
ser fiziologic. Perfuzie se reglează în aşa fel, îneît TAs să se
m enţină la valori de 90 m m H g sau la o valoare cu 30 m m H g
mai m ică decît TAs, anterioară şocului, considerată ca „nor
m ală”.
- Com pensare volem ică la copii: 20 m l/kg de soluţii cristalizi şi
coloizi i.v.
- Suportul he mod inam ic la copii:
- Şoc cu indice cardiace joase, TA norm ală şi rezistentă vas
culară sistem ică (RVS) înaltă: nitroprusiat de sodiu sau
nitroglicerină, am rinonă sau m ilrinonă, norepinefrină sau
vasopresină;
- Şoc cu indice cardiace joase, hipotensiune, RVS joasă: epine
frină cu norepinefrină sau norepinefrină cu dobutam ină;
- Şoc cu indice cardiace joase şi RVS joasă: vasopresină sau
vasopresină cu epinefrină sau dobutam ină, terapie de sub
stituţie: hidrocortison.
- Remediile vasoactive utilizate în managementul şocului la copii:
- D opam ină 3-20 jig/kg/min;
- D obutam ină 5-10 p,g/kg/min;
- Epinefrină 0,03-1 pg/kg/m in;
115
- N orepinefrină 0,1-1 pg/kg/m in;
- Vasopresină 0,0003-0,002 U /kg/m in;
- N itro g licerin ă 0,5-3 pg/kg/min;
- Nitroprusid de sodiu 0,5-3 pg/kg/m in;
- A m rinonă 0,75 jxg/kg i.v., tim p de 2-3 min, urm at 5-10
pg/kg/m in i.v. în perfuzie;
- M ilrinonă 50 pg/kg i.v., tim p de 15 m in, urm at 0,5-0,75
pg/kg/m in i.v. în perfuzie.
celor vitali.
burg.
- Controlul: puls, TA, frecvenţa respiratorie.
- Perfuzia intravenoasă continuă.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: F i0 2, volum ul curent,
frecvenţă, spirom etrie, presiune de insuflaţie, capnom etrie.
- Toţi bolnavii se spitalizează în spitalele de profil în departa
m entul de A nestezie şi terapie intensivă.
SINCOPA
DEFINIŢIILE*
- S incopa: perdere tranzitorie a conştienţei datorită de hipoper-
fuzie cerebrală globală tranzitorie, caracterizată de debut ra
pid, de scurtă durată şi de recuperare com pletă spontană (ESC
2009).
- Presincopa sau lipotim ia (term en nem edical “ leşin”): un sin
drom clinic, sim ilar etiopatogenic sincopei, caracterizat prin
slăbiciunea m usculară generalizată, pierderea posturei şi inca
pacitatea de a păstra poziţia ortostatică şi perturbarea progre
sivă, cel mai adesea incom pletă a stării de conştienţă.
CELE MAI FRECVENTE CAUZE DE PIERDERE A
CONŞTIENŢEI DE SCURTĂ DURATĂ:
- Tahicardia ventriculară - 11%.
- Boala de nod sinusal - 3%.
- Bradicardie, blocul atrioventricular de graduri II-III - 3%.
- Tahicardia supra ventriculară - 2%.
- Stenoza aortică - 2%.
- Epilepsie - 2%.
- Accidentul ischemic tranzitor - 2%.
- Lipotem ia vagovagală - 8%.
- Lipotem iile diverse (m icţiune, defecatie, după aport alim en
tar) - 7%.
- Hipotensiunea o r to s ta tic ă - 10%.
- Lipotem ia provocată de adm inistrare a rem ediilor - 2%.
- Tulburările psihice 0,7%.
- Alte cauze - 6,3%.
- Cauzele necunoscute (idiopatice) - 41%.
CAUZELE SINCOPEI LA PACIENŢII TINERI:
- Tulburările psihice - 39%.
- Lipotem ia v a g o v a g a lă -12%.
- Lipotem iile diverse (m icţiune, defecaţie, după aport alim en
tar) - 3%.
- Hipotensiunea ortostatică - 2%.
- C auza necunoscută (idiopatică) - 33%.
117
CAUZELE CRIZELOR NON-SINCOPALE:
D ezechilibrele cu dereglarea sau pierderea de conştienţă:
D ezechilibrele m etabolice, inclusiv hipoglicem ie, hipoxie,
hiperventilare cu hipocapnie.
- Epilepsie.
- Intoxicaţie.
- Atacul ischem ic tranzitoriu vertebro-bazilar.
Dezechilibrele sim ilar sincopei fară pierderea conştienţei:
- Cataplexie.
- ’’Drop attacks.”
Sincopa psihogenă (dezechilibru som atogen).
Atacul ischemic tranzitoriu de origine carotidiană.
CLASIFICAREA PIERDERILOR TRANZITORII A
CONŞTIENŢEI (ESC, 2000):
Pierderea tranzitorie reală sau aparentă a conştienţei:
- Sincopa:
Sindromul sincopai ca reflexul neuromediator.
- Ortostatică.
- Aritm ia cardiacă ca cauză primară.
- Bolile cardiace structurale sau bolile cardiopulm onare.
- Bolile cerebrovasculare.
- Non-sincopa:
D ezechilibrele sim ilar sincopei cu dereglarea sau pierderea
conştienţei (ex. Criza epileptică).
D ezechilibrele sim ilar sincopei fară pierderea conştienţei
(ex. sincopa „psihogenică”).
CLASIFICAREA SINCOPEI (după ESC, 2009):
- Sincopia de reflex (neuro-m ediator):
- Vasovagal:
m ediate de distresuri em oţionale: frică, durere, instru
m entele de control, fobie de sînge;
- m ediate de stresuri ortostatice,
- Situaţional:
- tuse, strănut;
- stimulare gastrointestinală (înghiţi, defecare, durere vis
cerală);
- m icţiune (post-micţiune);
118
- după exerciţii fizice;
- post-postpandială;
- alte (de ex, a ridica o greutate, a cînta la trom petă, după
m asă copioasă).
- Sincopia sinuso-carotidiană.
- Form ele atipice (aparent fară declanşatori şi/sau prezentare
atipică).
- Sincopa din cauză de hipotensiune arterială ortostatică:
- Insuficienţa autonom ă primară:
- insuficienţă autonom ă pură, atrofie sistem ică m ultiplă,
boala Parkinson cu insuficienţă autonom ă, Lew y de
m enţă a organism ului.
- Insuficienţa autonom ă secundară:
- diabet zaharat, am iloidiză, uremie, leziunea cordului
spinal.
- H ipotensiunea ortostatică indusă de consum de rem edii:
- alcool, vasodilatatori, diuretice, fenoteazine, antidepre-
sante.
- D epleţia volem ică:
- hem oragie, diaree, vomă.
- Sincopa cardiacă (cardiovasculară):
- A ritm ia cardiacă ca cauză primară:
- Bradicardia:
- disfuncţia nodului sinusal, inclusiv sindrom de bra-
d icardie/tahicardie;
- bolile de sistem de conducere atrioventriculară;
- m alfuncţiile aparatelor implantate.
- Tahicardia:
- supraventriculară;
- ventriculară (idiopatică, secundară de boli cardiace
structurale sau de boli a sistem uzlui de conducere
atrioventriculară).
- Induse de rem edii bradiacardia sau tahicardia.
- Boli structurale:
- Cardiace: boli de valvule cardiace, infarct m iocardic
acut/ischem ic, cardiom iopatie hipertrofică, form aţiune
tum oriform ă în cadrul (m ixom ul atrial, tum oare), boli
119
pericardului/tam ponada, anom aliile congenitale a a. co
ronariene, disfuncţia de valvule a protezului im plantat.
- Alte: imbolie pulm onară, disecţie acută de aortă, hiper
tensiune pulmonară.
PERIOADELE CLINICE ALE DEZVOLTĂRII SINCOPEI:
- In dezvoltarea sincopei se evidenţiază 3 perioade:
- pre-sincopaiă (lipotem ie): perioada prodrom ală durează de
la cîteva secunde pînă la cîteva m inute şi carecterizează
prin prezenţa sim ptom elor: am eţeli, greaţă, diaforeză, fati
gabilitate şi tulburări vizuale.
- sincopa proriu-zisă: pierderea conştienţei cu durata de Ia 5
sec pînă la 5 min (în 90% de cazuri nu mai m ult de 20 sec).
- perioada de recuperare: restabilire im ediată a com portam en
tului adecvat şi de orientare. Deseori am nezie retrogradă.
PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE A SINCOPEI:
- Sincopa apare în poziţia ridicată (neurogenă) sau culcată
(cardiogenă).
- Pierderea subită a conştienţei.
- Bolnavul cade sau se lasă încet pe păm înt.
- Exam enul clinic obiectiv:
- Sincopa neurogenă (sincopa de reflex):
- asenţa unei boli de inimă;
- istoric: sincope recurente;
- se instalează după vedere, sunet, m iros sau dureri neaş
teptate, neplăcute şi brusc apărute;
- provoacă sincopă aflarea prelungită în picioare sau în
locurile publice aglom erate, căldură;
- greaţă şi vom ă asociată cu sincopa;
- apare în timpul mesei sau post-prandială;
- provoacă sincopă rotirea capului sau presiunea asupra
sinusurilor carotidiene (în caz de tum ori, de rîs, de gule
re strîmte);
- apare după eforturi fizice.
- Sincopa din cauză de hipotensiune arterială ortostatică:
- apare după ce se ridică în picioare;
- este relaţie tem porară cu start sau m odificarea dozelor
120
de rem edii vasodepresive, care duc la hipotensiune ar
terială;
provoacă sincopă aflarea prelungită în picioare sau în
locurile publice aglom erate, căldură;
pereznţa neuropatiei autonom ă sau bolii Parkinson;
provoacă sincopă ridicarea în picioare după efort fizic.
- Sincopa ca rd io v ascu lară:
- pezenţa bolilor cardiace structurale definite;
atecedente fam iliare de m oarte subită inexplicabilă sau
de boli a sistem ului de conducere;
se instalează pe parcursul eforturilor fizice sau în poziţia
culcat pe spate;
- ECG m odificată;
- palpitaţii bruşte im ediat urm ate de sincopă;
- m odificările ECG sugerînd sincopa aritm ică:
- bloc bifascicular (definit fie ca BRS sau BRD asociat
cu bloc anterior stîng sau bloc posterior stîng);
alte dereglări de conducere intraventriculare (durata
QRS > 0 ,1 2 s);
- bloc atrioventricular de gr. II, tip I M öbitz;
- bradicardie sinusală asim ptom atică (sub 50/m in),
bloc sinoatreal sau sinus pauze > 3 s în absenţa unor
rem edii cu acţiune cronotrop negativ;
- TV non-susţinută;
- preexcitaţia com plexelor QRS;
- prelungirea sau scurtarea intervalului Q-T;
- repolarizare precoce;
- BRD cu elevaţia segm entului ST în derivaţiile V I-
V3 (sindrom Brugada);
undele T inversate în derivaţiile precordiale drepte,
undele epsilon şi întîrziere a potenţialului ventricu
lar sugestive de cardiom iopatie ventriculară dreaptă
aritm ogenă;
- undele Q sugerînd infarct m iocardic.
- Evaluarea psihiatrică:
pseudoepilepsie” (“non-crize epileptice”, “capturi
psihogene non-epileptice” şi “non-epileptice tulbu
rări de atac”);
121
- “ sincopă psihogenă” (“pseudosincopă” , “ sincopă
de origine psihiatrică” şi “sincopă m edical inexpli
cabilă”).
- Evaluarea neurologică:
- consum de droguri sau remedii m edicam entoase;
- tulburări vasculare cerebrale;
- migrenă;
- epilepsie;
- cataplexie;
- atacurile de cădere (“drop attacks”).
ECG şi monitorizarea ECG:
- Tahiaritm ia sau bradiaritm ia severă.
- Sem nele de ischem ie acută.
ECG H olter:
- Aritm iile cardiace.
- Ischem ia cronică şi “selenţioasă.”
Studiile electrofiziologice intracardiace (electrogram a: no
dului sinusal, nodular joncţional şi hisiană):
- Disfuncţiile nodului sinusal.
- Tulburările de conducere şi a sediului acestora (supra- sau
subhisian).
- M ecanism ele tahiaritm ii lor atriale şi ventriculare.
- Evidenţierea unor căi de conducere accesorii latent.
X-rază toracică:
- D ilatarea cavităţilor atriale şi/sau ventriculare.
- A fecţiunile aparatului valvular.
EcoCord (Doppler):
- Scăderea contractilităţii m iocardului.
- FE sub 40%.
- Dilatarea cavităţilor atriale şi/sau ventriculare.
- A fecţiunile aparatului valvular.
Angiografia aortică şi cardiac:
- Sindrom ul de arc aortic.
- Bolile congenitale de cord.
E xam enul Doppler a arterelor carotid:
- O cluzia prin placă ateromatoză.
- Anom aliile congenitale.
122
-Electroencefalogram a:
- Starea parenhim ului cerebral (focare de hipo- sau hiper-
exitabilitate).
- Tomografia com puterizată craniană:
- Consecinţele leziunii vasculare asupra parenhim ului cere
bral.
- Starea parenhim ului cerebral.
- R ezonanţa m agnetică nucleară:
- Starea parenhim ului cerebral.
- L eziunile cerebrale,
- Arteriografia carotidiană sau vertebrală:
- Starea peretelui arterial.
- M odificările arteriale parietale.
- Testul de înclinaţie (Tilt test):
- H ipotensiunea arterială şi bradicardia sim ptom atică la per
soanele cu sincopele vasovagale.
- Sincopa de etiologie nedefinită (15.02.09).
- Sindrom ul WPW. Tahicardia ventriculară (20.02.09). Sincopa
Stokes-Adam s.
CRITERIILE DE DIAGNOSTICARE A PRESINCOPEI:

- Am eţeli, som nolenţă, confuzii.
- Greaţă.
- D isconfort epigastric.
- Senzaţia de instabilitate şi de deplasare a podelor.
- Căscat.
- Tulburările de vedere (vederea neclară, întunecată).
- T ulburările de auz (dim inuarea auzului, zgom otele în
urechi).
SINCOPA STOKES-ADAMS:
DEFINIŢIE:
- Sincopa Stokes-Adams: o consecinţă unei bruşte anoxii cere
brale, secundară opririi fluxului sangvin prin asistolia ventri
culară prelungită (în aprox. 90% ), sau activitatea ventriculară
anarhică, sau bradicardia (bradiaritm ia) severă.
123
CAUZELE SINCOPEI STOKES-ADAMS:
- Tahicardia ventriculară m onom orfa cu durata scurtă.
- Tahicardia ventriculară “torsada de vîrfuri.”
- Fibrilaţia atrială cu durata scurtă.
- B radiaritm ia severă (~3%).
- A sistolia ventriculară (-87% ).
FORMELE SINCOPEI STOKES-ADAMS:
- Forma minoră;
- Bolnavul conştient, acuză am eţeli, tulburări de vedere şi
auz, parastezii.
- Form a moderată:
- Bolnavul inconştient, dar fără apariţia convulsiilor epilepti-
forme şi nu au loc m icţiuni şi defecări involuntare.
- Form a severă:
- D eterm ină m anifestările pseudo-com iţiale: co n v u lsiile
to n ico -clo n ice, relaxarea sfincteriană, eventual apneea.
CRITERIILE DE DIAGNOSTICARE ŞI EVOLUŢIE CLINICĂ:
- Debutul brusc.
- Peste 3-5 sec:
- Fals vertij, paloare, înclinarea capului prin relaxarea tonică,
TA-scade.
- Peste 10-15 sec:
- Bolnavul inconştient, foarte palid, globulile oculare plafo
nează, rezoluţia m usculară este com pletă, pulsul periferic
absent, absenţa zgom otelor cardiace (asistolie) sau sunt
prezente la TV ori BS severă.
- Peste 20 sec:
- A par convulsiile tonico-clonice, au loc m icţiuni şi defecări
involuntare, apare m idriaza bilaterală, eventual apnee.
- Peste 60 sec:
- A crocianoza difuză accentuată, m idriază bilaterală pronun
ţată, ТАЮ , stop respirator.
- M onitorizarea ECG:
- Tahicardia ventriculară cu AV peste 180-200/m in sau
- B radicardia sinusală cu AV sub 20/m in,sau
- Blocul AV gr. H-III, sau
124
- Tahicardia ventriculară “torsada de vîrfuri,”sau
- A sistolia ventriculară.
N otă: D upă restabilirea activităţii cardiace, rapid revine con
ştient, se apreciază am nezia retrogradă.
COMPLICAŢIILE:
- D ezechilibrele neurologice şi psihice:
- Astenie.
- Som nolenţă.
- Obnubilare.
- Comă.
- Convulsii,
- Psihoza acută
- D ezechilibrele cadiovasculare:
- Stop cardiac.
- D ezechilibrele respiratorii:
- B radipnee.
- R espiraţia patologică.
- Stop respirator.
- D ezechilibrele gastrointestinale:
- D istensia abdom inală.
- Diaree.
- D ezechilibrele urogenitale:
- M icţiunea involuntară sau retenţiea de urină.
- M etroragia.
- Diagnosticul diferenţial în Sincopa se face cu:
- C rizele epileptice.
- Tulburările metabolice:
- Hipoxie.
- H iperventilaţie cu hipocapnie.
- H ipoglicem ie.
- Tulburările cerebrale:
- A ccident ischem ic tranzitor de origine carotidiană.
- Accident eschemic tranzitor de origine vertebro-bazilară.
125
Spasmul arteriolar difuz (encefalopatia hipertensivă).
- Cataplexie. y
- A tacurile de cădere (“drop attacks”).
- Sincopă psihogenă.
- Protecţia personalului.
- Poziţia pacientului: poziţia laterală de siguranţă.
- Examenul primar. Protocol ABC.
- Protecţia termică.
- Suportul adrenergic:
- TA sistolică egală sau peste 80 mmHg:
D opam ină 5 pg/kg/m in i.v. în perfuzie (m axim 20 pg/
kg/min).
- TA sistolică sub 80 mmHg:
- Dopam ină 10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie (m axim 20 pg/
kg/m in) şi/sau
Norepinefrină 0,5-1 pg/m in i.v. în perfuzie (m axim 30
mcg/min).
- In caz de aritmii cardiace critice:
- Protocolul de m anagem ent al aritm iilor cardiace.
- în caz de m oarte clinică:
- Tratamentul complicaţiilor.
CRITERIILE DE ÎNCETARE A SINCOPEI:
- Bolnavul conştient.
- Respiraţia amplă.
- încetinirea frecvenţei pulsului.
- Creşterea TA.
- Tegumentele se colorează.
Bolnavii suni slăbiţi, dar nu au cefalee, som nolenţă şi tulburări
mentale.
Vor fi opitalizaţi de urgenţă bolnavii după stabilizarea indicilor
vitali:
126
- Pentru stabilirea diagnosticului:
- Suspecţia sau bolile cardiace confirmate.
- Prezenţa m odificărilor ECG cu suspecţia sincopei aritm i-
ce.
- Sincopele provocate de exerciţii prelungite.
- Sincopa ca cauză a traum atism ului sever.
- Istoricul fam ilial de m oarte subită cardiacă.
- Pacienţii fară boli cardiace, dar cu crize bruşte de palpitaţie
anterior de instalare a sincopei, sincopa în poziţie orizonta
lă şi pacienţii cu episoade recurente frecvente.
- Pacienţii cu m aladia cardiacă uşoară cînd sim t suspiciunea
crescută la sincopa cardiacă.
- Pentru tratam ent:
- A ritm ia cardiacă ca cauză a sincopei.
- Sincopa ca consecinţă a ischemiei cardiace.
- Sincopa secundară de boli cardiace structurale sau boli car-
diopulm onare.
- Stroke” sau dezechilibrele neurologice focale.
- Sincopa secundară m alfuncţiei pace-m aker-ului im plan-
tant.
Sincopa la bolnavii aflaţi la serviciu şi în locuri publice.
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, pe brancardă, în po
ziţia orizontală.
- A uscultaţia cardiopulm onară.
- Bolnavii cu sincopa necom plicată vor fi spitalizaţi în depar
tam entul de cardiologie (boli interne). Bolnavii cu sincopa
com plicată (sincopa Stokes-Adam s) vor fi spitalizaţi în depar
tam entul de A nestezie şi terapie intensivă.
127
ARITMIILE CARDIACE
DEFINIŢIILE:
- A ritm iile card iace: diversele modificări ale succesiunilor
norm ale fiziologice a contracţiilor cordului, care apar ca şi
consecinţă a perturbărilor autom atism ului, excitabilităţii, con-
ductibilităţii şi contractilităţii inimii.
- A ritm iile c a rd ia c e critice: aritm iile cardiace, care duc la
instalarea subită a insuficienţei cardiace acute şi necesită ad
m inistrarea în mod urgent a antiaritm icilor şi/sau efectuarea
cardioversiei sau cardiostim ulării electrice artificiale.
- A ritm iile c a rd ia c e fatale: aritm iile cardiace periculoase pen
tru viaţă, care duc la stop cardiac, şi necesită efectuarea terapi
ei intensive şi RCRC în prim ele m inute de la debutul lor.
ETIOLOGIA ARITMIILOR CARDIACE:
- Dezechilibrile electrolitice:
- Tulburările în echilibrul potasiului, calciului şi magneziului.
- Dezechilibrile acido-bazice.
- M odificările de tem peratură.
- Tulburările în sistem ul nervos autonom:
- Reflexul oculo-cardiac,
- Sindrom de interval Q-T prelungit:
- Sindromul Jerweil-Lange-Nielsen.
- Sindromul Rom ano-Ward.
- Dezechilibrile endocrine (hipertiroidism , hipotiroidism , feo-
crom ocitom ).
- Cardiopatia ischemică:
- Infarct miocardic.
- Insuficienţă cardiacă congestivă.
- Cauzele m ecanice sau electrice ale aritmiilor.
- Pace-m aker electric.
- M icroşocuri electrice în chirurgia cardiacă.
- A genţiile anestezice:
- Agenţiile anestezice inhalatorii.
- Anestezice intravenoase şi adjuvanţi.
ETIOLOGIA ŞI FACTORII DECLANŞATORI AI
FIBRILAŢIEI ATRIALE (ESC, 2006):
- Dereglările electrofiziologice:
128
- Activarea autom atism ului (FiA focală).
- Dereglările conducerii (re-entry).
- Creşterea tensunii arteriale.
- Valvulopatiile m itrale sau tricuspidale.
- Bolile m iocardului: prim are sau secundare cu disfuncţia sisto
lică sau diastolică.
- D isfuncţiile valvulelor sem ilunare (hipertrofia ventriculară).
- Hipertensiunea sistem ică sau pulmonară (em bolia pulmonară).
- Tum orile sau trom burile intracardiace.
- Ischem ia atrială:
- Bolile coranoriene.
- M aladiile atriale inflam atoare sau infiltrative:
- Pericard ită.
- Am iloidoză.
- M iocardită.
- Transform area fibrotică a atriului cauzată cu vîrsta.
- R em ediile m edicam entoase:
- Alcool etilic.
- Cofeină.
- D ezechilibrile endocrine:
- H ipertiroidism .
- Feocrom ocitom .
- Tulburările în sistem ul nervos autonom:
- Creşterea activităţii parasimpatice.
- Creşterea activităţii simpatice.
- M aladiile prim are sau m etastatice în/sau adiacente cu peretele
atrial.
- Postoperative: cardiace, pulm onare sau esofagiale.
- M aladiile cardiace congenitale.
- Neurogene:
- Hemoragie subarohnediană.
- Ictus cerebral m ajor nonhemoragic.
- Idiopatică (FiA izolată).
- FiA familială.
FACTORII DE RISC AI A RITM IILOR CARDIACE FATALE:
- Bradicardia sinusală cu AV sub 40/min.
- Boala de Nod Sinusal.
129
- Sindrom ul bradicardie - tahicardie în caz de bloc sinoatrial.
- Blocul atrioventricular de grad II sau III.
- Tahicardie supraventriculară paroxism ală sau Fllater atrial cu
alura ventriculară (AV) peste 250/m in.
- Extrasistolia ventriculară în clasele II, III, IV şi V după B.Lown
şiN .W o lff(1 9 7 1 , 1983).
- Sindromul de preexcitaţie ventriculară (sindrom ul WPW ).
- Sindromul de interval Q-T prelungit.
- Sindromul de postdepolarizare a ventriculilor.
- Instalarea sindrom ului proaritm ic
- toleranţa la adm inistrarea rem ediilor antiaritm ice.
CLASIFICAREA ARITMIILOR SUPRAVENTRICULARE

(ACC/AHA/ESC, 2003):
In fu n cţie d e d u r a ta com plexului Q R S:
- Tahicardia cu complexele QRS înguste (< 120 ms).
- Tahicardia cu complexele QRS largi (> 120 ms).
F o rm ele d eosebite ale a ritm iilo r:
- Tahicardia sinusală:
- Tahicardia sinusală fiziologică.
- Tahicardia sinusală inconvenabilă (cauzată de stresuri:
fizice, em oţionale, farm acologice, patalogice).
- Sindromul de tahicardie ortostatică posturală.
- Tahicardia nodală re-entrantă.
F o rm ele deo seb ite ale a ritm iilo r:
- Tahicardia nodală atrioventriculară reciprocă.
- Tahicardia joncţională focală.
- Tahicardia joncţională neparoxismală.
- Tahicardia atrioventriculară reciprocă (căile accesorii extra-
nodale).
- Tahicardia atrială focală:
- Tahicardia atrială multifocală.
- Tahicardia atrială macro-reentrantă.
- Flutter-ul atrial istmul-dependent.
- Flutter-ul atrial istmul-dependent non-cavotricuspidian.
CLASIFICAREA FIBRILAŢIEI ATRIALE (ESC, 2006):
- FiA cu episod nou apărut.
130
- FiA paroxism ală (cardioversia spontană la ritm ul sinusal, epi
soadele se înregistrează în perioda < 7 zile):
- FiA paroxism ală recentă.
- FiA persistentă (nu se converteşte spontan, episoadele se înre
gistrează în perioda > 7 zile):
- FiA persistentă recentă.
- FiA perm anentă (cardioversie electrică ineficientă sau nu s-a
încercat conversia electrică niciodată).
CLASIFICAREA A RITM IILOR VENTRICULARE
(ACC/AHA/ESC, 2006):
In fu n cţie de evoluţie clinică:
- Tahicardia ventriculară cu hem odinam ica stabilă:
- A sim ptom atică.
- Sim ptom e m inim ale (de ex. palpitaţii).
- Tahicardia ventriculară cu hem odinam ica instabilă:
- Presincopă.
- Sincopă.
In fu n cţie d e m o d ifcă ri elec tro card io g rafice:
- Tahicardia ventriculară non-susţinută:
- M onom orfa.
- Polimorfa.
- Tahicardia ventriculară susţinută:
- M onom orfa.
- Polim orfă.
- Tahicardia ventriculară re-entrantă.
- Tahicardia ventriculară bidirecţională.
- Tahicardia ventriculară: Torsada vîrfurilor.
- Flutter-ul ventricular.
- Fibrilaţia ventriculară.
In fu ncţie d e m alad ie de bază:
- Bolile coronariene cronice.
- Insuficienţa cardiacă.
- Cardiom iopatiile:
- Cardiom iopatia dilatativă.
- C ardiom iopatia hipertrofică.
- Cardiom iopatia aritm ogenă al ventriculului drept.
131
- Bolile cardiace congenitale.
- D ereglările neurologice.
- Cord inaparent.
CLASIFICAREA ARITMIILOR VENTRICULARE

(după B.Lown, M.Wolff, 1971, 1983):
- Clasa 0: Fără ExV.
- Clasa I: ExV solitare, izolate, m onom orfe sub 30/ore.
- Clasa II: ExV frecvente, izolate, m onom orfe peste 30/ore.
- Clasa IIIA: ExV polim orfe (m ultiform e, politope).
- Clasa IIIB: ExV bigem inate.
- Clasa IVA: ExV dublete, triplete.
- Clasa IVB: Tahicardia ventriculară.
- Clasa V ExV: precoce cu fenomenul “R-ul pe T ” prezent.
CLASIFICAREA BRADI ARITMIILOR:
- Bradicardia sinusală.
- D isociaţia atriovenricuIară:
- Boala nodului sinusal (sick sinus syndrom e).
- Blocul cardiac:
- Blocul conducerii atrioventriculare:
- Bloc atrioventricular:
- Intermitent.
- Perm anent.
- Blocul atrioventricular:
- Gradul I.
- Gradul II: tip M öbitz cu perioade W enchebach şi
tip II Möbitz.
- Gradul Ш , bloc major, bloc com plet.
CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE FATALE
(după V.Doscicin, 1999):
- Tahicardia ventriculară paroxism ală cu accelerarea AV şi
transform area în continuare în flutter-ul ventricular.
- Tahicardia ventriculară „torsada vîrfurilor.”
- Tahiaritm ia cardiacă, care debutează cu extrasistolia ventricu
lară precoce.
- Extrasistolia ventriculară în clasele III - V după B .Low n şi
M.Volff.
132
- Blocui intraventricuiar acut cu lărgirea progresivă a com ple
xului ”Q R S” (QRS peste 0,16 sec) şi cu instalarea în continu
are a flutter-ului ventricular sau fibrilaţiei ventriculare.
- Sindrom ul W PW cu transform area în continuare a flutter-ului
sau fibrilaţiei atriale în fibrilaţia ventriculară.
- E pisoadele scurte de fibrilaţie ventriculară sau asistolia ventri
culară.
- Verificarea etiologiei aritm iilor cardiace (IM A , IC, dezechili
brile electrolitice sau acidobazice, boli endocrine, boli cardia
ce conginetale).
- D ebutul şi sfîrşitul aritm iei sunt bruşte.
- Debutul crizei cu senzaţie de “ im puls” sau “perforare” în tora-
ce, mai frecvent din stînga.
- C riza de tahiaritm ie deseori se înlătură de sinestătător sau după
efectuarea m anevrelor vagale.
- Is to ria m cd icală:
- Verificarea etiologiei aritm iilor cardiace (IM A , IC, deze
chilibrile electrolitice sau acidobazice, boli endocrine, boli
cardiace conginetale)
- A cuzele:
- D urerea retrostem ală sau precordială.
- Palpitaţii.
- Dispnee.
- D urerea poate fi insoţită de: am eţeli, sincopă, diaforeză,
greaţă, dureri abdom inale, dispnee, anxietate, senzaţie de
“vid cerebral,” tulburări de vedere, fatigabilitate.
- E x a m e n u l clinic obiectiv:
- în caz d e ta h ic a rd ie sa u ta h ia ritm ie :
- Tegum entele palide, acrocianoză.
- Tahipnee.
- Pulsul filiform , ritm ic sau aritm ie, uneori nu poate fi nu
m ărat.
- TA scăzută.
- în caz d e b ra d ia ritm ie sev eră (sincopa Stokes-Adam s):
- Debutul brusc.
133
- Peste 3-5 sec:
- Fals, vertij, paloare, înclinarea capului prin relaxarea
tonică, TA-scade.
- Peste 10-15 sec:
- Bolnavul inconştient, foarte palid, globulile oculare pla
fonează, rezoluţia m usculară este com pletă, pulsul peri
feric absent, absenţa zgom otelor cardiace.
- Peste 20 sec:
- A par convulsiile tonico-clonice, are loc m icţiunea şi de
fecarea involuntară, apare m idriaza bilaterală, eventual
apnee.
- Peste 60 sec:
- A crocianoza difuză accentuată, m idriaza bilaterală pro
nunţată, TA=0, stop respirator.
- ECG:
- Diferite forme de tulburări de ritm cardiac sau de con
ducere cardiacă.
- Semne de ischemie m iocardică acută.
- CI. Fibrilaţia atrială persistentă. IC CF II N VH A.
- CI. Sindromul coronarian acut cu elevaţie ST în regiunea infe
rioară al ventriculului stîng, (4.02.09). Tahicardia ventriculară
m onom orfa. Insuficienţă cardiacă IV Killip.
- Fibrilaţia atrială persistentă idiopatică (25.01.09). ICA. Ede
mul pulm onar acut (25.01.09).
- Tahicardia ventriculară m onom orfa idiopatică (31.01.09).
ICA. Şoc aritm ie (31.01.09).
COMPLICAŢIILE:
- H ipotensiunea arterială severă.
- Sincopa Stokes-Adams.
- Em bolia pulm onară, em boliile sistemice.
- M oartea subită cardiacă,
Diagnosticul diferenţial în A ritm ie cardiacă critică se face cu:
- Sincopă sau lipotimie.
134
H ipotensiune arterială severă,
latrogenie.
Fluxul de O xigen 8- 10 1/min.
Aspirină 325 mg ora! sau s.l.
H eparină 60 U/kg (m axim 5000 U) i.v. în bolus sau
Enoxaparin 1 m g/kg s.c. sau
Nardroparin 88 U/kg s.c.
Bradicardie, bradiaritm iile:
- Atropină 0,5 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză, la fie
care 3-5 m in (m axim 0,03-0,04 m g/kg sau 3 mg).
- în caz de eşec:
- C ardiostim ularea electrică transcutanată tem porară.
- în caz de eşec:
- E pinefrină 2 -1 0 ^g/m in i.v, în perfuzie.
- Tahiaritm iile cardiace:
- H em odinam ica instabilă:
- C ardioversia electrică urgentă.
- Tahicardia supraventriculară cu com plexe Q R S înguste,
ritm ul regulat şi hem odinam ica stabilă:
- M anevrele vagale.
- A denozină 6 m g i.v., timp de 3-5 sec, rebolus 12 m g peste
1-2 min sau
- Verapamil 0,075-0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 m in, sau
- M etoprolol 2,5-5 mg i.v., timp de 2 min pînă la 3 prize, sau
- Propranolol 0,15 m g/kg i.v. în bolus.
- în caz de eşec sau persistă tahicardia cu bloc atrio-ventricular:
- Procainam id 20 m g/m in sau 50 m g/min i.v. (m axim 17
m g/kg), doza de întreţinere 1-4 m g/m in i.v. în perfuzie,
sau
- Flecainid 1,5-3,0 m g/kg i.v. timp de 10-20 min, sau
135
- Ibutilid 1 mg i.v., timp de 10 min, urm at 1 mg i.v., tim p de
10 min, în caz de necesitate, sau
- Paicing temporar/cardioversie electrică urgentă (în caz critic).
Tahicardia supraventriculară cu com plexe Q RS largi, rit
mul regulat şi hem odinam ica stabilă:
- Procainamid 20 mg/min sau 50 mg/min i.v. (m axim 17 mg/
kg), doza de întreţinere 1-4 mg/min în perfuzie şi/sau
- Sotalol 1-1,5 m g/kg i.v. cu viteza 10 m g/m in.
în prezenţa disfuncţiei a VS:
- A m iodaronă 150 m g i.v., timp de 10 min, doza de întreţi-
nire 0,5-1 m g/m in i.v. în perfuzie.
- C ardioversie electrică urgentă.
Flutter-ul atrial insuficient stabil:
- Controlul ritmului:
- M etoprolol 2,5-5 mg i.v., timp de 2 min pînă la 3 prize sau
- Propranolol 0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 min, sau
- Verapam il 0,075-0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 m in, sau
- Diltiazem 0,25 m g/kg (maxim 20 m g) i.v. în bolus, re
bolus 0,35 m g/kg (maxim 25 m g) peste 15 m in sau 10-
15 m g/oră i.v. în perfuzie.
- în caz de insuficienţă cardiacă:
- D igoxină 0,25 m g i.v. lent, la fiecare 2 ore pînă la 1,5
mg, doza de întreţinire 0,125-0,375 m g/24 ore i.v. lent
sau
- A m iodaronă 150 mg i.v., tim p de 10 m in, doza de în
treţinire 0,5-1 m g/min i.v. în perfuzie.
Flutter-ul atrial stabil:
Conversie:
- Pacing atrial sau transesofagian.
- Ibutilid 1 m g i.v., tim p de 10 min, urm at 1 m g după nece
sitate sau
- Flecainid 1,5-3,0 m g/kg i.v., tim p de 10-20 m in, sau
- Propafenonă 1,5-2,0 m g/kg i.v., tim p de 10-20 min, sau
- Procainamid 20 mg/min sau 50 m g/min i.v. (maxim 17 m g/
kg), doza de întreţinere 1-4 mg/min i.v. în perfuzie, sau
- Sotalol 1-1,5 mg/kg i.v. cu viteza 10 m g/m in, sau
136
- A m iodaronă 150 m g i.V., tim p de 10 min, doza de întreţi-
C ontrolul ritm ului:
- Verapam il 0,075-0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 m in sau
- D iltiazem 0,25 m g/kg (m axim 20 m g) i.v. în bolus, rebolus
0.35 m g/kg (m axim 25 m g) peste 15 m in sau 10-15 m g/oră
1.v. în perfuzie, sau
- M etoprolol 2,5-5 m g i.v., tim p de 2 min pînă la 3 prize,
sau
- Propranolol 0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 min.
în caz de insuficienţă cardiacă:
- D igoxină 0,25 m g i.v., lent, la fiecare 2 ore pînă la 1,5 mg,
doza de întreţinire 0,125-0,375 m g/24 ore i.v. lent sau
- A m iodaronă 150 mg i.v., tim p de 10 m in, doza de întreţi
F ibrilaţia atrială la pacienţii fără sindrom ul W PW şi fară
insuficienţa cardiacă:
T ratam entul de standard:
- Verapam il 0,075-0,15 m g/kg i.v., tim p de 2 m in sau
- M etoprolol 2,5-5 m g i.v., timp de 2 min pînă la 3 prize, sau
Fibrilaţia atrială la pacienţii cu sindrom ul W PW :
- A m iodaronă 150 m g i.v., tim p de 10 m in, doza de întreţi
F ibrilaţia atrială la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi
fără sindrom ul WPW:
- D igoxină 0,25 mg i.v. lent, la fiecare 2 ore pînă la 1,5 mg,
doza de întreţinire 0,125-0,375 m g/24 ore i.v. lent sau
- Am iodaronă 150 mg i.v., tim p de 10 m in, doza de întreţi
Tahicardia ventriculară sau m ecanism ul aritm iei este ne
cunoscut, ritm ul regulat, hem odinam ica stabilă:
- Procainam id 20 mg/min sau 50 mg/min i.v. (m axim 17 m g/
kg), doza de întreţinere 1-4 m g/min i.v. în perfuzie sau
- Sotalol 1-1,5 m g/kg i.v. cu viteza 10 m g/m in, sau
- L idocaină 1-1,5 m g/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5-0,75 m g/
kg la fiecare 5-10 m in (m axim 3-5- mg/kg).
137
- în prezenţa disfuncţiei a VS:
- Am iodaronă 150 mg i.v., tim p de 10 m in, doza de în-
treţinire 0,5-1 mg/min i.v. în perfuzie.
- în caz de eşec:
- Cardioversia electrică urgentă.
Tahicardia ventriculară în situaţiile speciale:
- A m io d a ro n ă 150 m g i.v., tim p de 10 min, doza de întreţi-
nire 0,5-1 m g/m in i.v. în perfuzie cu
- M etoprolol 2,5-5 mg i.v., timp de 2 m in sau
- în caz de eşec:
Tahicardia ventriculară m onom orfa susţinută:
Iniţial:
- Procainam id 20 m g/min sau 50 m g/m in i.v. (m axim 17
m g/kg), doza de întreţinere 1-4 m g/m in i.v. în perfuzie.
Hem odinam ica instabilă, refractarea la cardioversie electrică
sau în prezenţa episoadelor recurente !a adm inistrarea procai-
namidei sau alte antiaritmice:
- A m io d a ro n ă 150 m g i.v., tim p de 10 min, doza de întreţi-
nire 0,5-1 m g/min i.v. în perfuzie.
în prezenţa ischemiei m iocardice acute sau IMA:
- Lidocaină 1-1,5 m g/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5-0,75 m g/
kg la fiecare 5-10 min (maxim 3-5 mg/kg).
Tahicardia ventriculară m onom orfă repetitivă:
- Am iodaronă 150 m g i.v., timp de 10 m in, doza de întreţi-
nire 0,5-1 m g/min i.v. în perfuzie sau
- M etoprolol 2,5-5 mg i.v., tim p de 2 min, sau
- Propranolol 0,15 m g/kg în bolus şi
- Procainam id 20 mg/min sau 50 m g/m in i.v. (m axim 17
mg/kg), doza de întreţinere 1-4 m g/m in i.v. în perfuzie.
Tahicardia ventriculară polim orfă susţinută:
- Cardioversie electrică urgentă.
în tahicardia ventriculară polim orfa recurentă
- în absenţa sindrom ului Q-T prelungit:
- A m iodaronă 150 mg i.v., timp de 10 min, doza de în-
treţim re 0,5-1 m g/min i.v. în perfuzie.
138
-în prezenţa ischem iei m iocardice acute sau IM A:
- L idocaină 1-1,5 m g/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5-0,75
m g/kg la fiecare 5-10 min (m axim 3-5 m g/kg)
- Tahicardia ventriculară - Torsada Vîrfurilor:
- înlăturarea factorilor cauzali (rem edii antiaritm ice,
hipopotasiem ie etc.).
- P acin g (“overdrive pacing”) pe term en lung.
- în caz de sindrom Q - T prelungit:
- Sulfat de M agneziu 1-2 g (8-16 m Eq) i.v. în bolus,
urm at 3-10 m g/min (0,5-1 g/oră) i.v. în perfuzie,
eventual rebolus 1-2 g peste 5 min.
- L id o c a in ă 1-1,5 m g/kg în boius, rebolus 0,5-0,75
m g/kg la fiecare 5-10 min (m ax 3-5 m g/kg).
- în absenţa sindrom ului Q - T prelungit şi prezenţa
Torsadei vîrfurilor recurentă pauza-dependentă (ca
tratam ent tem porar):
- Isoproterenol 2-10 îg/min i.v. în perfuzie.
- în caz de bradicardie:
- Pacing (“overdrive pacing”) cu
- M etoprolol 2,5-5 mg i.v., tim p de 2 min sau
- Tahicardia ventriculară cu AV peste 220/m in sau FiV:
- Protocol de resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală
(suportul vital avansat cardiac).
- C onsultaţia specialistului de profil.
arteriale sistolice la nivelul 90-100 mm Hg.
- înlăturarea aritm iei cardiace sau încetinirea (în tahiaritm ie)
sau accelerarea (în bradiaritm ie) alurei ventriculare pînă la
stabilizarea indicelor hem odinam ici - în prim ele 30-60 m in de
la debutul aritm iei cardiace.
139
- Rem ediile antiaritm ice se adm inistrează sub m onitorizarea
ECG continuă şi a TA.
- Paroxism ele asim ptom atice de durată scurtă şi rare nu necesită
tratament.
- C onversia m edicam entoasă a tahiaritm iilor, de regulă, se face
cu un remediu antiaritm ic, în caz de eşec, se trece la conversia
electrică.
C onversia m edicam entoasă a tahiaritm iilor la etapa de prespi-
tal la pacienţi cu tulburările de conducere şi blocuri de ram ură
nu este recom andată.
- Este contraindicată adm inistrarea de:
- remedii antiaritm ice în hipotensiunea arterială (TA sistolică
sub 100 m m H g) şi blocuri atrioventriculare şi itraventricu-
lare;
- digoxină, verapam il şi diltiazem în caz de sindrom de pre-
excitaţie ventriculară şi tahicardie ventriculară;
- degitalice în caz de FiA persistentă;
- digoxină şi sotalol pentru cardioversie farm acologică;
- teofelină, beta-blocante, sotalol, propafenon şi adenozină
în prezenţa m aladiilor pulm onare obstructive;
- adenozină, quinidină, procainam id, disopiram id sau dofeti-
lid pentru prim a dată la bolnavul ambulator.
- M anevrele vagale:
- M anevra lui Cerm ak-Ghering: masaj sinusului carotid ian
drept, în timp de 20-30 sec.
- M anevra Iui Daniini-Ashner: masaj globilor oculari bilate
ral, în timp de 20-30 sec.
- M anevra lui Valsalv: inspiraţie adîncă, pensarea nasului şi
gurii şi expiraţia forţată
- Provocarea vărsăturilor.
- Extensia forţată a capului.
- La pacienţii cu fibrilaţie atrială cele m ai im portante m anevre
terapeutice sunt:
- controlul ritm ului cardiac,
140
- adm inistrarea anticoagulantelor în scop de profilaxie a
com plicaţiilor em bolice,
- corectarea dereglărilor de ritm.
- C o n tro lu l ritm u lu i ca rd ia c : restabilirea ritm ului sinusal (far
m acologic, electric) şi m enţinerea ritm ului sinusal (farm acolo
gic, electric).
- C o n tro lu l frecv en ţei ca rd iace : încetinirea alurei ventriculare
în tahiaritm ii.
- Tahiaritm iile paroxism ale şi persistente, care sunt com plicate
de: insuficienţă cardiacă acută (edem ul pulm onar, hipotensiu
nea arterială - TA sistolică sub 90 m m H g), dureri anginoase şi/
sau cu agravarea ischem iei m iocardice, trebuie să fie înlăturate
prin efectuarea conversiei electrice.
- în caz de insuficienţă cardiacă congestivă sau de scăderea
fracţiei de ejecţie sub 40% , conversia m edicam entoasă nu se
va efectua cu rem ediile antiaritm ice cu efect inotrop negativ
(beta-blocante, verapam il, sotalol, disopiram id).
- R em ediile de prim ă linie utilizate în conversie m edicam en
toasă în tahiaritm ii cu disfuncţia sistolică a m iocardului sunt
adenozina, am iodarona şi lidocaina.
- Tratam entul aritm iilor cardiac la copii:
- T a h ic a rd ia p a ro x ism a lă s u p ra v e n tric u la ră :
- A d e n o zin ă 0,1 m g/kg i.v. în bolus:
- pînă la 6 luni: 0,5 ml,
- 6 luni - lan: 0,7 ml,
- 1-3 ani: 0,8 ml,
- 4-7 ani: lm l,
- 8-10 ani: 1,5 ml,
- 11-14 ani: 2 ml.
- V e rap am il i.v. în bolus:
- pînă la 1 lună: 0,2- 0,3 ml,
- pînă la 1 an: 0,3 - 0,4 ml,
- 1-5 ani: 0,4 - 0,5 ml,
- 5-10 ani: 1- 1,5 ml,
- peste 10 ani: 1,5-2 ml.
- G h ilu ritm a l 1m g/kg i.v. (m axim 50 mg): în caz de sin
drom WPW.
14Î
- Am iodaronă 5 m g/kg i.v. lent.
- D igoxină 0,1- 0,3 ml i.v. lent.
- Procainam id 0,15 - 0,2 ml /kg i.v. lent.
- Fenilefrină 1% - 0,1 ml pentru 1 an de viaţă (m axim
1 ml) i.v. lent.
- Tahicardia cu com plexe QRS largi (tahicardia ventricu
lară şi tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă
sau bloc de ram ură a f. His):
- L idocaină 1 m g/kg i.v. lent (m axim 3 m g/kg).
- Rem ediile de linia a doua:
- Procainam id
- A m iodaronă
- G hiluritm al
- Tahicardia ventriculară - Torsada vîrfurilor:
- Sulfat de magneziu 25-50 m g/kg (m axim 2 g) i.v.,
tim p de 1-2 min.
Tratam entul antiaritm ic în eferite stările critice (А С С /А Н А /
ESC,2006, ESC, 2006):
- Fibrilaţia atrială postoperatorie: esm olol, m etoproloi,
propranolol sau amiodaronă.
- Fibrilaţia atrială în hipertiroidism :
- In caz de complicaţie: metoproloi, propranolol, esmolol.
- In caz de boli concomitente: verapam il, diltiazem .
- Sarcina:
- Fibrilaţia atrială:
- I.v.: digoxină, m etoproloi, propranolol, verapam il,
diltiazem, în caz de hem odinam ică stabilă.
- Cardioversie electrică, în caz de hem odinam ică in
stabilă.
- Tahicardia paroxism ală supraventriculară:
- Adenozină, metoproloi, propranoloj, verapam il, în
caz de hem odinam ică stabilă.
- Cardioversie electrică, în caz de hem odinam ică in
stabilă.
- Tahicardia ventriculară:
- Cardioversie electrică sau defibrilare, în caz de he
m odinam ică instabilă.
142
- Beta - blocante, în caz de sindrom Q -T prelungit.
- C ardiom iopatia dilatativă (nonischem ică):
- A m iodaronă.
- C ardiom iopatia hipertrofică:
- Fibrilaţia atrială:
- Disopiram id cu M etoprolol sau Propranolol, sau
- D isopiram id cu Verapamil sau D iltiazem , sau
- Disopiram id cu Am iodaronă.
- Am iodaronă.
- C ardiom iopatia aritm ogenă a VD
- A m iodaronă sau satolol.
- F ibrilaţia atrială în caz de m aladii pulm onare:
- Verapamil, Diltiazem , în caz de hem odinam ică stabilă.
- Cardioversia electrică, în caz de hem odinamică instabilă.
- D ereglările neurom usculare:
- Pace-m aker permanent.
- ICD.
INDICAŢIILE PENTRU EFECTUAREA CONVERSIEI
ELECTRICE URGENTĂ (ESC, 2006):
- C onversia farm acologică ineficientă.
- H em odinam ica instabilă (TAs sub 90 m m Hg).
- Instalarea ischem iei acute.
- A ngina pectorală.
- Insuficienţa cardiacă.
- Sindrom ul de preexcitaţie ventriculară cu ritm ul ventricular
accelerat şi hem odinam ica instabilă.
- Pentru restabilirea de urgenţă a ritm ului sinusal prin conversie
electrică se vor utiliza urm ătoarele doze de şoc electric:
- fibrilaţia ventriculară şi tahicardia ventriculară polim orfa:
360 J;
- tahicardia ventriculară m onom orfa: 50-100 J;
- fibrilaţia atrială: 200 J;
143
- flutter atrial şi tahicardia paroxism ală supraventriculară:
50-100 J.
TERAPIA ANTICOAGULANTĂ (ESC, 2006):
- Fibrilaţia atrială/ flutter-ul atrial cu evoluţie m oderată:
H eparină nefracţionată 4000 U i.v. în bolus, urm at de
heparină nefracţionată i.v. în perfuzie cu doza de 200-400
U/kg/24 ore, pentru a menţine creşterea A PTT de 1,5-2,5
ori faţă de nivel de control şi /sau adm inistrarea de scurtă
durată a anticoagulantelor indirecte (a atinge nivelul INF.
pînă la 2,0-3,0) înainte de conversie electrică şi încă 3-4
săptăm îni după restabilirea ritm ului sinusal.
- Fibrilaţia atrială/ flutter-ul atrial cu evoluţie com plicată:
- H eparina nefracţionată 4000 U i.v. în bolus, urm at de he
parină nefracţionată i.v. în perfuzie cu doza de 200-400 U /
kg/24 ore, pentru a m enţine creşterea A PTT de 1,5-2,5 ori
faţă de nivelul de control şi /sau adm inistrarea de scurtă du
rată a anticoagulantelor indirecte (IN R 2,0-3,0 ) înainte de
conversie electrică şi încă 3-4 săptăm îni după restabilirea
ritm ului sinusal.
CONTRAINDICAŢIILE PENTRU EFECTUAREA CONVERSIEI
ELECTRICE URGENTĂ (ESC, 2006):
- Este contraindicată efectuarea de cardioversie electrică:
- în prezenţa episoadelor scurte de ritm sinusal după prim a
cardioversie,
- în caz de hipokaliem ie, intoxicaţie cu digitalice.
INDICAŢIILE PENTRU PACE-MAKER TEMPORAR:
- Bradicardia asim ptom atică necontrolată prin adm inistrarea re
mediilor.
- Tahicardia ventriculară sau supraventriculară rezistentă la ad
m inistrarea rem ediilor antiaritm ice.
- A lte dereglări acute a conducerii:
- în caz de IMA anterior pentru prevenirea blocurilor bi- sau
trifasciculare sau blocuri atrioventriculare de gr. II sau III.
- în caz de IM A inferior, numai în prezenţa dereglărilor de
conducere.
144
- Boala nodului sinusal:
- oprirea sinusală,
- bloc sinoatrial.
- Bradicardia severă.
- Sindrom ul bradicardie-tahicardie.
- Blocul atrioventricular de gr. II tip II M öbitz, în caz de progre
sie spre bloc de gr. III.
- Blocul atrioventricular de gr. III.
- Blocul bifascicular.
- Blocul com plet de ram ură dreapta a f. His cu hem ibloc stîng
anterior sau posterior
- Tulburările de conducere în caz de IMA.
celor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi eruţătoare, în poziţie cu ridica
- Starea de conştienţa.
- C oloraţia tegum entelor.
- O xigenoterapia continuă,
presiune de insufiaţie, capnom etrie, spirom etrie.
pie intensivă sau în departam entul de Cardiologie.
URGENŢELE HIPERTENSIVE
DEFINIŢIILE:
- H ipertensiunea arterială: tensiune arterială persistent egală
sau mai mare de 140/90 mm Hg, în repaus, la persoanele adulte
în condiţii de cabinet medical.
- H ipertensiunea arterială prim ară (esenţială): boală cu o
etiologie neidentificată definitiv, care se stabileşte prin exclu
derea unor cauze certe de m ajorare a valorilor tensiunii arteria
le şi a maladiilor, care ar putea genera instalarea hipertensiunii
arteriale.
- H ipertensiunea arterială sccundară: sindrom al m aladiilor
renale, endocrine, neurologice, cardiovasculare, în sarcină şi
în unele intoxicaţii, cu o etiologie bine determ inată.
- H ipertensiunea sistolică izolată: tensiune arterială sistolică
persistent egală sau mai m are de 140 m m Hg, tensiune arterială
diastolică egală sau mai m ică de 89 mmHg. C onstituie o parti
cularitate a tensiunii arteriale la vîrstnici.
- H ipertensiunea izolată de cabinet sau hipertensiune „de
halat alb” : tensiune arterială m ăsurată în cabinet >140/90
mmHg, la minim 3 determ inări. La unii pacienţi (aproxim ativ
15% din populaţia generală) TA de cabinet este crescută per
sistent, în timp ce tensiunea arterială pentru 24 de ore sau I A
luată la dom iciliu sunt în limitele normei.
- R iscul adiţionai pentru persoanele cu hipertensiune ar
terială: im plică coraportul între nivelurile tensiunii arteriale
versus patru grupuri de factori, care influenţează prognosticul:
1) factorii de risc; 2) afectarea subclinică a organelor-ţintă; 3)
diabetul zaharat; 4) afecţiunile cardiovasculare sau renale con
stituite.
- U rgenţă hipertensivă: sindrom clinic, caracterizat prin
m ajorarea abruptă (sem nificativă) a TA, însoţită de afectare
progresivă a organelor ţintă sau risc m ajor de afectare a lor.
A cest risc se asociază frecvent cu valori ce depăşesc nivelul
TA diastolice 120-130 m m Hg şi a TA sistolice 220 m m H g.
T otodată trebuie m enţionat, că m ai im portant decît nivelul
absolut al valorilor tensionale este rata şi rapiditatea creşterii
a TA.
146
- Urgenţă hipertensivă extrem ă (cu risc vital): form ă severă a
TA, care se asociază cu afectarea acută sau progresivă a orga-
nelor-ţintă. A ceastă stare clinică necesită reducerea im ediată
(maxim timp de o oră) a TA cu rem edii adm inistrate intrave
nos.
- Urgenţă hipertensivă com ună (relativă): creşterea severă şi
persistentă a TA, dar fară sem ne de afectare acută a organelor-
ţintă. In această situaţie este indicată reducerea treptată a TA
timp de 24 de ore, de obicei folosind antihipertensive orale.
- In concluzie, nu valoarea TA face distincţia dintre aceste două
tipuri de urgenţe, ci afectarea acută de organe-ţintă.
- H ipertensiunea accelerat-m alignă: creşterea m arcantă a TA
în asociere cu afectarea organelor-ţintă. HTA accelerată este
sindromul în care, alături de TA sever crescută (TAd 130-140
m mHg), sunt prezente hem oragii şi exsudate retiniene (retino-
patie de grad 3 K eith-Wagener); HTA m alignă se asociază cu
edem papilar (retinopatie de grad 4).
- Encefalopatia hipertensivă: elevarea bruscă, persistentă a TA
cu cefalee severă şi cu alterarea statusului m ental, sim ptom ele
fiind reversibile după reducerea TA.
CLASIFICAREA HTA (OMS):
- HTA prim ară (esenţială).
- HTA secundară.
CLASIFICAREA HTA (ESH/ESC, 2003):
- TA optimă:
- TAsistolică: < 120 m m H g TAdiastolică: < 80 m m H g
- TA normală:
- TAsistolică: 120-129 m m Hg TAdiastolică: 80-84 m m H g
- TA normal înaltă:
- TAsistolică: 130-139 m m H g TAdiastolică: 85-89 m m H g
- HTA gradul I:
- TAs 140-159 m m Hg TAdiastolică: 90-99 m m H g
- HTA gradul II:
- TAsistolică: 160-179 mmHg TAdiastolică: 100-109 mmHg
- HTA gradul III:
- TAsistolică: > 180 m m Hg TAdiastolică: > 110 m m H g
147
- H TA sisto lică izolată:
- TAsistolică: > 140 m m Hg TAdiastolică: < 90 m m H g
- Notă: Dacă TAsistolică şi TAdiastolică se înregistrează în dife
rite categorii, atunci HTA se clasifică individual, luînd în vedere
categorie înaltă (ex. TA= 160/92 m m Hg se clasifică ca HTA gr.
ÎI, dar TA=174/120 mmHg se clasifică ca HTA gr. III).
CLASIFICAREA URGENŢELOR HIPERTENSIVE EXTREM E
(Kaplan N. K aplan’s Clinical Hipertension 9th Edition, 2006):
- H ipertensiunea accelerat - m alignă cu edem papilar.
- Urgenţele cerebrovasculare:
- Encefalopatia hipertensivă.
- Infarctul cerebral atero-trombotic cu hipertensiunea severă.
- H em oragia intracerebrală.
- Hem oragia subarahnoidiană.
- Traum atism ul cerebral.
- Urgenţele cardiace:
- D isecţia acută de aortă.
- Insuficienţa ventriculară stînga acută.
- Infarctul m iocardic acut sau im inent (sindrom ul coronarian
acut).
- După by-pass aorto-coronarian.
- Urgenţele renale:
- G lom erulonefrita acută.
- Crizele renale din bolile vasculare de colagen.
- H ipertensiunea reno-vasculară.
- H ipertensiunea severă după transplant renal.
- Exces de catecolam ine circulante:
- C riza de feocromocitom.
- Interacţiunea alim entară sau m edicam entoasă cu inhibitorii
m onoam inooxidazei.
- Abuz de m edicam ente sim patom im etice (tip am fetam ină,
LSD, Cocaină sau Extasy).
- întreruperea bruscă a tratam entului cu rem edii antihiper-
tensive (hipertensiune rebound).
- Hiperrefiexia după traum atism ul spinal.
- Eclampsie.
148
- Urgenţele perioperatorii:
- Hipertensiunea severă la pacienţii ce necesită intervenţie
chirurgicală urgentă.
- H ipertensiunea postoperatorie.
- Sîngerarea postoperatorie la nivelul liniilor de sutură vas
culară.
- Arsurile corporale severe.
- Epistaxis sever.
- Purpura trom bocitopenică trom botică.
URGENŢELE HIPERTENSIVE
(ESC and ESH G uidelines, 2007):
- Insuficienţa ventriculară stînga acută hipertensivă.
- Hipertensiunea cu infarctul m iocardic.
- Hipertensiunea cu angina instabilă.
- H ipertensiunea cu disecţia acută de aortă.
- Hipertensiunea severă asociată cu hem oragia subarahnoidiană
sau AVC.
- Criza asociată cu feocrom ocitom .
- U tilizarea drogurilor de tip am fetam ină, LSD , cocaină sau
ecstasy.
- H ipertensiunea perioperativă.
- Pre-eclam psia severă sau eclam psia.
- HTA esenţială sau secundară.
- Vechimea HTA.
- Tratamentul efectuat şi răspunsul TA la rem ediile antihiperten
sive, dozele de m edicaţie.
- Tratamentul a fost aplicat continuu sau interm itent.
- Sim ptom ele generale:
- Febră.
Diaforeză.
- Paliditateă.
- Zgom otele auriculare.
- Epistaxis.
149
Sim ptom ele cardiace:
- D urerea toracică.
Dispnee, edemul pulmonar.
- Palpitaţii.
- Dereglări de ritm.
- TA crescută.
- TA medie crescută.
Sim ptom ele cerebrale:
- Cefalee.
- Ameţeli.
- Greaţă, vomă.
Dereglările de conştienţa:
- Confuzie.
- Somnolenţă.
- Obnubilare.
- Stupoare.
- Comă.
- Dificite focale.
- Convulsii.
Sim ptom ele renale:
Oligurie.
Hematurie.
- Proteinurie.
D ezechilibrele electrolitice.
Azotemie.
Uremie.
Sim ptom ele oftalmice:
- Sclipire.
Vederea acoperită cu pete.
Vedere înceţoşată
- Defecte vizuale.
- Diplopie.
- Am auroză.
Exam enul clinic obiectiv:
- Control de TA.
- Controlul pulsului periferic: radial, fem oral, pedis dorsal.
- Status neurologic, reflexe şi sim ptom e focale.
150
- Zgom otele şi suflurile cardiace, suflurile vasculare pe a.a.
renale, carotide sau femorale.
- Semne de retenţia lichidiană sau de deshidratare.
- ECG:
- Semne de hipertrofie ventriculară stîngă.
- Com plexul QRS m oderat lărgit (pînă la 0,12 s).
- D epresia (peste 2 mm ; 0,2 m V ) segm . ST în derivaţiile
V4-V6.
- Inversia undei T în derivaţiile V4-V6.
- Urinogram a:
- Hematurie.
- Proteinurie.
- Ciiindrile.
- Fundoscopia (M odificările de gradul 3 şi 4 Keith-W egener):
- Hemoragie.
- Exudate.
- Edem papilar.
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC CLINIC:
- H ipertensiunea arterială gr. III, risc adiţional foarte înalt. Ur
genţă hipertensivă extrem ă (22.01.09). CI Sindrom coronarian
acut cu elevaţie ST în regiunea anterioară al ventriculului stîng
(22.01.09). IC III Killip.
- H ipertensiunea arterială gr. II, risc adiţional înalt. U rgenţă hi
pertensivă com ună (20.01.09).
- Hipertensiunea arterială prim ar depistată de origine neidentifi
cată. Urgenţă hipertensivă com ună (21.01.09).
COMPLICAŢIILE:
- AVC:
- encefalopatia hipertensivă acută,
- ischemia cerebrală tranzitorie,
- infarctul cerebral atero-trom botic,
- hem oragia intracraniană,
- hem oragia subarahnoidiană.
- ICA. Edem ul pulm onar acut.
- IMA.
- Edemul cerebral.
151
- Ruptura anevrism ului disecant al aortei.
- Hem oragiile în diferite organe (ex. rinichi, retină).
- Epistaxis sever.
Diagnosticul diferenţial în urgenţe hipertensive se face cu:
- H ipertensiunea arterială cu evoluţie m alignă.
Colagenozele, mai ales lupus eritem atos cu vasculită.
- Tum orile cerebrale cu hipertensiune.
- Traumatismele craniocerebrale cu hipertensiune.
Epilepsia, perioadă postictală, cu hipertensiune.
- Encefalita cu hipertensiune.
Porferia interm itentă acută cu hipertensiune.
- Hipercalciem ie
- A nxietatea acută în sindrom de hiperventilare.
- Comă, în prim ă fază.
- Rebound hipertensiv la întreruperea clonidinei (clofelinei).
- Urgenţă hipertensivă comună:
- Spitalizarea nu este obligatorie.
- Start de terapie antihipertensivă orală în caz de elevare a
ГА: 180-220/120-130 mmHg.
- Reducerea TA se realizează treptat (ore).
- Poziţia bolnavului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
- Exam enul primar. Protocol ABC.
- Rem ediile antihipertensive se adm inistrează oral:
- Nifedipină 5-10 mg s.l./oral sau
- Captopril 6,25-50 m g s.l./oral, sau
- Nicardipină 20 mg oral, sau
- M etoprolol 50 sau 100 mg oral, sau
- L ab e talo l 100-200 m g oral, sau
- Clonidină 0,2 m g oral, la fiecare 60 min cîte 0,1 mg
(m axim 0,8 m g) (contraindicată în encefalopatie hiper
tensivă şi AVC).
- Furosem id 20-40 m g oral.
152
în caz de E ncefalopatie hipertensivă:
- Poziţia bolnavului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°,
- în prezenţa sem nelor de detresă vitală:
- N itroprusiat de Sodiu 0,25-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie
sau
- E nalaprilat 1,25-5 mg i.v. lent, la fiecare 6 ore, sau
- L abetalol 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză,
la fiecare 10 min sau 2 m g/m in i.v. în perfuzie (m axim 300
m g), sau
- Furosem id 20-40 m g i.v., tim p de 1-2 min.
în caz de Insuficienţă ven triculară stingă acu tă h ip erten
sivă:
- N itroglicerină spray 0,4 m g s.l., la fiecare la 5-10 min,
m axim în 3 prize sau
- N itroglicerină 5-100 pg/m in i.v. în perfuzie, sau
- N itroprusiat de Sodiu 0,25-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie,
sau
- E nalaprilat 1,25-5 m g i.v. lent, la fiecare 6 ore.
- Furosem id 20-40 m g i.v., tim p de 1-2 min.
în caz de H ipertensiune cu infarctul m iocardic acut sau cu
angina instabilă:
- Exam enul primar. Protocol ABC .
- N itroglicerină 5-100 pg/m in i.v. în perfuzie sau
- Nitroglicerină spray 0,4 m g s .l . , la fiecare 5-10 m in, m a
xim în 3 prize, sau
153
- M etoprolol 5 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză, la
fiecare 5 min (maxim 15 mg), sau
- E sm olol 200-500 pg/kg i.v., tim p 1-4 min, continuat cu 50-
300 pg/kg/min i.v. în perfuzie, sau
- Labetalol 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la
fiecare 10 min sau 2 m g/min i.v. în perfuzie (m axim 300
mg).
în caz de H ipertensiune cu disecţie acută de aortă:
- Examenul primar. Protocol ABC.
- Nitroprusiat de Sodiu 0,25-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie
sau
- Esm olol 200-500 pg/kg i.v., tim p de 1-4 m in, continuat cu
50-300 pg/kg/m in i.v. în perfuzie, sau
- Trimetafan 0,5-5 m g/m in i.v. în perfuzie, sau
- Azam etonină 50 m g i.v. lent.
în caz de H ipertensiune severă asociată cu hem oragie sub
arahnoidiană sau cu AVC:
- Poziţia bolnavului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 30-
40°.
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică diri jată.
- N itroprusiat de Sodiu 0,25-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie
sau
- E nalaprilat 1,25-5 mg i.v .len t, la fiecare 6 ore, sau
- Labetalol 20-80 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză, la
fiecare 10 min sau 2 mg/min în perfuzie (maxim 3Q0 mg).
- U ra p id il 12,5-25 mg i.v. lent.
în caz de Pre-eclam psie severă sau de eclam psie:
- Poziţia gravidei: poziţia sem idecubit lateral stîng.
154
- N itro p ru sia t d e Sodiu 0,25-10 ja.g/kg/min i.v. în p erfu
zie sau
- H idralazină 5 m g în bolus, urm at 10 m g rebolus, la fiecare
20-30 m in, m axim 25 mg, sau
- L abetalol 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză
la fiecare 10 m in sau 2 m g/m in în perfuzie (m axim 300
m g), sau
- Sulfat de M agneziu 4-6 g i.v., tim p 15-30 min şi urm at 1-2
g/oră i.v. în perfuzie m axim 8-10 g/24 de ore).
- N ifedipină 10 m g oral, la fiecare 20 m in, m axim 30 mg.
- M etildopa 250-500 m g oral.
în caz de C riză asociată cu feocrom ocitom:
- E xam enul primar. Protocol ABC.
- F e n to la m in ă 5-15 m g i.v. lent sau
la fiecare 10 m in sau 2 m g/m in i.v. în perfuzie (m axim
300 mg).
în caz de H ipertensiune peri-operatorii:
- E sm olol 200-500 )ig/kg i.v., tim p de 1-4 m in, continuat cu
50-300 (ig/kg/min i.v. în perfuzie sau
- N itroprusiat de Sodiu 0,25-10 îg/kg/min i.v. în perfuzie,
sau
- V e rap am il 5-10 mg i.v. în bolus, sau
300 mg).
155
- în caz de U tiliz are a d ro g u rilo r de tip a m fe ta m in ă , L S D , co
ca in ă sa u ecstasy:
- M eto p ro lo l 5 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză, la
fiecare 5 min (m axim 15 m g) sau
- E sm olol 200-500 pg/kg i.v., tim p de 1-4 m in, continuat cu
50-300 pg/kg/m in i.v. în perfuzie, sau
- L a b e ta lo l 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză,
la fiecare 10 min sau 2 m g/m in i.v. în perfuzie (m axim
300 m g).
- în caz de In su ficien ţă re n a lă a c u tă sau cro n ică:
- Poziţia bolnavului cu ridicarea extrem ităţilor cefalice la
40°.
- F en o ld o p am 0,1-0,6 pg/kg/m in i.v. în perfuzie sau
- L a b e ta lo l 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză,
300 m g).
CRITERIILE DE ÎNLĂTURARE A URGENŢEI HIPERTENSIVE:
- înlăturarea com plicaţiilor urgenţei hipertensive.
- Exam enul clinic şi paraclinic:
- A m eliorarea stării generale.
- înlăturarea sau am eliorarea m anifestărilor cardiace:
- durerea precordială,
- tahipnee,
- Ps, alura ventriculară.
- R ăspunsul pozitiv în serie pe traseu ECG (segm . ST).
- înlăturarea sau am eliorarea m anifestărilor neurologice:
- cefalee,
- dereglări de conştienţă,
- tulburări de vedere,
- disartrie,
- dificite focale,
- greaţă, vomă.
- înlăturarea sau am eliorarea m anifestărilor renale:
- diureză,
- creatinină.
- Urgenţele hypertensive extreme („hypertensive em ergencies”):
- Spitalizarea de urgenţă.
- Reducerea TA se realizează:
- Rapidă.
- Treptată.
- Specifică.
- Rem ediile antihipertensive se adm inistrează intravenos.
- Pacientul cu encefalopatie sau cu semne de ischemie acută rapid
progresivă (minute) trebuie să fie spitalizat în secţia ATI sau de
terapie intensivă pe lîngă secţiile specializate. Se realizează linia
venoasă şi începe monitoringul TA cu sfigmomanornetrul auto
matic. Imediat se administrează remediile antihipertensive intra
venos şi se efectuează analiza generală a sîngelui şi a urinei.
- La pacienţii cu com plicaţii extracerebrale şi cu disfuncţii ale
organelor extracerebrale, în prim ele 2 ore, reducerea TA sisto
lică se realizează urgent cu 20-25% sau reducerea TAdiastoli
că se realizează urgent pînă la 100-110 m m Hg.
- La pacienţii cu afectare acută a creierului, terapia antihiperten-
sivă nu este obligatorie. Rem ediile antihipertensive se adm i
nistrează num ai în cazul unei creşteri TA peste 220/130 m m H g
şi reducerea TA se va realiza treptat şi foarte lent pînă la stabi
lizarea TA diastolică sub 130 mmHg.
- La pacienţii cu encefalopatie hipertensivă, reducerea TA se va re
aliza treptat cu 20% pînă la TAdiastolică 100 mmHg, în 2 ore.
- A zam etonină (pentam ină) se adm inistrează intravenos, sub
controlul TA, în caz de urgenţă hipertensivă extrem ă cu pro
gnosticul nefavorabil pentru instalarea ICA, IM A şi aritm iilor
cardiace critice.
- Terapia antihipertensivă a urgenţelor hipertensive la copii:
157
- N ifedipină 0,25-0,5 mg/kg oral în priză unică. Posibil re
petare de 2 ori, dacă nu este răspuns.
- N itroprusiat de sodiu iniţial 0,5-1 pg/kg/m in i.v. în perfu
zie, Posibil creşterea dozei pînă la maxim 8 pg/kg/m in.
- LabetaloI 0 ,2 -1 m g/kg i.v. Posibil creşterea dozei cu 1 m g/
kg i.v. pînă la răspunsul adecvat.
- Esmolol 500-600 pg/kg i.v., timp de 1-2 min, urm at 200 pg/
kg/min i.v. în perfuzie, posibil creşterea dozei cu 50-100 pg/
kg i.v., la fiecare 5-10 min pînă la maxim 1000 pg/kg.
- Diazoxid 1-5 m g/kg i.v. în bolus (m axim 150 mg).
- H idralasină 0,2-0,4 mg/kg i.v. în priză unică, posibil repe
tare de 2 ori, dacă nu este răspuns pozitiv.
- M inoxidil 0,1-0,2 mg/kg oral.
- Vor fi spitalizaţi obligatoriu toţi bolnavii cu urgenţă hipertensi
vă extrem ă după stabilizarea indicelor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, pe brancardă în pozi
ţie cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
- starea de conştienţă,
- coloraţia tegumentelor,
- auscultaţia cardiopulm onară,
- controlul: Ps, TA, FR,
- m onitorizarea ECG,
- oxigenoterapia continuă,
- perfuzia continuă,
- supravegherea ventilaţiei mecanice.
- Pacienţii cu urgenţe hipertensive extrem e vor fi spitalizaţi în
secţiile ATI (toate formele de UH). In prezenţa secţiilor spe
cializate de cardiologie sau neurologie, pacienţii cu urgenţe
hipertensive se spitalizează în secţie de terapie intensivă pe
lîngă secţia de cardiologie cu: UH asociată cu encefalopatie
hipertensivă, UH asociată cu insuficienţă ventriculară stînga
acută hipertensivă, UH asociată cu infarct m iocardic acut sau
cu angină instabilă, UH asociată cu disecţie acută de aortă, UH
în criză acută de feocrom ocitom şi în secţie de terapie inten
sivă pe lîngă secţia de neurologie (UH asociată cu hem oragie
subarahnoidiană sau cu AVC).
158
OBSTRUCŢIA ARTERIALĂ ACUTĂ PERIFERICĂ
(ISCHEMIA PERIFERICĂ ACUTĂ)
DEFINIŢIE:
- O b s tru c ţia a r te ria lă a c u tă p e rife ric ă (ischem ia p e rife ric ă
acu tă): întreruperea brutală a fluxului sanguin datorită unei
em bolii, trom boze, traum atism , spasm arterial întins sau de
origine iatrogenă; consecinţă este apariţia m anifestărilor de
ischem ie arterială acută la nivelul m em brelor afectate.
CAUZELE OBSTRUCŢIEI ARTERIALE ACUTE PERIFERICE:
- E m b o liile a r te ria le (pînă la 80% din cazuri):
- S u rsele c a rd ia c e (peste 80-90% din bolnavi):
- valvulopatiile reum atism ale,
- fibrilaţia atrială,
- infarctul m iocardic acut cu trom boză intraventriculară
stîngă,
- anevrism ul ventricular postinfarct,
- valvule artificiale,
- vegetaţiile endocarditei infecţioase,
- tum orile cardiace.
- S u rsele e x tra c a rd ia c e :
- trom busurile pe peretele aortic,
- em boliile paradoxale (se produc în condiţiile existen
ţei unui foram en ovale patent sau a unui defect septal
atrial),
- “em bolile criptogenetici” (în 5-10% din cazuri nu se
poate identifica sursa em boliei arteriale).
- L o c a liz a re a e m b o liilo r a r te r ia le p e rife ric e (în 70-80%
em bolii):
- bifurcaţia arterei fem urale com une (30-50% ),
- artera poplitee,
- artera iliacă,
- aortă.
- T rom bozele a rte ria le (factorii favorizanţi):
- aterom atoză,
- anevrism ele arteriale,
- dispiazia fibrom usculară,
159
- boala chistică adventicială,
- trom bangeită obliterantă,
- boala Takayasu,
- arterită cu celule gigante,
- disecţia arterială,
- traum atism ele penetrante,
- traum atism ele iatrogene,
- traum atism ele de com presii externe (sindrom ul defileului
toracic superior, sindrom ul de com presie poplitee),
- policitem ie,
- trom bocitoză,
- disproteinem ia severă,
- dificit de antitrom bină III,
- anom aliile sistemului fibrinolitic,
- tulburările de agregare plachetară.
CLASIFICAREA STADIALĂ EVOLUTIVĂ ÎN ISCHEM IA PE
RIFERICĂ ACUTĂ (după R.Rrutherford şi adoptată de Interna
tional Society o f Cardio-Vascular Surgery, 1991):
- Ischem ia acută în categorie “viabil” :
- nu apare am eninţarea pierderii im ediate a m em brului,
- circulaţia capi Iară este intactă,
- nu apare slăbiciunea m usculară sau anestezie,
- la examen Eco D oppler apare semnal venos tibial, iar ten
siunea arterială tibială este m ai m are de 30 m m Hg.
- Ischem ia acută în categorie “am eninţat” :
- salvarea m em brului este posibilă dacă se intervine rapid,
- circulaţia capilară este intactă sau încetinită,
- apare slăbiciunea m usculară sau/şi reducerea sensibilităţii,
- ia Eco Doppler lipseşte sem nalul tibial arterial, fiind pre
zent doar cel venos.
- Ischem ia acută în categorie “ireversibil” :
- apare o puternică am eninţarea de pierdere a m em brului,
chiar în context terapeutic,
- circulaţia capilară este absentă,
- apare anestezie şi paralizie,
- nu apare sem nal Eco D oppler tibial arterial şi venos.
160
CLASIFICAREA LOCALIZĂRII TOPOGRAFICE ÎN OCLUZIE
ARTERIALĂ:
- Ischemia acută infrainghinală (interesarea fem urală, poplitee
sau/şi tibială),
- Ischemia acută suprainghinală (ocluziile aorto-iliace).
- Ischemia cută a m em brelor superioare.
CLASIFICAREA ISCHEMIEI PERIFERICE ACUTE

