Sunteți pe pagina 1din 204

SAJ BRAILA

URGENTE
GINECOLOGICE
ATITUDINEA SALVATORILOR IN PRESPITAL

MASA ROTUNDA CU ASISTENTII MEDICALI AI SAJ BRAILA

DR.IUGA VIORICA - Medic Primar Medicina Generalǎ, Medic Specialist Medicina de Urgențǎ
Asistent medical: NEGOTEI ELENA
CUPRINS:
URGENTE GINECOLOGICE
1.DISMENOREEA SEVERA…………………………………………………………pag.2
2. INFECTII SI INFLAMATII GENITALE………………………………………..... pag.6
BOALA INFLAMATORIE PELVINA……………………………………..… pag.6
ANEXITA ACUTA……………………………………………………………. pag.10
PELVIPERITONITA…………………………………………………………... pag.15
3.HEMORAGII GENITALE………………………………………………………..... pag.
LEZIUNI GENITALE IN CAZUL UNOR ACCIDENTE…………………..… pag.
LEZIUNI DETERMINATE DE ACTUL SEXUAL……………………….….. pag.
TORSIUNEA ANEXIALA…………………………………………………...... pag.
FIBROMATOZA UTERINA HEMORAGICA…………………………….…. pag.
ENDOMETRIOZA…………………………………………………….……..... pag.
ADENOMIOZITA…………………………………………………………...… pag.
CARCINOAMELE GENITALE HEMORAGICE…………………………..... pag.
AVORTUL SPONTAN…………………………………………………….….. pag.
AVORTUL PROVOCAT…………………………………………………........ pag.
SARCINA EXTRAUTERINA……………………………………………........ pag.
4. STARI DE SOC …………………………….……………………………….….….. pag.
SOCUL HIPOVOLEMIC…………………………………………….…….….. pag.
SOCUL SEPTIC……………………………………………………….…….…. pag.
BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………….…..... pag.

1|Page
În fiecare an aproximativ 2,5 milioane de femei sunt
afectate de dereglări menstruale, care pot avea un impact profund
asupra calităţii vieţii lor. Cu toate că o etiologie definitivă nu a
fost încă stabilită, se consideră că fluctuaţiile nivelului de
estrogeni şi progesteron, cât şi factorii genetici, contribuie la
dezvoltarea acestora.
Dismenoreea, sau menstruaţia dureroasă, afectează 40-
95% din femeile care menstruează şi cauzează probleme grave
pentru sănătatea personală, contribuie la un grad înalt de
absentare de la serviciu şi duce la pierderi economice mari.
Abordarea pacientelor. Influenţele culturale, cum ar fi statutul social, vîrsta, religia,
educaţia şi ocupaţia, determină femeia să solicite sau nu ajutorul medical pentru problemele
menstruale, cât şi semnificaţia personală a dismenoreei. Evaluarea pacientelor implică aprecierea
durerii, simptomelor asociate, efectul asupra modului de viaţă şi activităţilor zilnice, evaluarea
psihosocială şi culturală. Managementul implică tratamentul specific al patologiei de bază,
suportul psihosocial şi tratamentul individualizat în corespundere cu impactul durerii,
simptomele asociate, etapa reproductivă, costul, valorile personale şi atitudinile femeii.
Există două tipuri de dismenoree: primară şi secundară.

Dismenoreea primară este caracterizată prin crampe menstruale dureroase, fără o


patologie organică pelvină depistabilă macroscopic. De obicei debutează în adolescenţă, la scurt
timp (6-12 luni) după menarhă, şi este caracterizată prin durere pelvină sub formă de crampe,
care apare imediat înainte sau o dată cu debutul menstrelor şi care durează de la 48 până la 72 de
ore, fiind mai severă în prima şi a doua zi a menstruaţiei. Circa 50% din femeile postpubertare
suferă de dismenoree primară, iar 10% sunt private de capacitatea de muncă de la una până la trei
zile lunar.

Dismenoreea secundara sau dismenoreea dobandita (este prezentă o leziune vizibilă în


structurile pelviene, care explică durerea), apare mai rar si este cauzata de o serie de afectiuni ale
aparatului genital cum ar fi:
 Endometrioza - boala ce se caracterizeaza prin proliferarea tesutului endometrial (a
mucoasei uterine) in afara uterului, cel mai adesea in trompele uterine, ovare sau in
tesutul din pelvis;
 Boala inflamatorie pelvina - o infectie a organelor reproductive feminine, cauzata de
obicei de o bacterie ce se transmite pe cale sexuala;
 Utilizarea unui dispozitiv intrauterin (DIU) - aceste dispozitive contraceptive sunt
inserate in cavitatea uterina si pot cauza crampe intense, in special in primele luni dupa
montare;

2|Page
 Fibromul uterin si polipii uterini - formatiuni necanceroase
uterine;
 Tulburari hormonale;
 O anomalie de forma sau de pozitie a uterului;
 Un obstacol in scurgerea sangelui intre uter si vagin prin
intermediul colului uterin.

Principalul simptom al dismenoreei este durerea din


abdomenul inferior, iradiata in coapse, vagin, rect. Durerea
menstruala este spasmodica (sub forma unor crampe puternice), difuza sau violenta (ca o lovitura
de pumnal). Ea apare de obicei in primele 4-6 ore de la inceputul menstruatiei si poate dura pana
la 48-72 ore.

Durerea în dismenoreea secundară începe, de obicei, cu câteva zile înainte de debutul


menstruaţiei şi durează mai mult timp pe parcursul ciclului menstrual.

Factorii de risc frecvent asociati aparitiei dismenoreei:


 varsta mai mica de 20 ani;
 inceputul precoce al pubertatii (sub 11 ani);
 fluxul menstrual abundent (menoragie);
 depresie sau anxietate;
 regimurile de slabire (la femeile cu varste intre 14 si 20 ani);
 lipsa sarcinilor (nuliparitatea);
 fumatul;
 lipsa efortului fizic - contribuie la amplificarea durerilor;
 stresul emotional - creste disconfortul provocat de durere.

3|Page
Semnele asociate cu dismenoreea pot fi relativ numeroase:

 tulburari digestive (varsaturi, greata, diaree);


 transpiratii abundente (diaforeza);
 cefalee (dureri de cap);
 stare de lesin (lipotimie);
 dureri de spate;
 ameteli;
 dureri la nivelul sanilor.

In cazuri mai grave este nevoie de vizita medicala, pentru diagnosticare si tratament. Pe
langa examenul fizic, medicul poate efectua urmatoarele teste:
 Teste imagistice - aceste teste neinvazive permit vizualizarea organelor pelvine si sunt
frecvent utilizate pentru diagnosticarea cauzei dismenoreei secundare sunt ecografia,
tomografia computerizata (TC) si imagistica prin rezonanta magnetica (IRM).
 Laparoscopia - in cadrul acestei proceduri chirurgicale, medicul vizualizeaza cavitatea
abdominala prin practicarea unei mici incizii in abdomen si apoi inserarea unui tub
prevazut cu un sistem optic.
 Histeroscopia - este o procedura in cadrul careia medicul insereaza un dispozitiv prin
vagin si colul uterin pentru a vizualiza cavitatea uterina.

Tratamentul dismenoreei secundare este cel al cauzei, recomandat de catre medicul


specialist si necesita supraveghere medicala. Pacientele cu dismenoree primara pot lua unele
masuri pentru a calma durerile si a reduce disconfortul.
Masurile de autoingrijire pot reduce disconfortul. Modificarea stilului deviata poate fi
benefica. Odihna si un regim echilibrat sunt obligatorii la persoanele cu dismenoree. Programul
de somn si de weekend regulat, cu perioade de relaxare sunt foarte importante la adolescente.
Dupa 20 de ani, minim 8 ore de somn sunt recomandate. Dieta: Evitarea grasimilor nesaturate
(grasimi vgetale, uleiuri de peste) intrucat din acestea se sintetizeaza prostaglandine.
Trebuie de asemenea evitata constipatia (fructele, legumele, cerealele nu trebuie sa
lipseasca din alimentatie). Efortul fizic regulat poate ameliora simptomatologia. Alte masuri
complementare pot fi: reducerea consumului de cafea, administrarea de calciu, baile calde, sticle
cu apa calda, comprese calde aplicate local.
Durerea din dismenoree poate fi redusa prin utilizarea unica sau in asociere de No-Spa®
si/sau antiinflamatorii nesteroidiene, precum: ketoprofen,
ibuprofen,paracetamol. In cazul unor crampe menstruale
severe, numai medicul poate recomanda contraceptive orale
pentru intreruperea ovulatiei, ceea ce poate reduce sinteza
de prostaglandine si prin urmare severitatea crampelor.

4|Page
O serie de interventii ginecologice pot corecta unele modificari organice, factori
etiologici ai dismenoreei secundare: dilatatii cervicale, cura sinechiilor uterine, rezectia nervului
presacrat, corectarea tulburarilor de statica, extirparea tumorilor etc.

Terapii de viitor - Două opţiuni pot deveni disponibile în viitorul apropiat:


1) un antagonist al receptorilor vasopresinei este în curs de testare. Deoarece vasopresina
pare să fie implicată în patogeneza dismenoreei, antagoniştii receptorilor vasopresinei ar fi,
teoretic, utili.
2) un dispozitiv intrauterin care conţine levonorgestrel a fost introdus în Europa, unde
este utilizat în managementul dismenoreei primare şi secundare. Dispozitivul intrauterin reduce
fluxul menstrual şi exercită o eficacitate contraceptivă similară cu
cea a steriletelor disponibile curent.
E bine de stiut ca durerile menstruale tind sa scada in
intensitate pe masura inaintarii in varsta si dispar uneori dupa prima
sarcina.

5|Page
Boala inflamatorie pelvina reprezinta infectia polimicrobiana a tractusului genital
superior al femeilor. Procesul infectios se extinde la nivelul endometrului determinand astfel
endometrita, la nivelul trompelor uterine determinand salpingita, la nivelul ovarelor determinand
ovarita, la nivelul peretilor uterini provocand miometrita si la suprafata mucoasei uterine.
Infectia se poate raspandi si la nivelul unor zone din peritoneul pelvin cauzand astfel instalarea
peritonitei.
Afectiunea este frecvent inregistrata la femeile tinere active din punct de vedere sexual, la
femeile care nu au nascut niciodata sau care au intretinut contacte sexuale cu parteneri multiplii.
In urma studiilor statistice efectuate s-a constatat ca patru din cinci femei au fost afectate cel
putin o data de aceasta afectiune. Riscul dezvoltarii de recidive este destul de crescut daca
tratamentul instituit este incorect sau daca actiunea factorilor favorizanti pentru desfasurarea
bolii persista.
Un numar mare de femei afectate de boala inflamatorie
pelvinasunt asimptomatice, astfel ca nu realizeaza ca au o problema si nu
apeleaza la ajutorul medicului specialist. Din acest motiv, boala
inflamatorie pelvina poate fi depistata tardiv, in momentul cand persoana
incearca sa ramana insarcinata si nu reuseste sau atunci cand se formeaza
abcese tubo - ovariene. Abcesele tubo - ovariene sunt colectii purulente
adesea voluminoase, care cuprind trompele uterine si ovarul corespondent
din cauza extinderii inflamatiei purulente de la nivelul trompelor uterine.
Boala inflamatorie pelvina poate sa se complice cu urmatoarele afectiuni cu caracter
cronic:
 Obstructiile tubare - caracterizate prin infundarea trompelor uterine. Riscul
producerii obstructiilor tubare creste la 40 % dupa desfasurarea a trei episoade de anexita.
 Sarcinile ectopice sau extrauterine - Riscul instalarii unei sarcini extrauterine este de
sase ori mai mare la femeile afectate de anexita.
Boala inflamatorie pelvina reprezinta un factor
determinant important al instalarii sarcinilor
ectopice. Astfel, ovulul fertilizat nu poate parcurge
trompele uterine pentru a ajunge la nivel uterin si
pentru a reusi sa se implanteze la nivelul mucoasei.
Sarcinile ectopice pot determina sangerari
importante care pot pune in pericol viata si in cazul
carora trebuie sa se instituie masuri medicale de
urgenta.

6|Page
 Sindromul de durere pelvina cronica - Durerile pelvine cronice survin in cazul anexitei
in proportie de 20 %. Aproape jumatate dintre femeile care manifesta simptome
specifice bolii inflamatorii pelvine resimt senzatii dureroase cu caracter cronic la nivelul
pelvisului. Durerile pot fi resimtite pe parcursul a cateva luni sau a catorva ani de zile. De
asemenea, durerile pelvine pot fi declansate in cursul raporturilor sexuale, a diferitelor
activitati fizice sau in perioada ovulatiei, ca urmare a formarii tesutului cicatricial in
regiunea trompelor uterine sau a altor organe din cavitatea pelvina.
 Infertilitatea - Circa o femeie din opt afectate de boala inflamatorie pelvina dezvolta
probleme de sterilitate. Amanarea instituirii tratamentului pentru boala inflamatorie
pelvina sporeste riscul instalarii infertilitatii. Boala inflamatorie pelvina poate sa afecteze
organele reproductive si sa contribuie la instalarea infertilitatii.

DIAGNOSTIC
Investigatiile paraclinice efectuate in acest caz ofera rezultate precum valoarea crescuta a
vitezei de sedimentare a hematiilor (VSH), leucocitoza, valorile fibrinogenului si a proteinei C
reactive crescute. Testele de sarcina si examenele urinare se realizeaza cu scopul formularii unui
diagnostic diferential pentru senzatia dureroasa. Este
recomandata efectuarea testarii pentru infectii luetice sau
HIV. Prin intermediul laparoscopiei se pot depista leziuni
de tip inflamator si se poate formula un diagnostic concret.
Examenele bacteriologice si cele serologice
determina depistarea germenilor infectiosi implicati.
Prin intermediul examenului ecografic se pot
identifica potentiale colectii pelvine sau se pot efectua
punctii dirijate la acest nivel. Rezonanta magnetica nucleara
sau tomografia axiala computerizata se folosesc rareori. O
mare parte dintre inflamatiile pelvine evolueaza rapid, raman nediagnosticate sau sunt tratate
gresit ori incomplet.

Diagnosticul diferential se stabileste fata de apendicita, in special fata de formele cu


caracter unilateral pe partea dreapta, fata de sarcinile ectopice, avorturile in desfasurare,
endometriozele, hemoragiile corpului galben, chisturile ovariene, torsiunile anexelor, colitele,
bolile inflamatorii intestinale, ocluziile intestinale,
infarctele entero - mezenterice, limfadenitele mezenterice,
pielonefritele sau alte boli cu desfasurare la nivelul
cavitatii abdominale.
Criteriile de care trebuie sa se tina cont in mod
special pentru stabilirea diagnosticului de boala
inflamatorie pelvina sunt urmatoarele:
 Sensibilitate crescuta la nivelul zonei inferioare a
abdomenului, cu sau fara rebound.

7|Page
 Sensibilitate crescuta la mobilizarea colului
uterin.
 Sensibilitate crescuta in regiunea anexelor
uterine.
De asemenea, este necesara eliminarea oricaror
alti factori ce pot determina manifestarea unei astfel de
simptomatologii. Depistarea acestor trei criterii
principale in simptomatologia pacientei este suficienta pentru instituirea tratamentului.
Criterii cu importanta minora folosite pentru confirmarea diagnosticului:
 Temperatura corporala care depaseste 38,3° C.
 Secretiile vaginale anormale.
 Masa de la nivelul anexelor uterine evidentiata clinic sau prin examen ecografic.
 Valoarea leucocitelor mai mare de 10.500 / mm3.
 Cresterea valorii vitezei de sedimentare a hematiilor sau a proteinei C reactive depistate
prin PCR.
 Coloratia Gram care evidentiaza diplococii gram - negativi intracelulari specifici in caz
de gonoree.
 Pozitivitatea testului pentru Chlamydia sau orice alte dovezi ale infectiei.
 Diagnosticul laparoscopic sau biopsia endometriala.
 Prezenta leucocitelor si a bacteriilor la culdocenteza.

TRATAMENT
Conduita terapeutica destinata bolii inflamatorii pelvine consta in: administrarea
antibioticelor, a analgezicelor, antiinflamatoarelor, repausul sexual, repausul fizic, evitarea
expunerii la frig, evitarea mediilor cu umiditate ambientala crescuta, a ortostatismului prelungit,
a practicarii sporturilor de performanta si indepartarea dispozitivelor intrauterine precum
steriletul.
Terapia hormonala prin administrarea progestativelor de sinteza se justifica in cazurile de
anexite cu meno - metroragii. Medicatia contraceptiva orala secventiala sau combinata,
administrata pentru o perioada de 3 - 6 luni, poate corecta tulburarile menstruale si poate
determina remiterea proceselor congestive insotite de durere. In functie de stadiul evolutiv al
bolii, tratamentul se poate institui in regim ambulatoriu sau in regim intraspitalicesc. Trebuie
retinut faptul ca in cazul aplicarii unui tratament corect si prompt, prognosticul bolii inflamatorii
pelvine este favorabil, iar procesul de vindecare se desfasoara normal.
Un efect benefic asupra organismului il are si balneofizioterapia. Balneoterapia
actioneaza asupra axului hipotalamo - hipofizo - suprarenal prin imbunatatirea metabolismului
local si general. Astfel, se produce stimularea circulatiei, eliberarea substantelor de tipul
heparinei, histaminei si al substantelor fibrinolitice care imbunatatesc troficitatea utero -
anexiala. Statiunile de tratament potrivite pentru acest tip de terapie sunt Slanic
Moldova, Sovata, Govora, Baile Felix, Techirghiol si Lacul Sarat.

8|Page
Este importanta respectarea duratei de 14 zile a
tratamentului. Un tratament corect si instituit precoce poate sa
impiedice instalarea tulburarilor ireversibile la nivelul
sistemului reproducator.
Supravegherea din punct de vedere clinic si
bacteriologic trebuie continuata pentru o perioada de cel putin
trei luni de la finalizarea tratamentului.

Tratamentul chirurgical
Interventia chirurgicala se recomanda pacientelor afectate de forme rezistente si recurente
la tratamentele medicale, pacientelor afectate de forme dureroase sau cu caracter pseudotumoral.
Femeilor care doresc sa faca copii in viitor li se recomanda interventiile prin tehnici de
microchirurgie speciale precum salpingoliza, salpingostomia, fimbrioliza
sau rezectia segmentara asociata cu anastomoza tubara termino - terminala.
Rezultatele bune ale reproducerii medicale asistate au inlocuit in mare microchirurgia
tubara. Femeile care nu mai vor sa aiba copii, pot fi supuse interventiilor de salpingectomie,
histerectomie, anexectomie sau extirparea unuia dintre ovare. Tulburarile staticii pelvine vor fi
corectate sau se va proceda la efectuarea operatiei Cotte care consta in rezectia de nerv presacrat.

In cazul in care tratamentul nu se intituie rapid sau deloc, se poate produce


agravarea bolii inflamatorii pelvine.

In acest sens se pot produce abcese cu caracter rezidual precum piosalpinxul sau abcesele
tubo - ovariene. Infectia poate sa se propage la nivelul seroasei peritoneale determinand aparitia
pelviperitonitelor sau a perihepatitelor. Aceste infectii asociate si mai ales la acest nivel, se pot
solda cu sechele pe termen lung.
Sechelele pot consta in obstructii tubare unilaterale sau bilaterale care favorizeaza
instalarea sarcinilor ectopice, starea de infertilitate sau aderente pelvine dureroase.

9|Page
Inflamația ovarelor și a trompelor uterine, a anexelor uterine, este denumită anexită
(inflmația trompelor uterine ca atare ar putea fi denumită ca salpingită, iar inflamația ovarelor
este denumită oforită; pentru că inflamația izolată a ovarelor nu apare aproape niciodată, ci
tocmai că inflamația ovarelor apare datorită inflamației trompelor uterine, în general termenul
folosit este de anexită). O importanță deosebită pentru femeie în cazul inflamației ovarelor, o
constituie o afecțiune cu evoluție îndelungată cu limitarea vieții particulare precum și a celei
profesionale, și nu în ultimul rând și pericolul infertilității permanente.
Etiologie - Microbiana (gonococ, streptococ, stafilococ, colibacil, enterococ,
mycoplasme, anaerobi, Chlamydia trachomatis). Studiile au demonstrat ca anexita este o infectie
polimicrobiana in foarte multe cazuri, implicand si alti patogeni: Gardnerella vaginalis,
Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes simplex virus 2
(HSV-2), Trichomonas vaginalis, Cytomegalovirus (CMV), Haemophilus influenza,
Streptococcus agalactiae, tulpini enterice gram-negative (eg, Escherichia coli), Enterococi
(cazuri dupa montarea de sterilet), Peptococcus species, bacterii anaerobe.
Caile de propagare sunt: canaliculara ascendenta; limfatica; hematogena (pentru infectiile
tuberculoase sau cu mycoplasme).
Din punct de vedere anatomo-patologic se descriu forme acute catarale si supurate.

Factorii de risc includ parteneri sexuali multipli, istoric de BTS si istoric de abuz
sexual. Folosirea frecventa a spalaturilor vaginale este de asmenea considerata un factor de
risc, dar si procedurile chirurgicale in sfera ginecologica (biopsie endometriala, chiuretaj si
histeroscopie) care distrug bariera cervicala, predispunand organismul infectiilor. Se par ca
si varsta este asociata cu un risc crescut deoarece exista o permeabilitate a mucusului cervical
mai mare, o zona mai larga de ectopie cervicala, o prevalenta scazuta de anticorpi protectori
antichlamidiali. Diverse forme de contraceptie pot afecta incidenta si gravitatea anexitei;
metodele contraceptive de tip bariera scad riscul de BTS. Unele studii efectuate asupra pilulelor
contraceptive au relevat ca sporesc riscul de infectie endocervicala

Diagnosticul bolii in faza acuta se bazeaza in principal pe istoricul medical si pe


rezultatele examinarii fizice. Manifestarile clinice pot varia insa, destul de mult. Multe femei nu
sunt constiente de prezenta bolii deoarece simptomele lipsesc cu desavarsire, ulterior insa pot
aparea (variaza intensitatea lor de la usoara la severa): menstruatii neobisnuit de lungi si
dureroase si scurgere vagiala neobisnuita (de obicei cu miros neplacut),
sangerari si dureri intre menstruatii sau in timpul urinarii (sau urinari mai
dese), durere in partea inferioara a abdomenului si in spate, febra, frisoane,
greata, varsaturi, oboseala, diaree, durere in timpul contactului sexual.

10 | P a g e
De multe ori afectiunea este dificil de identificat deoarece se asemana cu apendicita,
infectiile de tract urinar, chisturile ovariene si endometrioza. Bolile cu transmitere sexuala ce au
cauzat anexita sunt foarte contagioase si necesita tratamentul cu antibiotic al tuturor
partenerilor sexuali ai persoanei diagnosticate (mai ales cu Chlamydia sau gonoree), chiar daca
acestia nu prezinta niciun simptom.

Diagnostic clinic
Simptomatologia debuteaza brutal, prin febra, frisoane si dureri abdominale, localizate in
etajul subombilical si predominand in una din fosele iliace. Durerile sunt exacerbate de miscare
si ortostatism, iradiaza spre membrele inferioare si in regiunea lombara, in regiunea sacrala.
Durerile pot fi insotite de tenesme rectale sau tenesme vezicale (spasm – durere vie
insotita de senzatia de defecatie dar fara a defeca). In aproximativ 30% din cazuri apare si
metroragia, determinata de congestia pelvina si endometrita asociata. La palparea abdomenului
se constata durerea provocata, mai accentuata in una din fosele iliace. In unele situatii - aparare
muscular antalgica sau se percepe o impastare profunda in una din fosele iliace.
Atunci cand leziunea initiala a fost la nivelul tractului genital inferior (vaginita, cervicita,
endometrita) EV evidentiaza de obicei o leucoree abundenta. EVD ofera datele cele mai
importante:
 in formele microlezionale se percepe o impastare letarouterina,
difuza, foarte dureroasa, anexa respectiva nu se poate identifica.
 in formele macrolezionale, prin fundul de sac vaginal lateral,se
constata anexa transformata intr-o masa pseudotumorala
parauterina, cu sant de delimitare fata de uter, foarte dureroasa.
Corpul uterin poate fi deviat si deplasat, prin volumul anexei bolnave sau prin procesul
aderential.

Durerile pot fi exacerbate si din cauza oboselii, insotite de febra sau stari de
subfebrilitate. Stari de greata, varsaturi, menometroragie (prelungirea menstrei). Anexita in faza
acuta provoaca o serie de manifestari psihice care influenteaza comportamentul. Astfel, femeia
poate avea modificari de dispozitie, cu iritabilitate excesiva, repulsie fata de partener atunci cand
boala a fost transmisa pe cale sexuala.

Examenele paraclinice - evidentiaza hiperleucocitoza cu polinucleoza, VSH crescut.


Examenul bacteriologic al secretiei vaginale si antibiograma pot evidentia germenii patogeni si
sensibilitatea lor la antibiotic.
Celioscopia poate fi un examen util si se recomanda pentru
precizarea diagnosticului si pentru recoltarea de produs patologic
direct din colectia tubara sau ovariana.
Examenul ecografic, indicat mai ales in formele
macrolezionale, poate indica sediul colectiei si dimensiunile
acesteia.

11 | P a g e
Diagnostic diferential
In formele microlezionale acute:
- colecistita acuta-cand anexita este insotita de durere iradiata
spre hipocondrul drep si epigastru; EVD precizeaza diagnosticul;
- pielonefrita acuta, in care predomina fenomenele urinare;
- enterocolita acuta, care se insoteste de fenomene digestive:
diaree, vasrsaturi;
- apendicita acuta, unde sensibilitatea dureroasa maxima este
localizata in fosa iliaca dreapta si este insotita de aparare muscular;
diagnosticul diferential este foarte important deoarece apendicita acuta impune tratament
chirurgical de urgenta, in timp ce anexita se trateaza medical.

In formele macrolezionale acute:


- tumorile pelvine torsionate, complicatie caracterizata prin debut brusc, cu fenomene
de iritatie peritoneala; tumora pelvina are un contur mai net decat o masa anexiala
inflamatorie; lipsesc semnele generale de infectie (febra,frisoane);
- sarcina ectopica (hematosalpinxul) unde, desi examenul local ofera informatii
asemanatoare, exista istoric de sarcina, metroragie, stari lipotimice si sunt absente
semnele de inflmatie; punctia Douglasului precizeaza diagnosticul.
- flegmonul ligamentului larg, care se deosebeste de anexita prin continuitatea
procesului inflamator cu uterul si peretele pelvin;
- unele afectiuni intestinale (sigmoidita, diverticulita sigmoidiana).

Evolutie si complicatii
Sub tratament corect si instituit precoce se obtine vindecarea. In unele cazuri, desi
vindecarea este aparenta clinc, persista microleziunii salpingo-ovariene si perianexiale, care
determina dureri, infertilitate. Recidivele si cronicizarea infectiei sunt relativ frecvente in
prezenta factorilor favorizanti (frig, eforturi fizice, ortostatism prelungit). Uneori cand puterea de
aparare a organismului este scazuta, infectia poate lua un caracter extensiv, evoluand catre
pelviperitonita sau peritonita generalizata - infectia si inflamatia se pot raspandi la abdomen,
incluzand structurile perihepatice (sindromul Fitz-Hugh-Curtis). Daca diseminarea se face pe
cale sanguina complicatiile pot imbraca aspect de septicemie.
Formele chistice ale anexitelor se pot complica prin
torsiunea anexei si ruptura pungii chistice, cu instalarea
fenomenelor clinice de abdomen acut chirurgical, care impune
interventia de urgenta.
Infertilitatea consituie insa cea mai mare preocupare
a femeilor cu istoric de anexita. Infectia si inflamatia pot
conduce la cicatrizare si adeziuni in cadrul lumenelor
tubare.

12 | P a g e
Studiile din Taiwan au demonstrat de asemenea ca
anexita constituie si un factor independent de risc
pentru infarct miocardic la persoanele peste 55 ani (cu risc
crescut de infarct in urmatorii 3 ani dupa anexita), dar si
de cancer ovarian (in special la femeile cu cel putin 5 episoade
de anexita).

Prevenire - Educatia pacientului trebuie sa se


concentreze pe metode de prevenire a anexitei si a BTS,
inclusiv prin reducerea numarului de parteneri sexuali,
evitarea practicilor sexuale nesigure si folosirea mijloacelor contraceptive de tip bariera.
Deoarece adolescentele prezinta risc crescut, trebuie sfatuite sa intarzie debutul vietii sexuale
pana la cel putin 16 ani.

Tratament - Este in majoritatea cazurilor medical si conservator si consta in


administrarea de antibiotice si antiinflamatoare, repaus la pat obligatoriu, punga cu gheata pe
abdomen.
Tratamentul cu antibiotic trebuie sa fie instituit precoce, utilizandu-se asocieri care sa
permitaacoperirea spectrului bacterian Gram-negativ, Gram-pozitiv, aerobi, anaerobi. Se vor
utiliza antibiotic din grupul penicilinelor, asociate cu cele cu spectru larg, din grupul
aminozidelor (kanamicina, gentamicina, cloramfenicol, tetracicline).
Metronidazolul este indicat pentru actiunea sa contra germenilor anaerobi. Tratamentul
va fi orientat, ulterior, in functie de antibiograma.

Ca tratamente adjuvante sunt folosite: sedativele, antalgicele,


vitaminele, preparatele de calciu si imunoterapia.

Tratament de atac - masuri generale: repaus la pat, asocieri de AB sinergice


+ antiinflamator;

 Ampicilina 4-8 g/zi iv + Gentamicina 160 mg/zi im;

13 | P a g e
 Ampicilina 4-8 g/zi iv + Gentamicina 160 mg/zi im + Metronidazol 500 mg x2/zi per oral
(ineficace pe chlamydii);
 Tetraciclina sau Doxiciclina 200 mg/zi + Gentamicina + Metronidazol;
 Clindamicina, cefalosporine generatia II sau III, chinolone;
 Ampicilina/ Amoxicilina + acid clavulanic (gonococ);
 Penicilina G + Metronidazol (anaerobi);
 Ofloxacina 40 mg/zi + Augmentin 2-4 g/zi iv (chlamydii, mycoplasme, enterobacterii si
gonococ), tratament injectabil 5-7 zile;
 dupa amendarea semnelor clinice, scaderea proteinei C reactive si VSH →
continuarea
tratamentului inca 7 zile cu ampicilina oral 3 g/zi + gentamicina 160 mg/zi im +
corticoterapie (200 mg prednison cu scaderea progresiva a dozelor; limiteaza
procesele inflamatorii si ajuta la distributia AB) + AINS
 de intretinere:
- se continua cateva saptamani pana la normalizarea VSH chiar daca s-a obtinut
remisia clinica;
- ampicilina 2g/zi sau doxiciclina 200mg/zi sau cefalosporine de generatia II
sau III sau augmentin;
 in cazurile severe tratament 30 de zile cu augmentin+metronidazol (obligatoriu si
tratarea partenerului).

Alte substante cu actiune antiinflamatorie recomandate sunt:

Tratamentul chirurgical este indicat in acele cazuri la care s-a construit o colectie
purulenta anexiala, fara tendinta de a ceda la tratamentul medical. Interventia va fi cat mai
conservatoire posibil, urmata de drenajul larg al cavitatii peritoneale. In unele forme
macrolezionale colectate se indica evaluarea prin punctie pe cale vaginala, urmata de
introducerea unui antibiotic.

14 | P a g e
Abdomenul acut în ginecologie prezintă o dramă abdominală, polietiologică cu
implicarea totală sau parţială a peritoneului, provocată de diverse procese patologice acute şi
deosebit de grave ale organelor genitale interne, cât şi a celor extragenitale intraabdominale, cu o
evoluţie rapidă, vital periculoasă şi cu realizarea sindromului MODS (sindrom de disfuncţie
organică multiplă), ce poate provoca decesul pacientei.
În structura morbidităţii ginecologice, peste 65-70% revin bolnavelor cu maladii
inflamatorii ale organelor genital.
 Morbiditatea ginecologică înaltă (peste 800 cazuri la 1000 de femei);
 Practic mai mult de 50% dintre femei, de vârstă reproductivă sunt bolnave ginecologice;
 Frecvent se constată pierderea capacităţii de muncă pe timp îndelungat ca rezultat a
creşterii invalidităţii.
 Afectarea ireversibilă a funcţiei menstruale şi
reproductive;
Un diagnostic corect şi tempestativ, cu efectuarea unui
tratament eficace (chirurgical şi conservativ) pot salva viaţa
pacientei.

Abdomen acut, clasificare OMS (ed. X)


I. Abdomen acut provocat de hemoragii intra-abdominale:
o Sarcină extrauterină (ectopică);
o Apoplexie ovariană;
o Traumă a organelor genitale interne.
II. Abdomen acut provocat de ischemie a organelor genitale interne:
o Torsiunea tumorilor ovariene pe pedicul alungit;
o Torsiunea nodulului miomatos subseros pe pedicul;
o Necroza nodulului miomatos (submucos, intramural) uterin.
III. Abdomen acut provocat de maladii inflamatorii ale organelor genitale interne superioare:
o Maladii purulente ale anexelor uterului (piosalpinx, piovarium);
o Parametrită purulentă cu perforaţie în cavitatea abdominală;
o Pelvioperitonita şi abcesul spaţiului Douglas;
o Peritonită generalizată.
IV. Abdomen acut provocat de:
o Operaţii ginecologice, naşteri, operaţii cezariene;
o Patologia organelor extragenitale intraabdominale (apendicită, ulcer stomacal perforat,
colecistită purulentă, pancreatită, etc.).

15 | P a g e
Peritoneul este o seroasa foarte întinsa, în raporturi cu toate organele abdominale, cu o
vasta retea de vase sanguine, limfatice si seruri, careia i se confera roluri fiziologice si
fiziopatologice foarte importante.
Peritoneul intervine în procesele de aparare ale organismului, reactioneaza printr-o
exsudatie abundenta, producere de fibra si anticorpi care tind sa limiteze infectiile.
Datorita pozitiei sale în plexurile nervoase, peritoneul constituie o suprafata
interoceptiva, la cei mai variati excitanti, ceea ce explica tulburarile reflexe locale la distanta si
generale, care apar în îmbolnavirile acestei seroase.
 Suprafaţa peritoneului (visceral şi parietal) - 2 m²;
 Lichidul liber: 60-120ml;
 Inervaţia foiţei viscerale – organovegetativă, mai puţin sensibilă, pe când cea parietală –
inervaţie tip somatic, alterarea căreea evocă senzaţii de durere;
 Vascularizaţie şi reţea de vase limfatice bogată;
 Ascită – transudat; în inflamaţie transudat (seros,
purulent);
 Puterea de rezorbţie a peritoneului este extrem de
pronunţată – în 24 ore ea poate absorbi o cantitate de
lichid egală cu greutatea corpului pacientei;
 Funcţia de apărare – “o poliţie celulară fără odihnă”
(G. Laurence).

DEFINITIE
Prin peritonita se întelege inflamatia peritoneului urmata de dezvoltarea unui sindrom
patologic care impune un tratament adecvat cauzei ce a produs peritonita.

ETIOLOGIE
Patrunderea germenilor patogeni în cavitatea abdominala se poate face pe mai multe cai.
Prin perforarea unui organ cavitar datorita unui proces patologic al acestuia (eventualitatea cea
mai frecventa). Apare în:
- ulcerul gastric sau duodenal perforat;
- apendicita acuta gangrenoasa perforate;
- colecistita acuta perforate;
- ulceratii si perforatii intestinale de diferite cauze;
- gangrenarea unei anse intestinale infarctizate sau ocluzionale, etc.

16 | P a g e
Mai frecvent asociaţii de microbi de la 2 la 15 tipuri.

Modalitatea de difuziune
• Calea directă (intraoperatorie);
• Calea tubară (ascendentă);
• Claea sanguină;
• Difuziunea limfatică (prin limfaticele tubare – 41%; prin cele
uterine – 22%; parametrale – 14%).
Căile de inseminare a peritoneului in peritonitele primare
A - calea genitală ascendentă;
B - calea hematogenă;
C - calea limfatică transdiafragmatică;
D - calea transmurală;
E - calea urinară.

CLASIFICARE - Criteriile de clasificare a peritonitelor suntmultiple.

I. Dupa faza evolutiva deosebim:


a. peritonita acuta;
b. peritonita cronica;
II. Dupa localizare:
- peritonite apendiculare;
- peritonite biliare;
- peritonite urinare;
- peritonite enterale (intestinale), etc.
- pelviperitonita: salpingita (inflamatia uneia sau ambelor trompe uterine) - peritonita
ramane localizata in micul bazin.
III. Dupa modul de a se produce:
- peritonita localizata (circumscrisa);
- peritonita generalizata;

17 | P a g e
a. Peritonita acuta localizata este acea forma în care mijloacele de aparare existente în
cavitatea abdominala reusesc sa localizeze procesul infectios în regiunea în care el a aparut.
De exemplu: peritonita localizata de origine apendiculara (cunoscuta si sub numele de
plastron) sau bloc apendicular, peritonita localizata de origine colecistica (plastrom colecistic),
peritonita localizata din regiunea pelvina (pelviperitonita).
b. Peritonita acuta difuza (generalizata) este acea forma prin care se întelege un sindrom
infectios complex, abdominal, determinat de patrunderea în cavitatea peritoniala a unor germeni
patogeni cu virulenta foarte crescuta.

IV. După natura agentului cauzal:


 peritonite chimice sau aseptice (Ex.: prin perforația ulcerului gastro-duodenal);
 peritonite microbiene (Ex.: peritonita prin perforație apendiculară-după cateva ore
și peritonita chimică devine septică).
V. In functie de modul de inoculare a seroasei peritoneale:
 primare - etiologie unimicrobiană-inocularea se face pe cale hematogenă,
limfatică sau genital;
 secundare - etiologie polimicrobiană (apare in urma unei leziuni - perforația unui
organ cavitar - la nivelul abdomenului care permite patrunderea organismelor
infectioase in peritoneu, plagă abdominală penetrantă, etc.).

Cauze de peritonită secundară:


1 - perforație apendiculară; 6 - perforație sigmoidiană;
2 - perforație ulceroasă; 7 - perforația intestinului subțire;
3 - perforație colecistică; 8 - ganglion limfatic abcedat,
4 - perforație tubară; perforat;
5 - perforație tubară; 9 - plagă penetrantă și perforantă.

Ambele tipuri de peritonita pot fi fatale.

Ca forme anatomo-patologice pot fi:


 lichidiana, exudativa (seroasa sau
purulenta);
 plastica sau adeziva (răspunsul la
agresiune se face printr-un proces
aderenţial fibrogen, situaţie întâlnită
în cazul plastronului, ca şi în cazul
peritonitei date de talcul de pe
mănuşi sau amidonul folosit la
mănuşile de unică folosinţă).

18 | P a g e
FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI
Rezultatele reacţiei inflamatorii sunt reprezentate iniţial de creşterea fluxului sangvin local şi
influxul masiv lichidian (descărcări masive de histamină şi bradikinină, PG E2α şi LT C4) ce
pot duce la acumulări intraperitoneale mai mari de 10 litri.
 iniţial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal devine exsudat (conţinut proteic
crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulării, autacoide şi citokine)
 schimburile masive de la nivelul spaţiului III şi pierderea de proteine plasmatice în
peritoneu poate duce la instalarea şocului hipovolemic
 se adaugă efectul vasodilatator al endotoxinelor care blochează răspunsul obişnuit
vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemică, ceea ce explică caracterele
iniţiale ale şocului septic - şocul iniţial hiperdinamic, „cald”, este urmat însă destul de
repede de epuizarea cordului, cu intrare în faza a doua, terminală, de şoc hipodinamic.

Răsunetul sistemic:
 Funcţia cardio-circulatorie - Hipovolemie, rezistenţă vasculară scăzută, debit vascular
crescut, urmate de hipotensiune, diminuarea fluxului urinar (cu oligurie);
 Funcţia pulmonară - e afectată precoce, secundar distensiei abdominale (cu tulburare de
dinamică diafragmatică) şi alterării raportului ventilaţie-perfuzie (atelectazie bazală,
shunt intrapulmonar, permeabilitate vasculară pulmonară crescută).
Se manifestă prin:
o Hiperventilaţie, alcaloză respiratorie, hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg);
o agravarea edemului pulmonar şi a colapsului alveolar duce la constituirea
sindromului de detresă respiratorie al adultului (ARDS = „adult respiratory
distress syndrome”).
 Afectarea metabolică:
o Depleţia precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic muscular;
o Hipoxia tisulară se însoţeşte de acidoză metabolică (contribuie la decompensarea
fibrei miocardice);
 Tulburările echilibrului fluido-coagulant - tromboze prin secreţie crescută de
tromboplastină de către celulele lezate, CID;
 Tulburările funcţiei renale – IRA;
 Punctul final - insuficienţa multipla de organ (MSOF = „multiple systemic organ
failure”) (MODS = „multiple organ dysfunction syndrome”).

 Primele ore – leziunea peritoneului se manifestă prin:


- hiperemie;
- apariția exudatului peritoneal (specific sursei de
contaminare – lichid biliar, resturi alimentare, lichid cu miros
fetid în perforația colonului).

1|Page
 După 6-12 ore:
- peritoneul este îngroșat, acoperit cu fibrină;
- anse dilatate cu pereții îngroșați;
- revărsatul peritoneal – purulent, ocupând totalmente
abdomenul.
 Peste 24 ore (peritonită terminală sau neglijată):
- toată suprafața peritoneului îngroșată, acoperită cu
fibrină;
- ansele intestinale extrem de dilatate, pline cu lichid;
- acumulări abundente de conținut purulent.

Semne si simptome: alterarea starii generale, durere violenta in abdomenul inferior,


greata, varsaturi, tulburari urinare, disurii – durere la urinare, retentie de urina.

In cadrul examenului clinic, se va observa imobilitatea abdominala, abdomenul fiind


retractat, fara a putea participa la miscarile respiratorii, tusea fiind insotita de dureri mari sau
putand fi chiar imposibila.
In cazul anumitor pacienti, este prezent faciesul peritoneal care se manifesta prin fata
palida sau de culoare pamantie, sudori faciale reci, ochi infundati in interiorul orbitelor, nas
ascutit, barbie proeminenta, cearcane de o nuanta albastruie, batai ale aripilor nazale.
Durerea se intensifica in timpul palparii, punctul dureros cel mai intens sugerand locul
debutului iritatiei peritoneului.
Palparea abdominala va evidentia apararea musculara: contractie neprovocata si
involuntara a muschilor abdomenului, fiind dureroasa si fara capacitate de remediere; aceasta
poate fi generalizata sau localizata. Percutia exercitata de catre medic va evidentia
hipersonaritate, in cazurile cu revarsari abundente. De cele mai multe ori aceasta manevra va
provoca o durere generalizata, locul cu durere de intensitate maxima relevand zona organului a
carui afectiune a declansat boala (in cazul unei peritonite apendiculare, percutia provoaca o
sensibilitate crescuta in fosa iliaca dreapta).

Analizele de laborator - vor sublinia nivelul de gravitate a cazului clinic si dezechilibrele din
organism provocate de peritonita:
 numarul de leucocite din sange este crescut (peste 12.000/mm 3); pot, insa, exista si unele
forme de peritonita in cazul carora numarul de leucocite este normal sau in scadere (de
pilda, in cazul varstnicilor);
 hematocritul este crescut;
 din cauza problemelor renale, ureea este crescuta, iar examenul de urina poate evidentia
prezenta problemelor la rinichi;
 glicemia se situeaza la limita superioara a normalului;
 sunt prezente tulburari ale Cl, K si Na.

2|Page
Hemocultura poate evidentia prezenta sau absenta
in sange a microorganismelor patogene, poate ajuta in
depistarea starilor de septicemie, totodata, precizand care
este germenul responsabil de aceasta si tipul de
antiobiotice necesare pentru tratament.
Examenul radiologic - O radiografie abdominala
va putea evidentia ileusul dinamic cu anse le dilatate, intr-
un abdomen opac fiind prezente aer si lichid. In cazul in care exista perforarea unui organ (de
pilda, ulcerul duodenal perforat), in cadrul examenului radiologic, se va constata
pneumoperitoneul (aer acumulat anormal in cavitatea peritoneului) daca pacientul este in stare sa
suporte pozitia in picioare pentru macar cinci minute.
Ecografia abdominala - Pentru a produce o imagine a organelor si a structurilor
abdominale, aceasta utilizeaza unde acustice reflectate. Avantajul principal al acestei metode de
diagnosticare este faptul ca nu este deloc daunatoare pentru pacient.
CT (computer tomograf sau tomografia computerizata) - utilizeaza raze X in vederea
evidentierii unei imagini extrem de detaliate si de o mare acuratete a structurilor din interiorul
organismului. CT-ul deceleaza lichidul prezent in
cavitatea peritoneala, putand evoca imagini ale organelor
cum ar fi pancerasul, ficatul, rinichii, intestinele etc.
Laparoscopia - examineaza organele genitale sau
abdominale, oferind, astfel, posibilitatea vizualizarii
cavitatii peritoneale, prin intermediul unei camere video
atasata tubului. Camera va proiecta imaginile pe un ecran,
iar medicul va observa intr-un mod cat mai precis starea
organelor interne.

Tratament
Trebuie precizat că tratamentul unei peritonite impune un efort multidisciplinar (chirurg,
radiolog, ecografist, anestezist reanimator, medic de laborator etc.). Cu puţine excepţii,
tratamentul peritonitelor este în principal chirurgical, completat, însă, de tratament anti-
microbian (antibiotice), de hidratare şi alte măsuri de terapie intensivă.
Tratamentul general este de o importanta deosebita si consta in reechilibrare
hidrominerala, vitaminizare, substante energetice, repaus la pat in formele acute si subacute pana
la racirea procesului.
 Pentru sedarea durerilor este necesara
administrarea de antispastice, sedative etc.
 Punga cu gheata pe abdomen este de folos
real in formele cu evolutie spre generalizare.

3|Page
Intervenţia chirurgicală îşi propune îndepărtarea cauzei
care a determinat peritonita (sutura ulcerului perforat,
îndepărtarea apendicelui inflamat sau perforat, îndepărtarea unui
segment de intestine, etc) şi tratamentul peritonitei propriu-zise
(îndepărtarea puroiului, spălarea cu ser fiziologic a cavităţii
abdominale, drenajul cu tuburi.
Operaţia poate fi efectuată pe cale deschisă (clasică) sau
pe cale minim invazivă (laparoscopică). In formele cu colectii purulente mari, este indicata
colpotomia. In formele ce evolueaza spre peritonita generalizata se indica laparotomie si drenaj.
In faza acuta, medicatia chimioterapica si antibiotica va fi aplicata masiv conform
antibiogramei pentru a se impiedica crearea rezistentei germenilor. In formele cu colectii
purulente mari, este indicata colpotomia. In formele ce evolueaza spre peritonita generalizata se
indica laparotomie si drenaj.
In formele cronice se indica repausul la pat, chimioterapie cu medicamente
antiinflamatorii nespecifice (Polidin, Alindor, Butazolidina), infiltratii cu antibiotice conform
antibiogramei si cortizon. Balneoterapia constituie un mijloc foarte important in tratamentul
inflamatiilor cronice stabilizate.
Uneori starea generala este profund alterata. Evolutia
este in functie de precocitatea si intensitatea tratamentului.
Un tratament energic duce a vindecare completa de cele mai
multe ori. Un tratament incomplet duce la colectii purulente,
care determina o stare toxiinfectioasa, ce poate duce la
casexie (stare generala alterata) si pot cauza decesul.

Produsă de infecţia bacteriană a cavităţii peritoneale ce are origine extraperitoneală, prin


însămânţare hematogenă sau limfatică. Se întâlneşte la adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită, copiii
cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic, pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă
cardiacă, malignitate, dezordini autoimune) au risc înalt de a dezvolta această boală.
o La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococică (în antecedente -
infecţie a tractului superior sau o otită).
o La adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); alţi germeni posibil
implicaţi sunt pneumococul sau stafilococul; sunt citate cazuri cu anaerobi.
o incidenţa este de 10 ori mai mare când ascita are concentraţie proteică mică (< 1g/dl).
Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză hepatică)
sunt condiţii favorizante ale apariţiei bolii.

4|Page
Tabloul clinic
 se instalează rapid la copii (mai afectaţi în perioada neonatală sau în jurul vârstei de 4-5
ani);
o constă în febră, vomă, letargie, durere şi distensie abdominală (tablou asemănător
celui din peritonita secundară), posibilă diaree;
o examenul obiectiv arată prezenţa iritaţiei peritoneale, posibil însă asociat cu
zgomote intestinale.
 la adult debutul este insidios, urmat de dureri abdominale moderate, distensie
abdominală, febră joasă, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascită în creştere; 30% din
cazuri sunt asimptomatice.