(după m echanism ele etiopatogenetice):
- Ischemia acută prin tromboză.
- Ischemia acută prin embolie.
Istoria medicală:
- Prezenţa a antecedentelor patologice (de ex. boala obstructivă
arterială periferică, fum atul, hipertensiunea arterială, fibrilaţia
atrială, valvulopatii, starea de postinfarct m iocardic, endocar-
dită).
- Debutul este brusc.
Acuzele:
- Durerea intensă şi progresivă în m em brul ischem ic.
- Senzaţia de răcire şi hipoestezie în m em brul ischem ic.
- Parasteziile în m em brul ischemic.
- Limitarea m işcării (claudicaţia interm itentă).
- Anestezie şi paralizie.
Examenul clinic obiectiv:
- Inspecţia m em brului afectat:
- Paloarea tegum entară distal de obstrucţie:
- precoce - paloarea ceroasă, cadaverică,
- ulterior - coloraţia m arm orată,
- tardiv - coloraţia violacee negricioasă.
- Temperatura tegum entară m ai scăzută im ediat după produ
cerea ocluziei.
- Absenţa pulsului arterial la nivelul arterei obstruate.
- Edemul în segm entele distale.
- Rigiditatea musculară.
- Contractura m usculară involuntară.
- Pareza sau paralizia ischemică.
161
- Inspecţia generală:
- Tahicardia sau tahiaritm ia moderată.
- TA prăbuşită (colaps, şoc).
- Zgom otele cardiace dim inuate sau asurzite.
- Suflu sistolic apexian sau suflurile tipice de valvulopatii
cardiace.
- ECG:
- Tahicardie sau tahiaritmie.
- Eco Doppler:
- Identificarea locului obstrucţiei arteriale.
- Semne de disecţie de aortă.
- Angiografia:
- Identificarea locului de obstrucţie arterială.
- C reşterea mioglobinei.
- Hiperpotasem ia.
- A cidoza m etabolică.
PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTICARE A OBSTRUCŢIEI
ARTERIALE ACUTE PERIFERICE:
- O bstrucţia arterială acută periferică prin trom boză:
- Lipsa identificării unei surse cardiace em boligene.
- Ocluzia unui graft.
- A pariţia circulaţiei colaterale la exam enul arteriografic.
- Detectarea unei stenoze la finele unei trom boze locale.
- O bstrucţia arterială acută periferică prin em bolie:
- Prezenţa unei cardiom iopatii cu potenţial em boligen.
- C irculaţia colaterală slab dezvoltată.
- Prezenţa de obliterări m ultiple (interesarea m ai m ultor ra
m urii arteriale).
- Ischem ia acută a m em brilor superioare:
- Ischem ia acută, cu im plicarea vaselor arteriale m ari prin
m ecanism em bolie sau trom botic (de ex. ateroscleroză, ste
nozele congenitale, displazia fibrom usculară, sindrom ul de
defilare toracică).
- Ischem ia acută cu afectarea vaselor m ici (digitale şi pal
mare), în colagenoze, angeite alergice, crioglobulinem ie,
trom bangeită.
162
SEMNELE CLINICE PRINCIPALE DE OBSTRUCŢIE
ARTERIALĂ ACUTĂ:
- Pain (durere).
- Paleness (paioare).
- Parasthesia (parastezii).
- Pulselessness (absenţa pulsului).
- Paraiisis (im posibilitatea mişcării).
- Prostration (şoc).
- Obstrucţia arterială acută a m em brului inferior din dreapta
(11.03.09). ICA.Şocul cardiogen.
COMPLICAŢIILE:
- Sindromul de reperfuzie (insuficienţă renală acută).
- Gangrenă.
- Septicemie.
- Acidoza m etabolică.
- Hiperpotasemie.
- Depresia m iocardică.
- Şocul cardiogen.
- Sindromul com partim entai (sindrom ul de lojă tibială anterioa
ră: tum efierea evidentă a zonei de afectare cu deosebit de m are
spontană şi la palpare).
- Diagnosticul diferenţial în obstrucţie arterială acută periferică
se face cu:
- Disecţia de aortă.
- “Flegm aţia coerulea dolens” : trom boflebita profundă de ax
ileofemurală.
- Tromboză venoasă profundă.
- Afecţiunile neurologice.
- Sindromul de tunel carpian.
- Stările cu debitul cardiac redus: hipovolemie, stările de şoc.
- Bolile obstructive arteriale periferice cronice.
- Artritele şi artrozele de diferite geneze.
- Miopatii.
- Tendopatii.
163
Poziţia pacientului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40° cu
m enţinerea membrului ischemic într-o poziţie declivă (ia 15°) şi
evitarea poziţiei ridicate.
Fluxul de Oxigen 2- 4 1/min.
- Aspirină 325 m g oral.
- Enoxaparin 1 m g/kg s.c., sau
- Dalteparin 120 U/kg s.c., sau
- Nardroparin 86 U/kg s.c., sau
- Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. în bolus, maxim 0,25 mg/kg/oră, sa
- H eparină 60 U/kg i.v. în bolus, maxim 4000 U,urm at 12U/
kg i.v. în perfuzie, maxim 1000 U/oră, tim p de 24-48 ore.
Tratam entul antiischem ic:
- V asap ro stan (Prostaglandin E 1) 0,19-2 g/kg/m in i.v. în per
fuzie.
A nestezia peridurală:
- Lidocaină 5 0 -100 mg în perfuzie peridurală sau
A nalgezia suficientă:
- T ra m a d o l 50-100 mg i.v. lent sau
- M orfină 3-5 mg i.v. lent.
Terapie operatorie de revascularizare:
- Ischem ia acută suprainghinală:
- Embolia:
- Em bolectom ia sondă Fogarty.
- Tromboza:
- Chirurgia de by-pass sau
- Trom boliza locală şi
- Chirurgia de angioplastie.
- Ischem ia acută infrainghinală:
- Embolia:
- Em bolectom ia prin cateter intraarterial.
- Trom boliza sau
- Em bolectom ia cu sondă Fogarty.
164
- Tromboză:
- C hirurgia de by-pass sau
- Trom boliza şi
- D ilatarea cu balon intraarterial şi
- Em bolectom ia prin cateter intraarterial.
- Terapia sindrom ului de com partim entai:
- Fasciotom ia.
- Tratam entul com plicaţiilor.
- Consultaţie specialistului de profil.
arteriale sistolice la nivelul 90-100 mrnFIg şi m ai m are la hi
pertensivi.
cilor vitali.
- T ra n sp o rtare a b o ln av ilo r va fi c ru ţă to are, o b lig a to r cu
b ran card ă, în p o ziţie o rizo n ta lă sau cu re d ic a re a e x tre m i
tăţii ce fa lic e la 4 0 °, cu m en ţin ere a m em b ru lu i isch em ic
în tr-o p o ziţie d e c liv ă (la 15°) şi e v itarea p o ziţie i rid ica te ,
şi p ăstra rea unei tem p eratu rii co n fo rtab ile a m e m b ru lu i is
chem ic.
- Bolnavii vor fi spitalizaţi în departam entul de C hirurgie sau în
departamentul de A nestezie şi terapie intensivă.
165
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
DEFINIŢIE:
- Tomboza venoasă profundă (flebotromboza acută, trotnbo-
fîebita profundă): o afecţiune datorată producerii unui trom bus
într-o venă profundă cu obstrucţia ei com pletă sau parţială.
FACTORII DE RISC AI TVP:
- Traumatism ele chirurgicale (intervenţiile chirurgicale) şi ne
chirurgicale (inclusiv arsurile, cateter venos).
- Im obilizarea prelungită.
- Vîrstă în etate (peste 60 ani).
- Tum orile maligne.
- ICC.
- Varice.
- Trom boza venoasă profundă în antecedente.
- Obezitate.
- Infecţiile generale (septicem ie).
- Sindromul nefrotic.
- Contraceptive orale şi tratam ent cu estrogeni.
- Sarcină.
- H ipercoagulabilitatea sanguină.
- Anticorpi antifosfolipidici.
CLASIFICAREA GRADULUI DE RISC PENTRU TVP

(ACCP, 1995):
- Risc minor.
- Risc m oderat (mediu).
- Risc sever.
- Risc extrem sever.
CLASIFICAREA RISCULUI DE TVP (ACCP, 1995):
- Risc minor:
- C hirurgia m inoră necom plicată la bolnavii în vîrsta sub
40 de ani.
- Fără alţi factori de risc.
- R isc mediu:
- C hirurgia m ajoră la bolnavii în vîrsta de peste 40 ani.
- Fără alţi factori de risc.
- Risc sever:
166
- Chirurgia m ajoră la bolnavii în vîrsta de peste 40 ani.
- Factorii de risc adiţionali sau infarct m iocardic.
- Risc ex trem sever:
- Chirurgia m ajoră la bolnavii în vîrsta de peste 40 ani.
- Antecedente de boala trom boem bolică.
- Chirurgia ortopedică.
- Neoplazie.
- Accidentul vascular cerebral sau leziunea m edulară.
- Fractură de col femural.
CAUZELE TROM BOZEI VENOASE:
- S taza ven o asă:
- ICC.
- Insuficienţa arterială (stenoze sau obstrucţii).
- Hipervîscozitatea sanguină.
- Hipovolem ie.
- Venodilataţie.
- M eiopragia pereţilor venoşi cu dilataţie (varicele idiopati-
ce).
- Stenozele sau obstrucţiile venoase (intralum inale, parietale
sau extrinsece).
- Valvulile venoase absente sau deteriorate organic sau func
ţional.
- Suprim area sau dim inuarea pom pei m usculare.
- Dim inuarea presei abdom inale (eventraţii, hernii volum i
noase).
- Dim inuarea sau inversarea presiunii negative toracice (ob
strucţiile bronşice, insuficienţa m uşchilor respiratorii).
- Ortostatism prelungit (în cazul m em brelor inferioare).
- L eziunile p eretelu i venos:
- Leziunile inflamatorii.
- Leziunile traum atice.
- H ip erco ag u lab ilitatea sîngelui:
- Bolile hematologice.
- Factorii hem odinam ici.
- Factorii reologici.
- Factorii parietali.
- Factorii de hemostază:
167
- trom botice,
- plasm atice ai coagulării,
- sistem ul fibrinolitic.
- H ip e ra c tiv ita te a p la c h e ta ră :
- N um ăr crescut de plachete.
- După splenectomie.
ăindroam ele m ieiodisplazice.
- După anticoncepţionale orale.
Irom bocitele mari idiopatice
- IMA.
- Irom bocitele cu viaţa scurtă idiopatică.
- După sîngerări.
- H iperadezivitatea idiopatică.
- D upă intervenţiile chirurgicale.
- Diabetul zaharat.
- H iperagregabi Iitatea idiopatică.
- Trom bocitem iile esenţiale.
- H iperlipoproteinem iile tip II.
Eliberarea crescută de factori procoagulante (FP 4 beta
TG) idiopatice.
- Coagularea intravasculară diseminată.
- Purtători de valve cardiace artificiale.
- H ip e rc o a g u la b iîita te a plasm atică:
- Creşterea activatorilor coagulării.
Scăderea activităţii inhibitorilor de activatori coagulării.
Scăderea capacităţii de epurare a factorilor activaţi.
- Scăderea capacităţii fibrinolitice.
- Scăderea concentraţiei sau activităţii plasm inogenului.
- Scăderea activatorilor plasm inogenului:
- plasmatice,
- endoteliali,
- factor XII.
- Creşterea inhibitorilor fibrinolizei (plasm inei):
- alfa 2-antiplasmină,
- alfa 2-macroglobulină.
- Inhibiţia activatorilor plasm inogenului (creşterea de plas
minogen activator inhibitor-1).
168
CLASIFICAREA TROM BOZELOR ACUTE:
- In fu n cţie de lo calizare:
- TVP ale m em brelor inferioare:
- axul ilio-fem ural,
- v. iliacă com ună sau internă,
- v. femurală,
- v. tibială posterioară.
- TVP ale m em brelor superioare.
- Trom boză venei cave inferioare.
- Trom boză venei cave superioare.
- In funcţie d e d a te m orfologice:
- Trom boză oclusivă (obstructivă).
- Trom boză neoclusivă (em bologenă).
- In fu ncţie d e evoluţie clinică:
- Form a minoră.
- Form a m oderată.
- Form a severă.
- Isto ria m ed icală:
- Antecedente.
- Tratam entele urmate.
- C ircum stanţele trom bozei venoase.
- Durata trom bozei.
- Acuzele:
- Dureri în regiunea m embrului afectat:
- se atenuează sau dispare la ridicarea m em brului afectat
sau după cîteva zile,
- se accentuează la poziţia diclivă, tuşea, strănut sau la
efectuarea m anevrelor provocative,
- prezenţa sem nului Homans.
- Agitaţie, anxietate.
- Dispnee.
- Febra moderată.
- In sp ecţia m em b ru lu i afectat:
- Edemul: de regulă se începe distal, pe faţa dorsală a pi
ciorului şi perimaleolar, se extinde proxim al, eventual
pînă la rădăcina coapsei.
169
- Creşterea în dimensiuni a segm entului de m em bru.
- C ord venos trom bozat (poate fi palpat în zonele accesi
bile).
- Dilatarea reţelei venoase superficiale.
- I egum entele netede, lucioase şi subţiate şi cu tem pera
tura locală uşor crescută.
- Prezenţa “phlegm asiei caerulea” sau “alba dolens” .
- M anifestările generale:
- Tahicardia m oderată sau tahiaritm ia moderată.
- Prezenţa pulsului “căţărător” a! lui Mahler.
- TA norm ală sau scăzută.
- ECG:
- Tahicardie sau tahiaritm ie cardiacă.
- Eco Doppler:
- Evidenţierea directă a trom busului.
- Sem nele directe de obstrucţie a fluxului venos.
- Venografia (flebografia):
- Detectarea obstrucţiei unei vene profunde a m em brelor
şi a venelor cave.
- Pletism ografia prin impedanţă:
- O bstrucţia venelor proximale.
- Tomografia com puterizată:
- Detectarea trom bozelor venelor abdom inale şi pelvine.
- Localizarea şi aprecierea extinderii unui trom bus într-o
venă profundă m agistrală.
- Aprecierea edemului perivenos.
- Aprecierea retracţiei cheagului.
- Leucocitoză.
- C reşterea VSH.
MANIFESTĂRILE CLINICE ALE TVP:
- M anifestările clinice ale TVP depind de;
- Localizare, grad şi extindere a obstrucţiei venoase.
- Prezenţa inflamaţiei parietale şi perivenoase.
- Reacţie de vecinătate şi cea generală a organism ului.
170
- A socierea insuficienţei arteriale.
- Existenţa emboliilor.
- N otă: M ajoritatea bolnavilor cu trom boză venoasă pe venele
m ici sau distale nu prezintă m anifestările clinice în perioadă
activă a TVP, o parte poate dezvolta mai tîrziu un sindrom
posttrom botic şi o m ică proporţie, o hipertensiune arterială
pulm onară datorită em boliilor repetitive asim ptom atice.
- Trom boza v en o asă profundă acută a m em brului in ferio r din
stînga. E m bolia pu lm onară acută (5.03.09). Şocul o b stru c
tiv ex tracard iac.
COMPLICAŢIILE:
- Insuficienţa venoasă cronică.
- G angrena venoasă.
- Em bolia sistem ică (paradoxală).
- EP.
- Sindrom ul posttrom botic (posttrom bofiebitic).
- U lceraţia trofică.
Diagnosticul diferenţial în TVP se face cu:
î rom boza venoasă superficial.
- C hist sinovial popliteu.
- H em atom ul de molet.
- R uptura m usculară.
- Tendinită.
- Lim fangită.
- Lim fedem .
- Edem ul de stază acută.
PUNCTELE DUREROASE ŞI MANEVRELE DE PROVOCARE

A DURERILOR ÎN TVP ALE M EMBRELOR INFERIOARE:
- Tuşea.
- Strănut (sem nul Louvel).
- M anevra lui Valsalva.
C om presia m anuală a gam bei (sem nul M ozes proxim al si
distal).
171
- Com presie cu m anşetă a aparatului de m ăsurare a tensiunii ar
teriale gonflată la 150 m m Hg (semnul Lowenberg).
- Presiunea punctului plantar (semnul Payr).
- Presiunea punctelor paraachiliene intern şi extern (sem nul
Bisgaard).
- Presiunea punctelor tibiale posterioare (sem nele M eyer şi Put
zer).
- Presiunea punctului solear.
- Presiunea între cele două capete ale gem inilor (sem nul N eu-
hof).
- Presiunea punctului popliteu.
- Presiunea punctelor tibiale anterioare.
- Presiunea punctului hunterian.
- Presiunea punctului inghinal.
- Flexie dorsală a piciorului (semnul Homans).
- Hiperextensie pasivă a genunchiului (sem nul Sigg).
- Flexie dorsală a piciorului ± flexie ventrală a halucelui provoa
că dureri în faţa anterolaterală a gam bei, în caz de trom boză a
venelor tibiale anterioare.
M em brul afectat se m enţine deasupra poziţiei o rizo n tale cu
15-30°.
- A spirină 325 m g oral.
- Enoxaparin 1 mg/kg s.c., sau
- Daiteparin 120 U/kg s.c., sau
- N ardroparin 86 U/kg s.c., sau
- Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. în bolus,maxim 0,25 mg/kg/oră, sau
- H eparină 60 U/kg i.v. în bolus,m axim 4000 U, urm at 12 U/
kg i.v. în perfuzie, maxim 1000 U/oră, tim p de 24-48 ore.
172
Tromboliza în condiţiile departam entului de A nestezie şi
terapie intensivă: *
S tr e p to k in a z ă 250000 U i.v. în perfuzie, tim p de 30 min
urm at 100000-150000 U /oră i.v. în perfuzie, tim p de 48-
72 ore sau
- A ltep lase 100 m g i.v. în bolus şi i.v. în perfuzie, sau
- R eteplase 10 U i.v. în bolus, tim p de 2 m in, rebolus în
aceeaşi doză peste 30 min.
- Tram adol 50-100 mg i.v. lent sau
- M orfină 3-5m g i.v. lent.
- Intervenţia chirurgicală:
- Trom bectomie.
- întreruperea căilor venoase cu filtru,
iâsciotomie, în caz de “phlegm asia caerulea dolens.”
- A m putaţia m em brului afectat, în caz de gangrenă.
CRI PERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:
A m eliorarea stării generale a bolnavului.
- Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat Ia întrebări.
pertensivi.
D eterm inarea pulsului pe vasele periferice ale m em brului
afectat.
- Tegumentele se recolorează (la m em brul afectat).
Creşterea tem peraturii tegum entare (la m em brul afectat).
- Creşterea diurezei peste 50 ml/oră.
- Restabilirea perm eabilităţii vaselor afectate (Eco D oppler an-
giografia),
cilor vitali.
173
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, obligator cu brancar-
dă în poziţie orizontală, mem brul afectat se m enţine deasupra
poziţiei orizontale cu 15-30°.
Bolnavii vor fi spitalizaţi în departam entul de A nestezie şi te
rapie intensivă.
EMBOLIA PULMONARĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE:
- Em bolia pulm onară acută: un sindrom clinic, ce rezultă din
obliterările acute a arterei pulm onare, posibil reversibile, şi in
stalarea insuficienţei ventriculare drepte (ESC, 2008).
FACTORII DE RISC AI TROMBOEMBOLISMULUI VENOS
(ESC, 2008):
- Factorii de risc crescut:
- Fracturi (şold sau gambă).
- Im ibilizarea şoldului şi genunchilor.
- C hirurgia generală majoră.
- Traumatism ul major.
- Leziunea m edulară.
- Factorii de risc moderat:
- C hirurgia artroscopică pe genunchi.
- C ateter în vîna centrală.
- Chim ioterapie.
Insuficienţa cardiacă congestivă sau insuficienţa respirato
rie cronică.
- Terapia horm onală susţinută.
- Tum orile maligne.
- Terapia cu contraceptive orale.
- AVC cu paraliza.
- Sarcina/ perioada post-partum .
- 1 rom boem bolism ul venos anterior.
- Trombofilie.
- Factorii de risc minor:
- Im obilizarea în pat peste 3 zile.
- Im obilitatea fixă în poziţia de şedinţă (călătoriile prelungi
te: auto sau avia).
- Vîrsta în etate.
- C hirurgia laparoscopică (ex. colecistectom ie).
- Obezitate.
Sarcina/ perioada antero-partum .
- Varicele varicoase.
CLASIFICAREA EMBOLIEI PULMONARE ACUTE (ESC, 2008):

- Em bolia pulm onară acută idiopatică.
175
- Em bolia pulm onară acută secundară.
CLASIFICAREA EMBOLIEI PULMONARE ACUTE ( ESC, 2000):
- Em bolia pulm onară acută m asivă: se m anifestă prin şoc sau
hipotensiune).
- Embolia pulmonară acută non-m asivă.
CLASIFICAREA EMBOLIEI PULMONARE ACUTE (ESC, 2008):
în funcţia de stratificare a riscului:
- Riscul înalt:
- Şocul sau hipotensiunea arterială.
- D isfuncţia VD.
- Ischem ia m iocardică acută.
- Tratam entul recomandat: trom boliza sau em bolectom ia.
- M ortalitatea peste 15%.
- Riscul non-înalt:
- Riscul moderat:
- D isfuncţia VD.
- Ischem ia m iocardică acută.
- Spitalizarea.
- M ortalitatea 3-15%.
- Riscul minor:
- Externare precoce sau
- Tratam entul ambulator.
- M ortalitatea sub 1%.
PROTOCOL DE DIAG NO STIC ARE:
- Prezenţa factoriilor de risc ai trom boem bolism ului venos.
- Debutul este brusc.
- Uneori debutul este m arcat prin sincopă.
- Acuzele:
- D urerea toracică accentuată (pleuritică san retrosternală),
- Anxietate.
- Palpitaţii.
- D ispneea în repaus.
- Tuşea seacă.
- Hemoptizie.
- Senzaţie de moarte iminentă.
176
- Sincopa.
- Frison.
- Febră: t° > 38,5°C.
- Tegumentele: cianoza difuză severă.
- Diaforeză.
- D istens ia ven elor j ugu lare.
- Tahipneea: FR peste 20/min.
- Tahicardia sau tahiaritm ia: AV peste 100/min.
- TA scăzută: colaps sau şoc.
- Ralurile crepetante sau subcrepetante localizate.
- Frecătura pleurală.
- A ccentuarea zgom otului II la artera pulm onară.
- Ritm ul de galop al VD.
- Suflu sistolic tricuspidian.
ECG:
- Tahicardie sinusală sau aritm iile cardiace: TPS, TPV, FA,
ExV politope frecvente, BRD.
- Semne de cord pulm onar acut (de ex. Sj, Q , Т щ - nega
j j j
tiv, P pulm onar).

Analiăza gazelor sanguine arterial:
- H ipoxem ia severă (P a 0 2 < 70 m m Hg).
- H ipecapnia (P a C 0 2 > 50 mmHg).
X-raza toracică sau tom ografia com puterizată:
- Scăderea m obilităţii şi ascesionarea unui hem idiafragm .
- A telectazia cu aspect clasic de triunghi cu vîrful spre hil şi
baza la periferie plăm înului.
- Im aginile rotunde ori ovalare, infiltrative, sau doar o zonă
hipertransparentă, datorită oligem iei locale.
- Aspect de mic revărsat pleural în sinusul costodiafragm atic.
Scintigrafia pulm onară:
- Tulburările de perfuzie segm entară sau lobară.
- Defectele de perfuzie regională (“arii reci”).
Arteriografia pulmonară:
- O bstrucţie com pletă a unei artere pulm onare m ari (am puta
rea vasculară).
- Defectele de umplere, cu asim etria, dim inuarea şi întîrzie-
.177
rea opacifierii vasculare, cu vase distale neregulate (aspect
de “arbore uscat”).
- E x am en elu l de la b a ra to r:
- Leucocitoză.
- VSH crescut.
- Creşterea enzimelor: CK, mioglobinei, troponinei “I” şi “T”.
PARTICULARITĂŢILE CLINICE
(în dependenţă de grad de afectare a patului arterial):
- E m b o lia p u lm o n a ră a c u tă m asivă:
- Sincopa.
- Şocul cardiogen.
- Insuficienţa respiratorie severă.
- E m b o lia p u lm o n a ră a c u tă non-m asivă:
- Sindromul de debit cardiac scăzut.
- Insuficienţa respiratorie severă.
- Infarctul pulmonar.
INDICAŢIILE PENTRU DIAGNOSTICUL PACIENTULUI CU

SUSPICIUNE DE EMBOLIE PULMONARĂ:
- La exam inarea pacientului cu suspiciune de EP m edicul trebu
ie să soluţioneze urm ătoarele probleme:
- confirm area prezenţei em boliei pulm onare, deoarece tra
tam entul acestei maladii este agresiv şi nu trebuie utilizat
fară o confirmare obiectivă a bolii;
- aprecierea volumului leziunii em bolice a patului vascular
pulm onar şi a gravităţii tulburărilor hem odinam ice în cir
culaţie sangvină mare şi mică;
- aprecierea localizării trom bem boliei în caz de intervenţie
chirurgicală;
- aprecierea focarului em bolizant, pentru a alege m etoda de
prevenire a recidivelor embolice.
- Tromboza venoasă profundă acută a membrului inferior din stîn-
gă. Embolia pulmonară acută (5.03.09). Şocul obstructiv extra-
cardiac.
178
Sindromul coronarian acut cu elevaţia segm entului ST în regi
unea anteriora al VS (25.02.09). Em bolia pulm onară acută. IC.
IV Killip.
COMPLICAŢIILE:
- Şocul cardiogen.
- Aritmiile cardiace.
- ICC.
Inlarctul pulm onar com plicat cu pneum onie.
- Pleurita exudativă.
- Sindromul algic.
- Sindromul trom bohem oragic.
- Abcesul pulmonar.
- Gangrena pulm onară.
- Empiemul pleural.
- Edemul cerebral.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diierenţial în em bolie pulm onară se face cu:
- infarctul m iocardic acut,
- pneum otorace sufocant,
- disecţia anevrism ului de aortă toracică,
- pnemoniife acute,
- embolia gazoasă (aeriană),
- embolia lipidică,
- embolia septică,
em bolia neoplazică,
- tam ponada cardiacă,
- stop cardiac de altă geneză.
In prezenţa sem nelor de m oarte clinică:
- Protocol de RCRC.
179
T ra ta m e n t d e s ta n d a rd :
- Suportul respirator:
- Fluxul de O xigen 15 1/min.
- In prezenţa sem nelor de detresă vitală:
- Suportul hemodinamic:
- Iso p ro te ren o l 0,05-0,1 Hg/kg/min i.v. în perfuzie, m axim
2 ).ig/kg/min, sau
- D o h u ta m in ă 5-20 îg/kg/min i.v. în perfuzie şi/sau
- D o p am in ă 5-20 jig/kg/min i.v. în perfuzie.
- Riscul inalt:
- Tromboliza:
- S tre p to k in a z ă 250 000 U i.v. în perfuzie , tim p de 30
m in, urm at 100 000 U/oră i.v. în perfuzie, tim p de 12-
24/ore; regim ul accelerat: 1,5 m ilioane U i.v. în perfu
zie, tim p de 2 ore sau
- A ltep lase 100 mg i.v. în perfuzie, tim p de 2 ore.
- Anticoagulantele:
- H e p a rin ă 80 U/kg i.v. în bolus, urm at 4 U /kg/oră i.v.
în perfuzie (timp de activator de trom boplastină parţial
sub 35 sec) sau
- H e p a rin ă 40 U/kg i.v. în bolus, urm at 2 U /kg/oră i.v.
în perfuzie (tim p de activator de trom boplastină parţial:
35-45 sec).
- Riscul non-inalt:
- E n o x a p a rin 1 m g/kg s.c., la fiecare 12 ore sau
- T in z a p a rin 175 U/kg s.c., sau
- F o n d a p a rin u x 5 mg (m asă corporală sub 50 kg), 7,5 mg
(m asă corporală 50-100 kg) şi 10 m g (m asă corporală peste
100 kg) s.c.
- F e n ta n il 0,05-0,1 m g cu D ro p e rid o l 5-10 m g i.v. lent sau
- M o rfin ă 3-5mg i.v. lent.
- In te rv e n ţia c h iru rg ic a lă (în prezenţa contraindicaţiilor la
m edicaţie cu trombolitice):
- Trom bem bolectom ia pulm onară chirurgical sau intervenţi-
onal (cateterism , laser).
180
- întreruperea căiilor venoase în prevenţiea recurenţelor de
em bolie pulm onară.
- Ligatura com plexă la nivelul venei cave inferioare (VCI),
sub em ergenţa vaselor renale.
Piasarea de liltru ijrinphild Ia nivelul VCI, sub em ergenţa
vaselor renale.
- Consultaţia specialistului de profil,

arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m H g şi m ai m are la hi
pertensivi.
celor vitali.
rea extrem ităţii cefalice la 40°, sau în poziţie anti-Trendelen-
burg.
- Stare de conştienţă.
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: FiCX,, SaO ., VC, F,
presiunea de insuflaţie, capnom etrie, spirom etrie.
- Foţi bolnavii se spitalizează în departam entul de A nestezie şi
terapie intensivă.
181
CAPITO LUL III. URG ENŢELE N E U R O L O G IC E
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
DEFINIŢIILE:
- Bolile cerebrovasculare acute: reprezintă patologie în esenţa
m odalităţii de răspuns a parenchim ului cerebral la un eveni
ment, de obicei acut, care are loc la nivelul vaselor cervicale
sau intracraniene. Leziunea vasculară este de tip ocluziv sau
ca consecinţă a rupturilor vasculare. Aspectul clinic cel mai
frecvent întîlnit îl constituie hem iplegia, instalată acut, şi care
poate să fie acom paniată de comă.
- Din contextul clinic şi din desfăşurarea tem porală a sim ptom a
tologiei neurologice deficitare, rezultă 3 clase m ajore de boli
cerebrovasculare acute:
- Accidentul ischemic tranzitor (Ischem ia cerebrală acută
tranzitorie).
- A ccidentul vascular cerebral constituit.
- Ischem ia cerebrală globală consecutivă stopului cardiac.
- A ccident vascular cerebral: instalarea rapidă a unei disfunc-
ţii cerebrale de tip deficitar, cu m anifestarea focală de cauză,
presupusă sau confirmată, vasculară. M anifestarea clinică este
de durată săptămîni sau luni, cu recuperarea, de obicei, nesem
nificativă a funcţiei pierdute,
- Accidentul vascular cerebral reprezintă urm ătoarele form e cli
nice:
- Accidentul ischemic prin embol trombotic, septic, gazos, sau
lipidic: accidentul ischemic tranzitoriu şi infarctul cerebral.
- Accidentul lacunar.
- Accidentele hemoragice: hem oragia cerebrală, hem atom ul
lobar, hem oragia cerebeloasă, hem oragia de trunchi cere
bral, hem oragia m eningiană (subarahnoidiană).
- A cciedent vascular cerebral ischem ic (infarct cerebral, ic
tus ischem ic, stroke ischem ic, ischem ie cerebrală acută):
perturbarea funcţională şi/sau anatom ică a ţesutului cerebral,
determ inat de întrerupere sau dim inuare bruscă a perfuziei ar
teriale în teritoriile cerebrale, provocînd necroza localizată a
ţesutului cerebral, ca consecinţă a deficitului m etabolic celular
în raport cu reducerea debitului sangvin cerebral.
182
Accident ischemic tranzitor: ischem ie într-un teritoriu loca
lizat a! creierului, antrenînd un deficit motor, cu o durată ce nu
depăşeşte 24 ore, în mod obişnuit, de la cîteva m inute pînă la
cîteva ore şi care regresează fară a lăsa sechele.
Notă. De obicei, A I I depăşeşte durata de cîteva m inute, mai
frecvent 2-15 min, fiind deseori un episod anam nestic. A IT
poate să fie o m anifestare clinică izolată, însă frecvent precede
infarctul cerebral (aproxim ativ în 50% din cazuri). A IT sur
vine aproximativ în 90% din cazuri în teritoriul carotidian, în
7% - în teritoriul vetrebro-bazilar şi în 3% - în am bele teritorii.
Cauza obişnuită a unui A ÎT este em bolia arterială. In A IT cu
durata mai scurtă de 30 min embol poate să aibă o sursă arte
rială carotidiană. Cînd durata A IT este de peste 30 m in, sunt
implicaţi embolii mari de origine cardiacă.
Accident ischem ic involutiv (m inor stroke): ischem ie cere
brala acută în care deficitul m otor va depăşi term enul de 24 ore
cu involuţie com pletă a acestuia tim p de 21 zile. E voluţia rela
tiv uşoară este determ inată de m ărim ea focarelor ischem ice cu
localizarea predilectă în centrul sem ioval, ganglionii bazali şi
trunchiul cerebral. în aspect clinic se va m anifesta cu dereglări
motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj.
AVC ischemic lacunar: în etapele iniţiale se poate m anifesta ca
AIT sau minor stroke, dar uneori are o evoluţie asimptomatică.
Infarctul lacunar începe frecvent după o urgenţă hipertensivă.
Clinic sunt distinse 4 iorm e de ictus ischemic lacunar: motor,
senzitiv, atactic şi cu dizartria şi „stîngăcia” mîinii. în caz de
IIL dereglarea funciţiilor cortieale (agnozie, apraxie, afazie) vor
«ipsi. U n d vor fi prezente focare lacunare multiple în am bele
emisfere vom stabili diagnosticul de Boala lacunară ca m anifes
tare a unei angioencefalopatii hipertensive.
AVC ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution): m anifestă
evoluţia lent-progredientă de la cîteva ore pînă la cîteva zile.
Sîmptomele clinice persistă pe o durată mai m are de 3 săptă
mîni, iar deficitul m otor evoluează sau regresează în aproxi
mativ jG zile. Dacă evoluţia este progredientă, această form ă
de AVC poate evolua spre AVC ischemic constituit.
183
- А се,dent ischem ic constituit (infarct cerebral - m ajor stro
fe): consecinţa a distrugerii neuronale în teritoriul vascular
ezat care se va m anifesta clinic cu deficit m otor cert instalat
- A c cd en te vasenlare cerebrale hem oragice: prezenta unor
colecţi. acute m tracraniene netraum atice de sînge, intrapa-
renchim atoase sau subarahnoidiene.
H em oragie cerebrală: revărsarea sîngelui în parenchim ul ce-
bral prin ruptura vasculară sau prin eritrodiapedeză
" 7Z7T su 5>arahnoidiană (m eningiană): extravazarea
sm gelu, la nivelul spaţiului subarahnoidian al creierului prin
ruperea anevnsm elor saculare arteriale şi a m alform aţiilor ar-
teriovenoase.
FACTORII DE RISC AI AVC:
- Factorii modificabili:
- H ipertensiunea arterială,
- Tabagism.
- Diabetul zaharat.
- Patologia carotidiană.
- Fibrilaţia atrială.
- A nem ia falciformă.
- Dislipidem ie.
- Stilul alimentar.
- Obezitate.
- Inactivitatea fizică.
- Terapia horm onală postm enopauzală.
- Factorii nemodificabili:
- Vîrstă.
- Rasă.
- Sex.
- Istoricul familial de AVC.
Istoricul personal de AVC în antecedente.
- G reutatea ponderală m ică ia naştere.
ETIOLOGIA AVC:
AVC ischem ic:
- Trombotic:
- aterom ,
184
- embol de origine cardiacă,
em bolia paradoxală de la o flebotrom boză venoasă prin fo
ramen ovale persistent.
- Septic:
- septicemia.
- Gazos:
- barotraum atism e,
- accident de scufundare.
- Lipidic:
- fracturile extrem ităţilor inferioare.
AVC ischem ic la c u n a r:
- infarctul de talie mică.
AVC h em o rag ie:
- hipertensiunea arterială,
- m alform aţiile vasculare cerebrale: anevrism ele şi angioam ele
intracraniene,
- anticoaguiante şi fibrinolitice.
CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

(CIM, revizuire a 10-a, OMS, 1990):
- Hem oragia intracerebrală.
- Alte hem oragiile intracraniene netraum atice.
- Infarctul cerebral (A ccidentul ischem ic constituit).
- Ictus nespecificat ca hem oragie sau ca infarct.
Ocluzia şi stenoza arterelor precerebrale nerezultînd din in
farct cerebral.
- Alte boli cerebrovasculare.
- Com plicaţiile cerebrovasculare la bolile clasate în alte locuri.
- Sechele bolilor cerebrovasculare.
- Accidentele ischem ice cerebrale tranzitorii şi sindroam ele în
rudite.
- Sindroam ele vasculare cerebrale în cursul bolilor cerebrovas
culare.
CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE:

- B olile v a sc u la re c e re b ra le isch em ice :
- acute,
- cronice.
185
- B olile v a s c u la re ce re b ra le isc h e m ic e a c u te lo c a liz a te :
- Atacul ischem ic tranzitor.
- Atacul ischemic în evoluţie (progresiv, regresiv, reversibil).
- Atacul ischemic com plet (infarctul cerebral).
- B olile v a sc u la re c e re b ra le isc h e m ic e a c u te g e n e ra liz a te :
- Ischemia cerebrală globală.
- B olile v a sc u la re ce re b ra le h e m o ra g ic e :
- Hem oragia intracerebrală.
- Hematom ul intracerebral.
CLASIFICAREA AVC (după L. Kaplan):
- Ischem ia cerebrală:
- Trom boza arterială.
- Şoc.
- Em bolia arterială.
- H em oragia cerebrală:
- Hem oragia intraparenchimatoasă.
- Hem oragia subarahnoidiană (m eningiană).
- Hem oragiile subdurale şi epidurale.
CLASIFICAREA CLINICĂ A AVC ISCHEM IC
(Protocol Clinic Naţional. Chişinău, 2008):
- Accident ischemic tranzitor.
- A ccident ischemic involutiv (m inor stroke).
- AVC ischemic lacunar: motor, sensitiv, atactic, cu dizartria şi
cu “stîngăcie” a mîinii.
- AVC ischemic în evoluţie (stroke-in-evoiution).
- A ccid en t isch em ic co n stitu it (in farctu l cereb ral, m a jo r
stroke).
- în fu n c ţie d e te rito riu v a scu la r:
- Bazinul carotidian:
- a. cerebrală anterioară:
- ram ura principală,
- ram ura profundă,
- ram urile corticale.
- a. cerebrală medie:
186
- ram urile perforante,
- ram urile rolandice,
- ram urile tem porale.
- B azinul vertebro-bazilar:
- a. cerebrală posterioară:
- ram urile interpedunculare,
ram ura talam operforantă,
- ram urile tem porale,
ram urile occipitale.
- a. bazilară.
- a. vertebrală.
LANŢUL DE SUPRAVIEŢUIRE ÎN AVC:

Identificarea şi accesul imediat la serviciul de urgenţă 903
( 112).
- Recunoaşterea prim elor m anifestări clinice ale AVC şi activa
rea sistem ului prespitalicesc de AM U.
- Prom ptitudinea stabilizării bolnavului cu AVC.
Aplicarea promptă a resuscitării cardiorespiratorii şi cerebrale.
- Transportul operativ în terapia intensivă (unităţile de stroke)
pe lîngă departam entele de neurologie.
- Aplicarea p re c o c e al S u p o rtu lu i v ita l a v a n s a t în A V C
(stro k e).
EVALUAREA BOLNAVILOR CU AVC:

Sistemul de acordare a asistenţei m edicale bolnavilor cu AVC
trebuie să asigure identificarea precoce, suportul terapeutic şi
stabilizarea pacientului cu spitalizarea lui în departam entele
de terapie intensivă (unităţile de stroke) cu facilităţile com bi
nate m edico-chirurgicale, care au obligaţiunea de a trata AVC
şi com plicaţiile lor.
Evaluarea şi asistenţa m edicală de urgenţă a bolnavului cu
AVC include 7 trepte denum ite de A sociaţia A m ericană de
Cardiologie “7-D ’s” :
- Detection: identificarea prim elor semne de AVC.
Dispatch: activarea sistem ului de urgenţă şi răspunsul
promt la apel.
187
- D elivery: spitalizarea bolnavului în unitatea spitalicească
cu înştiinţarea ei despre timpul sosirii şi internarea pacien
tului cu AVC.
- D oor: internarea şi triajul în DMU.
- D ata: evaluarea bolnavului în DM U şi investigarea TCC.
- D ecision: decizia terapeutică.
- D rug: terapia m edicamentoasă.
- Cerinţele pentru evaluarea prespitalicească a bolnavului cu AVC:
- Identificarea şi recunoaşterea m anifestărilor clinice ale
AVC.
- Stabilirea tim pului de debut (al prim ului sim ptom ) al
AVC.
- Suportul funcţiilor vitali.
- Transferul operativ în unitatea spitalicească ce recepţionea
ză bolnavii cu AVC.
- înştiinţarea telefonică şi alertarea unităţii spitaliceşti despre
spitalizarea bolnavului.
- P erso n alu l se rv ic iu lu i p re sp ita lic e sc A M U în e v a lu a re a
b o ln a v u lu i c u A VC:
- Va utiliza scala prespitalicească de evaluare a bolnavului cu
AVC: “ scala C incinati” şi/sau “scala Los A ngeles.”
- Va folosi “scala Glasgow ” de evaluare a dereglărilor de
conştienţă.
- Va asigura suportul funcţiilor vitali:
- Căile aeriene.
- Respiraţie.
- Circulaţie.
- M onitorizarea funcţiilor vitali şi stabilizarea pacientului.
- “ S cala C in c in a ti” d e ev a lu a re a b o ln av u lu i cu AVC:
- P a re z a facială:
- M odul de evaluare: pacientul este rugat să arate dinţii
sau să zîmbească:
- Norm al: am bele părţi ale feţei se m işcă sim etric, în
mod egal.
- Anorm al: o parte a feţei nu se m işcă la fel de bine
ca cealaltă, evidenţiind pareza facială, asim etria şi
coborîrea unghiului gurii.
188
- P a re z a m îin ilo r:
- M odul de evaluare: pacientul închide ochii şi ţine m îini-
le întinse înainte, tim p de 10 sec:
- Norm al: am bele mîini se m işcă la fel sau nu se m işcă
deloc.
- Anorm al: o m înă nu se m işcă sau coboară m ai repe
de în jo s în com paraţie cu cealaltă.
- D e reg lările d e v o rb ire :
- M odul de evaluare: pacientul este rugat să repete o
propoziţie. D e ex. “N u poţi învăţa un cîine bătrîn tru
curi n o i” :
- N orm al: pacientul foloseşte şi pronunţă corect cu
vintele.
- A norm al: pacientul foloseşte cuvintele incorect, es
tom pează sunetele, nu pronunţă corect cuvintele sau
nu poate vorbi.
- In te rp re ta re : In caz dacă cel puţin unul din aceste 3 sem ne
sunt anorm ale, probabilitatea AVC este de 72%.
- “ S cala L o s-A ngeles” d e ev a lu a re a b o ln av u lu i cu AVC
(LAPSS):
- C rite riile :
- V îrsta peste 45 de ani.
- Istoric de epilepsie sau absenţa convulsiilor.
- D urata sim ptom elor < 24 ore.
- La etapa de evaluare pacientul nu se află în scaun cu
rotile sau în pat.
- G lucoza în sînge este cuprinsă între valorile 3-22 mmol/1
(60- 400 mg/dl).
- A sim etria evidentă (partea dreaptă faţă de cea stîngă).
- Notă. D acă toate punctele sunt m arcate cu răspunsul „D ” (sau
„N ecunoscut”), se înştiinţează spitalul înainte de sosire despre
un pacient cu posibil AVC. D acă apare cel puţin un răspuns
„Nu”, se revine la protocolul de tratam ent adecvat (corespun
zător sindrom ului critic).
- Scala GLASGOW a com ei (după Teastale şi Jennett, 1974):
vezi protocol de diagnosticare a comelor,
189
- Problem a AVС trebuie pe larg inediatizată cu scopul ca ori
ce persoană să recunoască sim ptom ele de debut şi să apele
ze serviciul de urgenţă.
- A ceste sim ptom e sunt:
- Senzaţia bruscă de slăbiciune sau am orţeală în regiunea
feţei, braţ, picior, în special lateralizată pe o parte a cor
pului.
- C onfuzia subită, tulburările de vorbire şi înţelegere.
- D eteriorarea subită a vederii la unul sau am bii ochi.
- D ificultatea subită de deplasare, vertij, tulburări de co
ordonare şi balansare.
- Cefaleea subită severă fară cauză evidentă.
- Exam enul m edical prim ar va fi direcţionat pentru depista
rea factorilor de risc a patologiei aterosclerotice sau cardia
ce, inclusiv hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, taba-
gism, colesterolem ia înaltă, by-pass-ul aortocoronarian sau
fibrilaţia atrială.
- Ictusul trebuie suspectat la orice pacient cu deficit neurolo
gic acut sau alterarea nivelului de conştienţă.
- Sim ptom ele caracteristice pentru ictus includ:
- H em iplegia sau hem ipareza acută.
- H em ianopsia com pletă sau parţială.
- D izartrie sau afazie.
- A taxie, vertij sau nistagm.
- Scăderea bruscă a nivelului de conştienţă.
- La pacienţii tineri colectarea istoriei m edicale va fi direc-
ţionată spre evidenţierea traumei recente, coagulopatiilor,
utilizarea drogurilor (în special cocain), m igrenei sau anti-
contracepţionalelor orale.
- Stabilirea timpului de debut este crucială pentru iniţierea
terapiei trom bolitice. Dacă pacientul se trezeşte cu sim pto
me, atunci tim pul de debut va fi considerat m om entul cînd
pacientul pentru ultim a dată a fost văzut fară sim ptom e.
- La pacienţii candidaţi pentru terapia trom bolitică, se va în
deplini ancheta de evaluare cu criterii de includere.
190
- Acuzele:
- Cefaleea accentuată.
- Vertij.
- Greaţă, vomă.
- Slăbiciunea generală.
- Dezorientare.
- Disfagie.
- Dizartrie.
-
Dereglările m işcărilor ale extrem ităţilor superioare şi
inferioare.
• Examenul clinic obiectiv:
- Semnele neurologice:
- AVC ischemic:
- Sim ptom ele cu dereglare de conştientă: de la con
fuzie, obnubilare pînă Ia comă.
- Sim ptom ele senzitive sub form ă de: paresteziile
unilaterale ale membrelor, paresteziile faciale asoci
ate cu paresteziile unilaterale ale m em brelor.
- Sim ptom ele m otorii: reprezentate de deficit m otor
de tip piram idal preponderent unilateral.
Sim ptom ele vizuale: sub form ă de hem ianopsie m a
culară.
- Sim ptom ele de dereglări de limbaj: afazia: m oto
rie, senzorială, am nestică sau mixtă.
- Sim ptom ele cerebeloase: ataxie, tulburările de co
ordonare.
- Simptomele provocate de lezare a trunchiului ce
rebral: diplopie, disfonie, disfagie, dizartrie, vertij.
- A lte simptomele: crizele paroxistice epileptice, tul
burările sfincteriene, tulburările psihice.
- AVC ischem ic lacunar:
Hemiplegia motorie pură, fară tulburări de vigilenţă.
- Hem ianestezia izolată, sau
- Dizartria izolată, sau
- Tulburările psihiatrice.
- AVC hemoragice:
191
- H em o ra g ia cereb rală: cefalee, vărsături, apoi com a
profundă cu tulburări neurovegetative, hem iplegia
flasca
- H em a to m u l lobar: cefalee, tulburări de vigilenţă,
sem nele de localizare variabilă.
- H em o ra g ia cereb eloasă: greţuri, vărsături, sindro
mul cerebelos.
- H em o ra g ia în tru n ch iu l cereb ral: com a profunda
şi sindromul alternant.
- H em oragia subarahnoidiană: cefalee, redoarea de
ceafa, tulburări de vigilenţă, sindromul neurovegetativ.
- S em n ele respiratorii:
- Bradipnee.
- Respiraţia stertoroasă.
- Auscultativ: respiraţia aspră, diminuarea murmuru
lui vezicular, eventual raluri pulmonare de staza.
- S em n ele ca rd iovascu lare;
- Tahi- sau bradiaritmiile.
- TA crescută sau scăzută (colaps).
- Z gom otele cardiace atenuate, ritmul de galop.
- Suflu sistolic apexian sau alte sufluri cauzate de va -
vulopatii cardiace.
- Suflu vascular, cauzat de anevrism vascular.
- Sem ne de insuficienţă cardiacă congestivă.
- Sem ne de hipertensiune pulmonară.
- ECG:
- Sem ne de ischem ie acută.
- E xam en de laborator:
- L eucocitoză.
- Hem atocrita crescută.
- V S H crescut. . . . .
- Creşterea: fibrinogenului, protrombmei, colesterolului,
glucozei. _ w vn»
- T om ografia co m p u teriza tă cra n ia n ă (T C C ):
- Starea parenchimului cerebral:
192
- Z ona de hipodensitate (focar întunecat), în caz de AVC
ischemic.
- Zonă de hiperdensitate (focar transparent), în caz de
A C V hem oragice (hem oragia cerebrală, hem oragia me-
ningiană).
- Localizarea focarului.
- Sem ne de edem cerebral.
- Deplasarea structurilor cerebrale.
- Starea parenchim ului cerebral:
- Regim ul T, - focar întunecat, regim ul Т., - focar trans
parent, în caz de AVC ischemic.
- R eg im u l T, şi T2 - fo c ar în tu n e c a t în caz de AVC
h em o ra g ice acute şi fo c ar tran sp a ren t, în caz de h e
m ato m cronic.
- E xam enul Doppler:
- O cluziile sau stenozele a.a. cervicale.
- Angiografia selectivă:
- E tiologie (aterom atom , trom boză, em bolie), localizare şi
distanţa stenozelor ale arterelor.
- Prezenţa anom aliilor congenitale sau dobîndite a vaselor
cerebrale (anevrism ele saculare, m alform aţiile arteriove-
noase).
- EEG:
- Starea parenchim ului cerebral:
- Prezenţa focarului de activitate electrică scăzută, în caz
de AVС ischemic.
- Puncţia lom bară (în hem oragie m eningiană):
- Eritrocitele 2000-1 m ln/mcl.
- Presiunea - 2000-1000 mmHg.
- Exem ple de diagnostic preventiv:
- H ipertensiunea arterială gr. III, risc adiţional foarte înalt.
U rgenţă hipertensivă extrem ă (22.02.09). A ccidentul vas
cular cerebral, tip hem oragie, în hem isfera stîngă cu hem i-
pareză severă pe dreapta, afazia mixtă.
193
- Accidentul vascular cerebral, tip ischem ic, cu hem iplegia
pe stînga (20.02.09).
- Exem ple de diagnostic defenitiv:
- Boala cerebrală vasculară. A ccidentul vascular cerebral, tip
ischemic, cardioem bolic, în bazinul arterei cerebrale m edii
stîngi cu hem ipareză severă pe dreapta, afazia m ixtă (sen-
so-motorie).
- Boala cerebrală vasculară. A ccidentul vascular cerebral,
tip ischemic datorat stenozei arterei vertebrale dreapta cu
tetrapareza m oderată, sindrom bulbar—pseudobulbar.
COM PLICAŢIILE:
- NEUROLOGICE:
- A ngajarea (hem ierea) transtentorială sau uncală.
- Com presia trunchiului cerebral.
- Hidrocefaleia ocluzivă.
- Crizele epileptice.
- Depresie.
- Disfagie.
- SOMATICE INFECŢIOASE:
- Infecţiile tractului urinar.
- Pneum onia, inclusiv pneum onia prin aspirare.
- Bacteriem ie.
- Escarele.
- SOMATICE NONINFECŢIOASE:
- Hiperglicemie,
- Afectarea sistemului cardiovascular: IM A, ICA.
- Trom boza venelor profunde.
Diagnosticul diferenţial în AVC se face cu:
- AVC hem oragice (hem oragia cerebrală, hem oragia suba
rahnoidiană).
- AVC ischemic (accidentul ischem ic tranzitor, infarctul ce
rebral).
- Traum atism ele craniocerebrale/cervicale.
- M eningite/encefalite.
194
- Tumorile intracraniene.
- Hematomul subdural/epidural.
- Starea de rău epileptic cu sim ptom ele neurologice persis
tente.
- M igrena cu sim ptom ele neurologice persistente.
- Dereglările metabolice:
- hiperglicemie (com a hiperosm olară),
- hipoglicemie,
- postcardiac arest ischemia,
- intoxicaţii,
- mixidema,
- uremie.
- Sindroamele psihiatrice.
- Şoc şi hipoperfuzie în sistem ul nervos central.
Tabelul 4
Diagnosticul diferenţial al AVC ischem ic şi AVC hem oragice
AVC ISCHEM IC
Tromboză arterială Embolia arterială
1 2
Vîrsta > 60 ani Vîrsta < 45 ani
Terenul aterosclerotic Valvulopatiile cardiace
Accidentul ischemic tranzitor în Uneori emboliile arteriale în
antecedente repetiţie
Debut - nocturn Debut - diurn
Debut - progresiv (orele, zilile) Debut - acut
Deficit motor cu respectarea unui Interesarea preponderent a terito
teritoriu vascular riului arterei silviene stîngi
Coma relativ rar (15%) Coma relativ rar (15%)
TCC - hipodensitatea TCC - hipodensitatea
LCR - clar LCR - clar
195
AVC HEMORAGICE
Hemoragia intraparenchimatoasă Hemoragia meningiană
3 4
Vîrsta< 65 ani Vîrsta < 45-50 ani
Hipertensiunea arterială necontrola Fără accidente hipertensive
tă sau cu evoluţia malignă sau hipertensiunea arterială cu
evoluţia moderată
Migrena atipică
Debut - diurn Debut - diurn
Debut - acut Debut - acut
Cefalee +/-
Cefalee dramatică Fotofobie (uneori cefaleea mi
mează o nevralgie Arnold)
Coma frecvent - 79% cu participa Uneori evoluţia însoţită de
rea vegetativă marcată comă
TCC - hiperdensitatea TCC - hiperdensitatea
LCR - sanguinolent LCR - sanguinolent
- SINUS TROMBOZA:
- Form a rară de stroke.
- Cauza: trom boza sinusurilor venoase durale ce drenează
sîngele de la encefal,
- Clinica:
- C efaleea poate fi unicul semn de debut. D ebutează cu
intensitatea m oderată şi devine violent în cîteva zile sau
cefalee în lovitura de trăsnet de la debut.
- La mulţi pacienţi se asociază sem ne de focar, dar fară
lateralizare strictă.
- In 40% prezente convulsii, de regulă secundar generali
zate, uneori cu status epilepticus.
- La vîrstnici predom ină dereglările cognitive, inexplica
bile şi dereglările de conştienţă.
- M ajorarea tensiunii intracraniene duce la edem al pa-
pilei nervului optic, clinic m anifestat prin dereglări ale
vederii.
- ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ ACUTĂ:
- Clinica: sem ne neurologice m igratorii - tranzitorii asociate
cu status hipertensiv malign. Semnele neurologice se rezol
vă după corecţia valorilor tensiunii arteriale.
196
- Sem nele neurologice (se dezvoltă tim p de 24 - 48 ore)
includ:
- Cefalee (prim ul sim ptom şi de regulă este constant în
intensitate).
- Confuzie.
- Dereglările vederii.
- N ausea (greaţă).
- Vomă.
- Crizele comitiale.
- Pot prezenta şi simptomele de suferinţă a altor organe-ţintă:
- Cardiovasculare: disecţia de aortă, insuficienţa cardiacă
congestivă, angina pectorală, palpitaţii, dispnee.
- Renale: hem aturie, insuficienţa renală acută.
Starea de conştienţă (după scala Glasgow).
Status neurologic.
Fluxul de O xigen 4 - 8 1/min, SaO, > 90% (prin m ască dacă bol
navul - conştient) sau
Intubaţie endotrahială şi ventilaţie m ecanică (dacă bolnavul - in
conştient).
Cateterizarea unei vene centrale sau a 1-2 vene periferice.
- T ra ta m e n t d e s ta n d a rd (te ra p ie n ed ife re n ţia tă ):
- în caz de Encefalopatie hipertensivă acută
- N itro p ru sia t de S odiu 0,25-10 pg/kg/m in i.v. în perfuzie
sau
- E n a la p rila t 1,25-5 m g i.v. lent, la fiecare 6 ore, sau
- L ab etalo l 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus la fiecare 10 m in
sau 2 m g/min în perfuzie (m axim 300 m g), sau
- F u ro sem id 20-40 m g i.v., tim p de 1-2 min.
- în caz de H ipertensiune arterială severă asociată cu hem oragia
subarahnoidiană sau cu AVC:
- N itroprusiat de Sodiu 0,25-10 pg/kg/min i.v. în perfuzie sau
- E n a la p rila t 1,25-5 m g i.v. lent, la fiecare 6 ore, sau
197
- Labetalol 20-80 mg i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la fi
ecare 10 min sau 2 mg/'min i.v. în perfuzie (maxim 300 mg).
- Urapidil 12,5-25 mg i.v. lent.
- In caz de hipotensiune arterială severă (colaps, şoc):
- D opam ină 5-20 |ug/kg/min i.v. în perfuzie.
- In prezenţa convulsiilor:
- Diazepam 10-20 mg i.v. lent sau
- F en ito in ă 10-15 mg/kg i.v. cu viteza 50 m g/m in, sau
- Fenobarbital 20 m g/kg i.v. cu viteza 50-75 m g/m in.
- în caz de eşec: anestezia generală.
- în caz de hiperterm ie (t° > 38,5°C):
- A sp irin ă 500 mg oral sau
- Paracetam ol 1000 mg oral sau 500 m g per rectum , sau
- D iclofenac 75 m g i.m.
în caz de eşec:
- D antrolenă 2,5 mg i.v. lent, se repetă la fiecare 5-10
min (m axim 10 mg/kg).
- în caz de bradiâritmii cardiace:
- A tropină 0,5-1 m g i.v. în bolus, rebolus la fiecare 3-5 min
(m axim 3 nig)
- în caz de tahiaritm ii supraventriculare:
Verapamil 0,075-0,15 m g/kg i.v. în bolus sau
- M etaprolol 5 m g i.v. în bolus sau
A m iodaronă 150-300 mg i.v., tim p de 10 min.
- în caz de tahiaritm ii ventriculare:
- Lidocaină 1-1,5 m g i.v. în bolus, rebolus la fiecare 3-5 m in
(maxim 3-5 m g/kg) sau
- Am iodaronă 300 mg i.v., tim p de 10 min.
- în caz de vomă:
- M etoclopram id 10 mg i.v. lent.
- în prezenţa cefaleei severe:
- Tram adol 50-100 m g i.m.
- în caz de edem cerebral sever:
- M anitol 0,25-0,5 g/kg i.v. în perfuzie, tim p de 4 ore sau
- G licerol 10% -250 ml i.v. în perfuzie, tim p de 30-60 min,
se repetă, în caz de necesitate, la fiecare 6 ore.
- Furosem id 10 mg i.v. în bolus, la fiecare 2-8 ore (se adm i
nistrează concom itent cu diureticile osm otice).
198
- Hiperventilare 12-14 ml/kg.
Tratamentul sedativ; Thiopental, rem ediile nedepolarizanţi:
Vencuronium sau Pancurnium.
- Tratament de standard:
- AVC ischemic:
A lteplase 0,9 m g/kg (m axim 90 m g) 10% din doză i.v, în
bolus, restul i.v. în perfuzie, tim p de 60 min.
- Alteplase este recomandată în primele 3 ore de la debutul AVC
ischemic la pacieniţii ce corespund criteriilor de includere.
- Tratam entul suplim entar:
- Enoxaparin 1 m g/kg s.c. în 2 prize sau
- N ardroparin 88 U /kg s.c. la fiecare 12 ore, tim p de
5-7 zile.
- A spirină 325 m g/24 ore oral şi/sau
- Ticlopidină 250 mg/24 ore oral în 2 prize, sau
- Clopidogrel 75 mg/24 ore.
- Sinus tromboză:
- H eparină 60 U /kg i.v. în bolus, m axim 4000 U, urm at 12
U/kg i.v. în perfuzie, maxim 1000 U/oră, tim p de 24-48
ore
- Tratam entul suplim entar:
- N ardroparin 88 U /kg s.c. la fiecare 12 ore, tim p de
5-7 zile
- A spirină 325 mg/24 ore oral şi/sau
- Ticlopidină 250 mg/24 ore oral în 2 prize, sau
- Clopidogrel 75 mg/24 ore.
- AVC hemoragice:
- In caz de edem cerebral sever:
- Protocol de m anagem ent al edem ului cerebral,
- Tratament neurochirurgical.
- Hemoragia subarahnoidiană:
- Nimodipină 15 mcg/kg/oră i.v. în perfuzie, tim p de 2 ore,
urmat 30 mcg/kg/oră i.v. în perfuzie sau 60 mg oral, la fieca
re 4 ore.
- In caz de edem cerebral sever.
- Protocol de m anagem ent al edem ului cerebral.
- Tratament neurochirurgical.
199
- Aport caloric: 20 ca!/kg/24 ore.
- Protecţia cu antibiotice.
1ratam entul complicaţiilor.
Tratamentul chirurgical, în caz de AVC ischemic:
- Endarterectom ia carotidiană.
- Stent carotidian.
- Craniotom ia decompresivă.
Am eliorarea stării generale a bolnavului.
arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m H g şi m ai m are la hi
pertensivi.
RECOMANDĂRI PRACTICE:
La pacienţii cu afectarea acută a creierului, terapia antihiper-
tensivă nu este obligatorie. Rem ediile antihipertensive se ad
m inistrează în afectarea acută a creierului num ai în condiţiile
unei creşteri a TA peste 220/130 m m H g şi reducerea TA se va
realiza treptat şi foarte lent pînă la stabilizarea TA diastolică
sub 130 mmHg.
La pacienţii cu encefalopatia hipertensivă acută, reducerea TA
se va realiza treptat cu 20% pînă la TAdiastolică 100 m m Hg,
în 2 ore.
- Personalul AM U va inform a departam entul de m edicină de ur
genţă despre transportarea pacientului cu AVC acut.
- Pentru m anagem entul la dom iciliu a! pacientului cu AVC acut,
în tim p ce se aşteaptă transportarea de urgenţă la spital, nu este
recom andată nici o procedură terapeutică, cu excepţia perm e-
abilizării căilor respiratorii la necesitate.
Nu se recom andă urm ătoarele procedee terapeutice:
A drninistrarea rem ediilor antihipertensive în special cu ac
ţiune rapidă.
200
- A dm inistrarea soluţiilor de glucoză, decît în cazuri de hipo
glicemie.
- A dm inistrarea rem ediilor sedative, strict necesare.
- A dm inistrarea excesivă de lichide.
Tromboliza după primele 3-4,5 ore, de la debutul AVC, are efect
de ameliorare a simptom elor neurologice, dar este discutabilă.
Trom boliza peste 4,5-6 ore de ia debut nu este benefică.
Trom boliza se va efectua doar în centrele specializate (unităţi
de stroke) de către personalul instruit şi cu posibilitatea m oni
torizării stricte neurologice şi a indicilor vitali în prim ele 24
ore după iniţierea trom bolizei.
Trom boliza intraarterial, chiar şi după 6 ore de la debutul AVC,
este recom andată în ocluzia arterei bazilare, doar în condiţiile
spitalelor, care au departam ente de radioim agistic invaziv.
La pacienţii cu sinus trom boză, în caz de ineficienţă a hepari-
nei adm inistrate intravenos, ca opţiune de tratam ent poate fi
trom boliza.
La pacienţii cu AVC ischem ic şi proteză valvulară suplim entar
la tratam entul anticoagulant se adm inistrează antiagregante.
La pacienţii cu AVC ischem ic şi risc înalt pentru dezvoltarea
trom bozei venoase profunde se iniţiază profilaxia cu H eparina
5000 U s.c. în 2 prize, im ediat după internare.
La pacienţii cu AVC ischem ic şi cu risc scăzut pentru dezvolta
rea trom bozei venoase profunde profilaxia cu H eparină creşte
riscul com plicaţiilor hem oragice.
M onitorizarea num ărului de trom bocite este obligatorie în pri
m ele 15 zile după iniţierea tratam entului anticoagulant.
Tratam entul cu H eparină se întrerupe im ediat la apariţia sem
nelor de trom bocitopenie. La aceşti pacienţi nu sunt recom an
date anticoagulante orale.
N europrotectoarele nu sunt recom andaţi în faza acută a AVC
ischemic.
C orticosteroizii nu sunt recom andaţi în faza acută a AVС is
chemic.
D iureticele osm otice nu sunt recom andate ca m ăsură generală
de tratam ent în AV С ischem ic acut.
Soluţiile hipotonice (N aCl 0,45% sau G lucoză 5% ) nu sunt re
com andate, deoarece sporesc riscul edem ului cerebral.
201
Soluţiile de glucoză nu sunt recom andate din cauza efectelor
m aligne ale hiperglicemiei.
Pentru perfuzii intravenoase sunt recom andate soluţiile saline
izotonice.
Antibioticoterapia profilactică nu este recom andată la pacienţii
imunocompetenţi.
Aportul proteic nictem iral recom andat la pacienţii cu AVC este
lg/kg sau 1,2 - 1,5 g/kg în caz de hipercatabolism sau escare.
Pacienţii cu actul de gluţii păstrat, norm onutriţi se vor alim enta
per os.
Edemui cerebral:
- Cu scopul de profilaxie se recom andă prevenirea factorilor
de risc: hipoxem ie, hipercapnie, febră, poziţionarea corectă
a extrem ităţii cefalice (30°).
- Tratam entul edem ului cerebral se recom andă în caz de de
teriorare rapidă a nivelului de conştienţă şi apariţia sem ne
lor clinice de angajare cerebrală sau/şi la prezenţa sem nelor
certe im agistic pentru edemul cerebral.
- Glucocorticosteroizii nu sunt recom andaţi.
- A dm inistrarea intravenoasă a soluţiei de Furosem id se re
com andă ca m ăsură de urgenţă la deteriorarea clinică rapi
dă. Nu se recom andă ca terapie de lungă durată.
- Pentru tratam entul prolongat al edem ului cerebral sever
se recom andă diureticile osm otice: M anitol (de elecţie),
Glicerol.
- Barbiturice de scurtă durată nu sunt recom andate în terapia
îndelungată a edemului cerebral.
Tratam entul anticonvulsivant:
- Tratam entul nu este recom andat în scopul profilactic la pa
cienţii cu AVC recent fară crize comiţiale.
- A dm inistrarea rem ediilor antiepiieptice la pacienţii cu
AVC acut nu se recom andă după prim a criză com iţială; se
recom andă în crizele recurente (se va evita adm inistrarea
Fenobarbitalului deoarece influenţează negativ procesul de
recuperare).
- La pacienţii cu status epileptic în cadrul AVС ischemic acut se
aplică măsurile standarde de tratament pentru status epileptic.
202
Corecţia im ediată a hipoglicem iei prin adm inistrarea intrave
nos în bolus a dextrozei com binată cu tiam ină 100 m g se re
comanda la pacienţii subnutriţi sau cu anam nestic de abuz de
alcool.
- Supravegherea pacienţilor:
- Faza acută:
- Primele 48 ore se recom andă m onitorizarea funcţiilor
vitali şi al statusului neurologic: la toţi pacienţii cu AVC
acut.
- M onitorizarea ECG: se recom andă la pacienţii cu anam
nestic de patologie cardiacă, aritm ii, valori instabile ale
tensiunii arteriale, sem ne clinice de insuficienţă cardia
că, infarct m iocardic acut.
M onitorizarea oxigenării: se recom andă la pacienţii cu
AVC m oderat sau sever, minim 24 ore de Ia debut.
- Pacientul nu este spitalizat în urm toarele cazuri:
Refuzul pacientului sau îngrijitorilor autorizaţi.
Pronosticul nefavorabil pe term en scurt.
Comorbiditatea severă cu pronostic pentru viaţă rezervat.
- Necesită spitalizare urgentă toţi bolnavii cu AVC cu scorul
după scala Glasgow > 4 şi după stabilizarea indicelor vitali.
rea extremităţii cefalice la 30°.
- Coloraţia tegumentelor,
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO, SaO , VC, F,
Bolnavii sunt spitalizaţi în departam entul de terapie intensivă
pe lîngă departamentul de Neurologie (unitatea STRO K E ).
203
PACIENTUL INCO NŞTIENT. CO M A
DEFINIŢIILE:
- C onfuzie (obnubilare): dezorientarea tem poro-spaţială şi de
reglarea atenţiei, cu păstrarea posibilităţii de a efectua efortu
rile m entale simple.
- Delir: o stare confuzională cu perioade de agitaţie psihom oto-
rie cu reactivitatea scăzută.
- Obtuzie (som nolenţă, letargie, hipersom nie): o stare de con
fuzie m arcată, caracterizată prin som nolenţa patologică, cu
depăşirea duratei norm ale a som nului cu 25% , în care are loc
scăderea m arcată a reactivităţii cu păstrarea răspunsului la sti
muli dolori şi verbali puternici.
- Stupoare: o stare de confuzie severă, cu scădere pronunţată a
reactivităţii şi păstrare parţială a răspunsului la stim uli vigu-
roşi.
- Comă: reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin perturba
rea profundă, şi în general de lungă durată, a stării de conştien
ţă, la care se adaugă reducere m arcată a reactivităţii sistem ului
nervos central la stimulii externi şi diverse perturbări din par
tea funcţiilor vitali.
CLASIFICAREA DEREGLĂRILOR DE CONŞTIENŢĂ
(Clasificarea Intem aţinală a M aladiilor-10, OM S):
- Somnolenţă.
- Stupoare.
- Com a nespecificată.
- Com a hipoglicem ică.
- C om a diabetică.
- C om a nou-născutului.
- C om a hepatică.
- Com a uremică.
CLASIFICAREA ALTERĂRII NIVELULUI DE CONŞTIENŢĂ
(Best Practice o f M edicine, T. Carter, 2002):
- Starea confuzională.
- Delir.
- Obtuzie.
- Stupoare.
- Comă.
204
CLASIFICAREA COM ELOR (după Plum şi Posner, 1982):
- S u p raten to ria le : ca consecinţă a suferinţei em isferale, m ajo
rării presiunii intracraniene sau herniei:
- Hem atom ul cerebral.
- Neoplasm.
- Abces.
- C ontuzia cerebrală.
- Accidentul vascular cerebral.
- Leziunea axonală difuză.
- In fra te n to ria le : ca consecinţă a leziunilor sistem ului reticulat
ascendent de activare (SRAA), deseori cu asocierea sem nelor
trunchiulare:
- N eoplasm .
- A ccidentul vascular cerebral.
- Traum atism ul craniocerebral.
- Hem oragia cerebrală.
- M aladia diem elinizantă.
- M ielinoliza pontină centrală.
- M etab o lice: cauzează suferinţa biem isferală difuză şi depre
sia SRAA, deseori fară sem ne focale:
- Respiratorie:
- Hipoxie.
- Hipercapnie.
- Electrolitice:
- Hiponatrem ie.
- Hipercalcem ie.
- Hipoglicem ie.
- Encefalopatia hepatică.
- Insuficienţa renală severă.
- Infecţiile:
- M eningite.
- Encefalite.
- Toxine, droguri.
- P sihogene.
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A COM ELOR (după Richm ond):