Diagnosticul
 La copii este rar pus înainte de operaţie (suspiciune de apendicită acută - leucocitoză şi
iritaţie peritoneală); intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent şi drenaj peritoneal.
 La adulţi : paracenteza diagnostică - fluid cu următoarele caracteristici:
o neutrofile > 250/mm3;
o pH scăzut (sau valoare mare a gradientului dintre pH-ul ascitic şi cel arterial);
o coloraţie Gram insensibilă (concentraţie mică bacteriană) sau cu evidenţierea unei
flore de un singur tip, absenţa de elemente de contaminare intestinală a peritoneului.

criterii diagnostice la adult: tabloul clinic


 prezenţa ascitei
 neutrofile numeroase în fluidul ascitic
 absenţa dovezilor de perforaţie viscerală
 Rx abdominală simplă - fără pneumoperitoneu.

(mai ales ambulatorie continuă)


 Cea mai frecventă şi semnificativă complicaţie asociată cu prezenţa permanentă a
cateterelor de dializă peritoneală;
 în 2/3 din cazuri este produsă de flora cutanată (Staphylococcus aureus sau St.
epidermidis);
 este posibilă şi etiologia piocianică, fungică sau tuberculoasă.

Criterii diagnostice
 simptome de peritonită (durere abdominală, apărare);
 100 leucocite/mm3 în dializatul peritoneal de aspect
tulbure (cu predominanţa PMN);
 prezenţa microorganismelor la coloraţia Gram sau în
mediul de cultură.

5|Page
PERITONITA SECUNDARĂ
Inflamaţia seroasei peritoneale - pareza tubului digestiv, cu întreruperea tranzitului
pentru materii fecale şi gaze; stază gastrică, greaţă, vărsături nesistematizate (tabloul clinic de
ocluzie intestinală este evident în cazul peritonitelor postoperatorii). Uneori se constată însă
tranzit intestinal accelerat prin iritaţie peritoneală.
Examenul fizic poate depista distensie abdominală cu hipersonoritate la percuţie (în
cazul predominanţei componentei de ileus dinamic faţă de componenta de acumulare
lichidiană). Pe măsură ce boala se agravează = dispariţia zgomotelor intestinale cu constatarea
silenţiului abdominal.

Modificări ale stării generale: febră (38-41°C), tahicardie, polipnee (respiraţie


toracică), paloare tegumentară, transpiraţii profuze, alterare a stării de conştienţă (dar cu prezenţă
păstrată până în final), facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie şi
întrebătoare), oligurie şi insuficienţă circulatorie (semnează intrarea în faza de non retour vital).
Disociaţia între frecvenţa şi intensitatea pulsului (tahicardie şi puls slab în fazele finale
de insuficienţă circulatorie) şi temperatură (epuizare a reacţiei febrile în condiţiile epuizării
capacităţii reactive a organismului) este un semn al gravităţii peritonitei.
- durere („tenderness”, element diagnostic cardinal)
o iniţial localizată;
o sediul şi caracterul durerii la debut pot orienta
asupra diagnosticului etiologic;
o generalizare rapidă la nivelul întregului
abdomen şi caracter permanent;
 inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratorii;
 palpare = existenţa semnelor de iritaţie peritoneală:
- durere la decompresiune bruscă („rebound tenderness”, semn Blumberg) şi apărare
musculară („guarding”, „defence musculaire”);
- contractură musculară („rigidity”);
- forma generalizată descrisă ca „abdomen de lemn”;
- clasic sunt descrise şi alte semne revelatoare cum sunt:
o durerea provocată de tuse;
o durerea vie produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn Mandel);
 tuşeul rectal şi/sau vaginal depistează sensibilitate dureroasă a fundului de sac Douglas.

Explorările paraclinice
 probe bioumorale: leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dreapta a formulei Arneth
(leucocitoza > 25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate înaltă), VSH crescut,
reactanţi ai fazei acute (proteină C reactivă, etc.), anemie (40%), efectele sistemice ale agresiunii
infecţioase intraperitoneale (creşteri ale ureei şi creatininei sangvine, ale transaminazelor şi
bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvină şi tisulară, etc.);

6|Page
 radiografia abdominală simplă (examen simplu dar de mare valoare): arată prezenţa
pneumoperitoneului în ortostatism (în perforaţia tubului digestiv);
o in cazul examenului efectuat în clinostatism = semne mai greu de identificat:
- semnul „V”-ului inversat în pelvis;
- imagine aerică ovalară paraduodenală (semnul „pălăriei dogilor venetieni”);
- semnul cupolei (imagine aerică în zona medială a spaţiului subfrenic);
o alte posibile aspecte radiologice: distensie uniformă a anselor intestinale
(consecinţă a ileusului dinamic), prezenţa unui epanşament lichidian în cavitatea
peritoneală;
 ultrasonografia (dificilă datorită distensiei gazoase): poate constata prezenţa lichidului în
cavitatea peritoneală şi poate sugera etiologia peritonitei (apendiculară, colecistică,
etc.);
 tomodensitometria şi RMN: sesizează acumulările lichidiene şi îngroşarea
peritoneului, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare
sau excluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatită acută, etc.);
 scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: depistarea
eventualelor abcese reziduale postterapeutice;
 puncţia cavităţii peritoneale, eventual completată cu lavaj şi aspiraţie (sub anestezie
locală): arată caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului;
 laparoscopia diagnostică: poate tranşa diagnosticul diferenţial şi uneori chiar să rezolve
afecţiunea de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat, apendicectomie).

Diagnosticul etiologic - important pentru alegerea căii de abord şi stabilirea conduitei


intraoperatorii. Cele mai frecvente afecţiuni cauzatoare de peritonită sunt: ulcerul
gastroduodenal, apendicita acută, colecistita acută, diverticulita colonică, pancreatita acută
supurată, etc.
o agenţii infecţioşi = 76% sunt combinaţii de bacterii aerobe şi anaerobe (cea mai
frecventă - Escherichia coli şi Bacteroides fragilis).

Diagnosticul diferenţial al peritonitelor secundare se face cu:


- alte afecţiuni chirurgicale abdominale: pancreatită acută, colecistită acută (urgenţă
întârziată), torsiuni de organe pediculate, colică renală, boală Crohn, tuberculoză
intestinală, etc.
- alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea indicaţie de intervenţie
chirurgicală în urgenţă imediată;
- afecţiuni nechirurgicale (pot chiar să fie agravate de intervenţia chirurgicală):
 boli toracice: IMA mai ales localizat posteroinferior (durere accentuată de efort
şi calmată de coronarodilatatoare, aspect ECG şi modificări enzimatice – CPK, GOT,
LDH; pleurită sau pleurezie diafragmatică;

7|Page
 boli abdominale:
o porfirie acută intermitentă (dureri abdominale intense, uneori cu caracter
colicativ, ileus dinamic, uneori leucocitoză; identificarea porfobilinogenului în
urina de culoare roşie tranşează diagnosticul);
o crize saturnine (dureri abdominale intense, semne obiective locale şterse,
discordante faţă de intensitatea durerii; anamneza şi prezenţa lizereului gingival
sugerează diagnosticul; dozarea plumbemiei; corectarea sub tratamentul specific
cu EDTA sau D-penicilamină);
o crize tabetice, crize hiperlipidemice, falsul abdomen acut medicamentos
(izoniazida sau eritromicina pot provoca dureri abdominale ce mimează
abdomenul acut), nevralgiile diabetice, etc.

Prognosticul peritonitei secundare este prost:


 rate ale mortalităţii de 10-40%;
 mortalitatea asociată unui proces limitat este relativ joasă (0-10% în caz de ulcer perforat
sau apendicită perforată);
 mortalitatea asociată perforaţiei intestinale sau afecţiunilor tractului biliar este substanţial
mai mare (20-40%);
 peritonita postoperatorie rezultată prin scurgere anastomotică este asociată cu mortalitate
substanţială (în jur de 30%).
Rezultatul este influenţat şi de factori extrinseci reprezentaţi de vârstă, preexistenţa
insuficienţei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malignitate sau diabet (fiecare poate
determina o rată a mortalităţii de până la 3 ori mai mare)
O întârziere de 6 ore în luarea deciziei intervenţionale poate duce la creşterea mortalităţii
de la 10% la 30%.

Aspecte particulare
 peritonita din cursul perforaţiei unui ulcer gastroduodenal are debut brutal; iniţial
chimică (aseptică), cu trecerea timpului devenind infectată; sechestrarea lichidiană
intraperitoneală este minimă în comparaţie cu peritonita bacteriană (unii spun că este absentă);
intervenţia chirurgicală în primele 12 ore de la debut poate consta în simpla închidere a
perforaţiei (evoluţia ulterioară spre o peritonită bacteriană nu mai permite acest lucru);
 bila are un efect iritant minor, însă acţionează ca un promotor adjuvant al infecţiei
bacterine; ajungerea bilei neinfectate în cavitatea peritoneală consecutiv unei injurii sau
operaţii pe tractul biliar duce la formare de ascită biliară (coleperitoneu) care este benignă atât
timp cât nu apare contaminare bacteriană;
o patologia tractului biliar = o prezenţă a bactibiliei de 30-100%, scurgerea biliară
conduce adesea la peritonită biliară (coleperitonită); datorită conţinutului
bacterian iniţial redus al inoculului, coleperitonita se dezvoltă lent, fiind dificil
de diagnosticat şi conducând la o mortalitate înaltă (mortalitate de 30-50%, deci
prognostic prost);

8|Page
 urina sterilă = iritant extrem de puternic al peritoneului (datorită hiperosmolarităţii şi
acidităţii sale) şi este frecvent urmată de infecţie;
 sângerarea intraperitoneală nu este foarte iritantă; hemoglobina şi fierul acţionează ca
adjuvanţi ai nocivităţii bacteriene;
 inundarea peritoneală cu sânge consecutiv efracţiei unei artere viscerale = hemoperitoneu
manifestat prin durere datorată distensiei peritoneale, fără semne de peritonită.

Maladie inflamatorie acută a peritoneului, care se pronunţă prin simptome generale


severe cu progresarea dereglărilor funcţionale ale organelor vital importante, cât şi a celor
sistemice cu realizarea ulterioară a insuficienţei poliorganice. Are ca punct de plecare infectiile
acute sau chiar cronice ale anexelor, infectiile uterului postpartum, diferite infectii vulvo-
vaginale, cat si infectii plecate de la organele invecinate.
Pelviperitonita reprezinta inflamatia peritoneului zonei
pelviene si a viscerelor invecinate. Din nefericire, acestea sunt
suferinţe grave, cu potenţial letal. Deşi infecţia este localizată numai
la nivelul peritoneului, datorită suprafeţei mari de absorbţie, are loc o
resorbţie importantă de toxine şi bacterii în tot corpul. Acestea
produc ulterior dereglări majore la nivelul întregului organism.
 Frecvenţa peritonitei după naştere variază în diverse staţionare între 0,1 şi 0,5%;
 În 98% cazuri peritonita apare după operaţie cezariană;
 În 1-2% cazuri peritonita se realizează după naştere per vias naturalis.
Etiologie. Peritonita în ginecologie este complicația drenării piosalpinxului, pioovarului,
tumorii tubo-ovariene în cavitatea abdominală; după operații ginecologice, inclusiv după nașteri,
operații cezariene; traumelor uterului în avorturi criminale, chiuretaje uterine; necroza tumorii
ovariene ca urmare a torsiunii pediculului sau rupturii capsulei tumorale.

Clasificarea peritonitei
I. În funcție de răspîndirea procesului inflamator și afectării peritoneului:
 peritonită localizată (ex. piosalpinx, pioovar, abces tubo-ovarian), nelocalizată
(ex. pelvioperitonită);
 peritonită difuză;
 peritonită generalizată (implicare suprafeței totale a peritoneului).

9|Page
II. În funcție de agentul patogen:
 infecțios non-specific (stafilococi, streptococi, E.coli;
chlamidia);
 infecțios specific (gonococic, tuberculos, trihomonade);
 neinfecțios (aseptic).
III.După evoluție – acut, subacut, cronic și recidivant.

Tabloul clinic a peritonitei difuze evoluează în etape. În fazele inițiale ale bolii
simptomele clinice apar pe fondalul mecanismelor compensatorii, prezentate de sindromul algic
difuz, simptome peritoneale pozitive (semnul Blumberg, apărare musculară, contractură
musculară), sindromul de intoxicație (greață, vomă, tahicardie), sindromul inflamator (febră,
frisoane), tranzit intestinal încetinit.
La examenul ginecologic bimanual - dificultăți de palpare a uterului și anexelor lui,
bombarea și sensibilitatea fornixului posterior. În analiza de sănge generală - leucocitemie cu
deplasarea formulei leucocitare spre stânga, scăderea limfocitelor și monocitelor, creșterea VSH.
De menționat, că la această etapă de evoluție a bolii (primele 24 ore), simptomele locale ale
peritonitei predomină asupra simptomelor de intoxicație.
Faza toxică se dezvoltă odată cu creșterea sindromului de intoxicație și scădere gradată a
simptomelor locale ale peritonitei: tahicardie, febră 39-40 ºC, frisoane, hipotonie, grețuri, vomă,
diaree. Obiectiv abdomenul – contractură musculară, semnul Blumberg, abdomen balonat, lipsă
a activității motorii intestinale (ileus paralitic). În sange se determină o continuă creștere a
leucocitemiei cu deplasarea formulei leucocitare spre stanga, hipoproteinemie, dereglări a
echilibrului acido-bazic și electrolitice.
Faza terminală are evoluție clinică similară fazei toxice cu dezvoltarea inhibiției în SNC
(adinamie, euforie, conștiință tulburată - delir, halucinații) și sindromului de disfuncție organică
multiplă – insuficiență renală (oligurie/anurie), cardiacă (dereglări de ritm, hipotensiune),
hepatică (sindromul citolitic, colestatic), respiratorie (tahipnee, polipnee, acrocianoză, distensie
toracică), dereglări de coagulare pănă la CID sindrom.

Metode de investigații
I. De laborator:
 Microbiologice (în sânge, conținutul intrauterin și intraabdominal, eliminări din
drenaj) cu aprecierea cantitativă a florei respective.
 Hemograma (leucocitoza cu devierea formulei în stânga);
 Biochimia (metabolismul proteic, acidoză metabolică și alcaloză respiratorie,
metabolismul lipidic,etc.);
 Examinarea sistemului de hemostază: determinarea hipercoagulației, uneori a
coagulopatiei de consum;
 Analiza urinei: proteinuria, leucocitoza, cilindruria.

10 | P a g e
II. USG organelor abdominale, starea suturilor, lichid liber în
abdomen;
III. Investigații radiologice;
IV. Tomografia computerizată;
V. Laparoscopia diagnostică.

Tratamentul se efectueaza numai in spital si consta


in administrarea masiva de antibiotice, vitaminoterapie si la nevoie, deschiderea abcesului
pelvian prin colpotomie.
Tratamentului chirurgical este o indicație absolută. Obiectivele tratamentului chirurgical
îl constituie:
o înlăturarea focarului de infecție prin operații radicale (ex. histerectomie totală,
anexectomie uni/bilaterală);
o evacuarea exudatului și fibrinei;
o dializa cavității abdominale și drenarea cavității abdominale.
Concomitent cu terapia chirurgicală se efectuiază terapia antibacterială de spectru larg,
terapia de infuzie, corecție a echilibrului acido-bazic, parezei
intestinale, dereglărilor de coagulație și metode de dezintoxicare
extracorporale (plasmafereză, hemosorbţie).
Evolutia este lunga si vindecarea definitiva, se obtine
foarte greu. Prevenirea pelviperitonitei este posibila prin tratarea
precoce si intensa a inflamatiilor anexiale.

Piosalpinx şi pioovarum - tumori purulente anexiale, cauze frecvente ale abdomenului


acut. Piosalpinx-ul reprezintă afectarea preponderent a salpingelui, iar pioovarul- a ovarului.
Tumora inflamatorie tubo-ovariană este un conglomerat/masă inflamatorie ce include
piosalpinx-ul, pioovar-ul și ocazional alte organe pelvine (vezică urinară, intestin).
Etiopatogenie – mai frecvent, factorul microbian ascendent. Abdomenul acut este o
complicație a piosalpingelui, pioovar-ului, tumorii inflamatorii tubo-ovariene cu realizarea
pelvioperitonitei apoi peritonitei difuze în rezultatul perforației și drenării intra-abdominale a
conținutului lor.

Tumori purulente anexiale

Etiopatogenia – factorul microbian mai frecvent ascendent.

Tabloul clinic ale acestor patologii inflamatorii asociază:


 sindromul algic (durere pulsatilă cu sediu abdominal inferior și iradiere în mezogastru;
simptome peritoneale locale);

11 | P a g e
 sindromul de intoxicație (tulburări dispeptice – greață,
vomă, uscăciune în gură; tahicardie etc);
 sindromul inflamator (febră ˃38ºC, frisoane, leucocitemie
cu deplasarea formulei leucocitare spre stanga, scăderea
limfocitelor și monocitelor (sugerează inhibiție în sistemul
imun), creșterea VSH.
La examenul ginecologic se apreciză tumora de diferită
mărime, dureroasă, alteori extrem de dureroasă la palpare (iminenţă de ruptură a piosalpinxului)
sau se face imposibilă explorarea organelor genitale interne superioare ca consecință a durerii
extreme. Metode diagnostice paraclinice: ecografia organelor bazinului mic, laparoscopie.
Tratamentul chirurgical este una din metodele de tratament fundamentale a maladiilor
purulente ale salpingelui și ovarului. Înlăturarea focarului de infecție prin salpingoophorectomie
unilaterală (în abcedare bine delimitată) sau metodele radicale (histerectomie totală, anexectomie
bilaterală și drenaj a cavității abdominale), ca și oportunități în caz de complicații ale
piosalpingelui, pioovarului, tumorii inflamator-purulente tubo-ovariene în plan de generalizare a
infecției – peritonită difuză ca urmare a perforației; sepsis; formarea de fistule cu organele
învecinate (intestin, vezica urinară), abcese multiple intraabdominale.
În cazul piosalpingelui fără semne de abdomen acut este
posibilă puncția aspirativă prin fornixul posterior sub ghidaj
ecografic cu drenare consecutivă a cavității abcesului și
antibioticoterapie. Curent, există și posibilitatea unui
management non-invaziv a abceselor pelvine delimitate prin
ecografie, tomografie computerizată – plasare de cateter în scop
de drenaj pe cale transvaginală, transabdominală, transgluteală
sau transrectală.
Chirurgical – laparotomie cu înlăturarea tumorii sau laparoscopic cu aspiraţia
conţinutului purulent şi lavaj a cavităţii bazinului mic cu drenare;
Conservativ – puncţia fornixului posterior cu aspiraţia puroiului, tratament antibacterian,
detoxicant,desensibilizant, etc.

Parametrită purulentă cu perforare în cavitatea abdominală - Inflamaţia parametrului cu


realizarea consecutivă primară în formă de infiltrat apoi împuroiere.
Clinic: - dureri în regiunea hipogastrică;
- ridicarea temperaturii corpului, leucocitoză;
- la tactul vaginal – aprecierea retrouterin şi/sau lateral de uter a unui infiltrat
dolor de diverse dimensiuni, uneori cu semne de fluctuaţie şi risc de perforare în fornex,
rect sau cavitatea abdominală;

Tratament – puncţia fornixului posterior cu colpotomie ulterioară, drenare şi tratament


antibacterial, detoxicant, etc.

12 | P a g e
Abces al sacului Douglas
 Se localizează în bazinul mic şi este deobicei o
consecinţă a pelvioperitonitei;
 Clinic – semne caracteristice unui proces
inflamator acut cu depistarea fluctuaţiei în
fornixul posterior la tactul vaginal;
 Confirmarea prin USG;
 Tratament – puncţia abcesului cu drenarea prin
colpotomie, tratament antibacterial, detoxicant,
etc.

Bacterii precum streptococul, stafilococul, E. coli, Pseudomonas, Mycoplasma sau


Chlamidia, pot determina aparitia unei peritonite, la scurt timp
dupa nastere. Aceste bacterii pot determina infectia peritoneului
daca:
 membranele se rup prematur;
 hemoragii in timpul sarcinii sau dupa nastere;
 travaliul prelungit;
 examinari in mod repetate, dupa ce a inceput
travaliul;
 resturile placentei nu sunt bine eliminate.

Formele mai putin grave debuteaza la 4 zile dupa operatia de cezariana si la 7 zile dupa
nasterea naturala. Acestea se caracterizeaza prin: stare generala usor alterata, oboseala, febra,
varsaturi, durere abdominala intensa, vie sau difuza, sub forma de colici, abdomen contractat,
uter dureros, polipnee (cresterea frecventei respiratorii), tahicardie, puls slab, scaderea diurezei
(cantitate mica de urina in 24 de ore).
Exista cazuri in care peritonita puerperala are un debut brutal, cu soc toxico-septic si cu o
evolutie grava ce duce la deces.
Este o urgenta chirurgicala, iar diagnosticul trebuie pus
in timp util, pentru aplicarea tratamentului corespunzator.
Persoanele cu peritonita puerperala vor fi internate in
sectiile de reanimare si vor fi atent monitorizate. Lehuzele vor
primi antibiotice, iar interventia chirurgicala va fi efectuata cat
mai curand posibil (consta in drenajul abdominal larg si
histerectomie, la nevoie).

13 | P a g e
Apoplexia ovariană/ruptură de ovar - conduce la
hemoragie intra-abdominală apărută dintr-un vas la dehiscenţa
unui folicul matur în timpul ovulației sau a ruperii cistului
corpului luteinic. Apoplexia ovariană constituie 2.5% din
abdomenul acut de cauză ginecologică asociat cu
hemoperitoneu.

Forma uşoară:
- hemoragie uşoară;
- semne peritoneale sau de şoc hemoragic lipsesc.

AO gravitate medie:
 dureri în regiunea hipogastrică,
 slăbiciune, colaps;
 paliditate a tegumentelor;
 greţuri, vomă;
 semne peritoneale;
 şoc hemoragic gr.I.

AO de gravitate severă: sindrom dolor sever, cu


semne accelerate de hemoragie intraabdominală (şoc
hemoragic gr.II-III);
- semne accentuate peritoneale;
- “frenicus simptom”.

Diagnosticul apoplexiei ovariene nu prezintă


dificultăți, bazat pe evoluția simptomelor clinice, examenului clinic, ecografie și/sau
laparoscopie diagnostică, culdocenteză în hemoperitoneu.
Criteriile diagnosticului diferențial ale apoplexiei ovariene de SE sunt constituite de
debutul simptomelor clinice (mijlocul ciclului menstrual sau faza luteală) și lipsă a simptomelor
de sarcină. Evoluția clinică este similară SE tubară și depinde de forma clinică a bolii – algică,
anemică sau mixtă.

Managementul apoplexiei ovariene depinde de forma clinică a apoplexiei și severității


simptomelor clinice. În forma algică (fără semne de
hemiperitoneu sau șoc hemoragic) este recomandată
supravegherea pacientei, iar în forma anemică moderată și severă
– tratament chirurgical endoscopic cu prezervarea ovarului
(coagulare electrică, suturarea ovarului) sau metoda radicală
(ovarectomie) cand sunt imposibile metodele chirurgicale
conservative.

14 | P a g e
Trauma organelor genitale este o altă cauză a abdomenului acut însoțit de hemoragie
intra-abdominală.
 traume provocate în cadrul manipulaţiilor
ginecologice (masaj ginecologic, tact vaginal –
ruperea chistului; dilatarea colului uterin și chiuretajul
uterin - perforația uterului, fornixelor vaginului, etc.);
 traume ca consecință a violului (lezarea fornixelor
vaginului);
 traume cauzate de corpi străini (masturbaţie,
accidente).

Tratamentul abdomenului acut ca consecință a traumelor organelor genitale este


chirurgical cu implicarea altor specialişti (chirurgi, urologi, etc.).

TRAUMATISME LABIALE SI VAGINALE


 Dilacerarea necesita sutura; pentru sutura mucoasei se
foloseste material absorbabil;
 Deseori necesita antibioterapie.

In cazul traumatismelor sexuale:


o se acorda primul ajutor;
o se anunta politia;
o se recolteaza probe pentru VDRL, HIV, gonoree, chlamidia;
o se face profilaxia bolilor venerice;
o se face profilaxia sarcinii.

15 | P a g e
Sangerarea care apare neregulat, precum si sangerarile menstruale regulare excesive sunt
considerate a fi hemoragii uterine anormale. Metroragia reprezinta sangerarile vaginale
anormale ce apar in afara perioadei menstruale. Aceste sangerari pot sa apara la femeile aflate la
menopauza, la gravide sau dupa un contact sexual.

1. Hemoragiile vulvovaginale pot fi:


 Traumatice: postcoituri; corpi contondenti; corpi straini (abundenta acestor
hemoragii depinde de vascularizarea regiunii respective).
 Inflamatii: tbc (hemoragii capricioase, insotite de leucoree); cancer vegetant si
papilar (hemoragii sporadice, de un rosu spalacit si fetide, cu aspect de „spalatura
de carne”); fibrom pe cale de necrobioza (sangerare abundenta, capricioasa sau
continua, care duce la anemie).
2. Hemoragiile uterine cervicale sunt datorate:
eroziunilor de col (hemoragii rare si reduse care preced, succed
sau prelungesc menstruatia); polipilor (hemoragii intermitente
si mici cu sange negricios sau abundente, cu sange rosu aprins,
ce apar spontan ori dupa o manevra ginecologica, dupa efort
sau coit); fibromului (hemoragii mici insotite de leucoree);
cancerului de col (la inceput hemoragii reduse amestecate cu
leucoree, apoi mari, punand viata in pericol).
3. Hemoragiile uterine corporeale. Aici se situeaza in primul rand avortul: incipient
(cateva picaturi de sange negricios dintr-un canal cervical inchis); iminent (sange rosu, abundent,
dintr-un canal cervical intredeschis); in curs de efectuare (hemoragii abundente, cu cheaguri, care
vin dintr-un canal cervical larg deschis si se insotesc de dureri intermitente, colicative);
incomplet efectuat (sangerare abundenta, cu cheaguri, dintr-o cavitate care contine resturi; avort
septic (sange modificat, mirositor, dintr-un uter moale, cu resturi vechi, organizate).

Neoplasmul, traumatismul, abuzul sexual sau violul sunt cauze potentiale ale sangerarii
anormale premenarhale. O examinare pelvica (posibil sub anestezie) ar trebui efectuata, deoarece
au fost raportate in 54% din cauze leziuni focale ale tractului genital, iar in 21% din cauze
acestea au avut un potential malign.

Aceasta eventualitate indepartata, sunt luate in discutie:


- mola hidatiforma (sangerarea apare din primele saptamani ale sarcinii, putand fi uneori
abundenta si cu cheaguri, dar si cu vezicule; uterul depaseste cu mult varsta probabila a sarcinii);

16 | P a g e
- sarcina extrauterina (sange negricios, dar fara cheaguri,
in cantitati mici si zilnic, care survin dupa o scurta perioada de
intarziere a menstruatiei);
- fibromul submucos (la inceput metroragii, apoi
sangerari abundente si insotite de colici dureroase);
- endometrita (menometroragii cu dismenoree);
- cancerul corpului uterin (metroragii putin abundente si
care alterneaza cu pierderile seropurulente);
- metroanexita (hemoragii mici, repetate, intercalate de leucoree);
- prolapsul si retrodeviatiile (hemoragii mici, intermitente, mai ales sub forma de
menoragii);
- ovarita sclerochistica si tumorile ovarului (metroragii).

Cele mai frecvente cauze anatomice care induc astfel de sangerari sunt: fibromul uterin,
adenomioza uterina, hiperplaziile de endometru, polipii endometriali, chisturile ovariene.

Diagnosticul de hemoragie ginecologica se face dupa excluderea prealabila a


hemoragiilor gravidice, hematuriei si rectoragiei.

Pentru diagnosticul cauzal al acestui simptom dominant si frecvent intalnit in


patologia aparatului genital la femeie, se cere efectuarea unei anamneze detaliate cu privire
la cantitatea hemoragiei, aspectul ei, momentul aparitiei, manifestarile care au insotit-o etc.
Antecedentele personale patologice ale pacientei sunt importante deoarece 30% din
adolescentele care au hemoragii uterine au si coagulopatii asociate (cel mai frecvent boala
von Willebrand), iar in cazurile de cicluri anovulatorii pacienta poate prezenta ca patologie de
baza boli tiroidiene sau adenoame pituitare.

Hemoragia uterina se poate manifesta sub forma:


 menoragiei (menstre abundente care pot fi determinate de:
fibrom uterin, adenomioza, inflamatii, vibratii, trepidatii, bai fierbinti, exces sexual, boli
de nutritie, carenta vit. B1, traumatisme psihice, insuficienta cardiaca, hepatica, renala);
 hipermenoreei (menstre prelungite);
 metroragiei (hemoragii survenite in afara perioadei menstruale);
 menometroragiei.

Sangerarea poate apare ca simptom clinic unic,


major, sau insoteste o afectiune organica genitala cunoscuta
sau evidenta la examenul local. Constituie probleme de
urgenta hemoragiile abundente, prelungite sau repetate, care
determina anemie grava sau soc hipovolemic.

17 | P a g e
Hemoragiile ginecologice pot fi determinate de:
 leziuni organice vulvare, cervicale (cervicite, cancer, polipi);
 uterine (fibromiom, polipoza, cancer, endometrita);
 anexiale (parametrite, anexite, salpingite, tumori ovariene).

Sangerarile mai pot fi de origine dishormonala-disfunctionala


(insuficienta estrogenica, mai rar luteala) sau de cauza generala (sindroame
hemoragipare).Varsta bolnavei si examenul genital orienteaza diagnosticul
etiopatogenetic.

Inainte de pubertate, afectiunea la aceste paciente se poate datora:


 Pubertatii precoce;
 Unei tumori maligne prezente in vagin;
 Unei tumori la nivelul unui ovar;
 Unui traumatism.

In perioada de activitate genitala cele mai frecvente cauze de hemoragii abundente sunt:
fibromioamele; cancerul de col uterin; cervicitele; cancerul uterin si ovarian;
endometritele; metropatia hemoragica dishormonala.
a) Leziunile colului uterin pot determina menoragii sau
metroragii abundente si dureroase, insotite de dispareunie
(cervicite, polip endocervical) sau metroragii indolore asociate cu
leucoree fetida (cancer de col uterin).
b) Cancerul de col uterin, tumoare bine vascularizata si
friabila, determina adesea hemoragii foarte mari prin ulceratii, sau
eroziuni vasculare.
c) Fibromiomul uterin provoaca menometroragii repetate sau persistente, cu cheaguri. La
examenul local se constata uter mare si boselat. In caz de torsiune sau necrobioza se asociaza
dureri intense.
d) Cancerul uterin si endometritele determina hemoragii persistente, cu agravare progresiva.
Evolueaza cu uter mare si regulat.
e) Polipii intrauterini provoaca hemoragii recidivante insotite de dureri de tip exploziv.
f) Cancerul si chistul ovarian pot cauza hemoragii grave, bruste si abundente.
g) Metropatia hemoragica evolueaza cu hemoragii mari si persistente. Lipsesc leziunile
organice locale. Deficitul de estrogeni determina frecvent hemoragii bruste si abundente,
insuficienta luteala cauzeaza mai des metroragii persistente si
recidivante.
h) In perioada pubertara, cele mai frecvente menoragii mari
si recidivante sunt cele de origine dishormonala.
i) Sarcoamele uterine si sindroamele hemoragipare sunt
cauze rare de metroragii.

18 | P a g e
j) Tumorile ovariene se insotesc de semne de pubertate precoce.
k) In perioada de menopauza si postmenopauza, metroragiile sunt
cauzate frecvent de fibromiom, cancerul de col si corp uterin, disfunctii
hipofizoovariene.

Hemoragiile uterine din premenopauza si menopauza sunt de


origine hormonala in 70% din cazuri, de cauze organice in 25%, iar in
4-5% din cazuri sunt produse de estrogenii administrati, tumori ovariene sau hiperfunctia
suprarenalelor.
In perimenopauza se intalnesc frecvent metroragii disfunctionale, care sunt independente
de o afectiune organica locala sau generala (tumora, infectie, boli de sistem, etc.), dar
consecutive modificarilor functiei ovariene, estroprogestative ce produc modificari histologice
sau metabolice la nivelul endometrului, tulburari de coagulare, tulburari vasculare si musculare
locale. Aceste metroragii cunosc diferite mecanisme patogenetice, aspect ilustrat de
histopatologia variabila a endometrului.
Ele pot fi de doua tipuri:
• tipul anovulator mai frecvent, care consta intr-un simplu ciclu anovulatoriu, astfel
corpul galben nu se produce si deci nici progesteronul, mucoasa neavand incitatia progesteronica
si instalandu-se privatiunea estrogenica se descuameaza, sangereaza. Ciclurile sunt scurte,
sangerarile uterine dese, neregulate (polimenoree);
• tipul ovulator ce produce ovulatia si corpul galben, dar acesta este insuficient pentru o
transformare secretorie normala a endometrului, clinic exteriorizandu-se prin anomalii ale
ritmicitatii ciclului menstrual (polimenoree, menometroragii). Aceste metroragii zise functionale
apar cu predominenta in premenopauza dupa varsta de 45 ani cand imbraca aproape toate
formele clinice (polimenoree, oligomenoree, hipnomenoree, metroragii, menoragii, etc.).
Alte cauze de hemoragii uterine in climateriu sunt:
 endometrul atrofie, tulburari de statica si ruptura chisturilor ovariene
scleroatrofice;
 leziuni vulvo-vaginale cu hemoragie genitala;
 leziuni ale colului uterin, corpului uterin, ovarelor;
 cauze generale (de natura endocrina, leziuni hepatice, boli infectioase locale si
generale);
 de natura psihica, nervoasa;
 tulburari metabolice locale si generale;
 tulburari ale circulatiei limfatice si
sanguine, etc.

Aceasta mare varietate de cauze ale


hemoragiilor uterine ilustreaza faptul ca aproape toate
afectiunile disfunctionale sau lezionale ale endometrului se
manifesta prin hemoragie uterina.

19 | P a g e
Cele mai multe din hemoragiile genitale se dovedesc
histopatologic a fi de cauza endometriala, sistematizate astfel:
• endometrul proliferativ;
• endometrul secretor;
• endometrul proliferativ anovulator;
• hiperplazia endometriala;
• cancerul de endometru (carcinomul endometrial);
• sarcomul endometrial;
• altele: polipul, leiomiomul, tumori ovariene stromale.

Hemoragiile legate de sarcină (în perioada a III-a și a IV-a) reprezintă cea mai
importantă cauză de deces matern în România. Peste 50% din decesele materne survin în primele
24 de ore după naştere, cele mai multe fiind datorate sângerărilor masive.
Definiţie: Sângerare în perioada a III-a și a IV-a care depăşeşte 500 ml la o naştere pe
cale naturală. Este considerată formă severă pierderea de sânge ce depășește 1.000 ml.
Epidemiologie: afectează între 5-15% dintre parturiente. HGP 3-4 pot produce decesul
mamei prin şoc hipovolemic şi prin tulburări de coagulare.
Etiologie: − Perioda a III-a − Retenţie de placentă − Decolată − Parţial decolată −
Aderentă − Leziuni traumatice ale filierei pelvi-genitale − Coagulopatii congenitale sau
dobândite.

Diagnosticul de metroragie
Examenul clinic general poate sa evidentieze cauzele organice de hemoragie uterina.
Pacienta poate prezenta:
- marirea in volum a tiroidei,
- galactoree,
- echimoze,
- purpura (toate aparute in contextul unor boli sistemice).
Un ciclu menstrual cu durata mai mica de 21 de zile sau mai mare de 35 de zile sau un
flux menstrual cu o durata mai mica de 2 zile sau mai mare de 7 zile sunt considerate anormale.
Orice sangerare vaginala aparuta in afara perioadelor de menstruatie necesita consult de
specialitate pentru a se elimina cauze grave cum sunt cancerul genital sau afectiuni ale uterului.
Sarcina este prima care trebuie considerata la femeile fertile care se prezinta cu hemoragii
anormale. Cauzele potentiale ale hemoragiei legate de sarcina sunt reprezentate de avortul
spontan, sarcina ectopica, placenta previa, ruptura de placenta si boala
trofoblastica. Pacientele trebuie intrebate despre tipul de ciclu
menstrual, contraceptie, activitate sexuala. Examinarea pelvica
bimanuala (cauta cresterea dimensiunilor uterului), un test beta HCG
(human chorionic gonadotropin test), o ecografie pelvina sunt pasii de
urmat in stabilirea sarcinii si a complicatiilor acesteia.

20 | P a g e
Evaluarea endometrului (incluzand imagistica si biopsia)
pentru patologia de tract genital sunt recomandate la pacientele care
se afla la risc crescut pentru cancer endomertial sau la pacientele cu
risc scazut care continua sa manifeste hemoragii, in ciuda
tratamentului medical.
La femeile fertile care au un risc crescut de neoplasm
endometrial, evaluarea initiala debuteaza cu o biopsie a
endometrului, sonohisterografie cu infuzie salina sau histeroscopie in
scop diagnostic trebuie efectuata daca rezultatele initiale sunt neconcludente sau sangerarea
continua. Femeile ferice care au un risc scazut pentru cancer endometrial pot fi evaluate prin
ultrasonografie transvaginala. Femeile in postmenopauza trebuie chiuretate; daca refuza dilatarea
si chiuretajul sau nu se preteaza la anestezie, trebuie investigate prin ultrasonografie
transvaginala sau histerosonografie cu biopsie endomeriala tintita.

Investigatii radioimagistice si de laborator


Investigatii paraclinice frecvent efectuate in cazul pacientelor cu hemoragii uterine
disfunctionale sunt:
 hemoleucograma: cu determinarea hemoglobinei si
hematocritului, a numarului de leucocite (utile in diagnosticul
endometritelor) si numarului total de trombocite;
 teste de coagulare cu determinarea timpului de protrombina,
timpului partial de tromboplastina;
 determinari hormonale: FSH, LH, nivelul hormonilor
androgeni (testosteron, dihidroepitestosteron), al prolactinei,
progesteronului;
 determinarea HCG serice si alte teste de sarcina;
 teste functionale tiroidiene.
In functie de rezultatele obtinute in urma examinarii, medicul specialist poate recomanda
si alte investigatii precum:
 Examen cito-bacteriologic al secretiei vaginale;
 Test Babes-Papanicolau;
 Ecografie endovaginala;
 Colposcopie;
 Biopsie.

Proceduri care vor fi efectuate pacientelor cu astfel de patologii sunt:


 Biopsie endometriala - se face pentru excluderea carcinomului endometrial (se extrage
un mic fragment tisular si se analizeaza de catre medicul anatomopatolog). Se realizeaza
in special in cazul femeilor care au factori de risc pentru aparitia hiperplaziei
endometriale: femei cu varsta peste 40 de ani sau sub 40 de ani dar care au hemoragie

21 | P a g e
vaginala recurenta. Hiperplazia atipica de endometru este considerata a fi precursorul
cancerului endometrial dar este o patologie care poate fi tratata chirurgical cu mare
succes.
 Histeroscopie - se practica concomitent cu dilatarea si chiuretajul. Histeroscopia este
utila in special daca se suspecteaza un polip sau un fibrom submucos deoarece astfel se
poate pune diagnosticul si se poate practica rezectia.

Sensibilitatea biopsiei endometriale in detectarea anomaliilor este raportata ca avand o


fidelitate de 96%. Oricum, procedura de cabinet poate pierde 18% dintre leziunile focale,
inclusiv polipii si fibroza, deoarece doar o mica parte a endometrului poate fi biopsiata la o
interventie. Desi biopsia endometriala are o sensibilitate inalta pentru depistarea carcinomului
endometrial, sensibilitatea detectiei hiperplaziei atipice a endomerului este scazuta, de
aproximativ 81%.
 Ultrasonografia transvaginala poate diagnostica un leiomiom, subtierea endometrului
sau masele focale. Desi aceasta investigatie imagistica poate scapa polipoza sau fibroza
submucoasa, este inalt senzitiva pentru detectarea cancerului endometrial(96%) si anomaliilor
endometrului (92%). Comparat cu dilatatia si chiuretajul, evaluarea endometrului cu
ultrasonografia transvaginala, pierde cu aproximativ 4% mai multe cancere, dar poate fi un bun
test initial la femeile cu risc scazut pentru cancer endometrial care nu raspund la terapia
medicamentoasa a hemoragiilor anormale.
 Sonohisterografia cu infuzie salina depaseste cu mult in diagnostic ultrasonografia
transvaginala. Aceasta tehnica imbunatateste vizualizarea dupa instilarea a 5-10 ml de solutie
salina sterila in uter. Sensibilitatea si specificitatea ei sunt comparabile cu histeroscopia. Este mai
precisa decat ultrasonografia transvaginala in diagnosticarea leziunilor intracavitare si mai
sensibila decat histeroscopia in diagnosticul hiperplaziei endometrului. Combinatia dintre biopsia
tintita si aceasta metoda rezulta intr-o sensibilitate de 95-97% si o specificitate de 70-98% in
identificarea anomaliilor endometrului.
Dilatarea si chiuretajul - se folosesc in special in cazul femeilor cu hemoragii care nu
raspund la tratamentul medicamentos sau la cel hormonal.

22 | P a g e
Diagnosticul diferential al hemoragiei uterine
a) Sarcina si complicatii ale sarcinii
- Ruptura de placenta;
- Sarcina ectopica;
- Avort;
- Placenta previa;
- Boala trofoblastica;
b) Medicamente si cauze iatrogene
o Anticoagulante;
o Antipsihotice;
o Corticosteroizi;
o Suplimente naturale: ginseng, ginco, soia;
o Inlocuire hormonala;
o Dispozitiv intrauterin;
o Medicamente anticonceptionale inclusiv tablete cu progesteron;
o Inhibitori selectivi de reincarcare cu serotonina;
o Tamoxifen (Nolvadex);
c) Hormoni tiroidieni
d) Boli sistemice
- Hiperplazia adrenergica si boala Cushing;
- Disincrazii sanguine, inclusiv leucemia si trombocitopenia;
- Coagulopatii;
- Boala hepatica;
- Supresie hipotalamica (datorata stresului, scaderii ponderale, exercitiu fizic
excesiv);
- Adenom pituitar sau hiperprolactinemia;
- Sindromul ovarelor polichistice;
- Boala renala;
- Boala tiroidiana;
e) Patologia tractului genital
 Infectii: cervicita, endometrita, miometrita, salpingita;
 Neoplasme;
 Anomalii anatomice benigne: adenomiosis, leiomiomata, polipi ai cervixului sau
endometriali;
 Leziuni premaligne: displazie cervicala, hiperplazie endoteliala;
 Leziuni maligne: carcinom cervical cu celule scuamoase, adenocarcinom
endometrial, tumori ovariene producatoare de estrogen sau testosteron,
leiomiosarcom;
 Traumatisme: corp strain, fisuri, dilacerari, abuz sexual sau viol.
f) Sangerare uterina disfunctionala (diagnostic de excludere).

23 | P a g e
Management medical
Abordarea terapeutica a hemoragiilor este complexa si
poate implica tratament hormonal, medicamentos sau
chirurgical.
Hemoragia uterina disfunctionala anovulatorie
Managentul medical al sangerarii disfunctionale
uterine anovulatorii poate include anticonceptionale orale
sau pilule progestative. Metroragia este cel mai uzual
tratata cu antiinflamatoare nesteroidiene sau dispozitiv contraceptiv intrauterin care contine
levonorgestrel.
Contraceptivele orale combinate sunt folosite pentru regularizarea ciclului menstrual si
pentru preventia sarcinii.
La paciente cu cicluri neregulate secundare anovulatiei cronice sau a oligo-ovulatiei,
COC ajuta la prevenirea riscului asociat cu expunerea prelungita la stimularea estrogenica
necontracarata a endometrului. COC pot trata efectiv hemoragia anovulatorie in premenopauza
sau perimenopauza. Tratamentul ciclic cu progestin pentru 5-12 zile pe luna este preferat atunci
cand COC sunt contraindicate, cum ar fi la fumatoare sau la femeile peste 35 de ani cu risc
pentru tromboembolism.
Adolescentele cu astfel de sangerari nu sunt tratate daca sunt insa la inceputul pubertatii
decat daca sangerarea are consecinte sistemice importante cum ar fi anemia. In acest caz
hemoragiile se numesc menometroragii pubertare. Adolescentele beneficiaza in principal de
tratament antianemic si transfuzie sangvina, vasoconstrictoare si agenti fibrinolitici.
Specialistii recomanda multa atentie in abordarea terapeutica a acestor paciente si prefera
sa evite realizarea chirurgicala a hemostazei prin chiuretaj uterin sau electrocauterizare.
Tratamentul hormonal poate fi incercat cu anticonceptionale orale in doze mult scazute. S-a
observat ca pacientele sunt foarte compliante la acesta tratament, ceea ce usureaza mult si munca
medicului, dar are si o serie de avantaje asupra organismului lor tanar.

Tratament hormonal
Scopul tratamentului este controlul ciclurilor menstruale si regularizarea lor. Pentru
aceasta se administreaza anticonceptionale orale si progesteron.
In cele mai multe cazuri hemoragiile raspund bine la tratamentul hormonal cu estrogen,
progestin sau combinatia celor 2. Tratamentul se alege in functie de durata hemoragiei, varsta
pacientei si preferinta personala a acesteia.
Tratamentul cu progestin este considerat a fi de prima alegere deoarece majoritatea
femeilor cu hemoragii uterine disfunctioanale au si cicluri anovulatorii.
In lipsa progesteronului apare o proliferare anormala a endoteliului sub
stimulii estrogenici. De aceea, prin administrarea unor astfel de
tratamente se intentioneaza refacerea echilibrului hormonal dintre
estrogeni si progesteron si tinerea sub control a proliferarii.

24 | P a g e
O alta metoda hormonala este reprezentata de
introducerea steriletului impregnat cu progesteron (acesta reduce
sangerarea cu pana la 95%).
Tratamentul cu anticonceptionale orale este utilizat in
special in cazul pacientelor tinere cu episoade acute. Hemoragia se
opreste in 24 de ore de la initierea terapiei. Administrarea de doze
crescute de estrogeni - opreste hemoragia in 12-24 de ore prin initierea trombozarii vaselor
sangerande. Dupa oprirea procesului acut se recomanda administrarea de contraceptive orale inca
3 luni.

Hemoragia disfunctionala ovulatorie


Terapia medicala pentru menoragie include in primul rand medicamente antiinflamatorii
nonsteroidiene si un dispozitiv intrauterin de eliberator de levonorgestrel (Mirena). Specific
pentru menoragie este un AINS numit acid mefenamic (Ponstel); acest agent este bine tolerat.
Dispozitivul intrauterin eliberator de levonorgestrel a demonstrat scaderea fluxului menstrual
semnificativ si s-a dovedit a fi superior progesteronului ciclic folosit in acelasi scop.
Desi efectul COC asupra metroragiei a fost bine studiat, un studiu mic randomizat care
compara COC, acidul mefenamic, naproxenul si danazolul nu a demonstrat diferente
semnificative ale eficacitatii lor in tratarea metroragiei. Efectele adverse si costul limiteaza
folosirea androgenilor cum ar fi danazolul sau antagonistii de hormon GRH( gonadotropin-
releasing hormone), in tratamentul menoragiei, dar acesti agenti pot fi folositi pe timp scurt,
pentru subtierea endometrului inainte de efectuarea ablatiei.
Antifibrinoliticele reduc semnificativ hemoragia abundenta. Oricum, acesti agenti sunt
folositi inconstant deoarece riscul de efecte adverse este foarte mare (au potential
tromboemboligen).
Administrarea intravenoasa a estrogenilor conjugati (premarin) poate fi necesara la
femeile cu hemoragie acuta, abundenta.

Management chirurgical
Atunci cand terapia medicala se dovedeste a fi insuficienta sau contraindicata, interventia
chirurgicala este necesara. Bolnava se transporta in cel mai apropiat serviciu de specialitate.
Tratamentul chirurgical consta in dilatare si chiuretaj cu sau fara histeroscopie. Nu este
totusi un tratament de prima alegere in hemoragiile uterine disfunctionale; se aplica pacientelor
cu sangerari refractare la tratament sau in cazul celor care nu tolereaza terapia hormonala.

Histerectomia este indicata doar in cateva situatii, cum ar fi:


 femei care au deja copii si care nu isi mai doresc, iar sangerarile sunt importante
cantitativ si ridica probleme clinice;
 femei care nu pot tolera din diverse motive tratamentul medicamentos sau hormonal;
 femei care au fost diagnosticate cu hiperplazie atipica de endometru (si care au risc
crescut de a dezvolta cancer).

25 | P a g e
Ablatia de endometru - este o optiune chirurgicala (metoda introdusa de curand in
practica medicala, de aproximativ 15 ani) in cazul pacientelor care nu sunt candidate pentru
histerectomie din cauza unor probleme medicale asociate, care doresc sa evite histerectomia sau
nu vor tratament hormonal. Ablatia se realizeaza utilizand laserul, electrocauterul sau tehnica de
distructie termica a tesutului. La peste 50% din paciente apare amenoreea dupa aceasta
interventie, iar la peste 90% se amelioreaza hemoragia.
Asociaza insa un risc mai mare de incidente, cum ar fi perforatii uterine (la aproximativ
1,5% din paciente) deoarece este o tehnica efectuata in orb. De aceea se recomanda verificarea
histeroscopica anterioara si ulterioara efectuarii interventiei.