- COMELE PRIN LEZIUNILE SNC:
- C om ele tra u m a tic e :
- contuzia cerebrală,
205
- contuzia cerebrală prin hem atom e,
- edem ul cerebral acut,
- afectarea prim ară posttraum atică a trunchiului cerebral.
- C om ele prin tulburările circulaţiei cerebrale:
- hem oragia cerebrală la nou-născut,
- hem oragia subarahnoidiană prin anevrism intracranian
rupt,
- trom boza arterelor cerebrale,
- ocluzia sinusurilor venoase,
- em boliile arteriale cerebrale,
- hem iplegia infantilă,
- encefalopatia hipertensivă.
- Com ele în cadru! infecţiilor SNC:
- m eningitele acute,
- encefalitele acute,
- abcesul cerebral,
- encefalitele dem ielinizante,
- encefalopatia toxică.
- C om ele tum orale:
- tum orile cerebrale primitive,
- m etastazele de la tum ori extracerebrale.
- Com ele prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR:
- hidrocefalia gigantă.
COM ELE METABOLICE:
- A nom aliile în m etabolism ul glucidelor:
- hipoglicem ii,
- acidoza diabetică.
- com a diabetică.
- Anom aliile am inoacizilor din ciclul ureei.
- Tulburările în m etabolism ul am inoacizilor cu lanţuri
ramificate:
- acidem iile genetice,
- boala urinilor cu „m iros de arţar”.
- A ciduriile organice:
- lactică,
- propionică,
- m etilm alonică.
- Sindrom ul Reye.
206
- H ipoxiile tisulare:
- asfixie,
- subm ersie,
şocuri: cardiogen, hipovolem ie, toxiinfecţios,
- cardiopatiile congenitale,
- anem iile severe.
- H iponatrem ii.
- H ipocalcem ii.
- H ipernatrem ii.
- H ipercalcem ii.
- C om ele din insuficienţa renală acută şi cronică.
- C om ele hepatice.
- H ipoterm ie.
- Şoc caloric.
- C om ele endocrine.
- C om ele toxice exogene:
- în intoxicaţiile acute de diferite etiologii.
- C om a postictală (epilepsie).
CLASIFICAREA STADIALĂ A COMELOR:
- C om a stadiul I (com a uşoară, vigilă):
- bolnavul reacţionează la stimuli verbali şi m otorii (m ai ales
la stim uli dureroşi), însă aceştia trebuie să fie intenşi şi in
sistenţi;
- tonusul m uscular este păstrat;
- reflexul fotom otor este normal;
- reflexul de clipire este prezent;
- reflexul de deglutiţie este prezent;
- traseul EEG este cu reactivitatea păstrată, dar există o înce
tinire a traseului de fond.
- Com a stadiul II (com a tipică):
- conştienţă este total abolită;
- reflexele m otorii sau verbom otorii sunt abolite;
- reflexul necondiţionat de clipire este abolit;
- funcţiile vegetative sunt păstrate;
- reflexul de deglutiţie este păstrat, dar se declanşează cu
greutatea;
207
-EEG: apar ritm uri lente (delta şi theta), ritm uri cu periodi
citate, precum şi încă ritmuri prezente la diverşi excitanţi.
- Com a stadiul III (com a carus):
- reactivitatea la stimuli este com plet abolită;
- se instalează starea de decorticare şi de decerebrare;
- tonusul m uscular este m ult dim inuat;
- dispare reflexul de deglutiţie;
- reflexul com eean este m ult dim inuat sau absent;
- controlul m icţiunilor este com plet abolit;
- apar tulburările vegetative: bronhoplegia, tulburările circu
latorii şi de term oreglare, însă acestea sunt reversibile;
- EEG: prezenţa undelor delta, de am plitudine m are sau tra
seu aplatizat.
- Com a stadiul IV (com a depăşită):
- abolirea tuturor reflexelor;
- prăbuşirea tonusului muscular;
- pupilile m idriatice, areactive;
- prăbuşirea TA;
- funcţia cardiacă este m enţinută num ai în condiţiile în care
se asigură ventilaţia artificială;
- funcţia de term oreglare este prăbuşită;
- EEG: traseu plat.
CLASIFICAREA COM ELOR DUPĂ GRADUL DE GRAVITATE:

- G radul I:
- conştienţa absentă;
- lipsa reacţiei la stim ulare doloră excesivă;
- prezenţa autom atism elor psihom otorii, gesticulare invo
luntară coordonată;
- reflexele pupilare, corneene şi laringian păstrate;
- reflexele abdom inale scăzute sau absente;
- reflexele osteotendinoase m ajorate sau dim inuate;
- strabism ul divergent şi m işcările ondulatorii a globilor
oculari.
- G radul II:
- inhibiţia profundă a structurilor corticale şi subcorticale cu
accentuarea autom atism elor spinale şi trunchiulare;
208
-m işcările spontane devin mai sim ple şi m ai puţin coordi
nate;
- fotoreacţia dim inuată, deseori mioză;
- reflexele corneene şi faringian prezent;
- reflexele abdom inale absente;
- reflexele piram idale şi distonia m usculară;
- tahipnee, respiraţia stertoroasă, diverse dereglări de ritm
respirator.
- G ra d u l III:
- inhibiţia funcţiei m ezencefalice şi punţiilor Varoli;
- pupile midriatice, fotoreacţia şi reflexele corneene absente;
- reflexele osteotendinoase şi tonusul m uscular abolit difuz;
- tem peratura corpului şi TA scăzute;
- dereglările pronunţate ale respiraţiei;
- deseori cianoza tegum entară.
- G ra d u l IV:
- inhibiţia severă a funcţiilor trunchiului cerebral;
- lipsa respiraţiei spontane;
- prăbuşirea progresivă a TA;
- areflexia totală;
- m enţinerea artificială a funcţiilor vitali,
PROTOCOL DE EVALUARE A PACIENTULUI INCONŞTIENT:
- T re a p ta I:
- Asiguraţi securitatea m edicului (salvatorului) şi pacientului.
- T re a p ta II:
- C ontrolaţi reacţia pacientului:
- loviţi-l uşor pe um ăr şi întrebaţi-1 suficient de tare: ‘Cum
vă sim ţiţi?”
- T re a p ta Ш :
- D acă observaţi vreo reacţie (răspunsul sau m işcarea paci
entului):
- atunci nu mişcaţi pacientul (dacă nu se află în pericol),
exam inaţi condiţiile în jurul pacientului, obţineţi infor
m aţia necesară;
- efectuaţi exam enul prim ar;
- apreciaţi condiţiile în jurul pacientului.
- D acă pacientul nu reacţionează:
209
- faceţi apel prim ar către serviciul de urgenţă;
- deschideţi căile respiratorii superioare ale pacientului:
efectuaţi hiperextensia capului şi luxarea anterioară
a m andibulei sau efectuaţi num ai luxarea anterioară a
m andibulei, în caz de traum atism .
Treapta IV:
- A preciaţi prezenţa respiraţiei privind, ascultînd şi sim ţind:
- priviţi dacă este prezentă excursia cutiei toracice;
- ascultaţi aproape de cavitatea bucală prezenţa suflurilor
respiraţiei;
- sim ţiţi m işcarea aerului (respiraţie) pe obraz;
- priviţi, ascultaţi şi simţiţi, pînă la 10 sec înainte de a
hotărî, este prezentă sau nu respiraţia.
Treapta V:
- Dacă pacientul nu respiră:
- puneţi pacientul pe spate, dacă nu este în această poziţie;
- îndepărtaţi orice obstacole vizibile din cavitatea buca
lă, inclusiv protezele dentare, care se m işcă , cele fixate
bine - lăsaţile;
- faceţi 2 respiraţii efective salvatoare, care duc la m işca
rea cutiei toracice;
- asiguraţi hiperextensia capului şi luxarea anterioară a
m andibulei;
- dacă însă aveţi dificultăţi în efectuarea respiraţiei efecti
ve:
- repetaţi controlul cavităţii bucale şi îndepărtaţi orice
obstacol,
- verificaţi dacă este adecvată hiperextensia capului şi
luxarea anterioară a m andibulei,
- efectuaţi 5 încercări, pentru a realiza 2 respiraţii
effective;
- chiar dacă nu a-ţi reuşit să le efectuaţi, treceţi la evalua
rea circulaţiei.
- D acă pacientul respiră:
- puneţi pacientul în poziţia iniţială;
- controlaţi perm iabilitatea căilor respiratorii;
- treceţi la evaluarea circulaţiei.
210
Treapta VI:
- A preciaţi ia pacient sem nele de prezenţă a circulaţiei san
guine:
- apreciaţi prezenţa pulsului la arterele m agistrale:
- prezenţa pulsului la artera radială indică TAs peste
90 mmHg;
- prezenţa pulsului la artera fem orală indică TAs peste
80 mmHg;
- prezenţa pulsului la artera carotidă indică TAs peste
70 mmHg;
- acordaţi 10 sec pentru aprecierea sem nelor de prezenţă
a circulaţiei sanguine.
Treapta VII:
- Dacă n u su n t se m n e ale p re z e n ţe i c irc u la ţie i sa n g u in e
(în a b s e n ş a p u lsu lu i la a rte ra ca ro tid ă):
- începeţi efectuarea com presiunilor stem ale: puneţi mîi-
nile D -voastră în poziţia corectă pe stern şi efectuaţi 30
com presiuni sternale, continuaţi com presiunile sternale
şi respiraţia artificială în raport de 30:2.
- Continuaţi RCRC pînă la:
- apariţia sem nelor vitali la pacientul: puls la vasele mari
şi respiraţia spontană;
- sosirea echipei de terapie intensivă;
- epuizarea fizică a salvatorului;
- apariţia sem nelor de m oarte a cordului.
Treapta VIII:
- Dacă sunt prezente sem nele circulaţiei sanguine:
- continuaţi respiraţia artificială (FR: 10-12/m in) pînă la
apariţia respiraţiei spontane;
- evaluaţi starea de conştienţă la pacientul:
- alert;
- reacţionează la stimul verbal;
- reacţionează la stimul dureros;
- nu reacţionează, inconştient.
- D acă la pacient a apărut respiraţia spontană verificaţi indi-
cile vitali:
- respiraţia: frecvenţă, ritm, profunzim e, sonori atipice;
211
- pulsul: ritm, frecvenţă, volum;
- pulsul capilar;
- tensiunea arterială;
- tem peratura tegum entelor;
- pupilile: dim ensiuni, formă, afectare, sim etrie, reflexul
fotomotor, acţiunea conexă bilaterală;
- deficit m otor lateralizat.
- Treapta IX:
- Dacă pacientul răm îne în continuare în comă:
- apreciaţi gradul comei după scala Glasgow;
- verificaţi etiologia comei (protocol de diagnosticare).
PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE A COM EI:
- Care este modul de instalare a com ei? O rice com ă, în de
pendenţa de factor etiologic are m odul ei specific de insta
lare.
- Sunt prezente sem ne de traum ă? Traum atism ul prim it pînă
sau în timpul dezvoltării com ei?
- Este posibilă o intoxicaţie exogenă?
- Care sem ne clinice au precedat dezvoltarea com ei? (frisoa
ne, hiper- sau hipotensiunea arterială, poliurie şi polidipsie,
inapetenţă, vom ă, diaree, convulsii, sem ne neurologice de
focar).
- Este prezentă la pacient vre-o m aladie cronică? (diabetul
zaharat, HTA, patologia: renală, hepatică, tiroidiană şi epi
lepsie). Prezenţa unei patologii cronice nu exclude dezvol
tarea comei de altă etiologie.
- Folosirea rem ediilor m edicam entoase pînă la dezvoltarea
com ei?
- Antecedente:
- Hipertensiunea arterială: hem oragia intracerebrală sau
uremie.
- A cuzele tim p de cîteva zile: tum oare.
- Bolile cardiace: em bolia cerebrală.
- Fracturile grave: em bolia lipidică.
- D iabetul zaharat: com a diabetică sau în adm inistrare in
corectă a insulinei: com a hipoglicem ică.
212
- B olile renale: uremie.
- Vîrsta:
- Senilă: com a cerebrală şi uremică.
- M edie: intoxicaţiile: endogene sau exogene.
- Tînără: m eningită.
- Tegumentele:
- Fierbinţi şi uscate: insolaţie şi com a diabetică.
- Fierbinţi şi cu depuneri de cristale: uremie.
- U m ede şi lipicioase: hiperinsulinism , com a m orfinică, he
m oragia cerebrală, IMA.
- C uloarea tegum entelor:
- R oşie-deschise: intoxicaţie cu m onoxid de carbon.
- R oşie-întunecate: alcoolism , acidoza diabetică.
- Palide: com a uremică.
- Erupţiile peteşiale ale falangelor: endocardita septică.
- E rupţiile peteşiale ale m em brelor şi corpului: m eningita
m eningococică.
- Em fizemul subcutan: em bolia lipidică.
- R espiraţia:
K ussm aul (am plă, accelerată, profundă): acidoză, com a di
abetică şi uremică.
- C heyne-Stokes (crescendo-descrescendo): hem oragia ce
rebrală, intoxicaţia cu morfină, decom pensare cardiacă,
urem ie, hipertensiune cerebrală.
- A pneustică (ritm ul neregulat cu pauze prelungite la inspi
raţie şi expiraţie): infarctul de trunchiul cerebral.
- A taxică (ritm ul com plet neregulat cu am plitudine varia
bilă): hem atom ul cerebelar, m eningoencefalitele, eneefa-
lom ielita acută disem inată.
- P u lsu l:
- B radicardic cu am plitudine mică: intoxicaţie cu morfină,
hipoterm ie.
- B radicardic cu am plitudine bună: tum orul cerebral, AVC,
hipertensiune intracraniană.
- Tahicardic cu am plitudine bună: patologia vasculară, creş
terea tem peraturii corpului.
213
Halena:
- Mirosul de migdal amar: intoxicaţie cu cianură de hidrogen.
- M irosul de gaz: intoxicaţie cu m onoxid de carbon.
- Dulce de acetonă: com a diabetică.
- Amiac: uremie.
- Alcool: intoxicaţia etilică.
Sem ne neurologice:
- M odificările oculare:
- Anizocoria: leziunile cerebrale unilaterale, leziunea
unilaterală a simpaticului.
- M idriaza: intoxicaţia cu: sedative, beladonă, alcool; he
m oragia cerebrală.
- Mioza: intoxicaţie cu morfină, hemoragie în puntea Varoli.
- D evierea conjugată a ochilor şi capului: prezenţa unui
focar intracerebral „ochii privesc spre focar.”
- Ptoza unilaterală, pupile fixe m idriatice şi deviate late
ral: anevrism ul arterei silviene.
- Sem nele meningiene:
- Rigiditatea occipitală: m eningită, hem oragie subarah
noidiană, tum ori cerebrale.
- Reflexele:
- Hiperrefiexia unilaterală cu semnul Babinsky: AVC, tu
mori cerebrale.
- Semnul Babinsky bilateral: inundarea de ventricule, hi
poglicem ie.
- D im inuarea sau absenţa reflexelor patelare: intoxicaţiile
cu sedative, com a diabetică.
- Tonusul muscular:
- H ipotonia generalizată: supradozarea de barbiturice, hi
poglicemie.
- Postura de decorticare (flexia extrem ităţilor superioare
cu extensie şi rotaţie internă a m em brelor inferioare):
leziunile corticale.
- Postura de decerebrare (extensia tuturor extrem ităţilor):
leziunea m ezencefalică, pronostic nefavorabil.
E xam enul de laborator:
- Urinogram a:
- G lucoză, acetonă, cilindrile: com a diabetică.
214
- Proteină, cilindrile: com a uremică.
- Reacţia pozitivă la bilirubină: com a hepatică.
- H em ogram a:
- Leucocitoză: infecţii, intoxicaţie cu m onoxid de carbon,
hem oragia cerebrală, com a diabetică, com a hepatică.
- Hiperglicem ia: com a diabetică.
- H ipoglicem ia: com a hipoglicem ică, hiperinsulinism ul,
m aladia Adison, insuficienţa hipofizară.
- L icvor cerebro-spinal:
- D isocierea celulo-proteică: m eningită,
- D isocierea proteico-celulară: tum ori cerebrale.
- Licvor sanguinolent: inundare de ventriculi, hem oragie
subarahnoidiană.
- Licvor xantocrom : hem oragia cerebrală veche.
- ECG:
- Fibrilaţia atrială: em bolie cerebrală.
- Prelungirea intervalului Q-T cu unda T lărgită: hipopotase
m ie de origine diversă, în caz de comă: diabetică, hipogli
cem ică, hepatică.
- Prelungirea intervalului Q-T: hipocalciem ie, în caz de
com ă uremică.
- X -raza craniană:
- Fracturi, m odificările selei turcice şi calcificate în tum ori.
- CT cerebrală:
- V izualizarea hiperdensă: hem oragiile: epidurale, subdura-
le, parenchim atoase; calcificate.
- V izualizarea hipodensă: infarctul cerebral, tum orile prim i
tive şi secundare.
- Sem nele de pronostic nefavorabil: deviaţia laterală a struc
turilor cerebrale, în special a ventriculelor, hernierea,
CRITERIILE DE CONFIRMARE A DIAGNOSTICULUI CLINIC:
- Confirm area diagnosticului clinic de com ă este bazat pe pre
zenţa:
- D ereglărilor conştienţei de diferită profunzim e.
- D im inuărilor reactivităţii la excitaţii externe pînă la dispa
riţie totală.
- Sem nelor clinice specifice în dependenţa de etiologie.
215
SCALA GLASGOW A COM EI (după Teastale şi Jennett, 1974):
Criteriile clinice Funcţiile neurologice Scorul
Deschiderea spontană 4
Deschiderea la comandă 3
Deschiderea ochilor
Deschiderea la stimul dureros 2
Lipsa reacţiei 1
Orientat 5
Confuz, dezorientat 4
Reacţia verbală Vorbirea incoerentă 3
Sunete neinteligibile 2
Lipsa reacţiei verbale 1
Mişcare la comandă 6
Apărarea ţintită la durere 5
Reacţia motorie Ia Mişcările ample 4
stimul dureros Sinergiile flexorilor 3
Sinergiile extensorilor 2
Lipsa reacţiei 1
APRECIEREA STĂRILOR DE CONŞTIENŢĂ DUPĂ SCALA

GLASGOW:
- P a c ie n t p ra c tic săn ăto s: 15 p u n cte.
- D e re g lă rile d e co n ştien ţă:
- O btuzie (som nolenţă, hipersom nie): 1 3 - 1 4 puncte.
- Stupoare: 9 - 1 2 puncte.
- Coma:
- com a uşoară sau vigilă: 7-8 puncte,
- com a tipică sau cu evoluţie severă: 5-6 puncte,
- com a carus sau profundă: 3-4 puncte,
- coma depăşită sau terminală (moarte clinică): sub 3 puncte.
- Exem ple de diagnostic preventiv:
- Diabet zaharat tip I, decompensat. C om a hipoglicem ică
(23.02.09).
- C om a de etiologie nedefinită (25.02.09).
- Exem ple de diagnostic defenitiv:
- D iabet zaharat tip 1, decom pensat. C om a hipoglicem ică
(3.03.09).
- Intoxicaţie acută cu alcool etilic. C om a hepatică (5.03.09).
COM PLICAŢIILE:
- Edem ul cerebral.
216
- Diverse dereglări de respiraţie pînă la stop respirator.
- A ritm iile cardiace critice şi fatale.
- Edem ul pulm onar acut.
- H iperterm ia centrală.
- Sindrom ul M endelson.
- R etenţia acută de urină neurogenă.
- Status epilepticus.
- Stopul cardiac.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
- D iagnosticul diferenţial în com ă se fac cu:
- Intoxicaţiile m edicam entoase (opiacee, cocaină, alcool).
- Lipotem ie, sincopă.
- C onfuzie, delir, obtuzie, som nolenţă, letargie, hipersom nie,
stupoare.
- Isterie.
- Hipnoză.
- U nele nevroze.
- Epilepsie.
Poziţia pacientului: poziţia laterală de siguranţă şi după intubaţie
endotraheală: poziţia cu ridicarea extrem ităţilor cefalice la 30°.
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică în regim de hiper-
ventilare.
Fluxul de O xigen 15 1/min.
Regulă de „trei catetere” : cateterizarea venei periferice şi vezicii
urinare, sonda gastrică.
H ipoterm ia externă a capului.
Lim itarea volum ului infuziei soluţiilor hipotonice (sub 1 l/m2/24
ore), cu excepţia com elor: hiperglicem ică, hiperterm ică şi alcoo
lică).
La suspecţia traum atism ului sau în com a survenită fără m artori:
217
- A plicarea atelei cervicale.
- Im obilizarea pe scîndură lungă.
I ratamentul de standard (terapie nediferenţiată):
- Com a de etiologie nedefinită:
- G lucoză 25 g i.v. lent.
- N aloxon 0,2-0,4 m g i.v. lent.
- T ia m in ă 100 m g i.v. lent.
- G lucoză 5% 500 ml i.v. în perfuzie,
- In caz de hipertensiune arterială crescută:
- N itro p ru s ia t d e Sodiu 5-10 (i/kg/min i.v. în perfuzie pînă
la efectul pozitiv sau
- L ab etalo I 20 mg i.v. în bolus, rebolus 20-80 mg, la fiecare
10 min (m axim 300 mg), sau
- S u lfat de M ag n eziu 1-2 gr i.v. lent.
- Volum expander:
- H id ro x ietilam id o n 500 mi i.v. în perfuzie sau
- D e x tra n 70 500 ml i.v. în perfuzie.
- In caz de eşec:
- D o p a m in ă 5-20 |x/kg/min i.v. în perfuzie.
- In caz de aritm ii cardiace critice:
- Protocolul de tratam ent al aritm iilor cardiace critice.
- Cu scop de diagnostic diferenţial şi tratam entul h ip o g lice
m iei:
- G lucoză 40% 20-60 ml i.v. în bolus.
- Profilaxia encefalopatiei acute Werniche:
- T iam in ă 100 m g i.v. în bolus.
- Suspecţia la intoxicaţie cu opiacee:
- N aloxonă 0,4-1,2 mg (m axim 2 m g) i.v. lent, la necesitate
repetat în aceeaşi doză peste 20-30 min.
- In caz de edem cerebral:
- M an ito l 0,25-0,5 g/kg i.v. în perfuzie, tim p de 4 ore sau
- G licerol 10% 250 ml i.v. în perfuzie, tim p de 30-60 m in, se
repete, în caz de necesitate, la fiecare 6 ore.
F u ro sem id 10 m g i.v. în bolus, la fiecare 2-8 ore (se adm i
nistrează concom itent cu diureticile osm otice).
- Hiperventilare 12-14 ml/kg.
218
- Tratam entul sedativ: Thiopental, rem ediile nedepolarizanţi:
Vencuronium sau Pancurnium.
- In caz de tum ori cerebrale:
- Dexam etason 8 m g i.v. în bolus.
- In caz de convulsii:
- D iazepam 10-20 m g i.v. lent.
- In caz de vomă:
- M etoclopram id 10 m g i.v. lent.
- In caz de exicoză şi hem oconcentraţie:
- Ser fiziologic 0,9% 1000-2000 ml i.v. în perfuzie, tim p de
24 ore sau
- G lucoză 5% 1000-2000 ml i.v. în perfuzie, timp de 24 ore.
- Prevenirea sindromului de coagulare intravasculară diseminată:
- Enoxaparin 1 m g/kg s.c., în 2 prize sau
- N ardroparin 88 U/kg s.c., la fiecare 12 ore.
- Profilaxia insuficienţei renale acute:
- D opam ină 2-4 ji/kg/m in i.v. în perfuzie.
- O xigen Hiperbar.
- în caz de intoxicaţii acute:
- Protocol de m anagem ent al intoxicaţiilor acute.
T ratam entul de standard (terapia specifică):
- în caz de com e endocrine:
- Protocol de m anagem ent al com elor hipoglicem ice, diabe
tice, hipotiroidiene şi insuficienţei suprarenale acute.
- în caz de com e toxice exogene:
- în caz de com ă uremică:
- Protocol de m anagem ent al insuficienţei renale acute,
- în caz de com ă hepatică:
- Protocol de m anagem ent al insuficienţei hepatice acute.
C RITER IILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:
219
arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m Hg şi m ai sus la hiper
tensivi.
- Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50-110/min.
- Temperatura corporală centrală este în lim itele norm ale
cilor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie laterală de
siguranţă sau cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 30°, dacă pa
cientul este intubat.
- A uscultaţia cardiopuimonară.
- Controlul: puls, TA, frecvenţă respiratorie.
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: FiCX,, SaC\, volum ul
curent, frecvenţă, spirom etrie, presiunea de insuflaţie, cap-
nometrie.
Bolnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil: departam entul
de A nestezie şi terapie intensivă.
S IN D R O M U L C O N V U L S IV
DEFINIŢIILE:
- S in d ro m u l convulsiv: o criză cerebrală critică ce include tul
burările paroxistice determ inate de o activitate excesivă şi hi-
persincronă a unei populaţii de neuroni cerebrali. D escărcările
neuronale anorm ale sunt expresia m odificărilor de excitabili
tate ale acestora ca urm are a unor perturbări ale hem eostazei
m ediului extracelular perineuronal sau a unor perturbări in
trinsece neuronale.
- Sindrom ul convulsiv în cadrul m anifestărilor critice cerebrale
se prezintă prin form ele convulsive şi neconvulsive.
- F o rm a co n v u lsiv ă: se caracterizează prin m anifestările paro
xistice m otorii acom paniate sau nu de m anifestări neurovege-
tative, senzoriale, psihice şi tulburările conştientei.
- E p ilep sia: suferinţă cronică cerebrală, caracterizată prin recu
renţa crizelor.
- C riz a ep ilep tică: episod brusc, stereotip de m anifestare m oto
rie, senzitivă, senzorială, com portam entală şi deseori m odifi
care a stării de conştienţă, determ inat de o descărcare excesi
vă, patologică a unei populaţii neuronale.
- S ta tu s ep ilep ticu s: orice criza epileptică care dureaza minim
5-15 m inute sau succesiuni subintrante de crize epileptice timp
de 30 m inute sau mai mult, în cursul cărora starea de conştien
tă nu revine la norm al.
- S ta tu s ep ilep ticu s convulsiv g e n e ra liz a t: crizele convulsive
generalizate tonice, clonice, tonicoclonice, atonice sau m io
clonice subintrante, fără recuperarea conştienţei între crize.
- S ta tu s ep ilep ticu s convulsiv p a rţia l: crizele clonice repetiti
ve, focale sau de hem icorp, între care persistă un deficit m otor
perm anent. Un aspect particular are epilepsia parţială continuă
Kojevnikow , în cadrul căreia are loc o activitate clonică focală
continuă sau interm itentă, ce poate dura săptăm îni sau luni şi
se soldează cu instalarea progresivă a unei hem ipareze de par
tea afectată.
- S ta tu s ep ilep ticu s a b s e n ţă sau sta tu s ep ilep ticu s non-con-
v u lsiv (sta tu s p e tit m al): perturbare a conştienţei în m ăsură
variabilă (de la o sim plă lentoare intelectuală la torpoare pro
221
fundă) cu păstrarea aptitudinilor m otorii. M anifestările clinice
atipice pot include: catatonia şi tulburările m em oriei.
- C onvulsiile neonatale: în literatura internaţională la crizele
neonatale se referă crize ale cărora debut se situează din m o
m entul naşterii pînă la vîrsta de 4 săptăm îni pentru copiii năs
cuţi în term en (nou-născut: un copil născut din prim a zi pînă la
vîrsta de 28 zile; nou-nascut în termen: copiii născuţi la 37-40
săptămîni de gestaţie; premătur: copilul născut de la 28 de săp
tăm îni pînă la 37 săptămîni de gestaţie).
FACTORII ETIOLOGICI:
- C onvulsiile accidentale (ocazionale, nonepileptice):
- C onvulsiile prin leziuni acute organice ale sistem ului
nervos central:
- Infecţiile intracraniene (m enengită, encefalită, abces ce
rebral, trom boflebita sinusurilor).
- AVC.
- Convulsiile în boli extracerebrale:
- Convulsiile febrile.
- Convulsiile metabolice:
- hipocalcem ice (tetanie),
- norm ocalcem ice (hipoglicem ie, hiponatriem ie, hi-
pernatriem ie, hipom agneziem ie, hipoxie, hiperoxie,
deficienţă de piridoxină, intoxicaţii exogene, insufi
cienţă hepatică cu hiperam oniem ie, insuficienţă su
prarenală, tireotoxicoză).
- Convulsiile epileptice:
- Epilepsia prim ară (idiopatică, esenţială).
- Epilepsia secundară:
- postinfecţioasă,
- postraum atică,
- encefalopatia bilirubinem ică,
- postanoxică,
- bolile degenerative sau congenitale ale SNC (neurofi-
btom atoză, purencefalie, hidrocefalie),
- bolile metabolice genetice şi crom ozom iale (boala M en
kes, argininemie, hiperlizinem ie),
- posthipoglicem iile severe,
222
- parazitozele cerebrale (toxaplasm oză, cistercoză),
- tum orile intracraniene.
PRINCIPALELE CAUZE ALE C RIZELOR EPILEPTIC E:
- Ereditare:
- A nom aliile crom ozom iale.
- Anom aliile A D N mitocondrial.
- A nom aliile m etabolice (leucodistrofii, m ucopolizaharido-
ze, galactozem ie, lipidoze, am inoacidopatii, porfiria acută
interm itentă, deficit de piridoxină, boala W ilson).
- Boli neurocutanate (scleroza tuberoasă, neurofibrom atoză,
sindrom ul Sturge-W eber).
- D obîndite (determ ină sindrom ul convulsiv sim ptom atic):
- Factorii prenatali:
- displaziile corticale sau tulburări de m igrare neuronală,
- leziunile ischem ice cerebrale intrauterine,
- infecţiile intrauterine ale SNC (rubeolă, toxoplasm oză,
infecţiile cu citom egalovirus),
- intoxicaţiile m edicam entoase m aterno-fetale.
- Factorii neonatali:
- encefalopatiile hipoxice sau ischem ice după naşteri dis-
tocice,
- hem oragiile cerebrale spontane (prem aturi) sau în con
textul unor contuzii traum atice obstetricale,
- infecţiile m eningoencefalitice bacteriene (hem ofilus),
listerie sau virale (herpes),
- dereglările m etabolice (hipoglicem ie, hipocalcem ie),
- encefalopatiile toxice, datorate consum ului de m edica
m ente de către mamă.
- Factorii postnatali:
- Infecţiile cerebrale:
- m eningita bacteriană,
- encefalita virală (herpetică),
- abcesele cerebrale (bacteriene, tuberculoase),
- chisturile echinococozei, cisticercoză, toxocaroză,
toxoplazm oză,
- infecţiile HIV.
223
- Traumatism ele:
- traum atism ul craniocerebral sever (contuzia cere
brală, hem atom ul subdural),
- traum atism ul craniocerebral penetrant.
Bolile vasculare cerebrale:
- infarctul cerebral,
- hem oragia cerebrală,
- HS.
- Tum orile cerebrale:
- m eningioam ele,
- oligodendroglioam e.
- Intoxicaţiile:
- Alcool:
- intoxicaţia alcoolică acută, gravă,
- sevraj alcoolic,
- Rem ediile medicamentoase:
- neuroleptice,
- antidepresive,
- antidiabetice orale,
- insulină,
- penicilină,
- antihistam inice.
- Drogurile: consum de:
- cocaină,
- am fetam ină,
- canabis,
- heroină,
- ecstazy.
- Alte toxice:
- insecticide,
- oxid de carbon,
- solvenţi organici,
- metale,
- venin de insecte.
- B oli ale sistem ului imunitar:
- lupus eritem atos disem inat,
- m iastenia gravis,
224
- scleroza m ultiplă,
- deficit prim ar de IgA.
- Boli degenerative:
- boala Alzheimer,
- boala Creutzfeld-Jacob.
- Tulburările metabolice:
- hiperglicem ie,
- hipoglicem ie,
- hiponatriem ie,
- hipocalcem ie,
- uremie.
- întreruperea brutală a tratam entului antiepileptic.
CLASIFICAREA CRIZELOR CONVULSIVE:
- Criza convulsivă generalizată (criza tonico-clonică m ajoră,
criza de grand-m al).
- Criza com pletă atipică.
- Criza atipică incompletă.
- Criza unilaterală hem igeneralizată.
- Criza parţială (locală sau focală).
- Criza de debut localizat şi extensia „în pată de ulei” (form a
jaksoniană).
- Convulsiile din perioada neonatală.
VARIANTELE CLINICE ALE SINDROMULUI CONVULSIV:
- Epilepsie (stare de rău epileptic).
- Eclampsie.
- Isterie.
CLASIFICAREA C RIZELOR EPILEPTICE:
- Parţiale:
- Simple: fară tulburare a conştienţei.
- Complexe: cu tulburare de conştienţă.
- Crizele simple sau complexe care evoluează spre crizele ge
neralizate tonico-clonice (crizele secundar generalizate).
- Generalizate:
- Crizele de tip absenţă:
- Absenţe tipice.
- Absenţe atipice.
225
- C rizele m ioclonice.
- C rizele clonice.
- Crizele tonice.
- Crizele tonico-elonice.
- Crizele atonice sau astatice.
- Neclasificabile:
- M işcările oculare ritmice.
- M işcările de mestecare.
- M işcările de înot.
CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A STATUSULUI
EPILEPTIC:
- Status epilepticus convulsiv generalizat:
- tonico-clonic (grand mal),
- form e cu debut generalizat,
- form e cu debut parţial şi secundar generalizate,
- tonic,
- clonic,
- m ioclonic,
- atonic.
- Status epilepticus convulsiv partial:
- simplu (focal motor, epilepsia parţial continuă),
disfazic,
- com plex (status epileptic fugue, stupor epileptic prelungit,
status epilepticus de lob tem poral, status epilepticus psiho-
motor).
- Status epilepticus non-convulsiv.
- Status absenţă (stupor spike şi de undă, status epilepticus cu
spike-uri şi unde „3 pe secundă”, status epilepticus m inor, pe
tit mal).
- Status epilepticus convulsiv unilateral (epilepsia hem iconvul-
sivă-hem iplegică).
- Status epilepticus electric al somnului lent/unde spike conti
nuă a som nului lent.
- Status neonatal.
CLASIFICAREA CONVULSIILOR NEONATALE:
- C onvulsiile fruste (deviaţia orizontală a globilor oculari, miş-
226
cări de pedalare, clipit, succiune, m asticaţie, secuse ale limbii,
salivaţie, m işcări de canotaj, apnee-cianoză).
- C onvulsiile tonice (extensia m em brelor superioare şi inferi
oare).
- Convulsiile clonice (clonii ritmice, m igrătorii de la un m em
bru la altul).
- Convulsiile m ioclonice - m işcări de flexie ale m em brelor foca
le (convulsiile pot fi m ultifocale sau generalizate).
ETAPELE DE INSTALARE A CRIZEI CONVULSIVE
GENERALIZATE:
- Faza preconvulsivă (nu este obligatorie): se exprim ă prin pri
vire anxioasă, agitaţie sau aură halucinatorie (vizuală, auditi
vă, olfactivă).
- Faza de desfăşurare a convulsiei:
- E tapa tonică:
- D urată de cîteva secunde, pînă la 30 sec.
- R igiditatea axului corporal cu capul în extensie.
- M axilarea încleştată.
- M em brele superioare contractate în adducţie, semifle-
xie şi pronaţie.
- M em brele inferioare în extensie şi adducţie.
- D egetele flectate.
- Toracele imobil în apnee.
- Pacientul inconştient.
- Bradicardie.
- E tapa tonicoclonică:
- D urata în m edie 1-2 m inute, m ai rar 5-10 m inute, o oră
sau mai multe.
- întreaga m usculatură a feţei, membrelor, toracelui şi ab
dom enului este angajată în contracţii clonice, care se re
petă sub form ă de secuse mioclonice, relativ sincronice.
- O chii au m işcări ritmice.
- Faţa prezintă grim ase.
- C ianoza difuză.
- Apnee.
- Tahicardie.
227
- M idriaza bilaterală cu abolirea reflexelor pupilare.
- Incontinenţa de urină şi fecale.
- E tapa postcritică:
- Hipotonia m usculară marcată.
- Faza posconvulsivă:
- Bolnavul devine brusc conştient sau prezintă pareze post-
critice ce pot dura ore sau zile.
- Uneori fază se prezintă prin somn profund cu durată de cî
teva ore.
- Prezenţa am neziei com plete a crizei.
PARTICULARITĂŢI DE INSTALARE A ALTOR FORM E DE
CRIZE CONVULSIVE:
- C riza com pletă atipică se realizează prin interesarea întregii
m usculaturi după modelul în care se instalează criză convulsi
vă generalizată, dar cu inversarea etapelor, cea tonicoclonică
precedînd etapă tonică.
- C riza atipică incom pletă presupune fie num ai etapa tonică, fie
num ai clonică.
- Criza unilaterală hem igeneralizată este criză tonico-clonică
sau clonică ce interesează un hemicorp.
- Criza parţială (locală sau focală) se caracterizează prin con
vulsii limitate la un segm ent corporal izolat. Ea poate rămîne
localizată sau se poate transform a în crize generalizate sau asi
m etrice, tonice, clonice sau tonico-clonice.
- Criza de debut localizat şi extensie „în pată de ulei” într-o suc
cesiune topografică determ inată, progresînd frecvent în întreg
hem icorpul corespunzător, realizează form a jaksoniană.
- Convulsiile din perioada neonatală. în prim ele două săptăm îni
de viaţă se instalează convulsii tonice, convulsiile clonice uni-
focale sau m ultifocale, convulsiile „atipice neonatale” şi, mai
rar, convulsii m ioclonice.
PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE A SINDROMULUI

CONVULSIV:
- Factorii etiologici.
- D ebut brusc în epilepsie şi isterie şi lent în eclam psie.
228
- Prezenţa aurei halucinatorie în epilepsie.
- Acuzele:
- Fatigabilitate.
- Sincopă.
- Exam enul clinic general şi neurologic:
- Criza epileptică:
- debutul brusc (paroxistic),
- durata scurtă (secunde-m inute),
- sem nele de suferinţă a unei arii cerebrale (ex. m iş
cările involuntare, halucinaţiile: vizuale, auditive,
olfactive, paresteziile),
- m odificarea stării de conştienţă cu/sau fară păstrarea
posturii, cu am nezie totală a epizodului,
- sfîrşit brusc, cu revenirea la statusul anterior crizei,
- post-criza: som nolenţă, m ialgii, confuzia tranzito
rie.
- Stare de rău epileptic: se instalează convulsiile genera
lizate.
- ECG:
- A ritm ii cardiace.
- Sem ne de dezechilibre electrolitice şi m etabolice.
- E xam enul fundului de ochi:
- Sem nele de hipertensiune intracraniană.
- Electroencefalografia:
- Tulburările paroxistice cerebrale.
- Exam enul lichidului cefalorahidian:
- Prezenţa unei afecţiuni infalmatorii.
- Tomografie com puterizată cerebrală:
- D eplasările m ajore ale conţinutului cerebral.
- R ezonanţa m agnetică nucleară a creierului:
- Verificarea: m alform aţiilor, edem ului cerebral, tum orilor,
hem oragiei.
CRIZA EPILEPTICĂ POATE FI CONSIDERATĂ O URGENŢĂ
ÎN URMĂTOARELE SITUAŢII:
- accesele nu încetează după cîteva minute,
- confuzia prelungită după acces (adică mai m ult de 10-15 min),
229
- persoana nu-şi revine după atac,
- persoana are dereglări respiratorii,
- persoana este traum atizată în timpul accesului,
- este prim ul acces în viaţa sa,
- m odificarea sem nificantă în tipul şi caracterul crizei recente şi
atacurile obişnuite ale persoanei ce suferă de epilepsie.
SIM PTOM ELE C RIZELOR DE URGENŢĂ:
- M ulte accese încep cu un strigăt, sunet sau zgom ot, provocate
de persoană.
- Aceasta poate fi urm ată de cîteva secunde de înţepenire, pen
tru ca mai apoi să progreseze pînă la contracţiile m usculare
ritm ice, anorm ale în mîini şi picioare.
- Ochii sunt, în general, deschişi, dar persoana nu reacţionează
şi nu este alertă.
- Poate părea că persoana nu respiră.
- îşi va reveni treptat după cîteva minute.
- Incontinenţa sau pierderea urinei sunt frecvente.
- Deseori indivizii vor fi agitaţi după o criză generalizată.
- Tipuri de crize, ce includ m işcări ale unui singur m em bru, si-
labisitul cuvintelor sau înţepenirea anorm ală fară contracţii
musculare.
- Epilepsia. Starea de rău epileptic, faza tonico-clonică
(17.03.09).
- Epilepsia idiopatică. C riza epileptică (16.03.09).
- Convulsiile neonatale tonice, clonice, m ioclonice.
COM PLICAŢIILE STATUSULUI EPILEPTIC:
- Cerebrale:
- leziunile hipoxice,
- leziunile secundare crizelor,
- edemul cerebral, hipertensiunea intracraniană,
- trom boza venoasă crebrală,
- hem oragiile şi infarcte cerebrale,
- coma.
- C ardiovasculare, respiratorii, vegetative:
- criza hipertensivă,
230
- insuficienţa cardiacă acută (colaps, şoc),
- tahi- şi bradiaritm iile,
- m oartea subită cardiacă,
- insuficienţa respiratorie,
- edem ul pulm onar,
- em bolia pulm onară,
- pneum onia de aspiraţie,
- hiperterm ie,
- hipersecreţia traheobronşică şi obstrucţie.
- M etabolice:
- deshidratare,
- dezechilibrile electrolitice: hiponatrem ie, hiperpotasem ie,
hipoglicem ie,
- insuficienţă renală şi hepatică acută,
- pancreatită acută.
- Altele:
- coagularea intravasculară disem inată,
- rabdom ioliză,
- fracturi,
- infecţiile: pulm onare, cutanate, urinare
- trom bozele venoase profunde.
- Diagnosticul diferenţial în sindrom convulsiv se face cu:
- Stările fibrile.
- D ezechilibrile m etabolice: hipocalciem ie, hipom agnezie-
mie, hipo-şi hipem atriem ie).
- Tetanie.
- Spasmofilie.
- Hipoglicem ie.
- Comă.
- Sincopă.
- AVC.
- Hiperchenezii.
- M ioclonie m ultifocală.
- Eclam psie
- Isterie.
231
Poziţia laterală de siguranţă.
Fluxul de O xigen 8 - 1 0 1/min.
T ra ta m e n tu l d e s ta n d a rd :
C riz a convulsivă:
- D iazep am 0,15-0,25 m g/kg i.v. lent.
- în caz de persistenţa convulsiilor (peste 15-20 m in):
- D iazep am 0,15-0,25 m g/kg i.v. lent.
- în caz de eşec:
- F e n ito in ă 15-20 m g/kg i.v. lent sau
- F e n o b a rb ita l 10-20 m g/kg i.v. lent.
S ta re a de ră u ep ilep tic (“ sta tu s ep ilep ticu s” ):
- D ia z e p a m 10 m g i.v., tim p d e 2-5 m in , la fie c a re 15 m in ,
d a c ă p e rs is tă c o n v u lsii sa u
- L o r a z e p a m 4 m g i.v. în b o lu s (m a x im 8 m g ).
- G lu co ză 5% 50 ml cu T ia m in ă 100 m g i.v. lent
- în caz dacă convulsiile continuă:
- F en ito in ă 20 m g/kg i.v. în perfuzie cu viteza 50 m g/m m
(m onitorizează TA şi ECG).
- în caz dacă convulsiile continuă:
- F e n o b a rb ita l 15-20 m g/kg i.v. cu viteza 100 m g/m in (poa
te cauza hipotensiunea şi depresia respiratorie).
- în caz de convulsiile continuă:
- A nestezia generală: P ro p o fo l 2 m g/kg i.v. în bolus, în caz
de necesitate, rebolus în aceeaşi doză, urm at 5-10 m g/kg/
oră (iniţial) i.v. în perfuzie şi în continuare 1-3 m g/kg/oră
i.v. în perfuzie.
- T ra ta m e n tu l m alad iei de bază:
- Protocoale de m anagm ent respective.
- Consultaţia neurologului.
- C onsultaţia anestezistului.
232
TRATAMENTUL STĂRILOR DE URGENŢĂ ÎN STATUS EPI
LEPTICUS LA COPII LA ETAPA PRESPITALICEASCĂ (PAR
TICULARITĂŢILE):
- Volemicile: 20-30m l/kg în perfuzie.
- G lucoză 20% - 1m l/kg, i.v. lent.
- Tratam entul anticonvulsivant:
- D iazepam 0,1 -0,3-0,5 m g/kg i.v. lent, în caz de necesitate, se
repetă peste 10-20 m in sau
- Fenobarbital 10-20 m g/kg, i.v. lent (1 m g/kg/m in), în caz de
necesitate, se repetă peste 20 m in, cîte 5 m g/kg i.v. lent, 1-2
ori, (m axim 30 m g/kg), sau
- L orazepam 0,05-0,2 m g/kg i.v. lent, sau
- Fenitoină 10-20 m g/kg i.v., tim p de 20 m in, în caz de necesi
tate, se repetă peste 20 m in, cîte 5 m g/kg i.v., tim p de 20 min,
1-2 ori (m axim 30 m g/kg/24 ore).
- D acă convulsiile se repetă;
- Se m onitorizează: S a0 2 , FR şi TA.
- Fenitoină 5 m g/kg i.v. lent şi
- Fenobarbital 5 m g/kg i.v. lent.
- P araldehida 4% , 0 ,î-0 ,3 m l/kg rectal (1:1 cu ulei de m ăs
line).
- Acid valproic 30-60 m g/kg oral în suspensie sau rectal.
- D upă ieşirea din status epilepticus se va adm inistra Fenitoină
cu F enobarbital 5-10 m g/kg şi rem ediile de Calciu.
TRATAMENTUL STĂRILOR DE URGENŢĂ ÎN CONVULSIILE
NEONATALE LA ETAPA PRESPITALICEASCĂ (PARTICULA
RITĂŢILE):
- Poziţionarea corectă a copilului (copilul va fi plasat aşa încît să
se evite traum atism ul fizic).
- Se asigură libertatea căilor aeriene prin poziţionarea în decubit
lateral, capul va fi înclinat lateral, pentru evitarea obstrucţiei.
- D iazepam 2,5 m g rectal (jum atate de tub rectal) sau
- D iazepam 0,3 m g/kg i.v. lent, sau
- Fenobarbital 20 m g/kg i.v. lent.
CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI
233
- Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări,
arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m H g şi m ai sus la hiper
tensivi.
- Tem peratura corporală centrală este în lim itele norm ale
- în cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice,
m ioclonice) este obligatorie instituirea urm ătoarelor m ăsuri:
- A sigurarea perm eabilităţii căilor respiratorii superioare
prin aplicarea unei pipe oro-faringiene.
- Poziţionarea în decubit lateral pentru a nu facilita aspiraţia
secreţiilor în căile respiratorii.
- Prevenirea producerii traum atism elor secundare a crizei
prin îndepărtarea obiectelor sau suprafeţelor tăioase, ascu
ţite, surselor de foc, apă.
- Protejarea capului de o posibilă traum ă.
- Eliberarea hainelor strimte, cravatei din jurul gîtului.
- Se observă evoluţia accesului.
- Se determ ină durata accesului.
- Se caută cârdul sau bijuteria de identitate a persoanei ce
suferă de epilepsie.
- N u este recom andată:
- Fixarea m em brelor (tentativa de blocare a contracţiilor clo
nice ale mem brelor, care poate favoriza leziunile traum ati
ce: ex.: rupturile musculare).
- D eschiderea forţată a cavităţii bucale.
- Extensia degetelor.
- C o m p re s iu n ile stern ale.
- Im o b iliz a re a b o ln av u lu i.
- C riteriile de spitalizare a copiilor:
- T oţi c o p iii se sp italiz eaz ă:
- D acă copilul a făcut convulsii în m aternitate, atunci el
este transferat în secţia de terapie intensivă, cu transfe
rarea ulterioară în secţiile specializate de neuropediatrie
234
pentru m onitorizarea lor şi evaluarea criteriilor de ex
ternare.
- D acă copilul a făcut convulsii la dom iciliu, atunci el se
spitalizează de urgentă în secţia de terapie intensiva, cu
transferare ulterioară în secţiile specializate.
- D acă copilul a făcut convulsii cu durata m ai m ult de 5
m inute sau convulsiile sunt rezistente la tratam ent şi au
o frecvenţa m are (de cîteva ori pe zi), cauza convulsiilor
fiind neelucidată - copilul se spitalizează în secţiile de
neuropediatrie republicană sau m unicipală.
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii cu criza convulsivă
continuă şi starea de rău epileptic după stabilizarea indicilor
vitali.
- S u p ra v e g h e re a p a c ie n tu lu i în tim p u l tra n sp o rtă rii:
- Perfuzie continuă.
presiunea de insuflaţie, capnom etrie, spirom etrie.
- Bolnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil: departam entul
235
CA PIT O L U L IV. U R G EN ŢELE PSIH IA TR IC E
SCHIZOFRENIA
DEFINIŢIE:
- Schizofrenia: boală m intală din categoria psihozelor endoge
ne. C aracterizată prin apariţia unor m anifestări psihopatolo
gice m ajore, cum sunt sim ptom e pozitive (plus-sim ptom e):
stări delirante sau/şi halucinaţii, şi sim ptom e negative (m i-
nus-sim ptom e): reducerea reacţiilor afective, apatie, asociali-
tate.
CLASIFICAREA:
- Form a nozologică şi codul clasificării:
- F 20 Schizofrenie.
- F 20.0 Schizofrenie paranoidă.
- F 20.1 Schizofrenie hebefrenă.
- F 20.2 Schizofrenie catatonă.
- F 20.3 Schizofrenie nediferenţiată.
- F 20.4 D epresie postschizofrenă.
- ' F 20.5 Schizofrenie reziduală.
- F 20.6 Schizofrenie simplă.
- F 20.8 A ltă schizofrenie.
- F 20.9 Schizofrenie nespecificată.
- Faza bolii:
- procesuală,
- rem isiune,
- acutizare.
- Form ele (sindrom ele) clinice:
- form a paranoidă,
- form a catatonă,
- form a simplă,
- form a hebefrenă
- tipul nediferenţiat,
- tipul rezidual.
- Com plicaţiile:
- form a febrilă,
- com plicaţii somatice,
- refuz de alim entaţie,
236
- autoagresiune,
- sinucidere.
- Isto ria m ed icală:
- Ereditate (rude cu tulburări psihice şi psihologice).
- D epistarea sem nelor prodromale:
- scăderea capacităţii de concentrare şi volum ul atenţiei;
- dim inuarea pulsiunilor, m otivaţiei (interesul) şi energi
ei;
- dispoziţie scăzută, schim barea efectului cu răcire afecti
vă;
- dereglarea som nului, anxietate, suspiciune, refuz de a
com unica;
- dereglarea rol-funcţiei;
- interese, preocupări bizare;
- prezenţa particularităţilor caracteristice sindrom ului
dism orfom anie-dism orfofobie;
- perioada pubertăţii cu dificultăţi în adaptare - com porta
m ent psihopatiform , agitaţie afectivă exagerată, reacţie
de opoziţie, m anifestare şi protest, sau deopotrivă trăsă
turi autistice din copilărie, trăsături de personalitate de
tip schizoid cu retragere socială.
- Specificul debutul: neurotiform , psihopatiform , „intoxica
ţie m etafizică” .
- M a n ife stă r ile clin ice:
- Sim ptom ele de prim ul rang:
- Ecoul gîndirii.
- Inserţia gîndirii: „Cineva îmi introduce idei în cap.”
- D ifuzarea (răspîndirea) gîndirii: „O am enii aud gînduri-
le m ele.”
- Furtul gîndirii: „G îndurile îm i sunt scoase din cap” (este
diagnosticată de obicei numai în prezenţa barajului ide-
ativ, cînd se produce oprirea fluxului m intal cu reluarea
unui subiect diferit).
- Sentim ente de pasivitate (sugestibilitate): „C ineva îmi
ordonă, sunt robotul lor.”
- Aude „voci” care se adresează pacientului la persoana a
237
treia, îi com entează acţiunile şi com portam entul, îi or
donă sau dau indicaţii.
- Pseudohalucinaţii.
- Delirurile prim are, pe lîngă ideiie delirante de mai sus.
- H alucinaţiile corporale, adică im presia de a fi prim itor
pasiv şi refractar al senzaţiilor corporale im puse de une
le forţe externe: de ex., im presia actului sexual realizat.
- Form a paranoidă:
- Delirurile sistem atizate fară/sau cu pseudohalucinaţii le
auditive.
- Influenţa asupra gîndiriî (sonorizare, gînduri făcute,
com entarii a acţiunilor, voci care se ceartă, extragerea
gîndurilor).
- Form a catatonă:
- Stupoarea: negativism , poza em brională, refuzul ali
mentar, catalepsia, rigiditate, m utism , sim ptom ul trom
petei, roţile dinţate, „pernei” de aer.
- Excitaţia: negativism, agitaţia patetică lipsită de scop, cu
înclinaţiile auto- sau heteroagresive, ecolalie sau ecopra-
xie; gîndire ruptă sau chiar incoerente, stereotipie.
- Form a simplă:
- A platizarea afectivă, scăderea potenţialului energetic,
autizarea; tocirea rezonanţei afective, apatia, abulie,
gîndire dezorientată, formal, com portam entul bizar,
„intoxicaţia filosofică”, deteriorarea activităţii interper
sonale şi a relaţiilor cu lum ea externă.
- Form a hebefrenă:
- M anierism , grim ase, clounadă, excitaţia „hebefrenă”
(absurdă) cu incoerenţă, com portam ent dezordonat,
afectul flagrant inadecvat, ideile delirante fragm entare
nesistem atizate, halucinaţii, hipocondrie, izolarea soci
ală m arcată, debutul precoce şi evoluţia m alignă.
- Tipul nediferenţiat:
- Sim ptom ele psihotice proem inente (ideile delirante, ha
lucinaţii, incoerenţă, com portam ent dezorganizat), care
nu pot fi încadrate în nici o form ă citată.
- Tipul rezidual:
238
- Se stabileşte diagnosticul cînd a suportat cel puţin un
episod de schizofrenie dar la m om entul actual nu pre
zintă sim ptom e psihotice proem inente, deşi sem ne a
m aladiei persistă. Din acestea, obtuziunea em oţională,
retragerea socială pasiv-apatică, com portam entul ex
centric, gîndire alogică, aplatizarea afectelor, sărăcie a
vorbirii.
- Starea psihotică acută cu com portam ent violent:
- Tahipnee, pum nii strînşi, strigăte, cîntă, are agitaţie psi-
hom otorie, m işcările repetitive, pas de defilare, gesticu
laţie.
- ECG:
- Semnele de ischem ie acută
- Schizofrenia, form a paranoidă, evoluţie progredientă în acce
se. Sindromul halucinator-paranoid.
- Schizofrenia, form a catatonă, evoluţie rem itentă. Sindrom ul
catatono-paranoid.
- Schizofrenia, form a sim plă, evoluţie continue. Sindrom ul apa-
to-abulic.
COMPLICAŢIILE:
- Sindromul neuroleptic malign:
- Akatizie.
- D istonia acută.
- Sindrom Parkinsonian.
- D ischinezia tardivă.
- Efectele secundare adverse severe ale rem ediilor m edicam en
toase:
- A granulocitoză.
- Em bolia pulm onară.
- M iocardiopatiă.
- M iocardită.
- Crizele convulsive.
239
- C reşterea în greutate.
- Scăderea libidoului.
- Hipersedare.
- M odificările ale TA (creştere sau scădere)
- Hipersalivare.
- Depresii.
- Prelungirea intervalului Q-T.
- Hipocaliemie.
- Hipom agneziem ie.
- Hipocalicem ie.
- Diabetul zaharat tip 2, scăderea toleranţei la glucoza.
- Diagnosticul diferenţia! în Schizophrenie se face cu:
- Psihoza indusă de SPA.
- Psihoza epileptică.
- Psihoza involutivă.
- Psihoza în dem enţe de tip atrophic.
- Tulburările delirante.
- Tulburările de personalitate schizoidă.
- Tulburările de personalitate disociativă.
- Simulare.
- Reacţiile psihogene (psihoza reactivă).
- Psihoza bipolară.
- Psihozele som atogene.
PROTOCOL DE TRATAMENT:
Poziţia laterală de siguranţă.
Im obilizarea forţată în caz de necesitate.
Fluxul de O xigen 8 - 1 0 1/min.
Protecţie term ică.
- în caz de prevalenţă sim ptom aticei productive:
- H aloperidol 5-10 m g i.m. sau i.v. lent, se repetă la fiecare
30-40 m in (m axim 30-40 m g/zi) sau
- C lorprom azină 25-50 m g i.m., se repetă peste o oră, sau
240
- L e v o m e p ro m a z in ă 25-75 m g i.m. sau i.v. lent (m axim 75-
100 m g i.v. şi 350-500 m g/zi i.m.), sau
- Clorprotixenă 25-50 m g i.m. (m axim 100 mg).
- In caz de excitare psihom otorie, agresivitate, duşm ănie:
- C lorprom azină 25-50 m g i.m., se repetă peste o oră sau
- L evom eprom azină 25-75 m g i.m. sau i.v. lent (m axim 75-
100 m g i.v. şi 350-500 m g/zi i.m.), sau
- C lorprotixenă 25-50 m g i.m. (m axim 100 mg).
- In caz de m anifestări halucinator-paranoide cu autom atism
psihic, pseudohalucinaţii, delir de persecuţie, urmărire:
- H aloperidol 5-10 mg i.m. sau i.v. lent, se repetă la fiecare
30-40 min (m axim 30-40 m g/zi) sau
- Triftazină 1-2 m g i.m., la fiecare 4-6 ore (m axim 10 mg/24
ore)
- In caz de com binări ale sim ptom elor halucinatoriu-delirante
cu excitaţie:
- H aloperidol 5-10 m g i.m. cu
- L evom eprom azină 25-75 m g i.m. sau
- Clorprotixenă 25-50 mg i.m. cu
- C lorprom azină 25-50 m g i.m.
- La prezenţa dereglărilor circulare pronunţate (starea de excita
re maniacală):
- Carbonat de litiu 600-1200 m g/24 ore, oral în 2-3 prize
sau
- A cidul valproic 10-15 mg/kg/24 ore, oral în 2-3 prize,
sau
- L am otrigină 100-200 mg/24 ore, oral în 2-3 prize.
DOZELE REM EDIILOR MEDICAMENTOASE, UTILIZATE
LA COPII:
- H aloperidol 0,1-0,3 m g (3-6 ani), 0,75-4,5 m g (7-14 ani), 1,5-
9 m g (15-18 ani).
- Clorprom azină 6-25 m g (3-6 ani), 12,5-100 m g (7-14 ani),
25-200 m g (15-18 ani).
- L evom eprom azină 12,5-75 mg (7-14 ani), 12,5-100 m g (15-
18 ani).
241
Triftazină 1 m g i.m., la fiecare 12 ore (peste 6 ani).
*IT ER IIL E DE EFICACITATE A TER A PIEI PSIH O ZEI
:U T E :
N orm alizarea com portam entului, dispariţia excitaţiei sau inhi
biţiei psihom otorii.
A tenuarea pronunţării (dispariţia) sim ptom aticei psihotice
productive.
Restabilirea criticii şi conştientizarea m aladiei.
R estabilirea rolului social.
Notă: Trebuie de m enţionat că nu în toate cazurile psihozelor
acute ne putem aştepta la atingerea efectului în conform itate
cu toate cele trei criterii descrise mai sus. A ceasta se referă
num ai la terapia psihozelor acute în structura cărora m ai mult
sînt prezente m anifestările senzaţional-im aginate, delirante şi
afective (circulare). De exemplu, la prezenţa neînsem nată a
radicalului senzitiv se poate conta pe efectul care corespunde
prim elor două criterii, iar la acutizarea repetată a schizofreniei
paranoide cronice num ai la primul criteriu de am eliorare.
ÎCOMANDĂRILE PRACTICE:
Propria intuiţie poate să vă fie de ajutor în stările psihotice
acute cu com portam ent violent.
Dacă sunteţi singur, asiguraţi-vă că sunteţi m ai aproape de uşă
decît de pacient.
Nu staţi singur cu pacientul, dacă este nevoie, chem aţi ajutor
(ex. poliţie).
încercaţi să-l calm aţi şi să vorbiţi cu pacientul. Nu-1 atingeţi.
Folosiţi limbajul corporal pentru a-I calm a (staţi liniştit, cu
palm ele desfăcute, atent).
O bţineţi consim ţăm întul lui. D acă pacientul nu este de acord
cu tratam entul, poate fi adm inistrat tratam entul de urgenţă
pentru а-i salva viaţa, sau pentru starea lui care se agravează
sever - cu aprobarea verbală a oricărui m edicam ent.
Folosiţi forţe m inim e pentru asistenţa pacientului (dar poate fi
nevoie de bărbaţi puternici).
Terapia de jugulare se iniţiază din m om entul începerii accesu-
242
lui şi se term ină la stabilirea rem isiei clinice, adică continuă
pînă la reducerea considerabilă sau totală a psihozei.
- La m anifestarea schizofreniei sau urm ătorului acces de schi
zofrenie sarcina prim ordială constă în jugularea sim ptom elor
psihozei acute.
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii cu dereglări psihotice
pronunţate şi de com portam ent cu pericol pentru sine şi cei
lalţi.
- Imobilizarea forţată în caz de necesitate.
- S u p rav eg h erea p a c ie n tu lu i în tim p u l tra n s p o r tă rii:
- Bolnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil sau departam entul
de Anestezie şi terapie intensivă (în prezenţa sem nelor de peri
col funcţiilor vitali, stările grave după tentative de suicid).
TULBURĂRILE MENTALE ŞI DE COMPORTAMENT LEGATE
DE CONSUMUL DE ALCOOL
DEFINIŢIILE:
- Alcoolism : o m aladie progredientă determ inată de atracţie pa
tologică pentru băuturile spirtoase (dependenţă psihică şi fizi
că ) cu form area unei stări disfuncţionale şi a sindrom ului de
sevraj (abstinenţă) la întreruperea consum ului de alcool, iar în
cazurile de lungă durată cu dezvoltarea tulburărilor som ato-
neurologice şi dereglărilor psihice ale personalităţii.
- D elirium trem ens: dezvoltare bruscă a stării psihotice cu
halucinaţii vizuale abundente, dezorientare tem poro-spaţială,
agitaţie psihom otorie, cu durată de la 2 pînă la 5 zile cu păstra
re în m em orie a retrăirilor suportate la ieşire din psihoză.
- G elozie obsesivă a alcoolicului: obsesie adesea incorigibilă,
că partenera “m erge” cu altul. Se m anifestă, de regulă, zgo
motos şi cu un vocabular ordinar. îşi are originea în relaţia
tensionată a cuplului, datorată tocm ai consum ului de alcool,
precum şi in atitudinea evidentă de refuz din partea partenerei.
Este suplim entată de problem a impotenţei, sentim entele de vi
novăţie din cauza abuzului de alcool, sentim entul de um ilire
şi, nu în ultim ul rînd, frica de a-şi pierde partenerul de viaţă.
- H alucinoză alcoolică: stare în care “se aud voci vorbind între
ele, precum şi voci com entatoare care ju d ecă persoana consu
m atoare” . Halucinaţiile com plexe de situaţii includ scene de
urm ărire şi asediu şi se asociază cu anxietate m axim ă.
- Stare de ebrietate gravă sau severă, intoxicaţie acută: stare
gravă survenită în urm a consum ului de alcool şi/sau de alte
substanţe ce provoacă ebrietate şi care are drept urm are dere
glare psihofuncţională a organism ului, confuzie m entală, di
m inuare bruscă a funcţiilor psihice, tulburări ale sistem elor:
cardiovascular, respirator, neurologic.
- E ncefalopatie W ernicke: inflamaţie acută a creierului ce poa
te pune viaţa în pericol, include: som nolenţă, paralizie globilor
oculari, ataxie, tulburare în coordonarea mişcărilor.
- Sindrom ul K orsakov: tulburări grave ale m em oriei, pacien
tul confabulează mult.
Boala hepatică alcoolică: diverse modificări structurale şi
244
funcţionale ale ficatului, cauzate de consum sistem atic şi de
durata băuturilor alcoolice.
- S teatoza h ep a tic ă alcoolică: reprezintă cea mai precoce, mai
frecventă şi benignă leziune hepatică determ inată de alcool,
reversibilă la oprirea consum ului de alcool şi este definită ca
acumulare excesivă a grăsim ilor în hepatocite, de tip predom i
nant m acrovezicular, localizată preponderent în zonele 2 si 3
sau difuz în stadiile tardive.
- H e p atita alcoolică: leziune mai severă decît steatoza, repre-
zentînd răspunsul inflam ator al ficatului la intoxicaţie cu alco
ol, apare la aproxim . de 40% dintre consum atorii de alcool şi
se caracterizează prin: degenerarea balonizantă, infiltrat infla
mator, predom inant polim orfonuclear şi corpi M allory; fibroza
perisinusoidală.
CLASIFICAREA ALCOOLISMULUI:
- fn funcţie de evoluţie a maladiei:
- Latentă (m ai m ult de 8 ani).
- M edie (de la 5 la 8 ani).
- Avansată (pînă la 5 ani).
- în funcţie de gradul maladiei:
- Gradul I (prealcoolic), interm ediar 1-2 ani.
- Gradul II (prodrom al), interm ediar 2-3 ani.
- Gradul III (finală, cronică).
- în funcţie de consum de alcool:
- Consumul excesiv episodic.
- Consumul sistem atic cu toleranţă în creştere,
- Consumul sistem atic cu pierderea toleranţei la alcool.
- Dipsomani.
- în funcţie de dependenţă de consecinţe som ato-neurologice:
- Hipertensiunea arterială
- Bolile cardiovasculare.
- Bolile hepatice.
- Bolile nutriţionale ale sistem ului nervos.
- Neuropatia periferică.
- în funcţie de dependenţă de consecinţe sociale:
- Disfuncţionalităţile în viaţa de familie.
- Retrogradare profesională.
245
- încălcările adm inistrative, com portam ent antisocial.
- Problem ele cu aspect economic.
- înfuncţie de remisiune:
- R em isiune deplină.
- Durata remisiei:
- pînă la 6 luni,
- pînă la 9 luni,
- pînă la 12 luni.
- R em isiune incom pletă (cu indicarea epizoadelor de con
sum al alcoolului pe an, lună, săptăm înă).
SINDROMELE DE DEPENDENŢĂ FAŢĂ DE ALCOOL:
- Dependenţa fizică şi psihică.
- Pierderea controlului.
- Sindromul acut de sevraj.
- Sindrom ul reactivităţii transform ate.
- Mod ifi carea personal ităţi i.
- D egradarea personalităţii.
STĂRILE DE URGENŢĂ:
- Sindromul acut de sevraj cu dereglările som ato-vegetative şi
neurologice.
Sindromul acut de sevraj. H alucinoză acută.
- Sindrom ul acut de sevraj cu com ponentul convulsiv.
- Sindrom ul acut de sevraj cu dereglările psiho-organice. D eli
rium.
- Is to ria m ed icală:
- Ereditate şi anam neza familiei, prezenţa în fam ilie a bolilor
psihice, alcoolism ului, traum e în familie: divorţuri, parte
ner alcoolic.
- Studiile, însuşirea m ateriei, condiţiile spaţio-locative şi
m ateriale ale fam iliei, atitudinea bolnavului faţă de viaţa în
familie.
- Conflictele la serviciu, sancţiuni adm inistrative, anteceden
te penale legate de consum ul alcoolului.
- V îrsta consum ului prim ar al alcoolului, prim ele cazuri de
ebrietate, particularităţile stării după beţie.
246
- Durata de tim p a abuzului de alcool pînă la apariţia prim e
lor sim ptom elor de dependenţă.
- Tratament precedent, evaluare a rem isiunii.
- Antecedente personale, boli somatice şi neurologice, traume
craniocerebrale, traum e psihice, tentative de sinucidere.
- Examenul clinic trebuie orientat către evidenţierea sim p
tom elor şi sindrom elor principale ale afecţiunilor de pro
fil narcologic, în rezultatul totalizării datelor anam nezei şi
examenului som atic, neurologic şi psihic.
- Dependenţa fizică şi psihică:
- Folosirea unei cantităţi mai m ari sau a unui tim p mai
îndelungat pentru uzul de alcool.
- Concedii, aniversări, perioada vacanţei, planuri de întîl-
nire cu prietenii.
- N ecesitatea de consum în tim pul perioadelor de stres la
serviciu, problem e fam iliale, relaţionale.
- Reluarea uzului în pofida consecinţelor organice sau
psihologice adverse.
- M anifestări de preocupare sporită pentru anticiparea
consum ului de alcool.
- Consum ul recurent legat de problem e legale şi situaţii
primejdioase.
- C ontinuarea consum ului de alcool în pofida problem e
lor sociale sau interpersonale, abandonarea activităţilor
sociale, ocupaţionale sau recreaţionale im portante.
- încercări repetate lipsite de succes de a controla consu
mul de alcool.
- Pierderea controlului faţă de alcool:
- Im posibilitatea de a se limita la o oarecare doză de alco
ol şi ajunge astfel la un grad avansat de ebrietate.
- Achiziţionarea alcoolului în cantităţi mai m ari indife
rent de calitate (băuturi contrafăcute.) cu uz m asiv con
tinuu.
- Protejarea rezervei.
- Trecerea la uzul băuturilor “m ai tari” .
- Consumul pe ascuns la serviciu, în familie.
247
- Sindrom ul acut de sevraj:
- Trem or generalizat.
- Transpiraţia profuză.
- Cefalee, vertijuri.
- Excitaţia psihom otorie, accese convulsive.
- Greaţă, vom ă, hipertensiunea arterială, tahicardie.
- Tulburările de somn, anxietate, predelir.
- Sindrom ul reactivităţii transform ate:
- M odificarea toleranţei faţă de alcool.
- M odificarea form ei de ebrietate.
- M odificarea consum ului de alcool.
- M odificarea personalităţii:
- Tipul astenic: frecvent întîlnit şi se caracterizează prin hi-
perfatigabilitatea, irascibilitatea, excitabilitatea uşoară,
susceptibilitatea prin epuizare, dispoziţia scăzută.
- Tipul isteric: se caracterizează prin com portam ent dem on
strativ, teatralism , supraestim area fizicului, sfidare. B olna
vii isterici sunt m incinoşi, uşuratici, reacţionează isteric,
dureros.
- Tipul exploziv: se caracterizează prin m anifestările de em o
tivitate variabilă, explozivitate, furie. B olnavii sînt egoişti,
cinici, cruzi.
- Tipul apatic: se caracterizează prin indolenţa, lipsa de ini
ţiativă, reducere bruscă a orizontului de interes. Bolnavii
m anifestă indiferenţă faţă de soarta lor, nu-şi program ea
ză scopuri de perspectivă, m anifestă pasivitate în procesul
muncii.
. Tipul sinton: se caracterizează prin dispoziţia ridicată, bu
curie de trăi, autosatisfacţie. Bolnavii sînt sociabili,excesivi
de sinceri.
- Tipul distim ic: se caracterizează prin labilitatea em oţională
evidentă, prin alternarea afectelor opuse.
- Tipul schizoid: se caracterizează prin caracter retras, inerţie
şi fire posacă.
- D egradarea personalităţii:
- Psihopatiform a: se caracterizează prin cinism brutal, exci
tabilitatea nereţinută, agresivitate, lipsă de tact.
248
- O rganic-vasculară: se caracterizează prin euforie cronică,
nepăsare, generozitate, reducerea bruscă a simţului.
- M ixtă: se caracterizează prin lipsa de spontaneitate, astenie,
pasivitate, stim ulare redusă, lipsa de interese şi iniţiativă.
- ECG:
- Semne de ischem ie acută.
- Semne de dezechilibrare m etabolică şi electrolitică.