Prognostic
Prognosticul este favorabil, in cele mai multe situatii tratamentul hormonal rezolvand
problema. Daca pacienta sufera insa de alte patologii ginecologice, prognosticul este rezervat si
depinde foarte mult de tratarea boli de baza.

Complicatii
Femeile cu hemoragii uterine disfunctionale pot suferi:
 infertilitate (in cazurile anovulatorii);
 anemii severe ca rezultat al sangerarilor menstruale intense;
 hiperplazie endometriala (cu risc de aparitie a cancerului
endometrial).

Consult de specialitate
Pacientele sunt sfatuite sa apeleze la un medic ori de cate ori
apar tulburari in frecventa sau intensitatea menstruatiilor sau sangerari intermenstruale.

Conduita si tratament de urgenta in spital


Intraspitalicesc se pot aplica, la nevoie: chiuretaj hemostatic, electrocoagularea suprafetei
sangerande, ligatura arterei hipogastrice, histerectomie subtotala hemostatica.
In continuare se efectueaza explorari complementare necesare diagnosticului cauzal si tratament
etiopatogenetic corespunzator (interventie chirurgicala, tratament hormonal etc.).
In cazul pacientelor instabile hemodinamic, in stare de soc hipovolemic din cauza
pierderilor de sange se poate practica (se impune chiar) tratamentul de sustinere cu plasma,
crioprecipitat, factori ai coagularii si transfuzii sangvine. Hemoragiile grave, indiferent de
etiologie, se trateaza de urgenta cu medicatie uterotona (Ergomet, Methergin), mijloace
terapeutice vasoconstrictoare si hemostatice (Adrenostazin,
Venostat, Dicynone, Etamsilat, tamponament uterovaginal cu mesa
imbibata in apa oxigenata si solutie de trombina sau fibrina,
eventuala sutura a unui vas erodat, transfuzii de sange sau plasma).

26 | P a g e
Torsiunea ovariana este o afectiune intalnita cu precadere la femeile tinere, aflate in
perioada reproductiva. Este o afectiune rara. Considerata o urgenta ginecologica, torsiunea
ovariana reprezinta rotatia ovarului intr-un anumit grad, astfel incat artera si vena ovariana se
blocheaza. Apare cu o prevalenta ridicata pe partea dreapta (aproximativ la 60% dintre cazuri).

Principalele cauze si factori de risc ai aparitiei acestei afectiuni sunt:


 Sarcina – aparitia unei sarcini este asociata, in aproximativ 20% dintre cazuri, cu
torsiunea ovariana.
 Malformatia trompelor falopiene.
 Modificarile anatomice – atunci cand dimensiunea ovarului altereaza pozitia trompelor
uterine, permitand rasucirea.
 Tumorile ovariene – determina, in proportie de mai mult de jumatate dintre cazuri,
torsiunea anexelor. Tumorile dermoide sunt cel mai des intalnite, iar tumorile maligne
determina mai rar torsiune in comparatie cu cele benigne.
 Pacientele cu flux sanguin ovarian scazut sunt predispuse la torsiunea de ovar.
 Cresterea regulata a chisturilor ovariene luteale, in anii reproductivi, reprezinta unul
dintre factorii de risc pentru rotatie.

Simptome de torsiune ovariana


Durerea cauzata de torsiunea de ovar este foarte intensa, severa si debuteaza brutal,
iradiind in tot abdomenul, în porțiunea inferioară a abdomenului, deseori, în timpul sau în urma
unui efort fizic susținut, coborand apoi pe picior.
De obicei, un chist ovarian isi modifica dimensiunea, creste mult, ducand la torsiunea
ovarului de pe aceeasi parte a corpului. Daca se ajunge la oprirea circulatiei sangelui, este
necesara interventia chirurgicala atat pentru a salva ovarul afectat, cat si a pacientei.

27 | P a g e
Un alt simptom este reprezentat de aparitia starii de greata si varsaturi in aproximativ
70% dintre cazurile de torsiune de ovar. Cand ovarul devine necrotic pot aparea si starile febrile.

Majoritatea pacientelor primesc un diagnostic întârziat și numai 10% dintre acestea


reușesc să salveze ovarul și să evite necroza ovariană. Ceea ce conduce la întârzierea
diagnosticului, sunt simptomele nespecifice.

Investigatii radioimagistice si de laborator


Studiile de laborator nu certifica diagnosticul de torsiune de ovar, ajuta in schimb la
excluderea altor cauze de durere pelvina. De asemenea, testul de sarcina este unul important de
facut.
 Ecografia joaca un rol important atunci cand exista suspiciunea de torsiune de ovar.
Descoperirea chisturilor ovariene creste suspiciunea de torsiune ovariana.
 Lipsa sangelui ovarian in timpul ecografiei Doppler este considerat un indicator foarte
bun pentru diagnosticarea torsiunii ovariene.
 Tomografia computerizata poate arata situatia ovarelor si anexelor, dar nu poate evalua
prezenta sau absenta fluxului de sange in zona dureroasa, dar poate exclude alte cauze
posibile ale durerii. RMN-ul poate arata dimensiunea ovarelor si indica prezenta fluidului
intraperitoneal, a pedicului rasucit.
 O alta investigatie ce poate fi folosita pentru confirmarea diagnosticului, dar si pentru
tratament, este laparoscopia, procedura chirurgicala putin invaziva folosita pentru a
diagnostica si vindeca diverse afectiuni ginecologice.

Diagnosticul de torsiune ovariana


Examenul fizic este variabil si aceasta pentru ca sensibilitatea la
palpare este comuna mai multor afectiuni. Totusi, diagnosticarea prin
aceasta metoda se inregistreaza doar la 30% dintre paciente.

28 | P a g e
Cele mai importante 2 simptome - mărirea ovarelor
și/sau afectarea circulației sanguine – sunt observate cu
ajutorul următoarelor investigații:
 Ecografia Transvaginală: aceasta joacă un rol
important în caz de suspiciune de torsiune de ovar
deoarece diagnosticul de chisturi ovariene crește
probabilitatea apariției torsiunii ovariene.
 Ecografia Doppler: ecografia evidențiază prezența
sau absența fluxului de sânge în zona dureroasă - lipsa sângelui ovarian, un indicator
eficient pentru diagnosticarea torsiunii ovariene.
Combinarea celor două investigații crește acurațețea diagnosticului!
 Tomografie computerizată: aceasta evidențiază situația ovarelor și anexelor
(dimensiunea ovarelor, prezența fluidului intraperitoneal și a pedicului răsucit), și poate
exclude alte cauze posibile ale durerii.
 Laparoscopia: este utilizată de regulă pentru confirmarea diagnosticului și tratament și
este o procedură chirurgicală minim invazivă cu ajutorul căreia este vizualizată cavitatea
abdominală.

Evolutie, Complicatii, Profilaxie


Cand durerile sunt brutale, pacienta este bine sa se prezinte de urgenta la spital.
 Daca se intervine rapid, in primele sase ore de la declansarea crizei, interventia
chirurgicala consta in detorsionarea chistului si indepartarea lui.
 Daca au trecut mai mult de sase ore si trompa este necrozata, pacienta isi poate
pierde anexa.
 O alta complicatie este hemoragia intrachistica sau ruptura unui chist cu semne de
ascita, acesta fiind un caz care se confunda usor cu o sarcina extrauterina, dar si in
acest caz, singura solutie care se impune este interventia chirurgicala de urgenta.

29 | P a g e
Alte complicații pot fi:
o sângerare;
o pelvioperitonită;
o obstrucție intestinală acută;
o boala adezivă a organelor pelvine;
o dureri pelviene cronice;
o infertilitate;
o riscul de sarcină ectopică.

Consultația ginecologică, împreună cu ecografia transvaginală și testul Babeș -


Papanicolau permit diagnostic și tratament precoce pentru chisturi la ovare, tumoră ovariană și
alte afecțiuni care pot duce la apariția rotației de ovar.

Tratamentul pentru torsiune ovariana


Tratament medicamentos - Analgezice și antiemetice
Tratamentul cu analgezice este administrat pacientei preoperatoriu/postoperatoriu pentru
a ameliora durerea, iar stările de greață și vărsături se recomandă a fi ținute sub control cu
antiemetice.
 acetaminofen (paracetamol);
 ibuprofen (Advil);
 naproxen (Aleve).
Daca durerea este mai severă, medicul poate prescrie opioide, cum ar fi:
 oxicodona (Oxycontin);
 oxicodon cu acetaminofen (Percocet).

Tratament chirurgical
Intervenția chirurgicală presupune detorsionarea ovarului răsucit și eliminarea acestuia
atunci când se ajunge la compromitere vasculară severă ori la peritonită, caz în care se
recomandă salpingo-ooforectomia (extirparea unuia sau ambelor ovare). Intervenția chirurgicală
are scopul de a restabili fluxul sanguin și de a elimina zonele afectate de hipoxie (lipsa prelungită
a oxigenului).
În perioada precoce a bolii, atunci când pacientei îi este depistată torsiunea în stadiu
neavansat, este posibil un tratament conservator laparoscopic pentru derularea ovarului torsionat.
Interventia laparoscopica asupra ovarului torsionat face posibila fixarea chirurgicala a ovarului.

30 | P a g e
Fibromiomul uterin desemnează hipertrofierea benignă, circumscrisă, a muşchiului
uterin. Tumoarea este atât de benignă încât în circa 50% din cazuri evoluează asimptomatic
(fibromiomul „mut”). Etimologia mixtă provine din latinescul „fibro – fibră” şi din grecescul
„orna – umflătură” cu semnificaţia de tumoare, tumefacţie. În general, fibromul defineşte
hipertrofierea benignă, dură, pseudo – încapsulată a ţesutului conjunctiv.
În evoluţia naturală, tardiv, fibrele conjunctive devin preponderente, motiv pentru care, în
practică, se întâlnesc termeni variaţi, toţi desemnând, în fond, acelaşi substrat mixt
mioconjunctiv: miofibrom, fibromiom, miom, leiomiom, leiomiofibrom, fibroid, histerom
(corespunzător dezvoltării pur uterine, pentru a-l diferenţia de alte fibroame localizate în ovar,
retroperitoneal pelvian şi/sau lombar).
Fibromiomul grevează uterul femeii adulte, între 20 – 50 ani. Se întâlneşte excepţional
sub vîrsta de 20 ani şi în climacteriu. Peste 90% din
fibromioame sunt decelate între 35 – 45 ani (atinge 1
femeie din 5, după vîrsta de 35 ani, frecvenţă care sporeşte
în premenopauză) şi numai 3 – 5 % sub 30 ani. La
aproximativ 20% dintre femeile care solicită un examen
ginecologic, după 35 ani şi la circa 35% dintre ginecopate,
se constată fibromiom uterin, fie manifest, fie „mut” şi/sau
asociat altor leziuni utero – anexiale.
Etiologia F. U. este necunoscută. Descris încă din
antichitate („pietrele uterului” – Hippocrate, 460 – 375 î.e.n.), a suscitat de-a lungul vremii,
numeroase dispute şi a generat, în anumite privinţe, lipsă de consens. Aşa cum afirmă Neuwirth
R. S., 1985 şi Malinas Y, 1991, cu toate că nu i se cunoaşte nici până în prezent etiologia, faptul
nu a împiedicat pe majoritatea clinicienilor să impute F. U. incidenţa mare a meno –
metroragiilor, după vârsta de 35 ani. Sancţionarea chirurgicală a femeii purtătoare, fie
conservator, fie mutilant, de multe ori, abuzivă, împreună cu incontinenţa de urină la efort, a
făcut din aceste două maladii, entităţile cărora, în ginecologie, le-au fost consacrate cele mai
multe procedee şi tehnici operatorii.
Factorii favorizanți pentru apariţia fibromatozei uterine cum ar fi obezitatea,
sedentarismul, nuliparitatea la vârste înaintate şi tratamentele hormonale, sunt, în ziua de astazi,
din ce în ce mai des întâlniţi în populaţia feminină. În acest
context, fibromatoza este doar o parte a unui întreg, devenind o
consecinţă a unor tulburări endocrine şi fiind însoţită frecvent
de multiple patologii ca tumori ovariene sau de sân,
endometrioza sau hiperplazia de endometru.

31 | P a g e
Astfel, dacă mai mult de 50% dintre femei vor dezvolta
fibromatoză uterină iar femeile de vârstă fertilă vor fi afectate în
proporție de 30%, cu un vârf de incidență între 35 și 50 de ani și
suprapunem aceste date peste vârsta tot mai înaintată de obținere a
primei sarcini în populația feminină, realizăm necesitatea reală a
tratării fibromatozei uterine prin metode cât mai conservative și a
încercării de creștere a calității vieții acestor femei până în momentul
ales al concepției. Deşi fibromatoza în sine reprezintă o cauză rară de
infertilitate (aproximativ 1%), asocierea frecventă cu afecţiuni ca endometrioza sau tumorile
ovariene reprezintă o ameninţare serioasă pentru viitorul obstetrical al femeii.
Cu o incidenta generala de aproximativ 20%, fibromul uterin reprezinta cea mai frecventa
patologie tumorala benigna ginecologica, cu risc minim de malignizare. Ea se poate dezvolta atat
in interiorul sau in exteriorul uterului, cat si in interiorul peretelui acestuia, aparand ca urmare a
unui dezechilibru hormonal.

Suprafaţa de secţiune a fibromului apare alcătuită din benzi albiciose de ţesut


fibroconjunctiv, încercuind plaje de culoare rozată de ţesut muscular , dînd un aspect general de
vîrtejuri. La periferie condensarea ţesutului conjunctiv formează o capsulă separată de tumoare
printr-un spaţiu de clivaj ce permite enucleerea . In 15% din cazuri tumora este mică, dar cel mai
frecvent ele sunt numeroase (polifibromatoză). Mărimea tumorilor sete variabilă de la „o
gămălie” de ac pînă la tumori voluminoase ce ajung pînă la ombilic, sau gigante care depăşeşc
acest nivel. Localizarea cea mai frecventă este corpul uterin şi rară la nivelul istmului sau al
colului uterin.

La nivelul corpului uterin tumorile determina urmatoarele:


 miometrul se îngroaşă printr-un proces de hipertrofie şi hiperplazie;
 cavitatea uterină se lărgeşte şi se deformează;
 canalul cervical se alungeşte;
 endometrul suferă un proces de hiperplazie care poate merge pînă la hiperplazie
glandulară chistică;
 ovarele sunt mari (megaovare) şi deseori micropolichistice;
 trompele prezintă frecvent leziuni de salpingită catarală.

Fibromul se poate dezvolta incet pe parcursul mai


multor ani, fara sa prezinte simptome semnificative, trecand
astfel neobservat, sau se poate dezvolta rapid, in cateva luni.
Depistarea fibromului are loc in mod frecvent la un
consult de rutina sau in urma unor sangerari menstruale
anormale. El poate fi evidentiat in cadrul unui control
ginecologic obisnuit sau printr-un examen ecografic.

32 | P a g e
Forme anatomo – clinice
1) Fibromiomul cu „meno – metroragii” - fibromiomul
nu „sângerează”. El coexistă cu menstre abundente şi
prelungite, când are evoluţie- predominant endocavitară,
submucoasă (hemoragiile au însă alte „surse”). Cele trei
circumstanţe de sângerare care pot fi constatate la un examen
direct histeroscopic sunt:
- creşterea suprafeţei endometrului (fibromiomul cu evoluţie intracavitară multiplică de
câteva ori suprafaţa mucoasei uterine);
- leziunile proliferative de endometru (benigne şi/sau maligne);
- adenomioza. Endometrioza internă şi/sau intramiometrială coexistă cu fibromul în proporţie
de 10 – 21% din cazuri. Hiperplaziile de endometru se asociază fibromiomului uterin în
proporţie de 25 – 67% din cazuri.
2) Fibromiomul ce produce compresiune - Este vorba, în particular, de fibromioamele cu
evoluţie subseroasă. Lăsând de o parte tumorile „istorice” de mai multe zeci de Kg, care ajung să
jeneze funcţionarea diafragmului, în această categorie intră fibromioame cu volum chiar mai
modest, dezvoltate anterior (spre vezica urinară), posterior (spre ampula rectală şi sigmoid),
lateral – intraligamentar (sub şi/sau peste ureter).
3) Fibromiomul cu necrobioză aseptică - Ischemia şi necroza sunt datorate unei inadaptări
a vaselor nutritive (artera nutritivă a fibromiomului), la creşterea foarte rapidă a tumorii şi/sau
datorită unui obstacol pe circulaţia arterială (endarterita obliterantă). De obicei procesul se
produce în sarcină, traducându-se prin dureri localizate la nivelul masei tumorale şi febră.
Necrobioză aseptică se însoţeşte de ramolisment, degenerescenţă şi edem. Ecografic se poate
pune în evidenţă colecţia lichidiană în centrul masei tumorale.
4) Fibromiomul suprainfectat (necroza septică) - Această formă anatomo – clinică
interesează îndeosebi fibromioamele intracavitare (polipii fibroşi, „in status nascendi”). In spaţiul
intracavitar apar meno – metroragii din endometrul hiperplaziat şi decolat, leucoree rozată, colici
expulzive. In stadiul vaginal tumoarea are un aspect sângeriu şi/sau sfacelat, leucoree fetidă,
purulentă şi/sau ca „spălătura de carne”. În anumite circumstanţe, în particular după avort septic,
post – partum, pe utere cu fibromiom, procesele de endometrită purulentă se pot extinde prin
contiguitate, dar şi vascular, la nivelul masei tumorale.
5) Fibromiomul malignizat - Transformarea neoplazică rară (1 la 10.000 de cazuri) poate
interesa orice fibromiom, indiferent de topografie,
inclusiv polipii fibroşi intracavitari.
6) Fibromiomul cu sterilitate/infertilitate -
Fibromiomul declanşează o reacţie inflamatorie în ţesutul
endometrial (acţionează ca un veritabil DIU) şi/sau nu
lasă să evolueze o sarcină, datorită aportului insuficient de
sânge.

33 | P a g e
Dimensiunea fibromului poate varia extrem de
mult. El poate prezenta dimensiuni microscopice, dar
se poate dezvolta atat de mult incat sa deformeze
uterul si sa provoace chiar o comprimare a organelor
vecine, inducand tulburari severe in functionarea
acestora. In aceasta situatie, se pot afla, de exemplu,
vezica urinara sau tractul digestiv.
Informarea corecta este necesara atat din
cauza faptului ca majoritatera femeilor devin extrem
de anxioase in momentul in care este depistat
fibromul, cat si din cauza faptului ca in multe situatii el poate conduce la o serie de simptome
extrem de neplacute, ce merg de la sangerari abundente si dureri intense in regiunea abdominala
sau la contact sexual si pana la incontinenta urinara si constipatie. In acelasi timp, fibromul
uterin poate conduce la infertilitate sau - in cazul sarcinii - poate provoca un avort spontan.
Aceasta afectiune a uterului este influentata de hormonii feminini estrogeni si
progesteron. Cele mai multe studii au demonstrat ca fibromul apare la femeiile cu
hiperestrogenism (numar crescut al estrogenilor); numarul crescut de estrogeni permite cresterea
si persistenta fibromului. Femeile obeze si cele cu sindromul ovarelor micropolichistice au mai
multi estrogeni, deci ele au un risc mai mare de face fibrom uterin. Fibromul creste in timpul
sarcinii si involueaza in perioada de lehuzie. Fumatoarele au un risc mai scazut de a dezvolta
fibrom uterin (fumatul determina scaderea estrogenilor), iar la menopauza fibroamele
involueaza.
Riscul de a dezvolta fibrom uterin este de 2 ori mai mare la femeile care au o ruda de
gradul intai afectata. Rolul progesteronului in fibrom este mai putin clarificat, s-au prezentat
studii care au raportat atat efecte inhibitoare (adica sub tratament cu progesteron exogen s-a
limitat cresterea fibromului) si efecte stimulatoare ale progesteronului asupra fibromului.
Clasificarea fibroamelor uterine le imparte in 3 mari categorii, insa exista si cazuri mai
rare. In functie de tipul fibromului uterin apar si simptome specifice, astfel:

 Fibroamele intramurale: cresc in peretele uterin si sunt cele mai frecvente tipuri.
Simptomele asociate: senzatie de balonare, presiune si durere in abdomenul inferior,
sangerari menstruale abundente, dureri de spate,
urinari frecvente sau alte tulburari urinare,
constipatie, infertilitate, avort spontan sau
complicatii ale sarcinii.
 Fibroamele subseroase: acestea se dezvolta la nivelul
peretelui exterior al uterului, crescand in abdomen.
Atunci cand sunt mari, aceste fibroame exercita
presiuni pe organele din jurul uterului, provocand
simptomatologie specifica. De exemplu, daca
fibromul creste anterior, preseaza vezica urinara si

34 | P a g e
provoaca urinari frecvente. Daca fibromul se dezvolta in spatele uterului, poate provoca
dureri de coloana sau poate presa rectul, ducand la constipatie. Exista situatii cand
fibromul subseros se leaga de uter printr-un cordon vascularizat (fibrom subseros
pediculat), existand riscul sa se rasuceasca si sa produca dureri abdominale intense.
 Fibroame submucoase: acestea cresc la nivelul peretelui intern al uterului, proeminand in
cavitatea uterina. Exista situatii cand si aceste fibroame raman legate de uter prin
intermediul unui cordon vascularizat, situatii cand pot sa apara contractii uterine si
crampe dureroase in incercarea de a elimina fibromul. Fibroamele submucoase se
asociaza cu tulburari menstruale grave, sangerari abundente, dureri la menstruatie si
cicluri neregulate.

In cazuri mai rare se pot intalni fibroame dezvoltate la nivelul ligamentelor care sustin
uterul (fibroame intraligamentare) sau la nivelul colului uterin (fibroame cervicale).

Avansul făcut în ceea ce privește cunoașterea patogenezei fibroamelor și introducerea


rezonanţei magnetice nucleare (RMN) au condus la studiul
joncţiunii endomiometriale, a interfeţei dintre endometrul ciclic și
miometru, unde par a avea loc fenomene vasculare și fiziochimice
importante. Tocci et al. au propus ca „boala ce afectează
miometrul endometrial-subendometrial” să fie considerată o nouă
entitate și să fie diferenţiată de adenomioză. Această boală este
exprimată în principal printr-o îngroșare patologică sau anomalie a
miometrului subendometrial, respectiv, locul posibil de origine a
fibroamelor submucoase și intramurale.

Simptomatologia fibromului variaza in functie de


marimea, numarul si localizarea tumorii uterine. Acesta poate fi:
durere pelvina la ciclu si frig, cresterea in volum a abdomenului,
durere de spate, dureri la contact sexual, urinat frecvent datorita compresiunii vezicii urinare,
constipatie si balonare, infertilitate si avort, sangerare abundenta la ciclu, uneori cu cheaguri,
ciclu prelungit, sangerari in afara ciclului, anemie.
La multe femei fibromul nu determina manifestari clinice, ci este depistat intamplator la
controlul ginecologic de rutina. Nu toate femeile care au uter fibromatos trebuie tratate
medicamentos sau chirurgical, ci atitudinea terapeutica se efectueaza in functie de
simptomatologie.
Este important de mentionat ca femeia care sufera de fibrom uterin nu se confrunta doar
cu simptomele fizice, cauzate de prezenta fibromului, ci si cu o serie de tulburari in sfera psiho-
emotionala, datorate afectarii
calitatii vietii pe care prezenta
acestei tumori o produce.

35 | P a g e
Simptomele frecvente ale fibromului uterin includ:
 Menstruatii neregulate;
 Sangerari menstruale abundente (menoragie) si sangerari
intre menstruatii (metroragie);
 Anemie;
 Durere si presiune pelvina, inclusiv durere in timpul
actului sexual (dispareunie);
 Dureri de spate;
 Marirea in dimensiuni a abdomenului;
 Senzatie de balonare permanenta;
 Constipatie;
 Tulburari urinare: incontinenta urinara, mictiuni (urinari) frecvente, rar blocaj ureteral sau
blocaj renal;
 Infertilitate;
 Probleme in sarcina sau chiar avort spontan.

In formele necomplicate ale fibromului


putem întîlni ca simptomatologie:
– hemoragia - ce rămîne simptomul
dominant sub formă de menoragie, meno-
metroragie sau metroragie. De reţinut este
faptul că hemoragiile uterine nu sunt în
raport cu mărimea fibromului ci cu sediul lui.
Sîngerările apar în special în cadrul
fibroamelor cu localizare submucoasă, sunt persistente, trenante şi antrenează sindroame de
anemie cronică;
– leucoreea - se întîlneşte fie sub sormă de glere abundente fie sub formă
hidroserică,uneori fiind mai abundentă premenstrual;
– durerile - sunt pe cît de necaracteristice, pe atît de inconstante. In general, fibromul
uterin nu este o boală dureroasă. Bolnavele se plîng de o senzaţie de greutate sau apăsare în
pelvis, accentuate premenstrual sau de oboseală;
– dismenoreea - este datorată leziunilor endometrozice sau ovaritei sclero-chistice
concomitente;
– tulburările urinare - pot fi discrete sau intermitente şi se manifestă sub formă de
polakiurie diurnă, micţiuni frecvente şi imperioase, consecinţa compresiunii pe vezică sau a
intrării trigonului vezical. Tulburările de golire a vezicii pot să ajungă la retenţie prin
compresiune uretrei, fie prin deplasarea vezicii;
– tulburări rectale - constipaţie sau tenesme;
– sterilitate şi infertilitate - sunt relativ frecvent întîlnite în fibromul uterin.

36 | P a g e
Examenul clinic ginecologic evidenţiază:
– la examenul cu valve - uneori existenţa unor fibroame de col,
polipi endocervicali sau tumori acuşate în vagin. Colul apare cu
volum mărit, ca un butoiaş, iar prin orificiul cervical se observă
formaţiunea polipoasă care tinde să-l deschidă;
– tuşeul vaginal bimanual - va preciza toate caracterele fizice ale tumorii: mărime,
situaţie, contur, consistenţă, mobilitate. In general tumora este dură, cu contur neregulat, face
corp comun cu uterul şi se mobilizează fără durere.

Investigaţii paraclinice fibrom uterin


 Dozările hormonale. Nu au nici o valoare în fibromiomul uterin (Estradiol – E2,
Progesteronul – P, FSH/LH, SHBG, androgenii).
 Diagnosticul histeroscopic, în general, poate fi pus în spital şi ambulator, prin
histeroscopia panoramică autonomă (gaz – CO2), Parent – Guedj, histeroscopia de contact.
Prin procedeele histeroscopice sunt vizionate numai fibroamele intramurale cu evoluţie
endocavitară şi polipii fibroşi intracavitari. Diagnosticul histeroscopic se face prin procedeul
panoramic convenţional, microhisteroscopie, dar şi
histeroscopia de contact. Fibromioamele apar ca proeminenţe
endouterine, mai mult sau mai puţin evidente, cu suprafaţă
netedă albicioasă, strălucitoare, uneori cu mici zone şi/sau
suprafeţe sângerânde, hemoragice. Formaţiunile fibroase pot fi
fixe, sesile şi/ sau mobile, pediculate.
 Celioscopia - Vizionează direct viscerele pelvi-
abdominale, descoperă anomaliile morfologice, stabileşte
diagnosticul, evaluează stadiul evolutiv al leziunilor, recoltează pentru biopsie. Endoscopic sunt
precizate volumul, numărul, topografia fibromioamelor, raportul lor cu celelalte organe pelviene,
diferenţierea exactă de eventuale alte leziuni tumorale pelvi – genitale. Per – celioscopic sunt
abordabile chirurgical, de manieră conservatoare, fibromioame subseroase, sesile şi/sau
pediculate, intramurale (miomectomia), de manieră radicală, polifibromatoza (histerectomia).
 Histerometria – relevă alungirea cavităţii uterine;
 Histero-salpingografia – poate oferi imagini caracteristice: cavitatea uterină mărită,
globuloasă sau semilunară, imagini lacunare de diferite mărimi şi tipuri. Informaţii preţioase
oferă această metodă şi referitor la starea trompelor, bstrucţii, stenoze, hidrosalpinx;
În anumite cazuri poate orienta diagnosticul la fel de bine ca şi ecografia. Cavitatea
uterină apare deformată, mărită, deviată, uneori cu imagine tipică lacunară şi/sau de calcificare,
în raport cu sediul, numărul şi volumul fibromioamelor.
 Ultrasonografia. Ca examen de primă intenţie, ecografia (explorare complet atraumatică,
înaintea histerografiei, când există posibilitatea), decelează mase tumorale hiperecogene,
heterogene şi/sau mixte (se asociază imagini lichidiene, anecogene, înconjurate de un contur

37 | P a g e
dens, hiperecogen, gros, corespunzător miometrului comprimat;
imagini caracteristice pentru fibromioamele cu ramolisment şi
degenerescenţă edematoasă şi/sau chistică).
Ecografia are o mare valoare de orientare dar şi de eliminare a
unei sarcini (diagnostic diferenţial). Ecografele „de înaltă rezoluţie”
(sondele endocavitare de 7,5 şi 10 MHz) ecografia tridimensională (3D) au ajuns la performanţa
de a decela fibromioame intramurale cu evoluţie endouterină de foarte mici dimensiuni ce nu pot
fi descoperite prin celelalte mijloace de explorare obişnuite (ecografia tradiţională
transabdominală, histeroscopia, histerografia).
Asocierea Doppler-ului pulsat şi a codificării color, detectează anomaliile de structură în
funcţie de reţeaua vasculară şi procesele locale energo – metabolice. Pentru fibromioame
cunoaşterea fluxului de „joasă rezistenţă”, în raport cu celelalte zone din teritoriul arterei uterine,
este utilă în diagnostic, supravegherea creşterii, estimarea răspunsului la tratamentul hormonal. O
mare speranţă în perspectivă, o reprezintă mioliza eco – ghidată, procedeu de imagistică
intervenţională, minim invaziv, respectiv mioliza per – endoscopică (prin celioscopie şi
histeroscopie).
 Radiologia simplă – evidenţiază tumorile calcificate;
 RMN (Rezonanţa magnetică nucleară). Fără a intra în practica uzuală, pentru
diagnosticul de fibromiom, ea permite diagnosticul diferenţial dintre un fibromiom subseros şi
tumorile de ovar, urmărirea răspunsului la tratamentul hormonal, distincţia dintre un uter cu
fibromiom şi/sau polifibromatoză, asociat cu hiperplazii de endometru şi un uter cu adenomioză
(zone cu densitate alternantă, de slabă şi crescută intensitate).

 Chiuretajul cavităţii uterine – se face cu triplu scop: explorator, biopsie şi terapeutic.


Orice produs recoltat prin chiuretaj uterin va fi examinat histopatologic spre a surprinde eventual
cancer sau proces tuberculos;
 Examenul histo-patologic. Este singurul examen care precizează histologia leziunii
(transformări şi degenerescenţe, inclusiv eliminarea leiomiosarcomului), prezenţa adenomiozei
intrafibroide (concomitentă de regulă, cu cea uterină).

Fibromul uterin poate afecta grav calitatea vietii femeii. Din cauza sangerarilor
abundente la menstruatie, dar si intre menstre, viata
profesionala a pacientelor poate fi afectata, acestea
lipsind unerori de la serviciu sau confruntandu-se cu o
stima de sine scazuta.

38 | P a g e
Viata sociala poate suferi de asemenea, scazand disponibilitatea de a iesi mai des in oras
sau cu prietenii.

Evoluţia fibromului uterin este în general lentă, progresivă, fiind multă vreme bine
suportate. Momentul critic este între 40 şi 50 de ani cînd tulburările hemoragice sunt mai
accentuate, explicînd frecvenţa cea mai mare a operaţiilor în această perioadă a vieţii.
După menopauză încetează să mai crească, suferind chiar un proces minim de evoluţie,
datorită transformării ţesutului miomatos în ţesut fibros (odată cu stingerea funcţiei ovarelor, el
regresează). În pofida acestor date, în literatura de specialitate sunt descrise câteva cazuri de
creştere a miomului uterin în postmenopauză, care pot ajunge la dimensiuni impresionante (4329
g) şi se întâlneşte până la o vârstă destul de înaintată (101 ani).

Prognosticul fibromului uterin este în general benign, dar poate fi agravat de


complicaţiile ce pot să survină. Răsunetul general este dat de
anemie, dezechilibre fluido – coagulante, tulburări urinare/uretero
– hidronefroză.

Complicaţiile fibromului uterin pot fi:


 locale;
 generale;
 legate de sarcină şi travaliu.

39 | P a g e
Complicaţii locale fibrom uterin
o hemoragiile – sunt de importanţă variabilă. Fibroamele submucoase pot produce
hemoragii mari şi de lungă durată, care pot conduce la instalarea unei hemoragii cronice;
o complicaţiile infecţioase anexiale – sunt furnizate de fibroamele submucoase care prin
compresiune menţin colul întredeschis şi o leucoree abundentă, putînd să apară endometrită,
salpingită, piosalpingx şi metroanexite;
o complicaţiile mecanice sunt de 2 feluri:
– prin compresiune; compresiunile pot fi ureterale, vezicale, rectale şi venoase.
Tulburările consecutive se instalează lent, cele mai grave fiind cele ureterale care duc
la compromiterea rinichiului respectiv.
– prin torsiune - sunt reprezentate fie prin torsiunea unui fibrom pediculat, fie prin
torsiunea uterului polifibromatos şi are o simptomatologie gravă de abdomen acut.

In caz de fibromatoză manifestată prin hemoragii este necesar chiuretajul cavităţii


uterine, hemostatic şi bioptic, pentru excluderea unui eventual neoplasm de corp uterin.
Chiuretajul uterin este procedeul cel mai simplu, mai prompt şi mai sigur de oprire a hemoragiei.
Fibroamele complicate se operează intotdeauna ca şi cele al căror volum creşte brusc,
care sîngerează la scurt timp de la chiuretaj sau care determină avorturi repetate fiind o cauză de
sterilitate sau infertilitate.

 necroza aseptică – se întălneşte mai ales în lehuzie prin obliterarea arterei nutritive,
deseori unică. Evoluţia poate fi acută cu febră şi dureri pelviene sau subacută, ambele
impun intervenţii chirurgicale;
 necroza septică – este foarte rară datorită antibioterapiei;
 degenerescenţa edematoasă – conduce la creşterea rapidă a tumorii care devine moale;
 degenerescenţa moligenă sarcomatoasă – este foarte rară dar deosebit de gravă datorită
rapidităţii cu care metastazează pe cale sangvină, în plămîni, ficat, oase şi creier.

Complicaţii generale fibrom uterin:


obezitatea; tulburările
cardio-vasculare; terenurile
tromboflebitice; HTA.

40 | P a g e
Complicaţii legate de sarcină şi travaliu
Fibromul induce de obicei sterilitatea prin modificarea
cavităţii uterine şi prin modificările endometriale. Rar poate să
determine şi inserţii vicioase de placentă, prezentaţii distocice,
obstacol praevia şi infertilitate.
La naştere fibromul perturbă dinamica uterină, iar în
expulzie poate să constituie un obstacol în filiera pelvi-
genitală. In lehuzie poate să determine o subinvoluţie uterină
sau să apară fenomene de necrobioză acută sau subacută. Fibroamele submucoase sunt singurele
dovedite că afectează obținerea unei sarcini şi cresc rata de avort. În ceea ce priveşte fibroamele
intramurale rezultatele studiilor privind afectarea fertilității şi menţinerea sarcinii sunt
controversate. Localizarea submucoasă a mioamelor uterine ameninţă fertilitatea prin faptul că
sunt frecvent simptomatice, dau durere pelvina, menometroragii repetate şi abundente şi anemie
secundară. Deasemenea, fibroamele pot provoaca obstrucție tubară sau contractilitate uterină
anormală cu creşterea ratei de avort şi naştere prematură când au dimensiuni peste 4 cm.

Transformări şi degenerescenţe:

a. Benigne:
 Calcară - se întâlneşte mai ales la femeile vârstnice. Clasicii au denumit-o sugestiv
„calculoza/litiaza uterină” („pietrele uterului” semnalate de Hippocrate);
 Edematoasă (în special în gestaţie) - se datorează: creşterii excesive a F. U. comparativ
cu vascularizaţia care stagnează şi/sau regresează; imbibiţia gravidică (retenţia hidro – salină);
obstacole pe reţeaua vasculară, fie obstrucţii arteriale bruşte (endarterite şi perivascularite)/în
contextul necrobiozei aseptice, fie pe circulaţia de întoarcere (tromboze venoase);
 Chistică - survine pe fondul tulburărilor vasculare cronice intratumorale, secundare unei
necrobioze aseptice fruste, apoplexii intrafibroide, degenerescenţei edematoase parcelare.
Chistele sunt fie unice fie multiple, de volum variabil, cu perete neted şi/sau neregulat, conţinut
hemoragic, gudronos, brun – negricios, seros şi/sau sero – mucinos. Ele nu au tunică proprie, de
înveliş. Chistele cu înveliş epitelial cilindric propriu sunt vestigiale (wolffiene şi/sau mulleriene);

41 | P a g e
 Angiomatoasă şi/sau teleangiectazică - fibromiomul apare mult mărit de volum, de
consistenţă moale pseudochistică. Reţeaua venoasă este ectaziată, adesea cu aspect pseudo –
chistic şi conţinut hemoragic;
 Mucoidă, amiloidă, hialină (necaracteristice).

b. Maligne - dezvoltarea unui leiomiosarcom dintr-un fibromiom este rară (0,01 %, respectiv un
leiomiosarcom la 10.000 fibromioame). Examenul histo – patologic în fibromiomul uterin este
justificat pentru două motive: unul benign, coexistenţa cu adenomioza intrafibroidă, implicit a
celei uterine; altul malign, transformarea neoplazică. În foarte multe cazuri, la acelaşi uter, pot fi
găsite fibromioame cu diferite tipuri de transformări şi/sau degenerescenţe.

Tratamentul fibromului uterin


Scopul tratamentului este acela de a diminua simptomele si de a scadea dimensiunile
fibromului. Atunci cand stabileste tratamentul, medicul trebuie sa ia in considerare dorinta
pacientei de a evita sau nu interventia chirurgicala, precum si aceea de a-si pastra fertilitatea.
Strategia terapeutică este încă dominată de procedeele chirurgicale.
Din februarie 2012, când ulipristal acetat (UPA) a fost apobat în Europa, tratamentul
medicamentos al fibromului uterin devine o alternativă terapeutică şi o şansă pentru femeile care
doresc prezervarea fertilităţii. Terapiile medicale disponibile până la apariţia ulipristal acetat (UPA)
sunt fie ineficiente (sistemul intrauterin cu levonogestrel), fie limitate în timp din cauza menopauzei
induse (agoniştii de GNRH).
Studiile focalizate pe căile de acţiune ale progesteronului ca factor de stimulare a creşterii
miomului uterin au deschis perspectiva nouă de folosire selectivă a modulatorilor de receptori
progesteronici (selective progesterone receptor modulators - SPRMs), a căror comercializare a
fost aprobată în Europa în 2012 şi în România în acelaşi an.

Tratament nechirurgical la momentul actual pentru fibromul uterin:


 modulatori selectivi ai receptorilor de progesteron: Ulipristal acetat 5 mg face parte din
tratamentele de ultima generatie ale fibroamelor uterine, eficacitatea sa fiind demonstrata prin
studii clinice si de specialitate. Ulipristal acetat 5 mg reduce semnificativ sangerarile, durerea si
simptomele fibromului uterin, reduce dimensiunile tumorii si ajuta la imbunatatirea calitatii vietii
femeii. Se administreaza oral si reprezinta astazi una dintre cele mai alese metode de tratament
medicamentos in cazul fibroamelor care nu impun interventie chirugicala obligatorie.

42 | P a g e
 Contraceptivele hormonale, utilizate mai mult ca
adjuvante in ameliorarea simptomelor, insa acestea nu ajuta la
scaderea dimensiunilor fibroamelor;
 Medicamentele analogi GnRH (triptorelina, leuprolid
acetat etc.) scad nivelul de hormoni sexuali (estrogeni si
progesteron) prin inhibarea gladei hipofize, ajutand in
ameliorarea simptomelor si reducerea dimensiunilor fibromului.
Din pacate aceste medicamente au efecte secundare ce implica simptome asemenatoare
menopauzei: bufeuri, scaderea apetitului sexual, uscaciune vaginala, tulburari ale dispozitiei,
cresterea riscului pentru osteoporoza etc.
 Antifibrinolitice: se folosesc in incercarea de a reduce sangerarile, insa eficienta este
inconstanta.

Tributul individual plătit de oricare bolnavă celiotomiei şi sancţionării chirurgicale


clasice pentru fibromiom, are uneori consecinţe incalculabile (fizice, psihologice, economice,
familiale, sociale), în contextul mutilării, pentru o formaţiune tumorală şi aşa benignă, mai ales
în cazul femeilor tinere. Estimativ, tributul economic plătit de societate celiotomiei, se ridică la
sume fabuloase (luând în consideraţie, de
exemplu, cele aproximativ 700.000 de
histerectomii diverse, pentru leziuni uterine
benigne, practicate anual în SUA, la un preţ de
cost mediu de 10.000 de dolari/intervenţie, 10 zile
de spitalizare, 4. săptămâni de convalescenţă).
Atât prin motivaţia argumentului medical
individual, cât şi a celui economic general, în ţările dezvoltate, abordarea clasică chirurgicală, în
fibromiom, s-a restrâns mereu, în ultimul 18 deceniu, locul ei fiind luat de procedeele moderne
endoscopice, mult mai puţin agresive, nemutilante şi avantajoase financiar.

Terapia chirurgicala si minim invaziva a fibromului uterin


Atunci cand terapia medicamentoasa fie nu este eficienta, fie nu este indicata din pricina
unor complicatii sau a dimensiunilor foarte mari ale fibromului, se impune terapia chirurgicala
sau minim invaziva. Optiunile de interventie pot fi:
 Embolizarea fibromului uterin – o metoda ce presupune inchiderea vaselor de sange care
hranesc fibromul;
 Histerectomia – metoda chirurgicala care consta in
extirparea uterului. Ovarele pot fi pastrate mai ales daca femeia este
tanara, pentru a nu intra precoce la menopauza.
 Miomectomia – consta in extirparea stricta a fibromului si
este folosita in cazul femeilor care doresc sa isi pastreze fertilitatea.

43 | P a g e
Extirparea fibromului poate avea loc prin efectuarea
unei incizii abdominale sau laparoscopic, iar in alte cazuri si
pe cale vaginala, sub control histeroscopic.
O alta metoda puternic mediatizata o reprezinta
embolizarea arterelor uterine. Aceasta consta in obturarea
arterelor care iriga uterul conducand la atrofierea fibromului.
Fiind folosita si pentru reducerea unor sangerari grave la nivel uterin, s-a observat accidental
faptul ca embolizarea arterei uterine conduce nu numai la o oprire a sangerarii, dar si la o
descrestere a fibromului. Astfel, s-a ajuns la dezvoltarea metodei de embolizare a arterei uterine
drept tratament impotriva fibromului, capatand apoi si denumirea de embolizare a fibromului
uterin.
Se mai poate apela si la mioliza sau termoliza prin radiofrecventa, o procedura
laparoscopica ce distruge fibromul si vasele de sange care il iriga, utilizabila in cazul unor
dimensiuni mici. Mioliza fibromioamelor uterine reprezintă ultimul procedeu introdus în
arsenalul chirurgical ginecologic modern. Ea îmbină toate achiziţiile platoului tehnic de mare
performanţă (imagistica diagnostică şi
intervenţională/ultrasonografia; endoscopia; laserul).
Prin eco – ghidajul transvaginal (Doppler-ul pulsat şi
codificare color), se reperează circulaţia principală a
fibromiomului (artera nutritivă). Un „ac” este înfundat în
fibromiom, până ce extremitatea acestuia ia contact cu „artera
nutritivă”. O fibră laser Nd. – YAG este apoi trecută prin
„lumenul” acului, permiţînd astfel fotocoagularea selectivă,
respectiv mioliza consecutivă. Endoscopic, mioliza se realizează
acţionându-se în profunzime, pe o distanţă de circa 5 mm de jur-
împrejurul „coroanei de implantare” a fibromiomului
(vascularizaţia de „centură”). Metoda este deosebit de interesantă, interceptarea totală a
vascularizaţiei unui fibromiom, ischemia şi ramolismentul consecutiv, antrenând, în mod logic,
dezintegrarea tumorii. Fiind încă la începutul studiilor clinico – experimentale, mioliza promite
pentru viitor, mai ales că se poate efectua combinat prin tehnicile de endoscopie şi imagistică
intervenţională.
Din 2004, este disponibila si distrugerea fibromului cu ultrasunete focalizate, dar
procedura necesita o aparatura speciala de RMN pentru urmarirea si ghidarea interventiei.
In cazul fibroamelor mici, care nu se dezvolta in cavitatea uterina si care sunt complet
asimptomatice, medicul poate sa nu recomande niciun tratament, sugerand monitorizarea la 6
luni a fibromului. Astfel de situatii sunt frecvente si expectativa poate reprezenta o alegere buna.

IMPORTANT: la fiecare 6 luni este recomandat


consultul ginecologic si testul Papanicolau pentru
mentinerea sanatatii genitale.

44 | P a g e
Este o afectiune caracterizata de prezenta ectopica a tesutului endometrial (glande si
stroma). Evolutia sa progresiva ridica mari probleme atat bolnavei cat si medicului curant. Este o
boala evolutiva, cu multiple localizari:
 Asociaza dureri pelvine, uneori severe;
 Asociaza infertilitate / subfertiliate in functie de stadiul bolii;
 Asociaza un sindrom aderential pelvin, uneori foarte sever;
 Asociaza un procent usor mai mare de neoplazii ovariene in evolutie.

Dupa localizarea tesutului endometrial ectopic, endometrioza se imparte in:


 endometrioza interna sau adenomioza, localizata intramiometrial;
 endometrioza externa, cu localizare in afara cavitatii uterine, ce poate fi:
 intraperitoneala:
o cu localizare genitala (trompe, ovar, ligamente largi, ligamente
uterosacrate);
o cu localizare extragenitala (rect, vezica urinara,
anse ileale, jejunale, cec, apendice, colon,
epiploon, peritoneu);
 extraperitoneala:
o cu localizare genitala (col, vagin, vulva,
spatiu rectovaginal, tesut pelvisubperitoneal, cicatrice perineala)
o cu localizare extragenitala (regiunea inghino-crurala, ganglioni
limfatici regionali si juxta-regionali, perete abdominal, ombilic,
membre, diafragm, plaman, pleura).

Prevalenta - Frecventa reala este probabil mai mare, deoarece exista endometrioza
asimptomatica, ce nu poate fi descoperita decat cu ocazia unei celioscopii.
Endometrioza este, de obicei, apanajul femeilor de varsta reproductiva, dar a fost
raportata si la adolescente si la femei in postmenopauza cu tratament hormonal de substitutie.
Polloson raporteaza o frecventa de 10% si Varangot de 9% dintre femeile aflate in perioada de
activitate sexuala.

Etiopatogenie - Rokitansky a descris in 1860


adenomioza si Russel in 1899 endometrioza ovarului.
John Sampson din Albany, New York a fost primul
autor care a sugerat, in 1921, ca endometrioza pelvina
provine din insamantari ale endometriozei ovariene.

45 | P a g e
El a introdus termenul de endometrioza in
lucrarea sa „Endometrioza peritoneala datorata
diseminarii menstruale a tesutului endometrial in
cavitatea peritoneala”, publicata in 1927 si a emis
ipoteza conform careia fluxul retrograd de tesut
endometrial este cauza probabila a bolii. De atunci, o
multime de autori au inceput sa elucideze etiopatogenia
endometriozei. Nici o teorie nu poate explica in mod
unitar toate localizarile ectopice de tesut endometrial.
Endometrioza trebuie banuita la orice femeie cu subfertilitate, dismenoree, dispareunie
sau durere cronica pelvina. Legatura dintre endometrioza moderata sau severa si
sterilitate/infertilitate este acceptata de majoritatea autorilor.
Afectarea ovariana severa, aderentele intinse care blocheaza motilitatea utero-tubara si
impiedica captarea oului sunt cauze evidente de sterilitate.
Dismenoreea aparuta la femeia adulta, in special dupa cativa ani de menstre nedureroase,
este extrem de sugestiva pentru endometrioza. Durerea apare de obicei inainte de inceperea
sangerarii menstruale si este continua pe toata durata menstruatiei. Nu exista o legatura direct
proportionala intre intensitatea durerilor si stadiul in care este
clasificata afectiunea.
Dintre factorii de risc amintim:
 vârsta fragedă de instalare a menarhei;
 istoricul familial de endometrioză;
 sângerare abundentă în timpul menstruației;
 cicluri menstruale scurte (< 24-25 zile);
 nuliparitatea;
 vârsta înaintată de apariție a primei sarcini;
 defecte anatomice ale uterului și ale trompelor uterine;
 hipoxia celulară poate duce la apariția mai rapidă a endometriozei.

Clasificare si stadializare - Singura clasificare recunoscuta si folosita pe plan


international este clasificarea Societatii Americane de Fertilitate (AFS), revizuita in 1985. In
noul sistem de clasificare morfologia implantelor peritoneale si ovariene trebuie categorisita
drept:
o rosii (leziuni rosii, rosii-roz si clare);
o albe (leziuni albe, galben-brune si defecte
peritoneale);
o negre (leziuni negre si albastre).

Primul simptom al endometriozei este durerea din


zona pelvina, care apare de cele mai multe ori in timpul
menstruatiei.

46 | P a g e
Chiar daca pentru multe femei inseamna campe si dureri
pelvine, cele care se confrunta cu endometrioza descriu o durere
greu de suportat. In plus, durerea pare a fi in crestere, nicidecum a
se ameliora.
Cele mai des intalnite simptome ale endometriozei sunt:
 Dismenoree – crampele si durerile pelvine apar, de obicei,
inainte cu cateva zile de menstruatie, persista in timpul
acesteia si pot fi prezenta chiar si dupa incheierea menstruatiei. De asemenea, unele
femei se confrunta si cu dureri de spate sau abdominale.
 Dureri si disconfort in timpul actului sexual – un simptom comun al endometriozei este
durerea simtita in timpul actului sexual, in cazul in care aceasta nu are o alta cauza.
 Dureri in timpul urinarii – acestea apar cel mai des in timpul menstruatiei.
 Sangerare excesiva – unele menstruatii pot fi mai abundente, iar sangerarile pot aparea
chiar si intre perioade si poarta denumirea de sangerare intermenstruala.
 Infertilitate – de multe ori, femeile care nu pot avea copii sunt diagnosticate cu
endometrioza.
Printre alte semne si simptome se mai numara oboseala
cronica, diareea sau constipatia, greata si balonarea. Acestea
pot aparea in special in timpul perioadelor menstruale.

Este important de retinut ca nu intensitatea durerii este


cea care indica gradul de afectiune, iar ca o endometrioza
usoara poate fi insotita de dureri severe, in timp ce una mai
grava poate fi insotita de dureri mai mici sau sa nu isi faca
simtita prezenta prin dureri. Inainte de a se pune diagnosticul
de endometrioza, trebuie efectuate anumite analize si controale.

Examen clinic - La multe paciente cu endometrioza examenul clinic poate fi normal. La


inspectie si examenul cu valve trebuie cautate leziunile endometriotice de la nivelul vulvei,
vaginului, colului sau tegumentelor. Cea mai freventa localizare externa este la nivelul cicatricii
de epiziotomie.

La tactul vaginal, un examen tipic


pentru endometrioza ar trebui sa descrie: uter in
retroversie fixa, ovare marite, chistice si
sensibile uni sau bilateral, mobilitate anexiala
redusa, infiltrarea dureroasa a spatiului
rectovaginal,nodularitati, de regula dureroase,
ale ligamentelor utero-sacrate si/sau la nivelul
fundului de sac posterior.

47 | P a g e
Nu există teste neinvazive care să ofere un diagnostic
sigur. Singura modalitate de diagnostic de certitudine a
endometriozei este reprezentată de laparoscopia exploratorie.
Ea pune diagnosticul și, în același timp, reprezintă și principala
modalitate de tratament.
Alături de examenul clinic, care de cele mai multe ori
este sugestiv pentru diagnostic, examenul ecografic (făcut de
specialiști în acest domeniu) și examenul RMN pot da
informații importante despre gradul de infiltrare a organelor vecine. Cel mai frecvent sunt
infiltrate: rectul, colonul sigmoid, vezica urinara, ureterele pelvine.
Markerul tumoral, CA125, mult supraevaluat în trecut, are o valoare limitată. Astfel, el
poate fi crescut în leziunile active cum este chistul ovarian endometriozic, dar are valori normale
în endometrioza profundă – nodulii endometriozici.

Imagistica
 Histerosalpingografia ofera semne patognomonice doar pentru adenomioza – diverticuli
endometriali cu aspect de digitatii perpendiculare pe cavitatea uterina. Pentru localizarile
tubare si ovariene semnele sunt indirecte si cu valoare diagnostica redusa.
 Ecografia transvaginala si transrectala au un rol important in diagnosticarea chisturilor
endometriotice si diferentierea acestora de alte tumori anexiale, precum si in stabilirea
diagnosticului de endometrioza rectovaginala.
 Tomografia computerizata si rezonanta magnetica nucleara pot aduce informatii
suplimentare si detalii dar nu sunt folosite de rutina in fundamentarea diagnosticului
datorita raportului mare cost/beneficii.
 Laparoscopia - se practica pentru:
o confirmarea suspiciunii clinice;
o stadializare corecta;
o prelevarea de material biopsic pentru confirmare
histologica;
o poate fi componenta a actului therapeutic;
o evalueaza eficienta tratamentului si eventualele recaderi.

48 | P a g e
Confirmarea histologica - Implantele endometriozice constau, microscopic, din glande
endometriale si stroma, cu sau fara macrofage incarcate cu hemosiderina. Leziunile caracteristice
au aspectul de „arsura de praf de pusca”, dar se pot intalni si leziuni rosii, albe sau nepigmentate.
Aderentele sunt de asemenea sugestive pentru endometrioza.
La femeile cu endometrioza pot sa apara chisturi ovariene care contin tesut endometrial
(endometrioza). Acestea se numesc endometrioame. Endometrioamele sunt de obicei umplute cu
sange vechi care seamana cu siropul de ciocolata. De aceea, se mai numesc si chisturi ciocolatii.
Endometrioamele se pot vedea uneori la o ecografie pelvina sau se pot simti in timpul unei
examinari pelvine.

Faza I Apariția unor mici focare în interiorul organelor afectate.

Faza II Multiple focare mici de endometrioză în interiorul organelor afectate.

Multiple focare superficiale de endometrioză sau câteva focare profunde/chisturi


Faza III
ovariene în interiorul organelor afectate.

Multiple focare de endometrioză, profunde, multiple chisturi ovariene - în special


Faza IV
de dimensiuni mari, aderențe între organele pelvine.

Strategia terapeutica - Endometrioza este o boala progresiva pentru 30%-60% dintre


pacientele diagnosticate. Tratamentul trebuie initiat dupa stabilirea diagnosticului. In alegerea
strategiei terapeutice se tine obligatoriu seama de:
- forma clinica si stadiul endometriozei;
- varsta bolnavei;
- prezenta sau absenta infertilitatii/sterilitatii, dorinta de
procreere ulterioara;
- simptomul dominant;
- eventuale boli asociate.

49 | P a g e
Tratamentul hormonal al endometriozei
A. Implantele endometriotice reactioneaza la hormonii steroidieni intr-o maniera
asemanatoare, dar nu identic, cu endometrul.
Estrogenii stimuleaza cresterea implantelor si de aceea endometrioza regreseaza dupa
menopauza si nu se diagnosticheaza in mod obisnuit inainte de menarha. Terapia hormonala are
scopul de a intrerupe ciclul de stimulare si sangerare.
B. Tratamentul cu androgeni (metiltestosteron 5-10 mg/zi) ofera numai o usurare tranzitorie
a durerii din endometrioza. In plus ovulatia poate surveni in timpul tratamentului cu risc de
expunere a fatului la androgeni.
C. Pilula contraceptiva combinata administrata continuu a fost
cea mai importanta alternativa la chirurgia conservatoare pana la
sfarsitul anilor 70. Doza abisnuita este de o pilula pe zi continuu,
timp de 6-12 luni. Contraceptivele orale astfel administrate induc
amenoree si decidualizare, stare denumita pseudosarcina.
D. Tratamentul cu danozol - Danazolul este un derivat isoxazolic de 17α etiniltestosteron
(steroid sintetic). Spre deosebire de „pseudosarcina” indusa de contraceptivele orale monofazice,
danazolul produce ceea ce s-a denumit incorect „pseudomenopauza”. Astazi se cunoaste ca
danazolul elimina „varfurile” de LH si FSH dar nu modifica secretia de baza a acestora. In plus,
printr-un efect direct pe ovar, scurteaza faza luteala si inhiba steroidogeneza in corpul galben.
Danazolul, in ciuda efectelor secundare multiple, este mai eficient decat combinatiile estro-
progestative in amendarea simptomatologiei.
E. Tratamentul cu agenti progestativi - Medroxiprogesteronul acetat, atat in formele orale
cat si in formele injectabile, este eficace in tratamentul endometriozei. Prin actiunea directa pe
axa hipotalamohipofizara scade productia de GnRH si eliberarea de gonadotropine, cu reducerea
nivelului de estrogeni, realizand decidualizarea urmata de atrofia tesutului endometriotic. Doza
orala zilnica de 30 mg medroxiprogesteron acetat este la fel de eficienta in reducerea durerii ca si
cura de danazol, dar are avantajul ca este mai ieftina si cu mai putine efecte secundare.
F. Tratamentul cu antagonisti de progesteron - Antagonistii progesteronici, ca si
modulatorii de receptori progesteronici, pot impiedica evolutia endometriozei datorita efectului
direct antiproliferativ pe endometru, fara riscul hipoestrogenismului si al pierderii osoase care
apare dupa tratamentul cu GnRH.
50 | P a g e
Mifepristonul sau RU-486, antiprogesteronic
folosit initial pentru contraceptia de urgenta si inducerea
avortului menstrual de fixeaza pe receptorii
progesteronici blocand activitatea antiglucocorticoida.
Doza recomandata este 25-100mg pe zi. Intr-un studiu
necontrolat mifepristonul a redus durerea pelvina si a
indus regresul cu 55% al leziunilor endometriozice fara efecte adverse semnificative.
G. Tratamentul cu gestrinone - Gestrinone este un derivat de 19-nortestosteron si are actiuni
androgenice, antiprogesteronice, antiestrogenice si antigonadotrope. Intr-un studiu multicentric
italian, gestrinone a fost la fel de eficace ca GnRH in tratamentul durerii pelvine asociate
endometriozei, avand avantajul administrarii orale de doua ori pe saptamana si mai putine efecte
secundare.
H. Tratamentul cu agonisti de GnRH - GnRH endogen are un timp de injumatatire scurt (3,5
min) datorita faptului ca lantul de aminoacizi este rapid clivat de endopeptidaze in pozitiile 5-6,
6-7, 9-10. Substitutia aminoacidului din pozitia 6 si/sau inlocuirea glicinamidei terminale
realizeaza agonistii GnRH care au un timp de injumatatire mult mai lung (3-8 ore). Mai multe
studii au aratat ca eficacitatea analogilor de GnRH este asemanatoare danazolului in ceea ce
priveste reducerea implantelor (apreciata laparoscopic) si rata sarcinilor
obtinute dupa tratament.
In plus, nu au impactul negativ al danazolului asupra lipidelor si
lipoproteinelor serice, iar sarcina aparuta exceptional in timpul
tratamentului se soldeaza cu nasterea unui fat neafectat. Tratamentul se
limiteaza de obicei la 6 luni pentru a preveni pierderea masiva de masa
osoasa consecutiva hipoestrogenemiei. Unii autori recomanda chiar
asocierea unui tratament hormonal de substitutie post menopauzal, de tipul estrogen conjugat
0,625mg + medroxiprogesteron acetat 2,5mg zilnic.
I. Tratamentul cu inhibitori de aromataza - In mod experimental, la soareci, inhibitorii de
aromataza determina reducerea implantelor endometriozice. Studii recente arata ca inhibitorii de
aromataza dau rezultate foarte bune in cazurile de endometrioza asociata cu durere si/sau
dispareunie profunda.
J. Tratamentul cu modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici (SERM) - Dintre SERM,
raloxifenul este deja folosit in tratamentul de substitutie al menopauzei. Se leaga mai mult de
receptori ERα decat de ERß, producand efecte estrogenice pe muschi si sistemul cardiovascular,
dar actionand ca un antagonist estrogenic pe uter si san. Pastreaza un profil lipidic favorabil si se
pare ca are efect terapeutic la animalele de laborator cu endometrioza.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)


AINS reprezinta un tip de medicamente utilizate pentru tratarea durerii care pot sa ajute
la ameliorarea acesteia la femeile cu endometrioza. Medicamentele actioneaza prin blocarea
eliberarii prostaglandinelor, unele dintre principalele substante responsabile de durerea din
timpul menstruatiei. AINS nu micsoreaza si nu previn cresterea endometriozei.

51 | P a g e
Majoritatea antiinflamatoarelor nesteroidiene se elibereaza fara
reteta, ca de exemplu:
 Ibuprofen: in general, se administreaza 2 pastile ca
prima doza, apoi cate o pastila la fiecare 4-6 ore. Trebuie
administrate impreuna cu alimentele si sunt mai eficiente daca
se incepe tratamentul cu 1-2 zile inainte de debutul durerii.
Medicul poate prescrie doze mai mari, in functie de caz.
 Naproxen: in general, se administreaza doua tablete ca prima doza, apoi o tableta la
fiecare 8-12 ore, in functie de fiecare produs. Medicamentul se administreaza cu alimente si cu
un pahar de apa. La fel ca si ibuprofenul, naproxenul este mai eficient daca se incepe cu o zi sau
doua inainte de debutul durerii menstruale.
Dezavantajul AINS este ca aceste medicamente nu inlatura intotdeauna durerea legata de
endometrioza. Antiinflamatoarele nesteroidiene pot actiona mai bine atunci cand se asociaza cu
alte medicamente, cum ar fi cu pilulele contraceptive.
Reactiile adverse date de AINS pot fi durerile de stomac, afecarea rinichilor si cresterea
tensiunii arteriale.

Tratamentul chirurgical
Scopul interventiei chirurgicale este scoaterea tesutului
endometrial ectopic si a celui cicatriceal (laparotomia -
intervenția chirurgicală clasică a abdomenului; laparoscopia -
intervenție minim invazivă). Poate fi clasificat drept:
 conservator, cand functia reproductiva este pastrata;
 semiconservator, cand capacitatea reproductiva este
eliminata dar functia ovariana este pastrata;
 radical, cand atat uterul cat si ovarele sunt indepartate.

Mai mult de 80% dintre femeile care sunt supuse operatiei vor
prezenta ameliorarea durerilor timp de cateva luni dupa interventie.

Exista si posibilitatea de reaparitie a durerii, posibilitate care poate


fi redusa prin administrarea unui tratament dupa operatie (cum ar fi
tratamentul hormonal).

52 | P a g e
Este o forma particulara a endometriozei, caracterizata prin prezenta de
tesut endometrial in grosimea miometrului (muschiul uterin). Drept rezultat, pacienta cu
adenomioza uterina are uterul de dimensiuni mai mari si are menstruatii dureroase, cu flux
sangvin abundent.

Factorii de risc
1. Varsta – spre deosebire de endometrioza (la care varsta de electie este intre 20 si 35 de
ani), adenomioza apare la varste mai inaintate, de obicei intre 40 si 50 de ani
2. Sarcinile multiple – reprezinta, de asemenea, nu factor de risc suplimentar. Aici este o
alta deosebire fata de endometrioza, care determina de cele mai multe ori infertilitate.
3. Chirurgia pelvina – la nivelul uterului – operatia cezariana reprezinta principalul factor de
risc, alaturi de chirurgia conservatoare a uterului.

Clasificarea adenomiozei - Adenomioza poate fi:


 difuza – afecteaza majoritatea peretelui endometrial;
 focala:
1. Adenomiomul – zona focala afectata, aparent incapsulata
2. Adenomioza chistica – varsta < 30 ani, leziuni chistice < 1
cm, dismenoree severa
- adenomioza polipoida;
- adenomioza endocervicala;
- adenomioza retroperitoneala.

Există mai multe grade de adenomie. Această gradare depinde de gradul în care
adenomioza pătrunde în uter.
 Țesutul endometrioid din stratul submucosal;
 Țesutul endometrioid afectează 1/3 din grosimea mușchilor uterului;
 Țesutul endometrioid invadează mușchiul cu ½ grosime;
 Deteriorarea profundă atunci când țesutul endometriotic invadează întreaga
grosime a uterului.

Clinic - Adenomioza se manifesta prin menstre lungi si


foarte abundente. Menoragia aparuta la o femeie dupa 40 de ani
reprezinta dupa Malinas simptomul patognomonic, fiind prezenta la
80% din bolnavele cu adenomioza.

53 | P a g e
Dismenoreea premenstruala si/sau intramenstruala apare la
30% din cazuri. Dispareunia si algiile pelvine se intalnesc in 10%
repectiv 5% din cazuri. Menoragia este de obicei consecinta suprafetei
mari a cavitatii uterine. In plus afectarea extensiva a miometrului prin
prezenta canaliculelor intramiometriale poate interfera cu
contractilitatea normala a musculaturii uterine si conduce la sangerari
excesive.
Exista si foarte multe cazuri de adenomioza asimptomatica.
Datele colectate intr-un studiu facut pe 1851 de histerectomii au aratat ca adenomioza
asimptomatica a fost prezenta in 19% din uterele extirpate pentru prolapse.
Adenomioza poate fi o descoperire intamplatoare pe 15 – 20% din piesele de
histerectomie efectuata cu alta indicatie. Spre deosebire de endometrioza, leziunile de
adenomioza nu se caracterizeaza de obicei prin tendinta la sangerare si raspuns inflamator. In
absenta stimularii hormonale leziunile de adenomioza devin atrofice.

Diagnostic - Adenomioza ar trebui suspectata intotdeauna la o femeie de 40 – 50 de ani


cu dismenoree si menoragie de intensitate progresiva, cu un uter simetric marit, dur si sensibil.
Un diagnostic exact preoperator este adesea dificil deoarece metroragiile disfunctionale si
leiomiomele mici, multiple, pot prezenta un tablou clinic asemanator. Confirmarea
histopatologica a diagnosticului poate fi facuta preoperator in cazurile rare in care la chiuretajul
biopsic se extrage accidental miometru in exces sau cand exista un adenomiom polipoid
submucos.
 Pacientele cu adenomioză vor prezenta adesea și anemie, ce va avea ca rezultat paloare și
un aspect slab.
 Aproximativ 40% până la 50% dintre pacientele cu adenomie sunt susceptibile de a avea
endometrioză.
 50% dintre pacientele cu adenomioză vor avea, de asemenea, cazuri de fibroame.
 1 din 5 pacientele diagnosticate cu endometrioză după vârsta de 30 de ani va avea
adenomioză sau va fi în pericol pentru boală.

Histeroscopia practicata la sfarsitul menstrelor sau dupa chiuretajul uterin hemostatic


permite uneori vizualizarea orificiilor diverticulare de la nivelul endometrului. Orificiile
diverticulare, prin care uneori se por remarca scurgeri de sange, se vizualizeaza fie ca atare, fie
sub forma unor pete rosiatice sau brun – albastrui, diseminate pe suprafata mucoasei, variabile ca
numar si marime.
Histeroscopia diagnostica evidentiaza si leziunile
asociate adenomiozei: hiperplazia de endometru,
fibromioamele cu evolutie intracavitara, polipi, etc. si
permite efectuarea biopsiei cu ansa – electrod de 5 mm
care in anumite situatii traseaza diagnosticul definitiv.

54 | P a g e
Aspectele microscopice cel mai frecvent intalnite ale adenomiozei sunt reprezentate de
glande cu forme si dimensiuni diferite, uneori chistice, tapetate de epiteliu unistratificat si
pseudostratificat, cateodata cu hemoragie intraluminala, inconjurate de stroma endometriala
citogena, fara tesut conjunctiv fibrilar.

Histerosalpingografia cu substanta de contrast ultrafluida efectuata in cazul unei


suspiciuni de adenomioza poate evidentia urmatoarele aspecte:
o In forma “adenozica” de adenomioza canaliculele tapetate de mucoasa par infundate intr-
un miometru gros si adenomatos, lichidul de contrast putandu-le injecta pe o distanta apreciabila
– acestea sunt cazurile cu hemoragie importanta si anemie secundara severa.
o In forma “fibrozica” canaliculele nu se mai pot injecta pentru ca sunt prea fine, uterul
devine rigid, coarnele sunt “umflate”, cu peretii rectilinii; aceasta forma este mai putin
hemoragica.

RMN este o metoda excelenta in recunoasterea formatiunilor uterine precum


fibromioame, chisturi, adenomioame daca acestea ajung la o dimensiune de cel putin 5 mm. Este
de asemenea de folos in diferentierea diferitelor mase tumorale uterine.

55 | P a g e
Alaturi de ecografia pelvina creste specificitatea si
sensibilitatea metodei, astfel ca diagnosticul preoperator de
adenomioza poate fi mai usor pus. Adenomioza apare ca o zona
slab diferentiata, relativ omogena, cu semnal de intensitate
scazuta, presarata cu pete de intensitate inalta. Regiunea optima
pentru stabilirea diagnosticului de adenomioza este la 12 mm de
placa bazala.
Studii recente sugereaza un rol important al ecografiei
transvaginale in diagnosticul diferential al adenomiozei cu leiomioamele. Folosind drept criteriu
diagnostic prezenta unor zone miometriale neincapsulate, heterogene, continand arii anecogene
de 1 – 3 mm diametru, Fedele 18 si colaboratorii au obtinut o sensibilitate de 80%, o specificitate
de 74%, o valoare predictiva negativa de 81% si o valoare predictiva pozitiva de 73%.
In sfarsit trebuie mentionat faptul ca diagnosticul de adenomioza devine foarte probabil la
o bolnava la care s-a diagnosticat o hiperplazie de endometru in urma unui chiuretaj biosic si
hemostatic si care continua sa sangereze dupa cateva luni de tratament bine condus cu
progestative.

Tratament - Numarul mic de receptori estrogenici si


absenta totala in pana la 40% din cazurile de adenomioza a
receptorilor progesteronici explica de ce tentativele de
tratament cu progestative sau combinatii estro – progestative
ciclice sunt de cele mai multe ori sortite esecului. Terapia cu
agonisti de GnRH duce la disparitia menoragiilor si a
dismenoreei, precum si la scaderea in volum a uterului, dar
simptomatologia reapare odata cu oprirea tratamentului.
Chiuretajul uterin nu ajuta in stabilirea diagnosticului
de adenomioza si este ineficace ca metoda de tratament, desi el este adesea practicat datorita
sangerarilor.

Tratamentul conservator - In unele cazuri, exista si alte optiuni de tratament pe care le poate
incerca pacienta:
 embolizarea arterelor uterine - o procedura minim-invaziva in care sunt folosite mici
particule pentru a bloca vasele de sange care iriga adenomioza; pentru ca alimentarea cu
sange a fost intrerupta, adenomioza se micsoreaza.
 ablatia endometriala - procedura minim-invaziva, care distruge mucoasa uterului; este o
metoda eficienta care calmeaza simptomele la unele paciente, cand adenomioza nu a
penetrat prea adanc peretele muscular al uterului.

Tratamentul chirurgical este impus in cele mai multe cazuri mai curand datorita
persistentei menoragiilor si dismenoreei decat de marimea uterului.

56 | P a g e
La femeile intre 30 – 45 de ani indicatia operatorie conservatoare este de preferat (fata de
o atitudine radicala):
o Histerectomia supraistmica cu reconstructia cavitatii uterine – Procedeu Prof.
Dr. Traian Rebedea;
o Histerectomia supraistmica cu lambou de endometru – Procedeu Prof. Dr.
Panait Sirbu;
o Miometrectomia Cirio;
o Miometrectomia Te Linde – Jones.

Toti chirurgii sunt in unanimitate in opinia lor ca in tratamentul adenomiozelor uterine, efectuarea LSH
(histerectomia supracervicală laparoscopică - LSH) este mai putin periculoasa in comparatie cu histerectomia
laparoscopica totala (TLH).
Toate aceste procedee se vor practica cu conditia obligatorie a dispensarizarii de lunga
durata in vederea depistarii la timp a leziunilor preneoplazice pe col restant. S-au mai incercat,
cu rezultate contradictorii, rezectia endometriala histeroscopica si reductia miometriala
laparoscopica. Tehnicile de radiologie interventionala, cu embolizare selectiva a vaselor uterine
la pacientele cu adenomioza, au dat rezultate imediate incurajatoare, dar pe termen mediu
rezultate au fost mediocre, numai 55% dintre paciente prezentand o ameliorare a
simptomatologiei la 2 ani.
Trialuri clinice preliminare sugereaza ca in viitor s-ar putea folosi pe scara mai larga
chirurgia cu ultrasunete focalizate pentru distrugerea focarelor de adenomioza, sub ghidaj de
rezonanta magnetica.
La femeile cu simptomatologie severa, determinate de adenomioza difuza, cu varsta peste
40 de ani si care nu doresc pastrarea potentialului reproductiv, histerectomia totala cu sau fara
anexectomie bilaterala ramane in prezent procedeul terapeutic cu cele mai bune rezultate. Calea
vaginala poate fi preferabila daca marimea uterului este corespunzatoare si nu exista
contraindicatii pentru acest abord. In Statele Unite histerectomia pe cale vaginala asistata
laparoscopic castiga tot mai mult teren in ultimii ani.

57 | P a g e
Uterul este impartit in trei portiuni: colul uterin, portiunea inferioara care se deschide la
nivelul vaginului, corpul uterin, portiunea superioara si istmul, o zona ingusta de legatura intre
corp si col. Zona de trecere intre epiteliul pavimentos al exocolului si cel cilindric al endocolului
este locul in care debuteaza majoritatea tumorilor colului uterin. Din punct de vedere oncologic
se pot dezvolta cancere atat la nivelul colului cat si al corpului uterin.
Boala canceroasa apare ca urmare a diviziunii necontrolate a anumitor celule cu
caracteristici aparte, determinand prin urmare aparitia unei mase tumorale. Aceste celule de la
care porneste diviziunea necontrolata au denumirea de celule primare. Dintre celulele primare ce
formeaza tumora se pot desprinde celule care pot intra in circulatie insamantand alte zone, dand
nastere unor tumori secundare - metastaze. Celulele tumorilor metastatice pastreaza tipul
celulelor primare din tumorile de provenienta.

Factori de risc favorizanți


o Sistem imun compromis, mai ales la femeile cu HIV (virusul imunodeficienței umane
care provoacă SIDA);
o Infecția cu virusul herpes hominis tip 2 (herpesul genital, HSV 2);
o Anticoncepționalele orale;
o Parteneri sexuali multipli;
o Igiena penisului deficitară la partener;
o Fumatul;
o Sarcini multiple;
o Infecția HIV/SIDA;

58 | P a g e
o Infecția cu chlamydia;
o Istoric în familie de cancer de col uterin;
o Debutul precoce al vieții sexuale;
o Istoric de boli cu transmitere sexuală.

Diagnosticarea cancerului este un proces laborios in care, desi de la inceput poate fi clara
existenta unei forme de cancer, vor trebui stabilite ulterior elementele ce vor ajuta la
diagnosticarea precisa a formei respective de cancer - tipul exact si stadiul evolutiv.
Tipul exact al cancerului si diagnosticul histopatologic vor putea fi cunoscute cu precizie doar
dupa examinarea tesutului bioptic de catre anatomopatolog. Stadiul exact ca si alti factori de
pronostic vor fi precizati in urma interventiei chirurgicale si evaluarii intraoperatorii a tumorii si
a adenopatiei satelite.
Postoperator va putea fi examinata si evaluata intreaga formatiune tumorala de catre
anatomopatolog impreuna cu nodulii limfatici excizati. De aceea in stadiul preoperator
stadializarea tumorii este doar prezumtiva. In ciuda acestor incertitudini diagnostice in faza
initiala se poate incepe totusi un tratament in functie de diagnosticul pe care il avem in acest
stadiu, urmand dupa certificarea tipului exact de cancer sa reorientam tratamentul complex al
cancerului in functie de specificitate.

Pentru stadializarea tumorilor solide exista doua sisteme:


 cel clasic ce ia in considerare in special dimensiunea tumorii si imparte tumorile in stadii
de la I la IV;
 stadializarea TNM - mai moderna si mai complexa.

Stadializarea clasica
 Stadiul I: cuprinde in general tumori de mici dimensiuni fara invazie si care in
majoritatea cazurilor sunt perfect curabile cu prognostic favorabil
 Stadiul II si III: cuprind tumori cu invazie locala a tesuturilor invecinate si a nodulilor
limfatici, atitudinea terapeutica si prognosticul fiind diferit in functie de timpul celulelor
si a organului de provenienta;
 Stadiul IV: in acest stadiu sunt cuprinse in general tumorile inoperabile, cu metastaze si
pronostic rezervat.
Din nefericire este cunoscuta tendinta de recidiva a cancerelor la cateva luni si chiar ani
dupa o interventie chirurgicala cu intentie de radicalitate, ce a extirpat complet tumora primara.
Aceasta se datoreaza persistentei unor celule canceroase si dezvoltarii ulterioare a unor
formatiuni tumorale macroscopice. Daca formatiunea tumorala apare in aceeasi arie a fostei
tumori primare, vorbim despre recidiva, iar daca tumorile apar la distanta de tumora primara
aceasta are denumirea de metastaza. Aceste cazuri de recidiva si/sau metastaza, sunt considerate
stadiul IV.

59 | P a g e
Stadializarea clasica de la I la IV este actual inlocuita de stadializarea TNM mult mai
detaliata si mai precisa.

Stadializarea TNM
In cazul acestei stadializari se tine cont deopotriva atat de dimensiunea tumorilor (T), de
invazia nodulilor limfatici (N) cat si existenta metastazelor (M). Acestea sunt evaluate separat,
clasificate cu numere iar ulterior prin asocierea celor trei elemente se stabileste stadiul bolii.
De exemplu stadiul T1N1M0 este constituit dintr-o formatiune tumorala de stadiul 1, invazie a
nodulilor limfatici de gradul 1 si fara metastaze. Stadializarea TNM este specifica oricarei forme
de cancer si poate oferii o idee mult mai corecta asupra stadiului bolii.

T - tumora - Clasificarea tumorii se face cu numere de la 0 la 4:


o T0 - reprezinta tumoare minima ce nu a inceput inca sa invadeze structurile locale; acest
stadiu mai este denumit tumora „in situ” ;
o T1,2,3 - reprezinta stadiile intermediare intre tumora „in situ” si invazia organelor
invecinate, stadii definite diferit de la un tip de tumora la alta;
o T4 - defineste tumora de dimensiuni mari ce invadeaza toate structurile invecinate prin
extensie directa si in cele mai multe cazuri este inoperabil.

N - nodulii limfatici
Se refera la invazia nodulilor limfatici. Acestia se afla pe traiectul canalelor limfatice in
tot organismul si reprezinta statii limfatice cu rol de filtrare si de sinteza a anticorpilor. Atunci
cand celule canceroase de la nivelul formatiunii tumorale se desprind, ele raman blocate la
nivelul nodulilor limfatici; nodulii cresc in dimensiuni si devin de consistenta dura, invazia lor
fiind vizibila macroscopic. Alte ori invazia lor nu este vizibila macroscopic dar in urma evidarii
ganglionare chirurgicale si trimiterea lor la examenul histopatologie se poate evidentia invazia
lor. Este considerata invazie a nodulilor limfatici atunci cand sunt afectati nodulii regionali. Cand
sunt invadati noduli limfatici la distanta de tumora primara atunci este clasata ca metastaza.
 N0 - reprezinta stadiu fara invazie limfatica;
 N1,2,3 - sunt stadii intermediare ce difera de la un tip de cancer la altul;
60 | P a g e
 N4 - reprezinta invazie extensiva a nodulilor de-a lungul
unui ax limfatic.

M – metastaza - Exista doua stadii:


 M0 - atunci cand nu este evidentiata nici o metastaza;
 M1 - cand avem evidentiate metastaze periferice.

Dupa cum se vede sistemul TNM este mult mai precis


decat sistemul stadializarii de la I la IV, si mult mai adaptabil
fiecarui tip de tumora. Se pot face insa corelatii intre cele doua
sisteme de stadializare, de pilda stadiul II reprezinta in stadializarea TNM: T1-2N1M0 - adica
avem de a face cu o formatiune tumorala de dimensiuni mici–medii, cu invazie locala minima,
cu un numar mic de noduli limfatici invadati si fara metastaze. Exista variatii si schimbari ale
sistemelor de stadializare deoarece pentru anumite forme de cancer nu este suficienta o impartire
in doar patru stadii. Astfel au aparut substadii precum IIa, IIIb iar in sistemul TNM, T1b, T2a
etc. Diferentele intre aceste substadii fiind definite la fiecare tip de cancer in parte.

Prognostic
Rezultatele testarii moleculare specifice pot juca un rol important atat in evaluarea
prognosticului cat si in dictarea tipului de tratament. Un exemplu de specificitate biologica cu
implicatii in atitudinea terapeutica o reprezinta receptorii estrogenici in functie de care grupam
anumite tumori in doua clase: estrogen pozitiv si negativ. Cele cu celule estrogen pozitive contin
la suprafata acestora receptori pentru estrogeni avand rezultate favorabile la tratamentele
hormonale.
Mai sunt si alte testari moleculare in functie de rezultatul carora difera tratamentul si
prognosticul bolii, paleta acestor explorari fiind extrem de larga si in continua diversificare.

Tipuri de biopsii
a. Biopsia excizionala - reprezinta excizia unui fragment important din tumoare sau chiar
intreaga formatiune in scopul de a fi examinata. Actual aceasta forma de biopsie este inlocuita in
mare parte de forme noi dar sunt anumite tipuri de tumori in care se obtin mai multe date
importante si cu o mai mare acuratete numai dupa excizia ampla a tesuturilor malignizate.
b. Biopsia incizionala - cand doar o mica portiune tisulara este prelevata pentru biopsie.
Acest tip de biopsie este cel comun pentru tumorile superficiale de parti moi - tesut conjunctiv,
tesut gras, muscular, etc. si poate stabilii daca avem de-a face cu o tumoare maligna sau benigna.
c. Biopsia endoscopica - este modalitatea uzuala de prelevare a
biopsie din tumorile tractului gastro-intestinal dar si tractul
urinar (cistoscopia), cavitatii abdominale (laparoscopic), interiorul
articulatiilor (artroscopie), arborele traheo-bronsic (bronhoscopie),
etc.

61 | P a g e
Este efectuata pentru tractul digestiv cu endoscopul - un dispozitiv de forma tubulara
prevazut cu sursa luminoasa, microcamera si pensa ciupitoare. Acest sistem de prelevare a
biopsiei nu mai necesita incizii si va utiliza orificiile organismului pentru introducerea
endoscopului. Se va vizualiza direct leziunea si se va ciupi cu pensa speciala un fragment tisular
din tumoare suficient pentru biopsie. Fragmentul va fi extras in afara organismului si va fi trimis
pentru examinare de catre medicul anatomopatolog in serviciul de specialitate.
d. Colposcopia cu biopsie - este o procedura ginecologica care a devenit deja uzuala si se
practica in scopul evaluarii pacientelor cu modificari ale colului uterin. Mai intai este explorat
colul uterin iar fragmentul tisular ce se va preleva pentru biopsie va fi luat din zona in care apar
cel mai clar modificarile.
e. Biopsia cu ac fin - se bazeaza pe o tehnica foarte simpla prin care este utilizat un ac
precum cel de seringa ce va fi introdus in masa tumorala si prin aspiratie se vor extrage celule
canceroase ce vor fi puse pe o lama de microscop si vor fi oferite anatomopatologului pentru
examinare. Rezultatul din partea specialistului poate veni in doar cateva minute.
Tumori din organe precum pancreasul, ficatul, plamanul sau glande precum tiroida, sanul, etc.
pot beneficia de acest tip de biopsie si poate fi orientat diagnosticul ca ulterior sa se intervina
chirurgical. Punctia biopsie cu ac fin poate fi practicata sub control radiologic, ecografic
sau computer tomografic pentru ghidarea sa imagistica. Se poate
face anestezie generala sau locala in functie de situatie si de
toleranta bolnavului.
f. Un alt tip de biopsie utilizata in special in dermatologie este
reprezentat de prelevare unei rondele tegumentare de mici
dimensiuni utilizandu-se un dispozitiv special. Leziunea provocata
este minima si se va vindeca spontan sau cel mult se va putea
practica aplica un fir de sutura.
g. Biopsia maduvei osoase hematogene - In cazul aparitiei unor celule anormale in sangele
circulant, a unei anemii inexplicabile, a unui numar prea mare de celule in sangele circulant sau a
scaderii trombocitelor se va impune o punctie biopsie a maduvei din care provin aceste celule -
maduva hematogena - ce este localizata in interiorul unor oase.
La adult biopsia medulara se preleveaza de obicei din creasta iliaca postero-superioara din
centura pelvica. Acestea se afla pe partea posterioara a bazinului de o parte si de alta a osului
sacru. Nu este o manevra dificila si poate fi practicata de catre hematolog si chiar de catre
medicul internist sau de familie.

Investigații folosite în stadializarea cancerului


 Radiografia toracică, pentru a determina gradul de invazie canceroasă a plămânilor.
 Radioscopia toracică - oferă informații asupra gradului
de invazie tumorală asupra țestului pulmonar.
 Tomografia computerizata (CT) cu sau fără injectare de
substanțe de contrast.

62 | P a g e
 Limfangiograma cu substantă de contrast - este o investigație imagisitcă ce ajută la
detectarea gradului de invazie tumoarală a nodulilor limfatici.
 Ecografia abdomino-pelvina.
 Rezonanța magnetică nucleara (RMN).
 Histeroscopia - investigație imagistică ce oferă o bună vizualizare a canalului cervical și
a uterului, cu scopul de a determina expansiunea tumorală.
 Cistoscopia - oferă informații asupra gradului de extindere tumorală la nivelul aparatului
urinar.
 Urografia - oferă informații despre un posibil blocaj tumoral a rinichiului.
 Proctoscopia - oferă informații asupra gradului de extindere tumorală la nivelul
intestinului gros.
Toate aceste rezultate se studiază împreună cu cele de la biopsie și astfel se determină
stadiul cancerului.

TRATAMENT
Cancerul diagnosticat în faza incipientă poate fi tratat în totalitate. Tratamentul cancerului
poate fi unic sau poate fi o combinație de mai multe metode. Tipurile de tratament folosite sunt:
 Tratament chirurgical prin care se îndepărtează tumora;
 Radioterapia - folosită pentru a reduce dimensiunile tumorii;
 Chimioterapia - folosită pentru tratamentul metastazelor.

Prognosticul cancerului depinde de tipul și stadiul


acestuia. Pentru alegerea adecvată a tratamentului se iau în
considerare vârsta, starea generala de sănătate, calitatea vieții
și dorința de a avea copii în viitor.

63 | P a g e
Cancerul de col este o afectiune maligna a celulelor ce captusesc intreaga suprafata a
colului. Afectiunea apare mai frecvent la femeile active din punct de vedere sexual, care au
varsta peste 30 de ani. Colul uterin suferă constant modificări ciclice (în funcție de ciclul
menstrual). În cursul acestor modificări fiziologice celulele cervicale pot suferi diverse mutații,
favorizând apariția celulelor anormale (pre-canceroase), mai ales în cazul infecției cu HPV.
La nivel mondial, cancerul colului uterin reprezintă cea de-a patra cauza de
mortalitate prin cancer la femei. În 2012 s-au înregistrat peste 500.000 cazuri noi iar
mortalitatea globală a fost estimată la peste 230.000.
În România cancerul de col uterin reprezintă 15% din totalul tumorilor maligne, fiind pe
primul loc în cadrul cancerelor genitale feminine (aprox. 67% din cancerele sferei genitale) şi a
doua cauză de deces prin cancer la femei, dupa cancerul mamar. De aceea, constientizarea
factorilor de risc si eliminarea lor (in masura posibilului), precum si DIAGNOSTICAREA
PRECOCE reprezinta pasi vitali pentru supravietuire, in cazul aparitiei cancerului de col uterin.
Studii epidemiologice au demonstrat, că incidenta
cancerului de col uterin este semnificativ mai crescută la
femeile cu status socio-economic scăzut, cu debut precoce a
vietii sexuale, promiscuitate sexuală, sarcini, naşteri
multiple şi la fumătoare.
Studiile epidemiologice au demonstrat o relaţie
strânsă între infecţia cu virusul Papiloma (HPV), neoplazia cervicală intraepiteliala (CIN) şi
cancerul invaziv cervical. HPV este identificat în aproape totalitatea cancerelor colului uterin şi
ca urmare, în acest moment este principalul factor incriminat în apariţia acestei maladii. In cadrul
tipurilor oncogenice, HPV16 si HPV18 sunt considerate cele mai importante si au fost
identificate in aproape 75% din cazurile de cancer de col uterin.

Există 3 categorii importante de anomalii celulare:


ASC-US: reprezintă abrevierea de la “celule atipice scuamoase de semnificaţie
nedeterminată”. Practic înseamnă că unele celule nu sunt normale sau “tipice”. De obicei acest
lucru nu este grav şi poate fi cauzat de o infecţie vaginală sau HPV.
LSIL: reprezintă abrevierea de la “leziune intraepitelială scuamoasă de grad scazut”.
Practic înseamnă că există modificări în ceea ce priveşte dimensiunea şi aspectul celulelor,
adeseori asociate cu prezenţa unei infecţii HPV. În acest caz, medicul va stabili măsurile
necesare.
HSIL: reprezintă abrevierea de la “leziune intraepitelială scuamoasă de grad înalt”.
Practic acest tip de leziuni poate progresa spre cancer. Împreună cu medicul se va discuta
măsurile necesare pentru prevenţia cancerului de col uterin.

64 | P a g e
Vaccinuri disponibile pentru prevenirea cancerului de col uterin
In prezent sunt disponibile doua vaccinuri HPV profilactice, inregistrate de Agentia
Europeana a Medicamentului, si anume:
* Gardasil (Merck) care tinteste tipurile HPV 6, 11, 16, 18. Este eficient împotriva
tipurilor de virus 16 şi 18 – tipurile care pot cauza cancer, şi împotriva tipurilor 6 şi 11 – tipurile
care, cel mai des, cauzează condiloamele genitale. Vaccinarea se realizează în 3 etape: prima
doză, la 2 luni – a doua doză şi la 6 luni – a treia doză.

* Cervarix (GlaxoSmithKline) care tinteste tipurile HPV 16 si 18 – este proiectat pentru


vaccinarea fetelor şi a femeilor tinere cu vârsta între 9 şi 26 de ani. Vaccinarea se realizează în 3
etape: prima doză, la 1 lună – a doua doză şi peste 6 luni – a treia doză.

Vaccinarea fetelor înainte de debutul vieţii sexuale creşte eficienţa vaccinării. S-a
demonstrat ca aceste vaccinuri asigura protectie de aproape 100% impotriva neoplaziei
intraepiteliale de gradul 2 sau 3 (CIN 2/3) cauzata de HPV16 si/sau HPV18 la femei care nu au
prezentat expunere anterioara vaccinarii la aceste tipuri. In orice caz, vaccinurile nu ofera
protectie femeilor infectate cu oricare tip HPV la momentul vaccinarii; de aceea vaccinarea
devine efectiva doar daca se administreaza fetelor inaintea debutului sexual.
Tari precum Anglia, Suedia si Olanda, au
decis vaccinarea fetelor de 12 ani. HPV si
screening al populatiei prin testul Papanicolaou
(Pap) Testarea pentru ADN HPV, reprezinta o
alternativa la testul Pap si o metoda de diagnostic
recomandata in cancerul de col uterin.
Testarea ADN HPV este mai sensibila
(90-95%) decat citologia insa este mai putin
specifica decat citologia.

65 | P a g e
Cancerul de col se propagă din aproape în aproape,
pe cale limfatică sau prin invadarea vaselor sanguine. În
funcție de extinderea anatomică a procesului canceros, s-au
descris următoarele stadii:
 Stadiul 0 = cancerul histologic limitat,
intraepitelial, care nu a invadat membrana bazala a
epiteliului cervical;
 Stadiul I = cancerul strict limitat la colului uterin
care ramane perfect mobil; in 8-15% din cazuri pot exista localizari inaparente in parametre sau
ganglioni;
 Stadiul II = cancerul colului uterin partial extins in tesutul parametrial juxtacervical, ½
superioara a vaginului, corpul uterin (asociate sau izolate);
 Stadiul III = extensia procesului neoplazic in parametre pana la peretele bazinului, pana
la 1/3 inferioara a vaginului, sau numai la nivelul ganglionilor limfatici pelvini;
 Stadiul IV = invazia masiva a tesuturilor periuterine si invazia izolata sau concomitenta a
vezicii, rectului.

Pot apare metastazele la distanta (exceptionale).

Fiziopatologie
 Evolutia locala nemanifesta indelungata face imposibila diagnosticarea leziunii mult timp
 Aparitia primelor simptome –metroragii, leucoree– este legata de extinderea leziunii si
infectarea ei.
 Aparitia durerilor este legata de invazia tesutului parametrial, cu interesarea elementelor
nervoase ale plexurilor nervoase.
 Tulburarile generale organice sunt cauzate, mai ales, de interesarea elementelor
anatomice vecine, caracteristica invaziei locoregionale a acestui neoplasm.
 Interesarea ureterelor in segmentul lor terminal duce la staza retrograda, hidronefroza,
infectie, alterare anatomica si insuficienta renala.
 Interesarea vezicii da tulburari mictionale, fistule vezico-uterine, cervicale, vaginale.
 Invazia rectului da tulburari de defecatie, fistule genito-rectale, infectarea neoplasmului.
 Anemia este mai frecvent secundara, hemoragica decat toxica neoplazica.

66 | P a g e
Spre deosebire de alte tipuri de cancer care sunt mult mai agresive, cancerul cervical
este curabil în majoritatea cazurilor, dacă este descoperit într-un stadiu incipient. Există
mai multe tipuri de cancer de col uterin:
o cancer cu celule spumoase (epidermoid) diagnosticat la 75% dintre femeile ce prezintă
leziuni maligne;
o adenocarcinom cervical;
o carcinoame cervicale mixte;
o alte tumori maligne cu afectare cervicală.

Tipurile histologice de cancer de col uterin


Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) recunoaşte două tipuri histologice principale de cancer
invaziv (OMS)
 Carcinomul scuamos (care constituie circa 85% din toate cazurile)
 Adenocarcinomul (care constituie circa 10-15% din toate cazurile)
Alte tipuri de carcinom includ carcinoamele adenoscuamoase, carcinomul adenoid chistic,
tumorile neuroendocrine, tumorile mezenchimale, tumorile mixte epiteliale/mezenchimale și
carcinomul metastatic, care constituie restul 3-5% din toate cazurile.

Anatomie patologica

Macroscopic
 Forma vegetanta (papilara);
 Forma ulcerata, eroziva;
 Forma modulara;
 Forma endocervicala de obicei ulcerativ-proliferativa;
 Forma skiroasa, cu col scleros, atrofic sau hipertrofic.

Microscopic
o 95% - epiteliom pavimentos spino- sau bazo-celular, radiosensibil;
o 5% - epiteliom cilindric glandular sau medular, radiorezistent.

Localizarea primitiva este, in general, portiunea intravaginala, suprafata colului, mai rar
intracervical.

Etiologia cancerului de col uterin


 Infectii genitale (in special virotice);
 Modificari displazice (CIN gradul I, II, III);
 Cancerul intraepitelial (stadiul 0);
 Cancerul cervical invaziv cu propagare locoregionala si metastazare limfatica.

67 | P a g e
Factori de risc favorizanți
o Sistem imun compromis, mai ales la femeile cu HIV (virusul imunodeficienței
umane care provoacă SIDA);
o Infecția cu virusul herpes hominis tip 2 (herpesul genital, HSV 2);
o Anticoncepționalele orale;
o Parteneri sexuali multipli;
o Igiena penisului deficitară la partener;
o Fumatul;
o Sarcini multiple;
o Infecția HIV/SIDA;
o Infecția cu chlamydia;
o Istoric în familie de cancer de col uterin;
o Debutul precoce al vieții sexuale;
o Istoric de boli cu transmitere sexuală.

Tabloul clinic și paternul de creştere a cancerului de col uterin invaziv este variabil.
Tumoarea poate fi polipoidă, papilomatoasă sau fungoasă, sau ea poate fi netedă sau ulcerativă.
Inițial, majoritatea formelor de cancere au o creștere local-infiltrativă; ulterior se extind spre
corpul uterului, în jos în vagin sau lateral în fornixurile pelviene.
În cele din urmă tumoarea poate afecta organele
adiacente, cum ar fi vezica urinară sau rectul și eventual
poate avea loc răspăndirea metastatică spre ficat și alte
organe la distanță. Ganglionii limfatici pelvieni sunt
afectați la începutul bolii și acest fapt se asociază cu un
pronostic nefavorabil.
Cancerul de col uterin trebuie diagnosticat in faza
de carcinom intraepitelial, reducandu-se in acest fel
prevalenta cancerului invaziv si mortalitatea.