- Alcoolism cronic gradul I, evoluţie latentă, consum sistem atic.
Sindrom de sevraj acut cu dereglări som ato-vegetative.
- Alcoolism cronic gradul II, evoluţie m edie, consum sistem a
tic. Sindrom de sevraj acut cu dereglări som ato-vegetative şi
neurologice. C om ponent convulsiv.
- Alcoolism cronic gradul III, evoluţie avansată. Dipsom anie.
Sindrom de sevraj acut cu dereglări psihoorganice. Delirium .
COM PLICAŢIILE SINDROMULUI ACUT DE SEVRAJ:
- Pneum onia acută.
- C om ponent convulsiv.
- Halucinoza cronică.
- Dereglări psihoorganice.
- Sindrom ul Korsakov.
- Polineuropatie.
- Encefalopatia W ernicke.
- Diagnosticul diferenţial în halucinoză alcoolice cu delir se
face cu psihoza schizofrenică asociată cu alcoolism .
- Poziţia în decubit lateral pentru a nu facilita aspiraţia secreţii
lor în căile respiratorii.
- Im obilizarea forţată dacă este necesar.
- Protecţie term ică.
249
- Tratam entul de standard:
- In caz de sindrom acut de sevraj cu dereglările som ato-ve
getative şi neurologice:
- D iazepam 20 mg i.v. lent sau i.m.
In caz de sindrom acut de sevraj, halucinoză acută:
- Chlorprom azină 25 mg i.m. sau
- Levom eprom azină 25 m g i.m., sau
- H aloperidol 5 m g i.m., sau
- D iazepam 20 m g i.v. lent sau i.m.
- In caz de sindrom acut de sevraj cu com ponentul convulsiv:
- D iazepam 20 m g i.v. lent sau i/m.
- C arbam azepină 200 m g oral.
- In caz de sindrom acut de sevraj cu dereglările psihoorga
nice, delirium:
- Chlorprom azină 25 mg i.m. sau
- Levom eprom azină 25 mg i.m., sau
- H aloperidol 5 mg i.m., sau
- D iazepam 20 mg i.v. lent sau i.m.
- In caz de intoxicaţie acută cu alcool:
C RITER IILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI
- A m eliorarea stării generale a bolnavului,
tensivi.
C RITER IILE DE SPITALIZARE:
- Starea de ebrietate severă, intoxicaţie acută.
- Sindrom ul acut de sevraj cu dereglări som ato-neurologice.
- H alucinoza alcoolică acută.
250
- Gelozia obsesivă.
- Delirium cu dereglări psihoorganice.
- Im obilizarea forţată în caz de necesitate.
- S u p rav e g h ere a p ac ie n tu lu i în tim p u l tra n s p o rtă rii:
- Bolnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil sau departam en
tul de A nestezie şi terapie intensivă (în prezenţa sem nelor de
pericol a funcţiilor vitali, stări grave după tentativele de sui
cid).
TULBURĂRI MENTALE ŞI DE COMPORTAMENT LEGATE
DE CONSUMUL DE OPIACEE
DEFINIŢIILE:
- Starea de ebrietate condiţionată de consum al produselor
sau substanţelor stupefiante opioide, sau al rem ediilor cu
efecte sim ilare acestora: o stare survenită în urm a consum u
lui de produse sau substanţe stupefiante, sau de rem edii cu
efecte sim ilare acestora ce provoacă ebrietate şi care are drept
urm are dereglarea psihofuncţională a organism ului, confuzie
m entală, dim inuare bruscă a funcţiilor psihice, tulburările sis
tem ului cardiovascular, respirator.
- N arcom ania: o m aladie progredientă determ inată de atracţie
patologică pentru produsele sau substanţele stupefiante sau a
rem ediilor cu efecte sim ilare acestora cu form area unei stări
disfuncţionale şi sindrom de sevraj la întreruperea consum ului
produselor sau substanţelor stupefiante, sau al rem ediilor cu
efecte sim ilare acestora, iar în cazurile de lungă durată cu dez
voltarea tulburărilor som ato-neurologice şi dereglărilor psihi
ce ale personalităţii.
- D ependenţa fizică: consecinţă a unui consum frecvent al pro
duselor sau substanţelor stupefiante, sau a rem ediilor cu efecte
sim ilare acestora şi adaptării treptate a organism ului la acesta
(creşterea toleranţei). D rept urmare, organism ul are nevoie de
produse sau substanţe stupefiante, sau de rem edii cu efecte si
m ilare acestora pentru a-şi îndeplini funcţiile.
- Dependenţa psihică: iniţial dorinţa, iar apoi cerinţa obsesivă a
unei persoane de a utiliza efectele produselor sau substanţelor
stupefiante, sau a remediilor cu efecte similare acestora pentru a
crea o stare în care problemele devin mai uşor de rezolvat.
- Sindromul de sevraj: se manifestă prin hipertensiune arterială,
palpitaţie, transpiraţie profundă, tremurături, artralgii pronunţa
te, cefalee, vertijii, vomă, excitaţie psihomotorie, accese convul
sive, anxietate, insomnie, disconfort psihologic şi fizic.
- Istoria familiei: ereditate, existenţă în fam ilie: boli psihice,
alcoolism cronic, narcomanie.
252
Istoria vieţii: educaţia în fam ilie şi condiţiile de viaţă ale
bolnavului, studiile, însuşirea m ateriei a fost satisfăcătoare
sau nu, condiţiile spaţio-locative şi m ateriale ale familiei,
atitudinea bolnavului faţă de viaţă în familie.
Istoria bolii: la ce vîrstă a consum at prim a dată produsele
sau substanţele stupefiante, sau rem ediile cu efecte sim ila
re acestora, prim ele cazuri de ebrietate pronunţată, parti
cularităţile stării de ebrietate: fară schim bări evidente, cu
afecţiuni som atice şi dereglări psihice, durata consum ului
produselor sau substanţelor stupefiante, sau rem ediilor cu
efecte sim ilare acestora pînă la apariţia prim elor sim ptom e
de sevraj, evaluarea toleranţei, înregistrarea halucinaţiilor,
ideiilor delirante, stărilor obsesive, stărilor confuzionale,
tratam entul precedent, evaluarea rem isiunii.
A ctivitatea profesională: orientarea profesională, stagiu de
m uncă, cauzele schim bării locului de m uncă, conflictele la
serviciu, sancţiuni adm inistrative, anticedente penale.
A ntecedente personale: m aladii în perioada copilăriei, boli
som atice şi neurologice, traum atism ul craniocerebral, tra
ume psihice în copilărie, conflicte în familie: divorţuri,
decesul partenerului, conflicte la locul de m uncă, tentative
suicidale.
E xam enul clinic obiectiv:
- Tablou clinic în intoxicaţia acută cu opiacee:
- Se m anifestă cu o erupţie motorie.
- A pare o căldură în tot corpul, zgom ot în urechi,
transpiraţie.
- Pupilele se dilată, ochii strălucesc.
- Euforia nu se asociază cu necesitatea de activitate
crescută sau de a com unica cu cei din jur.
- De cele m ai dese ori aceste persoane se retrag
tăcuţi, liniştiţi, aşteptînd trecerea într-o stare de
som nolenţă, scăldată în vise agreabile.
- Fac im presia unor persoane cu dizabilităţi.
- în cazul supraconsum ului poate apărea o stare de
sopor sau comă.
- G îndirea la aceste persoane este neadecvată,
deseori întreruptă sau accelerată.
253
- A par iluzii, halucinaţii vizuale fantastice,
- Conştienta poate fi uneori dereglată.
- Persoana nu se orientează în tim p şi spaţiu.
- Tabloul clinic în narcom ania prin consum de opia
cee:
- C a regulă, se declanşează dupa 5-10 injecţii cu
m anifestări de dependenţă psihică şi fizică.
- In cazul cînd persoana este lipsită de produse sau
substanţe stupefiante, sau de rem edii cu efecte si
m ilare acestora:
- A pare starea de sevraj cu m anifestări algice
în muşchi, mai ales cei abdom inali, spasm e
în abdom en, diaforeză, hipersalivaţie, strănut,
căscat, vomă, diaree, dureri cardiace, o acce
leraţie a pulsului şi respiraţiei.
- Sub aspect psihic, se observă tristeţe, frică de
moarte, nervozitate, iluzii, halucinaţii vizuale
şi auditive. Pot apărea stări delirante, oneroide,
crize convulsive. în acest caz persoane necesită
asistenţa medicală de urgenţă.
- Vizual persoane arată îm bătrîniţi la chip, sînt pa
lizi, Părul lor îşi pierde luciul, devine fragil, tegu
m entele sînt palide, uscate, cu m ulte riduri, ceea
ce indică o consum are îndelungată a substanţelor
stupefiante şi alte substanfâ psihotrope. Dinţii îşi
pierd emailul, se distrug, cad.
- Unghiile sînt fragile, în straturi. Deficitul de greu
tate ajunge pînă la 7-15 kg. Cu cît este mai veche
boala, cu atît bolnavii sînt mai istoviţi. în regiunea
plicii coastelor, pe dosul palmelor, pe gît, pe pi
cioare sînt semne de injecţii. Se depistează “calea”
venelor, care sînt sclerozate şi deprimate.
- ECG:
- A ritm iile cardiace, blocurile atriovetriculare de deferite
grade.
- Sem ne de dezechilibrări m etabolice şi electrolitice.
254
- în caz de sindrom acut de sevraj, halucinoză acută:
- H aloperidol 5 mg i.m. sau
- D iazepam 20 m g i.v. lent sau i.m.
- în caz de hem odinam ică instabilă (colaps, şoc):
- H idroxietilam idon 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau
- D extran 70 500 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de eşec:
- D opam ină 5-10 m cg/m in i.v. în perfuzie sau
- E pinefrină 1-10 m cg/m in i.v. în perfuzie.
- în caz de urgenţă hipertensivă:
- M etoprolol 5 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză la
fiecare 5 m in (m axim 15 m g) sau
- E sm olol 200-500 jig/kg i.v., tim p de 1-4 m in, continuat cu
50-300 jxg/kg/min i.v. în perfuzie, sau
la fiecare 10 min sau 2 m g/min i.v. în perfuzie (m axim 300
mg).
- în caz de tahiaritm ie cardiacă:
- M etoprolol 2,5-5 m g i.v., tim p de 2 m in sau
- P ropranolol 0,15 m g/kg i.v. în bolus.
- în caz de bradiaritm ie cardiacă:
- A tropină 0,5-1 m g i.v. lent.
- Tratam entul complicaţiilor,
C RITER IILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI

tensivi.
- Stabilizarea ritmului cardiac în limitele 50-110/min,
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii cu dereglările psihice
256
pronunţate şi de com portam ent cu pericol pentru sine şi cei
lalţi.
- Controlul: Ps, PA, FR.
- Perfuzie continuă.
Bolnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil sau departam en
tul de A nestezie şi terapie intensivă (în prezenţa sem nelor de
pericol a funcţiilor vitali).
C A PIT O L U L V. URG ENŢELE E N D O C R IN O L O G IC E
HIPERTIROIDIA: C R IZA TIREOTOXICÄ
DEFINIŢIILE:
- G uşa difuză toxică (boala Graves-Basedow ): o afecţiune
autoim ună organospecifică a glandei tiroide, ce apare la per
soane cu predispoziţie genetică, caracterizată atît prin mărirea
funcţiei, cît şi prin m ărirea difuză a acesteia, cu dezvoltarea
sem nelor clinice de tireotoxicoză şi, ca urm are, cu afectarea
stării funcţionale a diferitor organe şi sistem e, în prim ul rînd
al sistem ului cardiovascular şi sistem ului nervos central,
- G uşa m ultinodulară toxică: în m ajoritatea cazurilor este o
patologie din grupul afecţiunilor produse de deficit de iod, ca
racterizată prin hiperproducţia patologică de horm oni tiroidi-
eni de către zonele cu funcţie autonom ă.
- H ipotiroidul: sindrom ul clinic determ inat de deficit de hor
moni tiroidieni.
- O ftalm opatia tireotoxică (oftalm opatia autoim ună endocri
nă): afecţiunea autoim ună de sinestătătoare, reprezintă o al
terare com plexă a ţesuturilor orbitei, însoţită de infiamaţie,
edem şi proliferarea ţesutului celuloadipos şi m uşchilor retro-
orbitali.
- Secreţia necontrolată de TSH: stările în care se depistează
secreţia crescută de TSH pe fondalul unui nivel sporit al hor
m onilor tiroidieni T3 şi T4 liberi. Se întîlneşte în tireotropi-
nom şi în rezistenţa selectivă sau centrală (hipofizară) faţă de
horm onii tiroidieni.
- Sindrom ul Refetoff: secundar unei hipersecreţii de TSH da
torate unei lipse de receptivitate pentru T3 şi T4 la nivel hipo
fizar. Feedbackul negativ nefiind posibil, tiroida este stimulată
în exces, determ inînd guşă şi tireotoxicoză.
- T ireo to x ico ză: sindrom ul clinic datorat unui exces de hormoni
tiroidieni de orice geneză (determ inat fie de creştere a funcţiei
tiroidiene, fie de destrucţie a parenchim ului tiroidian ori aport
exogen de horm oni tiroidieni). Termenul de tireotoxicoză se
pare preferabil celui de hipertiroidie pentru că nu orice exces
de horm oni tiroidieni înseam nă num aidecît o hiperfuncţie a
glandei tiroide.
258
. T ireotoxicoza ia tro g e n ă şi factilia: o intoxicaţie exogenă a
organismului cu horm oni tiroidieni datorită adm inistrării (sau
autoadm inistrăm ) de doze mari de horm oni tiroidieni sau me-
taboliţi ai acestora.
- T ireotoxicoza m an ife stă : sindrom ul tireotoxic caracterizat
prin prezenţa sem nelor clinice de tireotoxicoză şi 1SH scăzut,
nivel m ajorat de horm oni tiroidieni (totali şi/sau liberi).
- T ireotoxicoză su b clin ică: sindrom ul tireotoxic caracterizat
prin prezenţa TSH scăzut, nivelul fT4 şi IT3 fiind norm al în
lipsa sem nelor clinice.
- Tireotoxicoza bio chim ică: creşterea concentraţiei horm oni
lor tiroidieni în sînge şi lipsa m anifestărilor clinice.
- T ireo tro p in o m u l: tum oarea adenohipofizară secretantă de
T S H -
- C riza tireotoxică: reprezintă o com plicaţie severă a tireotoxi-
cozei, determinată de un stres exo- sau endogen, şi care asocia
ză o creştere m arcată a nivelului horm onilor tiroidieni cu efect
toxic asupra metabolismului, viscerilor şi hiperactivitatea siste
mului simpatoadrenal, cu posibil sfîrşit letal. în prezent este mai
frecventă aşa-numita „furtună tiroidiană”, ce apare la pacienţii
netrataţi sau trataţi inadecvat. Ea este precipitată de intervenţii
chirurgicale efectuate de urgenţă sau de infecţii intercurente.
- C riza tireo to x ică: form a extrem ă de tireotoxicoză, ce pune în
pericol viaţa pacientului.
CAUZELE PRINCIPALE:
- Intervenţia chirurgicală: tiroidectom ie.
- Tratamentul cu iod 131.
- Produsele de contrast iodate.
- Tratamentul cu Am iodaronă.
- Durata, insuficienţa tratam entului cu antitiroidiene de sinteză.
- Traumatismul psihic.
- Sindromul înfecţios.
- Decom pensarea unei afecţiuni cardiorespiratorii sţjPm etaboli
ce.
CLASIFICAREA:
- S tadiul I: agitaţia accentuată, febra pînă la 38°C, tahicardia:
100-200/min.
259
- Stadiul II: dezorientare, halucinaţii, som nolenţă, febra: 38-
39°C.
- Stadiul III: com ă, febra peste 39°C, tahiaritm ia: 150-160/
min.
- A fecţiunile tiroidiene.
- Starea post intervenţie chirurgicală pe tiroidă sau radioiod-
terapie.
- Rem ediile adm inistrate: L-tiroxină, tireostatice, iodură,
am iodaronă.
- Investigaţiile cu substanţe de contrast ioriate,
- Dezinfectantele pielii iodate.
- Debutul brusc.
- Acuzele:
- D urerea precordială, palpitaţii.
- Dispnee.
- D urerile abdom inale.
- D iareea şi vărsăturile cu deshidratare.
- Slăbiciunea musculară.
- Pierderea în greutate.
- Febră.
- Sem nele generale:
- Tegum entele calde.
- Diaforeză.
- Ochi exoftalm ici.
- Guşă tiroidiană, eventual cu fream ăt perceptibil la pal
parea sau suflu auscultatoric.
- Trem or fin al degetelor.
- H iperterm ia pînă la 40°C.
- Sem nele neurologice:
- Astenie.
- A gitaţie, psihoză acută.
- Delir.
- Tremurături.
- Halucinaţii.
260
- Tulburările confuzionale.
- Tulburările m otorii, tetraplegie.
- Comă.
- Semnele respiratorii:
- Polipnee.
- Semnele cardiovasculare:
- Tahicardia regulată pestei 50/min sau tahiaritm ie.
- TA crescută.
- Zgom otele cardiace accentuate.
- Suflu sistolic apexian.
- Sem nele de insuficienţă ventriculară stînga acută.
- ECG:
- Tahicardie sau tahiaritm ie critică (de ex. Fibrilaţie atrială).
- Examenul de laborator
- Leucocitoză.
- VSH crescut.
- T3 şi T4 - crescute.
- TSH - scăzut.
- Guşă difuză toxică gradul II. Tireotoxicoză gravă. C riza tire
otoxică. C ardiopatie tireotoxică. Fibrilaţie atrială perm anentă
tahisistolică. H ipertensiune arterială secundară, endocrină. IC
CF II NYHA. O ftalm opatie endocrină gradul II.
- Guşă difuză toxică gradul III. Tireotoxicoză gravitate m edie.
Criza tireotoxică. Cardiopatie tireotoxică. IC CF II NYH A .
COMPLICAŢIILE:
- Hipotensiunea severă: colaps, şoc.
- Insuficienţa cardiacă acută: EPA
- Insuficienţa hepatică acută.
- Insuficienţa renală acută.
- Comă.
- Diagnosticul diferenţial în criză tireotoxică se face cu:
261
- C riză hipertensivă la bolnavii cu tireotoxicoză.
- Pneum onie.
- G astroenterită acută.
- Encefalită acută.
- Psihoză.
- Comele: diabetică, uremică, hepatică.
- Notă: Diagnosticul crizei tireotoxice se bazează pe tabloul cli
nic. Datele paraclinice necesare pentru confirm area diagnosti
cului, de obicei, întîrzie, de aceea nu au un rol decisiv.
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată (în isuficien-
ţă respiratorie severă, comă).
- Propiltiouracil 100 m g per os sau prin sonda nasogastrică,
sau rectală, la fiecare 2 ore, sau
- Tiam azol 60-80 m g per os sau prin sonda nasogastrică, sau
rectală, iniţial, urm at 30 m g la fiecare 6-8 ore.
- Soluţie L ugol 8-10 picături per os, la fiecare 8 ore sau cu so
luţie G lucoză 5 % 500--800 ml i.v. în perfuzie.
- H idrocortison hem isuccinat 50 m g i.v. în bolus, la fiecare
4-6 ore, doza de 24 ore: 200-400 m g sau
- Prednisolon 30 mg i.v. în bolus, la fiecare 4-6 ore, doza de 24
ore: 100-200 mg, sau
- Dexam etason 2-4 mg i.v. în bolus la fiecare 4-6 ore.
- în caz de tahicardie şi/sau TA crescută:
- Propranolol 1-2 mg i.v. în bolus sau
- M etoprolol 5 m g i.v. în bolus.
- Prevenirea sindromului de coagulare intravasculară disem ina
tă:
- E noxaparin 1 m g/kg s.c., în 2 prize sau
- Nardroparin 88 U /kg s.c., la fiecare 12 ore.
262
- Tratam entul chirurgical.
arteriale sistolice la nivelul 90-100 m m H g şi mai sus la hiper
tensivi.
cilor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie orizontală
sau cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
- Controlul: puls, TA, FR.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO ,, S a 0 2, volum ul
nometrie.
263
HIPOTIROIDIA: COMA HIPOTIROIDIANĂ
DEFINIŢIILE:
- H ipotiroidia: sindrom ul clinic şi biochim ic determ inat de de
ficitul horm onilor tiroidieni.
- H ipotiroidia m anifestă: sindrom ul caracterizat prin prezenţa
sem nelor clinice de hipotiroidie şi TSH m ajorat, nivel scăzut
al T4 si fT4.
- H ipotiroidia subclinică (asim ptom atică): reprezintă creşte
rea concentraţiei TSH > 4 mU/1, confirmată prin dozare re
petată peste o lună şi nivel norm al a fT4 cu sau fară sem ne
clinice de hipotiroidie.
- H ipotiroidia prim ară: sindrom ul în care deficitul de horm oni
tiroidieni este determ inat de o afecţiune prim ară tiroidiană.
- H ipotiroidia secundară (centrală sau hipofizară): include
afecţiunile ce afectează hipofiza şi realizează un deficit prim ar
de TSH.
- H ipotiroidia terţiară: cuprinde afecţiunile hipotalam ice ce
realizează un deficit prim ar de TSH.
- H ipotiroidia congenitală: hipotiroidia de etiologie diversă
care se m anifestă şi este diagnosticată la naştere.
- H ipotiroidia congenitală tranzitorie: se datorează anticor
pilor blocanţi A nti-rTSH m aterni transferaţi fătului, ingestiei
m aterne de com puşi cu proprietăţi antitiroidiene, prem aturi-
tăţii (cu im aturitate hipotalam ică) cu rem isie spontană la 1-2
săptăm îni după naştere.
- M ixedem ul: hipotiroidia severă în care există o acum ulare de
m ucopolizaharide hidrofile în stratul baza! al derm ului şi în
alte ţesuturi, producînd induraţia tegum entului.
- Sindrom ul rezistenţei la horm onii tiroidieni: afecţiuni rare
autosom al-dom inante, care decurg cu tablou clinic heterogen
(m anifestări de hipotiroidie în form a generalizată de rezistenţa
sau hipertiroidie în rezistenţa hipofizară la horm onii tiroidieni)
şi asocierea paradoxală a nivelului înalt a horm onilor tiroidi
eni cu creşterea neadecvată a TSH.
Sindrom ul Sheehan: necroză ischem ică a adenohipofizei prin
colaps provocat de hem oragie în tim pul sau după travaliu şi
care poate fi însoţită de insuficienţa secreţiei tuturor horm oni
264
lor adenohipofizari (panhipopituitarism ) sau selectiv, insufici
enţa unuia sau m ai m ulţi hormoni.
- T iroidita autoim ună (H ashim oto): infiam aţia cronică tiroi-
diană de geneza autoim ună.
- Cretinism ul: retard sever psihointelectual şi anom aliile de
dezvoltare cauzate de hipotiroidie congenitală.
- Eutiroidia: funcţia norm ală a glandei tiroide (nivelul plasm a
tic al horm onilor tiroidieni şi TSH în lim itele norm ei).
- G u şa en d em ică: guşă ce se întîlneşte în zonele geografice cu
deficit de iod.
- G uşa sporadică: guşă ce se întîlneşte în zonele geografice
fară deficit de iod.
- Com a hipotiroidiană (m ixedem atoasă, hipoterm ică): repre
zintă o com plicaţie rară, dar gravă a hipotiroidiei, m anifestată
prin agravarea sem nelor clinice a insuficienţei tiroidiene, stu
poare, colaps cardiovascular. Poate apare în orice form a etio
logică a hipotiroidiei. Se dezvoltă în cazul hipotiroidiei netra
tate sau insuficient tratate. A pare mai frecvent la vîrstnici (în
special la fem ei), în perioadele reci ale anului.
- Coma hipotiroidiană: com plicaţie severă, rară a hipotiroidi
ei, m anifestată prin agravarea tabloului clinic a insuficienţei
tiroidiene, m anifestărilor cardiovasculare, inhibarea SNC şi
stupoarea, cu posibil sfîrşit letal.
FACTORI DECLANŞATORI:
- Procesele infecţioase acute sau cronice (de ex. pneum onie, in
fecţiile urinare care la pacienţii cu hipotiroidie decurge fară
febră).
- Hipoterm ie.
- H em oragiile gastrointestinale.
- Hipoxie.
- H ipoglicem ie.
- Intervenţiile chirurgicale.
- Traum atism ul.
- A ccidentele cardiovasculare şi cerebrovasculare.
- A dm inistrarea intem pestivă de sedative, substanţe anestezice
sau analgezice, diuretice, am iodaronă, litiu, rifam picină.
- H iponatriem ie.
265
- întreruperea bruscă a terapiei de substituţie, m icşorarea doze
lor sau folosirea de produse tiroidiene depreciate.
ELEM ENTELE CHEIE PENTRU DIAGNOSTICUL COM EI
HIPOTIROIDIENE:
- A lterarea statusului m ental. Pacientul poate fi obnubilat sau
poate să reacţioneze la stimuli.
- Starea de letargie şi som nolenţă poate dura cîteva luni.
- A fectarea term oreglării: hipoterm ia sau absenţa febrei chiar în
cursul proceselor infecţioase.
- Tem peratura corpului poate atinge 23,3°C. U neori hipoterm ia
lipseşte.
- Prezenţa factorilor precipitanţi în instalarea com ei: expunerea
la tem peraturi jo ase, infecţii, m edicam ente (diuretice, tranchi
lizante, sedative, analgezice), traum atism e, accidente vascu
lare cerebrale, insuficienţă cardiacă, hem oragii gastro-intes-
tinale, pulsul bradicardic şi prezenţa hipertensiunii arteriale
diastolice m oderate.
- A fecţiunile tiroidiene.
- Instalarea lentă, progresivă (rareori debutează brusc cu in
suficienta circulatorie acută: colaps.
- Sem nele ce preced com ă pot fi: accentuarea som nolenţei,
apatiei şi adinam iei cu trecere treptată în cîteva ore sau zile
în stupoare şi comă.
- H ipoterm ia sub 35°C (prognostic nefavorabil).
- M anifestările neurologice: reflexe osteo-tendinoase înceti
nite, uneori convulsii epileptiform e.
- Respiraţia: rară, superficială.
- M anifestările cardiovasculare: bradicardie severă sub 40/
m in sau tahicardie, iniţial m ajorarea TA diastolice, apoi hi
potensiunea arterială, zgom otele cardiace atenuate, hidro-
pericard, insuficienţa cardiacă.
- A bdom enul destins secundar ileusului sau ascitei.
- C onstipaţia poate sim ula ocluzie intestinală, m egacolon.
266
- Oligurie pînă la anurie.
- Anemie, leucopenie sau leucocitoză.
- H iperkaliem ie, hiponatriem ie.
- H ipoglicem ie.
- H ipercolesterolem ie.
- T3, T4 scăzute, TSH m ajorat în hipotiroidia prim ară; TSH
norma! sau scăzut în hipotiroidia secundară şi terţiară; TSH
normal şi T3, T4 scăzuţi în sindrom ul bolii eutiroidiene;
cortizol scăzut.
- H ipercapnie, acidoză, hipoxie.
- ECG:
- B radicardie sinusală, m icrovoltaj, depresia segm entului
ST, unda T inversată, alungirea intervalului P-Q, intervalul
Q -T prelungit, tulburări de conducere.
- X -raza toracică: cardiom egalie, pleurezie, infiltrate ce suge
rează pneum onie.
- EcoCG: cardiom egalie, epanşam ent pericardic.
- în com a hipotiroidiană pot predomina anum ite sindrome:
- Febril: în caz de proces infectios-inflamator.
- N eurologic: pseudom eningeal, edem cerebral.
- Renal.
- Insuficienţă suprarenală secundară.
FACTORI ASOCIAŢI CU EVOLUŢIA NEFAVORABILĂ:
- vîrsta avansată,
- nivel scăzut a T3,
- tem peratura corpului sub 34°C,
- hipoterm ia refractară la tratam ent tim p de 3 zile,
- bradicardia sub 44/m in,
- sepsis,
- infarctul m iocardic acut,
- hipotensiunea arteriala,
- dozele m ari de horm oni tiroidieni: peste 500 ^g.
EXEMPLU DE DIAGNOSTIC CLINIC:
- Hipotiroidie prim ară (dupa tiroidectom ie totala - cancer papi
lar 1990), form a grava. M ixedem . C om a hipotiroidiană. Pleu
rezie bilaterală.
267
COM PLICAŢIILE:
- C riza addisoniană.
- Insuficienţa cardiacă acută.
- Dezechilibrele m etabolice şi electrolitice.
- Diagnosticul diferenţial în com ă hipotiroidiană se face cu:
- A ccident vascular cerebral.
- Infarct m iocardic acut.
- C om ă de altă etiologie (urem ică, cerebrală, eclam psie).
- Hipoterm ie.
- Şoc septic.
- Insuficienţă cardiacă congestivă şi edem pulm onar.
- Sindrom nefrotic şi nefrită cronica.
- Sindrom ul bolii eutiroidiene.
- Sindrom depresiv.
- Encefalopatie hepatică.
PROTOCOL DE M ANAG EMENT:
Fluxul de O xigen 8-10 1/min
R eîncălzirea progresivă pasivă cu 1°C pe oră.
- Levotiroxină 100-500 ng/24 ore i.v. în perfuzie în prim a zi,
urm at 75-100 ng/24 ore .i.v. în perfuzie, pe parcursul urm ătoa
relor zile.
- H idrocortison hem isuccinat 100 m g i.v. în bolus, rebolus, la
fiecare 8 ore, doza de 24 ore: 200 m g sau
- Prednisolon 30 m g i.v. în bolus, la fiecare 6 ore.
- In caz de bradicardie severă:
- A tropină 0,5-1 m g i.v. în bolus sau s.c.
- în caz de hipotensiune arterial critică (volem icile: 500-1000
ml/24 ore):
268
- G lucoză 5% 500 ml cu Insulină rapidă 4 U i.v. în perfuzie
sau
- Ser fiziologic 0,9% 500 ml i.v. în perfuzie, sau
- H idroxietilam idon 500 ml i.v. în perfuzie, sau
- In caz de eşec:
- D opam ină 5-10 ng/kg/m in i.v. în perfuzie.
- în caz de hiponatriem ie severă (N a seric sub 120 mEq/1):
- Ser fiziologic 3% 500 ml i.v. în perfuzie
- Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară disem i
nată:
- în caz de infecţii:
- A ntibioticele cu spectru larg de acţiune (cefalosporine ge
neraţia II-III) i.v. lent.
- în caz de anem ie severa:
- M asă eritrocitară 100-200 ml i.v. în perfuzie.
tensivi.
- D iureza peste 50-70 ml/oră.
- R egim ul de ad m inistrare L evotiroxină sau L io tiro n in ă în
m on oterapie este de 10-20 îg intravenos, urm ate de 10 p.g,
la fiecare 4 ore, în prim ele 24 ore si 10 jag, la fiecare 6 ore,
în u rm ăto arele 24-48 ore, cu trecerea la ad m in istrarea per
os. Totuşi L io tiro n in ă precipită tu lb u rările de ritm cardiac
269
şi creşte m o rtalitatea, necesitînd su pravegherea şi pru d en ţa
în adm inistrare.
■ Terapia com binată consta în: 200-300 pg Levotiroxină intra
venos, urm ate de 100 pg peste 24 ore şi ulterior 50 pg pe zi.
Concom itent se adm inistreaza 10 pg Liotironină intravenos,
urm ate de 10 pg, la fiecare 8-12 ore, pînă cînd pacientul poate
adm inistra Levotiroxină per os.
- încălzirea activă, cu termofor, este contraindicată, din cauza
riscului de vasodilataţie periferică şi colaps. L a m ajoritatea pa
cienţilor tem peratura revine la norm al în 24 ore. A bsenţa creş
terii tem peraturii în 48 ore va im pune o terapie mai agresivă,
cu adm inistrare de Liotironină (dacă nu a fost adm inistrat).
- în hipotiroidia prim ară TSH-ul se va doza la fiecare 6 săptă
mîni cu ajustarea dozelor. La atingerea valorii norm ale se va
doza TSH-ul anual.
în hipotiroidia secundară se va m onitoriza nivelul fF4.
- Evitarea decom pensării hipotiroidiei. Persoanele cu tiroidita
autoim ună, cu antecedentele de rezecţie tiroidiană şi risc de
dezvoltare a hipotiroidiei trebuie prevenite şi obligator se va
m onitoriza anual TSH-ul. Este posibilă decom pensarea hipoti
roidiei, în special ia persoanele netratate sau incorect tratate în
perioadele reci ale anului.
- Dacă s-a diagnosticat şi insuficienţa corticosuprarenală este
necesară terapia de substituţie.
- Tratam entul hipotiroidiei asociată cu cardiopatia ischem ică:
- Terapia se va începe cu doze m inim ale, iar titrarea dozelor:
lentă, progresivă, ţinînd cont atît de statusul horm onal, cît
şi de indicii cardiovasculari: TA, AV, ECG.
- în cazul infarctului m iocardic Levotiroxină se va anula pen
tru cîteva zile, cu reluarea adm inistrării în doze m ai m ici şi
cu o m onitorizare mai strictă.
- Optim pentru tratam entul hipotiroidiei la bătrîni răm îne
Levotiroxină.
- Unul din param etrii de m onitorizare a tratam entului de sub
stituţie la pacienţii vîrstnici şi la cei cu afecţiuni cardiace
coexistente sunt indicii de tim p sistolic (perioada de pree-
jecţie şi tim pul de propagare a undei pulsului).
270
- Dozarea Levotiroxinei la copii:
- 0-3 luni: 10-15 pg/kg/24 ore,
- 3-6 luni: 8-10 (o.g/kg/24 ore,
- 6-12 luni: 6-8 jag/kg/24 ore,
- 3-3 anî: 4 -6 ^g/kg/24 ore,
- 3-10 ani: 3-4 fj.g/kg/24 ore,
- 10-15 ani: 2-4 ng/kg/24 ore,
- peste 15 ani 2-3 jig/kg/24 ore.
cilor vitali.
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: F i0 2, SaO ,, volum ul
nom etrie.
INSUFICIENŢA CORTICOSUPRARENALĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE:
- Insuficienţa corticosuprarenală acută (criza addisoniană):
o stare patologică severă instalată ca consecinţă a scădării
bruscă a funcţiei glandelor suprarenale,
CAUZELE:
- întreruperea bruscă a terapiei îndelungate cu glucocorticoizi,
- Suprasolicitarea şi stres în caz de insuficienţă suprarenală laten
tă (de ex. efort fizic extrem, intervenţii chirurgicale, febră).
- Distrugerea acută a suprarenalelor prin:
- Infecţii: de ex. tuberculoză.
- Traum atism ul sau intervenţiile chirurgicale.
- Septicem ia cu m eningococi (sindrom W aterhouse-Friederi-
chsen, mai ales la copiii nou-născuţi).
- H em oragia în interiorul suprarenalei sub anticoagulante.
- A fecţiuni autoim une.
- Insuficienţa corticosuprarenală secundară prin:
- Lezarea hipofizei:
- Infecţioasă,
- Traumatică.
- Ischem ică.
- Postpartum (sindrom ul Sheedan).
- H ipoglicem ie.
- H iponatriem ie/ hiperkaliem ie.
- Azotem ie.
- Boala Addison: oprirea tratam entului.
FORMELE DE EVOLUŢIE:
- Form a cardiovasculară (predom ină hipotensiunea arterială:
colaps sau şoc).
- Form a gastrointestinală (predom ină sem nele digestive: du
rere abdom inală, greaţă, vom ă, diaree, anorexie).
- Form a neuropsihică (predom ină adinam ie, astenie, depresie
sau psihoză, halucinaţii).
- Boala Addison.
272
- Insuficienţă suprarenală cronică.
- Intoxicaţii şi infecţii severe.
- Tratam entul urmat.
- Criză addisoniană m ai des se instalează lent, în cîteva zile,
rareori acut, în cîteva ore (m ai ales la copii).
Acuzele:
- Am eţeli.
- Slăbiciune m usculară severă.
- Apatie, astenie, depresie.
- Fatigabilitate (dim ineaţa < seara).
- Foam e de sare.
- Sete redusă (evită pierderile de Na).
- Greţuri, vărsături, anorexie, diaree.
- Durere abdom inală.
- Febră.
- H iperpigm entarea: bronzarea suprafeţelor neexpuse la
soare (talpă, palm ă, cicatrice, m ucoasă bucală; vitiligo
- 20 % ).
- Scăderea în greutate.
- H ipotonia globilor oculari.
- Facies ceros.
- Hiperterm ie.
- Hipoglicem ie.
- Oligurie.
- Cefalee.
- Anxietate.
- A gitaţie, prostraţie,
- Som nolenţă, comă.
- Convulsii.
- Tablou psihiatric cu delir şi sindrom ul confuzional.
- M ialgii.
- Paralizia m uşchilor periferici cu tablou de tatraplegie.
- Sem nele respiratorii:
- Polipnee superficială.
273
- Sem nele cardiovasculare:
- Pulsul filiform.
- Tahicardie.
- H ipotensiune arterială (scăderea diferenţei între presiu
nea arterială sistolică şi diastolică).
- Colaps sau şoc cardiocirculator.
- Semne digestive:
- Sem ne de pseudoperitonită.
- ECG:
- Sem ne de hiperkaliemie: unda T pozitivă, înaltă, ascuţită şi
sim etrică.
- Lărgirea com plexului QRS.
- Prelungirea intervalului P-R (P-Q).
- E xam enul de laborator:
- Ht crescut.
- H ipoglicem ie.
- Hiperkaliem ie şi hiponatriem ie (N a7K + < 30).
- H ipercalciem ie.
- Lim focitoză, eozinofilie.
- A CTH crescut, algosteron scăzut şi renină plasm atică cres
cută.
EXEMPLU DE DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL:
- Politraum atism ul critic. Traum atism ul abdom inal şi retrope
ritoneal. R uptura splinei. Traum atism ul rinichilor şi suprare-
naliilor. Insuficienţă corticosuprarenală acută. Şocul hipovole-
mic.
COM PLICAŢIILE:
- Comă.
- A ccidentele vasculare carebrale (ictus ischem ic).
- Edem ul cerebral.
- IMA.
- Sindrom ul CID.
- Dezechilibrele metabolice.
- Pneum onii.
274
- Diagnosticul diferenţial în insuficienţă corticosuprarenală acu
tă se face cu:
- Colaps de alte origini.
- Şocurile: cardiogen, hipovolem ie, septic.
- Com ele de diferite etiologii.
- Intoxicaţiile acute.
- Patologiile infecţioase.
- Urgenţele chirurgicale: ocluzie, perforaţie de ulcer gastro
duodenal ca com plicaţie a corticoterapiei.
PARTICULARITĂŢILE LA COPII:
- Prezenţa sindrom ului W aterhouse-Friederichsen.
- Debutul brusc cu instalarea sem iologiei în cîteva ore.
- H iperterm ia accentuată: peste 3 9 4 .
- C ianoza difuză pronunţată.
- Hem oragiile cutanate.
- Convulsii.
- Polipneea superficială.
- Pulsul filiform .
- Tahicardia severă: AV pînă la 200/min.
- Colaps vascular.
- Sopoare, com ă.
- Oligurie, anurie.
- Deces în prim ele 24 ore de la debutul crizei addisoniene.
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată (în insufici
enţa respiratorie severă, com ă)
Tratamentul de standard:
- Volum expanderi (m axim 2,5-3 1/24 ore):
- Iniţial:
- G lucoza 10% 50 ml cu S e r fiziologic 0,9% 500 ml i.v. în
perfuzie.
275
- Urmat:
15 m l/kg/24 ore).
- Corticosteroizi:
- H idrocortison hem isuccinat 100 m g i.v. în bolus, urm at
10 m g/oră i.v. în perfuzie (m axim 300-400 m g/24 ore)
sau
- M ineralocorticoizi:
- A cetat dezoxicorticosteron 10 mg/zi i.m.
- Aldosteron 0,5-1 mg i.v. lent.
- In caz de şoc:
- D opam ină 10-20 jig/kg/m in i.v. în perfuzie şi/sau
- D obutam ină 10-20 ng/kg/m in i.v. în perfuzie.
- R eechilibrarea aeido-bazică:
- B icarbonat de Sodiu 1-3 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- In caz de infecţii acute:
- A ntibioticele de ultim ă generaţie i.v.
- N ardroparin 88 U /kg s.c., la fiecare 12 ore.
- înlăturarea factorilor cauzali.
CRITER IILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:
tensivi.
cilor vitali.
276
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie orizontală
- A uscultaţia cardiopulm onară. '
- M onitorizarea ECG. .
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: F i0 2, S a 0 2, volum ul
nom etrie.
FEOCROM OCITOM UL
DEFINIŢIE:
- Feocrom ocitom ul: realizat de tum ori adrenalinogene ale me-
dulosuprarenalei sau ale paraganglionilor cromofili, care fac
instalarea urgenţelor hipertensive pe un fond norm otensional
sau de hipertensiune arterială perm anentă.
CAUZELE URGENŢELOR HIPERTENSIVE ÎN
FEOCROMOC1TOM:
- Stresul psihoem oţional violent.
- Efortul fizic accentuat.
- Consum ul de alcool.
- M încarea copioasă.
- înfom etare.
- Hipoterm ie,
- Palparea intensivă a organelor abdom inale.
- Notă: Feocrom ocitom ul se instalează mai frecvent între 25 şi
45 ani.
- Urgenţe hipertensive frecvente pe fond de TA norm ală.
- Tum orile benigne adrenalinogene.
- Scăderea în greutate.
- Debutul brusc în cîteva minute.
- U rgenţa hipertensivă poate dura cîteva m inute sau ore şi
dispare brusc.
- Acuzele:
- C efaleea accentuată.
- Am eţeli.
- Fatigabilitate.
- Frisoane.
- Senzaţia de răceală generală.
- Palpitaţii.
- D ureri retrosternale şi precordiale.
- Dispnee.
- Dureri abdom inale, tenesme.
- Poliuria după calm area urgenţei hipertensive.
278
- Semne generale:
- D iaforeza, m ai ales după calm area urgenţei hipertensi
ve.
- Hiperterm ia: pînă la 4 0 -4 1°C.
- Semne neurologice:
- A nxietate.
- Pareze.
- C onvulsii.
- Lipotim ie.
- Euforia după calm area urgenţei hipertensive.
- Semne respiratorii:
- Polipnee.
- Sem ne cardiovasculare:
- Tahicardia: AV pînă la 200/min.
- A ritm iile cardiace: ExV, FiA.
- TA crescută: TAs - 250-300 mmHg, TAd > 150 mmHg.
- H ipotensiunea ortostatică.
- A ccentuarea zgom otului II în aria aortică.
- Suflu sistolic apexian şi în aria aortică.
- Semne locale ale feocrom ocitom ului:
- Tum oarea este uneori decelabilă palpatoriu.
- ECG:
- Tahicardie.
- A ritm iile cardiace: ExV, FiA.
- D epresia accentuată a segm entului S Г.
- U nda T bifazică.
- Leucocitoză.
- Creşterea lim focitelor şi eozinofilelor.
- Hiperglicem ie.
- H iperpotasem ie.
- Glicozuria m oderată.
- Album inurie.
- Hematurie.
- Nivelul crescut de: catecolam ine, m etanefrină totală şi acid
vanilinm andelic în urina din 24 ore.
279
- Creşterea acizilor graşi liberi,
- E x a m e n ă rile in s tru m e n ta le (USG organelor abdom inale,
Tomografia com puterizată sau R ezonanţa m agnetică nucleară
abdom inală + toracică, Scintigrafie):
- Tum oarea corticosuprarenalei.
- Feocrom ocitom ul. Urgenţă hipertensivă extrem ă. ICA. Ede
mul pulm onar acut (25.02.09).
COM PLICAŢIILE:
- A ritm iile cardiace critice.
- H em oragia cerebrală.
- IM A.
- Insuficienţa cardiacă acută: EPA.
- Edemul cerebral.
- Diagnosticul diferenţial în feocrom ocitom , com plicat cu ur
genţa hipertensivă se face cu:
- Urgenţe hipertensive extrem e de alte etiologii.
- C rizele sim pato-vasculare.
- Hipertiroidie.
- Epilepsia de lob temporal.
- Intoxicaţie cu plumb.
- M igrenă.
- Carcinoid.
- U rgenţe abdom inale.
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată (în isuficien-
ţa respiratorie severă, comă).
- F e n to la m in ă 5-15 m g i.v. lent sau
280
- L ab e talo ! 20-80 m g i.v. în bolus, în caz de necesitate, rebolus
în aceeaşi doză, la fiecare 10 min, sau 2 m g/m in i.v. în perfu
zie (m axim 300 mg).
tensivi.
cilor vitali.
- S u p ra v e g h e re a p ac ie n tu lu i în tim p u l tra n s p o r tă rii:
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: F i0 2, S a 0 2, volum ul
nometrie.
281
COMA HIPOGLICEM ICĂ
DEFINIŢIILE:
- Diabetul zaharat: un sindrom com plex şi eterogen, indus de
tulburarea genetică sau cîstigată, a secreţiei de insulină şi/sau
de rezistenţa celulelor periferice ia acţiunea insulinei, fapt,
care induce m odificările profunde în m etabolism ul proteic,
glucidic, lipidic, ionic şi mineral. D ereglările m enţionate stau
la baza apariţiei unui spectru larg de com plicaţii cronice, care
afectează mai m ult sau mai puţin toate ţesuturile organice.
- Diabetul zaharat tip 1: considerat la ora actuală ca o afecţi
une autoim ună cu etiologie m ultifactorială, produsă de o in
teracţiune com plexă a mai m ultor factori genetici şi de m ediu,
a căror consecinţă este distrucţia progresivă a celulelor beta-
pancreatice (cele care sintetizează insulină) şi în final, deficitul
absolut de insulină endogenă.
- Diabetul zaharat tip 2: un sindrom eterogen a cărui etiopa-
togenie im plică atît factori genetici, cît şi de m ediu, ale cărui
m ecanism e intime m oleculare nu sunt încă elucidate. Se ad
m ite existenţa a doua defecte m etabolice m ajore: deficitul de
secreţie beta-celulară şi rezistenţa ţesuturilor ţintă la acţiunea
insulinei.
- D iabetul zaharat secundar: alte tipuri specifice de diabet,
reuneşte un grup eterogen de afecţiuni, care au în com un pre
zenţa unei explicaţii relativ clare pentru apariţia diabetului.
- Diabetul gestaţional: reprezintă „orice grad de intoleranţă la
glucide, cu debut sau m anifestare prim ară în tim pul sarcinii”,
indiferent de evoluţie postpartum sau de tratam ent necesar
pentru echilibrarea dereglărilor m etabolice.
- Com a hipoglicem ică: m anifestarea extrem ă a hipoglicem iei,
se anunţă cu pierderea stării de constienţă sau, altfel spus, cu
incapacitatea pacientului de a acţiona adecvat pentru a ieşi din
hipoglicem ie fară intervenţia altor persoane. C om a este carac
terizată printr-o im posibilitate totală de trezire.
- H ipoglicem ia: un sindrom cauzat de scăderea concentraţiei
glucozei plasm atice mai jo s de nivelul, pentru care este adaptat
organism ul uman. C riteriile biochim ice ale hipoglicem iei pen
tru adulţi sunt: la dejun (pe nem încate) < 3,3m m ol/l în plasm ă
282
sau ser, şi < 2,8 mmol/1 în sîngele capilar (de m enţionat, că
glicem ia în sîngele plasm atic şi în ser este cu 15% mai m are
decît în sîngele capilar); iar ale hipoglicem iei postprandiale
(peste 3-4 ore după încărcare cu glucoză) - în plasm ă şi ser <
2,8 mmol /1 şi în sîngele capilar < 2,2 m m ol/1.
- Hipoglicem ia fară m anifestări clinice se poate depista şi la
persoanele sănătoase sau în rezultatul insulinem iei după cîteva
ore de încărcare cu glucoză (hipoglicem ie reactivă). H ipogli
cem ia este periculoasă pe term en scurt şi evoluează mai grav
decît hiperglicem ia, glucoza fiind substratul energetic prim ar
pentru creier.
FACTORII DE RISC:
- V îrstă înaintată.
- Boli renale.
- Insuficienţă cardiovasculară
- Hipotiroidie.
- G astroenterocolite.
- Etilism.
- Alim entaţie deficientă.
- Tulburări psihice (supradozaj intenţionat de insulină cu scop
de suicid).
CAUZELE:
- Diabetul zaharat:
- Supradozarea relativă a insulinei:
- Interval prea lung între adm inistrarea de insulină şi in-
gestie de alim ente.
- D oza norm ală de insulină cu scăderea ingestiei de ali
m ente (de ex. în caz de vărsături) sau în caz de efort
fizic neobişnuit.
- Injectarea din greşeală a insulinei intramuscular.
- Supradozarea relativă a derivaţilor de sulfonilure:
- Interacţiunea cu alte remedii: trom bostop, sulfonam ide,
beta-blocanţi.
- Pacienţii indem ni din punct de vedere m etabolic:
- D upă exces de alcool.
- însoţit de carenţă alim entară.
283
- Urm are a unui tonus vagal crescut în contextul unei la
bilităţi vegetative.
- Sindrom ul dum ping la operaţii gastrice.
- Pancreatită.
- Insuficienţă suprarenală: lipsa horm onilor antagonişti ai insu
linei.
FORMELE CLINICE:
Sem nele hipoglicem iei pot aparea pe nem încate sau peste 3-4
ore după m asă (postprandial). în legătură cu acest fapt se dis
ting:
- hipoglicem ii de post (înfom etare),
- hipoglicem ii postprandiale (reactive sau funcţionale)
ROTOCOL DE DIAGNOSTICARE:
Istoria m edicală:
- Istoricul de diabet zaharat, colectat de Ia m em brii familiei
pacientului sau în baza datelor din zilnicul diabeticului şi
după sem nele clinice:
- instalarea bruscă a simptomelor,
- iritabilitate,
- sudoraţie,
- senzaţie de foame,
- cefalee,
- tulburări vizuale (diplopie),
- ochi strălucitori,
- perioade de absenţă sau accese nejustificate de veselie şi
plîns.
- C om a hipoglicem ică apare frecvent în tim pul nopţii, în
somn, cu sem ne care trebuie să-i pună în alertă pe m em brii
familiei: respiraţie zgom otoasă, convulsii şi transpiraţii.
!tegumentele: palide, um ede şi lipicioase.
Respiraţia: normală.
Pulsul: tahicardic, cu am plitudine m ică (filiform).
H ipotensiunea arterială: şoc.
- Sim ptom ele neurologice:
- convulsii,
284
- som nolenţă şi com ă, care se instalează brusc,
- hiperreflexie,
- m usculara hipertonică.
- ECG:
- Prelungirea intervalului Q-T cu unda T lărgită.
- Hipoglicem ia: < 3,3m m ol/î în plasm ă sau ser, şi < 2,8
mmol/1 în sîngele capilar.
- N ivel ridicat de insulină.
- C reşterea nivelului de peptidă С (în asociere cu prim ele 2
sem ne denotă geneza insulinom ică, iar scăderea lui - indică
sursa exogenă de insulina).
- R ezerva alcalină şi pH sagvin arterial norm al.
C etonuria şi glicozuria nu infirm ă diagnosticul de com ă
hipoglicem ică (pot fi preexistente).
- Investigaţiile instrum entale:
- Tom ografia com puterizată sau
- Ecografia organelor abdom inale a pancreasului pentru ex
cluderea unei tum ori sau confirm area patologiei cronice
organice.
- N otă: P roba terapeutică: adm inistrarea de G lucoză are efect
rapid.
EXEMPLU DE DIAGNOSTIC CLINIC:
- D iabet zaharat de tip 1, form a gravă, decom pensat. C om a hi
poglicem ică (20.03.09).
COM PLICAŢIILE:
- Edemul cerebral.
- Decerebrare parţială sau totală.
- IMA.
- AVC.
- D ezehilibrele m etabolice şi electrolitice,
- Diagnosticul diferenţial în com ă hiperglicem ică se face cu:
285
- H ipoglicem ia psihogenă.
- C om a cetoacidozică.
- C riza addisoniană.
- C om a cauzată de deshidratare severă.
- Intoxicaţiile m edicam entoase.
- Şocurile de diferite etiologii.
Protecţia term ică
- G lu co ză: iniţial:
16 g i.v. în bolus (40% -40 ml) sau
- 32 g i.v. în bolus (40% -80 ml), sau
- 40 g i.v. în bolus (40% -100 ml).
- Pacient inconştient: 16-20 g rebolus (40% -40-50 ml).
- Pacient inconştient:
- G lu co ză 5% 500 ml i.v. în perfuzie (nivelul de susţinere
6-9 mmol/1). G lucoza se adm inistrează pînă la recăpătarea
conştienţei pacientului (doza de 24 ore: 25-50 g).
- R in g e r-la c ta t 500 ml i.v. în perfuzie.
- In caz de şoc hipoglicem ic:
- H id ro c o rtiso n h em isu ccin at 150-200 m g i.v. în bolus sau
- P red n iso lo n 30-60 m g i.v. în bolus.
- G liicagon 1 m g i.v. lent sau i.m.
- In caz de eşec:
- E p in e frin ă 1-10 p/m in i.v. în perfuzie.
- Pacient inconştient: la fiecare 2 ore se adm inistrează:
- H id ro c o rtiso n h em isu ccin at 75 m g i.v. în bolus sau
- P red n iso lo n 30 mg i.v. în bolus.
- G lu cag o n 1 m g i.v. lent.
- Pacient inconştient şi norm oglicem ie:
- R eechilibrarea acido-bazică:
- B ic a rb o n a t d e S odiu 1-3 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
286
- Reechilibrarea electrolitică:
- C lo ru ră d e p o tasiu 1-2 g i.v. în perfuzie.
- în caz de infecţii acute:
- A ntibioticele de ultim ă generaţie i.v.
- Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară disem i
nată:
- E n o x a p a rin 1 m g/kg s.c., în 2 prize sau
- N a rd ro p a r in 88 U/kg s.c., la fiecare 12 ore.
- în caz de edem cerebral:
tensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în lim itele 50-1 ÎO/min.
- V îrsta p e d ia tric ă : criteriile biochim ice ale hipoglicem iei a
jeun la copii diferă de valorile glicem iei la adulţi, fiind: gli
cem ia în plasm ă şi ser < 2,5 mmol/1 şi în sîngele capilar < 2,2
mmol /1.
- Starea de com ă la copil apare atunci, cînd glicem ia în sîngele
capilar scade < 0,6 g /1 şi la sugar < 0,4 g /1. H ipoglicem ia
este cea mai frecventă cauză a m ortalităţii nou-născuţilor şi
a perturbărilor grave ale funcţiei sistem ului nervos central la
copii. H ipoglicem ia la nou-născuţi apare im ediat după naştere
sau în prim ele 3-5 zile de viaţă şi este condiţionată de naştere
prematură, întîrzierea în dezvoltarea intrauterină a copilului
sau tulburările congenitale ale m etabolism ului glucidic.
287
C auzele hipoglicem iei la nou-născuţi sunt deficitul sursei de
glucoza (de ex. a glicogenului), defectele enzim atice ereditare
ale m etabolism ului glucidic (glucozo-fosfatază), hiperinsuli-
nism ul, deficitul de horm oni antiinsulină. H ipoglicem ia la su
gari şi copiii m ari se întîlneşte mai rar, fiind cauzată de hipe-
rinsulinism , tulburări congenitale ale m etabolism ului glucidic,
boli endocrine dobîndite (insuficienţa suprarenală prim ară),
înfom etare, abuz de alcool, injectarea accidentală a hipoglice-
miantelor.
H ipoglicem ia la copilul diabetic este consecinţa adm inistrării
unei doze m ari de insulină, care nu este urm ată de m asă, sau
atunci cînd după un efort intens nu s-a crescut cantitatea de
glucide în raţie.
Consecinţele hipoglicemiei la copii pot fi grave, dat fiind fap
tul, că pentru dezvoltarea creierului, în special în prim ul an
de viaţă, sunt necesare cantităţi mari de glucoză. Din aceste
considerente hipoglicem ia nedepistată şi netratată la nou-năs-
cuţi şi sugari induce leziuni grave şi ireversibile ale sistem ului
nervos central: crize epileptice şi retard mintal.
Hipoglicem ia severă la copil este o urgenţă care necesită o ad
m inistrare rapidă orală de glucoză (zahar, bom boane), iar dacă
apare com a sau convulsii, se adm inistreaza Glucagon 1 m g i.m.
sau s.c. şi soluţie de 40% glucoză 0,5 g/kg i.v. Pentru a preveni
leziunile cerebrale la copil este important a creşte glicem ia în
prim ele 20 minute.
Pentru prevenirea accidentelor de hipoglicem ie la copil de
im portantă sem nificativă este educaţia pacientului şi a părin
ţilor (unei sau altei persoane care îngrijesc copilul) pentru a
recunoaşte m anifestările hipoglicem iei şi a învăţa m ăsurile de
acordare a ajutorului de urgenţă.
Profilaxia glicemiei la copil se face prin evitarea adm inistră
rii dozelor m ari de insulină, adaptarea regim ului alim entar cu
efortul fizic şi, de asem enea, ajustarea corectă a dozei de insu
lină în funcţie de glicem ie determ inată în rezultatul autocon
trolului ei.
Vîrsta geriatrică: com a hipoglicem ică este frecventă la diabe
ticii vîrstnici. Hipogiicem iile constituie un pericol real pentru
288
batrîni, în special în condiţiile unui abuz de hipoglicem iante,
cînd nu se consideră tulburările excreţiei renale, care pot avea
ioc la pacienţii de vîrstă înaintata. C om a poate surveni după
adm inistrarea excesivă de hipoglicem iante, în special sulfoni-
ureice cu acţiune prelungită. La batrîni com a poate să apară şi
după adm inistrare de insulină, însă nu şi după adm inistrare de
biguanide.
- Sim ptom atologia hipoglicem iei la vîrstnici este frustă şi poate
antrena pierderi de cunoştinţă grave şi com e prelungite, care
cresc m ortalitatea prin accidente vasculare cerebrale şi coro
nariene. Prevenirea hipoglicem iei necesită un control şi au
tocontrol riguros, un tratam ent adecvat al diabetului zaharat,
respectînd particularităţile adm inistrării Iui la vîrstnici.
- Sarcina: în tim pul sarcinii hipoglicem ia poate apărea mai
frecvent în term enul, începînd cu săptăm îna a 10-ea de sarcină
pînă la 18-22 săptăm îni, cînd are loc am eliorarea com pensării
diabetului zaharat, cauzată de creşterea sensibilităţii recepto
rilor insulinici. H ipoglicem ia poate apărea şi în perioada de
lactaţie, cînd necesitatea în insulină este mai m ică decît pînă la
sarcină, în aceste perioade apare necesitatea de a m icşora doza
de insulină cu aproxim ativ 1/3 din doza iniţială. Tratam entul
hipoglicem iilor la gravide se face după aceleaşi principii şi
cu o m onitorizare m inuţioasa a glicem iei şi pH -ului sangvin
arterial.
cilor vitali.
sau cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40.°
- A uscuitaţia cardiopulm onară.
289
- Perfuzia intravenoasâ continuă.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO.,, SaO , volum ul
nometrie.
COMA CETOACIDOZICÄ (DIABETICĂ).
COMA HIPEROSMOLARĂ
DEFINIŢIILE:
- Coma cetoacidozică: o stare de carenţă insulinică absolută,
care im pune producerea excesivă şi com pensatorie de corpi
cetonici (acetoacetat, B -hidroxybutirat, acetonă), acum ularea
cărora antrenează o acidoză m etabolica, o scădere a sodiului
şi potasiului, o hiperglicem ie, o reducere a aportului de oxigen
spre ţesutul cerebral. Scăderea pH-ului sub 7,35 defineşte ce-
toacidoză m oderata, iar sub 7,3 - cetoacidoză avansată, num ită
şi precom ă diabetică. C om a diabetică (cetoacidozică) se defi
neşte de scădere a pH-lui sangvin sub 7,2 şi / sau a H C 0 3 sub
10 mEq/1.
- Coma hiperosm olară: o stare critică caracterizată prin pier
derea conştienţei şi sem ne de deshidratare intensă, cu hipoten-
siunea arterială şi febră. N u se constată acidocetoză, rezervă
alcalină şi pH-ul sanguin fiind aproape norm ale. H ipovolem ia
este m asivă, cu hem oconcentraţie, hipernatrem ie şi hipera-
zotemie. C om a hiperosm olară rezultă după o pierdere de apă
prin diureza osm otică, fară elim inare de electroliţi, ceea ce
conduce la un sindrom de hipertonie osm otică a plasm ei (hipe-
rosmolaritate). C om a hiperosm olară este o com plicaţie severă,
care pune în pericol viaţa pacientului şi este greu de ţinut sub
control.
CAUZELE:
- Coma cetoacidozică:
- Creşterea necesarului de insulin:
- Infecţiile acute: septicemie, mai ales, septicem ia urolo
gică, pneum onie, infecţiile urinare, m eningită, colecis
tită, paraproctită.
- Pancreatită.
- Bolile endocrine asociate: hipertiroidie, acrom egalic,
sindrom C ushing, feocrom ocitom .
- AVC.
- Traumatism ul, intervenţiile chirurgicale.
291
-
Terapia m edicam entoasă cu corticosteroizi, estrogeni,
inclusiv contraceptive perorale.
- Sarcină.
- Stresuri, în special la adolescenţi.
- Erorile terapeutice;
- Insulină în doza insuficientă.
- A dm inistrarea insulinei în zona lipoatrofică.
- Sistare intem pestivă a insulinei.
- D iagnosticare tardivă a diabetului zaharat.
- C om a hiperosm olară:
- Lim itarea aportului de lichide autoim pusă (la bătrîni apare
dim inuarea senzaţiei de sete cu deshidratare consecutivă).
- A cc identu 1 vascu Iar cerebral.
- Infecţiile severe.
- Enterocolitele acute.
- Arsuri întinse.
- A dm inistrare exagerată de diuretice.
FORMELE CLINICE:
- Se disting trei stadii clinice ale com ei cetoacidozice:
- I - precom a cetoacidozică.
- II - com a cetoacidozică iniţială.
- III - com a cetoacidozică com pletă.
- Istoria m edicală
- C om a cetoacidozică apare în m ajoritatea cazurilor la paci
enţii cu diabet zaharat tip I, trataţi cu insulin şi se întîlneşte
frecvent atît la diabeticii adulţi tineri, cît şi la cei vîrstnici.
C om a hiperosm olară apare, de obicei, la pacienţii cu dia
bet zaharat tip II, în vîrstă, sub tratam ent cu antidiabetice
orale.
- Debutul lent.
- Com a cetoacidozică:
- Sem nele clinice ale cetoacidozei sunt m anifestate în
funcţie de vîrsta pacientului şi de stadiul ei.
292
- Stadiul I (precom a cetoacidozică): constienţă clară, sete,
poliurie, deshidratare m oderată (tegum entele şi m ucoa
sele uscate), inapetenţă (înlocuind polifagia), fatigabiii-
tate, pierdere ponderală, som nolenţă.
- Stadiul II (com a cetoacidozică iniţială): o com ă calm ă,
fară agitaţie: sopor, respiraţie tip Kussm aul, sem ne de
deshidratare pronunţată, halena acetonică, oligurie; sin
drom ul abdom inal: epigastralgii, greţuri, vărsături cu
zaţ de cafea; sem ne de iritare a peritoneului: abdom enul
acut m edical sau peritonită falsă.
- Stadiul III (com a cetoacidozică com pletă): inconştient,
reflexe osteotendinoase absolute, deshidratare globala,
colaps, hipotonia m usculaturii scheletală, atonia gastri
că şi intestinală (pareză).
- Coma hiperosm olară: tegum entele şi m ucoasa uscate,
dezorientare tem poro-spaţiala, pareze, poliurie, polidipsie,
febră, tonus m uscular crescut, convulsii, respiraţia norm a
lă, som nolenţă şi comă.
- Com a cetoacidozică: hiperglicem ie > 17mmol/l, rezerva
alcalina < 15m Eq/l, cetonurie, hipopotasem ie sau hiperpo-
tasem ie iniţial, apoi hipopotasem ie.
- Com a hiperosm olară: hiperglicem ie > 33m m ol/l, hipe-
rosm olaritate, hipem atriem ie, hipopotasem ie, hiperclore-
mie, azotem ie.
- ECG:
- Prelungirea intervalului Q -T cu unda T lărgită.
- Diabet zaharat de tip 1, form a gravă, decom pensat. C om a ce
toacidozică (18.03.09).
- Diabet zaharat de tip 2, form a gravă, decom pensat. C om a hi
perosmolară (20.03.09).
COMPLICAŢIILE:
- Comlicaţiile cetoacidozei diabetice şi ale tratam entului acestu
ia sunt:
293
- edem cerebral,
- trom boze venoase,
- hiperpotasem ie,
- hipopotasem ie,
- hipofosfatem ie,
- hipoglicem ie precoce,
- hipoglicem ie tardivă,
- infarct m iocardic acut,
- gastrită erozivă şi dilataţie gastrică acuta,
- infecţii; m icrom icoză,
- sindrom de detresă respiratorie,
- sindrom ul CID,
- m oartea subită cardiacă.
- Com plicaţiile cetoacidozei hiperosm olară:
- trom boze venoase,
- accidente vasculare cerebrale,
- infarct m iocardic acut,
- edem cerebral,
- sindrom de detresă respiratorie,
- sindrom ul CID,
- m oartea subită cardiacă.
- D iagnosticul diferenţial în com ă cetoacidozică se face cu:
- C om ă hiperosm olară.
- Com ă hiperlactacidem ică.
- C om ă hipoglicem ică.
- C om ă prin accident vascular cerebral (ischem ie, trom boze
sau em bolie).
- C om ă m etabolică endogenă: urem ică, hepatică.
- C om ă prin intoxicaţiile exogene: cetoacidoză: alcoolică,
barbiturică, opiatică, salicilică.
- Diagnosticul diferenţial în com ă hiperosm olară cetoacidozică
se face cu:
- C om ă cetoacidozică.
- C om ă hiperlactacidem ică.
- C om ă prin accident vascular cerebral (ischem ie, tromboze
sau embolie).
294
- Com ă m etabolică endogenă: urem ică, hepatică.
- Com ă prin intoxicaţiile exogene.
- Şocul hipovolem ie.
Protecţia term ică
- Coma cetoacidozică (diabetică):
- Insulină rapidă:
- lO U i.v . în b o lu s ,u rm a t0,05-0,1 U /k g /o ră(5 -1 0 U /oră)
i.v. în perfuzie (50 U de Insulină rapidă diluaţi în 500
ml de Ser fiziologic 0,9% şi adm inistraţi 50-100 m l/
oră) pînă la glicem ie 11-13 mmol/1, apoi 2-4 U /oră sub
controlul glicem iei (nivelul de susţinere 8-11 mmol/1).
- Insulină rapidă în perfuzie se adm inistrează pînă la norm a
lizare pH sangvin, urmat:
- Insulină rapidă 12 U s.c., la fiecare 4 ore, sau 4-6 U s.c.,
la fiecare 2 ore, sub controlul glicem iei.
- Dacă glicem ia scade sub 6 mmol/1:
- G lucoză 8 g i.v. în bolus.
- Ser fiziologic 0,9% 1 1 i.v. în perfuzie în prim a oră, ur
m at 1 1 i.v. în perfuzie în urm ătoarele 2 ore şi în conti
nuare 300 m l/oră i.v, în perfuzie.
- Dacă glicem ia sub 14 mmol/1 în loc de ser fiziologic:
- Coma hiperosm olară:
- Insulină rapidă:
- 20-25 U i.v. în bolus şi 20-25 U i.m. (în caz de hipergli-
cem ie severă) sau
- 15 U i.v. în bolus, urm at 0,1 U /к g/oră i.v. în perfuzie
pînă la glicem ia 14 mmol/1, urm at 3-8 U/oră i.v. în per
fuzie.
- Ser fiziologic 0,9% 1 1 i.v. în perfuzie în prim a oră, urm at
295
500 m l/oră i.v. în perfuzie în urm ătoarele 6 ore, apoi 250
m l/oră i.v. în perfuzie în urm ătoarele 4 ore (pînă la 12% din
greutatea corporală în prim ele 12 ore).
- In caz de glicem ie sub 14 mmol/1 în loc de Ser fiziologic:
G lucoză 2,5 % 500-1000 m l/oră i.v. în perfuzie.
- Reechilibrarea acido-bazică:
- Bicarbonat de Sodiu 1-3 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- Clorură de potasiu 1-2 g i.v. în perfuzie.
- Rehidratarea se face pînă la recăpătarea conştienţei pacientului.
- In caz de infecţii acute:
- Antibioticele de ultim ă generaţie i.v.
- P revenirea sindrom ului de coagulare intravasculară disem i
nată:
- In caz de edem cerebral:
tensivi.
- Vîrsta pediatrică: cele mai frecvente cetoacidoze survenite la
copilul mic (sugari şi preşcolari) sunt cetoacidozele inaugura
le. Gravitatea lor este determinată de acumulare în timp de 2-3
săptămîni a dezechilibrelor metabolice înlănţuite care antrenează
toate sectoarele hidroosmolare ale organismului. Tratamentul ce-
toacidozic la copil trebuie sa fie în funcţie de volum biologic al
296
acestuia. Cantitatea de insulină şi lichide administrate trebuie să
fie calculate în funcţie de cantitatea corporală:
- Ser fiziologic 0 ,9 % 20 m l/kg în prim ele 4 ore, 10 m l/kg în
urm atoarele 10 ore, 5 m l/kg în celelalte 10 ore (m axim 4/1/
m2/24 ore).
- Insulină A ctrapid 0,1 U/kg/ora în prim ele 10 ore, urm at
2,4 U /kg/24 ore.
- Vîrsta geriatrică: la vîrstnici com a cetoacidozică apare la pa
cienţii cu diabet zaharat non-insulinic vechi, însă mai rar decît
coma hiperosm olară, care este specifică vîrstnicilor cu astfel de
formă de diabet, în diabetul tardiv com a cetoacidozică se întîl-
neşte mai rar decît com a hipoglicemică. Consecinţele oricărei
come instalate la pacienţii vîrstnici agravează m ult com plicaţi
ile degenerative, crescînd m ortalitatea prin accidente vasculare
acute şi coronariene precum şi prin asociere de infecţie.
- Sarcina: în tim pul sarcinii com a cetoacidozică se poate instala
la pacienţii cu diabet zaharat insuJino-dependent, m ai frecvent
în săptăm înile 24-28 de sarcină, în tim pul naşterii, posibil, ca
uzată de modificări ale echilibrului horm onal,
celor vitali.
curent, frecvenţă, spirom etrie, presiunea de insufiaţie, cap-
nometrie.
297
CAPITO LUL VI. URG ENŢELE TO XICE
INTOXICAŢIILE ACUTE
DEFINIŢIE:
- U rgenţă toxică (intoxicaţie acută): o stare patologică, care
se instalează după pătrunderea unui toxic în organism . C a ur
mare, se produce dereglarea, alterarea sau chiar abolirea unor
funcţii vitali, uneori cu sfîrşit letal.
CLASIFICAREA TOXICELOR:
- In funcţie de origine:
- Toxicele m inerale.
- Toxicele vegetale.
- Toxicele animale.
- Toxicele sintetice.
- în funcţie de constituţie chimică:
- Toxicele anorganice.
- Toxicele organice.
- In funcţie de com portare analitică:
- Toxicele gazos.
- Toxicele volatili.
- Toxicele m inerale.
- Toxicele organici nevolatili.
- Toxicele acizici.
- Toxicele bazice.
- Toxicele substanţe oxidante.
- In funcţie de com portare fiziopatologică:
- Toxicele cu acţiune asupra sistem ului nervos central.
- Toxicele cu acţiune asupra sistem ului nervos vegetativ.
- Toxicele cu acţiune asupra sistemului aparatului respirator.
- Toxicele cu acţiune asupra sistem ului cardiovascular.
- Toxicele cu acţiune asupra sistem ului renal.
- i oxicele cu acţiune asupra sîngelui şi organelor hematopo-
etice.
- In funcţie de dom eniul utilizării şi provenienţa:
- Toxicele industrial.
- Toxicele m edicamentos.
- Toxicele plantelor toxice.
298
- Toxicele pesticidelor.
- Toxicele detergenţilor.
- Toxicele m ateriale plastice.
- Toxicele aditivi alim entari.
- Toxiceie toxine (zoo- şi fitotoxine).
- Toxicele toxice de luptă.
CLASIFICAREA INTOXICAŢIILOR:
- în funcţie de originea factorilor care provoacă intoxicaţie:
- Intoxicaţie exogenă.
- Intoxicaţie endogenă.
- în funcţie de tim p de instalare a intoxicaţiei:
- Intoxicaţie extrem acută.
- Intoxicaţie cronică.
- în funcţie de tim p de apariţie şi violenţă a m anifestărilor
toxice:
- Intoxicaţie supraacută.
- Intoxicaţie acută.
- Intoxicaţie subacută.
- în funcţie de criteriu social-juridic:
- Intoxicaţiile voluntare sau intenţionate (suicide, toxico
manii).
- Intoxicaţiile involuntare sau accidentale (accidentele: pro-
priu-zise, m edicam entoase, profesionale şi alim entare).
CĂIILE DE PĂTRUNDERE A TOXICELOR ÎN ORGANISM:
- Per os (oral).
- Per inhalaţie.
- Per cutanat.
- Intravenos.
- în cavităţile libere (per rectum , per vagină).
CIRCUMSTANŢELE ÎN CARE APARE INTOXICAŢIA ACUTĂ:
- Circum stanţele în care apare intoxicaţia acută sunt:
- Accidentale: m ai ales la vîrste extreme.
- Voluntare: cel m ai frecvent polim edicam entoase.
ETIOLOGIE:
- Substanţele cele m ai frecvente sunt:
- Sedative: barbiturice, benzodiazepine, carbam aţi.
299
- A ntidepresive triciclice.
- Rem edii cu acţiune cardiovasculară: digitalice, betablo-
cante.
- Clorochină.
- Paracitam ol.
- Aspirină.
- A ntecedente, tratam entele urm ate.
- Debutul de evoluţie a sim ptom atologiei.
- O ra ingestiei, tipul remediilor, doza ingerată presupusă.
- Se caută cutii goale, num ărul com prim atelor.
- A socierea cu alte toxice.
- Contextul psiho-social.
- Intoxicaţia acută cu benzodiazepine:
- C om a de gravitate medie.
- Sedare.
- Somnolenţă.
- Diplopie.
- Dizartrie.
- Ataxie.
- D eprim are intelectuală.
- Intoxicaţia acută cu barbiturice:
- Comă.
- D ereglările de vorbire.
- Nistagm us.
- Mioză.
- D eprim area respiratorie.
- Tegum entele reci, cianotice.
- Leziunile buloase.
- Hipoterm ie.
- H ipotensiunea arterială,
- Oligorie.
- Intoxicaţia acută cu neuroleptice:
- Sedare.
- Letargie.
300
- Dizartrie.
- A taxie.
- Delir.
- Comportament hiperkinetic.
- Sem nele piramidale marcate.
- C onvulsii.
- Tulburările de conducere.
- Hipoterm ie.
- M ioză.
- Deprimarea respiratorie rară.
. Sim ptom atologie anticolinergică (ileus, retenţie urinară,
sincopă, hiperem ia pielii, m ucoasa uscată).
- Intoxicaţia acută cu antidepresive triciclice:
- Comă.
- Deprimarea respiratorie.
- C onvulsii.
- Hipoterm ie.
- R eflexele osteotendinoase anormale.
- M ioc Ionii.
- Sem nele piramidale discrete.
- H ipotensiunea arterială (colaps).
- Stop cardiac.
- Sim ptom atologia anticolinergică (m idriază, vasodilata-
ţie, retenţia urinară, m ucoasa şi pielea uscată, scăderea
m otiiităţii digestive, scăderea secreţiilor bronşice).
- Intoxicaţia acută cu carbam azepină:
- Comă.
- Sem ne piramidale.
- Sim ptom atologia anticolinergică.
- C onvulsii.
- D epresie respiratorie.
- A ritm iile cardiace (tahicardie, bradicardie, blocurile
atrioventriculare).
301
In to x ic a ţia a c u tă cu alcool m etilic:
- Dispnee.
- Bradicardie.
- Hipotensiune arterială (şoc).
- Anurie.
- Cefalee, vertij.
- Letargie şi confuzie.
- Convulsii.
- Edem ul cerebral.
- Comă.
- Scăderea acuităţii vizuale sau fotofobie, sau am auroză
(orbire).
- Pupile fixe, m idriatice cu hiperem ie conjunctivă.
- Greaţă, vom ă, dureri abdom inale.
In to x ic a ţia a c u tă cu etilenglicol:
- S ta d iu l I (1-12 ore postingestie):
- Greaţă, vomă.
- Convulsii.
- Comă.
- Tahipnee.
- Acidoză.
- Nistagm us.
- Ofîtalmoplegie.
- S ta d iu l II (12-24 ore postingestie):
- Tahicardie.
- Tahipnee.
- Dispnee.
- H ipotensiune arterială (colaps).
- S ta d iu l I I I (24-72 ore postingestie):
- Insuficienţa renală acută (oligurie, anurie, retenţie
azotată).
In to x ic a ţia a c u tă cu clonidină:
- Somnolenţă.
- Mioză.
- H ipotonie şi hiporeflectivitate.
- Convulsii.
- Bradicardie sinusală.
302
- Blocurile atrioventriculare.
- Hipotensiunea arterială (colaps).
- Depresie respiratorie.
- Hipotermie.
Intoxicaţia acută cu beta-blocante adrenergice:
- Bradicardie severă.
- Blocurile atrioventriculare de gr. II şi III.
- Comă.
- Convulsii.
- M idriază.
- Deprim are respiratorie.
- Bronhospasm .
- Apnee.
- H ipoglicem ie, hiperpotasem ie, creşterea creatininei
serice, creşterea transam inazelor.
Intoxicaţia acută cu blocante ale canalelor de calciu:
- Verapamil:
- Blocul atrioventricular com plet.
- D eprim area SNC.
- Hiperglicem ie.
- A cidoza metabolică.
- Diltiazem :
- Blocul atrioventricular com plet.
- Nifedipină:
- Tahicardie sinusală.
- Vasodilataţie m arcată.
- Şocul cardiogen.
- Ritm ul idioventricular.
Intoxicaţia acută cu digitalice:
- Greţuri, vărsături, sughiţ.
- Durerile abdom inale.
- Diaree.
303
- M elenă.
- Agitaţie.
- Anxietate.
- Somnolenţă.
- Obnubilare.
- Psihoză acută.
- Delirul confuzional sau halucinatoriu.
- Cefalee.
- M ialgii.
- Astenie.
- Tulburările vizuale: discrom atopsii, scotoam e străluci
toare, diplopie.
- Episoade de crize convulsive.
- B radicardie severă.
- ECG: aritm iile cardiace şi tulburările de repolarizare.
Intoxicaţia acută cu rifam picină:
- Greţuri, vărsături.
- C olita pseudom em branoasă.
- Edem al feţei.
- Tegum entele icterice.
- Hepatita colestatică.
- Obnubilare.
- Convulsii.
- Tulburările respiratorii.
- Ataxie.
- Tulburările vizuale.
- N europatia periferică.
- H ipoacuzia transpiratorie.
Intoxicaţia acută cu insecticide:
- C om puşi organofosforice:
- Sim ptom ele m uscarinice:
- Respiratorii:
- Senzaţia de apăsare toracică.
304
- W heezing.
- D ispnee.
- Rinoree.
- H ipersecreţia bronşică.
- Tuşea.
- Bronhospasm .
- Cianoză.
- D igestive:
- Greaţă, vomă.
- Cram pe abdom inale.
- Diaree, tenesm e, incontinenţa de fecale.
- G la n d e exocrine:
- Diaforeză.
- Hipersalivaţie.
- Hiperlacrim aţie.
- C ard io v a sc u la re :
- Bradicardie sinusală.
- Aritm iile cardiace (FiA, TV).
- P u p ile:
- M ioză.
- C o rp u l ciliar:
- Vedere neclară.
- Vezica u rin a r ă :
- Incontinenţă urinară.
S im p to m ele nicotinice:
- M u şch i stria ţi:
- Fasciculaţii.
- Tremor.
- Contracturi.
- Slăbiciunea m usculară.
- Paralizii.
- G an g lio n ii sim patici:
- Paloare.
- Tahicardie.
- TA crescută.
- Hiperglicem ie.
305
- SNC (m uscarinice, nicotinice şi asociate):
- Anxietate.
- Labilitate emoţională.
- Insomnie.
- Ataxie.
- Fatigabilitate.
- Convulsii.
- Comă.
- Deprim area centrilor respirator şi circulator.
Intoxicaţia acută cu carbam aţi:
- Sim ptom ele foarte asem ănătoare cu sim ptom atologia la
com puşii organofosforici, dar uneori pot fi mai estom
pate şi au durata mai scurtă (24-48 ore).
Intoxicaţia acută cu piretru şi piretroizi:
- D erm atita de contact:
- Eritem.
- Vezicule.
- Bule.
- Reacţii anafilactice.
- Parestezii după contactul la nivelul pielii.
- După ingestîe:
- Greaţă.
- Vărsături.
- Cefalee.
Intoxicaţia acută cu organoclorurate:
- H iperexcitabilitate.
- Parestezii.
- Vertij.
- Cefalee.
- Dezorientare.
- Tremurături.
- Convulsii.
- Stupor.
- Comă.
- Expunerile severe:
- Starea de rău convulsiv.
306
- Hipoxem ia m arcată,
- Acidoza m etabolică severă.
In to x ica ţia a c u tă cu h id ro c a rb u ri:
- Starea ebrioasă „beţie benzinică” .
- Convulsii.
- Comă.
- Depresia respiratorie.
- Pneum onia gravă.
In to x ica ţia cu te tra c lo ru ră de c a rb o n :
- F aza in iţială:
- Cefalee.
- Fatigabilitate.
- Tulburările de vedere.
- Ataxie.
- D epresia respiratorie.
- Tulburările de com portam ent.
- Convulsiile tonico-clonice
- Febră.
- Comă.
- Greaţă, vom ă, anorexie, diaree.
- P e rio a d ă de falsă am e lio ra re :
- Creşterea tranşam inazelor.
- A lterarea probelor hepatice.
- In su ficien ţa h ep a tic ă a c u tă (peste 48 ore):
- H epatomegalie.
- Icter.
- Sîngerări.
- Alterarea probelor hepatice.
- In su ficien ţa re n a lă a c u tă :
- Anurie.
- Edeme.
- A lterarea probelor renale:
- Proteinurie.
- Hematurie.
- Stop c a rd ia c şi re sp ira to r.
307
Intoxicaţia acută cu izoniazidă:
- Comă.
- C onvulsiile tonico-clonice,
- Tahicardie.
- Cianoză.
- M idriază.
- Fotofobie.
- Nistagm us.
- Acidoză.
Intoxicaţia acută cu oxid de carbon:
- Cefalee.
- Fatigabilitate.
- Vertij.
- Greaţă, vomă.
- Diaree.
- Tahipnee.
- Tahicardie,
- Convulsii.
- Comă.
- Deprim area respiratorie.
- Insuficienţa cardiorespiratorie acută.
- D ezorientarea tem poro-spaţială,
- Deficit de coordonare.
- Psihoză.
- Comă.
- Leziunile buloase nespecifice (roşii-vineţi).
Intoxicaţia cu cianuri şi cianogeni:
- Inroşire.
- Cefalee,
- Tahipnee.
- Vertij.
- Agitaţie, anxietate.
- C onstricţie laringiană.
- Confuzie.
308
- D eprim area respiratorie,
- Comă.
- Convulsii.
- Stop cardiac.
- Intoxicaţia acută cu hidrogen sulfurat:
- Iritaţia conjunctivală.
- Iritaţia căilor respiratorii.
- Anxietate.
- Cefalee.
- Ataxie.
- Vertij.
- Am nezie.
- Pierderea m irosului (anosmie).
- Edem ul pulm onar acut.
- Cianoză.
- Convulsii.
- Hem optizie.
- Colaps.
- Stop respirator.
- Intoxicaţia acută cu salicilaţi:
- Letargie.
- H alucinaţii.
- Convulsii.
- Comă.
- Tahicardie.
- Deshidratare.
- Hiperterm ie.
- Polipnee.
- Durerile epigastrice.
- G reaţă, vom ă.
- Hem atem eză.
- Intoxicaţia acută cu paracetam ol:
309
- Stadiul iniţial (0-24 ore):
- Anorexie,
- Greaţă, vomă.
- Letargie.
- Diaforeză.
- Stadiul interm ediar (24-48 ore):
- B unăstarea falsă.
- Teste hepatice modificate.
- Stadiul hepatic (3-4 zile):
- Vărsături,
- Confuzie.
- Letargie.
- Comă.
- Icter.
- Sîngerare,
- Stadiul de refacere (6 zile):
- N orm alizarea testelor hepatice.
- A m eliorarea stării generale.
Intoxicaţia acută cu fier:
- Faza iniţială (pînă la 1-2 ore postingestie):
- Vomă intensă.
- Diaree.
- G astrita hemoragică.
- Letargie.
- Comă.
- Paloare.
- Tahicardie.
- Faza liniştită (pînă la 12 ore):
- A parentă stabilizare.
- Faza recurentă (12-48 ore):
- Hematem eză.
- M elenă.
- Perforaţia digestivă.
- Comă.
- Convulsii.
- Colapsul vasomotor.
310
- Cianoză.
- EPA.
- Insuficienţa hepato-renală acută.
- Faza tardivă (4-6 săptămîni):
- A pariţia cicatricelor gastrice, stenoze.
Intoxicaţia acută cu plumb:
- Dureri abdom inale colicative.
- Constipaţie.
- Artralgii.
- Vomă.
- Salivaţie.
- Slăbiciune.
- Agitaţie.
- Iritabilitate.
- Convulsii.
- Comă.
- Anemie.
- N europatie motorie.
- Encefalopatie.
- Obnubilare.
- Convulsii.
- Cefalee.
Intoxicaţia acută cu arsen:
- Greaţă, vomă.
- Diaree sanguinolentă.
- Dureri abdom inale intense.
- Erupţie cutanată.
- Respiraţie şi salivă cu m iros de usturoi.
- Tegumente reci şi umede.
- Cianoză.
- Slăbiciune, am eţeală.
- Delir.
- Convulsii.
- Comă.
- Album inurie.
Intoxicaţii acute cu ciuperci:
311
- G rupul „gastroenteritic” (de ex. genurile; Paxillus,
Agaricus, Entoloma, Boletus, H ebelom a, Russula, Lac-
tarius);
- Debutul rapid.
- Greaţă, vomă.
- Diaree.
- Dezechilibrele hidroelectrolitice,
- Ciupercile neurotoxice:
- Sindrom ul colinergic (toxină: m uscarina: gen. Cli-
tocybes, Incybes, M ycena):
- Greaţă, vomă.
- Diaforeză.
- Hipersalivaţie.
- Lacrim aţie.
- M ioză.
- Bradicardie.
- Bronhospasm.
- Frisoane,
- Inconştienţă.
- Convulsii.
- Sim ptom ele se instalează rapid (1,5-2 ore).
- Sindrom ul halucinogenic şi anticolinergic (tox
inele: acid ibotenic, m uscim ol, m uscazonă: Am anita
pantherina, A m anita m uscaria, A m anita regalis):
- Anxietate.
- Euforie.
- Confuzie.
- Delir.
- Halucinaţii.
- Tulburări de vedere.
- Greaţă, vomă.
- Fasciculaţii musculafe.
- Convulsii.
- A lterarea conştienţei.
- Tahicardia sinusală.
- M idriază.
312
- G ura uscată.
- R etenţia urinară.
- Sim ptom ele se instalează în tim p de 8-24 ore.
- Sindrom ul halucinogenic (toxine: psilocybina, psi-
locina, baeocystina): Psilocybes, Panaeolus, Gym -
nopilus:
- Dezorientare.
- H alucinaţii.
- Euforie.
- Anxietate,
- Agitaţie.
- Delir.
- Vertij
- Cefalee.
- Ataxie.
- Hiperreflexie,
- Convulsii.
- Tahicardie.
- M idriază.
- G ura uscată.
- G reaţă, vomă.
- Instalare rapidă a sim ptom elor (30-60 m in) şi du
rata 4-6 ore sau m ai mult.
Ciupercile citotoxice (lezionale):
- Am atoxine: A m anita phalloides, A m anita virosa,
G alerina marginata:
- G astroenterita intensă şi prelungită.
- D eshidratare.
- Preşoc.
- Oligurie.
- Hipoglicem ie.
- A cidoza metabolică.
- D ezechilibrele electrolitice.
- Insuficienţa hepatică acută (peste 2-3 zile).
- Insuficienţa renală acută (peste 3-4 zile).
- O rellanina: Cortinarius speciocissim us, C ortinarius
orellanus:
- G astroenterită peste cîteva ore de la ingestie.
313
- Insuficienţa renală, uremie (peste 3-7-14 zile).
- G yrom itrină: G yrom itra esculenta:
- Gastroenterită.
- Vertij.
- Diaforeză.
- Cefalee.
- Am eţeli.
- Ataxie.
- Convulsii.
- Hemoliză.
- M ethem oglobinem ie.
- Hipoglicemie.
Intoxicaţia acută prin m uşcătura de viperă sau prin
m uşcătura de păianjen C aracut “V ăduvă neagră” :
- Sem nele locale:
- U rm a m uşcării prin unul sau doi dinţi, din care se
scurg m ici picături de serozitate sanguinolentă.
- D urerea localizată.
- Edem ul dureros perilezional.
- Echim oza locală.
- Anxietate.
- Diaforeză.
- Greţuri, vomă.
- Tahicardie.
- Posibil reacţia anafilactică.
- Clasificarea în funcţie de gravitate:
- Gradul 0: sem nele tipice de m uşcătură, fară semne
sistem ice.
- Gradul I: sem nele tipice de m uşcătură cu edem ul mi
nimal, durerea locală, fară m anifestările sistem ice.
- Gradul II: edemul pronunţat, durerea acută, peteşii,
hem oragiile în locul m uşcăturii, greaţă, vomă.
314
- Gradul III: edem ul pronunţat, durerea acută, peteşii,
hem oragiile în locul m uşcăturii, greaţă, vom ă, bron-
hospasm , hipotensiunea arterială, tahicardie.
- Gradul IV: durerea acută, edemul masiv, echimoze, ne-
croliză, zonele de necroză, bronhospazm pînă la stop
respirator, semnele de insuficienţă multiorganică.
Intoxicaţia acută prin m uşcătură de cobră:
- Schim bările locale m inim ale: edem ul şi durerea slab
pronunţate.
- Peste 10-15 min: durere şi parestezie în locul m uşcăturii
cu progresie distală şi proximală.
- A pare paralizie ascendentă.
- Se afectează m em brele inferioare: m ers instabil, inca
pacitate de a fi în poziţie verticală.
- A fectarea m uşchilor intercostal! (polipnee incipientă,
bradipnee, stop respirator).
- A fectarea cordului: efect cardiotoxic: extrasistolie, bloc
atrio-ventricular, m icrovoltaj ECG, inversia undei “T ” .
- Parestezii, afonie disfagie, diplopie, ptoză palpebrală.
- A fectarea centrilor vegetativi: hipersalivaţie, transpira
ţia abundentă, m icţiunea involuntară.
- Febra 38-3 9°C.
- Perioada cea mai gravă: prim ele 12-18 ore d upăm uşcă-
tură.
Intoxicaţia acută prin înţepătură de him enopteră:
- Sem nele locale:
- Plaga punctiform ă, cu un ac la nivelul ei.
- Infiltraţia locală, caldă, roşie.
- Edemul extensiv cu urticarie.
- Posibil reacţia anafilactică.
- Tahicardie.
- B ronhospasm .
- Edem ul laringian.
- Convulsii.
- Comă.
315
- In to x ic a ţia a c u tă cu fum d e incendiu:
- Cefalee.
- Agitaţie.
- Obnubilare, comă.
-
Depozite de funingine la nivelul orificiilor nazale, a
gurii şi a faringelui.
- Tuşea.
- D ispnee laringiană.
- Disfonie, voce răguşită.
bxpectoraţia contam inată cu striuri de funingine.
- Bronhospasm , zgom ot de „porum bar” .
- Ralurile pulm onare ronflante, sibilante, crepitante.
- Tahicardie.
- H ipotensiunea arterială (colaps, şoc).
- Kerato-conjunctivită.
- Sem nele legate de intoxicaţia cu oxid de carbon.
- In to x ic a ţia a c u tă b otulinică:
- Vomă.
- Hipersalivaţie, urm at uscăciunea gurii.
- Tulburări de vorbire.
- M idriază.
- Ptoză.
- Diplopie.
- Paralizia respiraţiei.
In to x ic a ţia a c u tă ra b ic ă :
- Perioada tipică de incubaţie a virusului rabic este de 4-6
săptăm îni.
- Prim ele sim ptom e care apar includ durere şi am orţeală
la locul muşcăturii.
- Sim ptom atologia vagă:
- febră,
- tuse sau senzaţie de gît uscat,
- anxietate sau agitaţie extremă.
- Sim ptom atologia ulterioara:
- anxietate, halucinaţii, delir,
- hidrofobie sau aerofobie,
316
- spasm e m usculare la nivelul m uşchilor feţei, gîtului
sau diafragm ului, urm ate de convulsii,
- paralizie, rabica paralitică, care apare după m uşcătura
liliecilor vam piri,
- comă, insuficienţă cardiacă şi respiratorie.
- ECG:
- Aritm iile cardiace: tahicardie, bradicardie, blocuri A-V.
- M odificările de repolarizare ventriculară (dezechilibrele
m etabolice şi electrolitice).
- Analiză toxicologică: resturile alim entare, tablete, sticle, pa
hare, urină, conţinutul gastric, scaun, sînge.
- A lterarea probelor funcţionale hepatice şi renale.
- Intoxicaţie acută cu ciuperci. Sindrom ul halucinogenic
(20.03.09).
- Intoxicaţie acută cu clonidină (21.03.09).
COMPLICAŢIILE:
- Insuficienţa respiratorie acută.
- Aritmiile cardiace critice.
- Hipotensiunea arterială (colaps, şoc).
- EPA.
- Comă.
- Diagnosticul diferenţial în intoxicaţie acută se face cu:
- Hipoglicem ie.
- A ccidentul vascular cerebral.
- Coma de altă etiologie.
- Status epilepticus.
- Insuficienţa cardiorespiratorie de altă etiologie.
- Insuficienţa hepatică de altă etiologie.
- Insuficienţa renală de altă etiologie
317
- Abdom enul acut.
- Starea de agitaţie psihiatrică.
- Şocuri: cardiogen, hipovolem ie, anafilactic.
T ra ta m e n tu l de s ta n d a rd :
- D im inuarea absorbţiei toxicului prin:
- D econtam inarea externă:
- D econtam inarea conjuctivei oculare: după îndepărtarea
eventualilor corpi străini, se spală conjuctiva oculară cu
ser fiziologic.
- Decontam inarea tegum entară:
- Se spală pielea cu apă din abundenţă.
- Este important să fie îndepărtat înainte de spălare toate
substanţele chimice aflate în stare solidă, care prin diluare
ar produce soluţii concentrate ce pot produce leziuni.
- Se îndepărtează părul din zonele contam inate în caz de
necessitate (de ex. contam inarea cu pesticide).
- D econtam inarea internă:
- Emeza, în prim ele 2 ore postingestie, pacientul conştient
şi copiii în vîrsta de peste 6 ani:
- S iro p d e ipeca 30 ml, urm at 250-300 ml apă, se
poate repeta doza de Sirop de ipeca.
- Spălătura gastrică:
- Pe sonda nasogastrică se introduce 200-250 ml de
Ser fiziologic, se aspiră activ lichidul din stomac
(lichidul se poate drena pasiv).
- Se repetă operaţiunea pînă se totalizează 2-4 1 de
lichid.
- Se stopează cînd lichidul de spălătură gastrică este
clar.
- Adm inistrareacărbunelui activat (1 g/kg): seadm inistreză
în doze de 50 g la fiecare 4 ore.
318
- A dm inistrarea de purgative osm otice sau saline:
- Sulfat de m agneziu 15-20 m g sau
- C itrat de m agneziu 10% 20-30 g, sau
- Sorbitol 20% 240 ml, sau
- M anitol 20% 200 ml.
- în caz de hem odinam ică instabilă (colaps, şoc):
- Dextran 70 500 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de eşec:
- D opam ină 5-10 pg/m in i.v. în perfuzie sau
- E pinefrină 1-10 pg/m in i.v. în perfuzie.
- Elim inarea toxicelor din organism (diureza forţată):
- F u ro sem id 80-100 m g i.v. în bolus.
- M anitol 20% 200 ml i.v. în perfuzie.
- G lu co za 10% 500 ml i.v. în perfuzie.
- Ser fiziologic 0,9% 500 ml i.v. în perfuzie.
- R inger-lactat 400-500 ml i.v. în perfuzie.
- Acidoză:
- B icarbonat de Sodiu 1-2 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- Alcaloză:
- Clorură de am oniu 75 m g/kg/24 ore i.v. în perfuzie sau
oral.
- Acid clorhidric 0,2 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- H em odializa.
Tratamentul suplim entar:
- în caz de com ă toxică:
- Protocol de m anagem ent al comei.
- în caz de hipertermie:
- Protocol de m anagem ent al hiperterm iei,
- în caz de hipotermie:
- Protocol de m anagem ent al hipoterm iei.
- în caz de psihoză acută:
- H aloperidol 5-10 m g i.m. sau i.v. lent sau
319
- D iazepam 10-20 mg i.v. lent.
- Nardroparin 88 U/kg s.c., la fiecare 12 ore.
- în caz de insuficienţă hepatică acută:
- în caz de insuficienţă renală acută:
- Protocol de m anagem ent al insuficienţei renale acute,
- în caz de intoxicaţie acută prin m uşcătură de viperă sau prin
m uşcătură de păianjen C aracut “V ăduvă neagră” :
- Protocol de m anagem ent al şocului anafilactic.
- H eparină 10 000 U i.v. în bolus.
- Activinină:
- 2,5 ml i.m. pentru aprecierea reacţiilor adverse,
- 20-40 ml i.v. lent: intoxicaţie uşoră,
- 50-90 ml i.v. lent: intoxicaţie m oderată,
- 100-150 ml i.v. lent: intoxicaţie severă.
- în caz de intoxicaţie acută prin înţepătură de himenopteră:
- Protocol de m anagem ent al şocului anafilactic.
Tratamentul cu antidotul specific (conform toxicului identificat):
- în caz de intoxicaţie acută cu: acetam inofen (paracetamol)
sau tetraclorură de carbon, sau dicloretanol:
- Â cetilcisteină 140-150 m g/kg oral.
- în caz de intoxicaţie acută cu: am fetam ine sau stricnină, sau
fenciclidină:
- C lorură de am oniu 1,5 g i.v. lent, la fiecare 6 ore (maxim
6 g/24 ore).
- în caz de intoxicaţie acută cu: organofosforice sau carbamaţi,
sau pilocarpină, sau digitalice, sau ciuperci neurotoxice
(toxină muscarină):
- A tropină 2-4 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză, la
fiecare 10-15 min, pînă la instalarea sim ptom elor de atro-
pinizare.
- în caz de intoxicaţie acută cu: cadm in sau crom , sau cupru,
sau plum b, sau nichel, sau seleniu, sau uraniu, sau zinc:
- EDTA Na2 Ca (edetat disodic m onocalcic) 30 mg/kg i.m.
sau i.v. lent în 2-3 prize/24 ore.
320
- în caz de hipocalcem ie prin intoxicaţie (etilenglicol), sau ex
punere cutanată Ia acid fluorhidric:
- G luconat de calciu 150-350 mg i.v. lent (100-300 m g de
calciu ionizat).
- în caz de intoxicaţie acută cu: acid cianhidric sau cianuri, sau
hidrogen sulfurat:
- A ntidot com plex pentru cianuri:
- N itrit de am il inhalare, tim p de 30 se c -1 m in, la fiecare
3 min.
- N itrit de sodiu 3% 300 m g i.v. lent.
- T iosulfat de sodiu 25% 12,5 m g i.v. lent.
- în caz de intoxicaţie acută cu fier:
- D eferoxam ină 10-15 m g/kg/oră i.v, în perfuzie.
- în caz de intoxicaţie acută cu com puşi convulsivanţi:
- D iazepam 5-10 m g i.v. lent (maxim 20 mg).
- în caz de intoxicaţie acută cu: arsenic sau aur, sau mercur,
sau plumb:
- D im ercaprol 3-5 m g/kg i.m. la 4 ore, urm at în 2 prize/24
ore, tim p de 7 zile.
- In caz de intoxicaţie acută cu: m etanol sau etilenglicol:
- E tanol 30% 50-100 ml oral.
- E tanol 5% 100-400 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de intoxicaţie acută cu beta-blocante:
- G lucagon 5-150 ng/kg i.v. în perfuzie cu viteza 1-5 m g/
oră.
- în caz de intoxicaţie acută cu blocante de calciu:
- G lucagon 2 mg i.v. lent şi/sau
- G luconat de calciu 150-350 mg i.v. lent (100-300 m g de
calciu ionizat).
- în caz de m ethem oglobinem ie:
- A lbastru de metilen 1% 100 ml (0,1-0,2 m l/kg) i.v. în per
fuzie.
- în caz de intoxicaţie acută cu: m etale grele (arsenic, cadm iu,
crom, cobalt, cupru, plumb, mercur, nichel, zinc):
- P enicilam ină 250-500 m g oral în 4 prize/24 ore.
- A lbuşul de ou, doza de albuş de cel puţin 10 ouă.
- In caz de intoxicaţie acută cu com puşi organofosforici:
321
- Pralidoxim ă 1-2 g în 250 ml de ser fiziologic i.v. în per
fuzie, aceeaşi doză se repetă la fiecare 6 ore (m axim 12
g/24 ore).
- O bidoxim ă 250 m g i.v. lent sau i.m., aceeaşi doză se repetă
pînă ia maxim 1 g/24 ore.
- Atox - antidot com plex 1-2 fiole i.m. (m axim 4 fiole/24
ore).
- Diperoxim 15 m g i.v. lent sau i.m.
în caz de supradozare a heparinei:
- Protam ina sulfat 1 m g neutralizează 100 U heparină, i.v.
lent (m axim 50 mg).
în caz de intoxicaţie acută cu izoniazidă:
- Piridoxină 4 g’ i.v., timp de 5 min, urm at, 1 g i.m., la fiecare
30 min (m axim 10 g).
în caz de intoxicaţie acută cu: barbiturice sau salicilaţi, sau
acizi:
- Bicarbonat de sodiu 4%, 7,5% 1-3 m Eq/kg i.v. în perfuzie,
în caz de intoxicaţie acută cu benzodiazepine:
- Flum azenil 0,2 m g i.v. lent, se repetă în aceeaşi doză la
fiecare 1 min pînă la doza m axim ală 1 mg.
- în caz de intoxicaţie acută cu: atropină sau belladonă:
- F izostigm ină 0.5-2 mg i.v., tim p de 5 min.
- în caz de intoxicaţie acută cu: salicilaţi sau anticoagulante
indirecte:
- Vitam ina К 10-15 m g i.m. (m axim 30 m g/24 ore).
- în caz de intoxicaţie acută cu: cobalt sau aur, sau plum b, sau
cuprum , sau nichel, sau digitalicile:
- U nitiol 250-500 m g i.v. lent sau i.m.
- în caz de intoxicaţie acută cu: cianuri sau m onoxid de car
bon, sau hidrogen sulfurat:
- în caz de intoxicaţie acută cu monoxid de carbon:
- O xigen Hiperbar.
- în caz de intoxicaţie acută cu antihistam inice H I sau anti-
depresivele:
- Fizostigm ină 2 m g i.v. lent.
322
- în
caz de intoxicaţie acută cu neiroleptice:
-Biperidenă 5-10 m g i.v. lent.
- în
caz de intoxicaţie acută cu analgezice narcotice:
-N aloxonă 0,4-2 m g î.v., tim p de 2-3 m in, în caz de neces
sitate se repetă la fiecare 2-3 min (m axim 10 mg).
- în caz de intoxicaţie acută botulinică:
- A ntitoxină botulinică de tipuri A, B ,C ,E i.v. lent: 15.000
U: tipuri A, C, E; 5.000: tip B.
- în caz de intoxicaţie acută rabică:
- Plăgi superficiale şi anim al necunoscut:
- Vaccin antirabic s.c.
- Plăgi profunde: la faţă, sau la m îini, sau la picioare, sau la
organele genitale; anim al cunoscut şi necunoscut:
- Ser antirabic heterolog i.m. conform schemelor.
PROTOCOL DE MANAGEMENT AL INTOXICAŢIEI
ALCOOLICE ACUTE:
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată (în caz de
comă).
Sonda gastrică, spălătură gastrică.
- Volum expanderi:
- G lucoză 40% 40-80 ml i.v. lent.
- R in g e r-la c ta t 1000-2000 ml i.v. în perfuzie sau
- Ser fiziologic 1000-2000 ml i.v. în perfuzie, sau
15 m l/kg/24 ore) sau
- Dextran 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de eşec:
- Prednisolon 1-2 m g/kg i.v. în bolus, la fiecare 6 ore (m ax
im 10-20 m g/kg/24 ore) sau
323
- în caz de eşec:
- D o p a m in ă 5-10 jig/m in i.v. în perfuzie sau
T ra ta m e n tu l su p lim e n ta r:
- T ia m in ă 100 m g ml i.v. lent.
- A cid asco rb ic 500 m g ml i.v. lent.
- Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară
diseminată:
- E n o x a p a rin 1 m g/kg s.c., în 2 prize sau
- N a rd ro p a r in 88 U /kg s.c., la fiecare 12 ore.
- B ic a rb o n a t d e Sodiu 1 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- S oluţie p o la riz a n tă (C lo ru ră d e p o tasiu 3 gr şi S u lfa t de
m ag n eziu 1-2 g) i.v. în perfuzie sau
- P a n a n g in 20-40 ml i.v. în perfuzie.
- Corecţia diurezei:
- F u ro sem id 0,5 m g/kg i.v. în bolus.
- A ntibiotice în raport cu germ enul izolat sau presupus.
- în caz de convulsii:
- D iazep am 10-20 m g i.v. lent.
- în caz de comă:
- Protocolul de m anagem ent al comei.
- în caz de hipoterm ie:
- Protocol de m anagem ent al hipoterm iei.
- A m eliorare stării generale a bolnavului.
tensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în lim itele 50-110/min,
324
cilor vitali.
rea extremităţii cefalice la 40°.
- Supravegherea pacientului în tim pul transportării;
nometrie.
Bolnavii sunt spitalizaţi în departam entul de A nestezie şi terapie
intensivă sau în terapia intensivă pe lîngă departam entul de Toxi
cologie.
INSUFICIENŢA HEPATICĂ ACUTĂ
DEFINIŢIILE:
- Insuficienţa hepatică: reprezintă un sindrom care se dezvoltă
In cadrul maladiilor hepatice acute sau cronice, mecanismul
patogenetic principal al căruia constă în insuficienţa hepato-
celulară şi/sau hipertensiunea portală.
- Insuficienţa hepatică este o afecţiune potenţial fatală şi necesită
tratam ent de urgenţă. în m ajoritatea cazurilor insuficienţa
hepatică evoluează lent în decurs de mai m ulţi ani.
- Insuficienţa hepatică acută: se instalează rapid (în 48 ore) şi
este greu de detectat debutul.
CAUZELE:
■ Supradozarea de paracetam ol.
- Virusurile hepatice А, В si С (in special la copii).
Reacţiile la unele m edicam ente prescrise.
• Ingestia de ciuperci otrăvitoare.
CLASIFICAREA:
Form a fulm inată (hepatita acută cu encefalopatie, se instalează
în perioada pînă la 8 săptămîni de ia debutul hepatitei).
Form a acută (pină la 28 zile).
Form a subacută (în perioada 5-12 săptămîni).
HMPTOMELE Şl SINDROMELE CLINICE CARACTERISTICE:

Greaţă.
Pierderea apetitu lu i.
Fatigabilitatea.
Diaree.
Deteriorarea funcţiei ficatului. Icter.
C oagulopatia. Hem oragiile acute.
Umflarea abdom enului.
Stările m entale de dezorientare şi confuzie (encefalopatia
hepatică).
Apatie.
Comă.
Notă: Diagnosticul este stabilit pe baza exam enului clinic
obiectiv, analizelor de laborator şi explorărilor im agistice.
326
EXEMPLE DE DIAGNOSTIC FUNCŢIONAL (PREVENTIV):
- Hepatita virală B, form a gravă. Insuficienţa hepatică acută,
forma fulminantă.
- Intoxicaţie acută cu paracetam ol. Insuficienţa hepatică acută,
COMPLICAŢIILE:
- Encefalopatia hepatică.
- Edemul cerebral.
- Coma hepatică.
- Coagulopatiile hepatice.
- Hemoragiile acute.
- Infecţii. Sepsis.
- Instabilitatea hem odinam icii: colaps, şoc.
- Dezechilibrele m etabolice şi electrolitice (alcaloza m etabolică
şi respiratorie).
T ra ta m en tu l de s ta n d a rd :
- Volum expanderi (pînă la 3 1/24 ore):
- G lucoză 20% 2-5 g/kg i.v. în perfuzie (m axim 400 g/zi).
- P ro tein e 0,5 g/24 ore i.v. în perfuzie.
- A m inoacizi 1-1,5 m l/kg/oră i.v. în perfuzie (m axim 1000
ml), tim p de 3 zile.
- H id ro x ietilam id o n 500-1500 ml i.v. în perfuzie (m axim
15 ml/kg/24 ore).
- Protecţia hepatică:
- H id ro c o rtiso n h em isu cc in a t 1000 m g/24 ore în perfuzie
sau
- P red n iso lo n 200 m g/24 ore i.v. în perfuzie.
- In caz de hem odinam ică instabilă:
- D o p am in ă 5-10 m cg/kg/m in i.v. în perfuzie.
327
- încaz de acidoză m etabolică:
- B icarbonat de sodiu 1-3 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- încaz de aicaloză m etabolică:
- C lorură de potasiu 10 g/24 ore cu glucoză i.v. în per
fuzie.
- Acid ascorbic 500 m g i.v. lent.
- Protecţia gastrică:
- Fam otidină 20 mg i.v. lent.
- Corecţia diurezei:
- Furosem id 0,5 m g/kg i.v. în bolus.
- Am eliorarea microcirculaţiei:
- Pentoxifilină 300-800 mg i.v. în perfuzie.
- Vitam ina К 30 mg/24 ore i.m.
- Antioxidante:
- Acid ascorbic 5% 0,3 m l/10 kg i.v. lent, la fiecare 3-4 ore.
- V itam ina E 20-40 m g/kg i.m.
- Solcoseril 4-6 ml i.v. lent, la fiecare 8 ore.
- în caz de hipopotasem ie:
- Clorură de potasiu 10 g/24 ore cu glucoză i.v. în perfuzie.
- în caz de encefalopatie şi intoxicaţie de am oniac:
- Acid glutam inic 1% 400 ml/24 ore i.v. în perfuzie.
- Acid lipoic 60-80 m g/24 ore i/m.
- Plasm afereză.
- O xigen hiperbar.
- A ntibiotice în raport cu germ enul izolat sau presupus.
- în caz de agitaţie, hipoxie severă şi comă:
- în caz de hipotermie:
- Protocol de m anagem ent al hipoterm ieî.

- N orm alizarea indicilor hem odinam ici: stabilizarea tensiuni-
iarteriale sistolice la nivelul 90-100 m m H g şi m ai sus la hi
pertensivi.
328
- Vor fi spitalizaţi dc urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea in
dicilor vitali.
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie cu ridicar
ea extrem ităţii cefalice la 40°.
- C oloraţia tegum entelor,
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: FiQ„, SaO_, VC, F.
- Bolnavii sunt spitalizaţi în departam entul de A nestezie şi
terapie intensivă.
C APITO LU L V II. UR G EN ŢELE N E FR O L O G IC E
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
DEFINIŢIILE:
- Insuficienţa renală acută (IRA): o alterare rapidă a funcţiei
renale, care duce la retenţia azotată, dereglări hidro-electroliti-
ce şi acido-bazice.
- Leziunea renală acută (acute kidney injury - AKI): o creştere
bruscă, pe parcurs a mai puţin de 48 de ore, a creatininei serice
cu 26,5 jimoli/L (0,3 m g/dL) (valorile absolute) sau cu 50%
(valorile relative); şi/sau oliguria docum entată (dim inuarea di-
urezei sub 0,5 m l/kg/ora tim p de mai m ult de 6 ore).
- Insuficienţa renală acută: o creştere rapidă a creatininei seri
ce de 3 ori peste valorile iniţiale sau ca o creatininem ie peste
360 }imoli/L (4 m g/dL) asociată cu o creştere absolută cu cel
puţin 45 ц то Н /L ( 0,5 m g/dL) asociată, sau nu cu oligoanurie
(AK IN, 2005).
- Oligurie: debitul urinar sub 0,25-0,5 m l/kg/oră (tim p de 24 de
ore) sau diureza nictem irală sub 400-500 ml.
- Anuria: se caracterizează prin diureza nictem irală sub 50-
Î0 0 ml.
- IRA oligurică: IRA, asociată cu dim inuarea diurezei nictem i-
rale sub 400-500 ml.
- IRA non-oligurică: IRA cu pastrarea diurezei nictem irale
peste 400-500 ml.
- IRA prerenală (azotem ie prerenală, IRA extrinsecă): IRA,
care se dezvoltă ca consecinţă tulburărilor irigării renale fară
afectarea renală iniţială propriu-zisă.
- IRA renală (IRA intrinsecă, ERA „veridică”, propriu-zisă):
consecinţa afectării directe a rinichiului de diferiţi factori pa-
togenici (infecţie, substanţe toxice, proces autoim un).
- IRA postrenală; o dereglare gravă a pasajului urinar, de obi
cei, bilateral sau a unicului rinichi.
- ERA mixtă: asocierea a două sau a mai m ultor form e etiopato-
genetice de IRA.
- Starea arenală: cînd la pacient sunt înlăturaţi am bii rinichi
sau unicul rinichi congenital/ iatrogen.
330
- „Uremie prin hiperproducţie”, pseudourem ie: creşterea
rapidă a valorilor creatininei şi ureei, sunt condiţionate de hi-
percatabolism proteic, fară nici o afectare renală asociată şi cu
diureza frecvent pastrată.
FACTORII PRINCIPALI DE RISC A l DEZVOLTĂRII IRA:
- Hipovolem ie (hem oragiile m asive, diaree sau vom a incoerci-
bilă, poliurie, degerături, ciroza hepatică cu sindrom ul hepato
renal).
- Intoxicaţiile exogene, inclusiv adm inistrarea m edicam entelor
nefrotoxice.
- Stările de şoc (indiferent de etiologie).
- Insuficienţa cardiacă şi respiratorie avansată,
- Intervenţiile chirurgicale îndelungate, în special de volum
mare sau asociate cu hem oragiile severe.
- Sepsis.
- Alergie şi anafilaxie.
- Bolile autoim une grave.
- Procesele patologice în sistem ul urogenital cu eventuala alte
rare a pasajului de urina.
- Traumatism ele abdom inale sau politraum atism ele cu dezvol
tarea consecutivă a leziunilor renale.
CAUZELEIRA:
- Cauzele prerenale:
- Antihipertensive,
- Em boliile pulm onare.
- Em boliile periferice.
- Şocurile:
- cardiogen (infarct m iocardic, tam ponada cardiacă, peri-
cardită, chirurgia cardiacă, insuficienta cardiacă);
- neurogen;
- toxiinfectios (avort septic, peritonită, septicem ii, catete-
risme);
- anafilactic;
- hem oragie.
- Hem oragiile acute (traum atism ul, hem oragii, intervenţii
chirurgicale).
331
- Pierderile hidro-electrolitice:
- gastrointestinal: vomă, diaree, fistule biliare, pancreati
tă, ileostomie;
- cutanate: arsuri, dermatite, transpiraţii;
- urinare: diabet zaharat, insuficienţa suprarenalelor, diu
retice, poliurii;
- Redistribuţie volemică:
- ileus, peritonită, pancreatită;
- hiposerinem ii;
- arsuri, degeraturi, expuneri la hiperterm ie sau la hipo
term ie.
- C au zele ren ale:
- N efritele tubulo-interstiţiale acute (necroza interstiţială
acută):
- Ischem ice (m ajoritatea cauzelor care produc IRA prere-
nală);
- Toxicele endogene:
- Pigm enţi heminici: hem oliză prin transfuzie de sînge
incom patibil, hem oglobinurii paroxistice, infecţiile
cu Clostridium perfrigens, toxice vegetale (ciuperci,
favism ), veninuri (şerpi, păianjeni).
- M ioliză: Crush- syndrom e B yw aters, zdrobiri de
părţi moi, electrocutări, degerături m ari, com e pre
lungite.
- Toxicele endogene necunoscute: hepatopatii, pan
creatita acută, peritonită, enteropatii, ileus, sarcină.
- NTA în transplantul renal.
- Toxicele exogene (peste 200 de substanţe):
- Substanţe chimice: acizi, alcool denaturat, crom , fe
nol, crezol, cupru, tetraclorura de carbon, DDT, să
ruri de As, Au, Bi, Cd, Hg, Pb.
- Remedii: barbiturice, chinină, cloroform , paraceta
m ol, ciclosporină, dextrani, inhibitorii enzim elor de
conversie, substanţe de contrast, chim ioterapeutice
anticanceroase, substanţe de contrast iodate, heroi
nă, FK506, aciclovir, cim etidină.
- antibiotice: am fotericină B, am inoglicozide (kana-
332
m icină, streptom icină, gentam icină), polim ixină, te
traciclină, rifam picină.
- N efritele interstiţiale acute:
- Infecţioase (direct sau prin invazie): stafilococ, germeni
gram negativ, fungi, virusuri, legionela, pneum ococ,
difteria, tifosul.
- Infiltrative: limfoam e, leucem ii, sarcoidoză.
- N efropatiiie cu afectarea glom erulilor sau vaselor (glom e-
rulonefrite sau vasculite):
- G lom erulonefrite sau vasculite:
- G lom erulonefrită rapid progresivă, sindrom ul G oo
dpasture.
- G ralunom atoza Wegener, poliarterita m icroscopică
Churg-Strauss.
- M ezangiocapilară, lupus eritem atos, crioglobuiine-
m ii, endocardită lentă.
- B oala Berger, purpura H enoch-Schonlein, nefrită de
iradiere.
- Sindroam ele de hiperviscozitate a sîngelui:
- policitem ia veră, CID, m ielom ul m ultiplu, m acro-
globulinem ii; sindrom ul hem oliticourem ic;
- Preeclam psie (IRA postpartum ).
- Ocluzie şi trom boză vaselor m ari.
Cauzele postrenale:
- O bstrucţiile intrarenale:
- Cristale: acid uric, oxalaţi, m edicam ente (sulfam ide,
m etotrexat).
- Paraproteine: m ielom m ultiplu, neoplasm e.
- O bstrucţiile ureterale bilaterale:
- Extraureterale: tum orile m aligne locale: prostata, ve
zică, col uterin, uter, pancreas, lim foam e, m etastaze
ganglionare; retroperitoneale; fibroza retroperitoneală;
hem atoam e retroperitoneale; ligaturi accidentale ale
ureterelor şi ale vaselor bazinului.
- Intraureterală: litiaza; fragm entele de papilită necrotică;
cheaguri de sînge; puroi; infecţiile: tuberculoză; edem
după ureteropielografie ascendentă; tum orile prim are
sau secundare.
333
- O bstrucţiile vezico-prostatice:
- Tumorile: prostatice, vezicale, organe adiacente.
- Litiaza vezicală.
- C istita interstiţială.
- R uptura posttraum atică a vezicii.
- Hipertrofia trigonului vezica!.
- Vezica neurogenă.
- O bstrucţiile uretrale:
- Stricturi.
- Litiază.
- Stenoza m eatului uretral.
- Valva uretrală posterioară.
- Fimoză.
- A lte m alform aţii.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A IRA:
- IR A prerenală: (nefropatia hem ocirculatorie acută, ure
m ia funcţională, oliguria prerenală).
- IRA renală: (IRA intrinsecă, organică, parenchim atoasă,
azotem ie renala intrinsecă).
- IR A postrenală (m ecanică, obstructivă, urologică).
- A lte categorii ale IRA:
- IRA mixtă.
- Starea arenală (renoprivă).
- U rem ie prin hiperproducţie a m etaboliţilor proteice
(„pseudourem ie”).
CLASIFICAREA EVOLUTIVĂ A IRA:
- Stadiul de debut: este relativ scurt, cu o durată de la cîteva
ore pînă la cîteva zile. în această fază evolutivă dezvoltarea şi
agravarea IRA poate fi oprită, iar IRA este uneori reversibilă.
Deoarece în tabloul clinic predom ină m anifestările maladiei
de bază în acest stadiu diagnosticul pozitiv al IRA este cel mai
greu de stabilit şi astfel este solicitată o supraveghere dinamică
atentă a pacienţilor din grupele de risc.
- Stadiul de oligoanurie: se caracterizează prin dezvoltarea oli-
guriei sau anuriei, iar în tabloul clinic predom ină manifestările
şi com plicaţiile uremiei. A ceastă fază evolutivă la m ajoritatea
334
pacienţilor dureaza de la cîteva zile pînă la 2-3 săptăm îni, în
cazuri mai rare durata stadiului de oligoanurie poate atinge 2-3
luni. Cu cît este mai îndelungată această fază evolutivă, cu atît
mai puţine sunt şansele la recuperare a funcţiei renale.
- Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie): din punct de v e
dere clinic poate fi divizat în 2 faze consecutive: diureza pre
coce, caracterizată prin creşterea progresiva a diurezei pe fon-
dalul persistenţei sindrom ului urem ie şi fază de poliurie, cînd
diureza creşte > 3 L/zi şi poate atinge j-2 0 L/24 ore. A ceastă
fază durează de la cîteva zile pînă ia cîteva săptăm îni şi se
term ină cu restabilirea diurezei nictem irale norm ale.
- Stadiul de recuperare (vindecare): are o durată variată, fiind
în m ajoritatea cazurilor între 3 şi 12 luni. Se începe după sis
tarea poliuriei şi se term ină odată cu revenirea funcţiei renale
la normă. Titnp îndelungat pot persista dim inuarea filtraţiei
şi reabsorbţiei, ceea ce indică necesitatea respectării unui re
gim dietetic şi m edicam entos nefroprotector, precum şi uneori
acordarea grupei de invaliditate.
CLASIFICAREA AKI (A K IN , A m s te rd a m , 2 0 0 5 ):
Stadiul Modificările nivelului Diureză

de creatinină serică (timp
de 48 de ore)
I Creşterea cu >27 |iinol/L (0,3 <0,5 ml/kg/ora > 6 ore
mg/dL) sau de 1,5-2 ori
II Creşterea de 2-3 ori <0,5 ml/kg/ora> 12 ore
III Creşterea > 3 ori sau valorile ab <0,3 ml/kg/ora > 24 ore
solute > 354 umoli/L (4 mg/dL)
asociate cu o creştere recentă
>44,2 [imoli/L (0,5 mg/dL)
- Prezenţa factorilor cauzali.
- H ipovolem ia intravasculară: sete, xerostom ie, oligurie,
pierderile hidrice extrarenaie excesive în antecedente (po
liurie, diaree, diaforeză).
335
- Hipervoiem ia intravasculară: edem ele periferice, creşterea
ponderală, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă.
- M odificările debitului urinar şi aspectului urinei.
Acuzele:
- A c u z e le sp ec ific e p a to lo g ie i d e b a z ă şi a c o m p lic a ţiilo r
ei.
- M a n ife s tă r ile clin ice:
- IR A prerenală:
- Tabloul clinic al leziunilor prim are.
- Starea de debit cardiac scăzut.
- IRA renală:
- Stadiul de debut:
- Tabloul clinic al leziunilor prim are.
- Tulburările hem odinam ice şi m etabolice ale stării de
şoc,
- Oligurie.
- Plasma: hiperpotasem ie, acidoză m etabolică.
- Stadiul de oligoanurie:
- IRA hipercatabolică.
- IRA fară hipercatabolism .
- Sindrom ul uremie:
- M anifestările cardiovasculare:
- HTA crescută sau hipotensiunea arterială.
- ICC,
- Edem ele periferice.
- Pericardita uremică.
- M anifestările respiratorii:
- R espiraţia Kussm aul.
- Polipnee.
- EPA.
- Sindrom de detresă respiratorie acută.
- Plămîn uremie.
- M anifestările digestive:
- Greaţă.
- Vărsături.
336
- D istensie abdom inală.
- D iaree sau constipaţie.
- M eteorism .
- H em oragiile digestive.
- Anorexie.
- M anifestările neuropsihice:
- Letargie.
- Fatigabilitate.
- Agitaţie.
- Spasm ele m usculare.
- Som nolenţă, stupoare, com a urem ică.
- Edem ul cerebral.
- A cidoză.
- C rizele convulsive şi tetaniform e.
- M anifestările hem oragice:
- Anemie.
- H em oliza uremică.
- Leucocitoză.
- Trom bocitopenie.
- M anifestările imune:
- Im uno-depresie.
- M anifestările cutanate:
- Erupţii.
- Echim oze.
- Uremide.
- Purpure,
- Infecţii.
- Sem ne umorale:
- U reea serică crescută.
- C reatinina serică crescută.
- Acid uric crescut.
- Potasiem ie.
- M agneziu seric crescut.
- Sodiu, clor, calciu-inconstant.
- A cidoza m etabolică,
- Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie):
- Perioada de poliurie precoce:
337
- D iureza creşte cu 100-1000 ml zilnic.
- Pierderea în greutate.
- Astenie.
- N orm alizarea m anifestărilor clinice se face lent.
- Perioada de poliurie tardivă:
- D iureză peste 2 1.
- C apacitatea de concentraţie a urinei scăzută.
- Tulburările specifice ale fanerelor.
- Dureri osoase.
- N orm alizarea com pletă a sem nelor clinice şi
um orale se face în 4-5 luni.
- IRA postren ală:
- Tablou clinic al afecţiunii de bază.
- Anurie (sub 100 m l/24 ore).
- A zotem ie m oderată - ureea creşte cu 20-30 mg/zi.
- Retenţie hidrosalină variabilă.
- Infecţie urinară ascedentă.
Exam enul de laborator:
- A n a liz a g e n e ra lă d e urină:
- Sedim entul urinar normal sau m icrohem aturie/ leucoci-
turie nesem nificativă (IRA prerenala).
- H em aturie (IRA postrenala).
- Cilindrii granuloşi (vasculită, glom erulonefrită, nefrită
interstiţială).
- Cilindrii eritrocitari (glom erulonefrită, vasculită, HTA
m alignă, nefrita interstiţială acută).
- Cilindrii leucocitari (nefrita interstiţială acută, glom eru
lonefrită, pielonefrită severă, rejetul de transplant, he-
m oblastoze).
- C ristaluria cu uraţi (nefropatia gutică sau sindrom ul li
zei tum orale); cu oxalat de calciu (intoxicaţie cu etilen
glicol, aciclovir).
- A m ilază (pancreatită acută).
- Corpii cetonici, glucozurie (diabet zaharat).
- M ioglobinurie (m ioliza posttraum atică sau infîamato-
rie).
- Urobilinurie (icter).
338
- A n a liz a g e n e ra lă d e sînge:
- Eozinofilie.
- Leucocitoză, îrt special cu deviere spre stîngă.
- Celulele plasm atice şi granulaţia toxică.
- Lim focitoză, m onocitoză.
- Celulele blastice.
- Creşterea VSH.
- E x a m in ă rile b io c h im ic e :
- In caz de sindrom urem ie creşterea; creatininei, ureei,
sodiului, potasiului, calciului (total şi ionizat), fosforu
lui, m agneziului, clorului.
- în caz de stadiul de restabilire a diurezei (poliurie): hi-
posodiem ie, hipopotasiem ie, hipercalciem ie, hiperfos-
foremie.
- ECG:
- Aritm iile cardiace, blocurile atrioventriculare de deferite
grade.
- în caz de sindrom uremie: sem nele de hiperpotasem ie,
hiperm agneziem ie şi hipercalciem ie.
- în caz de stadiul de restabilire a diurezei (poliurie): sem nele
de hipopotasem ie, hipom agneziem ie şi hipocalciem ie.
- Urografia renală şi a căilor urinare:
- IRA renală: rinichii măriţi, cu îngroşarea parenchim ului,
ştergerea diferenţierii cortico-m edulare,
- IRA postrenală: dilatarea pielocaliceală, bloc renal.
- IRA prerenală: rinichi neschim baţi.
- Doppler vaselor renale:
- Creşterea indicelui de rezistenţă.
- M odificările formei undei doplerografice,
- Scăderea vitezelor de flux sanguine.
- Fluxul sanguin retrograd.
- Im agistică prin rezonanţă m agnetică şi/ sau tom ografia
com puterizată eventual cu contrast:
- Eventuală prezenţa form aţiunii de volum abdom inale
şi pelviene, dupa traum atism e abdom inale sau în
politraum atism .
339
- Insuficienţa renală acută prerenală (şoc septic), fază de oligoa-
nurie, stadiul II (AKIN, 2005).
- Insuficienţa renală acută renală (nefrita acută postm edica-
m entoasă, cauzată de gentam icină), fază de poliurie, stadiul
HI (AKIN, 2005). Hepatită toxică acută. Polineuropatie toxică
distală scnso-m otorie.
- Insuficienţa renală acută postrenală (nefrolitiaza cu bloc a
unicului rinichi pe dreapta), fază de reconvalescenţă, stadiul
I (AKIN, 2005). Pielonefrita cronică secundară (calculoasă)
a unicului rinichi pe dreapta. Stare după ureterolitotom ie pe
dreapta. B CR st. III.
COM PLICAŢIILE:
- Isuficienţă poliorganică.
- EPA.
- Şoc.
- ICC.
- Pericardită uremică.
- Sindrom CID.
- Trom boză venoasă.
- Embolie pulm onară acută.
- Comă, sindrom convulsiv.
- Hem oragie gastroduadenală.
- Acidoză m etabolică.
- Infecţii severe, sepsis.
- Edem cerebral.
- Diagnosticul diferenţial în IRA se face cu:
- Insuficienţă cardiacă congestivă.
- Intoxicaţii acute.
- G lom erulonefrită.
- Pielonefrită acută.
- Retenţie acută de urină.
340
Şoc.
Comă.
Cateterizarea vezicii urinare.
- O ligurie fu n cţio n ală:
- V olum ex p a n d eri:
- H id ro x ietilam id o n 500 ml i.v. în perfuzie şi/sau
- D ex tran 70 500 ml i.v. în perfuzie, şi/sau
- R in g er-la ctat 500 ml i.v. în perfuzie
- C o n su lta ţia sp e c ia listu lu i d e profil.
- IRA p re ren a lă :
- Protocol de m anagem ent al şocului hipovolem ie.
- Protocol de m anagem ent al insuficienţei cardiace acute/
şocului cardiogen/sindrom ului coronarian acut.
- Protocol de m anagem ent al hiponatriem iei/hipopotasem iei/
acidozei.
- IR A ren ală:
- Tratamentul bolii de bază.
- Respectarea bilanţului lichidian (Aportul = elim inările
din ziua precedentă + 500 m l + pierderele suplim entare
extrarenale: vărsături, diaree, secreţii din plăgi).
- Se intrerup rem ediile potenţial nefrotoxice.
- Cateter venos central.
- T ra ta m e n tu l de s ta n d a rd :
- S tad iu l d e o lig o an u rie:
- F u ro sem id 20-80 m g i.v. în bolus, la fiecare 2-6 ore
sau 250 m g în 500 ml de ser fiziologic i.v. în perfu
zie, cu viteză 5 m l/oră (m axim de 24 ore: 2-3g).
341
- I) o p a m ină 2-4 (xg/kg/min i.v. în perfuzie.
- în caz de hiperpotasem ie:
- G lucoză 5% 500 ml cu Insulină rapidă 8 U i.v.
în perfuzie.
- G luconat de calciu 4 - 6 gr i.v. lent, repetat peste
10 min.
- H em odializa interm itentă sau hem ofiltrare arte-
rio-venoasă continuă.
- în caz de acidoză metabolică:
- B icarbonat de sodiu 1 m Eq/kg i.v. lent tim p de
10 m in, repetat eventual peste 10 min.
- în caz de urem ie incipientă (encefalopatie, pericardi-
tă):
- H em odializa interm itentă sau hem ofiltrare arte-
rio-venoasă continuă.
- în caz de dureri date de pericardită:
- în caz de infecţii:
- Antibiotice.
- Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară
disem inată:
- Nardroparin 88 U/kg s.c., la fiecare 12 ore.
- Nutriţie: aportul caloric 30-40 kcal/kg/24 ore.
- Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie):
- Volum expanderi:
- H idroxietilam idon 500-1500 m l i.v. în perfuzie
(m axim 15 ml/kg/24 ore) şi/sau
- D extran 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie, şi/sau
- Ringer-lactat 500-1000 ml i.v. în perfuzie.
- IRA postrenală (obstrucţie m ecanică în regiunea vezicii
urinare şi uretrală, rareori obstrucţie ureterelor):
- Cateterizarea vezicii urinare sau
- Puncţia suprapubiană a vezicii.
C om a uremică:
- Furosem id 20-80 m g i.v. în bolus, la fiecare 2-6 ore sau
342
250 mg în 500 ml de ser fiziologic i.v. în perfuzie, cu viteză
5 m l/oră (m axim de 24 ore: 2-3g).
- D opam ină 2-4 ц/kg/m in i.v. în perfuzie.
- în caz de hiperpotasem ie:
- G lucoză 5% 500 ml cu In s u lin ă ra p id ă 8 U i.v. în per
fuzie.
- G lu co n a t de calciu 4 - 6 gr i.v. lent, repetat peste 10
min.
- H em o d ializa interm itentă sau h e m o filtra re a arterio-
venoasă continuă.
- în caz de acidoză metabolică:
- B ic a rb o n a t de sodiu 1 m Eq/kg i.v. lent, tim p de 10
min, repetat eventual peste 10 min.
- în caz de urem ie incipientă (encefalopatie, pericardită):
- H em o d ializa interm itentă sau h e m o filtra re a arterio-
venoasă continuă.
- în caz de urgenţă hipertensivă:
- F en o ld o p am 0,1-0,6 jxg/kg/min i.v. în perfuzie sau
- L ab etalo l 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză,
la fiecare 10 m in, sau 2 m g/m in i.v. în perfuzie (m axim 300
mg).
- în caz de em bolie pulm onară acută:
- P ro to co l d e m a n a g e m e n t al e m b o lie i p u lm o n a re
acute.
- Tratamentul com plicaţiilor.
- Tratament chirurgical.
- Ameliorarea stării generale a bolnavului.
- Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat Ia întrebări.
tensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în lim itele 5 0 -1 10/min.
- Temperatura corporală centrală este în lim itele norm ale
343
CONDIŢIILE DE SPITALIZARE;
Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea indi
cilor vitali.
- Starea de conştienţi.
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: F i0 2, S a 0 2, VC, F,
pie intensivă.
CAPITO LU L VIII. UR G EN ŢELE G IN E C O LO G IC E ŞI
O B STETR IC A LE. PR E E C L A M PSIA . E C L A M PSIA
DEFINIŢIILE:
- G estoza: toxem ie gravidică tardivă, care se instalează după
20 săptăm îni de gestaţie şi se caracterizează prin evoluţia in
suficienţei funcţionale poliorgane, evedenţiată prin triadă de
sim ptom e: edem e, proteinurie şi hipertensiune arterială, mai
rar se instalează convulsii şi comă.
- Preeclam psia: o stare critică în evoluţia gestozei şi care se
caracterizează prin TA crescută (TA peste 170/110 m m Hg),
oligurie (diureza sub 60 m l/oră), edem e generalizate (anasar-
că), proteinurie (proteină peste 1 g/l) şi instalarea sim ptom elor
neurologice. Preeclam psia are durata scurtă şi se realizează în
evoluţiea sa sau în eclam psie, sau, pe fond de tratam ent, în
gestoză severă.
- Eclam psia: o stare critică în evoluţia gestozei şi care se ca
racterizează prin inconştienţă, convulsii şi com ă îndelungată.
In eclam psie se instalează insuficienţa poliorgană: insuficienţa
respiratorie acută, EPA, insuficienţa renală acută, insuficienţa
hepatică acută şi insuficienţa cerebrală acută pe fond de edem
cerebral şi ictus ischem ic sau hem oragie.
FACTORII ETIOLOGICI:
- Prim iparitate.
- Schim barea paternităţii în sarcina actuală.
- V îrste extrem e ale fertilităţii (sub 16 ani şi peste 40 de
ani).
- Istoric fam ilial de preeclam psie.
H ipertensiunea arterială cu diferite form e în cursul sarcini
lor anterioare.
- Sarcina m ultiplă.
- A fecţiunile renale (glom erulonefrită, pielonefrită cronică).
- B olile cardiovasculare: hipertensiunea arterială esenţială,
valvulopatiile cardiace, ICC.
- D iabet zaharat.
- Colagenoze.
- Sindrom ul antifosfolipidic.
345
CLASIFICAREA GESTOZEI (d u p ă OMS):
- Form ele clinice:
- H ipertensiunea arterială a gravidelor.
- Proteinuria gravidelor.
- Preeclam psie.
- Eclampsie.
- H ipertensiunea arterială latentă cu evoluţie progresivă în
perioda gestaţiei.
- Bolile cunoscute în asocierea cu hipertensiunea arterială.
- Preeclam psie şi eclam psie ca com plicaţie a hipertensiunii
arteriale sau bolilor renichilor.
- In funcţie de debut:
- Instalată în perioada gestaţiei.
- Instalată în perioada naşterii.
- Instalată în prim ele 48 ore după naştere.
- In funcţie de evoluţie clinică:
- Stadiul I: ascită.
- Stadiul II: nefropatie.
- Stadiul III: preeclam psie.
- Stadiul IV: eclam psie.
- în funcţie de severitatea evoluţiei clinice (grade)
- G radul I: evoluţie uşoară (în debut).
- G radul II: evoluţie de severitate m edie (form ă desfăşura
tă).
- G radul I I I: evoluţie severă (form ă progresivă).
- G radul IV: preeclam psie:
- form ă precoce,
- form ă de severitate medie,
- form ă severă.
- G radul V: eclampsie:
- cu prezenţa convulsiilor,
- fară convulsii.
- Factorii etiologici.
346
- M anifestările clinice:
- Sem nele prodrom ale:
- cefalee,
- tulburări de vedere,
- pocnituri în urechi,
- am eţeli,
- greţuri, vomă,
- durere epigastrică,
- epistaxis.
- edem ele: feţei, mîinilor, lom bare, glezne,
- creşterea recentă în greutate,
- oligurie.
- Sem nele respiratorii:
- tahipnee,
- insuficienţă respiratorie acută.
- Sem nele cardiovasculare:
- tahicardie, tahiaritm ie;
- TA crescută (TAs peste 160 m m Hg, TAd peste 110
mm Hg).
- anxietate,
- agitaţie,
- convulsii,
- reflexele vii, uneori Babinski bilateral,
- comă.
- A uscultaţia bătăilor cardiace fetale:
- suferinţa fetală cronică.
- ECG:
- Tahicardie sinusală, tahiaritm ie cardiacă.
- Sem ne de ischem ie acută localizată sau globală.
- Proteinurie peste 3 g/l.
- Trom bocitopenie.
- Enzim opatie.
SEMNELE NEFAVORABILE ÎN EVOLUŢIA ECLAMPSIEI:
- Sem nele nefavorabile în evoluţia eclam psiei sunt:
347
- hiperterm ie,
- dereglări respiratorii,
- hopotensiune arterială,
- anurie.