68 | P a g e
Stadiile cancerului de col uterin invaziv
Există cinci stadii clinice ale carcinomului de col uterin descrise de Federaţia
Internaţională de Obstetrică și Ginecologie (FIGO). Sistemul de clasificare stadială FIGO este
utilizat de oncologi pentru planificarea tratamentului. Sistemul TNM descrie tumoarea (T),
afectarea ganglionilor limfatici (N) și prezența sau absența metastazelor (M) și este utilizat în
rapoartele de histopatologie.

Stadiul 0 și stadiul I cuprind stadiile preclinice ale carcinomului de col uterin, în care
screeningul colului uterin și colposcopia joacă un rol important în stabilirea diagnosticului,
deoarece femeile, de obicei, nu prezintă simptome: cancerul nu este vizibil cu ochiul liber și
poate fi detectat prin examen citologic. Carcinomul in situ este în prezent sinonim cu CIN3
(stadiul 0).
 Carcinoamele în stadiul IA sunt cunoscute ca „microinvazive” și sunt, de obicei,
detectate prin examen citologic la femeile care nu prezintă simptome pe fundal de CIN3
extins.
o Carcinoamele în stadiul IA1 sunt definite ca invazii mai mici de 3 mm în
adâncime și 7 mm în lățime; cele mai mici leziuni sunt descrise ca „invazie
stromală precoce”.
o Carcinoamele în stadiul IA2 au o adâncime cuprinsă între 3 și 5 mm și o lățime
mai mică de 7 mm; ele prezintă un risc ușor mai mare de afectare a ganglionilor
limfatici.
 Cancerele în stadiul IB1 pot fi simptomatice sau asimptomatice și sunt detectate prin
screening (Andrea et al. 2012; Herbert et al. 2010).

69 | P a g e
St IB: leziune evidentă clinic, localizată la nivelul colului sau leziune preclinică mai mare
decât St IA
St IB1: leziune cu dimensiune 4 cm St II: carcinom extins în afara colului, dar nu până la
peretele pelvin. Tumora invadează vaginul, dar nu până la 1/3 inferioară
St IIA: fără invazie parametrială evidentă, invazia celor 2/3 superioare ale vaginului.
St IIB: invazie parametrială, dar nu până la peretele pelvin
St III: tumora se extinde până la peretele pelvin sau invadează 1/3 inferioară a vaginului.
Se includ toate cazurile cu hidronefroză sau rinichi nefuncŃional.
St IIIA: invazia 1/3 inferioare a vaginului, fără extensie la peretele pelvin
St IIIB: extensie până la peretele pelvin sau hidronefroză sau rinichi nefuncŃional
St IV: tumora extinsă în afara pelvisului sau invadează mucoasa vezicală sau rectală.
Edemul bulos al vezicii urinare nu se include în St IV.
St IVA: invazia organelor învecinate (biopsie pozitivă de la nivelul vezicii sau rectului)
St IVB: propagare la organe la distanŃă
Stadiile IB2 (mai mult de 4 cm), II, III și IV sunt asociate, de obicei, cu simptome clinice, cum
ar fi sângerarea postmenopauză sau postcoitală și cuprind
stadiul invaziv clinic al bolii.

Stadializarea FIGO modificată de MDAnderson


Cancer Center (MDACC) - Un sistem de stadializare similar
cu FIGO este cel introdus de Universitatea din Texas -
MDAnderson Cancer Center, care are avantajul definirii cu
mai mare precizie a invaziei parametriale.
Această stadializare are importantă în primul rând
pentru radioterapeuti, în stabilirea cu mai mare precizie a
tehnicii de iradiere, având totodată şi valoare prognostică.
Permite evaluarea mai precisă a extinderii bolii, respectiv a
invaziei parametriale în St II (1/3 medială sau 2/3 mediale) şi
infiltratia uni- sau bilaterală a parametrului în St III.

70 | P a g e
Stadiu II IIA: tumora infiltrează cele 2/3 superioare ale
vaginului sau portiunea medială a parametrului;
Stadiu IIB: tumora infiltrează parametrul mai mult decât
jumătatea distantei până la peretele pelvin sau carcinom
endocervical (col "în butoiaş" >/= 6 cm);
Stadiu III IIIA: tumora infiltrează un parametru până la
peretele pelvin sau treimea inferioară a vaginului;
Stadiu IIIB: infiltrarea ambelor parametre până la peretele
pelvin sau a unui parametru până la perete şi a treimii inferioare a vaginului;
Pentru stadiile I şi IV clasificarea se suprapune cu stadializarea FIGO.

Stadializarea TNM este mai putin utilizată, din cauza dificultătii stabilirii categoriei prin
examinările paraclinice neinvazive.

Simptomele cancerului de col uterin


Simptomul cel mai frecvent asociat cancerului colului uterin este sângerarea vaginală
anormală definită că sângerare în afară menstruaţiei la femeile în premenopauză şi respectiv
orice sângerare la femeile în postmenopauza.
Întrucât modificările cervixului sunt deseori asimptomatice, cancerul de col uterin poate
fi identificat doar prin controale periodice. Femeile cu cancer de col uterin invaziv adesea nu
prezintă simptome în faza incipientă a bolii; acesta se poate manifesta prin sângerări postcoitale,
intermenstruale sau postmenopauză. Durerile de spate sau hematuria sunt manifestări ale
stadiului avansat al tumorii.

Stadiul 0
 Lipsit de simptomatologie subiectiva;
 Simptomatologia subiectiva este necaracteristica, asemanatoare cu a unei cervicite sau
leziuni banale de col;
 Diagnosticul se pune pe asocierea tuturor explorarilor si, in special, biopsia seriata spatial
si uneori in timp;
Stadiul I – adesea lipsit de manifestari subiective; formele vegetante si ulcerate pot sa prezinte
metroragii si leucoree, mai rar dureri;
 Metroragia - nu are legatura cu menstruatia, se prezinta in general cu sange cu cheaguri;
oarecum caracteristica este metroragia provocata, chiar minima, de un contact sexual,
TV, irigatii;
 Leucoreea - apare legata de o leziune cervicala deschisa; in general, survine cronologic
mai tarziu decat metroragia; lasa de obicei pete cu lizereu cenusiu pe lenjerie; in formele
mai avansate poate deveni fetida, sanghinolenta;
 Durerea - in general absenta; cand exista, este necaracteristica, surda, difuza, o senzatie
de greutate pelvina;
71 | P a g e
Stadiul II
 Agravarea simptomatologiei subiective din stadiul I;
 Examenul obiectiv apreciaza evolutia leziunilor cervicale in parametru, cu indurarea
acestuia (TV), invadarea corpului uterin sau a portiunii superioare a vaginului;
Stadiul III
 Parametrele sunt invadate pana la peretele bazinului, uterul isi pierde mobilitatea, vaginul
si corpul uterin sunt invadate in grad diferit;
 Durerea este constanta si intensa;
Stadiul IV
 Durerile se mentin intense, leucoreea si metroragia se pot accentua;
 Apar simptome legate de invazia organelor de vecinatate;
 Starea generala este profund alterata;
 Local se constata fixarea intr-un bloc dur neoplazic a intregului pelvis;
 Cisto- si recto-scopia pot fi utile.

În lipsa diagnosticării și tratamentului, cancerul de col se poate extinde la nivelul


țesuturilor din jurul vaginului. În faza avansată sunt afectați ganglionii limfatici și restul
organelor pelvine, iar simptomele cancerului cervical se
modifică astfel:
- durere pelvină, la nivelul membrelor inferioare,
sau durere lombară;
- anemie datorată pierderilor anormale de sânge;
- scădere în greutate (mai multe kilograme în
câteva săptămâni/ luni);
- fistulă vaginală (comunicare anormală între vagin și rect, respectiv vezică urinară;
fecalele și urina se elimină prin vagin).

Examenul clinic Standard


Examenul fizic - La femeile cu tumora in stadiu incipient, examinarea clinica poate fi
relativ normala. Pe masura ce boala progreseaza, apar modificari la nivelul colului uterin, cum ar
fi eroziuni mari, ulceratii sau aparitia unei formatiuni. Aceste modificari se pot extinde in
vagin. Examinarea rectala prin tuseu rectal poate sa indice
existent unei formatiuni tumorale sau sangerare prin erodarea
tumorii. Daca apar metastaze hepatice, se poate gasi ficatul
marit.
Metastazele pulmonare sunt mai greu de detectat la
examinarea clinica, la care se poate gasi cel mult pleurezie
(lichid in spatial pleural) sau obstructia bronsica. Edemul de
membre inferioare (de obicei unilateral) sugereaza obstructia
limfatica sau vasculara de catre tumora.

72 | P a g e
Examenul clinic, constând din examenul vaginal şi rectal - este recomandat a fi efectuat
de către doi examinatori. Pacientele candidate pentru radioterapie sunt examinate de către un
ginecolog şi un radioterapeut.
Examinări complementare Standard
- cistoscopie - în stadiile IIB, III şi IVA (Optiuni - cistoscopie - în stadiile IB şi IIA cu
tumoră voluminoasă);
- rectoscopie - în prezenta simptomatologiei rectale - în stadiul IVA;
Examinări de laborator Standard - hemoleucogramă - uree, creatinină serică - glicemie -
probe hepatice - examen sumar de urină;
Optional: în tumorile epidermoide - markerul tumoral SCC;
Examinări imagistice Standard - radiografie pulmonară - urografie i.v. - pentru
evidentierea modificărilor renale: stază, hidronefroză, rinichi nefunctional
Optiuni: Tomografie computerizată (CT) cu substantă de contrast i.v. - evidentiază
modificările aparatului urinar (poate înlocui urografia), precum şi ganglionii pelvini (are o
specificitate de 97% şi sensibilitate de 25%) şi lombo-aortici (sensibilitate de 75% şi specificitate
de 91%).
Imagistica prin rezonantă magnetică (IRM), ecografia abdominală sau intravaginală şi
limfografia, nu sunt investigatii recomandate de rutină în evaluarea preterapeutică a cancerului
invaziv al colului uterin, însă pot fi folosite optional. IRM este considerat superior tomografiei
computerizate în evaluarea extensiei tumorale şi comparabil cu aceasta în ce priveşte aprecierea
interesării ganglionare. CT de torace se indică în cazul prezentei metastazelor pulmonare.
Aprecierea chirurgicală a invaziei ganglionilor pelvini şi lombo-aortici este optională, iar
utilizarea PET este încă în studiu.

În vederea diagnosticului, se recurge uzual la o succesiune de teste printre care examenul


Babeş-Papanicolau(PAP), colposcopie, examinarea genitală precum şi biopsia oricărei leziuni
suspecte colposcopic, sau leziuni vizibile sau palpabile la examenul clinic.
Examenul PAP reprezintă o metodă simplă şi eficientă în prevenirea apariţiei cancerului
de col uterin datorită capacităţii de a depista celule anormale cu mult înaintea transformării în
celule maligne. Procedeul este facil şi constă în badijonarea suprafeţei colului cu ajutorul unui
tampon şi examinarea la microscop citologică. În principiu, orice femeie după vârstă de 21 de ani
ar trebui să repete un examen PAP odată la 3 ani. Între 30 şi 65 ani intervalul între examinări
poate fi crescut la 5 ani mai ales în condiţiile tipării HPV. Examenul PAP trebuie făcut chiar în
condiţiile vaccinării HPV, deoarece vaccinarea nu este protectivă împotriva tuturor tulpinilor de
virus papiloma. Un examen Pap anormal îndrumă către repetarea acestuia după 6-8 săptămâni şi
în general după un tratament, în al doilea rând îndrumă către serotiparea HPV sau către
efectuarea colposcopiei.
Colposcopia este indicată în cazul în care frotiul Papanicolau denotă prezenţa unor
leziuni ce necesită investigaţii suplimentare sau rezultatele testului PAP sunt incerte.

73 | P a g e
Această investigaţie imagistică suplimentară a vulvei, vaginului şi colului uterin permite,
pe lângă vizualizarea acestora, prelevarea de ţesut biopsic în cazul în care sunt identificate
leziuni ale epiteliului colului uterin.
Ca şi la testul Babeş Papanicolau, se recomandă ca înainte de colposcopie să se evite
spălăturile vaginale, medicamentele intravaginale sau tampoanele cel puţin cu 24 de ore înaintea
efectuării investigaţiei. Colposcopia are ca şi avantaje faptul că este complet neinvazivă, are
capacitatea de a recunoaşte unele aspecte benigne ale colului uterin şi permite recoltarea de
celule sau prelevarea de biopsii exact din zona cu probleme. De asemenea, colposcopia este
utilizată atât pentru a urmări efectele iradierii în cazul cancerelor cervicale, cât şi pentru a depista
recidivele postoperatorii ale cancerului de col la nivelul vaginului (se repetă colposcopia la
interval de 2-3 luni în primul an postoperator) sau pentru a urmări procesul de cicatrizare
consecutiv măsurilor terapeutice aplicate. Colposcopia, alături de examenul citologic, stă la baza
diagnosticului precoce al cancerului de col uterin, permiţând o decizie terapeutică în timp util.
Întrucât rezultatul colposcopiei se obţine pe loc, se poate recurge la biopsie în cazul în
care au fost identificate celule anormale, putându-se astfel pune cu certitudine diagnosticul de
cancer de col uterin.
Există şi alte metode de prelevare a unor ţesuturi suspecte: - chiuretajul endocervical –
se poate realiza şi în cadrul colposcopiei, dar de obicei este indicat când colposcopia nu permite
vizualizarea leziunii în totalitate. În cadrul acestei manopere se pătrunde cu ajutorul unui
instrument îngust, sub formă de lingură (denumit şi chiuretă), până la nivelul regiunii superioare
a colului uterin. O parte din ţesutul ce căptuşeşte această regiune este îndepărtat prin răzuire
uşoară cu ajutorul chiuretei. Se foloseşte anestezic local.
- conizaţia diagnostică – constă în îndepărtarea unei porţiuni sub formă de con de la
nivelul colului uterin ce conţine ţesutul cu modificări patologice, împreună cu ţesutul normal din
jur. Scopul este dublu:
– terapeutic – excizia unui fragment anormal de la nivelul colului uterin;
– diagnostic – analiza fragmentelor excizate pentru a preciza natura leziunii de la nivelul
colului.
Uneori, prin conizaţie poate fi extirpat întreg ţesutul modificat (conizaţia terapeutică),
ceea ce permite o analiză amănunţită a acestuia, îi conferă o acurateţe mai mare decât cea a
biopsiei fracţionate ghidate colposcopic şi poate înlătura necesitatea unui alt tip de tratament.
Acest tip de biopsie se realizează şi în cazurile când sunt necesare probe de ţesut mai profunde,
permiţând anatomopatologului să stabilească dacă celulele anormale au invadat în profunzimea
cervixului.
În urma acestui tip de biopsie, femeia poate avea crampe de intensitate redusă, disconfort
local şi sângerări care pot persista până la 2-4
săptămâni de la intervenţie. Se recomandă ca
în această perioadă să se evite contactele
sexuale, tampoanele intravaginale şi spălăturile
vaginale.

74 | P a g e
Conizaţia este o procedură chirurgicală şi se practică sub
anestezie locală sau generală. Mostra conică poate fi extirpată cu
ajutorul unui instrument care este încălzit în prealabil la curent
electric (electroconizaţia), prin intermediul unui bisturiu sau cu
ajutorul laserului.
Printre avantajele conizaţiei prin laser se numără şi
toleranţa bună, precizia microchirurgicală, rapiditatea şi asepsia.
Proba biopsică stabileşte gradul tumoral, ajutând la stabilirea prognosticului bolii.

Diagnosticul diferential
Nu intotdeauna o leziune la nivelul colului uterin sau sangerarea dupa actul sexual poate
sa insemne cancer de col uterin. De aceea, este foarte important de luat in considerare si alte
diagnostice:
 Cervicita (inflamatia cu sau fara infectie a colului uterin);
 Vaginita (inflamatia vaginului);
 Cancerul vaginului;
 Cancerul de endometru (stratul care captuseste uterul);
 Boala inflamatorie pelvina.

Prognosticul bolii
Supravieţuirea este direct legată de stadiu. Supravieţuirea
de cinci ani este de 100% pentru stadiul 0, 85% pentru stadiul I,
65% pentru stadiul II, 35% pentru stadiul III și 7% pentru stadiul
IV. Printre cancerele în stadiul I, supraviețuirea este mai mare pentru carcinoamele în stadiul IA
(practic 100%), decât în stadiul IB (complet invazive).
Prin efectuarea testului citologic Babes-Papanicolau, se pot detecta leziuni precursoare
cancerului, care se pot trata si astfel se previne evolutia nefavorabila.
Exista, de asemenea, posibilitatea vaccinarii pentru infectia cu HPV, dar acesta nu
substituie screeningul regulat.
Atunci când carcinomul metastazează la distanță sau recidivează, se are în vedere și uzul
chimioterapiei, ca adjuvant pe lângă radioterapie. Tumorile depistate în intervalul de trei până la
șase luni după terapie sugerează un cancer persistent, pe când neoplasmele descoperite la un
interval de timp mai mare de șase luni indică recidiva.
Majoritatea recidivelor sunt depistate la mai puțin de
trei ani de la debutul terapiei (van Nagell et al, 1979).
De asemenea, un alt aspect interesant este că tumorile
descoperite într-un stadiu timpuriu și cele de volum mic sunt
mai predispuse la recidivă decât cele descoperite în stadiu
avansat și de volum mare.

75 | P a g e
Complicatii postoperatorii
o Complicatii urinare;
o Traumatizarea si lezarea plexului hipogastric,
vezical cu aparitia de retentii de urina,
tulburari sfincteriene;
o Tulburari de vascularizatie a vezicii, celulita
pelvina cu cistita si pericistita;
o Tulburari functionale si anatomice ale
ureterelor;
o Distensie uretero-bazinetala, hidronefroza, infectie;
o Complicatii rectale: atonia ampulei rectale;
o Complicatii hemoragice si infectioase;
o Celulita pelvina difuza;
o Hematom pelvin subperitoneal;
o Flebita postoperatorie.

Complicatii tardive – fistule vezicale sau ureterale;


 Cancerul de col uterin invaziv netratat duce obisnuit la exit
in 12-24 luni, in general prin invazia regionala, complicatii.
 Dupa operatie, recidivele apar in mod obisnuit pana la 3
ani.

Curabilitatea difera in functie de:


- Stadiul in care s-a aplicat tratamentul;
- Metoda utilizata;
- Tipul histopatologic de leziune.

Indiferent de manifestări și de gravitate, cancerul recidivat de col uterin reprezintă o


problemă medicală care trebuie tratată cu toată atenția și conștiinciozitatea, de altfel, ca toate
celelalte. Adeseori, componenta psihologică a bolii poate cântări mai mult decât boala în sine,
așa că este recomandabil ca și această componentă să fie tratată corespunzător, pentru ca
pacienta să suporte mai bine demersurile terapeutice și să își accepte mai ușor situația, indiferent
cât de sumbră s-ar arăta aceasta.

Terapiile în cancerul de col uterin


Tratamentul este unul complex, multidisciplinar, corespunzător pentru fiecare stadiu
tumoral. Pentru alegerea adecvată a tratamentului se iau în considerare şi vârsta, starea generală
de sănătate, calitatea vieţii, precum şi dorinţa de a avea copii în viitor. Alegerea tratamentului are
un impact major asupra calităţii vieţii. De aceea, este important ca pacienta să discute cu medicul
curant toate opţiunile terapeutice şi recomandările în ceea ce priveşte tratamentul.

76 | P a g e
Opţiunile de tratament variază în funcţie de gradul modificărilor celulare. În cazul
modificărilor celulare minore, poate fi de ajuns doar o monitorizare din partea unui doctor
(aşteptare şi urmărire), de un test pentru HPV, sau în unele cazuri de colposcopie. În cazul
modificărilor celulare moderate sau severe, este necesară continuarea evaluării prin colposcopie
şi posibil prin biopsie cervicală. Ulterior, modalităţile de tratament care distrug sau înlătură în
mod specific celulele anormale ar putea fi recomandate, în funcţie de rezultatele biopsiei.
In stadiile iniţiale elementul terapeutic de baza este cel chirurgical. Alegerea tipului de
intervenţie depinde de stadiul bolii, afecţiunile asociate dar şi de opţiunea pacientei. Extensia
intervenţiei variază de la conizatie şi până la histerectomie totală cu anexectomie totală însoţită
de disecţia extensivă a ganglionilor pelvini. La femeile tinere care doresc prezervarea fertilităţii
se recurge îndepărtarea colului alături de ganglionii pelvini dar cu păstrarea uterului procedeu
cunoscut în literatură medicală drept trachelectomie. Radiochimioterapia se foloseşte în general
pentru tumorile de volum mare la care se urmăreşte reconversia la operabilitate.
Radioterapia poate fi o alternativă la operaţie în situaţii limitate în care volumul tumoral
este mic sau când este contraindicată intervenţia chirurgicală. De asemenea se recurge la
radioterapie postoperator, în situaţia în care riscul de recidivă estimat este mare.
Această metodă de tratament foloseşte doze fracţionate de raze X de intensitate mare
pentru a distruge celulele canceroase. Radioterapia (RT) reprezintă tratamentul cel mai frecvent
folosit în tratamentul pacientelor în stadiile II şi IIA de cancere cervicale. Scopurile RT în
cancerele de col uterin sunt:
- evitarea extinderii loco-regionale a tumorii;
- tratarea tuturor pacientelor, indiferent de vârstă şi chiar de starea generală;
- evitarea chirurgiei mutilante şi a complicaţiilor acesteia;
- posibilitatea unei intervenţii chirurgicale ulterioare, precum şi continuarea tratamentului
postoperator, în cazurile în care riscul de recurenţă este crescut.

Există 2 tipuri de radioterapie: externă şi internă.


Radioterapia externă se face de obicei în regim de ambulator, de 5 ori pe săptămână, cu
pauză la sfârşitul săptămânii. Numărul de şedinţe depinde de tipul şi dimensiunile tumorii.
Expunerea la radiaţii externe nu este dureroasă, iar după tratament femeia poate intra în contact
cu alte persoane, neexistând riscul unei radioactivităţi.
Radioterapia internă, cunoscută şi sub numele de brahiterapie, constă în administrarea
radiaţiilor direct la nivelul cervixului. Pentru acest lucru, este necesară plasarea unor tuburi în
vagin, prin intermediul cărora se distribuie material radioactiv la nivelul formaţiunii tumorale.

77 | P a g e
Pentru ca poziţia tuburilor să nu se modifice,
femeia este rugată sa rămână în pat, fiind de
asemenea necesară şi o sondă vezicală pe parcursul
brahiterapiei. Durata brahiterapiei este de doar câteva
zile, timp în care femeia este izolată pe cât posibil de
restul familiei, pentru a nu expune inutil alte persoane
la radiaţii.

Efectele secundare ale radioterapiei


Femeile care urmează tratament cu raze X pentru cancerul de col uterin se pot confrunta
cu o serie de efecte secundare, acestea putând apărea atât la scurt timp după tratament, cât şi
după câţiva ani. Intensitatea acestor efecte secundare depinde de doza de radiaţii administrată,
precum şi de durata tratamentului. Este important de ştiut că fumatul creşte riscul de apariţie al
efectelor secundare post-radioterapie. Printre efectele secundare precoce se numără:
- scurgeri sau sângerări vaginale care pot fi normale după încheierea şedinţelor de
radioterapie, însă pot deveni simptome ale unor complicaţii dacă sunt abundente sau persistă mai
multe săptămâni.
- senzaţii de mâncărime, uscare sau căldură la nivelul vaginului.
- îngustarea vaginului datorită cicatrizării ţesuturilor, acest lucru putând duce la durere în
timpul actului sexual.
- menopauza secundară radioterapiei apare, de cele mai multe ori, după aproximativ 3
luni de la începerea tratamentului. Efectele secundare care pot apărea la instalarea menopauzei
sunt bufeurile de căldură, uscarea pielii, scăderea capacităţii de concentrare, pierderea interesului
pentru sex.
- diaree, dureri în timpul urinării sau ameţeli, care pot fi combătute printr-o hidratare
corespunzătoare sau utilizarea medicamentelor prescrise de medic.
- oboseală fizică pe durata tratamentului, motiv pentru care pacientele aflate sub
radioterapie sunt sfătuite să se odihnească cât mai mult posibil.

Ca şi efecte secundare tardive, putem aminti:


- intestinele sau vezica urinară pot fi afectate permanent de radioterapie, în acest caz
diareea şi urinarea devenind mult mai intense. Vasele de sânge de la acest nivel devin mai fragile
datorită acţiunii radiaţiilor, prin urmare poate să apară sânge în urină sau modificări de dinamică
intestinală. Aceste efecte secundare pot apărea la un interval mai lung de timp după tratament,
chiar după câţiva ani.
- radioterapia duce la pierderea elasticităţii ţesuturilor vaginale, ceea ce duce la scurtarea
şi îngustarea acestuia. Acest lucru se observă prin dificultăţi şi dureri în timpul contactului
sexual.

78 | P a g e
Pentru a remedia această problemă, se pot folosi diverse
creme pe bază de hormoni sau dilatatoare vaginale. De asemenea,
terapia cu radiaţii poate duce la dezvoltarea unor noi vase de sânge
la acest nivel, care pot produce sângerări după contactul sexual.
- edemul picioarelor apare datorită afectării ganglionilor
limfatici din zona pelviană. Limfedemul poate să apară şi după
intervenţia chirurgicală.
- fracturile de sold apar mai frecvent după 2-4 ani de la
radioterapie, deoarece radiaţiile aplicate în zona pelviană afectează
structura oaselor din această regiune. Pentru a reduce acest risc, se recomandă teste de
osteodensitometrie (determinarea densităţii osoase) şi tratament medicamentos.

Chimioterapia este apanajul stadiilor avansate sau poate fi folosită în stadiile localizate
împreună cu radioterapia pentru sensibilizarea tumorală în vederea îmbunătăţirii răspunsului
terapeutic.
Presupune folosirea medicamentelor, numite citostatice (citotoxice), cu scopul de a
distruge celulele canceroase. Ea poate fi folosită ca adjuvant în radioterapie (chemoradioterapie),
dar poate constitui şi un tratament independent. Uneori, chimioterapia poate fi utilizată înainte de
intervenţia chirurgicală sau de radioterapie, pentru a reduce tumora şi pentru a creşte eficacitatea
acestor tratamente. De asemenea, administrarea citotoxicelor se poate face şi în cazul femeilor la
care cancerul s-a răspândit în alte părţi ale corpului sau a recidivat după radioterapie. Scopurile
în aceast caz sunt de a controla boala şi de a ameliora simptomele.
Citotoxicele se administrează intravenos sau pe cale orală. Acestea ajung în sistemul
circulator, de unde se distribuie în toate regiunile corpului, făcând astfel posibilă tratarea
posibilelor metastaze. De cele mai multe ori se recurge la o combinaţie de citotoxice. Acestea
împiedică creşterea şi răspândirea celulelor canceroase, dar în acelaşi timp afectează şi celulele
sănătoase, motiv pentru care pot apărea diverse efecte secundare. Aceste efecte secundare depind
de tipul de medicament, dozele administrate şi durata tratamentului.
Cel mai frecvent, femeile aflate sub chimioterapie se confruntă cu: greţuri şi vărsături;
pierderea poftei de mâncare; căderea părului; uscarea gurii.
Deoarece chimioterapia poate afecta măduva spinării, numărul celulelor sangvine poate
scădea, lucru care se traduce prin creşterea riscului pentru infecţii (datorită scăderii leucocitelor
din sânge), hemoragii sau echimoze după traumatisme minore (datorită scăderii trombocitelor
sangvine), precum şi scurtarea respiraţiei (datorită scăderii numărului de hematii).
Oboseala este de asemenea comună la aceste femei.
Majoritatea efectelor secundare
ale tratamentului (cu excepţia
menopauzei şi a infertilităţii)
dispar odată cu întreruperea
chimioterapiei.

79 | P a g e
Tratamentul chirurgical - Ablaţia chirurgicală a cancerului este
curativă uneori. Se practică următoarele proceduri chirurgicale:
- conizaţia terapeutică - excizia unei piese de ţesut de formă
conică se face de obicei când celulele displazice sunt localizate în
treimea superioară a colului uterin, iar criochirurgia nu este accesibilă.
Procedura este considerată a avea eficienţă în proporţie de 95%.
Această metodă este mai rar folosită ca şi tratament unic, exceptând cazurile femeilor aflate în
stadiul IA, care mai doresc să aibă copii.
- histerectomia simplă – această metodă constă în îndepărtarea chirurgicală a întregului
uter (corpul uterin şi colul uterin), fără a afecta vaginul sau ganglionii limfatici.
Ovarele şi trompele uterine de obicei rămân funcţionale, excepţie fac cazurile când
prezintă alte leziuni sau femeia are peste 45-50 de ani. Îndepărtarea uterului se face sub anestezie
generală sau locală, printr-o incizie la nivelul abdomenului (histerectomie abdominală), prin
vagin (histerectomie vaginală) sau laparoscopic (histerectomie laparoscopică completă). Se
recurge la această metodă în cazul femeilor aflate în stadiu IA, unele stadii 0 sau alte afecţiuni
benigne ca fibroamele uterine. Infertilitatea este o consecinţă a acestei operaţii, iar ca şi
complicaţii rare sunt întâlnite infecţia, sângerările excesive, afectarea sistemului urinar sau a
intestinelor.
- histerectomia radicală cu sau fără limfadenectomie pelvică (excizia ganglionilor
limfatici) - îndepărtează uterul, colul uterin şi partea superioară a vaginului; de asemenea pot fi
extirpate ovarele, trompele uterine şi ganglionii limfatici din vecinătate.
- histerectomia şi anexectomia bilaterală - înlătură uterul, colul, trompele uterine şi
ovarele.

Tratamentul conservator al cancerul de col uterin în stadii incipiente cu conservarea


potenţialului reproductiv şi hormonal al femeii
Este posibil numai pentru formele incipiente de cancer de col uterin (stadiile IA și IB). În
stadii incipiente, în marea majoritate a cazurilor, cancerul de col uterin este localizat strict la
nivelul colului uterin.
Totuşi în procente variind între 0,5-15%, celulele canceroase se pot propaga către
ganglionii limfatici din pelvis prin intermediul structurilor fibroase care leagă uterul de pereţii
pelvici - parametrele.
Pentru a putea conserva uterul, fără riscul ca boala să
recidiveze, sunt necesare câteva condiţii:
 Tumora situată la nivelul colului uterin să nu
depăşească 4 cm.
 Ganglionii pelvici să nu fie invadaţi de celulele
canceroase.
 Tumora să nu se extindă ascendent la corpul uterului.

80 | P a g e
De asemenea, o condiţie esenţială pentru ca pacienta să poată procrea ulterior este ca
aceasta să nu fie iradiată înaintea operaţiei. Când aceste condiţii sunt îndeplinite, se poate
practica o intervenţie chirurgicală conservatoare denumită trachelectomie radicală vaginală cu
limfadenectomie pelvică laparoscopică.
Acest tip de operaţie a fost imaginat de către profesorul francez Daniel Dargent şi constă
în două tehnici minim invazive de chirurgie vaginală şi chirurgie laparoscopică, care oferă
pacientei o recuperare exterm de rapidă, cu externare la două zile postopertor.
Astfel, metoda Dargent, oferă un avantaj major femeii, în sensul restabilirii imediate
postoperatorie. În plus, beneficiul imens este acela că femeia rămâne femeie, că există viaţă după
cancer.

Trachelectomia radicală este compusă din doi timpi principali:


 Timpul laparoscopic prin care se urmăreşte găsirea şi analiza în acelaşi timp a
ganglionului santinelă (ganglionul santinelă este primul ganglion din lanţurile
ganglionare pelvice care poate fi invadat de celulele canceroase: dacă acesta nu contine
celule maligne, înseamnă ca nici ceilalţi ganglioni nu sunt invadaţi)
 Timpul vaginal prin care se urmăreşte extirparea colului uterin bolnav impreună cu
partea superioară a vaginului şi parametrele, după care vaginul va fi anastomozat cu
corpul uterin refăcîndu-se integritatea
tractului genital

Complicaţiile intraoperatorii sunt reduse


în cazul când operaţia este realizată de chirurgi cu
experienţă şi marea lor majoritate se pot rezolva intraoperator fără a pune viaţa în pericol.
Complicaţiile la distanţă sunt legate de obţinerea sau ducerea la bun sfârşit a unei sarcini
sau de riscul de recidivă a bolii (conform studiilor statistice în care pacientele au fost urmărite
aproape 20 ani, pentru acelaşi stadiu de boală, riscul de recidiva este acelaşi atât in cazul
operaţiilor mutilante, cât şi în cazul trachelectomiei radicale.

Moleculele care au drept ţintă factorul de creştere endotelial vascular reprezintă noi
achiziţii în terapia cancerului de col uterin metastatic cu îmbunătăţiri semnificative ale timpului
până la progresia bolii. De asemenea, imunoterapia, subiect al multor trialuri în desfăşurare cu
rezultate preliminare promiţătoare, reprezintă o speranţa consistentă în arsenalul terapeutic al
viitorilor ani şi se speră în confirmarea rezultatelor actuale înregistrate în cancerul pulmonar şi
melanomul malign şi în această localizare a bolii neoplazice.
În ciuda progreselor înregistrate în terapia cancerului de col uterin aceasta rămâne o boală
redutabilă cu o mortalitate ridicată pentru boală
metastatică. Tocmai din acest motiv este foarte
importantă depistarea precoce prin programe de
screening consistente precum şi vaccinarea anti HPV.

81 | P a g e
Cancerul cervical este clasificat în funcţie de dimensiunile,
precum şi de extensia acestuia (metastaze la nivelul altor ţesuturi şi
organe). Un diagnostic pozitiv pentru cancer de col uterin atrage după
sine alte teste, pentru a stabili gradul de răspândire al cancerului. În
lipsa tratamentului, cancerul cervical se poate extinde la nivelul
vaginului, apoi la nivelul ţesuturilor din jurul uterului. Odată cu
progresia tumorii, sunt afectaţi ganglionii limfatici şi restul organelor pelvine. În stadiul avansat
al bolii (odată cu apariţia metastazelor la distanţă) pot apărea afectarea renală, intestinală, a
ficatului şi plămânilor.

Diagnosticat într-un stadiu incipient poate fi tratat în totalitate. Prognosticul depinde de


tipul şi stadiul acestuia. Tratamentul cancerului cervical poate să fie unic sau poate să fie o
combinaţie între următoarele metode principale:
- terapia chirurgicală, prin care se îndepărtează tumora;
- radioterapia, folosită în tratarea celorlalte organe afectate de tumoră;
- chimioterapia, utilizată în tratamentul metastazelor.

82 | P a g e
Cancerul uterin denumit si cancer de corp uterin sau cancer endometrial, este cel mai
frecvent cancer al sferei genitale a femeii. Este mai puțin frecvent decât cancerul de col, ocupând
locul al treilea printre cancerele genitale. Este important faptul că neoplasmul endometrului este
detectat incipient în cursul evoluţiei cu cel puţin 75% din cazurile noi limitate la uter la evaluarea
clinică.

Anatomie - Endometrul este căptușeala interioară a uterului și are straturi funcționale și


bazale. Stratul funcțional este sensibil hormonal și este eliminat într-un model ciclic în timpul
menstruației la femeile la vârsta reproductivă. Atât estrogenul cât și progesteronul sunt necesari
pentru a menține o tapetare (căptușire) endometrială normală. Cu toate acestea, factorii care
conduc la un exces de estrogen, incluzând obezitatea și anovulația, conduc la o creștere a
mucoasei endometriale. Aceste modificări pot duce la hiperplazie endometrială și în unele cazuri,
la cancer endometrial. Oricare ar fi cauza, o tapetare îngroșată va duce la îndepărtarea țesutului
endometrial prin canalul endometrial și prin vagin. Ca urmare, sângerarea menstruală severă sau
sângerarea după menopauză sunt adesea semnele inițiale ale cancerului endometrial. Acest
simptom tinde să apara mai devreme în cursul bolii, permițând identificarea bolii într-un stadiu
incipient pentru majoritatea femeilor.

Epidemiologie - Mai mult de 90% din cazurile de cancer endometrial apar la femei > 50
de ani, cu vârsta medie la diagnostic de 63 de ani. Cu toate acestea, 4% dintre femeile cu cancer
endometrial sunt mai tinere de 40 de ani, dintre care multe își doresc să-și mențină inca
fertilitatea. In Romania incidenta standardizata cu varsta(ASR) estimata pentru cancerul corpului
uterin in anul 2012 a fost de 8,5/100.000 femei, reprezentand 4,3 % din toate cancerele.
Mortalitatea(ASR) estimata prin cancerul corpului uterin pentru anul 2012 a fost de 1,7/100.000
populatie, reprezentand 1,9 % din toate decesele prin cancer.

Etiologie – Factori de risc este în jurul vârstei de 60 de ani.


 Efectul favorizant al estrogenilor – femeile cu antecedente hiperestrogenice naturale.
 Menarha precoce, menopauza tardiva.
 Nuliparitatea, sterilitatea, infertilitatea.
 Ciclurile anovulatorii sau induse terapeutic prin estrogeni, androgeni, tamoxifen,
contraceptie secventiala.
 Stari patologice determinand sau insotite de hiperestrogenie: obezitatea, diabetul zaharat,
hipertensiunea arteriala, tumori uterine, hiperplazia endometriala, cancere de colon, hepatopatii,
hipersuprarenalism.

83 | P a g e
Anatomie patologica - Cancerul corpului uterin este
reprezentat de 3 varietati distincte:
 Sarcomul uterin – greu de diferentiat clinic de un
fibromiom; diagnosticul se precizeaza doar histopatologic.
 Corioepiteliomul – tumora derivata din trofoblast.
 Carcinomul endometrial – in prezent, cel mai frecvent
cancer genital al femeii in tarile civilizate.
Carcinoamele endometriale pot fi împărțite în diferite
tipuri pe baza modului în care celulele arată sub microscop
(tipuri histologice). Acestea includ: adenocarcinomul (majoritatea cancerelor endometriale sunt
adenocarcinoame), carcinosarcomul, carcinomul cu celule scuamoase, carcinomul
nediferențiat, carcinomul cu celule mici și carcinomul tranzitoriu.

Intr-un prim stadiu, tumora este localizata la nivelul endometrului, in special in zona
fundica a uterului, invazia in profunzime si a organelor vecine fiind relativ tardiva.
 Clasificarea histologica a cancerului endometrial:
 Adenocarcinomul endometroid (80%);
 Adenocantom;
 Adenocarcinom papilar;
 Carcinom mixt adenoscuamos;
 Carcinom cu celule clare.

Pe baza diferențelor de histologie și a rezultatelor clinice,


cancerele endometriale au fost mult timp divizate în două tipuri:
 Tumorile de tip I cuprind marea majoritate a cancerelor
endometriale, sunt adenocarcinome endometrioide, asociate cu stimularea fără estrogen și
sunt adesea precedate de hiperplazia endometrială.
 Tumorile de tip II sunt carcinoame predominant seroase și sunt în mod obișnuit descrise
ca fiind independente de estrogen, care apar în endometrul atrofic și provin din carcinom
intraepitelial, o leziune precanceroasă.

Tumorile tip II sunt, în general, mai puțin diferențiate și au prognostic mai slab decât
tumorile de tip I.
Majoritatea carcinoamelor endometriale sunt adenocarcinoame endometrioide.
Adenoacantoamele (componente scuamoase benigne) și carcinomul adenoscuamous
(componente scuamoase maligne) constituie următoarea categorie mai mare.
Adenocarcinoamele seroase cu celule clare și papilare reprezintă aproximativ 10% din
toate cazurile de cancer endometrial și sunt considerate a fi subtipuri histopatologice
nefavorabile. Aceste subtipuri din urmă tind să aibă o implicare miometrică profund invazivă și
au o înclinație spre diseminare extrauterină, chiar dacă miometrul poate fi implicat superficial.

84 | P a g e
Simptomatologie
Peste 90% din femei vor prezenta sangerari. In unele cazuri
pacienta acuza scurgeri apoase sau rozalii. Toate femeile aflate in
menopauza care prezinta sangerari exteriorizate prin vagin trebuie sa
consulte un medic de specialitate. Alte manifestari care pot aparea sunt
durerile la nivelul bazinului, tulburari de mictiune (urinare dificila uneori
dureroasa), pierderi in greutate.

In stadiul I-II:
o Inainte de menopauza, se manifesta mai intai prin menoragii, intre perioadele
menstruale persistand o leucoree sanghinolenta, abundenta, accentuata de ortostatism.
o Dupa menopauza, aparitia de scurgeri sanghinolente trebuie sa puna in mod
constant problema unui cancer de corp uterin; la inceput scurgerea este hidroreica
sanghinolenta, apoi, in urma unui efort, apare o hemoragie ce creste ca intensitate si se
permanentizeaza, cu mici intreruperi.

Pierderea de sânge are un caracter serosanguinolent (ca spălătura de carne), spre


deosebire de metroragia abundentă, în care sângele este roșu viu, la bolnavele cu cancer de col
uterin. Leucoreea este uneori fetidă, iar durerea este un semn tardiv, care apare în formele
avansate. Are un caracter de colica intermitenta, paroxistica, explicata prin tendinta de eliminare
a continutului uterin (cheaguri etc.). Aproximativ 90% dintre femeile cu carcinom endometrial
au ca unic motiv de prezentare la medic o sangerare uterina sau o secretie vaginala anormala.

Cauzele sangerarilor uterine in postmenopauza sunt:


 Atofie endometriala (60-80% din cazuri);
 Terapia de substitutie estrogenica (15-25% din cazuri);
 Polipii endometriali (2-12% din cazuri);
 Hiperplazia endometriala (5-10% din cazuri);
 Cancerul endometrial (10% din cazuri);
 Sarcomul uterin.

In stadiul III-IV:
 Tumora invadeaza organele vecine – parametre,
ovare, rect, vezica - metastaze limfatice si sanguine.
 Hemoragia si secretia sero-purulenta, fetida sunt
aproape continue.
 Durerea este violenta si permanenta.
 Invazia organelor vecine explica polakiuria,
tenesmele, constipatia.
 Metastazele la distanta dau manifestari viscerale.

85 | P a g e
Diagnostic pozitiv - Investigatii paraclinice si de laborator
 Obligatorii (de rutina)
 Radiografia toracica (excluderea metastazelor
pulmonare si evaluarea statusului cardiorespirator);
 EKG;
 Hemoleucograma completa si numarul trombocitelor;
 Examenele biochimice ale serului (inclusiv testele
pentru functia renala si cea hepatica);
 Grupa sanguina;
 Examenul urinii;
 Examenul ginecologic:
o Nu furnizeaza date concludente, colul uterin este atrofic, iar corpul uterin
poate fi de dimensiuni normale sau chiar atrofic.
o Comprimarea uterului in timpul examinarii poate determina o scurgere
sanguina mai abundenta (metroragia provocata Aburel).
 Histerometria arata de obicei o cavitate uterina alungita.
 Chiuretajul uterin biopsic confirma constant diagnosticul.
 Histeroscopia permite explorarea vizuala optica a cavitatii uterine si dirijarea
biopsiei.
Diagnosticul de cancer endometrial se bazeaza pe biopsia endometriala, care poate fi
efectuata prin:
 Aspiratie, cu ajutorul canulelor inguste de plastic (acuratete de 90-98%);
 Histeroscopie (identifica polipii endometriali si mioamele submucoase);
 Dilatarea colului si chiuretaj uterin;
 Daca se suspecteaza o patologie a cervixului se efectueaza si chiuretaj
endocervical;
 Testul Pap este nesigur, deoarece numai 30-50% din pacientele cu cancer
endometrial prezinta rezultate anormale;
 Ultrasonografia transvaginala poate fi un adjuvant util in selectarea unor paciente
pentru examinari suplimentare (endometru mai gros de 5mm, o masa
endometriala polipoida sau o colectie lichidiana
in interiorul uterului).
 Facultative (daca sunt dictate de simptomatologia
pacientei, examenul fizic sau rezultatul de laborator)
- RMN;
- Cistopexie;
- Proctosigmoidoscopie;
- Urografia i.v.;
- Clisma baritata;
- C.T. abdominala si pelviana;

86 | P a g e
CA-125 seric:
o CA-125 este crescut la 80% din pacientele cu cancer ovarian epitelial avansat;
o Prezinta niveluri crescute la majoritatea pacientelor cu cancer endometrial avansat sau
metastatic;
o Determinarea sa preoperatorie poate fi utila in aprecierea stadiului chirurgical, iar in
cazul in care este crescut, poate servi ca marker tumoral in evaluarea raspunsului la tratament.

Uneori sunt necesare teste adiționale:


 Histerografia cu substante de contrast permite localizarea leziunii si dirijarea biopsiei;
 Ecografia cu sonda exploratorie abdominala si vaginala (metoda de screening la femeile
in postmenopauza);
 In mod normal, la femeia in postmenopauza endometrul este liniar, atrofic, omogen, cu o
grosime de < 5 mm;
 La o grosime a endometrului intre 5 si 9 mm este obligatoriu chiuretajul uterin biopsic
(suspect cancer endometrial);
 Grosimea endometrului > 10 mm = cancer endometrial cu certitudine.

Diagnostic diferential
1. Sângerări la nivelul tractului genital inferior - se pot produce
din colul uterin, vulva sau vagin. În cazul în care sângerarea se
datorează neoplasmului, inspecția macroscopica ajută la
identificarea acestei leziuni. În cazul în care constatările
examenului citologic de col uterin sunt anormale si nu sunt
identificate leziuni macroscopice, o evaluare suplimentară
trebuie efectuată.
2. Modificări atrofice în vagin - poate duce la sângerare, în special postcoit. Sangerarea din
uter se poate datora numeroaselor tipuri de leziuni benigne (de exemplu, polipi,
endometrita) sau de la terapia de substituție hormonală.
3. Sângerări neregulate în post-menopauzăignorate - ar putea duce la o intarziere in
diagnostic si tratament, care ar putea avea un impact pe supravietuire.

Stadializarea chirurgicala FIGO


Stadiul I
IA = tumoare limitata la endometru;
IB = invazie a mai putin de ½ din miometru;
IC = invazie a mai mult de ½ din miometru;
Stadiul II
IIA = afectare limitata la glandele endocervicale;
IIB = invazia stromei cervicale;

87 | P a g e
Stadiul III
IIIA = tumora invadeaza seroasa si/sau anexa si/sau citologie peritoneala pozitiva;
IIIB = metastaze vaginale;
IIIC = metastaze la nivelul ganglionilor pelvieni si/sau para-aortici;
Stadiul IV
IVA = invazie tumorala la nivelul mucoasei vezicale si/sau intestinale;
IVB = metastaze la distanta inclusiv la nivelul ganglionilor intraabdominali si/sau
inghinali.

Asocierea cancerului endometrial si ovarian


 Este cea mai frecventa asociere de neoplasme genitale, avand o incidenta de 1,4-3,8%.
 Cel mai frecvent, atat cancerul endometrial, cat si cel ovarian reprezinta
adenocarcinoame endometroide bine diferentiate, de grad scazut, care au prognostic favorabil.
 De cele mai multe ori, pacientele se afla in premenopauza si prezinta sangerare uterina
anormala, cancerul ovarian fiind descoperit accidental.
 Aproximativ 29% din pacientele cu adenocarcinom ovarian endometroid prezinta cancer
endometrial asociat.

Evolutia este, in general, lenta (in mod particular a cazurilor caracterizate de o relativa
benignitate).

Evaluarea premergatoare instituirii tratamentului este necesara in scopul determinarii


metodei optime de interventie.
 Istoricul complet si examenul fizic
 Sunt de cea mai mare importanta. Pacientele cu carcinom endometrial sunt adesea
varstnice si obeze si prezinta diferite afectiuni medicale, precum diabetul zaharat
si HTA
 Trebuie investigate:
 Simptomele anormale, ca de exemplu tulburarile urinare sau intestinale (sangerari oculte
si scaun)
 Metastazele ganglionare sau la distanta
 Extinderea locala a tumorii in pelvis (cervix, parametre)
 Prezenta maselor abdominale

88 | P a g e
Tratament în funcție de stadiul bolii
Stadiul I este curabil cu histerectomie cu ovarectomie și salpingectomie bilaterală.
Dacă pacienta e înaintea menopauzei și cancerul e într-un stadiu incipient, se poate face terapie
cu progesteron fără histerectomie, păstrând fertilitatea în acest mod. Totuși eficiența terapiei
hormonale nu este cunoscută în totalitate, astfel încât nu e recunoscută ca fiind tratamentul
standard pentru cancerul din stadiul I. Dacă se alege acest tip de terapie, specialistul poate
recomanda o histerectomie după ce pacienta a facut copii. Când cancerul a invadat miometrul
(muschiul uterin), histerectomia poate fi urmată de radioterapie.
Stadiul II este tratat cu histerectomie radicală, care îndepărtează uterul, cervixul uterin,
trompele uterine, ganglionii limfatici pelvini și radioterapie înainte sau după intervenție (terapie
adjuvantă). Când cancerul e descoperit și în țesutul conjunctiv al cervixului, radioterapia poate fi
repetată după intervenția chirurgicală. Radioterapia poate fi folosită și dacă nu se poate interveni
chirurgical, dar rata de curabilitate e mai mică.
Stadiul III este tratat cu histerectomie și cu radioterapie. Uneori, cancerul care s-a
răspândit la peretele pelvin nu poate fi îndepărtat în timpul operației chirurgicale, caz în care
doar radioterapia poate fi folosită. În cazurile rare în care radioterapia nu e recomandată, se poate
folosi terapia cu hormoni progestativi. Femeile cu cancer endometrial stadiul III pot fi candidate
pentru studiile clinice pentru descoperirea altor tratamente.
Stadiul IV este tratat cu radioterapie dacă împrăștierea cancerului (metastazele) sunt
limitate la zona pelvină. Dacă acestă a metastazat și la distanță, terapia cu progesteron poate fi
folosită. Și chimioterapia mai poate fi folosită pentru tratamentul cancerului endometrial stadiul
IV.

Principii terapeutice
Pacientele cu risc inalt sunt cele aflate in stadiile III si IV.
 Aproximativ 7-10% din totalul carcinoamelor endometriale se afla in stadiul
clinic III, iar 3% in stadiul IV.
 Tratamentul chirurgical in stadiul III este indicat pentru:
 a determina natura unei mase anexiale prezente;
 a evalua extensia tumorala si a indeparta, daca e posibil, masa tumorala.

89 | P a g e
Daca pacientele nu prezinta invadare masiva parametriala se
practica histerectomia totala cu anexectomia bilaterala, urmata de
radioterapie pelviana si vaginala.
 In stadiul IV, tratamentul trebuie individualizat. De
obicei, tratamentul presupune o combinatie a
tratamentului chirurgical sau chimioterapie sistemica
(cisplatin, doxorubicina si ciclofosfamida).
Obiectivul interventiei chirurgicale si al radioterapiei este de
a obtine controlul local al bolii, respectiv de a reduce severitatea
sangerarilor.

Planul terapeutic trebuie sa contina 3 aspecte:


a) indepartarea chirurgicala a uterului;
b) tratamentul chirurgical si radioterapic al metastazelor in ganglionii limfatici pelvieni,
prezente in 36% din cazuri;
c) evaluarea si tratarea bolii extrapelviene.

Au fost folosite 3 cai principale in tratamentul cancerului endometrial in stadiul II:


a) Histerectomie radicala, anexectomie bilaterala si limfadenectomie pelviana.
b) Radioterapie, urmata de tratament chirurgical (iradiere pelviana externa si iradiere
intracavitara, urmata la 6 saptamani de histerectomie totala cu anexectomie bilaterala). Aceasta
combinatie este cea mai frecventa si a dus la o rata de supravietuire la 5 ani de 60-80%.
c) Interventie chirurgicala urmata de iradiere pelviana si iradiere vaginala, care a condus
la rezultate foarte bune.

Tratamentul chirurgical - Histerectomia totala abdominala cu anexectomie bilaterala este


procedura chirurgicala de electie in cancerul endometrial.
Procedura chirurgicala trebuie sa includa:
 Recoltarea unei probe de lichid peritoneal pentru evaluarea citologica;
 Explorarea abdomenului si a pelvisului, pentru evaluarea: diafragmului, ficatului,
omentului, ganglionilor limfatici paraaortici si pelvieni, uterului si anexelor. Orice
leziune suspecta trebuie biopsiata;
 Ganglionii mariti de volum sau suspecti impun excizie in vederea examenului
histologic;
 Uterul extirpat este deschis in sala de
operatie pentru evaluarea:
- Dimensiunilor tumorii;
- Profunzimii invaziei miometriale;
- Extinderii cervicale a tumorii

90 | P a g e
Histerectomia vaginala poate fi luata in considerare la
pacientele cu prolaps uterovaginal avansat, obeze, cu status medical
precar.
 Dezavantaje:
o dificultatea tehnica de efectuare a anexectomiei bilaterale;
o imposibilitatea explorarii abdominale.
 Din 1992, este posibila realizarea histerectomiei vaginale asistata laparoscopic, ceea ce
permite anexectomia bilaterala, prelevarea de ganglioni limfatici si de lichid peritoneal,
explorarea abdomenului

Histerectomia radicala, cu indepartarea parametrelor si a portiunii superioare a


vaginului, precum si cu limfadenectomia pelviana poate fi luata in considerare in cazul extensiei
cervicale.

Radioterapia - Interventia chirurgicala, urmata de radioterapie, este cea mai larg


acceptata metoda de tratament al cancerului endometrial in stadiu precoce.
Totusi, aproximativ 5-15% din pacientele cu cancer
endometrial prezinta afectiuni medicale severe, cu
imposibilitatea aplicarii tratamentului chirurgical. Desi exista
un acord general in ceea ce priveste necesitatea iradierii
intracavitare pentru obtinerea unui control local adecvat,
indicatiile iradierii externe in tratamentul initial al cancerului
endometrial nu sunt pe deplin stabilite (afectarea cervixului,
diseminarea extrauterina pelviana).
Pentru pacienții cu boală mai avansată, radiația este
frecvent administrată împreună cu chimioterapia. Radiațiile pot provoca iritarea intestinului cu
diaree și iritarea vezicii urinare. Pe termen lung, vaginul poate forma țesut cicatricial, ceea ce
poate face ca actul sexual să fie dureros. Radiația poate, de asemenea, să crească riscul de
obstrucție a intestinului și limfedem ca urmare a formării țesutului cicatrician.
Chimioterapia - este frecvent folosită în cancerele endometriale care sunt foarte
avansate sau care au recidivat după tratament cu chirurgie și radiații. Există multe medicamente
diferite pentru chimioterapie și sunt adesea administrate în combinații. Diferite scheme de
chimioterapie sunt utilizate pentru diferite subtipuri de cancer uterin. Unele dintre
chimioterapiile utilizate în cancerul endometrial includ: cisplatină, carboplatină, doxorubicină,
topotecan, bevacizumab, temsirolimus, ifosfamidă și paclitaxel.
Terapia hormonală - Pacienții ai căror tumori exprimă receptori de progesteron sunt
candidați pentru terapia cu progesteron; agenți cum ar fi hidroxiprogesteron și
medroxiprogesteron. Aceste medicamente sunt de obicei utilizate la pacienții cu cancer
endometrial foarte avansat sau recurent atunci când nu sunt suficient de sănătoși pentru a suferi
intervenții chirurgicale sau radiații.

91 | P a g e
Terapie țintită – este un tip de tratament care utilizează medicamente sau alte substanțe
pentru a identifica și a ataca celulele canceroase specifice, fără a afecta celulele normale.
Anticorpii monoclonali, inhibitorii mTOR și inhibitorii semnalelor de transducție sunt trei tipuri
de terapii țintite utilizate pentru tratamentul cancerului endometrial. Terapia cu anticorpi
monoclonali este un tratament pentru cancer care utilizează anticorpi produși în laborator dintr-
un singur tip de celulă a sistemului imunitar. Bevacizumab este utilizat pentru tratamentul
stadiului III, stadiul IV cancerul endometrial recurent.
 In caz de citologie pozitiva (stadiul IIIa), pacientele pot beneficia de administrarea
intraperitoneala a P32 (poate determina complicatii intestinale severe daca este asociat cu
radioterapia externa), precum si a compusilor progesteronici.
 Compusii progesteronici au fost utilizati cu succes in tratamentul cancerului endometrial
metastatic.
 Datorita acestui efect, tratamentul cu compusi progesteronici a fost incercat pentru a
reduce riscul recidivelor in caz de citologie peritoneala pozitiva.
Femeile care au facut histerectomie sau radioterapie pentru tratamentul cancerului
endometrial nu mai pot avea copii. Măsurile de tratament ambulator pot ajuta la suportarea
efectelor secundare ale tratamentului propriu-zis. Grețurile și vărsăturile pot fi atenuate cu
medicamente prescrise de medicul curant.
Femeile diagnosticate cu cancer endometrial pot
trece printr-o largă varietate de emoții ca reacție la acest
diagnostic. Majoritatea resimt o stare de negare, furie și
durere. Nu există un mod "normal" sau "corect" de a
reacționa la diagnosticul de cancer. Se pot face totuși
anumiți pași care să ajute pacienta să-și controleze
reacțiile emoționale la aflarea veștii ca are cancer endometrial. Unele femei găsesc ca discuția cu
familia și prietenii este reconfortantă, în timp ce altele au nevoie să petreacă timp singure, pentru
a-și întelege sentimentele privitoare la maladie.
Dacă emoțiile interferă cu abilitatea pacientei de a lua decizii despre starea de sănătate și
de a-și duce viața mai departe, este important ca aceasta să discute cu medicul curant. Centrul de
tratament pentru cancer poate să ofere pacientelor servicii de consiliere. Discuțiile cu alte femei
care au avut sentimente similare la aflarea diagnosticului pot ajuta pacienta să accepte și să-și
înfrunte boala.
Profilaxie - Din păcate, nu există metode foarte bune de screening pentru cancerul
endometrial. Controlul nașterilor prin terapie cu pilulele contraceptive orale care opresc
ovulația/menstruația pot reduce riscul de a dezvolta cancer endometrial și ovarian. Studiile
multiple au demonstrat că anticoncepționalele, terapia de substituție hormonală, atât cu o
componentă estrogenică, cât și cu o componentă progesteronică, si exercițiul fizic par să
diminueze riscul de cancer endometrial. În timp ce o dietă bogată în grăsimi animale a fost
implicată în cancerul endometrial, o dietă bogată în fructe și legume poate avea un efect
preventiv.

92 | P a g e
Fenomenul avortului, ca o problemă socială de interes public, are o istorie îndelungată.
Aceasta s-a acutizat mai ales din momentul în care avortul a devenit un act medico-legal. Ceea
ce diferențiază avortul față de alte dezbateri sociale este atât aspectul multifactorial al problemei,
existând contradicții de ordin legal, medical, etic, religios, cât și extensia ei asupra mai multor
categorii de grupuri sociale printre care: femeile însărcinate, fătul privit atât ca entitate umană cât
și non-umană, doctorul curant, preotul și statul în sine.
Avortul reprezintă terminarea (oprirea) sarcinii prin orice mijloace, înainte ca fătul să fie
suficient dezvoltat pentru a supravieţui. Definiţia dată de OMS (Organizaţia Mondială a
Sănătăţii) este limitată la terminarea (oprirea) sarcinii înainte de 22 săptămâni de gestaţie,
calculată în funcţie de data primei zile a ultimei menstruaţii şi expulzarea unui făt nou-născut
care cântăreşte mai puţin de 500 grame. În România, această definiţie se concretizează prin
terminarea sarcinii înainte de 28 de săptămâni de gestaţie, după data primei zile a ultimei
menstruaţii normale şi expulzarea unui făt nou-născut care
cântăreşte mai puţin de 1000 de grame. Peste aceasta greutate
(intre 500 si 999 grame) si varsta (22-27 sapt), fetii au
probleme complexe, dar evaluarea lor la distanta fiind
favorabila, au putut fi incadrati in categoria prematurilor gr. 4.
Avortul spontan reprezintă una dintre cele mai
complexe probleme ale medicinei moderne şi constă în
întreruperea spontană a sarcinii în cazul în care embrionul sau
fetusul este incapabil de a supravieţui independent, în general înainte de săptămâna 20 de
gestaţie. Avortul spontan este cea mai frecventă com plicaţie a sarcinii.
În pofida eforturilor cercetătorilor de a rezolva această problemă, incidenţa acestei
patologii rămâne crescută până în prezent. Riscul de avort este corelat cu vârsta sarcinii, astfel: la
2 săptămâni gestaţionale riscul este de 75%, între 3-6 săptămâni de 10% şi scade la 5% între
săptămânile 6-12. Pentru trimestrul II de sarcină riscul independent calculat este de 3%.
Mecanismele exacte implicate în apariţia avortului spontan nu pot fi întotdeauna precizate. În
primul trimestru de sarcină principalul factor responsabil de oprirea în evoluţie a sarcinii este cel
genetic, urmat de factori anatomici, imunologici şi de fecte de coagulare, endocrini şi infecţioşi.

INCIDENTA
 30-50% din ovulele fecundate - avortate spontan;
 10-15% din sarcinile diagnosticate - avortate spontan;
 avorturile - mai frecvente la extremele
varstei reproductive: <15 ani sau >35 ani.

93 | P a g e
Clasificare - in funcție de mai multe criterii:
a) forma anatomica
 ovular - in primele saptamani de gestație, cu
eliminarea „in toto” a oului, intr-un singur timp;
 embrionar, cand se elimina embrionul și
anexele, de regula in 2 timpi cu retenție de
resturi ovulare și manifestari clinice;
 fetal, cu expulzia fatului și a anexelor fetale, similar mecanismului nașterii;
b) modalitatea de efectuare
 spontan, in afara oricarei tentative voluntare de producere, care poate apare fie
izolat, accidental, fie in repetiție, habitual sau recurent;
 provocat in scop terapeutic, la cerere sau delictual;
c) faza prin care produsul de concepție ajunge sa fie expulzat din uter
 avortul iminent;
 avortul incipent;
 avortul in curs de efectuare;
 avortul efectuat complet incomplet;
d) cauza de efectuare și simptomatologia clinica
 avortul complet;
 avortul incomplet.

In functie de numarul de avorturi ce pot surveni sunt descrise:


 avortul unic – este considerat un accident;
 avorturi multiple, incadrate in categoria avorturilor habituale (boala abortive).

In functie de varsta de sarcina la care se produce avortul:


o avort precoce – expulzia produsului de conceptie se produce sub 12 saptamani (avort de
trimestrul I )
o avort tardive - expulzia produsului de conceptie are loc dupa saptamana a 13 a.

Pentru ca o sarcina sa se dezvolte normal, trebuiesc indeplinite urmatoarele conditii:


 celulele sexuale (ovulul si spermatozoidul) sa fie normale;
 uterul si mucoasa uterina sa fie pregatite pentru implantarea oului;
 adaptarea uterului biologica si mecanica la
prezenta produsului de conceptie sa se faca
normal;
 embrionul si placenta sa se dezvolte normal;
 procesele neuro-hormonale materno –fetale sa nu
fie deregulate.

94 | P a g e
Etiopatogenie
Orice factori din mediul intern sau extern care
intervin asupra produsului de concepție și a organismului
matern pot duce la intreruperea cursului normal cursului
normal al unei sarcini. Cu toate acestea o mare parte din
cauze raman necunoscute.

Cauze de avort spontan - sunt multiple si intr-un procent de 60%, nu pot fi evidentiate.
1. Cauzele ovulare: genetice si anexiale.
 Cauzele genetice – La multi feti avortati s-au gasit anomalii genetice, de numar
sau de structura, incompatibile cu viata; aceste cauze pot fi considerate ca un
mijloc de selectie naturala prin care se evita aparitia unor feti anormali.
 Cauzele anexiale – placenta praevia (placenta jos inserata), circularele de cordon
(cordonul ombilical infasurat in jurul gatului embrionului) si hidramniosul
precoce (lichid amniotic in exces).
2. Cauzele materne
Se impart in cauze generale si locale.
o Cauzele generale: hepatita, SIDA, tuberculoza, sifilis, anemii, boli
endocrine, intoxicatii.
o Cauzele locale: hipotrofii uterine (uter mic, insuficient dezvoltat), fibrom uterin,
retroversie uterine, incontinenta cervicoistmica.

Sistematizare a lor in:


a) Cauze mecanice – sunt responsabile de obicei de avortul tardiv:
- orice anomalie a cavitatii uterine (exemplu: malformatiile uterine, sinechiile uterine);
- aderente anormale ale peretilor cavitatii uterine: fibromul uterin cu dezvoltare spre
cavitatea uterina – hipotrofia uterina creeaza spatiu prea mic pentru dezvoltarea fatului;
- insuficienta cervico-istmica (beanta cervico istmica = canalul cervical deschis,
reprezinta cauza de avort tardiv);
- dintre factorii ovulari: sarcina gemelara /multipla si excesul de lichid amniotic
(hidramniosul) fac sa existe incompatibilitate intre punga gestatorie si continut si determina
avortul tardiv.
b) Cauze infectioase - Bolile infecțiose acute, prin acțiunea locala a agentului microbian
asupra produsului de concepție, hipertermie și șoc septic sunt considerate o cauza de avort.
Infecțiile cronice cu Treponema Pallidum au efect abortigen
prin leziuni vasculare uterine, placentare sau embrio-fetale,
fiind responsabile de avorturile de trimestru II de sarcina.
Infecțiile latente, uneori inaparente clinic cu mycoplasma,
listeria, chlamydia, toxoplasma sau virusul rubeolic pot fi
cauza de avort.

95 | P a g e
Desi protectia fatului este complexa (mecanica si
biologica), embrionul este vulnerabil la agresiunile infectioase,
din pricina imaturitatii sistemului sau biologic. Si mai mult decat
atat, el este un bun mediu de cultura pentru germeni.
Microorganismele pot patrunde fie direct din sangele matern,
transplacentar, determinand moartea fatului, fie pe cale
ascendenta din vagin col uterin compromitand membranele
amniotice si ulterior afectand fatul.
Microorganismele care pot determina avortul spontan sunt variabile:
- germeni banali in special din tractul urinar digestiv, vaginal;
- bacterii, paraziti ce determina boli bine codificate, sifilis, toxoplasmoza,
bruceloza, listeria, rickettsioza, infectii cu micoplasma /ureaplasma, chlamidia.
De obicei, febra poate atrage atentia unei gravide, dar nu este obligatore. Unele cauze
sunt greu de evidentiat si se refera la aberatiile cromozomiale si anomaliile genetice care
determina aproximativ 50% dintre avorturile de trimestrul 1 (precoce). Diagnosticul este greu de
pus si este retrospectiv, pe baza examenelor genetice ale resturilor ovulare sau a embrionului.
Riscul de avort de cauza genetica creste cu varsta materna.
c) Cauze hormonale – sunt mult discutate si se incrimineaza boli generale: diabetul, boli
tiroidiene, hiperandrogenia dar si insuficienta secretorie de progesteron a corpului galben
gestational.
d) Cauze endocrine - Unii autori sustin ca avortul endocrin nu exista, dar orice avort are
si o componenta endocrina care sta la baza tratamentului pentru mentinerea sarcinii.
Avortul endocrin este produs de un defect al relației corp galben-trofoblast, cu o
insuficienta secreție a endometrului pentru nidație iar dezvoltarea insuficienta a trofoblastului va
produce o cantitate redusa de hCG ce va duce la o insuficienta dezvoltare a corpului galben.
In sindromul ovarelor polichistice, infertilitatea este un fenomen obișnuit generat de
creșterea nivelurilor de LH. Bolile endocrine materne, de tipul diabetului zaharat, disfuncții
tiroidiene și suprarenaliene, bolile hipofizei, impiedica dezvoltarea produsului de concepție, pana
la afectarea și eliminarea lui.
e) Avortul genetic - determinat de modificari de forma, numar sau configurație al
cromozomilor, aparand in 50 % din avorturile de prim trimestru. Cea mai des intalnita anomalie
cromozomiala este trisomia 21, apoi 16 și 22, determinata de o disjuncție meiotica.
f) Cauze imunologice - O serie de avorturi repetate de cauza inexplicabila au fost
considerate ca avorturi determinate de reacții inadecvate ale sistemului imunocompetent matern
fața de alogrefa ovulara. Mecanismul alogenic considera
fatul ca un transplant alogenic, care este tolerat prin mai
mulți factori de menținere a alogrefei. Apariția unui raspuns
imun anormal fața de antigenele placentare și fetale sunt o
cauza de avort. In condițiile unei sarcini normale
imunohistocompatibilitatea feto-materna este esențiala.

96 | P a g e
Problema tolerantei grefei ovulare este neelucudata si
inca discutata. In unele cazuri, pot sa apara reactii de
intoleranta, care se aseamana cu cele experimentate din
transplantul de tesuturi. De aceea, femeia cu avorturi repetate
(habituale) va face investigatii pentru depistarea unei boli
autoimmune.
g) Cauze generale - Factorii din mediul extern ce pot
genera avort spontan - printre aceștia se includ carențele alimentare prin deficit de aport,
intoxicațiile externe involuntare (satrunism, hidrargism) sau voluntare (alcool, tutun, cafea,
droguri, medicamente) care duc la alterarea oului cu afectarea procesului de morfogeneza
placentara, varsta peste 35 ani, boli cronice (tuberculoza, cancer, diabet, hipertensiune arteriala,
boli cardio-vasculare). Expunerea la radiații, traumatismele fizice violente, precum și cele
minore repetate (trepidațiile) sunt considerate cauza de avort. Și traumatismul psihic poate duce
la secreția de neuro-mediatori ce pot fi cauza de avort.

Mecanismele de producere - Producerea unui avort spontan se face prin mecanisme de


inadaptare locala sau generala a organismului, la condițiile de sarcina, aparand contracții uterine
intempestive și precoce. Modificarile cromozomiale duc la un produs de concepție neviabil, oul
fiind expulzat. Uneori uterul gravid intra subit în contractii repetate si din ce în ce mai intense
rezultând expulzia oului dupa un travaliu mai mult sau mai putin lung. Alteori avortul începe
prin dezlipirea progresiva a oului, apoi apar contractii expulzive. Sarcina se opreste în evolutie
prin moartea embrionului sau fatului, iar dupa un timp de retentie a acestuia (zile, saptamâni,
luni) se produce eliminarea oului mort. Expulzia oului se poate face în doua feluri:
o expulzia întregului ou într-un singur timp, numit avort în TOTO( în cazul sarcinilor mai
mici);
o expulzia embrionului sau a fatului într-un singur timp, iar restul oului în al doilea timp.
Nidația defectuoasa, anomaliile placentare sunt consecința unor modificari survenite la
nivelul endometrului, generate de sechele inflamatorii sau cicatricile din sinechiile uterine care
impiedica evoluția normala a oului. Alterarea mecanismului imunologic de menținere a unei
sarcini mediate prin inducerea factorului de blocare de progesteron genereaza o stabilizare
insuficienta a endometrului care poate fi responsabila de pierderea unei sarcini.

Forme anatomo-clinice
 AVORT SPONTAN:
o Amenintare de avort - stare reversibila in
care produsul de conceptie este in stare buna
intrauterin;
o Iminenta de avort - stare morbida cu
potential reversibil, sarcina in totalitate in cavitatea
uterina;

97 | P a g e
o Avort in curs de efectuare - potential slab de reversibilitate, produs de conceptie
pe cale de expulzare;
o Avort incomplet - produs de conceptie partial expulzat, in cavitate exista resturi
ovulare;
o Avort complet (destul de rar) - avorturi foarte timpurii – “avorturi menstruale”.
 AVORT INDUS - evacuarea cavitatii uterine prin metode medicale si chirurgicale;
 AVORT COMPLICAT INFECTIOS - procesul infectios implica produsul de conceptie si
organele genitale interne;
 AVORT SEPTIC - diseminarea agentilor patogeni prin curentul sanguin la nivelul altor
organe;
 AVORT NEMEDICAL, CRIMINAL - indus prin manevre empirice;
 AVORT HABITUAL (BOALA ABORTIVA) - 2 sau mai multe avorturi spontane
consecutive.

Semne si simptome
Acestea variaza foarte mult in functie de varsta sarcinii, de
la avortul menstrual (la menstruatie), din primele saptamani de
sarcina, caracterizat doar printr-o mica intarziere a menstruatiei si
pana la avortul din saptamanile mari de sarcina, care reprezinta o
adevarata nastere in miniatura (este mai dureroasa nasterea unui fat
mort decat a unuia viu).
Astfel in functie de varsta sarcinii putem vorbi despre un
avort ovular, in primele 4 saptamani de sarcina, de un avort
embrionar intre saptamanile 5 si 12 si de un avort tardiv dupa
saptamana a 13-a de sarcina.
Pacienta cu sarcina sub 13 saptamani acuza: dureri pelviabdominale, pierde sange pe cale
vaginala, fie in cantitate redusa, rosu inchis, maroniu, fie prezinta hemoragie abundenta.
Peste 13 saptamani, avortul se poate derula ca o nastere in miniatura: apar dureri lombo-
abdominale si contractii uterine, pierderi de sange pe cale vaginala, mai mult sau mai putin
abundenta, pierdere de lichid amniotic, embrion/fat expulzat, impreuna cu anexele (avort intr-un
timp – rar ), mai frecvent avort in 2 timpi si anume este expulzat fatul, urmand ca placenta sa fie
extrasa de medic.
Semnul principal in avort ramane – HEMORAGIA.
Avort cu hemoragie abundenta - Indiferent de faza în care se
afla parturienta, se impune evacuarea uterina de urgenta, sub
protectia unei transfuzii de sânge.

Amenintarea in curs
 pierderi mici de sânge rosu, care uneori poate persista
zile sau saptamâni;

98 | P a g e
 contractii uterine dureroase exprimate prin dureri
colicative lombare, dureri asemanatoare celor de la
menstruatie si dureri suprasimfizare;
 de obicei sângerarea apare prima, iar durerile
abdominale apar mai târziu;
 colul este lung, cu orificiul extern închis, iar uterul
are dimensiunile corespunzatoare amenoreei;
 vizionarea ecografica a sacului gestational si a
ecoului embrionar.

Iminenta de avort
o sângerare abundenta cu sânge rosu uneori cheaguri;
o contractii uterine dureroase frecvente si intense;
o colul este cu orificiul deschis, uterul are dimensiunile corespunzatoare amenoreei.

Avort in curs
 sângerare abundenta sau moderata;
 contractii uterine dureroase frecvente si intense
exprimate prin dureri colicative;
 stergerea colului si dilatarea acestuia, uneori
aparitia în aria colului de parti ovulare sau expulzia
produsului de conceptie.

Avortul incomplet - consta în eliminarea


embrionului, iar placenta sau resturile placentare ramân în
uter. Sarcina nemaiputând fi salvata pentru a evita hemoragiile legate de avorturi, se impune ca
tratamentul obstetrical sa fie activ. Se caracterizeaza prin:
 sângerare abundenta cu cheaguri;
 dureri colicative de intensitate redusa;
 col cu orificiul extern deschis;
 uterul în dimensiuni mai mici decât durata amenoreei.

Oul a fost evacuat partial - indicatie majora a celor mai numeroase controluri uterine
digitale sau instrumentare ce se executa în cadrul avorturilor în general. Evacuarea instrumentara
se efectueaza imediat si sub scutul unei antibioterapii
profilactice. In fata unui col insuficient dilatat, înainte de
orice manopera se va proceda la dilatarea canalului cervical
cu dilatatoare Hegar pâna la nr. 20 cel putin, pentru a permite
introducerea a doua degete si prinderea unui picior, urmate de
extractia fatului cu perforatia sau zdrobirea capului.

99 | P a g e
Dupa ce fatul este extras, placenta se decoleaza si se extrage
digital sau instrumentar. Când capul este situat jos, poate fi prins cu
pensa de avort, zdrobit si extras cu restul fatului. Posibilitatile
descrise sunt mai rare.
În majoritatea cazurilor fatul se scoate în parti mai mari sau
mai mici. Urmeaza extractia manuala sau instrumentara a placentei.
În general, interventia este hemoragica, periculoasa, deci se va
executa în extremis si de mâini mai exersate.

Tablou clinic
In fața unei paciente normal menstruata care prezinta amenoree, trebuie luat an calcul
diagnosticul de sarcina. Daca la amenoree se asociaza dureri abdominale și sangerare,
diagnosticul de sarcina patologica trebuie evocat. In patologia sarcinii de trimestrul I avortul
ocupa un loc important. Durata în care se efectueaza un avort spontan este variabila, de la o ora
la 5-6 ore. De cele mai multe ori oul este eliminat incomplet din cauza contractiilor uterine sau
aderentei membranelor numit avort incomplet.
Dupa efectuarea avortului, uterul, involueaza, rapid si poate vindecat în 8-10 zile de la
avort (pentru avorturile din primele trei luni de sarcina) si dupa 14-15 zile (pentru un avort de 5-
6 luni). Dupa avort menstruatia revine în 4-6 saptamâni. În cazul avorturilor trecute de 3 luni se
observa o marire a sânilor cu o secretie lactata redusa, care dispare în 5-10 zile de la avort.

Diagnosticul de avort spontan se face concomitent cu stadializarea evolutiva a avortului.


Prin anamneza se obțin date legate de semnele subiective de sarcina, la care se adauga
prezența durerilor abdominale cu localizare pelvina, cu caracter de crampa și succesiune
intermitenta. Circumstanțele in care au aparut contracțiile uterine, caracterul durerilor,
demonstreaza debutul accidental sau provocat al semnelor subiective de avort.
La examenul obiectiv trebuie cautați factorii materni generali incriminabili in
declanșarea uni avort, cu aprecierea starii clinice a bolnavei in contextul decelarii de complicații
asociate. Examenul local trebuie sa aprecieze consistența uterului, modificarile canalului
cervical, caracterele hemoragiei, prezența semnelor de sarcina contribuie stadializarea clinica a
avortului. Schematic semnele și simptomele caracteristice ale avortului, care trebuie sistematic
cautate sunt:
o Sangerare vaginala;
o Dureri lombo-abdominale;
o Contractii uterine;
o Dilatatie cervicala;
o Membrane rupte;
o Febra (avort complicat infectios);
o Semnele socului hipovolemic (avort cu sangerare
abundenta).

100 | P a g e
Avortul in luna I – adesea trece
neobservat, femeia nu stie cand este insarcinata
si crede intr-o simpla intarziere a menstrei, dar
pierderea de sange este mai mare, mai
prelungita, exista cheaguri amestecate cu resturi
deciduale si dureri uterine.
Avortul in luna a II-a – femeia se stie
insarcinata, cu menstruatia oprita de catva timp
si cu tulburarile generale ale inceputului de sarcina. Ea resimte dureri lombare sau abdomino-
pelvine, are hemoragie (sange rosu amestecat cu cheaguri). La palparea combinata cu tactul
vaginal gasim: uterul marit de volum, contractat, colul moale, orificiul extern intredeschis,
fundurile de sac intinse, dureroase. La un moment dat oul se angajeaza in col si apoi este
expulzat, apoi colul se inchide, hemoragia diminua, dar scurgerea continua catva timp,
amestecata cu fragmente de caduca.
Avorturile in luna a III-a si a IV-a – durerile sunt vii, intermitente. Palparea bimanuala
arata un uter mare, cheaguri la nivelul colului, iar la orificiul extern al colului se simte polul
inferior al oului. Avortul se produce in doi timpi. Hemoragia si durerea inceteaza odata cu
golirea uterului.
Avortul in lunile a V-a si a VI-a. Avortul se desfasoara ca o „nastere in miniatura”. Intai
este expulzat fatul, apoi placenta. In mod obisnuit insa, expulzia fatului si mai ales, dezlipirea si
expulzia placentei sunt departe de a se produce cu aceiasi promptitudine cu care au loc in
nasterea la termen. Mai adesea, placenta este retinuta total sau partial (impreuna cu caduca) in
interiorul cavitatii uterine.

Investigatii de laborator si radioimagistice - Din punct de vedere paraclinic este importanta


efectuarea:
 HCG urinar (diagnostic prezumtiv de sarcina);
 b-hCG plasmatic in dinamica (diagnostic de sarcina intrauterina in evolutie);
 Hb, Ht (anemia posthemoragica);
 Uree, creatinina, TGO, TGP, glicemie, fibrinogen (avort septic);
 Culturi endocervicale;
 Citologie vaginala (index cariopicnotic 20% > insuficienta progesteronica);
 Progesteron seric >25 ng/ml - argument pentru o
sarcina intrauterina in evolutie.

Restul investigatiilor (hematologice, urinare


culturi, teste pentru boli infectioase si altele) sunt
individulizate in functie de particularitatea cazului si au
ca scop depistarea cauzei.

101 | P a g e
In cazul avortului in curs sau incomplet efectuat, multe din investigatiile enuntate
devin inutile, pacienta este urgenta si primeaza pregatirea pentru interventia terapeutica,
concomitent cu efectuarea bilantului biologic.
Metodele de explorare paraclinica a patologiei sarcinii in trimestrul I sunt reprezentate
de examenul ultrasonografic și dozarile hormonale a hCG. Prin ecografie transvaginala sau
transabdominala (ecografia cu sonda vaginala de 5,5 MHz vizualizeaza sarcina intrauterina la 4
SA și 3 zile și ecografia cu sonda abdominala la 5 SA) se poate decela concordanța intre datele
cronologice și dimensiunile sacului ovular, aprecierea varstei gestaționale și a viabilitații
produsului de concepție. Acestea in asociere cu modificarile de canal cervical sunt elemente
importante de prognostic de evoluție a sarcinii ce impune tratamentul de sustinere. Pot fi utile in
stadiul incipient de avort (amenintare de avort, iminenta de avort).

Diagnostic diferential
 Sarcina extrauterina
- ecografia endovaginala: sacul gestational intrauterin;
- titrul b-HCG plasmatic se dubleaza la 2 zile in sarcina intrauterina in evolutie;
- absenta evidentierii sacului gestational intrauterin prin ecografie endovaginala la
un titru de b-HCG plasmatic >1000 UI/l = sarcina
ectopica pana la proba contrarie;
 Polipi cervicali;
 Cancer cervical;
 Endometrita hemoragica;
 Boala trofoblastica gestationala;
 Dismenoreea.

Evolutie, Complicatii, Profilaxie


De cele mai multe ori, in stadiul incipient evolutia este favorabila si sarcina ajunge la
termen. In stadiile avansate hemoragia duce la anemie de diferite grade si poate provoca soc
hipovolemic in cazul lipsei interventiei medicale.
De temut, este si infectia endouterina ce apare in cazul retentiei de fragmente ovulare si
resturi placentare. Complicatiile ce deriva din aceasta pot fi: pelviperitonita, tromboflebita
pelvina, socul septic.
Sechelele tardive ce urmeaza avortului spontan in special cel repetat sunt consecinte ale
chiuretajelor uterine repetate: menstre reduse cantitativ, sinechii uterine, aderente anormale
placentare, incompetenta cervico – istmica etc.
Este importanta evaluarea preconceptuala a femeii, cu
atat mai mult daca ea are istoric de avorturi recurente.
Cuplul ce a experimentat esecul unei sarcini, trebuie sa
beneficieze de un suport psihologic.

102 | P a g e
Se vor corecta, daca exista anomaliile uterine; se vor trata
afectiunile endocrine, cardiovasculare, metabolice.
Succesul unei viitoare sarcini este dependent de factorii
cauzali si de numarul anterior de sarcini pierdute, depinde de
rapiditatea prezentarii la consultul ginecologic a pacientelor atat
preconceptual cat si timpuriu in sarcina. Studiile epidemiologice
indica sansa de a naste un fat viu in peste 60% cazuri chiar si dupa 4
avorturi spontane. Prognosticul avortului este in general bun, cu conditia unui tratament corect
instituit. Cu toate acestea avortul ocupa primul loc in cauzele de mortalitatea materna prin
hemoragie, soc infectios si tulburari de coagulare. Pe langa acestea se asociaza cu risc crescut de
avorturi ulterioare și pot apare complicatiile chiuretajului: perforatie, sangerare sau infectie.
Complicatiile avortului spontan pot fi imediate, reprezentate de hemoragie si infectie si
tardive reprezentate de sechele obstetricale care pot duce mai tarziu la cresterea incidentei de
avort si sarcini extrauterine.

Complicatii imediate
 amenintarea, iminenta de avort (chiar in conditiile unei terapii corecte) pot evolua spre
avort;
 sangerarea abundenta - Riscul de deces prin hemoragie (normal pierdere de sânge între
100 și 1000 ml) creşte cu vârsta pacientei, cu vârsta gestaţională mai mare de 20 de săptămâni.
Anestezia generală poate cauza hemoragii în primul trimestru de sarcină, deoarece acești agenți
induc o relaxare uterină.
 soc hipovolemic;
 leziunea colului uterin: este o complicaţie frecventă şi foarte
serioasă, care poate să apară în timpul chiuretajului, mai ales în timpul
dilatării colului. Aceste leziuni se pot extinde lateral, unde se află
vasele mari de sânge ale uterului. Pot cauza o sângerare foarte mare,
care uneori necesită histerectomie (extirparea uterului).

103 | P a g e
 perforaţia uterină este o complicaţie de temut (poate apărea în
timpul histerometriei, a dilatării sau a chiuretajului), urmările
perforaţiei (hemoragia şi lezarea organelor interne abdominale -
vezică urinară, intestin, trompă uterină) cele mai grave fiind cele
provocate de chiureta ascuţită;
 complicaţiile anesteziei: anestezia se asociază cu rate crescute
de leziune cervicală, perforație uterină, convulsiile sunt mai frecvente
când se folosește anestezia locală;
 embolismul: pot apărea 3 tipuri de emboli letali: trombi
sanguini, aer şi lichid amniotic. Moartea intervine prin colaps
cardiovascular, hemoragie şi comă;

Complicatiile tardive ale avortului spontan


 Retentia de tesut ovular (avortul incomplet - cu resturi fetale sau placentare);
 Retenţia produsului de concepţie: rămâne una din cele mai importante cauze ale
morbidităţii prin avort (cauză de boală), având ca rezultat infecţia sau sângerarea sau ambele;
infecţia, apare deseori asociată cu retenţia de ţesuturi fetale.
Avortul infectat poate avea ca rezultat avortul septic sau
chiar toxico-septic; este o complicaţie foarte gravă, frecvent
mortală. Ascensiunea spontană a microbilor în cursul
avorturilor provocate, determină infectarea cavității uterului, iar
progresiunea infecției poate cuprinde mucoasa uterină,
trompele uterine, ovarele, țesutul celular periuterin; este
posibilă și generalizarea infecției spre septicemie, ducaând la
apariția avortului toxico-septic.
 Infectia – endometrita / BIP;
 Sensibilizarea Rh - cu cat varsta de gestatie la care survine avortul este mai mare;
 Metrita cronica, manifestata prin tulburari menstruale, scurgeri vaginale mucoase
si uter marit în volum;
 Anomaliile menstruale: apar din cauza manevrelor instrumentale uterine destinate
inducerii avortului, dereglările consecutive ale menstrelor fiind posibile ca urmare a retenţiei
unor resturi intrauterine. Ovarele pot determina dereglarea întregului organism. De multe ori,
după avort, prima menstruație întârzie cu 2-3 săptămâni; refacerea mucoasei uterine devine
mai dificilă și poate apărea hipomenoreea (scurtarea duratei menstruației și scăderea cantității
de sânge menstrual) sau oligomenoreea (apariția menstruației la 2-3 luni);
 Anexita cronica si infertilitatea sau sterilitatea secundară: este posibilă prin
inflamaţia postavort a trompelor uterine cu ocluzia (închiderea) acestora;
 Avortul spontan: riscul de insuficienţă cervicală (col uterin deschis) după dilatări
de calibru mare (la feţi de peste 14 săptămâni) şi proceduri de chiuretaj cu
chiuretă ascuţită poate duce la avorturi spontane sau la naşteri premature;

104 | P a g e
 Sarcina extrauterină (ectopică);
 Naşteri premature;
 Cancer de sân.
 Tulburare de tipul stresului post-traumatic (prezentă
la 19 % dintre femeile care au avorturi în ultimii 3-5 ani), ca
disfuncţie psihologică determinată de experienţe care depăşeşte
mecanismele normale de apărare ale femeii, cu manifestări
anxioase, de neajutorare, de pierderea controlului.

Nevoia de tratament psihic


După o perioadă de timp nedeterminată de la data avortului/ avorturilor, femeia care a
trecut prin această experiență poate suferi de Sindromul Post-Avort. Cele mai multe femei nu-și
dau seama de acest lucru, fiindcă durerea pricinuită de avort este trecută sub tăcere, ca și când
durerea ei nu există. Cu toate acestea, sunt foarte multe femei care prezintă o suferință psihică și
emoțională cu referire la experiența prin care au trecut.
Un studiu arată că la 8 săptămâni după avort, 44% dintrefemei acuzau tulburări nervoase,
36% aveau tulburări ale somnului, 36% regretau decizia deîntrerupere a sarcinii şi 11% au
beneficiat de medicamente psihotrope prescrise de medicul lor de
familie. Femeile cu avorturi antecedente au o probabilitate mai mare să
solicite internarea înspitale psihiatrice (riscul fiind mai crescut în cazul
adolescentelor, al celor divorţate sau separate şi al celor cu multiple
avorturi).

Tratament – Conduita terapeutica difera in functie de stadiul de desfasurare. Se adapteaza


stadiului avortului spontan.

Tratamentul iminentei de avort In stadiile incipiente (amenintarea de avort / iminenta de


avort) tratamentul ar trebui sa se adreseze cauzelor avortului ce rar sunt cunoscute la prezentarea
pacientei la medic.

PROFILAXIE
 Evitarea efortului fizic intens si a stressului.
 Regim igieno-dietetic echilibrat.
 Educatia si pregatirea gravidei pentru sarcina.

MASURI GENERALE – Spitalizarea nu este obligatorie. Se


recomanda repaus la pat, evitarea contactelor sexuale.
urmareste indeaproape gravida (recoltarea analizelor uzuale
de sarcina).

105 | P a g e
TRATAMENT MEDICAMENTOS - in general, prima
alegere in cazul amenintarii / iminentei de avort:
 Antispastice anticolinergice - (Scobutil), musculotrope
(No-spa, Drotaverina);
 Progestative (Utrogestan, Alilestrenol);
 Tocolitice de tipul simpaticomimeticelor - substante ce
actioneaza pe reactivitatea uterina (Terbutalina, Fenoterol, Salbutamol).
 Deoarece rolul principal revine hormonilor care influenteaza evolutia sarcinii, pe primul
loc este administrarea de progesteron in cure stabilite si de lunga durata.
o Daca sunt evidentiate cauze anatomice – ex insuficienta cervico-istmica (cauza de
boala abortiva) se corecteaza prin cerclaj al colului uterin.
o In cazul existentei afectiunilor cardiovasculare, metabolice, renale, infectiilor este
necesara aplicarea concomitenta a tratamentului adecvat cu respectarea
contraindicatiilor privind sarcina. D
o aca durerile si pierderile de sange nu inceteaza se interneaza gravida in spital.

Avortul incomplet efectuat


- Spitalizare;
- Sangerare abundenta: reechilibrare
hemodinamica cu solutii macromoleculare, sange sau
preparate de sange;
- Antibioterapie;
- Uterotonice (Oxiton 3-10 unitati i.m., Ergomet
0,2 mg i.m.);
- Imunoglobulina anti-D, daca gravida este Rh negativa si exista incompatibilitate cu
partenerul in sistemul Rh (300 micrograme in primele 72 de ore de la avort);
- Odata declansat avortul (avort in curs / avort incomplet efectuat) se impune
CHIURETAJUL UTERIN EVACUATOR SI HEMOSTATIC ce se practica sub anestezie
generala intravenoasa, in sala de interventii chirurgicale.

106 | P a g e
Avortul provocat se refera la întreruperea sarcinii care nu a atins 28 de saptamâni.
nespecific.

CLASIFICARE
 terapeutic sau medical;
 criminal sau delictual.

Proceduri de avort - clasificare şi descriere


A). După tehnica folosită
1. Avortul hormonal, provocat de contraceptive;
2. Avortul chirurgical:
o aspiraţia menstruală;
o vacuum-aspiraţia;
o dilatarea şi chiuretajul;
o dilatarea şi evacuarea;
o laparatomia sau operaţia cezariană;
3. Avortul medicamentos = avort chimic.

B). După mecanismul de producere


1. Avortul legal sau „la cerere”, care este o pruncucidere
legalizată, când atât personalul medical, cât şi femeia ies de sub incidenţa legii după o
crimă efectuată cu premeditare asupra unui copil nevinovat, fără apărare;
2. Avortul terapeutic / medicamentos = avort provocat (cauze materne şi fetale);
3. Avortul empiric (efectuat în condiţii ilegale).

A) După tehnica folosită


1. Avortul hormonal - Avortul hormonal este acel avort produs de către pilula
contraceptivă hormonală (estrogen şi / sau progesteron), avort ce are loc timpuriu, în primele 10-
14 zile de viaţă a embrionului, deci înainte de implantarea lui în uter (nidare). Acest termen nu
apare în literatura de specialitate întrucât medicina nu consideră sarcina ca existând decât după
nidare (fixarea embrionului în mucoasa uterină).

2. Avortul chirurgical - se efectuează prin diferite tehnici chirurgicale:


2.1. Aspiraţia menstruală (endometrială / miniavort) - Este
o variantă de vacuum-aspiraţie şi reprezintă o metodă chirurgicală a
începutului anilor 1970.

107 | P a g e
Procedeul se practică în primele 2 săptămâni de amenoree şi, în general, decurge fără
anestezie. Pentru că procedeul are loc înainte ca testul de sarcină să fie pozitiv, un număr mare
de aspiraţii menstruale s-au făcut la paciente care nu erau gravide.
2.2. Vacuum – aspiraţia - Acest chiuretaj a fost descris pentru prima dată de Simpson din
Edinburgh în 1860, dar timp de un secol după aceea principala tehnică a fost dilatarea şi
chiuretajul prin raclare, până în 1960, când a fost popularizată vacuum-aspiraţia.
Vacuum aspiraţia (electrică sau manuală) este procedeul chirurgical preferat pentru
sarcini de 6-14 săptămâni (trim. I de sarcină), prin intermediul căruia conţinutul cavităţii uterine
este evacuat cu ajutorul unei chiurete speciale. Se dilată colul uterin. Dilataţia este cel mai dificil
pas al acestei metode. Dilatatorul cervical este cel mai uzual instrument responsabil de perforaţia
uterină, iar prin dilataţia forţată pot rezulta leziuni ale colului uterin. Se introduce în uter o pensă
atraumatică pentru a rupe membranele. Pentru aspirare electrică, se foloseşte presiunea negativă
produsă de o pompă electrică la care se ataşează chiureta prin tubul de secţiune, folosind un
mâner metalic cu un pasaj pentru aer. Uterul se aspiră cu o chiuretă din plastic de diametru
aproximativ egal cu numărul de săptămâni de sarcină. Ţesutul fetal aspirat trebuie examinat de
operator pentru a reduce cât mai mult posibilitatea de
retenţie a unor resturi, a hemoragiei, a infecţiei şi a
reevacuării ulterioare.
2.3. Dilatarea şi chiuretajul (DC) - Metoda este
folosită în trim. I de sarcină. Procedeu folosit înainte de
introducerea vacuum-aspiraţiei, se asociază cu un risc
crescut de complicaţii. Se efectuează sub anestezie, se
dilată colul uterin şi se evacuează prin raclaj produsul de
concepţie în afara cavităţii conţinătoare (chiuretă
ascuţită). A fost metoda cea mai frecvent folosită la noi
în ţară în cazul avortului „la cerere”. Ea tinde să fie
înlocuită cu cea prin aspirare, dar încă sunt multe centre în ţară care folosesc exclusiv această
metodă.
2.4. Dilatarea şi evacuarea - Metoda este folosită în trim. II de sarcină. După 16
săptămâni de gestaţie, se practică dilatarea şi evacuarea (în cadrul avortului terapeutic). Tehnica
constă în dilatarea largă a orificiului cervical, urmată de distrucţia mecanică şi evacuarea părţilor
fetale. După eliminarea completă a fătului, se foloseşte o vacuum-chiuretă cu lumen larg pentru
îndepărtarea placentei şi a resturilor rămase. Riscurile de perforaţie uterină sunt crescute din
cauza fătului mare şi a pereţilor uterini mai subţiri. Aceste avorturi de vârstă mai mare sunt
neplăcute pentru medici şi personalul mediu şi periculoase pentru femeia care suferă procedeul.
2.5. Laparatomia sau operaţia cezariană - Histerotomia (incizia uterului sau operaţie
cezariană), se preferă uneori atât avortului prin dilatare şi chiuretaj, cât şi celui indus medical.
Acestea devin uneori necesare din cauza unei inducţii medicale eşuate în al doilea trimestru de
sarcină.

108 | P a g e
Tehnicile folosite sunt similare cu cele de la naşterea prin
operaţie cezariană, cu excepţia inciziilor abdominale şi uterine,
care sunt mai mici.
Prin „histerotomie” se deschide uterul printr-o intervenţie
chirurgicală, asemănătoare cu cea din operaţia cezariană, iar
copilul este aruncat. Aproape toţi copiii sunt vii, ulterior ei sunt omorâţi fie printr-o injecţie letală
care le induce un stop respirator, fie fiind lăsaţi să moară singuri (după ore de suferinţă).
„Naşterea parţială” (partial-birth-abortion) este o altă metodă chirurgicală utilizată
în trim. II de sarcină; ea nu este folosită la noi în ţară, dar este utilizată în Occident. Tehnica: se
induce naşterea prin provocarea contracţiilor uterine (medicamentos). De ce naştere, şi nu avort?
Fiindcă fătul este deja viabil! Medicul întoarce copilul în aşa fel, încât să se prezinte cu
picioarele înainte (ca într-o naştere pelviană); el scoate copilul trăgându-l de un picior, după care,
cu ajutorul unei foarfeci, deschide regiunea cervicală şi cu un aspirator special aspiră creierul.