Sarcină de 25 săptăm îni. Preeclam psie form a severă. Urgenţă
hipertensivă extrem ă. ICA. Edem ul pulm onar acut.
COMPLICAŢIILE:
- Tulburările de conştienţă de la abnubilare la com ă.
- Convulsii.
- Urgenţă hipertensivă extremă.
- Colaps, şoc.
- Diagnosticul diferenţial în preeclam psie severă / eclam psie se
face cu:
- U rgenţele hipertensive extrem e de altă etiologie.
- Sindrom ul convulsiv.
- Com ele prim itive şi secundare.
- Encefalopatia acută sau cronică de altă etiologie (dezechi
librele m etabolice şi respiratorii, hem oragia intracerebrală,
tum orile cerebrale).
Poziţia în pat: poziţia sem idecubit lateral stîng.
Fluxul de O xigen 8- 10 1/min.
In prezenţa sem nelor de detresă vitală:
- In caz de urgenţă hipertensivă extremă:
- N itro p ru sia t de Sodiu 0,25-10 ng/kg/m in i.v. în perfu
zie sau
348
- H idralazină 5 m g i.v. în bolus, urm at 10 m g rebolus, la
fiecare 20-30 m in, m axim 25 m g, sau
- Labetalol 20-80 m g i.v. în bolus, rebolus în aceeaşi doză,
la fiecare 10 m in, sau 2 mg/miri i.v. în perfuzie (m axim 300
mg), sau
- Sulfat de M agneziu 4-6 g i.v., tim p de 15-30 m in şi urm at
1-2 g/oră i.v. în perfuzie, m axim 8-10 g/24 ore.
- N ifedipină 10 m g oral, la fiecare 20 m in, m axim 30 mg.
- M etildopa 250-500 m g oral.
- Terapia anticonvulsivă cu sulfat de m agneziu:
- Sulfat d e m agneziu 5g cu ser fiziologic 20 ml i.v., tim p de
5 min.
- în caz de convulsii recurente:
- Sulfat de m agneziu 2-4g cu ser fiziologic 10-20 m l i.v.,
tim p de 5 min.
- Doză de m enţinere:
- Sulfat de m agneziu 1-2 g/oră i.v. în perfuzie, tim p de 24
ore (25% 50-100 ml de Sulfat de m agniziu deluat cu Ser
fiziologic 450 ml i.v. în perfuzie, cu veteză 40 m l/oră).
- în cazul lipsei sulfatului de m agneziu, sau intoleranţă la rem e
diu, sau lipsă condiţiilor de supraveghere a terapiei m agnezie-
ne, sau în lipsa reflexelor paterale, sau anurie:
D iazepam 30-40 m g i.v. lent, în caz de necessitate, 20 mg
i.v. lent, la fiecare 3-4 ore (m axim 120 m g/24 ore).
- în caz de edem cerebral:
- Protocol de m anagem ent al edem ului cerebral,
- Protocol de m anagem ent al insuficienţei renale acute.
- Analgezie suficientă:
- T ra m a d o l 50-100 m g i.m.
- Consult ginecolog.
- Consult neurolog;
- Consult anestezist.
349
tensivi.
cilor vitali.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO ,, S aO „ VC, F,
pie intensivă.
CAPITO LUL IX. U R G E N Ţ E LE A B D O M IN A LE
DUR ER EA A B D O M IN A LĂ
DEFINIŢIILE:
- Durerea abdom inală: cel m ai im portant sim ptom al patolo
giei digestive şi este prezentă în m ajoritatea afecţiunilor ab
dom inale (a viscerilor, a peritoneului, a vaselor şi nervilor, a
m ezoului, a epiploonului).
- Durerea abdom inală poate fi acută şi recurentă.
- Durerea acută: o durere care a apărut pentru prim a oră la pa
cientul dat.
- Durerea abdom inală recurentă: m inim trei episoade dure
roase, apărute într-un interval de trei luni.
- A bdom en acut: urgenţă chirurgicală cauzată de lezare a unuia
sau m ai m ultor organe abdom inale ca urm are a unui traum a
tism sau unei boli.
CAUZELE DURERILOR ABDOMINALE:
- Cauzele abdom inale:
- Ileus.
- Apendicită.
- Peritonită generalizată.
- Pancreatită.
- U lcer gastric/duodenal.
- Gastrită.
- Criză (colică) beliară.
- Diverticulită.
- Criză (colică) renală.
- Enterocolită.
- Hernii.
- Infarct m esenteric.
- Anevrism aortic rupt.
- R uptură de splină.
- R uptură de ficat.
- R uptură de rinichi.
- C olită ulceroasă, Boală lui Crohn.
- Afecţiuni ginecologice: sarcină extrauterină ruptă, anexită,
dism enoree.
351
C au zele e x tra a b d o m in a le :
- Infarct m iocardic acut posterior.
- Insuficienţă cardiacă dreaptă acută.
- A nevrizm disecant de aortă toracică.
- Pericardită.
- Em bolii pulm onare.
- Pleuropneum onii bazale.
- Ruptură de esofag.
- M ediastinită.
- C etoacidoză diabetică („pseudoperetonită”).
- H em atom rectovaginal.
- Hem oragie retroperetonială.
- A fecţiuni neurologice: herpes zoster, epilepsie abdominală,
m igrenă.
- Dureri cauzate de afectare a coloanei vertebrale, al micului
bazin şi al şoldului.
- Purpură Schoenlein.
- Porferie acută intermitentă.
- Febră m editeraneeană familială.
- Sicklemie.
- M ononucleoză.
- Infecţie cu HIV.
- Intoxicaţii cu plumb.
- Intoxicaţii m edicam entoase: teofilină, tibendazol.
- Infecţii extraabdom inale.
CLASIFICAREA DURERILOR ABDOMINALE:
- în funcţie de instalare:
- D urerea abdom inală acută.
- D urerea abdom inală recurentă.
- în funcţie de prezentare a sim ptom elor clinice:
- D urerea abdom inală severă şi explozivă (ruptura anevris-
m ului de aortă abdom inală sau o em bolie a arterei mezen-
terice superioare).
- D urerea abdom inală constantă progresivă (pancreatită acu
tă, ulcerul peptic penetrant, ruptura unei sarcini ectopice
sau a unui chist ovarian, apendicită acută, diverticulită acu
tă, colecistită acută).
352
- Crampe sau dureri abdom inale colicative (ocluzii intestina
le, gastroenterite, colite, diverticulite).
In funcţie de mod de manifestare:
- D urerea periom bilicală m oderată, asociată cu dureri colica
tive apărute la intervale de 10 m inute, care poate fi expresia
unei leziuni sau obstrucţii la nivelul jejunului;
- Durerile colicative apărute la intervale de 30 de minute,
sunt mai curînd tipice pentru ocluzie intestinală;
- Durerile colicative apărute după m ese caracterizează frec
vent obstrucţia la nivelul colonului.
- U ltim a masă.
- U ltim a defecaţie, ultim a m icţiune.
- M edicam ente (ex. anticoagulante).
- Febră.
- Greţuri, vărsături.
- Intervenţii chirurgicale în antecedente sau în prezent.
- La femei ciclul m enstrual (sarcină extrauterină).
- M anifestările durerilor abdom inale:
- D urerea localizată este prezentă în afectarea tegu
m entului abdom inal, m usculaturii abdom inale, ner
vii aferenţi viscerali.
- D ebutul brusc: sugerează perforarea unui viscer, em
bolie, torsiune de organ sau hem oragie.
- D urerea de tip colicativ: caracterizată pentru colică
biliară, obstrucţie intestinală, gastroenteropatie, sar
cină extrauterină.
- D urerea severă intensă este prezentă în litiază renală,
infarct intestinal, anevrism disecant de aortă şi ulcer
perforant.
- Inspecţia abdom enului:
- A bdom enul excavat şi retractat: peritonită.
- Abdom enul agitat: ocluzie abdom inală.
- A bdom enul destines: pancreatită acută,
- Abdom en cu erupţii purpurice: purpură Schoenlein.
353
- A bdom en în cicatrice operatorie - ocluzie intestinală
prin aderenţe.
Palparea abdom enului:
- Sediul durerii:
- Epigastriu: ulcer gastroduodenal perforant, pan
creatită acută.
- Hipocondrul drept: colecistită, colangită, hepati
tă, abces sau tum or hepatic.
- Fosă iliacă dreaptă: apendicită acută.
- Hipogastriu: sarcină extrauterină ruptă.
- Fosă iliacă stînga: volvulusul sigm oidian.
- Caracterul durerilor:
- Sensibilitate crescută, o hiperestezie la atingerea
abdom enului sau o apărare m usculară reflexă, o
dim inuare a reflexelor abdom inale: în iritaţie ab
dominală.
- R ezistenţa la palpare prin contracţii m usculare a
abdom enului: în peritonită.
- C ontractură lemnoasă: în peritonită avansată.
Percuţia abdom enului:
- Hipersonoritate: în pneum operitoneum .
- M atitate m obilă în flancuri: în revărsat peritoneal
sau hem oragie peritoneală.
A uscultaţia abdom enului:
- Zgom otele hidroaerice: în ocluzie intestinală.
- Tăcerea abdom inală: în peritonite sau infarct mezin-
teric.
- Zgom otele intestinale cu tonalitate m etalică, “înal
te” : în ileusului m echanic, “silenţium abdom inal”, în
ileus paralitic.
Tuşeu rectal:
- C ancer rectal.
- Apendicită: durere la palparea fundului de sac Dou
glas.
- A bces Douglas: fluctuaţie.
- Invaginaţie (copii mici) şi infarct m esenteric: sînge
pe indexul palpator.
354
- E xam enul clinic general:
- Excluderea unor cauze extraabdom inale: afecţiuni
cardiovasculare, neurologice.
- Tem peratură rectală şi axilară.
- ECG:
- Semne de dezechilibrare acidobazică şi electrolitică.
- H em atocrit scăzut: confirmă hem oragie.
- Leucocitoză: sugerează boală inflamatorie.
- Teste de coagulare scăzute (protrom bină, trom bocite): con
firm ă afecţiuni hepatice.
- Bilirubină serică crescută: indică cauză hepatică, biliară şi
pancreatică.
- Am iiază crescută în sînge şi urină: confirm ă pancreatită.
- Test seric de sarcină pozitiv: poate confirm a sarcină ectopi-
că.
- X-raza toracică:
- Pneum onie.
- R evărsat pleural.
- Pneum atorace.
- D iafragm ridicat în abces subfrenic.
- E xam enul abdom inal în ortostatism sau în decubit lateral
stîng:
- Lam ă de aer situată subfrenic.
- Opacităţi litiazice.
- N ivele hidroaerice (ileus).
- A er la nivelul căilor biliare (ileus biliar).
- Stare postpapilotom ie.
- Ecografia:
- Litiază.
- H idrops vezicular.
- Lichid în cavitate peritonială.
- Peristaltism .
- Anse intestinale pline cu lichid.
- Pancreatită.
- Abcese.
355
- H einatom al capsulei splinice,
- Anavrism aortic.
- Invaginaţie.
- Chisturi ovariene,
- Sarcină tubară.
- Fenom en de cocardă în apendicită.
- M arginea inferioară a ficatului îngroşată.
- Tomografie com puterizată.
- Laparascopie.
- Lavaj peretonial (traum atism ul abdom inal).
- E ndoscopie (ulcer hem oragie).
- A ngiografie (infarct m ezenteric).
PARTICULARITĂŢILE DE EVOLUŢIE A DURERII
ABDOMINALE:
- Pediatrie.
- Durerea abdom inală recurentă este una din cele mai frecvente
sim ptom e la copii şi adolescenţi, cu care ei se prezintă la medic
şi se întîlneşte în 10-15% de cazuri la copiii cu vîrsta cuprin
să între 5-14 ani, avînd m aximum între 8-12 ani. M ajoritatea
patologiilor, care cauzează durere abdom inală recurentă, pot fi
excluse în bază anamnezei, examenului clinic şi a unor teste
de laborator simple. Durerea abdom inală recurentă la copil este
mai frecvent localizată periombilical sau în epigastru, apare de
obicei ziua la una şi aceeaşi oră (uneori poate trezi copilul noap
tea) şi de cele mai multe ori nu poate fi corelată cu nim ic (rareori
corelează cu mesele sau cu efortul fizic). A ceastă durere poate
apărea brusc în tim pul activitătii copilului (jocuri, m ese) poate
dura de la cîteva minute pînă la o oră (uneori mai mult); atacuri
se pot repeta de mai multe ori pe zi sau se repetă la o săptămî-
nă, uneori la o lună. în 90-95% din cazuri durerea abdominală
recurentă la copil este de origine funcţională (psihogenă), fară
cauză organică (infecţie, inflamaţie, tum oare) şi evoluează cu
asocierea urm ătoarelor simptome ca: paloare, greaţă, anorexie,
cefalee, vertij, uneori cu fatigabilitate, constipaţie, subfebrilita-
, te, rareori cu vărsături sau diaree. Apare la copiii sensibili, în
cordaţi, supraprotejaţi, cu antecedente familiale de anxietate şi
care au următorii factori de stres:
356
- fizici: îm bolnăvire curentă, intolerantă la lactoză sau alte
hidrocarburi, adm inistrare de m edicam ente, aerofagie,
constipaţie;
- factori psihosociali: m oartea unui părinte sau a altui membru
de familie, a unei rude, divorţul în fam ilie sau separarea de
familie din alte motive, probleme şcolare sau financiare.
Durerea abdom inală recurentă de origine organică la copii se
întîlneşte num ai în 5-10% cazuri.
Diagnosticul de boală organică la copil se stabileşte în baza
anamnezei, exam enului clinic, exam enelor sim ple de labo
rator. Exam enele de laborator şi paraclinice m ai frecvent
utilizate şi mai puţin costisitoare la copil sunt: hem ogram ă,
determ inarea nivelului electroliţilor serici, analiza scaunului,
examenul sum ar de urină şi a uroculturii (pentru excluderea
rapidă a infecţiei urinare). Radiografia abdom inală sim plă este
examenul radiologie cel mai util în abordarea iniţială a copilu
lui cu durere abdom inală acută. Exam enul ecografic abdom i
nal pentru identificarea afecţiunilor hepatobiliare, invaginaţie
intestinală, abcese sau apendicite (sensibilitate fiind num ai în
75% din cazuri).
G e riatrie.
Durerea abdom inală la pacienţii vîrstnici m ai frecvent este de
origine organică. Abdom enul acut se m anifestă în m od diferit,
com parativ cu acelaşi tablou clinic la adulţii tineri. Patologia
abdom inală a vîrstnicului este aproape sim ilară cu cea a adul
ţilor tineri, cu excepţia prezenţei infarctului m ezenteric, pro
priu vîrstei înaintate, condiţionat de prezenţa aterosclerozei şi
a cardiopatiei ischemice.
Diferă însă în m od deosebit exprim area clinică (dim inuarea
percepţiei şi evaluării senzaţiilor fizice), cînd un abdom en acut
evoluează la vîrstnici cu sim ptom atologie atipică, m ai ştear
să ca intensitate, m ai surdă din care cauză diagnosticul poate
fi stabilit cu întîrziere (apariţia com plicaţiilor severe). Dureri
acute la vîrstnici mai frecvent sunt cauzate: de patologie bili
ară, în special, angiocolită şi colecistită; de ocluzii intestinale
acute ale intestinului subţire şi colonului; de patologie infla-
matorie a peritoneului (apendicită sau sigm oidită); de infarct
357
m ezenteric. Diagnosticul precoce corect se stabileşte chiar
şi la pacienţii de vîrstă m ult înaintată, dacă se colectează cu
anamneză, se efectuează atent examenul clinic, urm at de exa
m ene radiologice şi ecografice.
- Sarcină: durerile abdom inale la gravide pot avea aceleaşi ca
uze ca şi la femeile în afara sarcinii, însă dureri abdom inale în
tim pul sarcinii m ai pot fi cauzate de patologia sarcinii (avort
spontan, naştere prem atură) şi destul de frecvent de patologie
renală (pielonefrită, nefrolitiază).
DUREREA ABDOMINALĂ ACUTĂ CHIRURGICALĂ
APENDICITA ACUTĂ
DEFINIŢIE:
- Apendicită: se num eşte inflamaţia apendicelui.
CLASIFICAREA:
- Form ele de apendicită acută în funcţie de virulenţa germ e
nilor şi de reactivitatea bolnavului:
- A pendicită acută catarală sau congestivă.
- A pendicită acută supurată sau flegm onoasă.
- A pendicită acută gangrenoasă sau necrotică.
- Plastron apendicular.
- Form ele clinice evolutive:
- Plastron apendicular.
- Abces apendicular.
- Peritoniă apendiculară.
- Perforaţie apendicelui.
- Form ele clinice după variantele poziţionale ale apendice
lui:
- Apendicită retrocecală.
- A pendicită pelvină.
- A pendicită m ezoceliacă
- Apendicită subhepatică
- A pendicită acută în fosa iliacă stîngă.
- A pendicită acută în sacul de hernie inghinală, fem urală sau
om bilicală.
- Alte form e de apendicită:
358
- Form a frustă sau asim ptom atică.
- A pendicită acută la copii.
- A pendicită acută la bătrîni.
- A pendicită hiperseptică.
- A pendicită acută la femei.
PARTICULARITĂŢILE TABLOULUI CLINIC:
- Sem nele subiective: durere, greaţă şi vărsături, tulburări de
tranzit şi febră.
- Sem nele obiective: durere provocată, contractura m usculară,
hiperstezia cutanată.
D urerea provocată prin palpare sau percuţie este mai intensă
în triunghiul lui Iacobovici form at de intersecţia liniei bispi—
noase, liniei spino-om bilicale şi m arginea externă a m uşchiu
lui drept abdom inal din partea dreaptă.
- M anevrele de provocare a durerilor:
- M anevra lui Rowsing: îm pingerea aerului din colonul des
cendent, retrograd, către cec, pe care-1 distinge şi provoacă
durerea.
- M anevra lui Sciotkin-Blum berg: apăsarea lenta şi blîndă a
peretului abdom inal şi ridicarea bruscă a m îinii, m om entul
în care apare durerea intensă.
- M anevra lui Iaworski (Obrazţov): obţine durerea prin ridi
care activă, de către bolnav, a m em brului inferior.
- M anevra obturatorului (M anevra lui Sitcovski): produce
durerea prin rotaţia internă a coapsei.
- D urerea la palparea lom bară dreapta, deasupra crestei ilia-
ce, în apendicită retrocecală.
- M anevra lui Porgeş: durerea provocată de percuţie bruscă.
- Semnul lui Kuşnirenko: accentuarea durerii la tuse.
- M anevra lui W oskresenski: durerea provocată prin aluneca
rea degetului din epigastru spre fosa iliacă dreaptă.
COLECISTITA ACUTĂ
DEFINIŢIE:
- Colecistită acută: reprezintă inflamaţie acută a peretelui vezi
culei biliare.
359
CLASIFICAREA:
- C o lecistită a c u tă nelitiazică.
- C olecistită a c u tă :
Coiecistită acută catarală sau congestivă.
Colecistită acută flegm onoasă sau suporată.
Colecistită acută gangrenoasă sau necrotică.
- C olecistită acută cu plastron.
C olecistită acută cu abces subhepatic.
C olecistită acută hidropică şi hidrocolecistul.
- Piocolecistul.

- S em nele su b iectiv e: durere, greaţă şi vărsături, frison, icter
- S em nele obiective: exam enul local percepe îm păştiere sau
chiar vezicula m ărită de volum şi destinsă; contractură m uscu
lara localizată sau generalizată.
PANCREATITĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE:
Pancreatita acută: o boală particulară în care pancreasul este
victima unui proces de autodigestie prin propriile sale enzime.
CLASIFICAREA:
- Pancreatită acută edematoasă.
- Pancreatită acută hem oragică.
- Pancreatită necrotică.
- Pancreatită supurată.
- Pancreatită: localizată, subtotală şi totală.

S em nele subiective: durere, greaţă şi vărsături, tulburări de
tranzit şi febră.
- S em nele obiective:
instalare rapidă a unei dureri severe, continuă, în zonă
de m ijloc a abdom enului superior, aşa-num ită durere “în
bară” . D urerea poate “corespunde” şi în m ijlocul zonei
lom bare (la sale);
- durerea se intensifică şi este agravată de orice m işcare sau
presiune a abdom enului;
- diaforeză,
360
- stare'de anxietate;
- paloare pronunţată;
- colaps, şoc;
- puls accelerat.
- Sem nele specifice (inspecţia abdom enului):
- Sem nul K erte: m etiorism abdom inal cu balonare predom i
nant supraom bil icală-epigastrică.
- Sem nul M ayo-Robson: localizarea durerii în regiunea un
ghiului costo-vertebral stîng.
- Sem nul W oskresenski: pulsaţie la artera abdom inală ab
sentă.
- Sem nul H alsted: echim oze cutanate localizate pe aria ab
dom inală: abdom en m arm orat.
- Sem nul Gullen: echim oze cutanate localizate periom bili-
cal.
- Sem nul Gray-Turner: echim oze cutanate localizate în
flancul şi lom ba stîngă.
- M anevra lui Sciotkin-Blum berg: apăsare lentă şi blîndă a
peretului abdom inal şi ridicarea bruscă a m îinii, m om entul
în care apare durerea intensă.
PERFORAŢIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
DEFINIŢIE:
- Perforaţie ulceroasă: reprezentată de distrucţia întregului pe
rete gastric/duadenal de către boala ulceroasă, avînd ca urmare
apariţia unei peritonite acute localizate sau generalizate prin
revărsarea conţinutului gastroduodenal în cavitate peritonială.
CLASIFICAREA:
- Form ele anatom oclinice:
- Perforaţie în peretoneul liber.
- Perforaţie blocată.
- Perforaţie acoperită.
- Penitraţie ulceroasă.

- Sem nele subiective:
- debutul brusc la un bolnav ulceros cunoscut;
- durerea de intensitate m are cu caracter lancinant, localizată
361
în epigastru cu iradierea posterioară care aduce bolnavul în
poziţie antalgică;
- intensitate a durerii este m ai m are în perforaţie gastrică;
- durere iniţial epigastrică, iradiază apoi în flancul şi fosa ili-
acă dreaptă, ca în final să cuprindă tot abdom enul;
- greaţă şi vărsături.
- Sem nele obiective:
- A bdom enul:
- nu participă la m işcările respiratorii;
- palparea va evidenţia contractura m usculară generaliza
tă (“abdom enul de lem n’");
- m anevra lui Sciotkin-Blum berg pozitivă;
- sem nul clopoţelului M andel pozitiv;
- hiperestezie cutanată;
- percuţia abdom enului va decela absenţa m atităţii hepa
tice (pneum operitoneum ).
- Tuseul rectal: durere la palpare a fundului de sac D ouglas sau
bom bare acestuia.
OCLUZIILE INTESTINALE
DEFINIŢIE:
- O cluzie intestinală: reprezintă sindrom ul abdom enului acut,
determ inat de cauze diverse, care reuneşte ansam blu tulbură
rilor produse de oprire com pletă şi persistentă a tranzitului in
testinal pentru m aterii fecale şi gaze.
CLASIFICAREA:
- O cluziile m ecanice:
- Leziuni ale peretului intestinal.
- Com presiuni extrinseci ale intestinului.
- O bliterarea lum enului intestinal.
- Vicii de poziţie ale intestinului.
- O cluziile dinam ice (funcţionale):
- Ileus spastic.
- Ileus paralitic.
- în funcţie de evoluţie clinică: ‘
- Ocluzie acută.
- Ocluzie cronică.
362
- O cluzie com pletă.
- Ocluzie incompletă.
- Sem nele subiective:
- durerea este paroxistică sau colicativă, de obicei se insta
lează brusc, sediul iniţial poate fi un indiciu al nivelului
ocluziei, se reflectă: epigastric şi periom bilical (ocluziile
intestinului subţire) şi subom bilical (ocluziile intestinului
gros), obligă pe bolnav să adopte poziţii antalgice, calm a
rea sau dispariţia durerilor coincide cu agravarea stării;
- vărsături:
- reflexe, de descărcare, de regurgitaţie;
- precoce, abundente şi frecvente (ocluzii înalte) şi tardi
ve, rare sau absente (ocluzii joase);
- la început cu conţinut gastric şi bilios, apoi devin feca-
loide;
- caracterul fecaloid înseam nă că provin din ileon şi nu
din colon;
tip sanguinolent indică o ocluzie prin strangulare cu
grave leziuni parietale;
- oprirea tranzitului intestinal pentru gaze şi m aterii fecale.
- Sem nele obiective:
- A bdom enul:
- Inspecţia: m etiorism abdom inal localizat: m edian (oclu
ziile intestinului subţire), periom bilical (ocluziile înalte
pe jejun), în hipocondrul şi flancul stîng, dispus în dia
gonală spre fosa iliacă dreaptă (volvulus de sigm oid),
în hem iabdom enul drept (volvulus de ceco-ascendent);
m etiorism abdom inal generalizat: obstacol este situat
pe colonul term inal; m etiorism abdom inal sim etric (în
fazele de debut).
- Palparea: puncte dureroase în zonele herniare, senzaţie
de rezistenţă elastică a peretului abdom inal, m ase tu-
m orale: invaginaţii, tum ori, clapotaj intestinal, apărare
m usculară localizată asociată sau nu cu prezenţa unei
m ase tum orale (volvulus).
- Percuţia: tem panism generalizat, dispariţia m atităţii he-
363
paîice, m atitate declivă, deplasabilă în flancuri (sem nul
Gangolphe).
-A uscultaţia: hiperperistaltism (sem nul Schlange), zgo
m ote ce im ită susurul unui izvor şi dau o „m uzică dulce”
(sem nul Bailey), linişte abdom inală în ileusul paralitic
şi ocluziile cu necroză de ansă.
- Sem nele şi sindroam ele în ocluziile intestinale:
- Sindrom ul lui Köning: durerea crescîndă, de colică; dese
nul şerpuitor al ansei care se contractă; zgom otul hidroae-
ric în m om entul scăpării gazelor prin obstacol.
- Sem nul lui von Wahl: se caracterizează prin ansă imobilă,
elastic renitentă şi cu timpanism .
- Sem nul lui H ocheneg (sem nul de spital O buhov): ampu-
lă goală la tuşeul rectal.
- Sem nul lui Laugier: reprezintă m eteorism juxtaom bilical
datorat intestinului subţire destins.
- Sem nul Iui Besdes: perceperea undei peristaltice la palpa-
re.
- Triada lui von Wahl: baionare intensă, asim etrică şi imo
bilă, rezistenţa elastică la palpare; tim panism înalt la percu
ţie (voluiusul de sigmoid).
HERNIA STRANGULATĂ
DEFINIŢIILE:
H ernie: reprezintă ieşire parţială sau totală a unui organ din
cavitatea abdom inală printr-un traect preform at sau cîştigat,
situat într-una din zonele anatom ice slabe ale peretului abdo
m inal, cu păstrarea integrităţii învelişului cutanat.
E v en tra ţie: constă în protuzie subtegum entară a unor viscere
abdom inale, printr-un defect m usculo-aponevrotic, prin inter-
m ediul unui sac peritoneal situat în orice zonă a peretului ab
dom inal.
- Evisceraţie: sem nifică prolabarea unor viscere abdom inale
printr-o soluţie de continuitate ce interesează toată grosim ea
peietului abdom inal sau plasarea lor subtegum entară printr-o
breşă incom pletă peritoneo-m usculo-aponevrotică.
H ernie strangulată: ireductibilitate apărută brusc prin con-
364
stricţie brutală, strînsă şi perm anentă a sacului şi conţinutului
hem iar.
CLASIFICAREA:
- în
funcţie de mod de producere:
-
C ongenitale,
-
D obîndite.
- în
funcţie de sediu:
-
Interne:
- Paraduadenale.
- Paracecale.
- Parasigm oidene.
- Externe:
- Inginale.
- Fem urale.
- O m bilicale.
- Ale liniei albe.
- O bturatoare.
- Lom bare.
- Perineale.
- în funcţie de conţinut:
- Intestin subţire.
- Epiploon.
- Colon.
- Vezică urinară.
- Apendice.
- Ovar, trom pă.
- D iverticulul M eckel.
- în funcţie de evoluţie:
- N ecom plicate.
- C om plicate (ireductibele, strangulate).
- H ernie strangulată:
- debutul brusc după efort;
- durere violentă cu punct de m axim ă intensitate la nivelul
coletului şi pediculului sacului;
- ireductibilitatea bruscă a unei hernii care era pînă atunci
365
reductibilă, la care se adaugă creştere în volum şi tensiune
progresivă a sacului de hernie;
- tegum entele se edem aţiază şi devin roşii, treptat pe măsurc
tim pului care trece de la strangulare şi ocluzia intestina
lă: abdom enul se destinde treptat, apar colici abdom inale,
se opreşte tranzitul intestinal pentru m aterii fecale şi gaze.
percuţia abdom enului evidenţiază zone de tim panism alter-
nînd cu m atitate deplasabilă, nu se evidenţiază expansiune
şi impulsiune;
- m anevrele de taxis forţat pentru reducerea herniei strangu
late sunt pereculoase pentru că:
- pot reduce ansă necrozată în abdom en;
- pot reduce ansă cu sac cu tot, strangulată;
- pot rupe ansă ischemiată.
COLICA RENALĂ LITIAZICĂ
DEFINIŢIE:
- C olică re n a lă litiazică: durerea apare cînd un calcul la rinichi
porneşte în jo s pe ureter, iritînd peretele ureterului şi deter-
minînd spasm e ale acestuia. Calcul poate opri fluxul urinei şi
este o urgenţă medicală.

- Se caracterizează prin:
durerile intense în spate sau pe laturile abdom enului;
iradierea durerilor către canalul inghinal şi partea interioară
a coapsei;
- diaforeză;
- faţă extrem de palidă.

- Abdom enul acut chirurgical. Posibil apendicită acută.
- Abdom enul acut chirurgical. Posibil pancreatită acută. Şoc hi-
povolem ic.
366
Repaus alim entar şi lichidian.
Sondă gastrică şi aspiraţie (ileus, vom ism ente incoercibile).
- D rotaverină 40 m g i.v. în bolus sau
- Baralgin 5,0 i.v. lent.
- Volum expanderi (pancreatită acută):
- Protecţia gastrică:
- Fam otidin 20 m g i.v. lent.
- înlăturarea infecţiei bacteriene:
- A ntibiotice de ultim ă generaţie i.v. lent.
Consultaţia specialistului de profil: chirurg, ginecolog.
Tratamentul com plicaţiilor.
tensivi.
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după restabilirea şi
stabilizarea indicilor vitali.
- A uscultaţia cardiopulmonară.
367
de C hirurgie sau de A nestezie şi terapie intensivă.
HEMORAGIILE
DEFINIŢIILE:
- H em oragia: extravazare de sînge din sistem ul vascular prin
efracţia unuia sau m ai m ultor vase de tip arterial, venos sau
capilar care duce la scăderea volum ului de sînge circulant, a
capacităţii de transport a oxigenului şi a perfuziei tisulare.
- H em oragia externă: constituie sîngerare în afara corpului.
- H em oragia internă: constituie sîngerare într-o cavitate (peri
toneum , pericard, pleură, articulaţii) ori în interiorul unui or
gan (m uşchi), sau parenchim atos (creier, ficat, splină).
- H em oragia interstiţială: reprezintă o hem oragie internă în
urm a sîngerării în ţesuturi. H em oragiile interstiţiale cuprind
hem atoam ele intraviscerale: intrahepatice, intracerebrale, in
trarenale, cît şi hem oragiile care se produc în spaţiile conjunc
tive de clivaj ale mem brelor, în spaţiul retroperitoneal, în me-
diastin.
- H em oragia internă exteriorizată: iniţial se produce într-un
organ cavitar (stom ac, intestin) şi se exteriorizează după un
timp prin hem atem eză şi/sau m elenă, hem optizie, epistaxis,
m etroragie. Din punct de vedere anatom oclinic hem oragiile
interne exteriorizate se produc la nivelul tubului digestiv, apa
ratului respirator şi aparatului urogenital.
- H em oragia internă neexteriorizată: constituie hem oragie
într-o cavitate care nu com unică în m od natural cu exteriorul,
ea nu se poate exterioriza. A cestea sunt hem oragii în cavitatea
pleurală (hem otorace), în cavitatea peritoneală (hem operitone-
um ) în cavitatea articulaţiei (hem artroză).
- H em oragia arterială: se caracterizează prin culoare roşie vie
a sîngelui, caracter pulsatil sau continuă intens în dependenţă
de tip al plăgii şi rata m are a pierderilor de sînge.
- H em oragia venoasă: se caracterizează prin culoare roşie în
chisă, neagră a sîngelui, sîngele se scurge sau se prelinge din
plagă. Presiunea venoasă este în funcţie de posturalitate, plă
gile venoase ale m em brelor îşi m odifică debitul de sîngerare
dacă m em brul este ridicat sau aşezat sub nivelul inimii.
- Hemoragia capilară (parenchimatoasă): se caracterizează
prin sîngerare difuză, în pînză sau suprafaţă. Hem oragia capi-
369
Iară poate fi de natură traumatică, infecţioasă, hipoxică, printr-o
diateză hemoragică, sîngerarea este de culoare roşie vie.
H em oragia mixtă: se caracterizează prin scurgere de sînge de
culoare roşie închisă am estecat cu valuri de sînge roşu aprins.
In plăgile venelor gîtului sîngerarea are loc interm itent, num ai
în expiraţie în tim p ce în inspiraţie, din cauza presiunii negati
ve din torace, prin venă este aspirat aer.
H em oragia prim itivă: se produce şi se m anifestă din m o
mentul producerii leziunii vasculare.
H em oragia secundară: ca consecinţă a vasoconstricţiei refle
xe, hipotensiunii arteriale, organizării cheagului, sau se poate
produce în cazul contuziilor parietale care după cîteva ore se
transform ă într-o ruptură arterială.
H em oragia acută: sîngerări sem nificative în scurt tim p. O
hem oragie acută poate apărea fie ca un evenim ent patologic
izolat, fie ca un elem ent de asociere la o patologie preexisten
tă sau concom itentă. Hem oragia izolată acută se întîlneşte în
plăgile arteriale, în ruperea sarcinii ectopice sau a unui ane-
vrism.
H em oragia cronică: se caracterizează prin hem oragii mici
care se repetă la intervale scurte. Bolnavul cu hem oragie cro
nică îşi pierde capacitate reactivă faţă de infecţii, traum atis
me sau faţă de un nou episod hem oragie. Bolnavii prezintă :
anem ie, hem odiluţie şi hipoproteinem ie. D acă hem oragie se
produce pe parcursul a cîteva săptăm îni, organism ul tolerează
pierdere pînă la peste 60% din volum circulant, iar m anifestări
clinice sunt aparent nealarm ante: paloare, astenie, tahicardie şi
dispnee la efort fizic. Hem oragie cronică se instalează în ulcer
duodenal hem oragie, în uneile cancere ale tractului gastroin
testinal, unele patologii ginecologice.
H em oragia cataclism ică: se instalează în plăgile aortei sau a
rupturii unui anevrism, cu instalarea unei hipovolem ii şi hipo
tensiunii arteriale extrem acute, anoxiei tisulare acute şi stopu
lui cardiorespirator.
H em oragia severă: se instalează în plăgile arteriale ale mem
brelor, în ruptura varicelor esofagiene şi a rupturilor viscerale
(ficat, splină). Dacă sîngerare nu este oprită şi restabilită vole-
mia în tim p util survine deces prin şoc hem oragie.
370
- H e m o ra g ia u şo a ră : se caracterizează prin debit redus, se
opresc spontan sau pot fi oprite cu uşurinţă.
- E p istax is: hem oragia nazală cauzată cel mai frecvent de un
traum atism local (lovire, introducere de corpi străini în nări).
Alteori, hem oragia nazală apare fără o cauză bine precizată
după un efort, tuse, după suflarea forţată a nasului sau după
aplecarea capului, mai ales, în sezonul cald. Este cunocut fap
tul ca persoanele cu boli hem atologice, hepatice sau cele hi
pertensive pot prezenta episoade repetate de epistaxis. In acest
caz epistaxisis este doar un sim ptom al bolii care trebuie in
terpretat ca atare. De obicei hem oragia se observă numai pe o
singură nară,
ETIOLOGIA HEM ORAGIILOR:
- H em oragiile externe: sîngerări prin plăgi ale ţesuturilor moi cu
secţiuni de vase:
- arteriale,
- venoase,
- mixte.
- H em oragiile interne exteriorizate:
- hem oragiile digestive superioare,
- hem oragiile digestive inferioare,
- epistaxis,
- hem oragiile pulm onare,
- hem oragiile ginecologice: m enoraghii şi m etroraghii.
- H em oragiile interne neexteriorizate:
- hem otorace,
- hem opericard,
- hem operitoneum ,
- hem om ediastinum .
- H em oragiile interstiţiale:
- hem oragiile intraoperatorii,
- hem oragiile din perioada sarcinei şi a naşterii,
- hem oragiile urogenitale,
- hemofilie,
- ruptura anevrism ului disecant de aortă.
- Notă: Volumul de sînge circulant constituie 7% din greutatea
corporală a adultului şi 8-9% a copilului.
371
CLASIFICAREA HEMORAGIILOR:
- în funcţie de direcţia exteriorizării:
- H em oragia internă:
- hem oragiile interne exteriorizate,
- hem oragiile interne neexteriorizate.
- H em oragia externă:
- prin tăiere,
- prin m uşcătură,
- prin politraum atism ,
- prin arm ă de foc.
- în funcţie de vas lezat:
- Hem oragia atrerială.
- H em oragia venoasă.
- H em oragia capilară.
- H em oragia mixtă.
- în funcţie de m om ent al apariţiei de hem oragie:
- Hem oragia prim itivă: apare im ediat după producerea efrac-
ţiunii vasculare.
- H em oragia secundară (tardivă): apare după un interval de
tim p de la leziunea vasculară.
- în funcţie de cantitatea sîngelui pierdut (C onform C om ite
tului Traum atologie al Colegiului A m erican de C hirurgie):
- G radul I: H em oragia uşoară: pînă la 15% din volem ie (sub
750 ml).
- G radul II: H em oragia de severitate medie: pînă la 20-25%
din volem ie (15-30% , 750-1500 ml).
- G radul III: H em oragia severă: pînă la 30-40% din volem ie
(1500-2000 ml).
- G radul IV: Hem oragia extrem severă: peste 40% din vole
mie (peste 2000 ml).
- în funcţie de debut:
- H em oragia acută.
- H em oragia cronică.
- în funcţie de evoluţia clinică a sîngerării:
- H em oragia cataclism ică.
- H em oragia gravă.
- H em oragia uşoară.
372
- în fu n cţie d e vas lezat:
- H em oragia arterială.
- H em oragia venoasă.
- H em oragia capilară (parenchim atoasă).
- H em oragia mixtă.
- F o rm ele clinice:
- H em oragia prim itivă.
- H em oragia secundară (tardivă).
CLASIFICAREA PLĂGILOR:
- în fu n cţie d e fa c to r etiologic:
- prin tăiere,
- prin înţepare,
- prin contuzie,
- prin m uşcătură,
- prin arm ă de foc (unipolare, bipolare).
- î n fu n cţie d e a fectare:
- simple,
- com puse,
- com plicate,
- superficiale,
- profunde,
- penetrante,
- nepenetrante.
SIMPTOMATOLOGIA HEM ORAGIEI:
- Sim ptom atologia hem oragiei este polim orfă şi depinde de:
volum , sediul, vas lezat, viteză şi durata de sîngerare. D ia
gnosticul este uşor de stabilit în hem oragia externă şi dificil în
hem oragia internă.
- Indiferent de cauză, hem oragiile se însoţesc de m anifestări su
biective şi obiective care configurează tabloul anem iei acute
posthem oragice.
- S em ne su b iectiv e:
- A stenie şi fatigabilitate instalate relativ brusc, cu caracter
progresiv.
- Sete.
- M odificări ale senzaţiilor vizuale şi auditive.
373
- Greaţă.
- Vomă
- Agitaţie (hipoxie cerebrală).
- Sem ne obiective:
- Paloarea tegum entelor şi mucoaselor.
- Hipoterm ie.
- Tahicardie.
- Tahipnee.
- Scăderea reflectivităţii.
- Oligurie.
- Notă: Pierderi pînă la 750 ml (15% din V SC ) nu generează
sim ptom e pronunţate, hem oragia pînă la 1500 ml produce
sim ptom e determ inate de eliberarea catecolam inelor: sete, slă
biciune, tahipnee. în hem oragiile mai mari de 1500 ml: TA
scade paralel cu pierderea de sînge şi cînd hem oragia atinge
volum ul de 2500-3000 ml devine necontrolată.
Tabelul 5
M an ifestă ri clin ice p rin cip a le în fu n cţie d e ca n tita tea sînge
lui p ierd u t (Conform Com itetului Traum atologie al Colegiului
A m erican de Chirurgie).
Gradul Manifestările clinice Volumul hemoragiei:
hemoragiei principale în % din VSC şi ml
pînă la 15%
I Tahicardie
pînă la 750 ml
Hipotensiune arterială în 15-30% (în medie 20-25%)
II
ortostatism 750-1500 ml
Hipotensiune arterială în 30 - 40%
III
decubit dorsal, oligurie 1500-2000 ml
Dereglări de conştienţă, mai mult de 40%
IV
colaps mai mult de 2000 ml
APRECIEREA VOLUMULUI HEMORAGIEI:
- Este im portant de reţinut că hem oragiile externe im presionea
ză şi se supraestim ează, pe cînd cele interne se subestimează,
deşi pot atinge 2-3 litre.
- Există mai m ulte m etode de determ inare a volum ului hemora
giei bazate pe criterii clinice şi paraclinice.
374
- Evaluarea aproxim ativă a hipovolem iei este posibilă prin:
aplicarea testului de flexiune a capului; determ inarea testului
“L” ; calcularea indicilor de şoc; determ inarea presiunii ve-
noase; determ inarea suprafeţei leziunilor.
- Testul de flexiune a capului “tilt test”. Testul se aplică în lip
sa traum atism elor craniocerebrale şi vertebro-m edulare. Bol
navul aflîndu-se în decubit dorsal, se num ără pulsul apoi se
flectează capul, activ sau pasiv, la 30° (“bărbia în piept”). Dacă
după executarea m anevrei pulsul se accelerează înseam nă că
există o hipovolem ie com pensată.
- Testul “ L ” . A ccidentatul se aşază în decubit dorsal orizontal,
se m ăsoară TA, se ridică pasiv am bele m em bre inferioare la
verticală. D acă în mai puţin de 30 sec de la executarea m ane
vrei TA creşte cel puţin cu 10 m m Hg, se deduce că există o
hipovolem ie com pensată.
- Tensiunea arterială şi puls. Tensiunea arterială izolată orien
tează num ai asupra stării hem odinam ice din evoluţia unei he
moragii. U rm ărire dinam ică concom itentă a tensiunii arteriale
şi a pulsului, a raportului lor, perm it determ inarea indicelui de
şoc M .Aligower.
- Indicele de şoc M .Aligower. Indicele de şoc reprezintă ra
portul pulsului la tensiunea arterială sistolică, prin corelarea
valorilor Ps şi TAs se poate aprecia aproxim ativ volum ul he
moragiei.
- Indicele de şoc M .A ligow er =60/120 = 0,5, sau 70/140 = 0,5.
- în raport cu valoarea indicelui de şoc A llgow er se estim ează
şi pierderile de VSC. A ceste pierderi se exprim ă procentual:
- 60/120 sau 70/140 = 0,5 = norm ovolem ie;
- 80/100 = 0,8 = deficit 10-20% din VSC;
- 100/100 = 1 = deficit 20-30% din VSC;
- 120/80= 1,5 = deficit 30-50% din VSC;
- 140/70 = 2,0 = deficit 50% din VSC;
- 140/60 = 2,5 = deficit 50% din VSC.
- D eterm inarea se face dinam ic la intervale apropiate pentru
a determ ina: evoluţia şocului, dinam ica pierderilor şi efec
tul com pensărilor volem ice.
375
- Estim area pierderilor de sînge în raport cu suprafaţa plă
gii după G rant şi Reeve:
- In plăgile m ici cu suprafaţa m ai m ică de o palm ă, organis
mul pierde sub 20% din volem ie.
- )n plăgile de 1-3 palm e ca suprafaţă, organism ul pierde 20-
30% din volem ie.
- In plăgile de 3-5 palm e ca suprafaţă, organism ul pierde 30-
40% din volem ie.
- In plăgile foarte mari de 5 palm e şi mai m ult ca suprafaţă,
organism ul pierde 50% din volemie.
Tabelul 6
PIERDERI DE SÎNGE ÎN CORELAREA CU CARACTERUL TRAUMEI
C aracterul traum atism ului Volum ul hem oragiei
Fracturi de braţ (hum erus) 200-500 ml
Fracturi de antebrat 100-300 ml
Torace ^ 0 0 0 -3 0 0 0 ml
Fractură de coastă sau de coaste 100-300 ml
Fractură de bazin 1300-2000 ml
Fractură de coapsă (fem ur) 800-1200 ml
Fractură de gam bă 600-1000 ml
Tibia 350- 650 ml
Hematom retroperitoneal 2000-3000 ml
Traume asociate, fracturi m ultiple 3000-4000 ml
- M etodă lui M oor de estim are a volum ului hem oragiei:
- M oor propune o form ulă sim plă pentru calculul sîngelui pier
dut. Luînd ca exem plu un subiect de 70 kg a cărui volum san
guin este de 70 ml / kg corp.
- VSC este de 70 ml x 70 kg = 4900 ml.
- La un Ht norm al de 42 % volum ul de hem atii constituie: 4900
ml X 42/100 = 2058 ml (volum de hematii).
- La un hem atocrit de 30 % volum ul de hem atii este: 4900 ml x
3 0 /1 0 0 = 1470 ml.
- D iferenţă 2058 ml —1470 ml =588 ml, reprezintă pierdere de
hem atii care corespunde la o pierdere de sînge integral de: 588
ml : 42 X 1 0 0 = 1400 ml.
376
- Notă: S-a stabilit că în cazul cînd se pierde mai m ult de 40
% din volum ul de sînge circulant trecerea lichidului din in
terstiţiu nu mai reuşeşte să refacă m asa volum ului de sînge
circulant. Valoarea Hb, Ht şi hem atiilor este relativă şi se ia în
considerare după 24 ore.
- Toate hem oragiile constituie urgenţe m edico-chirurgicale care
necesită evaluarea şi evacuarea dirijată în scopul excluderii
pierderii tim pului util.
- H em oragia acută internă cu etiologie nedefinită. Şoc hem ora
gie.
- Plaga prin arm ă de foc în regiunea toracică pe peretele anterior
drept. H em otorace. Şoc hem oragie.
HEMORAGIA EXTERNĂ/PLĂG ILE:

- Poziţia pacientului: decubit dorsal.
- Fluxul de O x igen 2-4 1/min.
- R aderea regiunii operatorii num ai im ediat preoperator.
- La nivelul capului se va scurta, mai întîi, părul cu foarfeca,
apoi se va utiliza un dispozitiv de ras de unică folosinţă,
îndepărtarea m eticuloasă a tuturor firelor de păr, prin tam po-
narea cu benzi de leucoplast.
- Se va lucra în condiţii de sterilitate.
- A nestezia suficientă.
- Spălătura generoasă a plăgii cu ser fiziologic.
- Excizia plăgii: ţesuturile strivite şi contam inate vor fi excizate
(excizia plăgii trebuie să cuprindă toate straturile).
Satură netensionată, m arginile plăgii nu vor fi strivite cu pen
seta, m ai favorabilă este prinderea m arginii plăgii cu doar un
braţ al pensetei, dinspre inferior.
N odul chirurgical va fi plasat la nivelul m arginii plăgii care
este mai bine vascularizată.
- Pansam ent steril.
- Protecţia term ică.
377
- D iclofenac 75 mg i.m. sau
- K etopolac 30 m g i.m., sau
- L ornoxicam 30 mg i.m., sau
- în caz de plagă contuză de scalp:
- Sutura trebuie să cuprindă, în vederea unei opriri sigure a
sîngerării;
-
Galea aponeurotică se va înnoda cu o rolă de tifon care să
cuprindă fiecare fir, lăsînd capetele lor mai lungi.
- In caz de plagă de pleoapă:
- Toaleta plăgii, pansam ent steril.
- în caz de plagă auriculară:
- Toaleta plăgii, pansam ent steril.
- în caz de plagă la nivelul porţiunii cutanate a buzelor:
- Prim a sutură este de adaptare exactă la nivelul limitei
porţiunii”roşii” a buzelor; în plăgile profunde se face sutu
ră de dublu strat, în care prim ul strat să cuprindă m uscula
tura, iar cel de-al doilea, tegum entul.
- In caz de plagă perforantă în regiunea jugulară:
- Sutură în triplu strat: primul strat m ucos, cel de-al doilea,
m usculatura, cel de-al treilea, tegum entul.
- Tratam ent chirurgical.
HEMORAGIA INTERNĂ/HEMORAGIA DIGESTIVĂ:

- Poziţie pacientului: decubit dorsal.
- Protecţia termică.
- Repaus alim entar şi lichidian.
- Sonda gastrică, aspiraţia conţinutului gastric.
- Sonda Sengstaken-Blakem ore (hem oragia din varicele esofa-
giene sau a fundusului gastric).
- Endoscopie (injectare de adrenalină 1: 10000).
378
- A cid am inocapronic 5 g i.v. în perfuzie.
- E tam zilat 50 m g i.v. lent.
- D e x tra n -7 0 500 ml i.v. în perfuzie.
- F am otidin 20 m g i.v. lent.
- Volumul expanderi în depindenţă de la volum ul hem oragi
ei.
- In caz de şoc:
- Protocol de m anagem ent al şocului hem oragie.
- Protocol de m anagem ent al insuficienţei renale acute.
- Protecţia antiinfecţioasă cu antibiotice.
tensivi.
- Stabilizarea ritm ului cardiac în lim itele 50-110/m in.
cilor vitali.
379
- O xigenoterapia continuă,
de C hirurgie sau Traum atologie, sau de A nestezie şi terapie
intensivă.
CAPITO LUL X . U R G E N Ţ E LE TRAUM ATO LO G ICE.
PO L ITR A U M A T ISM U L CRITIC
DEFINIŢIILE:
- Politraum atism ul: sindrom ul rezultat în urm a acţiunii unei
m ultitudini de agenţi vulneranţi (m ecanici, fizici şi chim ici) cu
afectarea a m inim um două regiuni anatom ice dintre care cel
puţin o leziune este am eninţătoare de viaţă, consecinţa fiind o
dereglare funcţională sistem ică, caracterizată de m ultiple tul
burări fiziopatologice com plexe (răspuns endocrin, m etabolic,
imun, tulburări de coagulare, şoc, insuficienţă şi disfuncţie po-
liviscerală) cu tendinţă evolutivă spre autoîntreţinere şi autoa-
gravare.
- Este im portant de a deosebi un politraum atism de un policon-
tuzionat (situaţie în care leziunile nu sunt am eninţătoare de
viaţă) sau de un traum atism abdom inal grav (de exem plu rup
tură de ficat de gradul V, situaţie în care leziunea este am enin
ţătoare de viaţă, dar nu sunt afectate mai m ulte regiuni anato
mice).
- Politraum atism ul: traum atizarea sim ultană a m ai m ultor or
gane şi sistem e sau regiuni ale corpului, în care cel puţin unul
din traum atism e sau asocierea m ai m ultora pune viaţa în peri
col (după Tschem e).
- Politraum atizatul: un rănit atins de cel puţin două leziuni tra
um atism e grave, ce antrenează o perturbare m ajoră a funcţiei
respiratoare sau a funcţiei circulatoare. Altfel spus, politrauma-
tizatul este un ansamblu de două sau mai multe leziuni traum a
tice simultane, care interesează mai m ulte zone ale corpului şi
pun în pericol viaţa pacientului (după Trillat şi Patel).
- Din definiţia politraum atism ului trebuie reţinute două ele
mente:
- noţiunea de leziuni traum atice asociate şi sim ultane;
- noţiunea de risc vital prim ar, de fapt noţiunea fundam en
tală.
- In caz de leziuni traum atice asociate, de grade variabile, care
nu am eninţă însă viaţa, nu putem vorbi de politraum atism , cu
toate că evoluţia locală a leziunilor traum atice poate influenţa
defavorabil prognosticul vital.
381
- Traum atism ul craniocerebral şi a coloanei vertebrale:
- C om oţiile cerebrale: sunt definite ca pierderi tranzitorii ale
stării de conştienţă sau a altor funcţii neurologice ce durează
cîteva secunde sau minuteşi aparm ediatdupă un traumatism
închis al capului. Nu dau sechele. Poate exista totuşi un sin
drom postcom oţie, ce constă din cefalee, scăderea m em oriei şi
a atenţiei, insom nie şi ameţeli.
- Leziunea anoxală difuză: se datoreşte întinderii sau ruperii
fibrelor nervoase şi se caracterizează prin com ă, în absenţa le
ziunilor locale. Rata m ortalităţii variază între 30-50% . Clinic
pot apărea creşterea tem peraturii, creşterea tensiunii arteriale,
transpiraţii.
- H em oragia subarahnoidiană: cel m ai frecvent loc de sîn-
gerare după traum ă. LCR este sanguinolent. Pacientul poate
prezenta cefalee, fotofobie.
- H em atom ul subdural: colecţie de sînge între dură şi arahno-
idă. Rezultă adesea din ruperea punţilor ce traversează spaţiul
subdural. Poate exista deficit neurologic, atît datorită efectului
de m asă (datorat hem atom ului) cît şi datorită contuziei sub
stanţei cerebrale subiacente.
- H em oragia epidurală: rezultă din ruperea arterei durale (de
obicei artera m eningee medie). H em oragia epidurală se sus
pectează la pacienţii cu fracturi de craniu ce im plică osul tem
poral, unde artera m eningee m edie trece între dură şi craniu.
Există o perioadă iniţială de inconştienţă, apoi un interval de
luciditate - ce durează cîteva m inute pînă la cîteva ore - şi
apoi o deteriorare ulterioară a statusului neurologic, secundară
creşterii presiunii sntracraniene.
- Leziunile penetrante ale craniului: au o m ortalitate crescută.
Sunt evidente Ia examenul clinic. R adiografiile ajută la identi
ficarea gradului de penetraţie şi totodată arată traseul corpului
străin penetrant. Corpul străin se va îndepărta doar chirurgi
cal.
- Fracturile de craniu: sunt închise sau deschise. Fracturile
liniare nu dizlocă m arginile oaselor. Fracturile cu înfundare
necesită tratam ent chirurgical.
- Plăgile scapului: dau sîngerare sem nificativă şi pot fi sursă de
şoc la copii.
382
- L eziunile com plete ale coloanei vertebrale: determ ină pier
derea totală a funcţiei senzitive şi motorii sub nivelul leziunii.
- L eziunile incom plete ale coloanei vertebrale: au prognostic
mai bun; în unele leziuni funcţia alterată poate reveni la nor
mal. Există trei sindroam e clinice:
- Sindrom ul spinal anterior: apare de obicei după o leziune
prin flexie cervicală, care com prim ă m ăduva spinării ante
rior şi lezează artera spinală anterioară. C linic se m anifes
tă prin: paralizie m otorie, scăderea sensibilităţii (inclusiv
pierderea sensibilităţii la durere şi a sensibilităţii term ice),
prezervarea funcţiei tractului posterior (sensibilitatea vi-
bratorie, tactilă epicritică) distal de traum ă.
- Sindromul Brown-Sequard: hemisecţiunea măduvei spină
rii ce rezultă din leziuni penetrante sau din fracturile formaţiu
nilor laterale ale coloanei vertebrale. Clinic decelăm paralizie
motorie homolaterală, pierderea sensibilităţii proprioceptive şi
vibratorii de aceeaşi parte cu leziunea şi pierderea sensibilităţii
la durere şi a celei termice de partea opusă.
- Sindrom ul spinal central: cel m ai frecvent este de origine
vasculară. A pare după o m işcare de hiperextensie, mai ales
la pacienţii cu artrite degenerative la nivelul coloanei ver
tebrale cervicale. Deficitele neurologice sunt m ai m ari la
nivelul m em brelor superioare faţă de m em brele inferioare;
există totodată şi pierderea difuză a senzoriului.
- Şocul neurogen: se asociază cu leziuni de coloană cervica
lă sau de torace la nivel înalt, determ inînd insuficienţa căilor
sim patice ascendente. Clinic se constată hipotensiunea arteri
ală (datorită pierderii tonusului vasom otor), bradicardie, tegu
m ente calde, bine perfuzate.
- Fracturi de coloană cervicală: apar prin flexie, încărcare axi
ală, extensie, rotaţie.
- Fractura de C I (fractură de atlas, fractură Jefferson): o
fractură instabilă şi se asociază frecvent cu fractură de C2.
Radiografia laterală arată lărgirea spaţiului predenta! (mai
m are de 3 mm la adult şi mai m are de 5 m m la copil). Inci
denţa odontoidă (cu gura deschisă) evidenţiază corpii late
rali ai C I întinşi lateral de suprafaţă articulară a C2.
383
- L eziunea de C l (axis): poate fi dizlocaţie sau fractură. Se
evidenţiază prin examen radiologie.
- Fracturile C 3-C7: apar prin flexie, suprasolicitare axială, ex
tensie, rotaţie. Se diagnostichează prin examen radiologie.
Fracturile de coloană toracică: se datorează hiperflexiei, re-
zultînd o com presie fixă a corpului vertebral. C ele m ai multe
sunt stabile. Datorită îngustării spaţiului canalului vertebral
toracic, leziunile coloanei toracice sunt adesea com plete.
Fracturile toracolom bare: se datorează hiperflexiei şi rotaţi
ei. Sunt adesea instabile. Se vor evalua funcţiile intestinului,
ale vezicii urinare, precum şi deficitul neurologic la nivelul
m em brelor inferioare.
L eziunile vasculare:
- se datorează traum atism ului direct, întinderii vaselor, frac
turilor de bază de craniu, leziunilor penetrante;
- pot exista hem atoam e, echim oze, sîngerări;
- com plicaţiile includ com prom iterea căii aeriene secundar
sîngerării sau hem atom ului expansiv, hem oragiei, embo-
lismului aerian sau existenţei form aţiunilor trom botice în
arterele carotide; acestea dau ischem ie cerebrală şi deficite
neurologice;
- leziunile arterelor vertebrale sunt mai rare pentru că vasele
sunt bine protejate.
L eziunile neurologice:
- există leziuni de plex brahial, cervical, nervi: glosofaringi-
an, vag, accesor şi hipoglos;
- pot exista deficite senzitive şi m otorii regionale, sindrom
H orner.
Leziunile de ţesuturi moi: m uşchi, tiroidă, paratiroidă, glan
de salivare.
Traum atism ul toracic:
Pneum otoraxul simplu: colecţia de aer în spaţiul pleural care
nu com unică cu porţiunea exterioară a peretelui toracic. Clinic:
- dim inuarea m urm urului vezicular;
- hipersonoritate de partea afectată;
- dispnee;
- durere toracică.
384
Pneum otoraxul deschis: ’’plăgile şuierătoare toracice” apar
cînd există un defect la nivelul peretelui toracic. D acă plaga
este mai m are decît 2/3 din diam etrul traheei, aerul poate in
tra în torace prin plagă şi nu prin trahee, determ inînd colapsul
plăm înului ipsilateral în inspiraţie şi tulburări grave de venti
laţie.
Pneum otoraxul sub tenseune: acum ulare de aer sub presiune
în spaţiul pleural; leziunea acţionează în acest caz ca o valvă
unidirecţională, perm iţînd aerului să intre în spaţiul pleural,
dar nu să şi iasă din el, determ inînd astfel colapsul plăm înului.
Creşterea presiunii intrapleurale determ ină deplasarea medi-
astinului şi com prim area plăm înului contralateral şi a vaselor
mari determ inînd scăderea um plerii cordului, scăderea debi
tului cardiac şi tulburări respiratorii severe. Clinic: dispnee,
agitaţie, cianoză, tahipnee, emfizem subcutanat, hipotensiune
arterială, tahicardie, distensia venelor jugulare, zgom ote res
piratorii dim inuate, hipersonoritate, deviaţia traheei de partea
opusă leziunii, creşterea rezistenţei la ventilaţie. Pneum otora
xul sub tensiune necesită o decom prim are im ediată (nu se va
aştepta rezultatul exam enului radiologie).
H em otoraxul: prezenţa sîngelui în cavitatea toracică. Poate fi
secundar lezării plăm înului sau sîngerării din arterele intercos-
tale sau m am are interne.
H em otoraxul masiv: prezenţa de sînge în cavitatea toracică
în cantitate mai mare de 1500 ml. Clinic: m urm ur vezicular
dim inuat, m atitate, pe radiografia de torace: prezenţa sîngelui
în unghiul costofrenic nu se vede decît cînd există o cantitate
de sînge de cel puţin 250 ml.
C ontuzia pulm onară: determ inată de leziuni ale parenchim u-
lui pulm onar, cu edem interstiţial şi leziune capilară. Clinic:
dispnee, tahipnee, tahicardie, echim oze ale peretelui toracic,
hipoxie, creşterea gradientului arterioio-alveolar al gazelor
sanguine. Pe radiografia toracică se pot vedea opacităţi. Dacă
opacităţile persistă pe radiografia de torace mai m ult de 48 de
ore trebuie suspectată ruptura pulm onară.
L eziunile traheobronşice: se datoresc traum atism elor pene
trante sau nepenetrante. Clinic: respiraţie zgom otoasă, emfi-
385
zern subcutanat, hem optizie. C ele m ai m ulte leziuni ale trun
chiului bronşic apar în urm a unui traum atism închis la 2,5 cm
de bifurcaţie datorită unui m ecanism de decelerare, ceea ce
conduce la ruperea bronhiei principale. P ersistenţa pierderii
de aer sau a pneum otoraxului după plasarea unui tub de dren
toracic pentru pneum otorax, trebuie să ridice suspiciunea de
ruptură a bronhiei principale. R uperea traheei sau bronhiei
în afara pleurei perm ite aerului să scape în m ediastin şi în
ţesuturile m oi ale gîtului. P neum om ediastinul se vede pe ra
diografie.
Traum atism ul esofagian: Cel mai adesea apare după o lezi
une penetrantă. M ai poate apărea după un traum atism închis
la nivelul abdom enului superior sau în porţiunea inferioară a
sternului, cu golirea puternică a conţinutului gastric în esofag,
ceea ce duce la ruperea esofagului, cu revărsarea conţinutului
în m ediastin şi apariţia m ediastinitei. Pacientul are dureri pu
ternice. Pneum om ediastinul se vede pe radiografia de torace.
Întîrzierea diagnosticului duce la creşterea m orbidităţii şi a
m ortalităţii.
Traum atism ul cardiac: afecţiunea cordului severă cauzată de
traum atism e ai cutiei toracice sau de alţi factori cauzali, care
se m anifestă prin diferite forme clinice şi care cere efectuarea
terapiei intensive sau RCRC.
Commotio cordului: un arest cardiac în unnarea traumatismului
închis şi nepenetrant al cutiei toracice fară dezvoltarea modifică
rilor structurale ale cutiei toracice şi ale cordului.
C ontuzia cordului: un sindrom acut, cauzat de traum atism
accentuat a! cutiei toracice sau de alţi factori cauzali şi care se
m anifestă prin dezvoltarea m odificărilor structurale anatom ice
şi tulburărilor funcţionale ale cordului.
Tam ponada cardiacă: apare de obicei după un traum atism
închis. Sîngerarea în sacul pericardic inextensibil creşte volu
mul şi presiunea intrapericardică, determ inînd scăderea debi
tului cardiac. Clinic triada Beck: creşterea presiunii venoase
centrale (distensia venelor jugulare, dacă pacientul nu este
hipovolem ie), scăderea tensiunii arteriale, dim inuarea zgom o
telor cardiace; pulsul paradoxal (scăderea TA sistolice cu mai
386
mult de 10 m m H g în cursul inspirului) şi alternanţa electrică
(alternarea m orfologiei şi a am plitudinii com plexului QRS pe
ECG). îndepărtarea chiar a unei cantităţi mici de lichid (10-20
ml) duce la o îm bunătăţire a stării pacienţilor.
Ruptura m iocardică: aproape întotdeauna fatală. Ventriculii
sunt cel mai adesea implicaţi, deşi atriul drept (în raport cu
vena cavă superioară sau inferioară) este mai frecvent im plicat
la pacienţii care supravieţuiesc episodului. Se pot rupe de ase
menea: sept, cordaje, muşchii papilari, valve şi pericard. R up
tura apare după un traum atism închis şi cînd cam erele cardiace
sunt dilatate. Poate apărea şocul sau tam ponada cardiacă.
Ruptura traum atică d e aortă: se datorează forţelor de forfe
care, torsiune, întindere la nivelul aortei sau creşterii bruşte a
presiunii intratoracice. Istm ul aortei între artera subclaviculară
stîngă şi ligam entul arteriosum este locul cel mai frecvent de
ruptură. A orta descendentă este relativ fixă. Un înveliş adven-
ticeal intact poate conţine un hem atom şi poate perm ite paci
entului să supravieţuiască pînă ajunge la spital.
Ruptura traum atică de aortă:
- Sim ptom ele: pacientul poate avea sim ptom e m inim e şi
fară o leziune evidentă a peretelui toracic; unii pacienţi pot
avea durere retrostem ală sau interscapulară: dispnee; stri
dor; disfagie (de la un hem atom ce com prim ă traheea, ner
vul laringeal sau esofagul); alterarea perfuziei extrem ităţi
lor; edem al bazei gîtului; hipertensiunea sau hipotensiunea
arterială.
- Exam enul radiologie: lărgirea m ediastinului; contur aortic
neclar; obliterarea ferestrei aorto-pulm onare (spaţiul dintre
aortă şi artera pulm onară); deviaţia traheei sau a esofagu
lui; fractura coastei I sau II; ridicarea sau deplasarea spre
dreapta a bronhiei principale drepte; lărgirea spaţiului para
vertebral; com prim area bronhiei principale stîngi; prezenţa
unei calote apicale pleurale.
Leziunea diafragm ului: apare după traum atism e închise sau
penetrante. Trebuie luată în considerare la toţi pacienţii cu lezi
uni penetrante toraco-abdom inale. Pacienţii prezintă tulburări
respiratorii. E xam enul radiologie evidenţiază prezenţa visce
387
relor abdom inale sau sondei nazogastrice în torace. Prezenţa
lichidului de lavaj peritoneal în tubul de dren toracic confirm ă
diagnosticul. A ceastă leziune se diagnostichează greu.
Fracturile costale: se asociază cu alte leziuni. Există durere la
respiraţie şi tulburări ventilatorii.
- Fracturile costale superioare: prim ele trei coaste sunt mai
protejate, fractura lor necesită forţe mai m ari aplicate la ni
velul toracelui.
- Fracturile costale inferioare (coastele 9-12) riscă să leze
ze ficatul şi/sau splina. Toate fracturile costale au risc de a
produce pneum otorax.
- Fracturile sternale adesea se diagnostichează prin exam e
nul radiologie al toracelui. Pot leza cordul şi plăm înul subi
acent.
Voletul costal: un segm ent al peretelui toracic nu se m işcă
îm preună cu restul toracelui datorită fracturii a trei sau mai
m ultor coaste adiacente în două locuri. Există o m işcare para
doxală a voletului: în inspir se m işcă spre interior şi în expir
spre exterior. De asem enea, există durere şi crepitaţii. C ontu
zia pulm onară subiacentă este răspunzătoare de tulburări res
piratorii.
Sindroam ele fiziopatologice în traum atism ul toracic:
- Sindrom ul obstructiv al căilor aeriene:
- O bstrucţia poate fi situată la orice nivel, de la nivel na-
zo-oral, pînă la nivel alveolar. Fiziopatologic se reali
zează hipoventilaţie alveolară cu hipoxem ie.
- Sindrom ul de perete toracic mobil:
- Este realizat în cazul unor leziuni parietale cu volet tora
cic. Prin respiraţia paradoxală, deplasarea m ediastinului
şi pendularea coloanei de aer realizează hipoventilaţia
alveolară cu hipoxie şi hipercapnie.
- Sindrom ul pleural:
- A pare atunci cînd cavitatea pleurală este transform ată
în cavitate reală prin acum ularea de aer sau diverse flu
ide (pneum otorax, hem otorax, biliotorax, chilotorax).
- C olecţiile pleurale com prim ă plăm înul de partea afec
tată, îm ping m ediastinul şi astfel com prim ă şi plămînul
388
contralateral, realizînd o insuficienţă respiratorie. Prin
com prim area vaselor mari (în special a venelor cave),
ca şi pierderea de m asă sanguină (în caz de hem otorax)
se produce insuficienţă cardiocirculatorie.
- Sindrom ul m ediastinal:
- Apare în mai m ulte entităţi patologice: acum ularea de
aer sau sînge în m ediastin (pneum om ediastinul, respec
tiv hem om ediastinul), tam ponada cardiacă şi asfixia tra
um atică.
- în caz de pneumo- sau hemomediastin se realizează diver
se grade de compresie pe vasele mari mediastinale şi cord
(în special pe atrii), dar şi pe arborele traheo-bronşic.
- în tam ponada cardiacă prin com presia atriilor şi venelor
cave scade întoarcerea venoasă şi debitul cardiac şi se
instalează insuficienţa cardiacă hipodiastolică.
- A sfixia traum atică este caracterizată prin hiperpresiune
în sistem ul venei cave superioare printr-o com presiune
toracică fară alte leziuni decelabile.
- Sindrom ul diafragm atic:
A pare în cadrul traum atism elor ce realizează ruptu
ra diafragm ului sau paralizia nervului frenic. R up
tura diafram atică conduce la hem ierea viscerelor
abdom inale în torace, cu com presiunea organelor
intratoracice. Este afectată pom pa diafragm atică.
Traum atism ul abdom inal:
- Stom acul: relativ rezistent la traum atism ele închise în afa
ră de cazul cînd este destins, deoarece este bine protejat de
cutia toracică şi este mobil.
- Duodenul: poate fi lezat în urm a unui im pact frontal sau
în leziuni penetrante. Leziunea de duoden se suspicionează
dacă există sînge în aspiratul nazogastric sau aer în spaţiul
retroperitoneal.
- C olonul transvers: cel m ai adesea im plicat în leziunile pe
netrante, pe cîtă vrem e cecul, colonul ascendent şi sigm oid
sunt m ai susceptibile la traum atism închis şi forţe de com
presiune pentru că sunt relativ imobile.
- Rectul: o structură extraperitoneală. Este im portant a identi-
389
fica leziunea la acest nivel înainte de orice intervenţie pentru
că aceste leziuni sunt dificil de diagnosticat la laparoscopia
standard. Fracturile pelvice cresc suspiciunea de leziune a
rectului şi de aceea examenul rectal trebuie efectuat.
L eziunile pancreasului: trebuie suspectate după o lovi
tură directă epigastrică (de exemplu leziune provocată de
ghidonul bicicletei) ce com prim ă acest organ pe corpurile
vertebrale. Pancreasul poate fi de asem enea im plicat în le
ziunile penetrante.
L eziunile hepatice: ficatul este afectat de leziuni penetran
te sau nepenetrante deoarece este cel mai volum inos şi greu
organ şi este relativ imobil. Leziunea hepatică trebuie sus
pectată la pacienţii cu fracturi costale inferioare drepte, cu
sensibilitate în hipocondrul drept sau la pacienţii hipoten-
sivi după traum atism abdom inal. Deşi m ulte leziuni hepati
ce pot fi tratate nechirurgical, leziunile hepatice pot implica
leziuni m ajore venoase şi arteriale cu sîngerare m asivă şi
m ortalitate ridicată.
L eziunile splinice: splina este organul cel mai frecvent le
zat în traum atism ele abdom inale închise. Sim ptom ele lezi
unii splinice sunt: hipotensiune arterială, tahicardie, semne
peritoneale şi se vor suspecta în fracturi costale inferioare
stingi. Sem nul Kehr: existenţa durerii în um ărul stîng - se
poate observa în leziunile splinice.
Sindroam ele clinice în traum atism ele abdom inale:
- Sindrom ul de hem oragie internă (intraperitoneală
sau retroperitoneală): în cazul leziunilor de organe pa-
renchim atoase sau prin deşirare de m ezouri.
- Sindrom ul de iritaţie peritoneală: în cazul leziunilor
de organe cavitare.
- Sindrom ul mixt: în cazul prezenţei concom itente a
sem nelor de hem oragie internă cu cele de peritonită,
- Sindrom ul complex: în cazul cointeresării traum atice
şi a altor segm ente ale corpului, care prin sim ptom a
tologia pe care o dezvoltă pot potenţa sau din contra,
m inim aliza, sim ptom atologie abdom inală (bolnavi co-
m atoşi, şocaţi).
390
Traum atism ul retroperitoneal:
- R inichii: sunt situaţi retroperitoneal; ei prim esc un flux
sanguin de 1200 m l/m in (20-25% din debitul cardiac). Pe-
diculul renal este form at din vasele renale m ari şi ureter.
L eziunea rinichiului este cea mai frecventă leziune uroge
nitală. Traum atism ul închis num ără m ai m ult de 90% din
traum atism ele renale. Pacienţii cu boli renale preexistente
sunt predispuşi în plus la leziuni renale.
- C ontuzia renală: cuprinde echim oze parenchim ale, sub-
capsulare şi rupturi mici. H em aturia este adesea prezentă,
pielogram a efectuată intravenos arată o funcţie norm ală.
Contuziile num ără 90% din leziunile renale.
- R upturile renale: pot cuprinde atît cortexul cît şi sistem ul
pielocaliceal.
Fractura renală: cuprinde ruperea com pletă a parenchi-
m ului renal la nivelul sistem ului colector. Pacienţii sunt in
stabili din punct de vedere hem odinam ic datorită pierderii
m asive de sînge.
L eziunea pediculului renal: rezultă din traum atism pene
trant sau decelerarea de la o viteză mare. Leziunile cuprind
rupturi şi trom boze a arterei sau venei renale. Pacienţii
cu traum atism penetrant la nivelul pediculului renal şi cu
trom boză a vaselor renale secundară unui traum atism în
chis pot să nu aibă hem aturie. C ea m ai frecventă leziune a
pediculului renal după un traum atism închis este trom boza
de arteră renală.
- U reterele: lezarea traum atică a ureterelor este rară. Cele
mai m ulte leziuni penetrante ureterale sunt în treim ea supe
rioară a ureterului. Traum atism ul închis poate cauza avul-
sia ureterului la nivelul joncţiunii ureteropelvice, unde este
în apropierea m arginii osoase pelvice. H em aturia se poate
vedea în ruptura parţială de ureter, dar nu în ruptura com
pletă a acestuia.
- Vezica urinară: leziunile vezicii urinare ocupă locul al
doilea ca frecvenţă în leziunile traum atice genitourinare.
Sunt frecvente după traum atism ele închise şi fracturile pel
vice cu vezica în stare de distensie.
391
- C ontuzia vezicii urinare: determ ină echim oza peretelui
vezical. C antitatea de hem aturie nu se corelează bine cu
severitatea leziunii. Peretele vezicii este intact.
- R uptura porţiunii intraperitoneale a vezicii urinare: o
ruptură la nivelul fundusului sau peretelui posterior al vezi
cii urinare (partea peritoneală a vezicii urinare este porţiu
nea cea m ai slabă şi de aceea este cea mai expusă rupturii).
Ruptura perm ite deschiderea în peritoneu şi scurgerea uri-
nii în cavitatea peritoneală.
- R uptura porţiunii extraperitoneale a vezicii urinare: o
ruptură în afară peritoneului ce perm ite urinei să se scurgă
în spaţiul perivezical, dar nu în peritoneu.
Uretra: leziunile de uretră sunt rare:
- La bărbaţi: leziunile uretrei anterioare se asociază cu tra
um atism e directe de uretră (accidente de călărie, fractura
penisului). De regulă se observă sînge în m eatul urinar şi
hem atom perineal. Leziunile uretrei posterioare se asociază
frecvent cu fracturile pelvisului. La exam enul clinic apar
hem atom ul perineal, poziţie ridicată a prostatei şi sînge în
m eatul urinar.
- La fem ei: leziunile de uretră sunt rare şi sunt asociate cu
fracturile de pelvis sau cu leziunile de perineu. în rupturile
vaginale se va lua în considerare şi posibilitatea leziunilor
de uretră.
Penisul: leziunile penisului constau de la sim ple rupturi la am
p u ta te . Fractura de penis apare cînd penisul aflat în erecţie
suferă o lovitură directă, cu ruperea tunicii albuginee.
Testiculele: leziunile testiculelor constau din contuzii, rupturi,
plăgi sau dislocări ce rezultă de regulă din traum atism e prin
cădere sau lovitură directă.
Traum atism ele organelor genitale externe:
- H em atoam ele vulvare: pot fi produse prin traum atism ele
închise sau deschise. Leziunea vulvară poate fi însoţită de
o patologie m ai profundă: vaginală, uretrală sau chiar frac
turi de bazin.
- Plăgile: plăgile vulvare pot apare în cadrul unor accidente, prin
agresiuni cu obiecte tăioase, muşcături de animale, glonţ.
392
T raum atism ele organelor genitale interne:
- Prezentarea traum atism elor la organele genitale interne
sunt extrem de rare, situarea lor anatom ică în interiorul
bazinului osos protejîndu-le cel mai adesea. M ezoul lung
al ovarelor şi m obilitatea lor relativă constituie de asem e
nea un alt m otiv care explică frecvenţa scăzută a acestor
situaţii. De obicei, cînd apar rupturi de ovar, trom pe sau
interesări ale uterului în cadrul unor accidente, este vorba
de situaţii patologice cum ar fi tum ori, fibroam e, chisturi,
aderenţe care determ ină situarea acestor organe deasupra
strîm torii superioare a bazinului.
T raum atism ul termic:
Arsurile: accidente provocate de căldură sub diferite forme,
agenţi chimici, electricitate şi iradiaţii. Suprafaţa arsurilor este
exprim ată procentual faţă de suprafaţa corpului, de obicei folo
sind ca m etodă de calcul schema Wallace sau „regula lui 9” :
- cap şi gît - 9 %,
- faţa anterioară sau posterioară a toracelui - 1 8 % ,
- m em bru toracic - 9 %,
- m em bru pelvin - 18 %,
- perineu - 1 %.
E stim area suprafeţelor se mai poate face com parativ cu palm a
bolnavului, care se consideră 1 % din suprafaţa corpului.
A rsurile prin inhalare: însoţesc intoxicaţie cu m onoxid de car
bon, cu alte noxe gazoase sau apar în leziuni term ice ale căilor
aeriene. Se suspectează ori de cîte ori arsurile apar într-un spaţiu
închis, cuprind faţa, părul nazal este pîrlit, sputa este carbona-
cee. Timpul de înjumătăţire al m onoxidului de carbon este 4-5
ore în aerul camerei, 90 min cînd se adm inistrează oxigen 100%
şi 20 min cînd se administrează oxigen hiperbaric.
Sindrom de com partim ent: creştere de presiune într-un spa
ţiu limitat, care duce la com prom iterea m icrocirculaţiei prin
hipoxie şi in cele din urm ă, la m oartea celulelor. Sindromul
de com partim ent acut poate avea consecinţe dezastruoase, in
clusiv paralizie, pierderea unui m em bru sau deces. Sindrom ul
este cauzat de traum atism e: fracturi, hem atoam e, m uşcături
de anim ale/insecte, leziuni de strivire, degerături, arsuri, ate-
393
le gipsate, bandaje şi de coagulopatiile: genetice, iatrogenice
sau dobîndite. Sindrom ul este prezent ca: durere, parestezie,
încordare pasivă, presiune (o tensiune palpabilă în com parti
m entul afectat) şi absenţa pulsului.
Sindrom ul de com presie prelungită a m em brelor (sindro
mul de strivire): un ansam blu de tulburări locoregionale şi
sistem ice provocate prin com prim area ischem iantă, prelungită
a m aselor m usculare, este o leziune de reperfuzie în rezultatul
rabdom iolizei traum atice. Tabloul clinic cuprinde: perioada de
com presiune (durata ischemiei 8-10 ore) şi perioada de decom -
presiune: faza de edem (se dezvoltă im ediat după degajarea de
sub dărîm ături şi se m anifestă prin tum efierea rapidă şi m asivă
a m em brului traum atizat), faza de şoc şi faza de anurie. Sin
drom ul este absolut im perativ ca să se facă o evaluare înainte
de începerea activităţilor de descarcerare şi dublu im perativ
dacă echipa de urgenţă poate să înceapă asistenţa pacientului
înainte de descarcerare.
Sindrom ul de reperfuzie: leziuni funcţionale şi ultrastructu-
rale, locale şi generale, determ inate de reluarea fluxului sang
vin (deci a aportului de oxigen) după o perioadă de ischem ie
într-un segm ent închis.
Zece m inute de platină constă în:
- Evaluare prim ară: 2-3 minute;
- R esuscitare şi stabilizare: 7-10 minute;
- Im obilizare şi încărcare pentru transport: 1-2 minute.
- Timpul total petrecut la nivelul scenei în cazul unui pacient
neîncarcerat este de 10-15 minute.
- M oartea datorată traum ei poate apărea în prim ele m inute de
la leziune, ca de exem plu leziuni la nivelul creierului, trun
chiului cerebral, m ăduvei spinării Ia nivel înalt, aortei sau
altor vase mari. Dacă pacientul supravieţuieşte în prim ele
m inute după traum ă, m oartea poate apărea începînd de Ia
cîteva m inute pînă la cîteva ore de la traum atism - aceasta
este ora de aur, tim pul în care identificarea leziunilor şi
resuscitarea pacientului trebuie să aibă loc.
- L eziunile care dau m ortalitate în această perioadă sunt:
- hem atom ul (epidural sau subdural),
394
- hem opneum otoraxul,
- pneum otoraxul sub tensiune,
- tam ponada cardiacă,
- ruptura de splină,
- ruptura de ficat,
- fracturile de pelvis.
- T ratam entul im ediat în caz de traum atism (în prima
oră): evaluarea rapidă a pacientului, într-un mod sistem a
tic, resuscitarea iniţială şi stabilizarea pacientului, stabilire
a diagnosticelor, apreciere a priorităţilor de acordare a asis
tenţei m edicale de urgenţă şi iniţierea tratam entului.
ETIOLOGIA:
- Cauzele cele mai frecvente sunt:
- A ccidente de circulaţie cu autovehiculele:
- A ccidentele prin im pact frontal:
- A par cînd faţa sau unul din colţurile din faţă ale ve
hiculului intră în coliziune cu un alt vehicul sau un
obiect staţionar.
- A ccidentele prin im pact din spate:
- Pot cauza leziuni prin hiperextensia coloanei cer
vicale sau leziuni ale m ăduvei la un nive! inferior.
A cestea pot fi prevenite prin folosirea centurilor de
siguranţă şi a pernelor pentru cap.
- A ccidentele prin im pact lateral:
- Pot produce leziuni de tipul fracturilor de braţ şi
picior, leziuni toracice sau abdom inale, acestea din
urm ă putînd constitui urgenţe m ajore datorită sînge-
rării. Evident că leziunile depind de partea m aşinii
care a fost lovită şi gradul de deform are Ia nivelul
fiecărui com partim ent. Deseori acest tip de impact
este m ult mai grav datorită rezistenţei mai reduse a
autovehiculelor la impactul lateral.
- A ccidentele prin rostogolire:
- A desea acest tip de accident determ ină leziuni m ulti
ple sub diferite forme, descrise m ai sus. în plus, pot
apărea leziuni ale coloanei vertebrale datorate forţe
lor de com presie care apar prin ruperea capotei.
395
A ccidentele prin decelerare (frînare bruscă):
- în cazul decelerărilor corpul suferă leziuni nu doar
ca urm are a contactului cu diverse puncte din inte
riorul m aşinii sau ca urm are a îndoirii excesive a
corpului; decelerarea poate produce leziuni sem nifi
cative ale anum itor structuri şi organe din interiorul
corpului care se m işcă înainte sau se rotesc în jurul
unui punct, leziuni care iniţial nu pot fi evidenţiate.
Astfel, pot surveni:
- leziunile aortei toracice (în special ruptură de
aortă);
- leziunile arterelor coronare;
- leziunile ficatului;
- leziunile vaselor sanguine cerebrale;
- rupturile m ezenterice la locul de ataşare a mezen-
teruiui de intestin subţire sau gros;
- leziunile rinichilor sau ale aparatului renal.
A ccidentele de motocicletă:
- L eziunile m otocicliştilor se datorează, în prim ul rînd,
contactului cu m otocicleta, cu un alt vehicul sau cu
suprafaţa pe care aterizează m otociclistul în cădere.
A ccidentele pietonilor:
- Tipurile de leziune în accidentele pietonilor se di
ferenţiază pentru adulţi şi copii datorită diferenţei
de înălţim e. A desea adulţii sunt loviţi la m em brele
inferioare, producîndu-se fracturi ale tibiei şi fibulei;
se pot produce leziuni toracice, de abdom en sau pel
vis, în funcţie de modul în care a fost lovit pietonul.
Alte leziuni sunt produse la contactul pietonului cu
păm întul, putîndu-se produce plăgi sau leziuni ale
coloanei vertebrale. De asem enea, există un poten
ţial pentru leziuni ulterioare determ inate de impactul
pietonului cu un al doilea vehicul,
- Copiii, fiind mai scunzi, sunt loviţi mai m ult la corp şi
de aceea suferă la primul impact leziuni ale genunchi
lor sau pelvisului. în faza a doua a accidentului sunt
tîrîţi de vehicul sau chiar călcaţi.
396
Căderile de Ia înălţim e (catatraum ă):
- G ravitatea accidentelor produse prin cădere de la înălţi
m e depinde de:
- înălţim ea de la care a căzut;
- tipul suprafeţei pe care aterizează;
- poziţia sau modul în care victima seloveşte de pămînt.
- în general, căderile de la o înălţime mai mare de 2-3 ori
decît înălţimea victimei trebuie privite ca potenţial pro
ducătoare de leziuni severe. Aterizarea în picioare duce
adesea la leziuni de calcaneu, iar dacă corpul se flectează
pot rezulta fracturi cu comprimarea coloanei vertebrale, în
special în regiunile lombară şi toracică. De asemenea, tre
buie căutate şi leziuni pelvice, mai ales fracturi sau fracturi
cu dizlocare de şold. Dacă victima aterizează pe mîinile
întinse pot apare fracturi ale acestora, uni - sau bilaterale.
- A terizarea în cap poate produce fractura de bază de cra
niu semnificativă, alături de fracturi ale vertebrelor, mai
ales ale celor cervicale.
- D rept urm are, evaluarea trebuie direcţionată spre partea
corpului care se loveşte m ai întîi cu păm întul.
- Căderile pe scări produc de obicei leziuni prin hiperex-
tensie a gîtului, iar căderea în apa puţin adîncă urm ată
de lovirea fundului provoacă leziuni prin hiperflexie ale
coloanei vertebrale cervicale, leziuni evidente ale capu
lui sau ale altor părţi ale corpului.
L eziunile sportive:
- Leziunile sportive se datorează decelerării bruşte sau
com presiei excesive, rotirii, hiperextensiei sau hiperfle
xiei. Tipul de leziune depinde de sportul practicat; anu
m ite sporturi dau urm ătoarele leziuni caracteristice:
- leziunea coloanei cervicale la rugbişti;
fracturi ale calcaneului sau de coloană cervicală la
paraşutişti;
- călăria, atît cea de agrem ent cît şi cea de com petiţie,
produce un num ăr m are de leziuni, m ai ales ale co
loanei cervicale; utilizarea căştii reduce leziunile în
zona capului.
397
L eziunile de blast:
- Accidentele prin explozie pot fi industriale, provocate
de aprinderea accidentală a unui material exploziv, sau
casnice, ca de exemplu explozia unei acumulări de gaz
natural într-un spaţiu închis. Exploziile pot produce trei
tipuri de leziune: primară, secundară şi terţiară:
- L eziunile primare: produse de unda de şoc vizează
organele care conţin gaze, ca de exem plu plămînii,
sistem ul gastrointestinal şi urechile. Se poate produ
ce m oartea, fară existenţa nici unui sem n extern de
leziune a corpului.
- Leziunea secundară: se poate produce cînd victima
este lovită de alte obiecte, ca de exem plu sticlă sau
ziduri care se prăbuşesc, aceste leziuni variind de la
plăgi m inore la leziuni prin strivire sau moarte. De
asem enea, producerea unui incendiu secundar ex
ploziei poate produce arsuri.
- Leziunea terţiară: apare cînd victim a este aruncată
de suflu exploziei şi se loveşte de un alt obiect sau de
păm înt.
L eziunile prin îm puşcare:
- A ceste leziuni depind de m odul în care s-a produs inci
dentul: îm puşcare cu m ai m ulte gloanţe, îm puşcare cu
un singur glonte, cu viteză m ai m are sau m ai mică.
- Leziunile tisulare depind de seria de îm puşcături, de ti
pul glontelui folosit şi de m işcarea glontelui cînd loveş
te corpul. Leziunea ţesuturilor este produsă nu numai
de efectul direct al glontelui, ci şi de cavitaţia pe care
glontele o creează şi de tipul de ţesuturi pe care le atinge
glontele la trecerea prin corp. Efectul de cavitaţie poate
fi distanţat de calea de trecere a glontelui.
Leziuni datorate m ediului înconjurător:
- Leziuni datorate tem peraturilor mari: pot apare le
ziuni prin ardere directă, prin arsuri solare sau hiperter-
mie. H iperpirexia este o urgenţă m edicală acută care are
o m ortalitate semnificativă.
- H ipoterm ie.
398 1
i
CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR:
- în fu n cţie d e a fe c ta re a regiunii an ato m ice:
- Traum atism ul extrem ităţilor cefalice (neuro-şi viscerocra-
niul).
- Traum atism ul toracic.
- Traum atism ul abdom inal.
- Traum atism ul aparatului locom otor (m em brile superioare
şi inferioare, coloana vertebrală şi bazinul).
- în fu n cţie d e ex tin d ere a re g iu n ilo r d e afectare:
- Traum atism ul izolat.
- Traum atism ul multiplu.
- Traum atism ul asociat.
- Politraum atism ul.
- D u p ă n o ţiu n ile esen ţiale în tra u m a tis m e (T rilla t şi P atel):
- Politraum atizat.
- Polifracturat.
- Polirănit.
- Rănit grav.
CLASIFICAREA POLITRAUMATISMELOR:
- în fu n cţie d e g ra v ita te (m odificat după S ch w eib erer):
- G ra d u l I: G ra v ita te m edie:
- Sem ne de şoc absente (de ex. traum atism ul cranio-ce-
rebral gr.II + max. 2 fracturi ale extrem ităţii superioare
sau fractură de gam bă, sau fractură anterioară de inel
pelvin).
- G ra d u l II: L eziu n i g rav e, in iţial fă ră risc vital:
- Şoc, pierdere de sînge aprox. 25% , PaO , scăzută (de ex.
traum atism ul craniocerebral gr.III + fractură de coapsă
sau 2 fracturi de gam bă, fracturi deschise II-II1, fractură
com plexă de inel pelvin).
- G ra d u l I I I: L eziuni a m e n in ţă to a re d e v ia ţă
- Şoc sever, pierdere de sînge pînă la 50%, P a 0 2 sub 60
m m H g (de ex. traum atism ul craniocerebral gr.IV, lezi
uni toracice şi abdom inale, leziuni închise/deschise ale
extrem ităţilor, lezarea organelor parinhim atoase: splină,
ficat, plămîni).
399
- C ategoriile de politraum atizaţi din punct de vedere de
afectare a regiunilor anatom ice:
- Politraum atism ele biregionale:
- Traum atism ele craniocerebrale asociate cu traum atis
m ele m axilofaciale.
m ele toracice.
m ele abdom inale.
m ele aparatului locomotor.
- Traum atism ele toracice asociate cu traum atism ele ab
dom inale.
- Traum atism ele toracice asociate cu traum atism ele apa
ratului locomotor.
- Politraum atism ele triregionale:
m ele toracice şi cu traum atism ele abdom inale.
- Traumatismele craniocerebrale asociate cu traumatisme
le toracice şi cu traumatismele aparatului locomotor.
- Traumatismele craniocerebrale asociate cu traumatisme
le abdominale şi cu traumatismele aparatului locomotor.
- Traum atism ele toracice asociate cu traum atism ele ab
dom inale şi cu traum atism ele aparatului locomotor.
- Politraum atism ele qadriregionale:
m ele toracice, cu traum atism ele abdom inale şi cu trau
m atism ele aparatului locomotor.
CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR CARDIACE
(Subcom m ittee on ATLS o f the A m erican C ollege o f Surgeons
Com m ittee on Trauma, 1989):
- Traum atism ele izolate.
- Traum atism ele asociate (politraum atism ele).
- Traum ă închisă.
- Traum ă deschisă.
- Traum ă penetrantă.
- Traum ă nonpenetrantă.
400
TIPURI DE AFECTARE A CO RDULUI PRIN
TRAUM ATISM UL ACUT:
- M iocard:
- Com m otio.
- Contuzie.
- L aceraţie (Rupere).
- Ruptură.
- Perforaţia septului.
- A nevrism , pseudoanevrism .
- Trom boză, em bolie sistemică.
- Pericard:
- Pericard ită.
- Sindrom ul de postpericardiotom ie.
- H em opericard, tam ponada cardiacă.
- Pericardită constrictivă.
- Laceraţie (R upere) a pericardului.
- Hernie a cordului.
- Structurile endocardiace:
- R uptură a pil ieri lor.
- R uptură de cordaje .
- R uptură a valvulelor atrioventriculare şi sem ilunare.
- Arteriile coronariene:
- Tromboză.
- Laceraţie (Rupere).
- Fistulă.
PROTOCOL DE EVALUARE A PACIENTULUI
POLITRAUMATIZAT CRITIC:
- Exam enul prim ar şi m anagem ent:
- Căile aeriene şi stabilizarea m anuală a regiunii cervicale:
- Evaluare.
- M anagem ent: asigurarea perm eabilităţii căilor aeriene şi
stabilizarea m anuală a regiunii cervicale a coloanei verte
brale:
- luxarea anterioară a m andibulei (m anevră Esm arh);
- revizia cavităţii bucale şi îndepărtarea corpurilor stră
ine;
- intubaţie orofaringiană sau nasofaringiană;
401
- intu baţie orotraheală sau nosotraheală;
- cricotireotom ia sau cricotireostom ia pe ac.
- Fixarea şi im obilizarea m anuală a regiunii cervicale în po
ziţie neutră în timpul exam enului şi restabilirii perm eabili
tăţii căilor aeriene.
R espiraţie. Ventilaţie şi oxigenoterapie optim ă:
- Evaluare:
- dezgolirea gîtului şi a cutiei toracice;
- determ inarea frecvenţei şi am plitudinei m işcărilor res
piratorii;
- inspecţie şi palpaţie pentru depistarea devierii de trahee,
m işcărilor respiratorii, participarea m usculaturii acce
sorii şi a altor sem ne de traum atism toracic;
- percuţia şi identificarea zonelor de m atitate şi hiperso-
noritate;
- dacă frecvenţa respiratorie este sub 10 sau peste 30, sau
pacient inconştient argum entaţi intubaţie endotraheală;
- auscultaţie bilaterală;
- ventilare optimă;
- pulsoxim etrie.
- M anagem ent:
- oxigenoterapie;
- decom presia cavităţii pleurale în pneum otorax sub ten
siune şi hem otorax masiv;
- im obilizarea voletului costal;
- aplicarea pansam entului ocluziv în pneum otorax des
chis.
Circulaţie şi controlul hemoragiei:
- Evaluare:
- identificarea hem oragiei externe;
- puls: calitate, frecvenţă;
- coloraţia tegum entelor şi a m ucoaselor;
- puls capilar;
- m onitorizare TA.
- M anagem ent:
- hem ostază provizorie (pansam ente com presive, garouri,
pensări a vaselor în plagă);
402
- cateterizarea două vene periferice sau a unei vene cen
trale;
- colectarea probelor de sînge pentru analize;
- m ontarea unei perfuzii cu soluţie: ser fiziologic, Rin-
ger-Lactat, glucoză 5% cu raport 3 : 1 ;
- pericardiocenteză în caz de indicaţii clinice;
- com pensări volem ice cu remedii m acrom oleculare ra
port 1 : 1 ;
- m asă eritrocitară 1 : 1 ;
- argum entaţi utilizarea pantalonilor antişoc;
- m onitorizarea ECG;
- cateterizarea vezicii urinare şi nasogastrică;
- protecţia term ică;
- aplicarea gulerului de im obilizare a regiunii cervicale
(preventiv determ inînd devierea traheei, dilatarea şi tur-
gescenţa venelor jugulare, prezenţa em fizem ului subcu-
tan).
Exam enul m inineurologic:
- E valuarea stării de conştienţă:
- alert,
- reacţionează la stimul verbal,
- reacţionează la stimul dureros,
- nu reacţionează, inconştient.
- Starea pupilelor: dim ensiuni, formă, sim etrie şi reacţie fo-
tom otorie,
- Deficit m otor lateralizat.
Dezbrăcarea com pletă a bolnavului şi asigurarea protecţi
ei termice.
Apricierea sem nelor vitali şi reevaluarea ABCD:
- Semnele vitali:
- Puls: frecvenţă, ritm, plenitudine.
- Respiraţie: frecvenţă, amplitudă, zgomotele respiratorii.
- TA.
- Temperatură.
- Pupile: sim etrie, dim ensiuni, reacţie fotom otorie.
- Reevaluarea ABCD şi argum entează necesităţile de trans
port ale pacientului.
403
E xam enul secundar şi m anagem ent:
- D ate generale despre pacientul şi m ecanism ul traum ei,
- Craniul cerebral şi maxilofacial:
- Evaluare:
- inspecţie, palpare: pentru identificarea traum atism e
lor închise şi deschise craniene şi m axilofaciale a
ţesuturilor moi şi osoase;
- reevaluarea pupilelor;
- reevaluarea stării de conştienţă;
- exam enul globilor oculari la prezenţa traum elor, dis
locarea lentilelor, acuitate văzului şi prezenţa lenti
lelor de contact;
- evaluarea nervilor cranieni;
- inspecţia cavităţii nazale şi a urechilor pentru depis
tare scurgerilor de sînge şi lichid cerebrospinal;
- inspecţia cavităţii bucale la prezenţa hem oragiilor şi
scurgerii de lichid cerebrospinal;
- X -rază craniul cerebral şi m axilofacial.
- M anagem ent:
- m enţinerea perm eabilităţii căilor aeriene, asigurarea
ventilaţiei şi a oxigenoterapiei;
- controlul hem oragiei;
- profilaxia leziunilor cerebrale secundare;
- înlăturarea lentilelor de contact.
- Coloana cervicală şi gîtul:
- Evaluare:
- inspecţie: evidenţierea traum atism elor, a deviaţiei de
trahee şi a participării în respiraţie a m usculaturii ac
cesorii;
- palpaţie: depistarea contracturilor, deform aţiilor,
em fizem ului subcutan şi a deviaţiei de trahee;
- auscultaţie arterelor carotide;
- X -rază regiunii cervicale în 2 proiecţii.
- M anagem ent: m enţinerea în poziţie adecvată de imo
bilizare a coloanei cervicale şi protecţia ei.
- Cutia toracică:
- Evaluare:
- inspecţia regiunii anterioare, laterale şi posterioare
404
pentru identificarea sem nelor de traum atism închis
şi deschis, de includere a m usculaturii accesorii şi a
excursiilor respiratorii bilaterale;
- auscultaţie anterioară şi posterioară a respiraţiei şi a
zgom otelor cardiace;
- palpaţie: depistarea contracturilor, sem nelor de tra
um atism închis şi deschis, de emfizem subcutan şi
crepitaţie;
- percuţie: evidenţierea zonelor de m atitate sau hiper-
sonoritate;
- X -rază toracică.
- M anagem ent:
- decom presie pleurală;
- toracocenteză;
- pericardiocenteza;
- toracostom ie m inim ă şi drenarea cavităţii pleurale;
- revizia şi corecţia pansam entului oclusiv;
- prelucrare prim ară chirurgicală a plăgii penetrante şi
drenarea cavităţii pleurale.
Abdom enul:
- Evaluare:
- inspecţia regiunii anterioare şi posterioare la prezen
ţa sem nelor de traum atism închis şi deschis şi a he
m oragiei interne;
- auscultaţie: prezenţa s-au lipsa zgomotelor intestinale;
- percuţie: depistarea zonelor de m atitate deplasabile;
- palpaţie: evidenţierea contracturi! şi durerii;
- X -rază oaselor bazinului;
- lavajul peritoneal în scop diagnostic.
- M anagem ent:
- transferul bolnavului în sala de operaţie;
- aplicarea pantalonilor antişoc.
Perineul / R ectul /O rganele genitale externe:
- Evaluare:
- contuzii şi laceraţii, hematoame;
- hem oragii uretrale;
- hematoame şi hemoragii din organele genitale externe;
405
- tonusul sfincterului anal;
- peretele rectului şi poziţia prostatei.
Spinarea:
- Evaluare:
- deform aţii,
- sem ne de traum atism ul închis şi deschis.
- M anagem ent:
- m o b iliz a re a pe sc în d u ră lu n g ă în ca z de su sp ec -
ţie a trau m e i re g iu n ii to ra c ic e sau lo m b a re de
co lo an ă.
E xtrem ităţile superioare şi inferioare:
- Evaluare:
- inspecţia m em brelor superioare şi inferioare la pre
zenţa traum atism elor închise şi deschise;
- palparea m em brelor superioare şi inferioare la pre
zenţa: contracturilor, deform aţiilor, crepitaţiei, m o
bilităţii anorm ale; evaluare; sensibilitate;
- palparea şi determ inarea prezenţei pulsului la artere
le periferice la toate extrem ităţile;
- palparea oaselor bazinului şi determ inare a fracturi
lor şi hem oragiei;
- X -rază în caz de suspecţie a fracturilor.
- M anagem ent:
- aplicarea atelelor şi im obilizarea fracturilor;
- argum entează aplicarea pantalonilor antişoc;
- profilaxia tetanosului;
- antidolorante.
Neurologia:
- Evaluare:
- reevaluarea pupilelor şi a nivelului cunoştinţei;
- determ inarea scorului Glasgow;
- evaluarea răspunsului m otor şi sensibilităţii în m em
brele superioare şi inferioare.
- M anagem ent:
- continuarea ventilaţiei asistate şi oxigenoterapiei;
- control şi m enţinerea im obilizării adecvate a pacien
tului.
406
- R eevaluarea funcţiilor vitali ale pacientului.
- D ocum entarea tuturor schim bărilor, survenite în starea
pacientului, în actele statistice de însoţire ale bolnavului.
- M onitorizarea funcţiilor vitali şi a diurezei.
- A sistenţa definitivă.
- Stabilizarea şi transportul pacientului spre centrele specia
lizate în recepţionarea pacienţilor politraum atizaţi critici.

- T raum atism ul to racic închis. T raum atism ul cardiac acut
închis, ev o lu ţie de severitate m edie. (10.01.06). C ontuzia
cordului. B loc A -V gr. II, tip I M öbitz. (10.01.09). IC CF IV
NYHA.
- Traum atism ul toracic deschis.Traum atism ul cardiac acut, evo
luţie severa.(7,01.06). R uptura cordului: ruptura valvulei m i
trale. Insuficienţa m itrală acută (7.01.09).
- Politraum atism ul critic. Traum atism ul abdom inal: ruptura
splinei posibilă. Traum atism ul toracic închis. Şocul traum atic
gr.IIl. (2.01.09).
- Traum atism ul craniocerebral acut închis. C om ă cerebrală gr.
III (4.01.09).
COMPLICAŢIILE:
- Şoc secundar.
- Hem oragie intraabdominală.
- C om plicaţiile viscerale post-traum atice im ediate (infarct m io
cardic, em bolie pulm onară, em bolie grasă).
- Pneum otorax,
- Tam ponada cardiacă
- Infecţiile secundare şi şoc septic.
- A cidoza respiratorie sau metabolică.
- Hiperpotasem ie.
- Sindrom de detresă respiratorie acută.
- Sindrom de insuficienţă poliviscerală.
- Sindrom CID.
- Hipoterm ie.
407
- Diagnosticul diferenţial în politraum atism ul critic se face cu;
- Sindrom ul vagal (sincopă).
- Sindrom ul de debit cardiac scăzut (colaps).
- Hipotensiune arterială.
- insuficienţă circulatorie periferică acută.
- Comă.
- Stările term inale: preagonie şi agonie.
PROTOCOLUL DE MANAGEMENT ÎN SITUAŢIILE SPECIALE:
POLITRAUMATISMUL CRITIC:
Exam enul prim ar şi secundar.
A şezarea pacientului pe saltea vidată.
Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică asistată: volumul
respirator curent 15 ml/kg; frecvenţa respiratorie 12/min; F i0 2
1,0; eventual PEEP 5 cm H20 .
A bord venos cu lum en larg.
Stabilizarea coloanei cervicale.
O prirea hem oragiilor prin com presie m anuală sau prin pansament
compresiv.
Plăgile şi fracturile deschise, precum şi cavităţile corpului exteri
orizate, vor fi acoperite steril.
Fracturile cu deplasare mare ale extrem ităţilor şi luxaţiile vor fi
reduse (evitatea leziuneior vasculare şi nervoase).
Porţiunile de m em bre desprinse total vor fi conservate steril, la
loc uscat şi rece.
Regula „trei catetere” : cateterizarea venei periferice, vezicii uri
nare şi sonda gastrică.
H ipoterm ia externă a capului.
- în caz de şoc:
- Protocolul de m anagem ent al şocului traum atic/şocului he
m oragie.
- Protocolul de resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
- în caz de pacientul conştient:
408
- D iclofenac 75 m g i.m., sau
- L ornoxicam 30 m g i.m., sau
- T ram adol 50-100 m g i.m.
Tratam entul com plicaţiilor.
TRAUM ATISM UL CRANIOCEREBRAL:
P oziţia pacientului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 30°.
A plicarea atelei cervicale şi im obilizarea pe targa dură (scîndura
lungă).
- în prezenţa sem nelor de detresa vitală:
- D iclofenac 75 m g i.m., sau
TRAUM ATISM UL COLOANEI VERTEBRALE:
M enţinerea coloanei cervicale în poziţie neutră.
Evitarea oricărei m işcări de flexie, inflexiune laterală şi de rotaţie
a coloanes.
A plicarea atelei cervicale.
R idicarea trebuie efectuată „în bloc” pe un plan dur.
Im obilizarea bolnavului în decubit dorsal pe o saltea vacuum sau
pe targa dură (scîndura lungă).
409
- D iclofenac 75 mg i.m., sau
- înlăturarea bradicardiei severe:
- A tropină 1 m g i.v. în bolus, rebolus la fiecare 5-10 min
(m axim 3 mg).
- In hipotensiunea arterială critică (şoc neurogen):
- E p in e frin ă 1-10 jag/min i.v. în perfuzie.
TRAUMATISMUL TORACIC:
Poziţia pacientului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°,
Fluxul de O xigen 8-10 1/min,
- D iclofenac 75 m g i.m. sau
- K eto p o lac 30 m g i.m., sau
- Lornoxicam 30 m g i.m., sau
- In caz de epanşam ent pleural:
- Drenaj thoracic.
- In caz de isuficienţă respiratorie acută:
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică.
TRAUMATISMELE CARDIACE:
C om m otio/contuzia cordului:
410
- Amiodaronă 5-10 mg/kg i.v. în perfuzie cu viteza 0,5-lmg/min.
Ruptura cordului/tam ponada cardiacă acută:
Poziţia pacientului cu ridicarea extrem ităţii cefalice.
- Dopamină 5 pg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 pg/kg/min).
- Volum expanderi:
- H idroxietilam idon 500 ml i.v. în perfuzie sau
- R eum plerea rapidă şi iniţială a funcţiei cordului:
- Pericardiocenteză (evacuarea 50-70 ml de sînge/lichid) sau
- Pericardiocenteza urm ată de drenaj, sau
- Pericardectom ie prin toracotom ie stîngă, sau
- O bturarea chirurgicală de urgenţă a defectului.
Tratamentul chirurgical.
TRAUMATISMUL ABDOMINO-PELVIN:
Examenul prim ar şi secundar.
411
în caz de plaga abdom inală: pansam ent cu betadină.
în caz de evisceraţie: pansam ent um ed al viscerelor.
Se aplică pantalonul antişoc.
- în caz de şoc:
- Protocolul de m anagem ent al şocului traum atic/şocului he
moragie.
TRAUMATISMUL RINICHILOR:
Protocolul de m anagem ent a! insuficienţei renale acute.
TRAUMATISMUL MEMBRELOR:
Fluxul de Oxigen 2-4 1/min.
Repunerea cu prudenţă a m em brului în ax.
Im obilizarea m em brului cu aţele sau pe saltea vacuum .
Hem ostaza hem oragiilor externe.
Pansarea plăgilor cu soluţie de betadină.
- K etopolac 30 mg i.m., sau
ARTRALGIA TRAUMATICĂ ACUTĂ:
Im obilizarea m em brului.
412
- K etopolac 30 mg i.m., sau
Consultaţia specialistului de profil
TRAUMATISMUL MAXILOFACIAL ŞI ORL:
Hem ostaza hem oragiilor externe.
Pansarea plăgilor cu soluţie de betadină.
- K e to p o lac 30 m g i.m., sau
TRAUMATISMUL OCULAR:
Pansam ent binocular.
- K eto p o lac 30 m g i.m., sau
413
- Tram adol 50-! 00 m g i.m.
- Plaga oculară perforantă:
- N um ai corpurile străine “ libere” vor fi scoase din fundurile
de sac.
- C orpurile străine incrustate sunt lăsate pe loc, ochiul este
acoperit cu un pansam ent curat şi necompresiv.
- In cazul de arsură chimică:
- Toaleta prim ară im ediată cu ser fiziologic steril sau cu apă
nesterilă; se va folosi peste un litru de lichid.
- Toaleta prim ară trebuie să irige abundent fundurile de sac
conjuctivale, adică interiorul pleoapelelor.
- Ochiul va fi acoperit cu un pansament.
SINDROM UL DE COMPRESIE PRELUNGITĂ A MEMBRE-
LOR/TOXEMIA TRAUMATICĂ:
D ezobstrucţia oro-faringiană.
Im obilizarea m em brelor afectate cu aţele.
Punerea unui garou pneum atic înaintea degajării se face:
- în cazul cînd degajarea este foarte tardivă (peste 6 ore);
- în cazul cînd m em brul este afectat ireversibil, există risc vital
m ajor şi sunt indicaţiile directe pentru am putaţie.
Sonda gastrică.
- Tram adol 50 m g i.m. sau
- M orfină 5 m g i.v. lent.
- Enoxaparin 1 m g/kg s.c. sau
- Nardroparin 88 U/kg s.c., Ia fiecare 12 ore.
414
Tratamentul complicaţiilor.
SINDROMUL DE EXPLOZIE:
Dezobstrucţiea oro-faringiană.
- Tram adol 50 mg i.m. sau
- M orfină 5 m g i.v. lent.
- în caz de şoc:
- Protocolul de m anagem ent al şocului traum atic.
Tratamentul complicaţiilor.
TRAUMATISMUL TERMIC (ARSURILE):
- Protocol de m anagem ent al şocului com bustional.
INDICAŢIILE DE INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ
(lista priorităţilor):
- Prioritatea I-а: hem oragie care nu poate fi oprită prin substitu
ire volumică.
- Prioritatea a II-a: hematom epidural cu hernieră cerebrală.
- Prioritatea a III-a: fractură de coloană vertebrală cu sim ptom a
tologie neurologică progresiv agravantă.
- Prioritatea a IV-a: fracturi deschise.
Notă: Tim pul acestui tratam ent (chirurgical) este cu n o scu t
sub num ele de ora de aur, care rep rezin tă tim pul în ain te de
începutul apariţiei m odificărilor patologice ireversibile. T ra
tam entul definitiv (chirurgical) trebuie să se realizeze în acest
interval de tim p.
415
tensivi.
- Tem peratura corporală centrală este în limitele norm ale
RECOM ANDĂRILE PRACTICE:
PARTICULARITĂŢILE TRAUMATISMELOR LA COPII:
Şocul; poate fi fatal la copil. Copiii au capacităţi com pen
satorii foarte bune şi o scădere a tensiunii arteriale este un
sem n tardiv şi grav, care nu apare pînă nu s-au pierdut 25-
30% din volum ul de sînge. R ecunoaşterea precoce a hipo-
volem iei poate preveni şocul.
- Tahicardia: prim ul răspuns la hipovolem ie la un copil.
Se poate însoţi de durere şi anxietate.
lah ip n eea: rata respiratorie este de asem enea crescută
pentru a com pensa acidoza m etabolică apărută ca urm a
re a scăderii perfuziei tisulare.
- I impui de reum plere capilară este întîrziat (peste 2 sec),
aacă există o scădere a perfuziei sau dacă m em brele au
fost expuse la frig.
- Traum atism ul capului: foarte frecvent la copii şi este răs
punzător de aprqxim ativ 50% din decesele copiilor. Copiii
m ai m ici de 5 ani suferă acest traum atism m ai ales prin că
dere şi accidente casnice. La copiii m ai mari sunt mai frec
vente traum atism ele prin accidente de bicicletă şi accidente
în afara casei. A ccidentele de circulaţie sunt răspunzătoare
pentru cel mai m are num ăr de decese la copii. Fracturile de
bază a craniului, com oţiile cerebrale, plăgile, leziunile vas
culare şi neurologice se pot întîlni de asem enea frecvent.
Copiii cu leziuni izolate la cap pot fi hipotensivi. Vărsătu-
ra este frecventă în traum atism ele capului, dar poate să nu
fie un semn de creştere a tensiunii intracraniene. Copiii cu
416
traum ă la nivelul capului pot de asem enea să fie palizi, în
stare de letargie. V ărsătura persistentă sau care se accentu
ează necesită investigaţii ulterioare.
- Plăgile scalpului: pot da pierderea m asivă de sînge la co
pii, de aceea este necesar a se exercita o presiune pentru
contolul sîngerării.
- H em atom ul subgaleal: reprezintă o tum efiere fluctuentă
la nivelul scalpului. Se datorează pierderii de sînge şi acu
m ulării lui între galea şi periost, zonă în care poate apărea
o pierdere m asivă de sînge.
- H ig ro m a su b g alea lă: se întelneşte rar.
- F racturile de craniu: sunt grave pentru că există posibi
litatea lezării creierului subiacent. Cele m ai m ulte dintre
fracturile copilului sunt liniare şi pot să nu fie însoţite de
alte sim ptom e, decît de sensibilitate locală. Fracturile de
craniu cu înfundare se datorează de obicei unui traum atism
închis direct, dar pot fi şi deschise. Fracturile de bază de
craniu includ fracturile porţiunii bazale ale oaselor frontal,
tem poral şi occipital, precum şi fracturile de etm oid şi sfe-
noid. Sem nele clinice sunt sim ilare cu ale adultului.
- C om oţiile, contuziile şi plăgile cerebrale: sunt asem ănă
toare cu ale adultului.
- H em atoam ele epidurale: sunt m ai rare, apar de obicei la
copiii m ai mari. C ele m ai m ulte hem atoam e epidurale se
datorează hem oragiei din artera m eningee m edie. Totuşi,
la copii, sîngerarea epidurală poate apărea şi ca urm are a
hem oragiei din venele m eningeale şi diploice. Sîngerările
în fosa craniană posterioară pot fi secundare hem oragiei
sinusurilor venoase profunde. Existenţa unei perioade de
acalm ie între producerea com oţiei cerebrale şi deteriorarea
neurologică ulterioară este m ai rară decît la adulţi. Fractu
rile există doar la 50% din copiii cu hem oragii epidurale.
- Hematoam ele subdurale: sunt mai frecvente decît sîngerări
le epidurale şi se observă mai ales la bebeluşi. Apar ca urma
re a unei sîngerări venoase. Simptomele nu sunt specifice, de
exemplu apare iritabilitate, vomă, convulsii. Hematomul sub
dural dă o morbiditate mai mare faţă de hematomul epidural.
417
Sîngerarea subarahnoidiană: apare la copiii cu traum a
tism sever al craniului şi se datorează rupturii venelor cra
niene m ari sau a vaselor m ici leptom eningeale. C efaleea şi
rigiditatea cefei sunt sim ptom e frecvent observate.
Creşterea presiunii intracraniene: apare după un edem
cerebral acut. Sim ptom ele includ cefalee, senzoriul alterat,
vom ă şi la bebeluşi fontanelele sub tensiune. Sindroam ele
de hem iere sunt sim ilare cu cele ale adultului.
C onvulsiile: 10% din copiii internaţi pentru traum atism ul
capului dezvoltă convulsii:
- C onvulsiile im ediate apar im ediat după traum atism .
- C onvulsiile precoce apar la o săptăm înă după traum a
tism ul capului şi pot fi locale sau generalizate. 25% din
aceşti copii dezvoltă epilepsie posttraum atică.
- C onvulsiile tardive.
L eziunile m ăduvei spinării: sunt rare la copii. Copiii, faţă
de adulţi, pot avea leziuni de m ăduvă a spinării fară m odi
ficări radiologice.
Leziunile toracelui: pot exista fară sem ne de leziune a
peretelui toracic. Copiii tolerează mai puţin voletul costal.
Semne clinice în tulburări respiratorii: tahipnee, bătăi ale
aripilor nasului, respiraţie sforăitoare şi folosirea m uşchi
lor accesori.
C ontuziile pulm onare şi hem oragiile: sunt frecvente la
copii. Clinic apare tahipnee, raluri, hem optizie, scăderea
tensiunii arteriale. Exam enul radiologie prezintă m odifi
cări m inim e.
Pneum otoraxul, pneum otoraxul sub tensiune şi hem o-
toraxul apar la copii ca şi la adulţi. D eplasarea m ediasti-
nului apare mai uşor ia copii deoarece acesta este m ai puţin
rigid faţă de adult. Leziunile vaselor m ari sunt m ai rare la
copii.
Tam ponada cardiacă: apare după leziuni penetrante sau
leziuni prin strivire. Clinic este sim ilară cu cea a adultului.
L eziunile abdom inale: apar după traum atism e penetrante
sau nepenetrante abdom inale. D istensia abdom enului poa
te com prom ite ventilaţia la copii mai m ult decît la adult.
418
- L eziunile hepatice şi splenice: sunt frecvente. Sim ptom e-
le precoce pot fi cauzate de pierdere de sînge.
- Leziunile pancreatice: se datorează decelerării rapide sau
traum atism elor închise directe Ia nivelul abdom enului supe
rior (de ex. leziuni provocate de ghidonul unei biciclete sau
motorete), ceea ce determ ină com prim area porţiunii m edii a
pancreasului pe coloana vertebrală lombară.
- L eziunile duodenale: se suspectează la pacienţii cu istoric
de traum atism închis direct la nivelul abdom enului supe
rior. L eziunea duce la fisură retroperitoneală, ruptură du
odenală sau hem atom intram ural. Sim ptom e de obstrucţie
intestinală se pot vedea în hem atom ul duodenal.
- L eziunile renale: sunt sim ilare cu cele ale adultului. Pot
apare echim oze, sîngerări, durere, hem aturie.
PARTICULARITĂŢILE TRAUM ATISMELOR LA GRAVIDE:
- T raum atism ele nepenetrante în cursul sarcinii:
- A ccidentele de autom obile sunt cauze frecvente de traum a
tism e închise. Statisticile arată că, atunci cînd autom obilul
suferă daune exterioare mici, num ai 1-2% dintre fem eile
gravide din interior prezintă leziuni m inore sau medii. în
accidentele grave, 7% dintre femei decedează şi 13,5% au
leziuni severe. M ortalitatea m aternă în aceste cazuri este
cel mai adesea datorită hem oragiei necontrolate sau tra
um atism elor craniene şi probabil că riscul de deces prin
aceste m ecanism e nu este m ărit datorită sarcinii.
- U terul gravid poate fi traum atizat prin im pact cu volanul
sau cu alte părţi ale vehicolului sau datorită ejecţiei din ve
hicul. Posibilitatea unui traum atism uterin creşte odată cu
vîrsta sarcinii. După 12 săptăm îni de am enoree m oartea
fetală survine în 8% din cazurile la care m am ele au supra
vieţuit coliziuni. Cele mai obişnuite cauze de m oarte fetală
sunt: m oartea m aternă, decolarea prem atură de placentă
norm al inserată şi şocul m atern cu hipotensiune prelungită.
Fătul poate deceda şi în caz de traum atism uterin direct,
hipoxie, fracturi pelvine şi traum atism cranian sever.
- Pentru cazurile de traum atism fără afectare fetală directă,
cel mai frecvent m ecanism de m oarte fetală este decola-
419
rea prem atură de placentă norm al inserată. D ecolarea
de placentă poate apărea în 3,4% din accidentele severe.
Se consideră că impactul frontal şi m odificarea bruscă a
form ei uterului determ ină apariţia unor forţe inegale între
peretele uterin elastic şi placenta neelastică care duc la se
pararea lor.
Transfuzia feto-m aternă: se poate evidenţia în peste o tre
ime din cazurile de traum atism uterin şi este m ai frecventă
dacă placenta este inserată anterior. în situaţia unei sarcini
norm ale, acest accident apare num ai în 6% din cazuri.
Fracturile de bazin ale fem eii pot, în caz de cicatrizare vi
cioasă, determ ina apariţia unor bazine asim etrice care pot
pune problem e la naşterile ulterioare.
Se consideră că avortul este excepţional după un accident
de autom obil.
R uptura uterină: apărînd în sub 1% din traum atism ele
severe. înainte de trei luni de sarcină este excepţională. La
vîrste m ai mari ea determ ină aproape totdeauna m oartea
fătului. R uptura apare de obicei în traum atism e abdom i
nale severe frontale şi este m ai frecventă în caz de fracturi
ale oaselor pelvisului şi în sarcini mai avansate. Fătul poate
ju c a rolul unui proiectil asupra peretelui anterior uterin. în
ruptura uterină largă fătul, după ce a fost născut în cavitatea
abdom inală, m oare rapid. Uterul se contractă, placenta se
decolează şi delivrarea are loc intraabdom inal.
In cazul traum atism elor uterine, fătul poate fi lovit direct.
Pot apărea fracturi şi traum atism e ale fătului chiar dacă
ele sunt m ai obişnuite în traum atism ele penetrante.
N aşterea prem atură poate fi urm area traum atism ului în
cazul în care se declanşează la m ai puţin de 72 de ore de
la accident sau cînd se rup m em branele im ediat după con
tuzia uterină. Se estim ează frecvenţa ei ia 10% după un
traum atism grav.
Probabil că apariţia contracţiilor uterine este cea m ai co
m ună consecinţă a traum atism elor din tim pul sarcinii. Ele
pot apărea pînă la 5 % dintre fem eile care nu necesită inter
nare. Rolul tocoliticelor este nesigur pentru că, de obicei,
420
acestea se opresc spontan sau pot fi un indicator de decola
re prem atură de placentă normal inserată.
- T ra u m a tism e le p e n e tra n te în c u rsu l sarcin ii:
- Plăgile prin înjunghiere sau prin glonţ sunt cele m ai frec
vente traum atism e ale gravidelor, după accidentele de au
tom obil. Au mai fost descrise plăgi penetrante prin coarne
de anim ale, pile, furci, coase, foarfeci. A desea agresorul
îşi îndreaptă atenţia chiar către uterul gravid. M orbiditatea
fetală poate atinge 70% în tim p ce leziunile extrauterine
m aterne abia ajung la 28%. M ortalitatea fetală este în ju r
de 68% , iar cea m aternă num ai de 3,2%.
- Viscerele abdom inale sunt relativ protejate, mai ales în sar
cina tîrzie. Datorită numărului mic de cazuri de leziuni vis
cerale care să necesite intervenţie, unii autori au recom andat
expectativa în cazurile în care fătul nu apare com prom is sau
a decedat (pentru că se poate aştepta naşterea naturală), iar
plaga este situată sub nivelul fundului uterin. Fătul prematur,
dacă nu este în suferinţă, are mai multe şanse să supravieţu
iască în uter chiar dacă se suspectează un traum atism fetal.
Se recom andă explorarea dacă m am a este într-o situaţie in
stabilă, dacă leziunea este deasupra uterului sau dacă există
semne de interesare m aternă pentru colon, vezică urinară sau
peritoneu. în aceste cazuri histerotom ia nu este obligatorie.
Plăgile fetale nu sunt constant mortale. Cicatrizarea lor in
utero este rapidă şi centripetă. D upă cicatrizare m ajoritatea
plăgilor sunt invizibile. Unele lasă o cicatrice retractilă cu
atît m ai im portantă cu cît plaga a fost mai profundă.
PRINCIPIILE DESCARCERĂRII:
- încarcerarea poate apărea în accidentele de circulaţie, aviaţie,
tren, în m ediul industrial sau casnic.
- încarcerarea este de două tipuri: re a lă sau re la tiv ă ,
- în c a r c e r a re a re a lă există cînd o victim ă este închisă sau reţi
nută într-un vehicul sau o zonă a cărei structură se deform ează
venind în contact cu corpul victim ei, de exem plu un vehicul
deform at datorită unui accident de circulaţie, un acoperiş pră
buşit într-o m ină sau peşteră, o clădire prăbuşită în urm a unei
explozii sau cutremur.
421
în c a r c e r a re a re la tiv ă apare cînd victim a cere ajutor pentru
a fi localizată, ca urmare a unei agresiuni fizice sau de mediu,
de exem plu în cazul unui accident de circulaţie în care victim a
are o fractură de tibie; în acest caz durerea şi im posibilitatea
m işcării m em brului inferior va im obiliza victim a. A lt exemplu
este al unei victim e cu fractură deschisă de gleznă, căzută
într-o prăpastie din care nu poate ieşi. în aceste cazuri se folo
sesc echipam ente speciale, inclusiv elicoptere.
La un pacient încarcerat, mai m ult decît la orice alt pacient,
este necesară evaluarea prim ară, resuscitarea şi stabilizarea
rapidă. Principiile A BC se aplică şi în aceste cazuri, totodată
fiind necesară reevaluarea continuă a victim ei în cursul resus
citării. N edetectarea la tim p a unor leziuni m ajore poate avea
consecinţe fatale.
P rin c ip iile d e m a n a g e m e n t în aceste c a z u ri s u n t u rm ă to a
rele:
- P re g ă tire a : aceasta include cunoştinţe foarte solide şi un
antrenam ent corespunzător al echipei de resuscitare. Re-
suscitatorii trebuie să cunoască şi să verifice aparatura afla
tă în dotare.
- M u n c a în ech ipă: fiecare grup profesionist trebuie să-şi
cunoască propriile limite, să înţeleagă priorităţile m edica
le, să realizeze stabilizarea şi evacuarea rapidă a victim e
lor. Pentru evacuarea victim elor încarcerate este necesară
colaborarea cu pom pierii şi poliţia:
- Pompierii sunt experim entaţi în descarcerare, în acci
dente de circulaţie, incendii, poluări chim ice, fiind do
taţi cu echipam ente speciale.
- Poliţia controlează traficul la locul accidentului izolînd
accidentul, escortează îndepărtarea răm ăşiţelor, însoţeş
te aducerea echipam entelor speciale. Perm ite accesul
personalului m edical în zona accidentului.
- în accidentele m ontane un rol im portant îl au salvamon-
tiştii, iar în accidentele m arine salvam arii.
- îm b ră c ă m in te a : resuscitatorii trebuie să aibe îm brăcă
m inte corespunzătoare deoarece în cursul descarcerării şi
resuscitării sunt supuşi unor situaţii periculoase. îmbră-
422
căm intea trebuie să includă haine reflectorizante, căşti de
protecţie, m ănuşi, încălţăm inte rezistente.
- Securitatea proprie: resuscitatorii trebuie întotdeauna să
se asigure că îşi desfăşoară activitatea într-un m ediu prote
ja t de eventuale accidente atît pentru ei, cît şi pentru victi
m ele accidentului. De exem plu In accidentele de circulaţie
zona producerii accidentului trebuie izolată de trafic. în ac
cidentele industriale pot exista m aşini, substanţe chim ice
pe care resuscitatorii nu le cunosc şi care trebuie izolate
pentru a nu dăuna.
- Evaluarea: mai întîi se face evaluarea locului accidentu
lui, determ inîndu-se m odul cum s-a produs acesta, forţele
im plicate şi num ărul de victime. Fiecărei victim e i se va
evalua calea aeriană, respiraţia şi circulaţia. D eoarece eva
luarea tuturor victim elor necesită un personal num eros, pot
fi folosiţi şi pom pierii pregătiţi pentru acordarea prim ului
ajutor pentru a vedea dacă victim ele respiră. Personalul
m edical va identifica victim ele în stare critică şi vor efec
tua procedurile de urgenţă. Fiecare victim ă va fi evaluată
şi reevaluată periodic, în această fază stabilindu-se şi dacă
există victim e încarcerate real sau relativ.
- C om unicarea cu spitalul: Este deosebit de im portantă,
transm iţîndu-se: tipul de accident, m odul cum s-a produs,
num ărul victim elor implicate, leziunile şi gravitatea lor.
- M onitorizarea continuă a victim elor: se efctuează de
personalul am bulanţei şi transm isă continuu prin staţie spi
talului. De cele mai m ulte ori locul accidentului este zgo
motos, făcînd dificilă auscultaţia victim elor şi com unicarea
cu spitalul.
- Triajul:
- C onstă în sortarea victim elor şi trim iterea lor la spitalul
corespunzător. Este un proces dinam ic, efectuat înainte ca
victim a să prim ească tratam entul definitiv. Victim ele care
necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă vor fi rapid
identificate, resuscitate şi trim ise la spital. Se va urmări
salvarea a cît mai m ulte vieţi om eneşti şi acordarea unui
tratam ent corespunzător.
423
- în cazul accidentelor m ajore triajul iniţia! se face la locul
accidentului, urm înd ca după A BC victim ele să fie scoase
din acel loc şi puse la adăpost.
I riajul iniţial va separa victim ele care pot să m eargă singu
re (prioritatea 3) de celelalte.
- Cei care nu pot m erge vor fi evaluaţi după princiupiul ABC.
D acă tem peratura m ediului este jo asă tim pul de reumplere
capilară va fi prelungit, astfel încît acest test nu poate fi
utilizat şi se va num ăra frecvenţa pulsului:
- peste 120/minut, pacientul prezintă prioritatea 1 (ime
diată),
- sub 120/m inut, pacientul prezintă p rioritatea 2 (ur
gentă).
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea
indicilor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare. Cel m ai recom an
dabil transport al unui politraum atisat se face cu am bulanţa
care a acordat şi prim ul ajutor. Transportul se va face fară
exces de viteză, mai ales în curbe, pentru a nu dăuna celui
transportat. La distanţe depăşind 100 km se foloseşte eli
copterul, iar peste 300 km avionul.
- Poziţionarea accidentatului pe targă potrivit leziunilor su
ferite:
- poziţie în decubit dorsal la accidentaţii conştienţi, sus
pecţi de fractură a colonei vertebrale sau a bazinului;
- poziţie ridicată a capului la 30° la accidentaţii conştienţi
şi fară sem ne de şoc, cu fracturi ale craniului (în special
deschise);
- poziţie Trendelenburg inversată cu înclinarea m axim ă
de 10-15° la accidentaţii cu fracturi ale bazei craniului;
- poziţie Trendelenburg cu înclinarea m axim ă de 10-15°
la accidentaţii în stare de şoc;
- poziţie în decubit dorsal cu m em brele inferioare ridicate
la accidentaţii în stare de şoc hem oragie;
- poziţie sem işezîndă la accidentaţii cu leziuni toracopul-
m onare şi insuficienţă cardiorespiratorie;
424
- poziţie sem işezîndă (Foow ler) la accidentaţii cu leziuni
abdom inale;
- poziţie în decubit ventral la accidentaţii cu leziuni crani-
ofaciale;
- poziţie laterală de siguranţă la accidentaţii în stare de
comă.
- C ontrolul: Ps, TA, FR.
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: FiO z, S a 0 2, VC, F,
B olnavii sunt spitalizaţi în spitalele de profil: departam entul
de Traum atologie sau de A nestezie şi terapie intensivă.
CA PIT O L U L XI. AC C ID E N TE L E PRO V O C A TE DE
FACTO RII D E M ED IU
HIPERTERM IA. INSOLAŢIA
DEFINIŢIILE:
- H ipertem ia: creşterea tem peraturii corpului peste valoarea sa
norm ală, fiziologică de 37°C. O hiperterm ie gravă: creşterea
tem peraturii peste 4 0 °C, insoţită de tulburări: cardiovasculare,
respiratorii, neurologice şi, mai ales, m etabolice.
- In so la ţia : afecţiune provocată de expunere prelungită sau ne
controlată la soare ce survine prin acţiunea directă a razelor
solare asupra capului neprotejat. Se m anifestă prin: cefalee,
am eţeli, dureri ale globilor oculari, congestia feţei, anxietate,
greţuri, vărsături, lipsa poftei de mîncare. Uneori sunt insoţite
de convulsii, care precedă com a în insolaţii grave.
FACTORII ETIO LOGICI:
- Expunere la tem peratură ridicată.
- H iperterm ie malignă.
- Sindrom neuroleptic malign.
- Tireotoxicoză.
- Sindrom ul serotoninergic.
- H iperterm ie iatrogenă.
- Leziuni ale trunchiului cerebral şi/sau a hipotalam usului.
- Efortul fizic intensiv.
FORM ELE CLINICE DE HIPOTERM IE
- H iperterm ie prezentată numai prin convulsii.
- H iperterm ie la pacientul cardiac decom pensat.
- H iperterm ie de efort.
- H iperterm ie malignă.
- Sindrom ul neuroleptic malign.
- C aşexie term ică (caşexie produsă de căldură).
- Sincopă calorică.
- Insolaţie.
- Şoc caloric (se instalează în condiţiile în care tem peratura cor
porală centrală depeşeşte 42°C).
PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE A HIPERTERM IEI
426
- Prezenţa factorilor etiologici.
- C ondiţii clim aterice: căldură, cer înnorat, lipsa vîntului,
um iditate crescută.
- R em ediile declanşatoare: agenţi inhalatori, relaxante m us
culare depolarizate, antipsihotice, antiem etice, neurolep-
tanalgezie, antidepresive triciclice, litiu, m etoclopram id.
- D ebutul este brusc.
A cuzele:
- Fatigabilitate extrem ă.
- Epuizare.
- Cefalee.
- Greţuri, vărsături, diaree.
- D ispnee de repaus.
- Palpitaţii.
E x am e n u l clinic obiectiv:
- Semne generale:
- Tem peratura corporală peste 38°C.
- Tegum ente calde, roşii.
- Diaforeză.
- C ontracţii musculare.
- Semne cardiovasculare:
- Tahicardie, tahiaritm ie.
- H ipotensiune arterială (colaps, şoc).
- Semne respiratorii:
- Tahipnee.
- Semne neurologice:
- Som nolenţă, confuzie, stupoare, comă.
- Sindrom m eningian.
- Psihoze.
- C onvulsii.
- H ipotonie m usculară.
ECG:
E x a m e n u l d e la b o ra to r:
- Tulburările de coagulare (CID).
427
- Rabdom ilioză.
- M ioglobinem ie.
- M ioglobinurie.
- Creşterea ureei, creatininei, transaminazelor, creatintinazei.
- H iperpotasem ie, hipernatriem ie, hiperfosfatem ie.
INSOLAŢIA
FACTORII DE RISC AI INSOLAŢIEI:
- Aflare de lungă durată sub razele solare pe tim p de arşiţă.
- Tem peratura înaltă a m ediului este com binată cu umiditatea
crescută.
- Aflare într-o încăpere închisă.
- Efortul fizic intensiv într-un m ediu cald sau fierbinte.
CLASIFICAREA:
- G radul I: se prezintă prin: fatigabilitate, som nolenţă, vertij,
cefalee, greaţă.
- G radul II: se prezintă prin: cefalee pronunţată, greaţă, vomă,
necoordonarea mişcărilor, som nolenţă, posibil lipotem ie, tran
spiraţii calde, hiperterm ie - 38-40°C.
- G radul III (şoc caloric): se prezintă prin: delir, halucinaţii,
sincopă, tahipnee, respiraţie superficială, tahicardie sau arit
m ie cardiacă, hipotensiune arterială severă, tegum ente palide,
transpiraţii calde, risc crescut de stop respirator.
- Insolaţia gr. II.
COM PLICAŢIILE:
- Insuficienţă cardiacă acută (colaps, şoc).
- Insuficienţă renală acută.
- Edem cerebral.
- Convulsii.
- Comă.
- D ezechilibrele m etabolice şi electrolitice.
- D eshidratare severă.
- Sindrom ul CID.
428
- Diagnosticul diferenţial în hiperterm ie se face cu:
- Leziuni inflamatorii.
- Sepsis.
- Infecţii.
- Traum atism .
- R eacţii adverse m edicam entoase.
- Reacţii postinfuzionale.
- N eoplasm .
- Boli m etabolice.
- Febră artificială.
- înlăturarea factorilor cauzali (de ex. scoaterea victim ei din
m ediul încălzit).
- Răcire externă: stropirea cu apă rece (6-15°C), curent de aer,
pungi cu gheaţă pe ceafa şi pe traectul axelor vasculare.
A dm inistrarea de băuturi reci (pacient conştient).
Poziţia pacientului: pe decubit dorsal (lipotem ia, şoc), poziţia la
terală de siguranţă (sincopă, com ă sau poziţia cu ridicarea extre
mităţii cefalice la 40° com ă, pacient intubat).
Fluxul de O xigen 8-10 1/mîn.
- Volum expanderi:
- H idroxietilam idon 500-1500 ml i.v. în perfuzie (maxim
15 ml/kg/24 ore) sau
- D extran 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie.
- In caz de febră:
- A spirină 500 m g oral sau
- P aracetam ol 1000 m g oral sau 500 m g supozitoare, per
rectum , sau
- D iclofenac 75 mg i.m.
- In caz de hiperterm ie m alignă:
- D antrolenă 2,5 m g i.v. lent, la fiecare 5-10 m in (m axim 10
m g/kg).
429
- în caz de hipotensiune arterială critică, rezistentă la adm inis
trarea de volum expanderi:
- M etilprednisolon 100-500 mg i.v. lent sau
- Prednisolon 1-2 m g/kg i.v. în bolus, la fiecare 6 ore (ma
xim 10-20 m g/kg/24 ore).
- în caz de eşec (TA sist. sub 80 mmHg):
- D opam ină 10-15 (ig/kg/min i.v. în perfuzie sau
- N ardroparin 88 U/kg s.c. la fiecare 12 ore.
- Reechilibrare acido-bazică:
- B icarbonat de Sodiu 1 m Eq/kg i/v lent.
- în caz de comă:
- Protecţie antiinfecţioasă cu antibiotice.
- Protocol de RCRC.
HIPERTERM IA/SINDROM ULHIPERTERM IC/FEBRA/ŞOC

CALORIC:
- Particularităţile de tratam ent la copiii sub 7 ani:
- Supraîncălzirea copilului:
- D ezbrăcarea copilului şi acoperirea cu un cearşaf sau şter
gar subţire.
- Ştergerea copilului cu un burete înm uiat în apă de tempera
tură cu 2°C sub tem peratura corpului pînă la o tem peratură
a apei de 30-34°C.
- Aplicarea compreselor reci sau pachetelor cu gheaţă pe gît,
fosa axilară, fosa înghinală (răceşte corpul cu 0,03°C pe min).
- Folosirea curenţilor de aier: ventilatoare, ferestrele deschise.
- Lavaj gastric cu apă răcită cu gheaţă: 10 ml/kg, aspirarea apei
peste 30-60 sec.
430
- M ajorarea cantităţii de lichide consum ate (G lucoză 5% 50-
100 ml oral).
- Febra tranzitorie la nou-născuţi:
- R ăcire fizică (dezvelirea de scutece).
- Febra de origine neidentificată:
- P a ra c e ta m o l 70-100 m g oral (pînă la 6 luni), 125 m g oral
(sugari), 250 m g oral (copii sub 3 ani) şi 500 mg oral (copii
peste 3 ani), doza unică
- în caz de eşec:
- P ro m e ta z in ă 0,5-lm g/kg i.m. sau
- D ro p e rid o l 125-250 (ig/kg i.m.
- Profilaxia convulsiilor febrile:
- D iazep am 2,5 m g (copii sub 3 ani) şi 5 m g (copii peste
3 ani) per rectum în supozitorii, la fiecare 6-8 ore.
- L o ra z e p a m 0,1 m g/kg i.v., lent (m axim 2 m g/m in) sau
- M id azo la m 0,05-0,2 m g/kg i.v. lent.
- în caz de hipotensiune arterială:
- S e r fiziologic 0,9% 20 m l/kg i.v. în perfuzie sau
- R in g e r-la c ta t 20 m l/kg i.v. în perfuzie.
- în caz de eşec:
- D o b u ta m in ă 5-10 fig/kg/min i.v. în perfuzie sau
- D o p a m in ă 2-5 ^g/kg/m in i.v. în perfuzie.
tensivi.
- Tratam entul m edical se efectuează num ai în caz de insolaţie
de gradul 11 şi III.
431
- în caz de insolaţie de gradul I se efectuează: scoaterea victimei
din m ediul încălzit, stropirea cu apă rece (6-15°C), curent de
aer, pungi cu gheaţă pe ceafă şi pe traectul axelor vasculare,
adm inistrarea de băuturi reci.
- Vor fi spitalizaţi de urgenţă bolnavii cu hiperterm ie cu compli
caţii, după stabilizarea indicilor vitali.
- Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie pe decubit
dorsal sau cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
- S u p ra v e g h e re a p a c ie n tu lu i în tim p u l tra n s p o r tă rii:
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: FiOz, S aO „ VC, F,
de m edicină de urgenţă sau de A nestezie şi terapie intensivă.
HIPOTERM IA. DEGERĂTURILE
DEFINIŢIILE:
- H ipoterm ia: un sindrom ce include sem ne, sim ptom e şi m o
dificări bioum orale datorite scăderii tem peraturii corporale
centrale sub 35°C.
- Degerăturile: stare patologică urm ată de acţiune îndelungată
a tem peraturii jo ase asupra unor părţi ale corpului, m ai frec
vent asupra membrelor.
FACTORII ETIO LO G ICI:
- Expunere la frig.
- Submersie.
- Com a: m edicam entoasă, epileptică, m etabolică.
- AVC.
- Infecţie severă.
- Insuficienţă endrocrină.
- Arsuri extinse.
CLASIFICAREA HIPOTERM IEI:
- în funcţie de severitate (după H arrison):
- Stadiul I: hipoterm ie uşoară: t- 35-32°C.
- Stadiul II: hipoterm ie moderată: t- 32-28°C.
- Stadiul III: hipoterm ie severă (majoră): t- sub 28°C.
- în funcţie de etiologie:
- H ipoterm ia accidentală (apare la tem peraturi am bientale
scăzute).
- H ipoterm ia secundară: asociată unor afecţiuni severe (apa
re la tem peraturi am bientale obişnuite).
- H ipoterm ia intenţionată ca m etoda terapeutică.
- H ipoterm ia de imersie (apare în cazul im ersiei în apă rece
în perioade lungi de timp).
CLASIFICAREA DEGERÄTURILOR:
- G radul I: senzaţie de înţepături, arsură la nivlul m em brului
afectat, edem ul tegum enelor, schim barea culorii tegum entelor:
culoarea m ărm urie, m odificările tegum entelor sunt uniforme.
- Gradul II: senzaţiile sunt asemănătoare, dar m ai intense, în pri
mele zile apar vezicule, cu lichid transparent, fundul veziculelor
este de culoare roză, după tratament cicatricii nu rămîn.
433
- G radul III: se observă necroza tegum entelor şi a ţesuturilor
adiacente.
- G radul IV: necroză totală a porţiunii m em brului afectat.
PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE A H IPO TER M IEI
- Prezenţa factorilor etiologici.
- Tem peratura corporală centrală este scăzută sub 35°C.
- Acuzele:
- Frisoane.
- O boseală m usculară.
- Dispnee.
- Palpitaţii.
- Stadiul I: hipoterm ia uşoară:
- Tegum ente reci, m arm urate la extrem ităţi.
- H ipersensibilitate cutanată.
- Tahipnee.
- Tahicardie.
- H ipertensiune arterială.
- Reflexe osteo-tendinoase vii.
- H alucinaţii, obnubilare.
- Stadiul II: hipoterm ia moderată:
- Tegum ente reci, livide şi violacee.
- A nestezie cutanată.
- Prezenţa degerăturilor.
- Bradipnee.
- Bradicardie.
- Hipotensiune arterială.
- Rigiditate, hipertonie m usculară.
- A bolire reflexelor osteo-tendinoase.
- Prostraţie, disartrie.
- Stupoare.
- Stadiul III: hipoterm ia severă:
- Comă.
- Bradicardie extrem ă, puls nepalpabil.
- R espiraţie m inim ă (hipoventilaţie).
- Areflexie.
- M idriază bilaterală.
434
- ECG:
- B radicardie sinusală sau bradiaritm ie severă (ritm ul idio
ventricular).
- Extrasistolie ventriculară precoce.
- A lungirea intervalelor P-R şi Q-T.
- A lungirea com plexului QRS.
- Bloc atrioventricular.
- Fibrilaţie ventriculară în hipoterm ie severă.
- H em oconcentraţie.
- A zotem ie.
- Scăderea PaO r
- Tram bocitopenie.
- Leucopenie.
- H ipoterm ie de stadiul II. Degerături de gradul II în regiunea
extrem ităţilor inferioare.
COM PLICAŢIILE:
- Deshidratare.
- Comă.
- Sindrom ul CID,
- Insuficienţă cardiacă acută (colaps, şoc).
- Insuficienţă respiratorie acută,
- H iperglicem ie, hipoglicem ie.
- Ileus.
- Pancreatită asim ptom atică.
- D isfuncţie hepatică.
- Pneum onie, sepsis.
- Diagnosticul diferenţial în hipoterm ie se face în caz de:
- Hipoglicem ie.
435
AVC.
- C om ă de altă etiologie.
- Stările de m oarte aparentă.
H ipoterm ie, stadiul III:
H ipoterm ie, stadiul I/H ipoterm ie, stadiul II:
- Poziţia pacientului cu ridicarea extrem ităţii cefalice la 40°.
- Fluxul de O xigen 8- 10 1/min.
- Protecţia termică:
- încălzirea prudentă (creşterea tem peraturii corpului cu
aproxim ativ 1°C pe oră).
- încălzirea pasivă: spaţiul încălzit (25-3 0°C), pătură de iînă.
- încălzirea activă: îm băiere com pletă în apă caldă cu tem pe
raturi crescînde, începînd cu apă călduţă.
- încălzirea rapidă cu ajutorul soluţiilor perfuzabile încălzite
(40°C).
- Volum expanderi (40-42°C):
- H idroxietilam idon 500 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de frisoane:
- Diazepam 10 m g i.v. lent.
- D iclofenac 75 mg i.m. sau
- Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară dise
minată:
- E noxaparin 1 m g/kg s.c. în 2 prize sau
- Nardroparin 88 U/kg s.c. la fiecare 12 ore.
- în caz de aritm ii cardiace critice:
- C ardioversie în caz de tahiaritm ii cardiace sau
436
- Pace-m eker tem porar în caz de bradiaritm ii cardiace.
- B icarbonat de Sodiu 1 m Eq/kg i/v lent.
- în caz de prezenţa degerăturilor:
- Pansam ent steril.

tensivi.
cilor vitali.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: F i0 2, SaO ,, VC, F,
de m edicină de urgenţă sau de A nestezie şi terapie intensivă.
437
ASFIXIA. ASFIXIA PRIN STRANGULARE. ASFIXIA PRIN
OBTURARE. SUBMERSIA (ÎNECUL)
DEFINIŢIILE:
- Asfixia: stare patalogică severă caracterizată prin stoparea pă
trunderii aerului şi oxigenului în plămîni cu instalarea insufici
enţei respiratorie acută şi dezechilibrelor severe ale funcţiilor
organelor vitali.
- Asfixia: oprire a respiraţiei, cauzată de strangulare, de respi
rarea unui gaz toxic, de înecare, care poate provoca încetarea
bătăilor inimii şi moarte.
- Strangulare: constricţie violentă exercitată asupra unui organ,
ceea ce produce întreruperea locală a circulaţiei.
- Subm ersia (înecul): un accident extrem de grav provocat de
inundare a cailor aeriene cu apa; asfixie (stop respirator) este
urm ată rapid de stop cardiac.
FACTORII ETIOLOGICI
- O bturare căilor respiratorii prin căderea limbii la pacientul in
conştient.
- O bturarea căilor respiratorii cu produse alim entare, cu mase
vom itive de regurgitaţie sau sînge, cu corpi străini.
- U m plerea cu apă a căilor respiratorii în subm ersie.
- O bturarea prin spasm laringian din cauza excitării coardelor
vocale cu corp străin.
- Edem laringian din cauza arsurii, reacţiei alergice după înţepă
tură de insecte, bolii infecţioase.
- Strangularea cauzată de spînzurare sau înăduşire criminală.
- Im posibilitate de a respira din cauza strivirii cutei toracice cu
păm înt, pietre, în glotă.
- Rănile deschise ale căilor respiratorii, ai plăm înilor, pneumo-
toraxului, hem otoraxului.
- Convulsii şi accese de geneză psihiatrică sau neuropatologică.
- A noxie (lipsă oxigenului în aerul respirat).
- Intoxicaţie (prezenţa în aerul respirat a gazelor toxice, care
afectează respiraţia).
CLASIFICAREA ASFIXIILOR:
- A sfixia prin strangulare:
438
- C auzată de spînzurare.
- C auzată de strivire a cutei toracice.
- Asfixia prin obturare:
- C auzată de corpi străini pe căii respiratorii superioare.
- C auzată de m ase vom itive de regurgitaţie, de produse ali
m entare, lichide.
- Submersie.
- Asfixia cauzată de scădere a concentraţiei 0 2 în aerul res
pirat.
STADIILE DE EVOLUŢIE A ASFIXIEI:
- Preasfixie: se instalează im ediat după oprirea pătrunderii oxi
genului în plăm îni şi dispariţia lui în sînge (durata 1-2 min).
- Asfixie propriu-zisă (durata 1 min).
- Stop respirator (durata 1-2 min).
- R espiraţie agonală (durata 1-2 min).
- Stop cardiorespirator. M oartea clinică.
C RITERIILE DE DIAGNOSTICARE A ASFIXIEI:

- Respiraţie de efort, creşterea frecvenţei şi adîncimii a respiraţiei.
- R espiraţia devine zgom otoasă, răguşită.
- A pariţia spum ei.
- Um flarea venelor gîtului şi a feţei.
- Diaforeză.
- Cianoză difuză.
- Agitaţie psihom otorie.
- Pacientul nu poate vorbi, se apucă involuntar cu m îinile de
gît.
- Se instelează sincopă.
- Stop respirator urm at de stop cardiac.
PARTICULARITĂŢI DE DI AGNOSTICARE A ASFIXIILOR:
- Asfixia prin strangulare:
- Spînzurare:
- Form ele clinice:
- Spînzurare com pletă (picioarele atîm ă în gol).
- Spînzurare incompletă (picioarele se sprijină pe sol).
- Sim ptom ele clinice:
439
Prezenţa frmghiei în jurul gîtului sau şanţului cer
-
vical.
- A gitaţie psihom otorică accentuată.
- M ioză sau midriază.
- Sindrom piram idal, sem ne de decerebrare.
- Convulsii.
- Comă.
- C ianoza accentuată a feţei.
- Peteşii, hem atoam e faciale şi conjuncţionale.
- Leziuni laringo-traheale.
- Dispnee, polipnee.
- Edem pulm onar acut.
- H ipotensiune arterială critică (colaps, şoc).
- ECG: aritm iile cardiace critice şi fatale, sem ne de ische
mie acută globală.
Asfixia prin obturare:
- Asfixia cauzată de corpi străini pe căii respiratorii su
perioare:
- M anifestările clinice:
- Tuse.
- Disfonie.
- Cornaj.
- Stridor.
- Dispnee.
- R espiraţia superficială neregulată.
- Cianoză.
- A gitaţia extrem ă cu senzaţie de m oarte im inentă.
- Exoftalm ie, m idriază, hipersecreţie lacrimală.
- M anevrele de restabilire a perm eabilităţii căilor res
piratorii:
- Superioare:
- M anevră Heim lich.
- Inferioare:
- Intubaţie endotraheală.
- C ricotiriotom ie.
- Traheostom ie.
440
SUBMERSIA
TIPURILE DE SUBMERSIE:
- Subm ersia autentică (înec propriu-zis): anum ită cantitate de
apă a pătruns în plăm îni şi în stomac:
- subm ersia în apă dulce va produce cel mai frecvent hipoxii
severe, hipervolem ie şi intoxicaţie cu apă;
- subm ersia în apă sărată va determ ina edem pulm onar m a
siv, în m ăsură mai m ică hipoxie, hipovolem ie, hem ocon-
centraţie şi hipem atriem ie.
- Subm ersia sincopată (fals înec): oprirea respiraţiei şi stop
cardiac are loc concom itent, în mod reflector, în rezultatul scu
fundării bruşte în apă rece.
- Subm ersia (înec uscat): cauzată de spazm reflector al farin-
gelui, în rezultatul pătrunderii apei pînă la coardele vocale,
FORM ELE DE SUBMERSIE:
- Subm ersia adevărată (propriu-zisă, prim ară, “um edă,” “al
bastră”):
- A spiraţia cantităţilor mari de apă în căile respiratorii care
conduc la dereglarea schim bului gazos în plăm îni cu păs
trarea integrităţii anatom ice a sistem ului respirator.
- Subm ersia în apă dulce se caracterizează prin trecerea apei
inhalate din sacii alveolari în spaţiul intravascular, fapt
care determ ină urm ătoarele consecinţe: hem odiluţie cu
creşterea volum ului circulant în circuitul m ic; creştere a
perm eabilităţii m em branei alveolo-capilare, cu încărcarea
inimii pe dreapta; hem oliză, hiperkaliem ie, hipocalcem ie,
hiponatriem ie; scade osm olaritatea sangvină cu alterarea
m em branei alveolo-capilare şi reinundarea alveolară: ede
m ul pulm onar acut.
- Subm ersia în apă sărată se caracterizează prin pătrunderea
apei sărate în alveolele pulm onare şi atragerea apei plasm a-
tice şi proteinelor în alveole şi căile aeriene, producînd de
la început edem ul pulm onar acut: hipovolem ie cu hipoxe-
m ie severă şi hem oconcentraţie, scăderea presiunii arteria
le şi venoase centrale, hiperkaliem ie, hipem atriem ie.
- în m ediu se inhalează 3-4 m l/kg (10-20 ml/kg).
441
- Din am bele tipuri de subm ersie adevărată rezultă dereglări
de ventilare/perfuzie, şunturi intrapulm onare, hipoxem ie
severă, hiperkaliem ie, ce duce la disfuncţii de organe.
- Subm ersia asfixiată (“uscată”):
- Apare în urm a laringospasm ului sever, indus de cantităţi
mici de apă cu im purităţi, subm ersie fară de aspirare de
apă.
- Efortul inspirator (inspirului fals cu coardele vocale spas-
m ate) generează o presiune intrapleurală negativă crescută
la 50-100 cm H20 (N : 5cm H ,0 ).
- Hipoxia induce creşterea perm eabilităţii capilarului pulm o
nar.
- Creşterea presiunii venoase pulm onare şi m odificările de
perm eabilitate capilară vor duce la pierdere de lichide şi
elem ente figurate sanguine în alveole, cu producerea ede
mului pulmonar.
- Debutul edem ului pulm onar după obstrucţia căii respira
torii superioare este de obicei la 3-5 m inute dar intervalul
liber poate ajunge pînă la 2 'A ore.
- Subm ersia sincopală (“albă”):
- Se caracterizează prin oprirea reflexă a inimii, o sincopă
cardiorespiratorie, pe fond de spasm vascular acut perife
ric, indus de pătrunderea cantităţilor mici de apă în căile
aeriene. Spasmul laringian instalat o dată cu sincopa cardi
orespiratorie previne inhalarea apei.
- Subm ersia “crio şoc” :
- Hidrocutarea care survine în contact cu apa mai rece decît
pielea, datorită hipersensibilităţii term oreceptorilor pielii
(schim barea sistemelor de adaptare a pielii) cu spasm gene
ralizat, ischemie cerebrală şi stop cardiorespirator reflector.
- Predispune şi creşte hipersensibilitatea term oreceptorilor
pielii m odificările sistem elor de adaptare: stom acul plin,
alcool, supraîncălzirea, suprasolicitarea şi lucrul fizic in
tensiv.
- Subm ersia pasivă (m oarte în apă):
- Este datorat pierderii de conştienţă sau stopului circulator
survenit în tim pul înotului sau plonjării în apă, iar pătrun
derea apei în plăm îni fiind secundară, pasivă.
442
- Cauzele: traum atism ele craniocerebrale şi abdom enale, in
farctul m iocardic acut, accident vascular cerebral, criză de
epilepsie, dereglări de ritm cardiac, hipoterm ie.
Subm ersia “secundară” : starea pacientului, salvat de sub-
m ersie, brusc înrăutăţită (peste 24 ore) în plină stabilitate a
organism ului (postsubm ersie), cu dezvoltarea fulgerătoare de
edem pulm onar în urm a creşterii progresive a insuficienţii car
diace şi dezvoltării sindrom ului de aspiraţie.
STADIILE DE EVOLUŢIE ŞI SIM PTOMELE CLINICE:
- Stadiul I: bolnav conştient, agitat, hipoterm ie, apnee reflexă.
- Stadiul II: bolnav conştient, cianotic, hipoterm ie, dispnee.
- Stadiul III: bolnav com atos, cianotic, cu tulburări respiratorii
severe, polipnee, cu căii aeriene superioare inundate de secre
ţii aerate, colaps, stop respirator.
- Stadiul IV: stop cardiac şi se instalează m oartea clinică.
- Subm ersie, form a sincopată. Fibriiaţie ventriculară
(12.02.09).
COM PLICAŢIILE:
- Edem ul pulm onar acut necardiogen.
- Insuficienţă cardiacă acută: colaps, şoc
- Insuficienţă acută poliorgană.
ASFIXIA PRIN STRANGULARE:
D egajarea victim ei prin tăierea frînghiei, evitînd căderea pacien
tului.
Dezobstrucţia oro-faringiană.
în caz de m oarte clinică:
443
In caz de insuficienţă respiratorie acută:
Intubaţie endotraheală şi ventilatie m ecanică cu Oxigen
100%.
Protecţia cerebrală.
- M etilprednisolon 100-500 m g i.v. lent sau
Prednisolon 3 mg/kg i.v. în bolus, la fiecare 6 ore (m axim 10-.
20 m g/kg/24 ore).
- D opam ină 5-10 цg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- Tram adol 50-100 mg i.m.
- In caz de anxietate:
- D iazepam 10-20 m g i.v. lent.
- In caz de eşec:
O xibutirat de Sodiu 2-4 g i.v. în perfuzie.
Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară disem ina
tă:
- N ardroparin 88 U/kg s.c. la fiecare 12 ore.
SUBMERSIA (ÎNECUL):
Subm ersia sincopată:
Subm ersia asfixiată:
In caz de stop respirator:
Poziţia pacientului: poziţia laterală de siguranţă.
In caz de laringospasm global:
- In caz de eşec:
- Conicotom ie.
In caz de laringospasm parţial:
444
- Ventilaţie artificială pulm onară.
- Lidocaină spray endotraheal.
- Teofilină 5-6 m g/kg i.v. lent, tim p de 20-30 m in, urm at 0,5
m g/kg/oră i.v. în perfuzie.
- Prednisolon 3 m g/kg i.v. în bolus, la fiecare 6 ore (m axim 10-
20 m g/kg/24 ore).
- In caz de anxietate:
- D o p a m m ă 5-10 (ig/kg/min i.v. în perfuzie.
Submersia adevărată:
Poziţia pacientului: poziţia laterală de siguranţă.
Dezobstrucţia oro-faringiană.
M anevra Heim lich.
în caz de stop cardiorespirator:
- Protocol de RCRC.
Dezbrăcarea, uscarea şi protecţia term ică.
Sonda gastrică, evacuarea conţinutului gastric,
în caz de căi respiratorii permeabile:
- Ventilaţia artificială pulm onară.
- în caz de respiraţie patalogică sau edem pulm onar:
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică dirijată cu
O xigen 100%.
- Prednisolon 3 m g/kg i.v. în bolus, la fiecare 6 ore (m axim 10-
20 m g/kg/24 ore).
- în caz de hipotensiune arterială critică:
- D opam ină 5-10 m cg/kg/m in i.v. în perfuzie.
- în caz de subm ersie în apă dulce (apă potabilă):
- M anitol 1-2 gr/kg i.v. în perfuzie.
- în caz de subm ersie în apă sărată:
445
- G lucoză 5% 200-400 ml i.v. în perfuzie.
- Furosem id 20 m g i.v. în bolus.
- Hemofiltrare.
- în caz de hem oliză severă:
- B icarbonat de Sodiu 1 m Eq/kg i.v. în perfuzie.
- Furosem id 40-60 mg i.v. în bolus.
- C lorură de C alciu 0,5-1 g i.v. lent.
- E noxaparin 1 m g/kg s.c. în 2 prize sau
- N ardroparin 88 U/kg s.c. la la fiecare 12 ore.
tensivi.
- Stabilizarea ritmului cardiac în lim itele 50-110/min.
RECOM ANDĂRILE PRACTICE:
- La scoaterea din apă, dacă victim a este conştientă, va fi cal
mat, se vor îndepărta hainele, va fi acoperit cu pături.
- C riteriile clinice pentru aprecierea urgentă a form ei de sub
mersie, la scoaterea din apă a victimei:
- în caz de subm ersie asfixiată (“uscată”): tegum entele sunt
palide cu nuanţă cianotică;
- în caz de subm ersie adevărată (propriu-zisă, primară,
“ um edă,” “albastră”): tegum entele sunt cianotice, din gură
se elim ină spumă;
- în caz de subm ersie sincopală (“albă”): tegum ente sunt pa
lide, în căiile respiratorii apa absentă.
- înterval de tim p de la imersie, pînă la care victim a poate fi
resuscitată:
446
- subm ersie în apă dulce: de la 3-6 m in pînă la 10-40 min,
- subm ersie în apă sărată: 17 min,
- subm ersie sincopală: 10-20 min,
- R esuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală se începe:
- la subm ersia în apă dulce (în apă de rîu, iaz, baltă): im ediat
înainte de eliberare a căilor respiratorii de apă;
- la subm ersia în apă sărată (în apă de m are): m ai întîi trebuie
de eliberat cît m ai urgent căile respiratorii de apă şi apoi se
efectuează R CR şi C.
- Clasificarea victim elor:
- G rupa A: victim a trează.
- G rupa B: victim a conştientă, dar obnubilată.
- G rupa C: victim a com atosă.
- în caz de subm ersie, adm inistrare a analepticelor centrale este
contraindicată.
cilor vitali.
- S u p ra v e g h e re a p a c ie n tu lu i în tim p u l tr a n s p o r tă r ii:
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: F i0 2, S a 0 2, V C , F,
447
ACCIDENTELE ELECTRICE, ELECTROCUTAREA.
ACCIDENTELE PRIN FULGER
DEFINIŢIILE:
- A ccidentele electrice: accidente datorite curentului electric ce
apar în urm ă trecerii acestuia prin corpul um an sau ca urmare a
producerii unui arc electric.
- Electrocutare: reacţia organism ului la efectele nocive ale cu
rentului electric de intensitate şi tensiune crescută. Este pe
riculos curentul electric ce depăşeşte o intensitate de 70-80
m A şi tensiune 40-50 V. C urentul alternativ este mai periculos
decît cel continuu.
- Accident prin fulger: reacţia organismului la efectele nocive
ale curentului electric de intensitate şi tensiune extrem de inalte.
FACTORII ETIO LOGICI:
- A ccident casnic.
- A ccident de muncă.
- A ccident „de tim p liber” .
- Im provizări.
- Trăsnet.
- A ccidente m edicale: defibrilare electrică, cardiostimulare
electrică.
CLASIFICAREA ACCIDENTELOR ELECTRICE:

- G radul I: victim a conştientă, convulsii.
- G radul II: victim a inconştientă, convulsii, dereglări ale func
ţiilor vitali absente.
- G radul III: victim a inconştientă cu prezenţa dereglărilor
funcţiilor vitali (respiraţie, circulaţie).
- G radul IV : m oartea clinică.
MANIFESTĂRILE CLINICE DUPĂ GRAVITATE:

- Uşoară: starea pacientului fară schimbări, acuzele la durere în
locul de contact, “m arcă” a electrocutării, arsuri locale.
- M oderată: dereglările ale SNC ( obnubilare, stupor, comă),
exitaţii m otore, verbale, m icşorarea sensibilităţii (durerii), di
m inuarea reflexelor tendinoase, dereglările cardiovasculare
(ECG).
- Severă: dereglările severe de respiraţie şi circulaţie, apnoe pe
448
fond de spasm al m uşchilor striaţi şi a coardelor vocale (rever
sibile). A pnoe centrală ireversibilă.
SINDROMELE PRINCIPALE ALE ACCIDENTELOR
ELECTRICE:
- Sindrom ul cerebral:
- Agitaţie.
- M idriază.
- C rize convulsive.
- Inconştienţa - „letargie electrică” .
- Sindrom ul respirator:
- Tetanizarea m uşchilor ventilatori şi laringe.
- D eprim area centrului respirator.
- Stop respirator de origine centrală.
- Sindrom ul cardiac:
- Fibrilaţie ventriculară.
- A sistolie ventriculară.
- H ipotensiune arterială critică.
- Sindrom ul m icrocirculator:
- Şoc.
- Sindrom ul CID.
- Sindrom ul local:
- Arsuri cutanate profunde, în special în punctele de intrare
(„m arcă” a electrocutării) şi de ieşire.
- Factori etiologici.
- C ircum stanţa în care s-a produs accidentul.
- C aracteristicile curentului electric, tim p de contact.
- O ra la care a avut loc accidentul.
- Prim ele m ăsuri luate: întreruperea alim entării electrice,
efectuarea resuscitării.
- Sindrom ul accidentelor electrice.
- ECG:
- A ritm iile cardiace critice şi fatale.
- Sem ne de ischem ie acută globală.
449
- Electrocutare gr.II. Extrasistolie ventriculară. Sindrom con
vulsiv. (22.03.09).
COMPLICAŢIILE:
- Psihoza, delir la alcoolici.
- D eprim area tardivă a centrului respirator.
- Aritm iile cardiace critice şi fatale.
- Sindrom C1D.
- Oligurie.
- M ioglobinurie.
- D ezechilibriele m etabolice şi electrolitice.
ELECTROCUTAREA:
D econectarea de la o sursă electrică.
Poziţia pacientului: decubit dorsal (pacientul conştient) sau pozi
ţia laterală de siguranţă (pacientul inconştient).
Pansam ent aseptic pe partea afectată.
- G radul I:
- Ceai cald.
- T inctură de Valeriană 20-30 pic oral.
- Paracetam ol 500 m g oral.
- Pansam ent aseptic pe partea afectată.
- G radul II:
- M o rfin ă 3-5 m g i.v. lent sau
- Fentanil 0,05-0,1 m g cu D roperidol 2,5 m g i.v. lent, sau
- T ram adol 50-100 m g i.v. lent.
- Volum expanderi:
- H id ro x ietilam id o n 500-1000 ml i.v. în perfuzie (ma
xim 15 m l/kg/24 ore) sau
- D e x tra n 70 500-1000 ml i.v. în perfuzie.
450
- în caz de aritm ii cardiace:
- Protocol de m anagem ent al aritm iilor cardiace critice.
- D iazep am 10 m g i.v. lent.
- III:
G ra d u l
- Pansam ent aseptic pe partea afectată.
- Protecţia cerebrală.
- Intubaţie endotraheală şi ventilaţie m ecanică.
- M o rfin ă 3-5 m g i.v. lent.
- Volum expanderi:
- D e x tra n 70 500 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de hipotensiune arterială critică:
- D o p a m in ă 5-10 jjig/kg/min i.v. în perfuzie.
- D iazep am 10 mg i.v. lent.
- Prevenirea sindrom ului de coagulare intravasculară dise
m inată:
- N a rd ro p a r in 88 U/kg s.c. la fiecare 12 ore.
- IV:
G ra d u l
- Protocol de RCRC.
ACCIDENTE PRIN FULGER:
- Protocol de RCRC.
tensivi.
451
- C erinţele şi obligaţiunile salvatorului înainte de efectuarea
exam enului prim ar la victimă:
- Asiguraţi autoprotecţia.
- Intrerupeţi im ediat acţiunea curentului electric asupra
victimei.
- Deconectaţi sursa electrică cu ajutorul aparatelor
corespunzătoare (întrerupătoare, separatoare, fişe).
- Dacă în aproprierea accidentului nu sunt întrerupătoare,
atunci conducătorul de curent electric trebuie îndepărtat de
la victim ă cu ajutorul oricărui obiect uscat, nem etalic, din
lemn, plastic sau cauciuc.
- A propiaţi-vă de victim a expusă unui curent electric de
înaltă tensiune cu paşi cît mai mici, tîrînd picioarele de
pămînt.
- îndepărtaţi accidentatul de la sursa de curent folosind o
prăjină, scîndură sau cu m îna protejată de m ănuşi groase şi
uscate, sau de cauciuc, trăgînd de haină uscată sau de păr.
- Dacă victima se află la înălţime: se vor lua m ăsurile necesare
pentru a evita traumatismul în caz de cădere.
- Presoana electrocutată se culcă pe spate pe o suprafaţă
uscată şi dură.
- D upă eliberarea victimei de sub acţiunea curentului electric,
im ediat se efectuează examenul primar.
cilor vitali.
452
- Supravegherea ventilaţiei m ecanice: FiO z, S a 0 2, VC, F,
CA PIT O L U L XII. R EA C ŢIA A N A FILA C T IC Ă
(ŞO C U L ANAFI LACTIC)
DEFINIŢIILE:
- R eacţia anafilactică (anafilaxia): o reacţie severă de hiper
sensibilitate generalizată şi sistem ică, am eninţătoare de viaţă.
Se m anifestă prin dezvoltarea rapidă a stării de am eninţare la
viaţă, legată cu dereglările perm iabilităţii căilor respiratorii
şi/sau a respiraţiei, şi/sau a circulaţiei, ca de obicei se asoci
ază cu sem nele cutanate şi m ucoase (E uropean A cadem y o f
A llergology and C linical Im m unology N om enclature C om
m ittee).
- R eacţia anafilactică (Şocul anaiilactic): un sindrom clinic
reprezentat de o reacţie alergica severă, brutală, acuta, IgE me
diată sau nu, care se declanşează de factorii etiologici multipli
şi apare imediat, în cîteva m inute după adm inistrarea antige-
nului specific. Se m anifestă prin m are varietate de sim ptom e şi
poate pune în pericol viaţa persoanei sensibilizate. Şocul ana-
filactic se produce atunci, cînd sistem ul im unitar reacţionează
violent la contactul cu un alergen. Sintetizarea de m ediatori
chimici în timpul anaßlaxiei determină scăderea bruscă a ten
siunii arteriale şi îngustarea bronhiilor, provocînd dificultăţi
respiratorii sau chiar pierderea constienţei şi m oartea subită.
Reacţia anafilactică poate să apară în cîteva secunde sau m inu
te de la contactul cu un alergen (veninul de albină sau ingestia
de arahide).
FACTORII DE RISC:
- Sexul m asculin.
- Timpul scurt de la instalarea reacţiei alergice anterioare.
- A dm inistrarea repetată de antigen.
- A stm ul bronşic.
CAUZELE:
- în şocul anafilactic IgE mediat:
- A ntibioticele: penicilină şi derivatele sale,
- A lim entele, aditivele alim entare: legume, nuci, scoici, ouă,
lapte.
- A genţiile terapeutice: extracte alergizante, relaxanţi mus-
culari, steroizi, anestezice locale, vaccine, antiseruri (ga-
m aglobulină antilim focitară), streptochinază.
- Proteinele heterogene: insulină, vasopresină, parathorm on,
L-asparaghinază, protam ine, ACTH.
- Enzim ele: tripsină, chem otripsină, penicilază,
- Ser heterogen.
- Venin de insecte.
- Latex.
- în şocul anafilactic nem ediat de IgE (cauzat de com plexe
im unologice, com plem ent, produse de m etabolizare a acidului
arahidonic, eliberare de histam ină):
- Substanţele roentghenocontrastante, dehidrocolat de sodi
um.
- Sînge şi produsele derivate din sînge.
- A cid salicilic, benzoate, antiinflam atoare nestreroidene.
- Opiacee, anesteticele locale: procaină, lidocaină.
- Vitaminele: tiam ină, acid folie.
- Curare şi d-tubocurarine.
- Pentam idin.
- M etotrexat şi alte remedii chim ioterapice.
- Extractele de polen: am brozie, ierburi, pomi.
- Extractele nepolenice: praf de acarieni, păr de pisică.
- Anafilaxia indusă de exerciţii fizice, care ar putea fi sau nu
asociată cu îngerarea prelim inară de alim ente.
- Reacţiile induse sau isterice - ar putea fi adm isibile.
- Anafilaxia idiopatică este un diagnostic de excludere.
CLASIFICAREA:
- în funcţie de pronunţarea m anifestărilor clinice sunt descrise 4
grade de severitate a şocului anafilactic (după Dr. P. Ewan):
- G ra d u l I: Form ă uşoară (m odificări cutnate localizate).
- G ra d u l II: Form ă de gravitate m edie (m odificări cutnate
generalizate).
- G ra d u l III: Form ă gravă (modificări din partea vocii/w he-
ezing),
- G ra d u l IV: Form ă extrem de gravă (detresă respiratorie/
colaps).
455
- Variantele după prevalenţa sindroam elor:
- Hem odinam ic.
- Asfixie.
- Cerebral.
- Abdom inal.
- Trom boem bolic.
CLASIFICAREA REACŢIILOR DE HIPERSENSIBILITATE

GENERALIZATĂ:
- U şo are (afectarea pielii şi ţesutului subcutanat): eritem , urti-
carie, edem periorbital, angioedem .
- M o d e ra te ( im plicarea sistem ului respirator, gastrointestinal,
cardiovascular): greaţă, vomă, w eezing, disconfort toracic,
durerile abdom inale.
- S evere (grave): hipotensiunea arterială (TA< 90 m m H g), hi-
poxia (S a 0 2<92% ), confuzia, inconştienţă.
- Is to ria m ed icală:
- Alergii preexistente.
- Istoricul astm ului atopic.
- Se instalează subit şi m anifestarea sim tom elor se dezvoltă
rapid.
-
Primul sim ptom este senzaţia de rău general pe care o in-
cearcă pacientul.
- E x a m e n u l clinic obiectiv:
- S em nele a m e n in ţă to a re de v iaţă:
- C aile re s p ira to rii: edem, răguşeală (disfonie), stridor.
- R e s p ira ţia : tahipnee, wheezing, fatigabilitate (obose-
lă), cianoză, S a 0 2 < 92%, stop respirator.
- C irc u la ţia : paliditate, diaforeză (transpiraţii), hipoten-
siune arterială, Iipotemie/sincopă, stop cardiac.
- S em nele c u ta n a te şi m ucoase: eritem parţial sau generali
zat, erupţie cutanată roşu, urticărie, prurit.
- S ta tu s m en tal: agitaţie, confuzie, dezorientare, senzaţie de
m oarte iminentă, som nolenţă/com ă.
- S em nele g astro in testin ale: dureri abdom inale, greaţă,
vom ă, diaree, incontinenţă a urinei.
- P u ls-o x im etrie:
456
- S a 0 2 < 92%.
- ECG:
- Sem nele de ischem ie acută globală.
- R eacţia anafilactică la penicilină. Şoc anafilactic (4.03.09).
- R eacţia anafilactică la venin de albină. Şoc anafilactic
(10.03.09).
- R eacţia anafilactică cu etiologie nedefinită (6.03.09).
COM PLICAŢIILE:
- Im ediate:
- H ipoxem ia severă.
- Stopul respirator.
- în tîrziate (peste 24 - 48 ore):
- G lom erulonefrită.
- Hepatită.
- N ecroză hepatică.
- M iocardită.
- H em oragiile digestive severe.
- Infarct - pneum onii.
- H em ipareze.
- D iagnosticul diferenţial în reacţie anafilactică se face cu:
- Astm bronşic, am eninţătoare de viaţă, m ai ales la copii.
- Şoc septic.
- Reacţiile vasovagale.
- A tac de panică.
- Episoade de apnee la copii.
- U rticărie şi edem Q uincke idiopatice (non-alergice).
- Poziţia pacientului în pat:
- In caz de evoluţie uşoară:
- Poziţia - decubit dorsal.
457
- în caz de insuficienţă respiratorie şi cardiacă m oderată:
- Poziţia cu redicarea extrem ităţii cefalice la 40°
- In caz de insuficienţă respiratorie acută şi hipotensiune se
veră:
- Poziţia - anti-Trendelenburg (ridicarea extrem ităţii infe
rioare la 30° şi extrem ităţii cefalice la 40°).
- în caz de sincopă sau pacient inconştient:
- Poziţia laterală de siguranţă.
- în caz de sarcină:
- Poziţia - sem idecubit lateral stîng.
întreruperea contactului cu alergenul, oprirea adm inistrării re-
m ediului m edicam entos suspectat ca alergen.
Fluxul de O xigen 10 1/min (S a 0 2 >90% ).
în caz de necesetate:
- Apel urgent la serviciul asistenţa m edicală de urgenţă sau
la echipa de reanimare,
M onitorizarea: TA, puls-oxim etrie, ECG.
- E pinefrină 500 ng/0,5 ml i.m., (0,1% ; 0,18% - 1 ml de
1:1000), în caz de necesitate, se repetă aceiaşi doză la fie
care 5 min pînă la stabilizarea TA.
în caz de hipotensiune critică (TA sistolică sub 80 mmHg),
după obţinerea liniei venoase şi în prezenţa echipei cu pregăti
re specială (de ex. echipa de reanimare):
- E pinefrină 50 (j.g/0,5 ml i.v. în bolus, în caz de necesitate,
rebolus 50 jng/0,5 ml peste 5 min.
Dacă hipotensiunea arterială persistă şi este necesitate de ad
m inistrare a Epinefrinei intravenos:
- E pinefrină 1-10 (ig/min în perfuzie pînă la stabilizarea
TA.
C om pensarea volemică:
- H idroxietiiam idon 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau
- C lorură de sodiu (Ser fiziologic) 0,9% 500-1000 ml i.v.
în perfuzie.
A ntihistam inice:
- Cloropiram ină 20 mg i.v. lent sau i.m., sau
458 j
- D ifenhidram ină 10-20 mg i.m. sau 20-50 m g cu ser fizio
logic 75-100 ml i.v. în perfuzie, sau
- C lorfenam ină: 10 m g i.m. sau i.v. lent.
- Corticosteroizi:
- H idrocortison 100-200 m g i.v. în bolus, rebolus, la fiecare
4 ore (m axim 2g/24 ore) sau
- M etilprednisolon 100-500 m g i.v. lent, sau
- Prednisolon 1-2 m g/kg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare 6
ore (m axim 10-20 m g/kg/24 ore).
- în caz de adm inistrarea program ată a betablocantelor, în loc de
Epinefrină:
- G lucagon 1-2 m g i.m. sau 5-150 pg/kg i.v. în perfuzie cu
viteza 1-5 m g/oră pînă la stabilizarea TA,
- în caz de edem laringian:
- E pinefrină 2 m g intratraheal, deluat cu C lorură de sodiu
0,9% - 3 ml.
- în prezenţa bronhospasm ului:
- Salbutam ol spray 0,1 m g/l doză 1-2 pufuri, se poate de
repetat la fiecare 20 minute.
- Teofilină 5-6 m g/kg i.v. lent, tim p de 20-30 m in, urm at 0,5
m g/kg/oră i.v. în perfuzie.
- Sulfat de magneziu 40 mg/kg i.v., timp de 20 min (maxim
2 g ) -
- în caz de bradiaritm ii cardiace:
- A tropină 0,5-1 mg i.v. în bolus,
- în caz de insuficienţă cardiacă şi tahiaritm ii cardiace, în loc de
Epinefrină:
- în caz de stop cardiorespirator:
Protocol de RCRC.
REM EDIILE MEDICAMENTOASE FOLOSITE ÎN VÎRSTA
PEDIATRICĂ:
- E pinefrină 0,1% - 1 m g/l ml de 1:1000, i.m.:
459
- sub 6 luni: 150 pg (0,15 ml),
- 6 luni-6 ani: 150 pg (0,15 ml),
- 6 a n i-12 ani:300 pg (0,3 ml),
- peste 12 ani: 500 jug (0,5 ml) sau 300 pg (0,3 ml), dacă
copilul este slab sau prepubertar.
- E pinefrină 0,1% - 1 m g/i ml de 1:10000, i.v., în bolus:
- 1 pg/kg corp (m axim 50 pg).
- E pinefrină 0,1-1 pg/kg/m in i.v. în prefuzie.
- H idrocortison:
- sub 6 luni: 25 mg i.m. sau i.v. lent,
- 6 luni-6 ani: 50 mg i.m. sau i.v. lent,
- 6 ani-12 ani: 100 m g i.m. sau i.v. lent,
- peste 12 ani: 200 mg i.m. sau i.v. lent,
- S alb u tam ol injectabil: o lună-5 ani: 5 pg/kg şi 5-18 ani
15 pg/kg (m axim 250 pg) i.v., tim p de 5 m in, urm at 1-5
pg/kg/m in i.v. în perfuzie (200 pg/m l soluţie).
- Salbutam ol spray: sud 5 ani: 2,5 mg; 5-12 ani: 2,5-5 mg;
12-18 ani: 5 mg, se poate de repetat la fiecare 20-30 min.
- Teofilină 5 m g/kg i.v., tim p de 20 m in, urm at 1 m g/kg/oră
i.v. în perfuzie.
- Clorfenam ină:
- sub 6 luni: 250 pg/kg i.m. sau i.v. lent,
- 6 luni-6 ani: 2,5 m g i.m. sau i.v. lent,
- 6 ani-12 ani: 5 m g i.m. sau i.v. lent,
- peste 12 ani: 10 mg i.m. sau i.v. lent
Clorură d e Natriii 0,9% 20 m l/kg i.v. în perfuzie, tim p de
20-30 min.

tensivi.
460
- Epinefrină şi oxigen sunt cei mai importanţi agenţi terapeutice
în managem entul a reacţiei anafilactice.
- Epinefrină (Adrenalina) este remediu de prima linie în efectuare
a asistenţei medicale de urgenţă în caz de reacţie anafilactică.
Prin efectele sale (Xj-adrenegice, epinefrină previne şi am elio
rează edemul laringian şi colapsul circulator, iar prin acţiunea
sa ß,~adrinergicä induce branhodilataţie şi reduce eliberarea his-
tam inei şi altor mediatori.
- Epinefrină se adm inistrează intram uscular: partea anterolate-
rală a treim ei de m ijlociu a coapsei. în caz de necesitate a ad
m inistrării de epinefrină repetat, rem ediu se întroduce în locuri
diferite ale coapsei.
- In caz de efectuare a terapiei intensive Epinefrină se adm inis
trează i.v. în bolus şi în perfuzie. în bolus Epinefrină se adm i
nistrează num ai cu raport 1:10000, adică 1 ml de Epinefrină se
diluează cu 10 ml de C lorură de sodiu 0,9%.
- A dm inistrarea i.v. a Epinefrinei se efectuează num ai în pre
zenţa echipelor de reanim are şi terapie intensivă.
- Dacă nu există calea venoasă soluţiile şi rem ediile m edica
m entoase se adm inistrează intraosos.
- D upă recom andările European A cadem y o f A llergology and
Clinical Im m unology N om enclature Com m ittee, adm inisrarea
epinefrinei subcutanat sau prin inhalare nu este recom andată.
- Reacţiile adverse ia epinefrină se intelnesc în caz de adm inis
trare tardivă a rem ediului sau la pacienţii care prim esc proga-
m at betablocante.
- A dm inistrarea de epinefrină este contraindicata:
- la gravide (reduce circulaţia placentară),
- la vîrstnici (poate induce ischemie),
- la cardiaci (poate induce infarct m iocardic acut).
- A dm inistrarea pipolfenului şi a clorurei de calciu în caz de
reacţie anafilactică este contraindicată.
- După datele ghidurilor internaţionale nu este recom andată ad
m inistrarea dexam etazonului în caz de şoc anafilactic.
- Prognosticul evolutiv depinde de grad de severitate a şocului
anafilactic, vîrsta bolnavului, boli asociate, rapiditate şi calita
te a asistenţei m edicale de urgenţă.
461
Risc crescut de instalarea morţii subite cardiace este în prezen
ţa: hipotensiunei arteriale severe, bradicardiei, bronhospasm u-
lui susţinut, răspuns neadecvat la adm inistrarea epinefrinei,
insuficienţei suprarenale, astm ului bronşic şi cardiopatiei is
chem ice.
In form ele fulm inante prognosticul întotdeauna este nefavora
bil. Cu cît m ai tîrziu se instalează sim ptom ele reacţiei anafilac-
tice cu atît mai puţin severă este reacţia. C om plicaţia cu infarct
m iocardic acut altereaza prognoza revenirii totale.
In form ele severe, de gravitate m edie şi uşoară prognosticul
este favorabil la iniţierea im ediată a terapiei de urgenţă adec
vate şi poate fi nefavorabil cînd aceasta a întîrziat cu 30 min.
Anularea reacţiei anafilactice are loc pe parcursul a cîtorva ore
sau mai mult, bolnavul necesitînd spitalizare pentru cîteva zile.
V îrsta pediatrică. La copii sunt descrise 5 variante de şoc
anafilactic: tipic, hem odinam ic, varianta cu asfixie, cerebrală
şi abdom inală. Reacţiile şi bolile alergice la copiii de pînă la
un an sunt preponderent de origine alim entară şi se întîlnesc
la 40-60% din copii. Se consideră, ca unele cazuri de m oarte
subită la sugari pot fi legate cu şocul anafilactic, cauzat de in
toleranţa laptelui matern. La copiii m ari, ca şi la adulţii tineri,
cauza şocului anafilactic este adm inistrarea de antibiotice şi
pe prim ul loc este penicilina, urm eaza sulfanilam ide, vitam i
ne, remedii antihistam inice, vaccine, y-globulină. Şocul ana
filactic prin alergie alim entară la această categorie de copii se
întîlneşte mai rar şi mai este vorba de o intoleranţă a laptelui,
peştelui, ouălor.
Principiile de tratam ent ale şocului anafilactic la copii sunt
aceleaşi ca şi la m aturi, respectînd dozele rem ediilor m edica
m entoase la kg /m asa corporală /24 ore, recom andate la copii.
Spre deosebire de m aturi, copiii cu reacţie sistem ică lim itată
la tegum ent, au mai puţine şanse de m anifestări severe, respi
ratorii sau vasculare.
V îrsta geriatrică. La pacienţii vîrstnici reacţiile alergice se
dezvoltă mai rar şi evolueaza cu m anifestările clinice mai slab
pronunţate, preponderent sub form ă de derm atite alergice. în
tratam entul şocului anafilactic la adulţi trebuie evitate reme-
462
diile adrenergice, care agraveaza bolile asociate acestei vîrste
(cardiopatie ischem ică, hipertensiune arterială, diabet zaharat,
glaucom ).
- Sarcina. L a fem eile gravide şocul anafilactic se poate suscita,
inclusiv de rem edii m edicam entoase enum erate, m ai ales dacă
acestea au patologii asociate digestive, renale, gestoze, stare
de rezus-conflict, în aceste cazuri se dezvoltă form ele severe
de şoc cu prognostic nefavorabil care creşte m ortalitatea fetală
şi m aternă. în tratam entul şocului la gravide sunt contraindica
te rem ediile adrenergice.
cilor vitali.
burg.
- C oloraţia tegum entelor
- Controlul: puls, TA, frecvenţă respiratorie.
- Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO z, volum ul curent,
frecvenţă, spirom etrie, presiunea de insuflaţie, capnom e-
trie.
- Toţi bolnavii se spitalizează în departam entul de A nestezie şi
terapie intensivă.
C A PIT O L U L XIII. T O X IIN FE C Ţ IIL E A L IM E N T A R E
DEFINIŢIE:
- ToxiinfecţiHe alim entare (TA): boli acute polietiologice de
cauză toxică sau infecţioasă, apărute după consum ul unor ali
m ente contam inate cu m icroorganism e sau toxinele lor.
ETIOLOGIE:
- 30-60% din TA sunt produse de Salmonella.
- 20-30% din TA sunt produse de stafilococi enterotoxici.
- alte TA sunt cele produse de: Enterobacteriaceae (Shigella,
Proteus, Escherichia coli), Bacilaceae (B acilus subtilis, cere-
us, anthracis, Clostridium botulinum , perfringens), Pseudom o-
naceae, Streptococi (fecalis, viridans, piogenes), Vibrionaceae
(V ibrio parahem oliticus).
CLASIFICAREA TOXIINFECŢIILOR ALIMENTARE:
- TA produse de bacterii ce conţin endotoxine, în care intervine
elem entul toxic şi cel infecţios.
- TA produse de toxine preform ate în alim ent, în care intervine
num ai elem entul toxic (infecţie stafilococică).
- TA produse de o m ultiplicare exagerată a unor germ eni (baci
lus cereus, proteus).
MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEM IOLOGIC:

- A fecţiunea evoluează endem ic sporadic sau în focare epidem i
ce mai ales în colectivităţi.
- Epidem iile survin mai ales în perioada caldă a anului.
PRO TOCOL DE DIAGNOSTICARE:
- T oxiinfecţia alim entară cu salm onella:
- Incubaţia: 12-36 ore, cu limite între 4-48 ore.
- Debutul: brusc sau brutal cu stare de rău general, astenie,
cefalee, am eţeli, greaţă, vărsături, colici abdom inale. Sta
rea generală se alterează rapid, tegum entele sunt reci, pali
de, febra 39-40°C.
- Perioada de stare: pot persistă vărsăturile şi apar scau
ne diareice frecvente, abundente, apoase, galben-verzui
sau verzi, cu aspect de “piure de m azăre” . Febra creşte în
continuare, bolnavii prezintă herpes labial, acuză mialgii.
464
Pierderile lichidiene prin vărsături şi scaune determ ină in
stalarea sindrom ului acut de deshidratare, prăbuşire tensi
onală (şoc toxiinfecţios) care se însoţeşte de oligurie. Şi în
perioadă de stare persistă şi chiar se accentuează sindrom
neurologic cu cefalee, am eţeli, som nolenţă sau agitaţie, cu
sau fară sem ne de iritaţie m eningiană.
T oxiinfecţia alim entară cu stafilococ:
- Este determ inată de stafilococ enterotoxic care contam i
nează anum ite alim ente (lapte, telem ea, crem ă) şi produce
enterotoxine term orezistente.
- Incubaţia: 30 m in - 4 ore.
- D ebutul: brutal cu greţuri, vărsături, cefalee, am eţeli, sca
une diareice apoase. De obicei, nu apare febra.
- Perioada de stare: se m enţine sim ptom atologia din pro-
drom , stare generală se alterează, se prăbuşeşte tensiunea
arterială, apar sem ne de deshidratare acută, oligurie prin
insuficienţă renală funcţională.
E xam enul de laborator:
- H iponatrem ie.
- H ipoclorem ie.
- Hipopotasem ie.
- A cidoză m etabolică com pensată.
- C reşterea creatininei şi ureei serice la pacienţii cu grade de
insuficienţă renală acută funcţională.
- H ipoglicem ie (neobligatorie).
- L eucocitoză cu neutrofilie în unele cazuri.
- C reşterea hem atocritului, ca semn al deshidratării.
D iagnostic bacteriologic:
- Produse patologice: m aterii fecale (din scaun em is prin
sondă N elaton din rect), lichid de vom ă, sînge (hem ocultu-
rile pot fi pozitive la 3-5 % din cazuri, mai ales la copii şi
vîrstnici sau la pacienţii im unodepresivi, Ia care evoluţia de
tip invaziv este mai frecventă).
- în focarele mai m ari, fam iliale, sau după consum ul unor
alim ente din alim entaţie publică (cantine, bufete, restau
rante sau colectivităţi festive) se vor cerceta şi alim entele
date în consum .
465
- C oproculturi se vor face de la început pe m ai m ulte medii
selective, orientate după probabilitatea unor anum iţi agenţi
patogenici.
- Culturi din lichidul de vom ă şi din alim ente.
- H em oculturiie se însăm înţează doar pe m ediu de bulion,
atît în baloane aerobe, cît şi în anaerobioză.
- P robe biologice: evidenţiere enterotoxinei stafilococice
prin adm inistrarea unui extras din scaun, lichid de vom ă
sau direct a alim entului suspectat la pisoiul m ic (anim alul
cel m ai sensibil la acţiunea enterotoxinei), care se soldează
cu o evoluţie rapid letală.
- Diagnosticul bacteriologic nu necesită confirm are la fieca
re dintre bolnavii din acelaşi focar; avînd în vedere etio-
patogenie com ună, identificare bacteriologică la un singur
pacient perm ite acceptarea aceleaşi etiologa pentru toţi co
mesenii.
- Intoxicaţia alim entară de origine bacteriană. Şoc toxiinfecţios
(20.03.09),
C OM PLICAŢIILE:
- Hiperterm ie.
- D eshidratare acută.
- H ipoglicem ie,
- Colaps, şoc.
- Insuficienţă hepatică acută.
- Comă.
- M oartea cardiacă subită.
- Diagnosticul diferenţial în toxiinfecţii alim entare se face cu:
- Infecţii generalizate, sepsis.
- M eningită.
- Holeră.
- Toxicoză stafilococică.
466
- Şoc septic.
- Şoc hipovolem ic.
- Hiperterm iile.
- D ezechilibrele m etabolice şi electrolitice de alte etiologii.
PRO TOCOL DE MANAGEMENT:
Lavaj gastric.
- V olum expanderi (4-7 1, tim p de 1-1,5 ore cu viteza 100-120
ml/min):
- S e r fiziologic 0,9% 500 ml i.v. în perfuzie.
- R inger-lactat 400-500 ml i.v. în perfuzie.
- H idroxietilam idon 750 ml i.v. în perfuzie.
- în caz de şoc:
- Protocolul de m anagem ent al şocului hipovolem ic/şocului
toxiinfecţios.
- în caz de hiperterm ie:
- Protocolul de m anagem ent al hiperterm iei.
- în caz de comă:
- Protocolul de m anagem ent al comei.
- Protocolul de m anagem ent al insuficienţei hepatice acute.
- Protocolul de m anagem ent al insuficienţei renale acute.
DESHIDRATAREA
Particularităţile de tratam ent la copii:
- D eshidratarea m oderată (volum de pierdere de apă de apro
xim ativ 10% din greutatea corporală):
467
- Volum expanderi:
- R inger-lactat sau Ser fiziologic 0,9% 20 m l/kg i.v. în
perfuzie, tim p de 30 min.
- D eshidratarea severă (volum de pierdere de apă de aproxim a
tiv 15% din greutatea corporală, TA sistolică sub 60 mmHg):
- D eshidratarea hipotonă:
- Volum expanderi:
- D extran 70 15 m l/kg/oră i.v. în perfuzie.
- D eshidratarea hipertonă:
- Volum expanderi:
- R inger-lactat 20-40 m l/kg/oră i.v. în perfuzie.
- Suportul adrenergic:
- D opam ină 2-5 jug/kg/min i.v. în perfuzie.
- Bolnavul: conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări,
tensivi,
- Stabilizarea ritm ului cardiac în limitele 5 0 -1 10/min.
- V or fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea in
dicilor vitali.
- T ransportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţie cu ridica
468
- M onitorizarea ECG,
C A P IT O L U L X IV . M E D IC IN A C A L A M IT Ă Ţ IL O R .
T R IA JU L M E D IC A L
DEFINIŢIILE:
- M edicina de dezastre: ansamblu de acţiuni (experienţe) şi mă
suri sanitare particulare destinate prelucrării colective de paci
enţi folosind mijloace limitate, contrare examenului şi selecţiei
cazurilor în dependenţă de urgenţă a tratamentului şi transportă
rii (trierii), care are, ca scop asigurarea supraveţuirii unui număr,
cît mai mare de pacienţi în situaţii de catastrofa.
- Accidentul: un evenim ent ce survine fortuit, bun sau rău, şi
apare brusc şi imprevizibil, provocînd în organism o leziune sau
o tulburare funcţională permanentă sau pasageră. (Robert).
- Catastrofa: un fenomen de am ploare m ult mai m are ce produ
ce o bulversare com pletă a ordinii lucrurilor, în existenţa unui
individ, sau chiar un sfîrşit violent (Littre).
- C alam itatea: un dezastru public, din care fac parte foametea,
războiul şi epidem iile (Robert).
- C ataclism ul: o mare inundaţie şi un particular potop. Ei pro
duce bulversări într-un stat, societate; provine de la grecescul
'kataklism os” ce semnifică inundaţie şi poate produce bulver
sări ale suprafeţei păm întului prin cutrem ure, potop (Robert).
- Dezastru: un term en astrologie ce sem nifică un evenim ent fu
nest (fatal), nenorocire foarte gravă prin extensie, distrugeri şi
ruine (Robert).
- Dezastru: o bulversare puternică a funcţionării unei comuni
tăţi sau a societăţii, cu cauzarea unor pierderi um ane, mate
riale, econom ice sau a m ediului înconjurător, care depăşesc
capacitatea com unităţii sau a societăţii de a face faţă situaţi
ei, utilizînd numai resursele proprii (Strategia Internaţională
ONU de Reducere a Dezastrelor).
- Din punct de vedere medical dezastrul prezintă un dezechili
bru, care se m enţine o anum ită perioadă între capacităţile şi
resursele m edicale existente şi necesităţile victim elor şi sinis
traţilor, a căror sănătate este afectată sau se află în pericol.
- Situaţie excepţională (SE): întreruperea condiţiilor normale
de viaţă şi activitate a populaţiei la un obiect sau pe un anumit
teritoriu în urm a unei avarii, catastrofe, calam ităţi cu caracter
470 j
natural sau biologico-social, care conduc sau pot conduce la
pierderi um ane şi materiale.
- Sinistrul: reprezintă pierderile suferite de populaţie în caz de
incendii, naufragii şi constituie un evenim ent catastrofal na
tural, cauzat de intem perii ce produc distrugeri şi pierderi (in
cendii, inundaţii, naufragii, cutrem ure).
- Stare excepţională: un regim juridic al guvernării de stat, in
trodus provizoriu într-un anum it teritoriu sau în unele locali
tăţi, în conform itate cu legislaţia în vigoare, pentru a asigura
securitatea populaţiei în situaţii de calam itate.
- Sistemul de răspuns medical la situaţiile excepţionale: repre
zintă un com plex de forţe şi mijloace ale sistemului ocrotirii
sănătăţii predestinate pentru organizarea şi asigurarea asistenţei
medicale de urgenţă populaţiei în caz de situaţii excepţionale
cauzate de avarii, catastrofe, calamităţi naturale, tehnogene şi
ecologice, epidemii şi intoxicaţii în m asă a populaţiei.
- Triajul: selecţia şi categorisirea victim elor unui dezastru în
vederea tratam entului în conform itate cu severitatea leziuni
lor contractate şi disponibilitatea capacităţilor m edicale şi de
transport.
- T riajul m edical: m odalitate de stabilire a priorităţilor de eva
cuare şi de tratam ent pentru diverse categorii de sinistraţi. Prin
intermediul triajului există posibilitatea ca asistenţa m edico-
chirurgicală acordată să fie eficientă, avînd drept finalitate sal
varea unui num ăr cît mai mare de vieţi.
CLASIFICAREA DEZASTRELOR (CASTASTROFELOR):
- După origine:
- Naturale.
- Artificiale (tehnologice şi sociale).
- Tipuri de dezastre:
- Naturale.
- Tehnologice.
- Sociale.
- Ecologice.
- Dezastrele naturale:
- Uragane, furtuni, taifunuri, furtuni de zăpadă şi grindină.
- Inundaţii, ploi diluviene (torenţiale).
471
- Cutrem ure.
- Erupţii vulcanice.
- Secetă cu incendii şi foamete.
- Avalanşe, căderi de gheţari, alunecări de teren.
- M aree gigante.
- Dezastre bacteriologice: epidemii.
D ezastrele artificiale cauzate de activitate a oam enilor:
- Incendii.
- Explozii.
- A ccidente de circulaţie fluvială, aeriană, feroviară.
- A ccidente în transportul de m ateriale periculoase.
- A ccidente nucleare.
- A ccidente industriale.
- Acţiunele teroriste.
- Contam inările m asive ale atm osferei.
- Tulburările civile.
D ezastrele caracteristice R epublicii M oldova:
- Cutrem ure de pămînt.
- A lunecări de teren.
- Epidem ii, epizootii, epifitotii.
- Inundaţii, ploi torenţiale.
- Secetă.
- Uragane, furtuni puternice, furtuni de zăpadă şi grindină.
- îngheţuri şi polei puternic.
Clasificarea dezastrelor (catastrofelor) după num ărul de
victim e:
- C atastrofele moderate: num ărul de victim e este cuprins în
tre 25 şi 99, din care 10-50 victim e sunt spitalizate.
- C atastrofele medii: num ărul de victim e este cuprins între
100 şi 999, din care de la 50 pînă la 250 de victim e sunt
spitalizate.
- C atastrofele majore: num ărul de victim e depăşeşte peste
1000, din care peste 250 sunt spitalizate.
Clasificarea catastrofelor după num ărul de localităţi im
plicate în focar:
- N ivelul I: o singură localitate (cu raza m ai m ică de 1 km).
Resursele locale sanitare sunt suficiente şi accesibile rezol
vării situaţiei.
472
- N ivelul II: cîteva localităţi (cu raza între 1 şi 100 km). Sunt
necesare implicări de resurse sanitare din alte sectoare sau
raioane vecine pentru rezolvarea definitivă a situaţiei.
- N ivelul III: o regiune sau un sector întreg (cu raza mai
m are de 100 km). Sunt necesare im plicări şi ajutor la nivel
de G uvern şi MS al RM , pentru soluţionarea problem elor
cauzate de dezastru.
SARCINILE DE BAZĂ ALE SISTEMULUI DE RĂSPUNS
MEDICAL LA SITUAŢII EXCEPŢIONALE:
- Planificarea, organizarea şi acordarea asistenţei m edicale de
urgenţă populaţiei în situaţii excepţionale.
- A sigurarea pregătirii organelor de conducere, form aţiunilor şi
instituţiilor m edico-sanitare, transportului sanitar, m ijloacelor
m ateriale, sistem elor de avertizare şi com unicare pentru acţi
uni prom pte în cazul declanţării situaţiilor excepţionale.
- A cum ularea, generalizarea şi analiza inform aţiei de caracter
m edical în dom eniul protecţiei populaţiei şi teritoriilor în caz
de dezastru, prognozarea eventualelor situaţii excepţionale şi
a consecinţelor m edico-sanitare ale acestora.
- D eterm inarea şi planificarea necesităţilor de forţe şi m ijloace
întru lichidarea consecinţelor m edicale ale situaţiilor excepţi
onale.
- E laborarea şi im plem entarea principiilor şi m etodelor contem
porane de acordare a asistenţei m edicale populaţiei în situaţii
excepţionale.
- O rganizarea şi participarea la pregătirea organelor de condu
cere, instituţiilor m edico-sanitare, centrelor de m edicină pre
ventivă şi altor instituţii ale sistem ului ocrotirii sănătăţii pen
tru a activa în situaţii excepţionale.
FORMAŢIUNILE MEDICO-SANITARE:
- Echipele sanitare.
- Echipele de asistenţă premedicală.
- Echipele de asistenţă medicală.
- Echipele sanitar-epidem iologice.
- Echipele de asistenţă m edicală specializată.
- D etaşam ente m edicale.
473
ECHIPELE DE ASISTENŢĂ MEDICALĂ SPECIALIZATĂ:
- Profil traum atologie.
- Profil com bustiologic.
- Profil neurochirurgical.
- Profil chirurgical.
- Profil pediatric.
- Profil de maladii infecţioase.
- Profil psihoterapeutic.
- Profil obstetrico-genicologic.
- Profil toxicologic.
- Profil radio-terapeutic.
ASIGURAREA MĂSURILOR DE SECURITATE A
PERSONALULUI MEDICO-SANITAR:
- Transport.
- îm brăcăm inte.
- A dăpost - cazare.
- Alim entare.
- Higienice.
ACORDAREA ASISTENŢEI MEDICALE POPULAŢIEI ÎN SE:

- în focarul SE se acordă prim ul ajutor m edical de către:
- însuşi sinistraţi (autoajutor şi ajutor reciproc);
- efectivul echipelor de salvare;
- efectivul echipelor sanitare;
- personalul instituţiilor m edico-sanitare din zona focarului
care şi-au păstrat capacitatea de a lucra.
- Concom itent, se efectuează evacuarea victim elor în afara zo
nei focarului şi concentrarea acestora în locuri m axim al prote
jate de pericol şi accesibile pentru transportul sanitar (puncte
de concentrare a victimelor).
- In punctele de concentrare a victimelor asistenţa medicală
de urgenţă se acordă de către echipele AM U, echipele de asis
tenţă prem edicală şi m edicală şi, după caz, echipele de asisten
ţă m edicală specializată, care efectuează:
- triajul m edical,
- înregistrarea prim ară,
- acordarea asistenţei m edicale de urgenţă,
- pregătirea victim elor pentru evacuare.
474
- E vacuarea din focarele situaţiei excepţionale şi din punctele
de concentrare a victim elor se efectuează în instituţiile me-
dico-sanitare de tip staţionar din apropiere atît cu transportul
sanitar, cît şi cu transportul de altă destinaţie (autom obile, mi-
crobuse, autobuse, autocam ioane).
- Instituţiile m edico-sanitare antrenate în acordarea asis
tenţei m edicale în situaţiile excepţionale organizează:
- prim irea victim elor,
- triajul m edical şi înregistrarea,
- acordarea asistenţei m edicale calificate,
- spitalizare,
- stabilizare,
- pregătirea pentru evacuare,
- evacuarea victim elor, care necesită tratam ent în instituţiile
m edico-sanitare specializate.
MĂSURILE PRELIM INARE ACORDĂRII PRIM ULUI AJUTOR
ÎN CAZUL ACCIDENTELOR:
- în toate cazurile de acordare a prim ului ajutor sunt im portante
şi întotdeauna necesare urm ătoarele m ăsuri generale:
- Să se stabilească o persoană care preia controlul la locul
accidentului.
- A sigurarea locului accidentului: pentru a preveni acciden
tarea altor persoane, pecum şi pentru a evita traum atizarea
secundară a accidentaţilor implicaţi deja în evenim ent, or
ganele de ordine vor delim ita şi sem naliza locul acciden
tului cu m ijloace specifice; vor fi oprite m otoarele auto
turism elor, iar în cazul unor factori fizici (foc, inundaţii,
cutrem ur, caniculă, frig excesiv) accidentaţii vor fi puşi la
adăpost.
- R aportarea accidentului: se anunţă mai întîi cea mai apro
piată staţie de salvare şi în funcţie de gravitate a situaţiei se
anunţă organele ierarhic superioare şi unităţile speciale de
intervenţie (protecţie civilă, pom pieri).
- Exam inarea şi evaluarea stării persoanelor im plicate în ac
cidente: victim ele vor fi judicios exam inate, insistîndu-se
pe urm ătoarele aspecte: starea de conştienţă, starea respira
475
ţiei, starea circulaţiei sîngelui, existenţa hem oragiilor, frac
turilor, plăgilor, arsurilor; în acest m od se poate eşalona
ordinea în care victim elor li se va acorda prim ul ajutor şi
vor fi evacuate.
- Stabilirea situaţiei de ansam blu a accidentului: se efectuea
ză rapid o evaluare a num ărului victim elor şi a stării aces
tora, prin îm părţirea în trei categorii: decedaţi, persoane
conştiente şi persoane inconştiente; apoi se localizează cu
exactitate locul producerii evenim entului, ora producerii şi
cauzele deterim inate.
TRIAJUL VICTIM ELOR:
- Triajul im plică diagnosticarea rapidă (pentru a acoperi un nu
m ăr m are de victem e), precisă şi com pletă pentru a preveni
eventualele com plicaţii. Diagnosticul este pus de m edic.
- C ondiţiile în care se face triajul sunt condiţii de im provizaţie şi
stres, dar trebuie făcute în tim p util, în linişte şi securitate atît
pentru m edic, cît şi pentru victimă. Triajul trebuie să dureze
m inim um de tim p pentru a perm ite şi salvarea altor răniţi.
- Scopul triajului de a repartiza fluxul de victim e, pe grupe în
funcţie de:
- caracterul afecţiunii,
- felul ajutorului m edical necesar de a fi acordat,
- urgenţa evacuării.
- Trierea se face pe baza sim ptom elor exterioare şi sem nelor
interioare şi a unor date ce se obţin de la victim ă sau de la cei
ce aduc victim a.
- Prin triaj se categorizează victim ele în funcţie de gravitate:
- E ticheta roşie: victim e care pot fi salvate, dar viaţa cărora
se află într-un pericol nem ijlocit, care cere acordarea asis
tenţei m edicale im ediat sau în mod prioritar în apropiatele
cîteva ore:
- problem e respiratorii ce nu pot fi rezolvate pe loc;
- stopul cardiac confirmat;
- hem oragii grave cu pierderi de sînge > 1litru;
- inconştienţă, obnubilare;
- perforaţii toracice sau răniri abdom inale profunde;
476
- fracturi m ultiple de bazin, torace, de vertebre cervicale,
fracturi sau luxaţii cu lipsa pulsului sub zona luxaţiilor
sau fracturilor;
- com oţii cerebrale grave;
- arsuri com plicate cu leziuni ale căilor respiratorii;
E ticheta galbenă: victim e a cărora viaţă nu se află într-un
pericol nem ijlocit şi care au nevoie de asistenţă m edicală
urgentă, dar nu imediată:
- arsuri de gradul II pe mai m ult de 30% din suprafaţa
corporală;
- arsuri de gradul III pe 10% din suprafaţa cutanată;
- arsuri de gradul III în locuri critice cum ar fi m îiniie,
picioarele, şi faţa, dar fară com plicaţii respiratorii;
- arsuri com plicate de leziuni grave ale ţesuturilor moi
sau cu fracturi minore;
- victim e ce prezintă leziuni craniocerebrale (suficient de
grave pentru a cauza un hem atom subdural sau stare de
confuzie)
- hem oragii m oderate (500-1000 ml);
- leziuni dorsale cu sau fară atingerea coloanei vertebra
le;
- fracturi ale oaselor tubulare.
E ticheta verde: victim e care necesită num ai un ajutor m e
dical m inim , care poate fi acordat mai tîrziu sau de către
personalul preocupat de îngrijire:
- fracturi ale degetelor sau dinţilor;
- excoriaţii, contuzii;
- traum atism ul minor;
- arsuri de gradul II de pînă la 15% din suprafaţa cutana
tă;
- arsuri de gradul III pe 2% din suprafaţa cutanată;
- arsuri de gradul I sub 20% din suprafaţa cutanată cu
excepţia m îinilor, picioarelor şi a feţei.
E ticheta neagră: decedaţi sau victim e cu leziuni deosebit
de grave şi de un aşa grad, încît ele nu pot fi salvate în cir
cum stanţele specifice de tim p şi loc:
- stări preagonale;
477
- arsuri de gradul II şi III, acoperind mai m ult de 80% din
suprafaţa corporală considerate ca irem ediabil m ortale;
- distrugeri şi striviri toraco-abdom inale şi craniene cu
insuficienţă respiratorie;
- leziuni craniene ce lasă ţesutul cerebral descoperit şi
sunt însoţite de inconştienţă;
- leziuni ale coloanei vertebrale cu absenţa sensibilităţii
şi m otricităţii;
- leziuni grave la victim ele de peste 60 de ani.
SISTEMUL DE TR IA J START: Sim ple Triage A nd R apid
T reatm ent (Triaj Simplu Cu Tratam ent Rapid):
- C riteriile triajului:
- C apacitatea de a se mişca.
- Respiraţie.
- Puls capilar.
- Conştienţă.
Tabelul 7
T riajul victim elor după sistem ul de triaj STA RT
START
Victima: capabilă de a se mişca
Da t Nu
V erde „ C o n tro la ţi
Respiraţie “— respiraţia
Nu
J
D esch id e ţi că ile
FR <
30/min
C ontrolaţi
/r 03
4 FR >
30/min :
re spiratorii R oşu
pulsul
Verificaţi respiraţia * Verificaţi c o n ştien ţa
P u ls u l c a p ila r
1
Nu D«
I i
> 2 s e c . < 2 se c .
I \
îndeplineşte
\
NU îndeplineşte
comenzi sim ple comenzi simple
N e g ru R oşu Verificaţi G alben Roşu

R oşu conştienţa
478

60 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

60 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

6 !6 .0 i?

URGENŢE MEDICALE. Ghid practic.

Lev D. Crivceanschii, dr. în medicină, specialist în C ardio­

în ghidul practic Urgenţe medicale este prezentată inform a­

Ghidul practic este recom andat m edicilor de urgenţă, m edici­

Descrierea CIP a Camerei Naţionale a C ărţii

Toate drepturile editoriale aparţin autorului şi sunt protejate

ISBN 978-9975-62-266-0 © Lev D.Crivceanschii, 2009

A n c x e ..................... ; ....... :.................................................................. 479

M edicina de urgenţă este un com partim ent al m edicinei, care

CLASIFICAREA IRA (după A. Zilber, 1990):

CLASIFICAREA A ST M U L U I B RO NŞIC C O M FO R M CIM

INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN DIAGNOSTICAREA IRA:

' I n HSPnel SeVeră; ° prirea duPă 100 m de m ers în ritm propriu

MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ

ETIOLOGIA STOPULUI CARDIORESPIRATOR:

TIPURILE DE STOP CARDIAC:

EXEMPLE DE DIAGNOSTIC PREVENTIV:

CRITERIILE PENTRU A NU ÎNCEPE EFECTUAREA RCRC;

PRINCIPIILE GENERALE ALE RCRC (European R esuscitation

PROTOCOL DE EFECTUARE A RCRC (European R esuscitati­

P acien tul Inconştient

F ig.l. Algoritm ul: Suportul vital bazai la maturi

ALGORITM UL DE TRATAM ENT

Fig.2. A lgoritm ul de tratam ent al obstrucţiei căilor respiratorii

Fig.3. Algoritm ul de tratam ent al obstrucţiei căilor respiratorii

Fig.4. Algoritm ul de utilizare a defibrilatorului autom at extern

- Protocol de utilizare a D efibrilatorului autom at extern:

Fig.5. Algoritm ul: Suportul vital avansat în stopul cardiac

- Protocol Suportul vital avansat cardiac:

Fig.6. Fibrilaţie ventriculară

Fig. 7. A sistolie ventriculară

' Copilul ii*w>n#ier*t ? - Щ

Peste o m ln u tă a p e i ia ech ip a d e re a n im a re , u rm a t s e c o n tin u ă R C R C

Fig.8. Algoritm ul: Suportul vital bazai la copii

I Evaluarea ritmului cardiac |

Fig.9. A lgoritm ul: Suportul vital avansat în stopul

Evaluare a respiraţia, a ritmului cardiac, ® :

- întu b .ţi. a u t o t r e n « se . l,n u « K ■ In S M I . s . . . , . » s. I M M I m lg.n supllm .nur Tn stsdiil, H e l persist» d.noz»

Fig. 10. A lgoritm ul „ S u p o rtu l v ital la n o u -n ă sc u ţi”

V îrsta R a p o rt C o m p re s iu n i V e n tila ţii

- în caz de RCRC eficientă:

CAUZELE DURERILOR PRECORDIALE:

Elevaţia segtn. ST > 0,1 mV

IMA cu elevaţia segm. ST IMA fară elevaţia segm. ST API

I. AP “de novo”; AP cre­

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC AL INFARCTULUI M IOCAR­

PARTICULARITĂŢILE DE TRATAMENT LA CO PIII

CLASIFICAREA FORM ELOR DE ŞOC (OM S, 1990):

EXEMPLE DE DIAGNOSTIC PREVENTIV:

C RITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:

CRITERIILE DE DIAGNOSTICARE A PRESINCOPEI:

CLASIFICAREA ARITMIILOR SUPRAVENTRICULARE

CLASIFICAREA ARITMIILOR VENTRICULARE

CLASIFICAREA ISCHEMIEI PERIFERICE ACUTE

CLASIFICAREA GRADULUI DE RISC PENTRU TVP

PUNCTELE DUREROASE ŞI MANEVRELE DE PROVOCARE

CLASIFICAREA EMBOLIEI PULMONARE ACUTE (ESC, 2008):

tiv, P pulm onar).

INDICAŢIILE PENTRU DIAGNOSTICUL PACIENTULUI CU

CRITERIILE DE STABILIZARE A BOLNAVULUI:

CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE

CLASIFICAREA BOLILOR VASCULARE CEREBRALE:

Lev D. Crivceanschii, dr. în medicină, specialist în C ardio

în ghidul practic Urgenţe medicale este prezentată inform a

Ghidul practic este recom andat m edicilor de urgenţă, m edici

PROTOCOL DE EFECTUARE A RCRC (European R esuscitati

' Copilul iiw>n#iert ? - Щ

I. AP “de novo”; AP cre

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC AL INFARCTULUI M IOCAR