3. Avortul medicamentos (avort chimic) - este un avort voluntar efectuat prin


administrarea unor regimuri de medicamente pe diferite căi: oral, parenteral, intravaginal,
intracervical (în colul uterin).
După definiţie, un medicament este „o substanţă naturală
sau de sinteză, utilizată pentru a vindeca, a ameliora sau a preveni
o boală”. Nu acelaşi lucru îl putem spune despre o substanţă
sintetizată în laborator, indiferent de compoziţia ei (hormon,
antihormon etc.) care are ca scop distrugerea unui embrion,
respectiv curmarea unei vieţi însufleţite. Aici nu prevenim o
boală, nici nu o vindecăm, ci distrugem o viaţă. Cu totul altceva
este când distrugem celule canceroase sau un ţesut nociv pentru a salva viaţa unui om sau a-l
menţine în viaţă.
Un avort medicamentos (numit uneori si "avortul cu pastila") este efectuat prin
administrarea a doua medicamente sub forma de pastile: mifepriston si misoprostol; cele doua
medicamente functioneaza in combinatie, pentru a intrerupe o sarcina nedorita. Aceasta metoda
poate fi folosita pana in saptamana a 10-a de sarcina. Metotrexatul si misoprostolul reprezinta in
combinatie o alta metoda intrerupere a sarcinii, care poate fi folosita in primele 7 saptamani.
Aceasta metoda este rareori folosita pentru avortul planificat, nu este indicata tuturor femeilor.

Prevalenţă - Avortul medicamentos este utilizat în


Europa din 1989 şi aproximativ 200.000 de femei au ales
această metodă în locul chiuretajului. Mifepristone este
utilizat de rutină în 16 ţări europene, primele fiind Franţa,
Marea Britanie şi Suedia, apoi urmate de China, Israel,
Africa de Sud, Tunisia şi recent SUA.

109 | P a g e
Clasificare
După vârsta gestaţională:
o < 9 săptămâni de sarcină;
o 9-14 săptămâni de sarcină;
o > 14 săptămâni de sarcină.
După substanţele utilizate:
o soluţie salină hipertonă;
o uree;
o rivanol;
o prostaglandine;
o antiprogestative,
o combinaţii.
După modul de administrare:
o sistemică (intravenos);
o locală (intravaginal, intracervical, intraamniotic, extraamniotic).

După perioada în care se efectuează avortul medicamentos (chimic):


 Primul trimestru de sarcină (sub 12 săptămâni);
 Al doilea trimestru de sarcină (12-24 de săptămâni).

Trimestrul I de sarcină (sub 12 săptămâni)


Avortul poate fi indus medicamentos în primele 63 de zile
de sarcină. Regimuri de medicamente (substanţe chimice) folosite
pentru inducerea unui avort medicamentos în trimestrul I de sarcină:
 Prostaglandine şi analogi (substanţe asemănătoare) - Mecanismul de acţiune constă în
stimularea muşchilor uterini, provocând contracţiile acestuia indiferent de vârsta gestaţională.
Provoacă o maturare a colului uterin (dilatare), asemănătoare cu cea din timpul avortului
spontan.
 Antiprogestative (RU 486 şi Epostane) - Aceste substanţe se împart în 2 grupe, având ca
efect comun oprirea formării de progesteron (hormon feminin) necesar în sarcină.
Inhibitorii receptorilor de progesteron: mifepriston (RU 486), lilopristone (ZK 98734) şi
onapristone (ZK 98.299). Mifepristonul (RU 486) este un derivat de 19 nortestosteron care
blochează acţiunea progesteronului la nivel celular, prin legarea de receptorul de progesteron.
Mifepristonul posedă amândouă activităţile: antiglucocorticoidă (adică antisteroidiană) şi
antiprogestaţională.
Inhibitorii biosintezei hormonilor steroizi (a progesteronului): aceste substanţe inhibă
sinteza (opresc formarea) progesteronului într-o fază a producerii lui din colesterol . Cei mai bine
cunoscuţi inhibitori de hormoni steroizi (inclusiv progesteron) sunt inhibitorii de 3 beta HSD,
incluzând azastene, trilostane şi Epostane. Deoarece 3 beta HSD se află şi în suprarenală,
inhibarea ei afectează şi sinteza cortizolilor.

110 | P a g e
Cel mai activ produs este Epostane, care a fost sintetizat de compania farmaceutică
Sterling-winthrop din Anglia. Epostane este folosit pentru inducerea avortului, dar el necesită
administrări repetate pe o perioadă de câteva zile.
Mecanismul de acţiune al antiprogestativelor constă în inhibarea biosintezei (formării)
progesteronului,care este esenţial pentru funcţia reproductivă normală. Progesteronul joacă un rol
important în ovulaţie, facilitează transportul oului fertilizat prin trompa uterină şi pregăteşte
mucoasa uterină, adică endometrul, pentru a se putea implanta şi hrăni produsul de concepţie.
În timpul sarcinii, progesteronul păstrează uterul într-o stare de pasivitate (necontractil)
care este esenţială pentru dezvoltarea normală a fătului. Privarea (lipsa) de progesteron previne
astfel implantaţia. RU 486 transformă uterul inactiv într-unul activ prin declanşarea contracţiilor
uterine într-un interval de timp de 24 până la 36 de ore. De asemenea, creşte sensibilitatea la
efectul prostaglandinelor de aproximativ 5 ori.
Administrarea de RU 486 duce la o sângerare continuă pentru aproximativ 10 zile după
avort, iar cantitatea de sânge pierdut este similară cu cea din timpul avortului chirurgical prin
aspiraţie. Când RU 486 este administrat singur, avortul este incomplet în 20% din cazuri sau mai
mult, motiv pentru care se combină cu analogi de prostaglandine care cresc contracţia
musculaturii uterine.
Efecte secundare: durerea uterină este cel mai
frecvent efect secundar, iar complicaţiile infecţioase apar în
1, 5% din cazuri.
Epostane are efecte secundare ce constau în special
în greaţă, raportată în 75% din cazuri, care a dus la
întreruperea tratamentului de către unele dintre femei.
Metotrexat este un medicament citotoxic (distruge
celulele) care, administrat unei gravide, va omorî produsul
de concepţie şi rezultatul va fi avortul. OMS a respins utilizarea acestei metode pentru
întreruperea sarcinii, dar ea este totuşi utilizată în SUA.

Trimestrul II de sarcină (12-24 săptămâni)


Regimurile de avort medicamentos (chimic) folosite în trimestrul II de sarcină (12-24
săptămâni) sunt:
 Metode invazive: administrarea medicamentului (a substanţei chimice) pe cale
intrauterină (intraamniotic);
 Metode non-invazive: administrarea pe cale sanguină sau intravaginal;
 Combinate.
Aceste metode nu se folosesc în ţara noastră în cazul
avortului legal din trimestrul II de sarcină, dar ele sunt
folosite în cazul avortului terapeutic, când se solicită de către
mamă în cazul unei boli care îi pune viaţa în pericol sau în
cazul în care copilul are o afecţiune gravă.

111 | P a g e
Descrierea metodelor
 Administrarea intrauterină, intra-amniotică (în sacul
placentar)
- ser clorurat hiperton 20%;
- prostaglandine;
- uree hiperosmolară.
 Administrarea intrauterină, extraamniotică (în afara sacului placentar)
- ser clorurat, hiperton sau izoton;
- prostaglandine;
- rivanol.

Serul clorurat hiperton 20% (serul hiperton este o substanţă cu presiune osmotică mai
mare decât cea a plasmei) se injectează pentru a stimula contracţiile uterine şi pentru a dilata
colul uterin (asemănător ca la o naştere având în vedere că avem de-a face cu un copil mare, în
trimestrul II de sarcină); metoda a fost introdusă de Aburel în 1957; se injectează transabdominal
serul în cavitatea amniotică, după ce a fost extrasă o cantitate de 100-200 ml lichid amniotic.
Soluţiile hipertone distrug membranele fetale; contracţiile uterine apar în 2 ore de la
administrarea substanţei, iar avortul se produce între 24 – 72 de ore, mimând o naştere în
miniatură; metoda poate duce la mari complicaţii, inclusiv moartea, de aceea indicaţiile sunt
foarte restrânse. Complicaţiile pot fi: criza hiperosmolară, insuficienţă cardiacă, şoc septic,
peritonită, hemoragie, coagulare intravasculară diseminată.
Ureea hiperosmolară este instilată intraamniotic după extragerea a 200 ml de lichid
amniotic; este metoda preferată de câteva instituţii din SUA pentru inducerea avortului în
trimestrul II de sarcină; ureea traversează membrana celulară şi acţionează ca un diuretic; Este
relativ nedăunătoare (pentru mamă) şi este asociată cu o perfuzie cu Prostaglandine. Aceste
combinaţii măresc rata de succes la 95% pe parcursul a 24 de ore; complicaţiile sunt comune
tuturor metodelor de avort din trimestrul II de sarcină.
Rivanolul este o bază slabă, cu slabe proprietăţi antiseptice; în urma studiilor efectuate de
către OMS, s-a constatat prezenţa unei toxicităţi acute; compusul se instilează în afara sacului
amniotic, cu ajutorul unei sonde care trece prin canalul cervical; în 90% din cazuri, se provoacă
avortul în 72 de ore prin adăugarea unei perfuzii ocitocice; frecvenţa leziunilor colului uterin este
mai mică decât în cazul folosirii serului clorurat sau a prostaglandinelor.
Prostaglandine (PG) se administrează extraamniotic în vagin, sub formă de ovule sau
printr-un cateter, sub formă de gel în canalul cervical sau se poate administra intraamniotic (în
sacul amniotic) prin amniocenteză; ca procentaj, 20% din femei nu avortează după 24 de ore de
la intervenţie; în SUA se utilizează injectarea intraamniotică a unei doze PG repetată la un
interval de 6 ore; durata sângerării este de 1-2 săptămâni; în medie, cantitatea de sânge pierdut
este de 61,7 ml; poate apărea febra (7%), necesită analgezice (32-55%); intervalul dintre
intervenţie şi avort este de 19-22 de ore, iar placenta este reţinută la mai mult de 1/3 din paciente;
toate acestea au limitat metoda.

112 | P a g e
Datorită frecvenţei mari a reacţiilor secundare, în special gastro-
intestinale, se preferă administrarea intraamniotică a PG - când PG
(prostaglandinele) se injectează direct în sacul amniotic (metoda invazivă),
ele de fapt pătrund în musculatura uterină determinând contracţia acesteia
pentru a elimina fătul; acesta nu moare întotdeauna, ci deseori el se „naşte”
viu şi va deceda ulterior prin hipotermie.
Combinate: Mifepristone (RU 486) şi Prostaglandine (PG): într-un studiu pe 20 de femei
cu sarcini viabile de 16-18 săptămâni, s-a demonstrat că, prin administrarea unei singure doze de
Mifepristone cu 24 de ore înainte de administrarea de Prostaglandine (în doze mai mici), duce la
scurtarea perioadei de expulsie a fătului, motiv pentru care se pare că această combinaţie va
deveni o metodă de rutină în inducerea avortului în trimestrul II de sarcină.
RU 486 este folosit în 3 situaţii în care provoacă avortul: contracepţia de urgenţă sau „de
a doua zi”, care este exclusiv abortivă, în avortul medicamentos (chimic) indus în trimestrul I de
sarcină şi în avortul medicamentos (chimic) indus în trimestrul II de sarcină. Efectul lui
antiprogesteronic nu este îndreptat direct împotriva embrionului şi a fătului, ci împotriva
placentei pe care o distruge, copilul murind practic din lipsă de oxigen şi substanţe nutritive (pe
care le primea prin intermediul placentei).

B) AVORTUL după mecanismul de producere


1) Avortul „la cerere” (provocat / voluntar / legal)
Avortul voluntar sau electiv este întreruperea sarcinii
la cererea femeii, dar nu pentru motive de afectare a mamei
sau de suferinţă fetală. Acesta se poate efectua conform
legislaţiei în cazul sarcinilor sub 12 săptămâni, adică în trimestrul I de sarcină. Este legal şi se
efectuează doar în clinici şi cabinete de ginecologie, în condiţii de asepsie. Metoda folosită este
cea chirurgicală.

2) Avortul terapeutic sau medical (provocat) - întreruperea sarcinii din motive medicale
(materne sau fetale) indiferent de vârsta gestaţională (trimestrele I şi II de sarcină).
Pentru avortul terapeutic din trimestrul I de sarcină este folosită metoda chirurgicală.
Acesta nu trebuie justificat medical deoarece este legal în această
perioadă.
Rămâne de justificat medical avortul terapeutic din
trimestrul II de sarcină, fie din cauze materne, fie fetale. În acest
caz, metodele folosite sunt fie inducerea naşterii, fie „mica”
cezariană.
Avortul terapeutic sau medical se executa de catre medic
în conditii de spitalizare, în urma unei indicatii medicale facute
de catre comisia spitalului.

113 | P a g e
Indicatiile întreruperii terapeutice de sarcina sunt:
1. stari patologice proprii sarcinii:
o varsaturi incoercibile;
o disgravidiile precoce;
o anemiile pernicioase;
o hemoragiile.
2. stari patologice ce complica sarcina si sunt agravate de sarcina:
o cardiopatii;
o afectiuni renale, hepatice, nervoase, diabet, tuberculoza.
3. stari patologice ce influenteaza defavorabil produsul de conceptie:
o viroze;
o rubeola;
o hepatita epidemica;
o sifilis;
o consumul unor medicamente cu actiune teratogena.

3) Avortul provocat empiric


Avortul provocat empiric este întreruperea cursului
normal al sarcinii prin orice mijloace în afara condiţiilor
admise medical sau de lege. Înainte de legalizarea avortului
din decembrie 1989, acest avort mai era denumit avort
provocat sau criminal. Avortul legal se făcea doar în anumite
condiţii.
Avortul delictual, definit ca întreruperea cursului
sarcinii pâna la 27 saptamâna inclusiv, context anatomo-
clinic, în care infectia initiaza mecanismul abortiv, spre deosebire de avortul spontan când initial
se declanseaza avortul iar oul este infectat secundar. Este efectuat de obicei de nestiutori de
aceea este deosebit de periculos. Este neindicat, nestiintific, nepermis - acest avort este, desigur,
condamnabil fiindcă şi viaţa femeii este pusă în pericol.

METODE DE PROVOCARE
Metodele de provocare ale avortului sunt reprezentate de agenti chimici în irigatii
intrauterine sau vaginale cu tinctura de iod, sapun, hipermanganat de potasiu, radacini de
leandru, infectii cu substante hormonale, bai fierbinti care cauta ca printr-o vasodilatatie loco-
regionala sa produca hemoragie, deci decolarea oului, eforturi fizice sau
traumatisme, ingerarea de diverse substante, ingerarea de chinina în doze
repetate, foliculina si ocitocite în doze mari, manopere directe –
decolarea sau perforarea uterului prin ace de cap si andrele de diverse
dimensiuni. Toate aceste manevre abortive sunt urmate în majoritatea
cazurilor de complicatii grave, uneori deces.

114 | P a g e
Sepsisul, fiind o problemă medicală primară de astăzi, continuă să fie una dintre cauzele
principale ale morții, în ciuda diferitelor descoperiri în patogeneza acestei boli și utilizarea noilor
principii de tratament. Complicația severă a sepsisului este șocul septic.

STADII ANATOMO-CLINICE
În cazul unui avort complicat prin infectie deosebim trei stadii anatomo-clinice:
a. Stadiul I clinic, procesul infectios este localizat strict la continutul uterin si nu
depaseste endometrul este cazul în care la examenul local se constata uter mobil si
nedureros, anexe nepalpabile, suple si funduri de sac vaginale suple.
b. Stadiul II clinic, procesul este extins dincolo de endometru, la miometru, anexe,
parametre, ligamente largi este cazul în care la examenul local se constata uter
dureros la palpare si mobilizare, anexe
palpabile si dureroase, transformate în tumori
inflamatorii, funduri de sac impastate,
sensibile.
c. Stadiul III clinic este cazul în care procesul
infectios se extinde la mica excavatie pelviana
sau la întreaga cavitate peritoniana.

Orice stadiu se poate asocia cu fenomene generale ca: socul septic, insuficienta renala
acuta, insuficienta cardiaca, diseminari septice.

Avorturile complicate prin infectii au tablou clinic foarte polimorf cu trecere de la o


forma la alta. Se disting urmatoarele forme clinice:
 avortul complicat febril (simplu) este forma cea mai des întâlnita a avortului complicat.
Se încadreaza aici toate avorturile febrile (mai mult de 380C care persista peste 24 ore) - avort
stadiu I clinic;
 avortul complicat cu stadializare depasita II si III (miometrite, abces uterin,
salpingoovarita, pelviperitonita, peritonita generalizata);
 avortul complicat cu soc septic - modificari hemo-dinamice:
- hipotensiune calda sau rece;
- febra, frisoane;
- agitatie psihomotorie sau obnubilare;
- oligo-anurie sau cu modificari profunde anorganice,
morfologice si functionale ale organelor vitale;

115 | P a g e
- dezechilibru fluido-coagulant (aparitia de purpura, petesii,
echimoze);
- insuficienta renala, hepato-renala;
- insuficienta respiratorie;
 avortul complicat cu necroza uterina este o forma foarte
grava. Manifestarea clinica este cea de avort complicat cu stare
septica, febra, frisoane:
- coloratia bruna, negricioasa a endocolului;
- sângerare vaginala fetida, care uneori ia aspectul de zeama de carne stricata;
- uter flasc, foarte dureros;
- scaderea numarului de trombocite sub 100.000/mm3;
 avortul complicat cu septicemie sau septicopiemie:
- semne functionale (hemoragia si durerea) nu se manifesta clasic ca în avorturile
spontane;
- la început apar dureri lombo-abdominale mai surde, continue sau cu pauze;
- hemoragia poate fi mai pronuntata la sarcini mai avansate.
Uneori poate sa apara hemoragia ca simptom prim si dominant (foarte abundenta, cu
cheaguri care umple vaginul urmate de stare de soc hemoragic, colaps).
Toate aceste complicatii au un pronostic rezervat, uneori punând în pericol imediat viata
femeii si aproape întotdeauna ating functia normala a aparatului genital rezultând sterilitate.

TRATAMENTUL AVORTULUI SEPTIC


Avortul, fie el spontan sau terapeutic reprezinta o trauma psihica majora pentru femeie si
în îngrijirile acordate acesteia, asistenta trebuie sa implice deosebit de profund sensibilitatea si
competenta sa profesionala.
Atitudinea obligatorie a cadrelor medii in prespital:
 monitorizarea clinica a functiilor vitale (puls, temperatura, respiratie, tensiune
arteriala), flux urinar, care se trec în foaia de observatie a bolnavei;
 asigurarea ventilatiei pulmonare-oxigenoterapie;
 combaterea socului (refacerea volemiei) - se
instituie la indicatia medicului o perfuzie cu Ser
fiziologic si Glucoza 5% (pentru a evita socul
hemoragic în caz de hemoragie masiva) si se
administreaza antispastice.

116 | P a g e
In spital la internarea unei paciente cu avort septic:
o recoltarea probelor de laborator: examen bacteriologic din endocol
si antibiograma, explorare hematologica Hgb, Htc, leucocite explorarea
metabolica (glicemie), explorarea echilibrului fluido-coagulant
(fibrinogen, trombocite, probe de coagulare);
o se continua tratamentul de mentinere daca avortul nu are o
evolutie spre avort în curs.
o În caz de avort iminent sau incomplet - evacuarea spontana a produsului de conceptie sau
chiuretajul uterin în conditii de asepsie, în scop hemostatic. Daca nu se evacueaza spontan este
necesara evacuarea cu ajutorul perfuziei ocitocice, uneori se impune evacuarea chirurgicala
(mica cezariana), impunându-se în aceste cazuri profilaxia infectiei cu antibiotice si remontarea
starii generale.
O data diagnosticat un avort complicat prin infectie si stadializat se începe o terapie
complexa:
 Asigurarea ventilatiei pulmonare-oxigenoterapie;
 Tratamentul starii septice – antibiotice.

Pâna la stabilirea antibiogramei se recomanda o asociere de


antibiotice. Combinatiile de antibiotice sunt urmatoarele:
o Penicilina G 15-20 milioane u/24 ore sau
o Gentamicina 120 mg/24 ore în infectii, 0,40 mg i.m.
la 8 ore
o Metronidazol 2 g/24 ore pe cale orala, 4 g/24 ore pe
cale rectala sau 500 mg la 12 ore i.v.

Pentru tratamentul infectiilor cu germeni anaerobi:


 Metronidazol: se poate administra în solutie perfuzabila pâna la 2 g/24 ore, în ovule
vaginale (1-2 g/24 ore) sau sub forma de supozitoare intrauterin;
 combaterea socului (refacerea volemiei cu sânge izogrup, izoRh), combaterea tulburarilor
hidroelectrolitice (solutii macromoleculare), cresterea eficientei miocardului si echilibrarea
tensiunii arteriale (tonicardice: Lanatozid, Digoxin, nedigitalice: Dopamina, Izuprel, Propranolol,
Plegomazin), mentinerea diurezei (Manitol, Furosemid);
 combaterea acidozei (bicarbonat de sodiu 84% THAM în functie de Ph), combaterea
fenomenelor de coagulare intravasculara diseminata (Heparina, Trombostop).

Mijloacele terapeutice ginecologice chirurgicale de


eradicare a focarului septic sunt: chiuretajul uterin, histerectomia
partiala sau totala, laparotomie cu drenaj multiplu al cavitatii
peritoneale.

117 | P a g e
În cazul în care cu toate eforturile terapeutice medicale,
azotul are tendinta crescatoare (uree sanguina de 2 g‰) cu
aparitia fenomenelor de I.R.A., va fi efectuat chiuretajul uterin
de necesitate, eradicarea focarului septic uterin fiind obligatorie
pentru a se putea recurge la efectuarea dializei.

Profilaxia avortului consta în depistarea precoce a


gravitatii, dispensarizarea corecta a gravidelor, asanarea diverselor focare morbide (TBC, lues,
inflamatii, tratarea deficientelor hormonale, corectarea conditiilor de viata si munca, de mediu
extern, masuri imediate în faza de amenintare a avortului si o activitate intensa de educatie
sanitara).

Dupa 1989 se pune accentul pe o corecta contraceptie ca si o metoda profilactica ieftina


si eficienta.

Activitatea de contraceptie în noua viziune a Ministerului Sanatatii – se va desfasura în


centrele de Planificare Familiala, axate doar pe aceasta munca, având personal calificat si
competent.

118 | P a g e
Sarcina ectopica, a fost cunoscuta multa vreme sub numele de „marea mascata” a
patologiei obstetricale si continua sa fie o prezenta constanta in toate serviciile de specialitate.
Datorita modalitatilor multiple de manifestare clinica, de la cele clasice in care
diagnosticul poate fi pus „prin telefon” pana la cele fruste, care sunt revelate doar prin
laparoscopie, sarcina ectopica reprezinta intotdeauna o patologie care pune in dificultate medicul
care o confrunta.

Definitie: Sarcina ectopica, reprezinta sarcina in care nidatia si dezvoltarea oului se face in afara
cavitatii endometriale.
Frecventa sarcinii ectopice variaza
semnificativ in diverse statistici si in diferite
parti ale lumii, fiind apreciata intre 0,58-1,3
% din totalul nasterilor, aceasta corespunde
aproximativ la o ratie de 2 sarcini ectopice la
100 nasteri.
In mod normal dupa conceptie
embrionul migreaza si dupa 6-12 zile se
implanteaza la nivelul mucoasei uterine. Mai
mult de 95% din sarcinile ectopice sunt
sarcini tubare, implantarea avand loc la
nivelul trompei.

Clasificare - in functie de localizare:


 Tubara (98%)
o Ampulara;
o Pavilionara;
o Istmica;
o Interstitiala;
 Uterina
o Cervicala;
o Intramurala;
o Angulara;
o Cornuala;
o In diverticulul uterin;

119 | P a g e
 Ovariana;
 Abdominala: epiplon, intestin, splina, ficat;
 Intraligamentara.
La acestea se adauga si entitati foarte rare, ca
de exemplu:
 Sarcina dupa histerectomie;
 Sarcina heterotopica;
 Sarcina in trompe accesorii;
 Sarcina in corn rudimentar;
 Sarcina ectopica multipla.

Implantarea poate sa apara si in abdomen, ovar, cervix si, mai nou, la nivelul cicatricii de
cezariana.

Etiopatogenie si factori de risc


Factori materni:
Mecanici:
o Boala inflamatorie pelvina,
o salpingite cronice,
o endometrioza,
o tuberculoza,
o anomalii congenitale ale trompelor,
o sarcini ectopice in antecedente,
o Tumori ce distorsioneaza trompa,
o Folosirea tehnicilor de reproducere asistata
Functionali:
o Perturbari in captarea ovulului;
o Tulburari ale migratiei ovulare;
o Refluxul menstrual;

120 | P a g e
o Alterarea kineticii tubare;
o Spasm functional tubar;
o Fumatul in timpul perioadei fertile.

Factori ovulari:
 Anomalii genetice majore- aberatii
cantitative (poliploidii, aneuploidii) si
calitative (translocatii, deletii, mutatii).
 Zigot mare.

FACTORII DE RISC independenti asociati semnificativ cu sarcina ectopica sunt:


o Boala inflamatorie pelvina (BIP);
o Folosirea contraceptivelor: DIU;
o Fumatul;
o Sarcina tubara anterioara si chirurgia pe trompa: proceduri de sterilizare tubara;
o Avorturi in antecedente;
o Tratamente pentru sterilitate-infertilitate;
o Endometrioza tubara;
o Interventii chirurgicale abdominale in antecedente.

Una dintre cele mai comune cauze ale sarcinii ectopice sunt infecţiile cu transmitere
sexuală (chlamydia, gonoreea, tricomonaza). Aceste infecţii provoacă inflamaţii ale trompelor
uterine, deformarea şi îngustarea lumenului lor, ceea ce, în cele din urmă, poate conduce la
“oprirea” embrionului în trompa uterină. Oprindu-se, embrionul începe să crească şi, foarte
curând, distruge trompele uterine.
În caz de infecţie chlamydiană sau de tricomonază (mai rar, în caz de gonoree), sarcina
ectopică poate fi prima manifestare a infecţiei; de foarte multe ori aceste boli nu prezintă alte
simptome.
Riscul de reapariţie a sarcinii ectopice la femeile care în trecut a avut o sarcina
extrauterină, este de, aproximativ, 25%.

121 | P a g e
Semne si simptome
Sarcina ectopica trebuie suspectata intotdeauna
la o femeie care prezinta factorii de risc si la care apare
triada:
 Durere - apare in aproximativ 95 % din cazuri,
chiar in absenta rupturii tubare, de obicei la 5-8
saptamani de la ultima menstruatie, avand intensitati
foarte diferite, de la o usoara jena in etajul abdominal
inferior pana la crize paroxistice.
 Amenoree secundara - apare in 70 % din cazuri, multe paciente nu isi amintesc data
ultimei menstruatii, ceea ce face greu de apreciat amenoreea.
 Metroragie - apar in 75 % din cazuri, dupa o intarziere a menstruatiei si aproape
intotdeauna sunt reduse cantitativ. Sunt consecinta stimularii hormonale inadecvate a
endometrului decidualizat. Sangerarea care poate fi continua sau intermitenta, are o culoare
negricioasa, ciocolatie, „sepia” (hemoragia distilanta Pozzi) in cele mai multe cazuri. Mai rar
poate sa fie rosie cu caracter menstrual. In marea majoritate a cazurilor metroragia continua si
dupa un chiuretaj uterin hemostatic (semnul Reeb- Gulissaz), semn caruia unii autori ii acorda o
mare semnificatie diagnostica.
In afara de aceasta triada extrem de caracteristica mai pot fi prezente si alte simptome:
o Semne subiective de sarcina;
o Ameteli, tendinta la lipotimii;
o Durere rectala cu tenesme;
o Hipertermie rectala matinala (semnul Palmer).

La termenul cuprins între 4 şi 20 de săptămâni, o sarcină ectopică poate provoca ruperea


trompei uterine (sau a altui organ la care s-a ataşat embrionul) şi sângerări severe. Primele
simptome ale acestor complicaţii pot fi:
 Dureri abdominale severe;
 Slăbiciune gravă, leşin, paloare, puls rapid;
 Sângerări vaginale.

122 | P a g e
La examenul ginecologic in sarcina ectopica se evidentiaza:
 Palparea abdomenului: sensibilitate abdominala, uneori masa abdominala palpabila.
 Tuseul vaginal:
o Un grad redus de ramolisment cervical (semnul Pinard), fara inmuiere istmica
(semnul Hegar negativ);
o Mobilizarea colului dureroasa;
o Uter marit de volum, dar nu corespunde varstei sarcinii apreciata in saptamani de
amenoree. In sarcinile mici marimea uterului nu prezinta relevanta, deoarece
creste la fel ca si uterul ce contine o sarcina intrauterina;
o Durere la palparea unei anexe; in aproximativ 50% din cazuri laterouterin se
palpeaza o masa tumorala, prost delimitata, de dimensiuni variabile, consistenta
redusa. In plus, la 20 % dintre aceste paciente, aceasta masa este contralaterala
sediului gestatiei si corespunde unui chist de corp galben;
o Poate sa nu deceleze nimic patologic.

Semne secundare - sunt numeroase si cu nume propriu, dar cu importanta mai mult
semiologica. Ramane valabil insa: palparea fundului de sac Douglas este foarte dureroasa-
„tipatul Douglas-ului” cunoscut ca si semnul lui Proust.

Investigatii paraclinice
1. Dozari hormonale: dozarea subunitatii beta a
gonadotrofinei corionice umane (βHCG)
Gonadotrofina corionica este hormonul caracteristic
sarcinii la om; daca ovulul este fertilizat celule trofoblastice ale
produsului de conceptie secreta, de la inceput, βHCG care declanseaza si mentine semnalul
luteotropic. Acesta este necesar pentru extinderea vietii corpului galben si mentinerea fazei
secretorii functionale a endometrului necesara implantarii.
Prin tehnici ELISA cu anticorpi monoclonali, βHCG poate fi detectata in sangele matern
la 7-10 zile dupa conceptie. O singura dozare este folositoare doar pentru a putea pune
diagnosticul de sarcina, fara a putea preciza localizarea intrauterina sau ectopica. In schimb un
βHCG negativ exclude diagnosticul de sarcina, fie intrauterina, fie ectopica.
Este importanta urmarirea in dimanica a valorilor βHCG, in practica s-a introdus
conceptul de „timp de dublare” care reprezinta timpul necesar pentru o dublare a valorilor
βHCG. In mod normal in timpul primelor 6-8 saptamani de
sarcina nivelul βHCG seric creste exponential, rezultand un
timp de dublare relativ constant de o zi si jumatate.
Patognomonic pentru sarcina ectopica este o crestere
cu mai putin de 50% din valoarea initiala, ramanerea in
platou (adica un timp de dublare de 7 zile) sau o scadere a
valorilor βHCG.

123 | P a g e
2. Determinari uzuale hematologice: HB, HCT, grup sangvin, Rh.
3. Ecografia - Examenul ecografic complet trebuie sa includa o examinare abdominala
cat si una transvaginala, aceasta din urma fiind superioara. Astfel, cu sonda abdominla un sac
gestational se vede cel mai devreme la 5 saptamani de gestatie, in timp ce utilizand sonda
vaginala se vede la 4 saptamani.

Ecografia este cel mai important mijloc in diagnosticul sarcinii ectopice. Rolul ei
principal este de a exclude o sarcina intrauterina, desi aceasta poate fi prezenta in caz de sarcina
heterotopica, eventualitate insa foarte rara. Ecografia in sarcina ectopica este catalogata a fi utila
pentru diagnostic, dar nu esentiala, deoarece:
 examenul ecografic nu poate confirma decat rareori diagnosticul. Exista o singura
modificare patognomonica pentru sarcina ectopica constand in sac ovular la nivelul anexei - de
regula mai mic decat cel intrauterin, care poate prezenta si embrionul viu. Aceasta imagine
reprezinta o certitudine de diagnostic, dar este exceptionala.
 infirmarea diagnosticului este posibila uneori;
 masa anexiala heterogena, de volum variabil si uneori imprecis delimiata,
reprezinta imaginea cel mai frecvent gasita in sarcina ectopica;
 lama de lichid in fundul de sac Douglas;
 de obicei ecografia indica necesitatea altor metode de diagnostic: celioscopie sau
laparotomie.

124 | P a g e
4. Chiuretajul uterin bioptic - Aspiratia sau chiuretajul uterin instrumental sunt metode
prin care se urmareste evacuarea unei sarcini intrauterine neviabile, diagnosticul fiind confirmat
prin examen histopatologic.
5. Culdocenteza sau punctia fundului de sac Douglas este rar indicata astazi, datorita
posibilitatii dozarii βHCG si a ecografiei trasnvaginale. Ea reprezinta o metoda rapida pentru a
evidentia o hemoragie intraperitoneala. Scopul punctiei este de a determina prezenta sangelui
necoagulabil, negricios, care pune diagnosticul de sarcina extrauterina rupta si obliga la
interventia chirurgicala de urgenta.
6. Laparoscopia - In ciuda numeroaselor investigatii amintite, diagnosticul poate ramane
incert, astfel incat laparoscopia este considerata „gold standard”-dul pentru diagnosticul de
sarcina ectopica, dar si o metoda capabila de a rezolva cazul in aceeasi sedinta.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Pentru diagnosticul diferenţial al sarcinii cervicale cu avortul în doi timpi, Dikman
stabileşte următoarele criterii diagnostice:
• corpul uterin este mai mare în avortul în doi timpi decât în sarcina cervicală;
• în avortul în doi timpi sunt deschise atât orificiul intern, cât şi cel extern al colului, în
timp ce în sarcina cervicală, orificiul intern este închis;
• în avortul în doi timpi, resturile ovulare sunt prezente atât în col, cât şi în cavitatea
uterina;
• în trimestrul II, III, diagnosticul diferenţial se face cu placenta praevia centrală.
Raportul col-segment inferior/corp uterin este supraunitar în sarcina cervicală. Simptomele
sarcinii ectopice diferă în funcţie de localizarea acesteia.
Majoritatea simptomelor apar la 4-6 săptămâni
după concepţie şi diferă de la o femeie la alta. În unele
cazuri, simptomele lipsesc până la mijlocul primului
trimestru de sarcină şi diagnosticul este dat accidental,
atunci când femeia face prima ecografi e abdominală de
control.

125 | P a g e
Evolutia si complicatiile sarcinii ectopice
Evolutia este in general spre intreruperea
sarcinii cu aparitia de accidente hemoragice, de
severitate variabila. Este posibila si rezorbtia spontana
a sarcinii, fara a se cunoaste exact motivul pentru care
aceasta se intampla. Desi rata mortalitatii s-a redus in ultimele doua decade, sarcina ectopica
ramane o cauza importanta de deces matern in primul trimestru de sarcina.

Complicaţiile sarcinii ectopice pot îmbrăca următoarele forme anatomo-clinice:


1. Decolarea şi resorbţia oului: rar întâlnite în evoluţia sarcinii ectopice. Cu câteva zile
înainte de apariţia menstruaţiei apar dureri hipogastrice sau în una din fosele iliace şi o mică
hemoragie cu sânge ciocolatiu. Diagnosticul este numai o posibilitate şi nu este necesar un
tratament. Situaţia se normalizează în circa 7 zile.
2. Avortul tubar: simptomatologia funcţională este asemănătoare cu cea din sarcina
tubară neruptă, dar mai accentuată. La aceasta se adaugă o stare de oboseală persistentă şi
inexplicabilă. Pacienta este uneori subfebrilă, cu paloare, uneori subicter, tulburări urinare
(polakiurie, disurie) şi de tranzit (constipaţie cu sau fără tenesme).

Dar cea mai importantă rămâne modificarea caracterului durerii. Ea devine colicativă,
intensă în etajul inferior al abdomenului, uneori îmbrăcând un aspect sincopal. După câteva
minute se atenuează, pacienta are dureri suportabile ce sunt continue, întretăiate de episoade
colicative. Uneori se constată eliminarea din canalul genital a unei cantităţi mici de sânge
ciocolatiu. Avortul tubar duce, de obicei, la formarea unui hematosalpinx cu caracter mai puţin
evident clinic sau la formarea unui hematocel cu diverse localizări. În cazuri rare, când
hemoragia este masivă, se descrie tabloul clinic de inundaţie peritoneală (1-2 litri de sânge).
126 | P a g e
3. Hematosalpinxul: forma anatomică de hemato salpinx corespunde în special
dilacerării oului cu producerea unei hemoragii (30-35 ml de sânge), ambele cantonate în lumenul
tubar, cu distensia trompei care îşi păstrează configuraţia sau se transformă chistic. Diagnosticul
clinic pozitiv se sprijină pe următoarele constatări: amenoree (cu sau fără tulburări subiective de
sarcină), dureri hipogastrice moderate, exarcebate de oboseală şi efort, metroragii moderate
neprecedate de dureri hipogastrice ritmice (ca în avort), uterul hipertrofiat şi sensibil la tentativa
de mobilizare. Formaţiunea parauterină este moderat sensibilă, elastică, uneori chiar moale, cu
configuraţia unei trompe hipertrofiate sau chistice, cu un şanţ de delimitare faţă de uter,
nesolidară cu acesta la mobilizare.

Este forma pseudoanexială cronică a sarcinii ectopice a cărui diagnostic este greu de
stabilit uneori. Se recurge atunci la investigaţii suplimentare: culdocenteză şi celioscopia. În lipsa
acestora există o formă de diagnostic prin proba terapeutică: dacă la repausul absolut şi la
tratamentul antiinfl amator formaţiunea parauterină retrocedează, este anexială. Dacă se menţine
sau creşte, pledează în favoarea hematosalpinxului.
4. Hematocelul: este forma clinică cea mai frecventă a sarcinii tubare. Se formează ca
urmare a unei sângerări unice sau repetate, ca urmare a unei fi suri a trompei sau sângerare prin
pavilion, în cavitatea peritoneală. Sângele se acumulează frecvent în Douglas, mai rar latero sau
anterouterin, formând o masă cu aspect tumoral. Anamneza poate arăta unele semne importante:
amenoreea, urmată de sângerări negricioase, neregulate, în cantitate redusă. Examenul general
poate arăta paloarea tegumentelor şi mucoaselor, o uşoară stare febrilă. Abdomenul este suplu,
uşor sensibil în hipogastru, iar deasupra pubisului şi crestelor iliace se poate evidenţia un edem
dureros.

Examenul obiectiv evidenţiază câteva elemente particulare în funcţie de localizarea


hematocelului.

127 | P a g e
• Hematocelul retrouterin - Abdomenul este plat, cu o discretă sensibilitate la palparea
hipogastrului. La examenul genital, colul este nemodificat, ascensionat sub simfiza, uterul greu
delimitabil sau împins sub peretele abdominal deasupra simfizei de o masă moale, uneori cu
senzaţia de „zăpadă“, cu limita imprecisă sensibilă la presiune şi care bombează prin fundul de
sac posterior. Tactul rectal confirmă prezenţa unei mase tumorale precum şi extinderea ei spre
peretele excavaţiei. Ecografia evidenţiază prezenţa unei colecţii retrouterine sonotransparente.
Puncţia vaginală a fundului de sac posterior extrage un sânge de culoare ciocolatie (se constată
cheaguri foarte fine şi absenţa coagulării).
• Hematocelul latero sau anterouterin - Abdomenul este discret meteorizat, suplu. La
palparea abdomenului se constată prezenţa unei mase renitente într-una din fosele iliace sau
suprapubian, care poate creşte în dimensiune la examene repetate; tactul vaginal confirmă
prezenţa masei tumorale, uterul fiind plasat de partea opusă, iar fundul de sac lateral sau anterior
este scurtat, în tensiune, sensibil. Ecografia poate oferi elemente de diagnostic în plus, iar puncţia
vaginală confi rmă diagnosticul.
• Hematocelul supurat - Durerile spontane se intensifică, starea generală se alterează,
febra creşte luând aspectul unei febre de supuraţie, cu leucocitoză şi polinucleoză. La examenul
vaginal se constată în fundul de sac vaginal posterior o masă ramolită, fluctuentă şi foarte
dureroasă. Puncţia evidenţiază un aspect sangvino-purulent. Fără tratament se va deschide în
rect, vagin sau cavitatea peritoneală.
• Hematocelul închistat - Pacienta prezintă semne de iritaţie pelvină: constipaţie cu
crampe, tenesme rectale, polakiurie, disurie, tenesme vezicale. Apare o stare febrilă, moderată,
tegumentele sunt palide, este tahicardică, frecvent apare subicter. Hemoleucograma arată anemie
şi leucocitoză. La palparea abdomenului combinată cu examenul vaginal se constată o
formaţiune în fundul de sac posterior mai dură, mai puţin dureroasă, cu limite imprecise: uterul
este împins în sus şi înainte, spre peretele anterior al abdomenului. La palparea abdomenului se
constă o masă suprapubiană mată la percuţie.
5. Inundaţia peritoneală Pacienta are amenoree de câteva săptămâni, durere în
hipogastru sau în una din fosele iliace şi mici metroragii cu aspect ciocolatiu. La un moment dat,
femeia acuză brusc o durere atroce, cu sediul variabil, de obicei la nivelul micului bazin, cu
iradiere în regiunea lombară, epigastru sau chiar regiunea scapulară.

Foarte rapid apar semne de hemoragie internă: stare generală alterată, tegumente şi
mucoase palide, transpiraţii reci, privire anxioasă, respiraţie scurtă şi superfi cială.
128 | P a g e
Extremităţile sunt reci şi palide sau cianotice. Pulsul este filiform şi tahicardic, tensiunea
arterială scăzută, temperatura normală sau scăzută. Uneori există subicter. Abdomenul este uşor
meteorizat, uneori cu echimoză periombilicală (semn de ruptură a sarcinii ectopice), dureros la
palpare, uşor încordat, dar fără contractură importantă, cu hiperestezie cutanată. La percuţie se
evidenţiază matitate în regiunea hipogastrică şi pe flancuri, cu limita concavă superior şi un uşor
timpanism periombilical. Dacă nu se intervine chirurgical şi hemoragia continuă se instalează
tabloul clinic de şoc hemoragic.
La examenul genital se constată:
o Col uterin moale cu corp puţin mărit de volum, foarte dureros la mobilizare, care
creează senzaţia că pluteşte în pelvis (semnul Mondor);
o Fundul de sac vaginal posterior este foarte dureros, determinând „strigătul“
Douglasului (semnul Proust);
o La nivelul fundului de sac vaginal posterior se simte o rezistenţă specială, ca de
zăpadă, dată de sângele semilichid acumulat în Douglas (semnul lui Solovij);
o Parauterin se palpează de obicei o formaţiune de dimensiuni variabile, de
consistenţă moale păstoasă, foarte dureroasă;
o Uneori vom găsi o coloraţie cianotică a ombilicului (semnul Cullen) şi lizereu
palid perioral (semnul lui Georgescu).

În general, prezenţa triadei: durere sincopală, semne de hemoragie internă şi „ţipătul“


Douglasului, impune formularea diagnosticului de inundaţie peritoneală. În unele cazuri, tabloul
hemoragic iniţial se atenuează spontan, iar după câteva ore, starea generală este ameliorată,
anemia moderată, durerile mai puţin intense. Este o perioadă de acalmie înşelătoare pentru că
poate preta la erori de diagnostic şi poate întârzia intervenţia. Puncţia Douglasului confirmă
diagnosticul prin extragerea de sânge roşu incoagulabil.
Tabloul hematologic este caracteristic: scăderea hemoglobinei, a eritrocitelor, a
hematocritului: leucocitoză cu polinucleoză, VSH crescut, trombocite scăzute, timp de sângerare
prelungit, timp de coagulare scurtat, rezistenţa globulară crescută. O imagine ecografică în acestă
situaţie evidenţiază hemoperitoneu (pe secţiune transversală), ecografia fiind esenţială pentru
diagnostic.

129 | P a g e
Complicaţii ale conţinutului oului ectopic:
 Moartea fătului: însoţită de nişte fenomene descrise sub numele de travaliu fals – dureri
intermitente produse de contracţiile uterine, observându-se în acelaşi timp o scurgere
sangvinolentă, însoţită de explozia de debriuri membranoase. În unele cazuri aceste simptome
lipsesc, fiind recunoscută prin apariţia aceloraşi simptome ca în cazul morţii intrauterine.
 Retenţia septică a fătului este perfect tolerată, acesta impregnându-se treptat cu săruri de
calciu, putând fi păstrat în cavitatea uterină ani de zile (lithopedion).

Complicaţii ale conţinătorului oului ectopic:


 Supuraţia chistului fetal: chistul fetal aderent la intestin se infectează secundar
determinând apariţia supuraţiei. În toate cazurile, drenajul spontan este insuficient şi intervenţia
este necesară pentru a evita o fistulă intermitentă sau generalizarea infecţiei.
 Ruptura chistului fetal: din cauza presiunii progresiv crescute din interiorul chistului şi
extensibilităţii reduse a peretelui acesta se poate rupe interesând totodată şi vase de sânge de pe
peretele extern.

Tratamentul sarcinii ectopice


Sarcina extrauterină este o condiţie foarte periculoasă şi o cauză
majoră de deces a femeilor gravide, în primul trimestru al sarcinii.
Rareori sarcina ectopica poate fi doar tinuta sub observatie, aceasta
atitudine ar putea fi adoptata la pacientele cu suspiciune de sarcina
ectopica, dar fara modificari ecografice si fara date concludente obtinute
prin chiuretajul uterin. In aceasta situatie se spera la rezorbtia formatiunii
tubare sau la eliminarea ei in cavitatea peritoneala (avort tubar).
Înainte de inventarea tehnicilor moderne ale anesteziei, ale metodelor chirurgicale
contemporane, înainte de introducerea antibioticelor în medicină şi înainte de apariţia posibilităţii
transfuziei de sânge, din 6 femei cu sarcină extrauterină supravieţuia numai una. Cu toate că, la
fel ca şi în trecut, sarcina ectopică apare, aproximativ, în 2% dintre toate sarcinile, actualmente,
datorită intervenţiei la timp a medicilor, ea rareori conduce la moartea femeii gravide.
În cazul sarcinii extrauterine nu este posibilă salvarea copilului, aşa că unicul scop al
tratamentului este salvarea vieţii femeii gravide.
Sarcina ectopica poate fi tratata medical sau chirurgical. Tratamentul medicamentos cu
Methotrexat necesita conditii stricte de aplicare si monitorizare rigida, astfel incat este rareori
folosit.Tratamentul cel mai des aplicat este cel chirurgical, prin laparoscopie, sau laparotomie, in
functie de dotarile serviciului si de particularitatile cazului, o hemoragie importanta necesitand
laparotomie. Se mai poate face si salpingostomie sau mai frecvent prin salpingectomie
(indepartarea trompei afectate).
Recuperarea după o intervenţie chirurgicală pe motivul sarcinii extrauterine, de obicei, se
produce repede (în special, în cazul chirurgiei laparoscopice). Rănile post-operatorii se vindecă
totalmente în 2-3 săptămâni.

130 | P a g e
Definiţia stării de şoc
Există numeroase formulări ale definiţiei stării de şoc, redată prin exemplele de mai jos:
A. Starea de şoc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul
funcţiilor vitale şi dereglări ale homeostazei în evoluţie, care sunt ireversibile în
afara tratamentului. Indiferent de deosebirile în debutul şi evoluţia mecanismelor
etiopatologice, finalul stării de şoc este rezultatul trecerii de la patogeneză la tanatogeneză
(Valeriu Ghereg).
B. Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scăderea fluxului sanguine
oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării normale a proceselor metabolice
celulare. Hipoxia tisulară, consecutivă hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic
principal, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul (Iurie Acalovschi).
C. Şocul este o stare biologică generală, de natură funcţional-morfologică, caracterizată prin
tulburări ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, însoţite de hipotensiune
arterială, ce se desfăşoară pe 3 nivele: al sistemelor de comandă şi control neuroendocrin, al
sistemului cardiovascular şi cel celular-organic; fiind generat de sumarea efectelor produse de
agentul agresor primar cu cele ale reacţiei sistemelor de homeostazie ale organismului, având
tendinţa de autoîntreţinere şi agravare şi fiind ireversibile înafara tratamentului (George
Litarcek).
Desigur, nici o definiţie nu este ideală şi nu cuprinde în sine toate
aspectele ce caracterizează starea de şoc. Termenii cei mai frecvent folosiţi faţă de care şocul
trebuie delimitat sunt: sincopa, lipotimia, coma şi colapsul.

Starea de şoc presupune totdeauna acţiunea unui agent agresor care determină o leziune
primară capabilă să declanşeze din partea organismului o reacţie de răspuns. Reacţia de răspuns
se desfăşoară după o schemă comună ducând la apariţia tulburărilor hemodinamice şi apoi a
suferinţei metabolice celulare. Suferinţa celulară, devine în scurt timp organică, şi ajunge să se
manifeste ca disfuncţie a diverselor organe (plămâni, rinichi, tub digestiv, ficat, creier). Aceste
leziuni poartă numele de leziuni secundare.
În lipsa tratamentului corespunzător secvenţa fiziopatologică declanşată duce inevitabil la
moarte. Pentru a declanşa şocul, intensitatea agentului agresor trebuie să depăşească un anumit
nivel prag, care este variabil în funcţie de starea organismului. Agenţii agresori acţionează prin
patru mecanisme:
 hipovolemia absolută sau relativă (şoc hipovolemic, şoc neurogen, şoc
anafilactic);
 scăderea debitului cardiac (şoc cardiogen);
 inflamaţie sistemică (şocul distributiv din SIRS şi sepsis);

131 | P a g e
 blocarea fosforilării oxidative (şoc citopatic - o formă mai rară de şoc, apare
atunci când mitocondriile nu sunt capabile să producă energia necesară susţinerii funcţiilor
celulare - substanţe care interferă cu fosforilarea oxidative: cianuri, monoxid de carbon,
rotenone).

Indiferent de formă, şocul este caracterizat prin următoarele elemente:


 acţiunea unui agent şocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant), a cărui
durată de expoziţie şi intensitate depăşeşte capacitatea de autocompensare a organismului;
 componentă hemodinamică: hipoperfuzie tisulară, cu un flux sanguin oxigenat insuficient
pentru menţinerea metabolismului celular aerob;
 componentă inflamatorie: prezenţă obligatorie a sindromului de răspuns inflamator
sistemic;
 producerea leziunilor secundare, generalizate, consecutive leziunii primare şi la distanţă
de leziunea primară, prin mecanisme de hipoperfuzie, reperfuzie, activarea mecanismelor de
stress oxidativ, inflamatorii;
 dezorganizarea sistemelor de reglare şi control a funcţiilor sistemelor de organe şi
homeostaziei;
 autoîntreţinere şi autoagravare a procesului patologic, cu instalarea dereglărilor
ireversibile şi pornirii mecanismelor de tanatogeneză în lipsa tratamentului, efectuat în timp util.

Clasificare
Esenţa funcţiei circulatorii constă în aportul de oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi,
suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment şi evacuarea bioxidului de carbon şi a
altor produşi metabolici finali către locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor
menţionate, sunt necesare:
o funcţie de pompă cardiacă, capabilă să genereze şi să menţină un flux sanguin adaptat
necesităţilor metabolice aerobe ale ţesuturilor atât în condiţii de repaos cât şi în condiţii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
o reţea de vase, arteriale şi venoase, capabile să-şi modifice capacitanţa, pentru a regla şi
adapta fluxul regional de sânge către organe şi sisteme;
o un volum de sânge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobină oxigenată,
care va umple reţeaua de vase;
o reţea de capilare, ce reprezintă interfaţa dintre fiecare celulă şi sângele circulant şi asigură
schimburile nemijlocite de substanţe.

Pornind de la aceste componente, cea mai


acceptată formă de clasificare a stărilor de şoc la etapa
actuală, este cea care a fost propusă de către W.
Shoemaker şi adoptată, ulterior, la Conferinţa Mondială de
Consens din anul 1992, consacrată stărilor critice.

132 | P a g e
Această clasificare distinge 4 forme principale de şoc:
1. Şocul hipovolemic – caracterizat prin diminuarea
volumului circulant sainguin, generat de hemoragie, traumă,
diaree, vomă, arsuri, migrarea lichidului în spaţiul interstiţial
şi în sectorul 3.
2. Şocul cardiogen – caracterizat prin scăderea
funcţiei de pompă a cordului, care este produsă de leziunea
acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie
cardiacă gravă.
3. Şocul distributiv – din care fac parte: şocul septic sau de inflamaţie generalizată – ca
formă de şoc hiperdinamic; şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) – ca formă de şoc
hipodinamic, sau apreciate ca stări de colaps.
4. Şocul obstructiv (extracardiac) – generat de tamponada cardiac sau obstructia
vaselor magistrale de tip venos sau arterial.
Orice dereglare, suficient de severă, a unua sau mai multor componente ale circulaţiei, va
avea drept urmare o perfuzie tisulară neadecvată şi un aport insuficient de oxigen către ţesuturi,
care, într-un final, ar putea genera starea de şoc.

MECANISMELE INSTALĂRII STĂRII DE ŞOC - FIZIOLOGIA ŞOCULUI


Este unanim acceptat, că în patogeneza şocului primar se afectează macrocirculaţia,
urmată de dereglarea microcirculaţiei. Reacţia imuno-inflamatorie, dereglările
metabolice, hormonale sunt secundare.
Agenţii agresori şocogeni, de origine foarte diversă, se caracterizează prin acţiune
deosebit de intensă sau cu expoziţie prea în delungată şi sunt în relaţie directă cu gradul leziunii
primare şi reacţiei de răspuns a organismului. Atunci când reacţia organismului
include mecanisme de compensare, ce contribuie la revenirea la homeostazie, procesul este
reversibil, adică, organismul se adaptează condiţiilor, iar agenţii agresori, în acest caz, nu poartă
caracter şocogen.
Starea de şoc se instalează atunci când mecanismele de compensare nu lichidează
tulburările homeostazice sau poartă un caracter hiperergic cu reflecţiuni de agravare a efectelor
leziunii primare din organism care declanşează un proces generalizat de leziune celulară (aşa-
numitul sindrom de leziune secundară organo-celulară). Sindromul de leziune secundară organo-
celulară stă la baza instaurării sindromului de disfuncţie
poliorganică (MSOF).
Mecanismele compensatorii în şoc sunt
declanşate iniţial de către acţiunea factorilor şocogeni şi
instaurarea stării hiperergice ca rezultat al reacţiei
organismului şi sunt îndreptate spre asigurarea unei
perfuzii în exces a organelor vitale (creier, cord) şi a
muşchilor scheletici.

133 | P a g e
Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente,
debitul cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia generalizată.
In evaluarea mecanismului de producere al hipoxiei tisulare, trebuie avute in vedere toate
dimensiunile fundamentale care caracterizeaza dinamica fluidelor: volumul circulant, presiunea
de perfuzie (TA), fluxul tisular, dar si efectul circulatiei la nivel tisular, exprimat prin consumul
de oxigen tisular (VO2), care reprezinta suma tuturor proceselor metabolice oxidative.
In starile de soc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor tisulare si aceasta
genereaza hipoxia si alte tulburari metabolice care produc suferinta celulara si disfunctia
organelor vitale.

Reducerea consumului (VO2 < 250 ml/kg) poate fi determinata de aprovizionare cu


oxigen scazuta (DO2 < 1 000 ml/kg)
- prin scaderea fluxului (hipoperfuzie), in socul hipovolemic si cardiogen, sau
- prin maldistributia fluxului, in socul septic si anafilactic.

Daca tulburarea perfuziei tisulare ce


caracterizeaza socul trebuie inteleasa atat ca
hipoperfuzie absoluta (scaderea fluxului sanguin
tisular), cat si ca hipoperfuzie relativa in cazul socului
septic (flux sanguin normal sau chiar crescut), dar
oricum insuficienta pentru asigurarea unui aport de
oxigen si substrat energetic corespunzator
consumului, atunci problema fiziopatologica centrala
a socului se poate reduce la existenta unui
dezechilibru intre aportul de oxigen sistemic (DO2) si
consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).

Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dupa
mecanismele prin care actioneaza.
I. Scaderea aportului de oxigen (DO2) este determinata de reducerea debitului cardiac
(indexul cardiac) prin:
o Reducerea presarcinii (scaderea volumului de sange din ventriculul stang la
sfarsitul diastolei, in contextul scaderii volumului sanguin circulant). Cauzele care
determina scaderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind comuna
sunt grupate sub denumirea de soc hipovolemic.
o Reducerea performantei de pompa a cordului - Cauzele determinante ale scaderii
performantei de pompa a cordului sunt diverse, dar opereaza in principal prin acelasi
mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.

134 | P a g e
Pe plan hemodinamic, scaderea debitului cardiac
(atat prin scaderea volumului sanguin circulant cat si prin
scaderea performantei de pompa cardiaca) determina o
reactie de tip hipodinamic manifestata clinic prin:
- semne de hipoperfuzie tisulara (semne simple, usor
de cules si interpretat): tahicardie, extremitati reci, umede,
scaderea presiunii arteriale medii, modificarea starii de
constienta (obnubilare, agitatie);
- scaderea debitului urinar (oligurie);
- scaderea presiunii pulsului (scaderea diferentei dintre presiunea arteriala maxima si
presiunea arteriala minima);
- timp de umplere capilara prelungit.

Din punct de vedere paraclinc, reactia hipodinamica se caracterizeaza prin: index cardiac
(IC) scazut, rezistente vasculare sistemice (RVS) crescute, presiuni de umplere (PVC, PCP):
• mult scazute in socul hipovolemic;
• mult crescute in socul cardiogen.

MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN ŞOC


Modificările hemodinamice se traduc prin reacţii de adaptare a circulaţiei periferice şi a
activităţii cordului.
a) Adaptarea circulaţiei periferice ȋn şoc se face prin: diminuarea volumului patului
vascular şi creşterea volumului sanguin circulant, ambele procese ineficiente în cazul evoluţiei
spre şoc. Creşterea volumului sanguin circulant se realizează prin două mecanisme: unul rapid,
prin mobilizarea sângelui din depozite (plexurile dermice, sistemul portal splenic şi reducerea
fluxului sangvin al viscerelor) şi unul mai lent, prin trecerea lichidelor din spaţiul interstiţial.
b) Adaptarea activităţii cordului în şoc. Datorită descărcării catecolaminice masive apar
efecte inotrope şi cronotrope pozitive manifestate prin creşterea forţei de contracţie a
miocardului şi prin creşterea frecvenţei cardiace (tahicardie) şi presiune arterială normală sau
chiar crescută. Modificările hemodinamice care duc la încetinirea circulaţiei capilare, împreună
cu tulburările metabolice consecutive, stau la originea stazei intracapilare care favorizează
apariţia de trombi în microcirculaţie. Această coagulare diseminată este responsabilă de apariţia
necrozelor celulare iar întinderea acestor tulburări condiţionează suprimarea funcţională sau
chiar supravieţuirea organului, eventual moartea întregului organism.
In fiziopatologia socului un rol central il au mecanismele care controleaza fluxul sanguin
regional. Fluxul sanguin la nivel de organ este dependent de presiunea de perfuzie si de
rezistenta vasculara a vaselor care il iriga. Hipoperfuzia si disfunctia de organ apar daca
rezistenta vasculara nu poate compensa scaderea presiunii sistemice de perfuzie sau daca
presiunile sistemice nu pot depasi nivelele inalte ale rezistentei date de vasele care iriga organul
respectiv.

135 | P a g e
La disfunctia de organ pot contribui factori care
actioneaza asupra microcirculatiei (in speta asupra perfuziei la
nivel celular).
Dintre acesti factori fac parte compresia microvasculara
datorita edemului celular si alterarile vasomotricitatii datorita
eliberarii de substante vasoactive. Factorul declansator
primordial comun este perfuzia tisulara ineficienta pentru a
satisface necesitatile metabolice ale celulelor.
Cand manifestarile precoce ale socului sunt corectate prin terapie insuficienta, printr-o
corectare proasta a oxigenarii tisulare, datoria de O2 rezultata poate sa nu fie recunoscuta pana la
aparitia insuficientei de organ incluzand ARDS, sepsis, insuficienta acuta cardiaca, insuficienta
renala, CID, insuficienta hepatica si coma.
Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare
TARDIV, indicând o insuficienţă a mecanismelor compensatorii. TA normală NU reflectă o
perfuzie şi oxigenarea adecvată a organelor vitale. Există controverse asupra valorii TA în
diagnosticul precoce al şocului.
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice
iniţiate de o reacţie neuroendocrină. Este o reacţie imediată, produsă de stimularea
presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază
reflexul declanşat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt
transmise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi
simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţinut ulterior de un răspuns
neuroendocrin. Pierderea de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor (capillary
leakage) cu acumularea de lichide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se realizează aşa numitul
„spaţiu al 3-lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsis.
Coma francă este rareori determinată numai de hemoragie, de obicei, ea este un semn al
leziunii cerebrale directe, concomitente sau ea coincide cu colapsul cardiovascular complex. Pe
măsură ce se pierde volum intravascular, se produce o creştere a rezistenţei vasculate periferice
pentru a menţine presiunea sangvină, ca o compensare pentru scăderea debitului cardiac.
Creşterile diferenţiale ale rezistenţei periferice în paturile arteriolare regionale, în special la
nivelul tegumentului, intestinului şi rinichiului, menţin suplimentar presiunea cu preţul scăderii
în continuare a fluxului de organ. Tegumentul palid şi rece observat la examinare şi ischemierea
intestinului cu scăderea pulsului arterelor de la nivelul mezenterului sunt semne macroscopice
observate la patul pacientului şi la laparatomie.
De asemenea, o scădere a volumului sangvin circulant determină tahicardie ca răspuns la
scăderea debitului sistolic prin presarcina inadecvată. Răspunsul tahicardic depinde de ritmul
hemoragiei şi de poziţia pacientului; testarea în ortostatism poate demasca instabilitate
cardiovasculară cu tahicardie şi hipotensiune la un pacient care apare stabil atunci când este
examinat în poziţie de decubit dorsal. Scăderea semnificativă a tensiunii în ortostatism reflectă o
scădere cu 30% a volumului sangvin circulant la pacienţii tineri.

136 | P a g e
Activarea sistemului nervos simpatic determină:
 constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând
o redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circulaţiei";
 creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului;
 contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase;
 stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină;
 activarea sistemului renină-angiotensină. Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al
catecolaminelor circulante determină constricţia arteriolelor şi venulelor bogate în receptorii alfa-
adrenergici din tegument, musculatură şi unele viscere, cu centralizarea circulatiei catre organele
vitale: cord şi creier.

Stadializare
Şocul evolueazǎ în stadii care uneori se succed cu rapiditate mare. În toate fazele în
absenţa tratamentului medical evoluţia se face spre deces. Intervenţia medicului poate salva
pacientul doar în primele 2 stadii - reversibile. Dacă bolnavul ajunge în stadiul ireversibil
evoluţia este spre exitus indiferent de mǎsurile terapeutice. De aceea succesul terapeutic este
condiţionat de surprinderea bolnavului într-o fazǎ precoce.
Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3 stadii: şocul compensat,
decompensat şi ireversibil.

În şocul compensat:
- Cauza: prezenţa factorului etiologic responsabil de ↓ perfuziei tisulare;
- Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
o nervoase ⇒ refacerea TA;
o hormonale ⇒ refacerea volemiei → permit menţinerea TA + perfuziei tisulare;
- clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei mecanismelor compensatorii) -
tahicardie medie, tahipnee±dispnee, tegumente reci, umede (senzaţie de frig), agitaţie, confuzie,
anxietate, sete.

137 | P a g e
În şocul decompensat:
o Cauza: = persistenţa factorului etiologic = ineficienţa terapiei = mecanisme
compensatorii depăşite;
o Caracteristici: depăşirea mecanismelor compensatorii; hipotensiune arteriala:
tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu: - ↓ perfuziei RENALE → oligurie →
IRA prerenală (rinichi de şoc) - ↓ perfuziei CEREBRALE → alterarea statusului mental -
↓ perfuziei CORONARIENE → semne de ischemie miocardică;
- clinic: tahicardie, puls slab, ischemie miocardică, ±dispnee, tahipnee, ±diaforeză,
tegumente cianotice, ±tulburări senzoriale.

În stadiul de şoc ireversibil:


- Cauza: = ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei =
tratament necorespunzător
- Caracteristici: - prezenţa unor mecanisme feed-back ⊕ de agravare şi perpetuare a stării
de şoc:
 perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei →
leziuni celulare (arteriolele NU mai răspund la
catrecolamine → COLAPS circulator);
 lezarea endoteliului vascular + eliberarea
mediatorilor proinflamatori → sindrom de răspuns
inflamator sistemic = “SIRS”
 alterarea echilibrului fluido-coagulant →
coagularea intravasculară diseminată = CID;
 dezechilibrul sever al metabolismului celular
→ sindromul disfuncţiei multiorgan = SDM
(“MODS”) → evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice;
- Clinic: bradicardie, ±aritmii severe, hipotensiune (hTA) marcată, ↓ frecvenţei
respiratorii (FR) cu ↓ VT (volumului curent), tegumente palide, reci, diaforeză marcată, coma.

Un alt punct de vedere al evoluţiei descrie 2 tipuri de şoc:


a) ŞOCUL REVERSIBIL - are 3 faze:
 Şoc reversibil precoce (hipotensiune compensatǎ) – cu tensiune arterială normală,
vasoconstricţie în microcirculaţie (paloare şi oligurie) şi hipoxie celulară. Şocul este reversibil
prin tratarea cauzei (mǎsuri de terapie intensive - reechilibrare hidricǎ, electroliticǎ şi
acidobazicǎ). Se caracterizează prin:
– tensiunea arterială se menţine la valori acceptabile;
– cordul şi sistemul nervos central (SNC) sunt irigate corespunzǎtor;
– apare insuficienţa renalǎ acută (IRA) funcţională.

138 | P a g e
 Şoc reversibil tardiv – cu tensiune arterială scăzută, vasodilataţie şi stază în
microcirculaţie, sechestrarea sangelui în organe. Reprezintă stadiul de hipoperfuzie tisularǎ
generalizatǎ. Mortalitatea este foarte mare chiar dacǎ tratamentul este corect urmat. Se
caracterizează prin:
– decompensarea acidozei metabolice;
– vasoplegia din microcirculaţie scade întoarcerea venoasǎ cardiacă şi debitul cardiac;
– hipotensiunea duce la ischemia ţesuturilor protejate, cord şi sistem nervos.
 Şoc reversibil refractar - tensiunea arterială este mai scăzută, apar fenomene de sludge în
microcirculaţie, hipoxia se accentuează, se produc insuficienţe de organ şi acidoza devine
sistemică; apare infecţia cu germeni gram negativi datorită tulburărilor de permeabilitate ale
membranei intestinale.
b) ŞOCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prăbuşirea tensiunii arteriale, tulburări
circulatorii grave, alterări celulare. Apare autodigestia celulară iar apariţia zonelor de necroză
prefigurează moartea întregului organism. Pacientul nu mai poate fi salvat. La modificările din
stadiile precedente se adaugǎ:
– fenomenele de coagulare intravasculară diseminată
(CID);
– necrozele în organele interne;
– microscopic se observă leziuni ale membranelor
celulare, mitocondriale şi ale lizozomilor; metabolic
apar acidoza gravǎ şi hipoglicemia.
Aceastǎ fazǎ corespunde cu sindromul de insuficienţǎ
organicǎ multiplǎ (MSOF) şi asociazǎ: hipotensiune,
hemoragii tegumentare şi mucoase, detresǎ respiratorie, IRA
organicǎ, insuficienţǎ cardiacǎ şi hepaticǎ.

Caracteristici generale ale tuturor stărilor de şoc


SIRS reprezintă răspunsul inflamator sistemic la o varietate de insulte clinice severe,
manifestate prin două sau mai multe din următoarele semne:
• Temp >38°C, TA< 60 mmHg, ↓ DC;
• FC >90 b/min;
• FR >20 resp/min;
• paCO2↑.
Şocul are o serie de trăsături comune tuturor stărilor de şoc indiferent de natura
factorului cauzal sau particularităţile pacientului:
 afectare sistemică, grad mare de severitate a agentului cauzal;
 semne clinice comune stărilor de şoc;
 evoluţie naturală spre deces;
 tratamentul vizează întreruperea cascadei fiziopatologice şi susţinerea funcţiei sistemelor
şi organelor concomitent cu tratamentul cauzal.
139 | P a g e
Echilibrul acido-bazic
În condiţiile unui metabolism predominant
anaerob se produc cantităţi mari de acizi nevolatili, în
special acid piruvic şi acid lactic. Acidoza
metabolică se complică ulterior şi cu o acidoză
respiratorie, când eliminările pulmonare vor fi
diminuate (prin hipoventilaţie).
Tulburări viscerale în şoc - În evoluţia
şocului suferinţa anumitor organe se produce într-o
anumită ordine, unele organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul şi inima) iar altele
sunt rapid sacrificate prin vasoconstricţie (intestinul, ficatul, rinichiul, plămanul).
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecinţa hipoxiei accentuate.
Afectarea gastrică se traduce prin ulcerul de stres, explicat prin: descărcări masive de
glucocorticoizi, scăderea cantitativă şi/sau calitativă a mucinei, hiperaciditate relativă, la care se
adaugă fenomenele de coagulare intravasculară diseminată.
Afectarea intestinală se traduce prin alterări ale mucoasei care devine permeabilă pentru
agenţii toxici, toxinele bacteriilor gram negative şi pentru enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale şocului. Datorită hipoxiei este
afectată activitatea metabolică şi funcţională de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi
organici ce vor amplifica acidoza metabolică. Se produce glicogenoliză, hiperglicemie,
hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea glicogenului.
Rinichiul nu beneficiază de circulaţie preferenţială în şoc. Când presiunea arterială scade
sub 70 mmHg iar în microcirculaţie există vasoconstricţie se produce o reducere importantă a
filtratului glomerular. Cu excepţia şocului post-transfuzional şi a sindromului de strivire, care
provoacă leziuni directe intrarenale, celelalte forme de şoc afectează rinichiul printr-un
mecanism de insuficienţă prerenală, consecutiv tulburărilor hemodinamice (scăderea volemiei,
de exemplu în şocul hemoragic).
Plămanul de şoc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficientă a sângelui, creşterea
rezistenţei pulmonare, edem interstiţial pulmonar.
Inima, implicată primar în şocul cardiogen, este iniţial relativ puţin afectată în şocul
hipovolemic, dacă hipotensiunea nu este marcată (nu a scăzut sub 70-80 mmHg), fluxul
coronarian menţinându-se în limite acceptabile datorită autoreglării circulaţiei coronariene.
Dacă hipotensiunea se menţine o perioadă mai îndelungată, apar din diverse zone
substanţe toxice care deprimă contractilitatea miocardică, dar hipotensiunea sistemică, tahicardia,
diminuarea diastolei, determină cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigaţia
preferenţială încetează.
În etapele finale ale şocului apare decompensarea hemodinamică în care coexistă
insuficienţa cardiacă (debit cardiac scăzut, presiune venoasă central crescută), tulburări de ritm
(datorită hipoxiei miocardice), hipotensiune severă, distribuţia vicioasă a volumului şi a fluxului
sanguin.

140 | P a g e
Creierul dispune de un sistem de autoreglare
(zonele barosensibile ale cârjei aortice şi sinusului
carotidian) ce menţine circulaţia cerebrală dacă tensiunea
arterială nu scade sub 50-60 mmHg.

Sindromul de reperfuzie are mai multe sinonime:


stres la oxigen, sindrom de revascularizaţie, edem de
revascularizaţie. El poate fi definit ca entitate clinică
determinată de reluarea perfuziei sanguine şi implicit a
aportului de oxigen într-un teritoriu supus anterior unei
perioade de ischemie. În şoc ischemia este determinată de vasoconstricţia intensă din teritoriile
periferice.

141 | P a g e
Cercetarea apariţiei şocului hipovolemic, a morţii prin şoc hipovolemic capătă astăzi
valenţe pluridisciplinare, de unde şi numeroasele controverse din literatură în ceea ce priveşte
diagnosticul şi tratamentul în urgenţă al pacienţilor cu stări grave, de şoc. Şocul hipovolemic este
unul dintre capitolele mari ale medicinei în general. Este o tragedie „prea frecventă” care
înspăimântă pe individ şi pe medic deopotrivă. Este atât de „frecvent”, încât nu există medic
indiferent de specialitate care să nu întâlnească o astfel de situaţie în practica sa.

Definiţie: scăderea volumului intravascular rezultat din pierderea de sânge sau plasma.
Agenţii etiologici au fost împărţiţi de unii autori în 4 grupe:
 Fizicomecanici: mecanici (traumatisme), termici (combustie, hipertermie), radiaţii
ionizante.
 Chimici: droguri supradozate, diverse
substanţe.
 Biologici: bacterii, virusuri.
 Psihici: stresul psihic.

Cauzele şocului hipovolemic pot fi împărţite în


hemoragice şi nonhemoragice.

Hemoragie de diverse cauze


Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia
externă şi cea internă, ocultă (ex: fractura de oase tubulare, hemoragia retroperitoneală,
hemotoracele). Cauza cea mai frecventă a şocului hemoragic sunt traumatismele, la care se
adaugă hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopică,
hemoragiile digestive inferioare, şi alte cauze excepţionale. Indiferent de cauza hemoragiei,
pierderea de volum circulant este elementul patogenetic esenţial. Orice formă de şoc include
tulburări hemodinamice şi metabolice.
 traumatisme: leziuni ale organelor parenchimatoase, plămân, miocard, vase mari,
hemoragie retroperitoneală, fractură de oase mari şi bazin, hemoragiile scalpului,
epistaxis;
 cauze gastro – intestinale: varice esofagiene, ulcer hemoragic, gastrită, esofagită, sdr.
Mallory-Weiss, tumori, ischemie mezenterică;
 cauze genito – urinare: sângerare vaginală, neoplasm, avort, metroragii, placenta
praevia, retenţie de placentă, rupture uterină, sarcină extrauterină;
 cauze vasculare: anevrisme, disecţie de aortă, malformaţie arterio-venoasă ruptă.

142 | P a g e
Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul
gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică), pierderi renale (poliuria secundară
administrării diureticelor de ansă sau celor osmotice, diabetul insipid), pierderi
cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi în spaţiul 3 (intervenţii chirurgicale, contuzii
tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Forme de şoc hipovolemic


Şocul hemoragic - pierderea de sânge asociată cu o leziune tisulară minimă şi scăderea
volumului intravascular (plăgi vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcină
extrauterină etc).
Şocul traumatic - scăderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de sânge
exteriorizate sau sechestrate în spaţii nefuncţionale, cu perturbarea hemodinamicii. Hipovolemia
este de la început asociată cu o distrucţie tisulară mare. Distrucţia tisulară extinsă produce o
reacţie inflamatorie locală şi sistemică de amploare, cu apariţia locală şi la distanţă a unui mare
număr de mediatori (această particularitate justifică paternul hemodinamic şi metabolic al
şocului tramatic).
Şocul prin pierderi de apă şi electroliţi - pierderile de apă şi electroliţi prin vărsături,
aspiraţie gastrică, diaree sau sechestrarea de apă şi electroliţi prin ocluzie intestinală, pot produce
şoc hipovolemic.
Şocul prin arsuri - arsurile extinse pot produce şoc hipovolemic prin sechestrarea de
plasmă în spaţiul extracelular extravascular nefuncţional. Particularităţile şocului prin arsuri
constau în:
o distrugere tisulară extinsă şi răspuns inflamator precoce cu toate consecinţele
acţiunii mediatorilor inflamaţiei
o infecţie frecvent asociată pe parcursul evoluţiei cu posibilitatea de apariţie a
şocului septic.

Există 2 tipuri de hipovolemii: absolute şi relative.


Hipovolemie absolută - pierderi extravasculare de sânge sau plasmă sau lichid
electrolitic. În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant. Hipovolemiile
absolute pot fi determinate mai frecvent de următoarele condiţii:
1) Hemoragii grave - pot fi produse de:
a) secţionarea unor vase de calibru mare;
b) erodarea patologică a unor vase ajungându-se la hemoragii digestive (melenă,
hematemeză), hemoragii pulmonare (hemoptizii).
c) ruperea unor anevrisme arteriale/venoase (congenitale);
d) diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine,
avort incomplet, rupturi uterine, decolări placentare);
e) deficit de hemostază.

143 | P a g e
Masa de sânge pierdut trebuie să fie mai mare de 30% din masa totală pentru a se instala
şocul. Dacă hemoragia este foarte rapidă şi nu permite instalarea tuturor mecanismelor
compensatorii şocul hipovolemic se poate instala la o pierdere < de 30% din masa sangvină.
2) Plasmoragii severe;
a) Arsuri întinse şi profunde; la nivelul ţesuturilor afectate de arsură permeabilitatea
peretelui vascular creşte foarte mult atât prin leziuni produse de factori termici cât şi de cantităţi
crescute de mediatori activi (chinine, histamina etc), eliberaţi în zona arsă. Astfel se produce o
plasmexodie către suprafeţele arse.
b) Pancreatitele grave şi necrotice - sunt deosebit de severe rezultând inflamaţia ţesutului
pancreatic până la necroză. Se eliberează mediatori vasoactivi şi enzime (tripsina, chemotripsina)
rezultând alterări, creşterea permeabilităţii care duce la plasmexodie, import care infiltrează
tesuturile din jur.
c) Peritonitele - consecinţe frecvente ale unor perforaţii de segmente digestive,
fenomenele inflamaţiei fiind iniţiate prin acţiunea iritativă urmând ca în scurt timp să devină
infecţios. Rezultă eliberarea mediatorilor vasoactivi.
d) Sindromul de strivire (sindromul Bywaters) - apare la persoanele prinse sub dărămături
rezultând ischemia acută a masei musculare prinse. Se eliberează mediatori vasoactivi rezultând
creşterea permeabilităţii vasculare. Când persoana se ridică se produce plasmexodie.
3) Pierderea lichidelor electrolitice:
a) pierderi mari pe cale digestivă (vărsături, diaree).
b) pierderi hidrice mari pe cale renală – poliurie (diabet zaharat, lipsa ADH); poliuriile
foarte mari, în contextul în care mecanismul setei nu mai funcţionează (ex. coma diabetică
cetoacidotică), sau în cazul diabetului insipid.
c) Ocluzii intestinale - se produce deasupra ocluziei o acumulare de alimente, apă,
electroliţi ce nu se absorb rezultând hipovolemie; apare staza intestinală şi gastrică ce determină
vărsături. Pe măsură ce se dilată peretele intestinal deasupra obstrucţiei creşte presiunea
intraparietală rezultând fenomene compresive asupra vaselor din jur ceea ce determină ischemie,
leziuni hipoxice cu creşterea permeabilităţii vasculare şi eliberare de mediatori.

Hipovolemie relative (pierderi în spaţiul III) - Hipovolemia relativă nu se datorează


pierderilor extravasculare ci sechestrării sangelui în anumite teritorii vasculare. Prin aceste
sechestrări scade volumul circulant iar volemia este nemodificată. Pot apare în următoarele
condiţii:
 Secţionarea măduvei spinării (şoc spinal) - aboleşte inervaţia vasculară în zona tisulară
dependentă de inervaţia ce-şi are originea în segmentele medulare. Sub secţiune se produce o
stază severă sangvină rezultând scăderea volumului efectiv circulant.
 Abolirea tonusului muscular prin intoxicaţii cu medicamente depresogene (barbiturice,
diazepam, fenotiazina etc) sau medicamente ce deprimă activitatea ganglionilor nervoşi simpatici
(ganglioplegice).

144 | P a g e
 Şoc anafilactic - datorită conflictului imunologic are loc eliberare de histamină din
mastocite perivasculare rezultând vasodilataţie extremă şi stază vasculară, scăderea volumului
circulant; pot apărea fenomene de plasmexodie.

În raport cu lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din
variantele şocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare.

 traumatisme: leziuni ale organelor


parenchimatoase, plămân, miocard, vase
mari, hemoragie retroperitoneală, fractură de
oase mari şi bazin, hemoragiile scalpului,
epistaxis;
 cauze gastro – intestinale: varice
esofagiene, ulcer hemoragic, gastrită,
Hemoragie de diverse esofagită, sdr. Mallory-Weiss, tumori,
cauze ischemie mezenterică;
 cauze genito – urinare: sângerare vaginală,
neoplasm, avort, metroragii, placenta
praevia, retenţie de placentă, rupture uterină,
sarcină extrauterină;
 cauze vasculare: anevrisme, disecţie de
aortă, malformaţie arterio-venoasă ruptă.

 diaree;
 vărsături;
 febră;
 poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet
insipid, insuficienţă corticosuprarenaliană);
Hipovolemie absolută
 medicamente diuretice;
 arsuri;
 fistule;
 deshidratare.

 ocluzie intestinală;
 pancreatită;
 peritonită;
Hipovolemie relativa
 infarct entero-mezenteric;
 edeme;
(pierderi în spaţiul III)
 ascită;
 pleurezie.

145 | P a g e
Factorii de risc în moartea prin şoc hipovolemic se
suprapun peste cei privind precocitatea diagnosticului, precum şi a
tratamentului medical aplicat în urgenţă. Un şoc hipovolemic este
de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă
(hemoragie digestivă provocată de un ulcer al stomacului, de
exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a sugarului,
arsură gravă).
Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu
aplicarea unei perfuzii venoase pentru a compensa pierderile
lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace. Din studiul
literaturii de specialitate se observă o scădere a morţii prin şoc
hipovolemic cu cât diagnosticul este precizat mai repede, la scurt
timp de la producerea leziunilor traumatice (cel mult 30 – 60
minute) şi, în consecinţă, tratamentul aplicat este precoce.

Mecanismul de apariție a șocului hipovolemic


Elementul patofiziologic principal al şocului hipovolemic este reducerea
întoarcerii venoase către inimă, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac şi
presiunii arteriale. Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea
şocului hipovolemic este proporţională cu deficitul de lichide, viteza instalării acestui deficit şi
comorbidităţile pacientului.
 scăderea volemiei atrage după ea o reducere semnificativă a patului vascular prin
vasoconstricție, creșterea debitului cardiac, creșterea oxigenării sanguine, creșterea
extracției de oxigen în periferie și reducerea consumului de glucoză în periferie,
asigurându-se condițiile necesare unei funcții cerebrale normale.
 reacţia compensatorie a organismului, neuro-umorală are rolul de centraliza circulaţia
sacrificând perfuzia în teritoriul splanhnic şi musculo-cutanat. Reducerea acestei
perfuziei în aceste teritorii duce la scădere a consumului de oxigen, metabolism anaerob
şi acidoză metabolică. La nivel micro-circulator apar modificări morfo-funcţionale ale
endoteliului vascular cu status proinflamator şi procoagulant.

Şocul hipovolemic este o formă de şoc hipodinamic, adică cu debit cardiac scăzut şi
vasoconstricţie periferică. Resuscitarea tardivă a hipovolemiei poate transforma şocul
hipodinamic în şoc hiperdinamic, adică cu debit cardiac crescut şi rezistenţă periferică scăzută.
Semnele şi simptomele clinice ale hipovolemiei depind în primul rând, de cantitatea
pierdută de volum intravascular. Dacă pierderea de sânge depăşeşte mai mult de 20-25% din
volumul intravascular, aceste mecanisme compensatorii nu mai sunt eficiente rezultând
hipotensiune si scăderea debitului cardiac. Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere
acută de sânge de 1500 ml sau mai mult.

146 | P a g e
Clasificarea Gradelor Hemoragiilor conform Comitetului Traumatologic al Colegiului
American de Chirurgie

Clasa I Clasa II-a Clasa III-a Clasa IV-a

Volum sangvin 750 – 1500 1500 – 2000


< 750 ml >2000 ml
pierdut (în ml) ml ml

Volum sangvin
< 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40%
pierdut (la %)

Frecvență < 100 < 100 120 – 140 > 140


cardiacă batăi/min bătai/min batăi/min bătai/min

Tensiunea normală sau


normală mult scăzută foarte scăzută
arterială scăzută

Amplitudinea normală sau


normală mult scăzută foarte scăzută
undei de puls scăzută

Test de
umplere normal + + +
capilară

> 40
Frecvență 14 – 20 20 – 30 30 – 40
respiratorie respirații/min respirații/min respirații/min
respirații/min

Debit urinar >30 ml/oră oligurie oligoanurie anurie

ușoară letargie,
Status mental anxietate confuzie
anxietate comă

Dacă în clasa I de hipovolemie semnele clinice sunt aproape absente, în clasa a IV-a
semnele clinice sunt severe şi semnalează pericolul vital imediat.
 șocul hipovolemic compensat: aceste mecanisme mențin funcția sistemului nervos
central (agitația și anxietatea sunt expresia stimulării adrenergice și nu sunt expresia
hipoxiei tisulare), tensiunea arterială este aproape normală – corespunde stadiilor I și II.
 șocul hipovolemic decompensat: scăderea volemiei, dincolo de capacitățile de adaptare a
organismului va duce la scăderea perfuziei cerebrale și apariția șocului decompensat,
care corespunde stadiilor III și apoi IV.
 șocul ireversibil: este dat de întârzierea tratamentului corespunzător și este responsabil de
aproximativ 20 % din decese, respectiv de decesele tardive.

147 | P a g e
Tabloul clinic al şocului hipovolemic
Cuprinde simptomele şi semnele bolii în cadrul căreia se dezvoltă starea de şoc, precum
şi o serie de trăsături comune ale tipurilor şocului. Astfel, starea generală a bolnavului şocat este
întotdeauna intens modificată. Pacientul rămâne conştient tot timpul (coma survine în afectările
neurologice directe sau în stadiul agonic), dar comportamentul şi senzoriul său suferă alterări,
uneori în sensul agitaţiei psihice şi logoreei, alteori, mai frecvent, prezentând somnolenţă,
lentoare psihică, prostraţie, incapacitatea concentrării atenţiei, latenţă în comunicare.
Şocul hipovolemic are un model hipodinamic (al cărui prototip îl reprezintă). Simptomul
definitoriu pentru hipovolemie este senzaţia de sete. Persistenţa deficitului lichidian determină
greţuri şi vărsături. Mulţi pacienţi prezintă frison tenace, care nu cedează la ridicare temperaturii
mediului sau învelirea bolnavului (frison adrenalinic). S-a încercat cuantificarea pierderilor
lichidiene pe baza manifestărilor clinice. Astfel raportul TA/puls se menţine supraunitar în
hipovolemiile moderate, dar devine subunitar în cele mari.
 tahicardie cu puls filiform;
 tahipnee, polipnee;
 hipotensiune arterială (temporar, tensiunea arterială poate fi și normală);
 proba ortostatică pozitivă;
 extremități reci, hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor;
 transpirații profuze;
 senzație de sete vie;
 scăderea diurezei;
 vene periferice şi ale gâtului colabate (destinse);
 presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii cordului;
 creşterea timpului de reumplere capilară, care este mai mare de două secunde;
 scăderea amplitudinii undei de puls;
 pat venos periferic colabat;
 alterarea statusului mental cu neliniste, agitatie, confuzie și într-un final coma.

Pulsul este slab, filiform, venele gâtului flaşte, iar pielea rece, lipicioasă şi cu turgor
redus. Atenţie: semne clinice asemănătoare se întâlnesc şi în cazul comei hipoglicemice!
• Tahicardie cu puls filiform;
• Tahipnee, polipnee;
• Vene periferice şi ale gâtului colabate;
• Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii;
• Hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor;
• Semne de compromitere a perfuziei periferice:
– piele palidă, rece, umedă;
– creşterea timpului de reumplere capilară mai mare de două secunde;
– scăderea diurezei;
– alterarea statusului mental.

148 | P a g e
În şocul hemoragic se acceptă corespondenţa:
 deficit 10-20% = senzaţie de frig, tegumente reci şi palide, transpiraţie, vene colabate,
urina concentrată, modificări ale TA şi pulsului în ortostatism (traduc perfuzia diminuată a
organelor care suportă bine ischemia: piele, grăsime, musculatură);
 deficit 20 - 40% = sete, oligurie, modificari ale TA şi pulsului în clinostatism (perfuzie
diminuată a organelor care suportă prost ischemia: rinichi, pancreas, splină);
 deficit peste 40% = anurie, modificări extreme ale TA şi pulsului, aritmii, dispnee,
agitaţie, confuzie, obnubilare (perfuzie diminuată a cordului şi creierului).

ŞOCUL COMPENSAT - Prezintă:


 Semne ale stimulării simpato-adrenergice:
o agitaţie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorită acţiunii adrenalinei
asupra sistemului nervos central;
o tahicardie;
o TA: normală sau uşor scăzută; este necesară o pierdere de minim 30% din volumul
circulant ca să se producă o scădere a TA.
o Tegumente palide, reci, transpirate – efectul cutanat al adrenalinei;
o Timpul de recolorare a patului unghial > 2 secunde;
o Oligurie / anurie – diureza orară < 0,5 ml/kg/oră;
o Scăderea temperaturii.
 Semne ale acidozei lactice:
o tahipnee > 16 respiraţii / min.
o Lactatul creşte (de 4-5 ori valoarea normală); tratamentul eficient normalizează
valorile în 6- 12 ore (T1/2 = 6 ore).
 Semne ale tulburărilor de deplasare a apei:
o lipsa de răspuns la administrarea de volum – NaCl 0,9% nu este expresia unui
tratament greşit condus ci numai expresia unui deficit mare de apă extracelulară;
o greaţa, senzaţia de vomă, pot fi expresia „hiperhidratării intracelulare”.

ŞOCUL DECOMPENSAT
Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spaţial, răspunde numai la
întrebări cu răspuns bine întipărit în memorie (nume, vârstă, etc). Tensiunea arterială este în
scădere, asociat cu creşterea frecvenţei cardiace, scăderea pulsului periferic, şi accentuarea
simptomelor. Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci
cianotice, cu absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând
reducerea presarcinii. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vaso-constricţie este
obiectivată de valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică.
Bolnavul în şoc hipovolemic este hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea
tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoperă genunchii. Suferinţa
viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului.

149 | P a g e
O vasoconstricţie severă sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute,
prin reducerea filtrării glomerulare urmate de tubulonecroză.
Vasoconstricţia mucoasă prezentă pe întreg tubul digestiv creşte susceptibilitatea
mucoasei gastrice la agresiunea acidă, astfel încât pot apare sângerări digestive prin eroziuni
gastrice la stres. Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui
arterial hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe
reversibile şi printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează
progresiv. Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia,
somnolenţa şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive.
Şocul hipovolemic poate iniţia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncţie
poliorganică (MODS) şi deces.

Diagnosticul clinic și paraclinic


Se bazează pe identificarea în cursul examenului clinic a simptomatologiei, iar acesta
permite nu numai diagnosticul de şoc hipovolemic, dar şi încadrarea într-o clasă de severitate.
Nu întotdeauna semnele clinice sunt suficiente pentru diagnosticul de certitudine. În multe cazuri
particularităţi evolutive sau afecţiuni coexistente complică tabloul clinic,
astfel încât diagnosticul nu mai este evident doar prin simpla examinare a
bolnavului.

Măsurarea parametrilor hemodinamici (frecvenţa cardiacă, tensiunea


arterială, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, presiunea în
capilarul pulmonar blocat, rezistenţa vasculară periferică, saturaţia în
oxigen a sângelui venos amestecat) ajută la:
 stabilirea diagnosticului, atunci când acesta este incert;
 obiectivarea diagnosticului, atunci când el este evident clinic;
 evaluarea obiectivă a severităţii stării de şoc;
 ghidarea tratamentului;
 urmărirea rezultatelor tratamentului.

MONITORIZAREA HEMODINAMICĂ ÎN ŞOC


1. Indicatorii clinici ai hipoperfuziei - Cel mai frecvent utilizaţi sunt: hipotensiunea
arterială, umplerea capilară şi modificările de temperatură ale pielii sau extremităţilor. Ei sunt
evaluaţi în cadrul examenului fizic. Acesta trebuie efectuat la orice pacient în şoc şi, deşi are
sensibilitate şi specificitate mică când este interpretat izolat, prezintă riscuri mici şi poate furniza
informaţii importante. Absenţa unor semne clinice de şoc nu exclude însă existenţa acestuia.
Aspectul tegumentelor sugestiv pentru şoc (marmorat, cleios, cianotic) se poate observa
cel mai bine la nivelul extremităţilor şi al genunchilor.

150 | P a g e
Timpul de umplere capilară se poate măsura cu un
cronometru după aplicarea unei presiuni ferme timp de 15
secunde la nivelul falangei distale a indexului şi observarea
timpului de recolorare care este normal < 2 secunde. El nu
pare să aibă o valoare diagnostică la adulţi cu hipovolemie şi
nu este predictibil pentru debitul cardiac sau saturaţiei
venoase în oxigen scăzute. El este însă sugestiv pentru hipoperfuzia datorată hipovolemiei la
copii.
Frecvenţa cardiacă (FC) este de obicei modificată în şoc, adesea în sens tahicardic. Ea
este considerată un indicator fidel al perfuziei inadecvate dar studii efectuate pe pacienţi
traumatizaţi au arătat că până la 35% dintre cei cu hipotensiune arterială pot să nu prezinte
tahicardie. Pacienţii cu hipovolemie pot prezenta chiar o bradicardie relativă datorită creşterii
paradoxale a tonusului parasimpatic, vârstei înaintate sau medicaţiei betablocante. Prezenţa
bradicardiei la un pacient în şoc este un semn de gravitate care necesită intervenţie rapidă.
Presiunea arterială (PA) a fost întotdeauna considerată un element de diagnostic al
şocului deşi nu există date suficiente care să susţină un anumit nivel al presiunii arteriale ca fiind
patologic. Hipotensiunea arterială este arbitrar definită ca o valoare a presiunii arteriale sistolice
(PAS) mai mică de 90 mmHg, scăderea cu 40-50 mmHg faţă de valoarea de bază sau ca presiune
arterială medie (PAM) mai mică de 65mmHg.
Este cunoscut faptul că la pacienţii cu traumă şi leziuni penetrante se recomandă tolerarea
hipotensiunii şi evitarea resuscitării volemice agresive până la oprirea chirugicală a sângerării.
Absenţa hipotensiunii arteriale nu exclude diagnosticul de şoc. Aceste evidenţe medicale ale
ultimilor ani explică absenţa hipotensiunii arteriale din definiţia modernă a şocului: disfuncţie
circulatorie şi celulară datorată insuficienţei aportului şi/sau utilizării unor cantităţi suficiente de
oxigen, manifestată prin markeri de hipoperfuzie cu sau fără hipotensiune arterială.
La pacienţii instabili hemodinamic, presiunea arterială ar trebui monitorizată la fiecare 5
minute, cel mai bine continuu şi invaziv. Între presiunea arterială măsurată direct şi indirect,
noninvaziv, există diferenţe, mai ales în condiţii de rezistenţă vasculară crescută însă, deşi
acurateţea măsurătorilor indirecte este mai mică în şoc, ele sunt acceptate în fazele iniţiale ale
evaluării. Indexul de şoc de referă la raportul între frecvenţa cardiacă şi presiunea arterială
sistolică şi poate identifica pacienţi cu hipoperfuzie dacă este > 0,9.
Debitul urinar scăzut (oliguria) este un semn precoce de perfuzie inadecvată la nivel
tisular. În hipovolemie, se instalează înaintea tahicardiei sau hipotensiunii arteriale. Debitul
urinar este şi un parametru important de monitorizare non-invazivă a resuscitării în şoc, care are
ca scop menţinerea unei valori > 0,5 ml/kg/oră. El are însă valoare limitată ca indice al perfuziei,
deoarece este afectat şi de alţi factori decât de fluxul renal şi trebuie interpretat în context.
Pulsoximetria este considerată al 5-lea semn vital a cărui monitorizare este standard în
STI. Ea reprezintă un indicator global de oxigenare şi, în acelaşi timp, o ţintă terapeutică în
resuscitare.

151 | P a g e
2. Indicatorii metabolici ai hipoperfuziei - Alterarea semnelor vitale poate semnifica
prezenţa şocului, însă absenţa modificărilor nu exclude hipoperfuzia ocultă, care este definită ca
hipoperfuzie tisulară şi de organ în prezenţa unor semne vitale cvasi-normale. Ea poate fi
evidenţiată printr-un examen fizic atent şi prin evaluarea markerilor metabolici ai hipoperfuziei
tisulare, care sunt reprezentaţi de: acidoza lactică, scăderea bicarbonatului seric şi deficitul de
baze.
Acidoza lactică poate indica hipoperfuzia tisulară chiar când semnele vitale sunt normale.
Perfuzia inadecvată şi transportul insuficient de oxigen induc glicoliza anaerobă şi generare de
lactat şi ioni de hidrogen care ajung în circulaţie şi determină acidemie. Nivelul acidului lactic în
şoc este asociat hipoxiei tisulare dar el nu reflectă numai producţia crescută ci şi metabolizarea
inadecvată sau alţi factori.
Deficitul de baze este un alt paramentru util în monitorizarea şocului. În acidozele induse
de hipoperfuzie, deficitul de baze reflectă cantitatea de baze necesară pentru a aduce 1 l de sânge
total la un pH normal.
3. Monitorizarea circulaţiei regionale şi microcirculaţiei - Având în vedere că în şoc
există maldistribuţie a perfuziei la nivel tisular, măsurătorile circulaţiei regionale şi
microcirculaţiei ar fi utile în aprecierea prognosticului iar îmbunătăţirea lor ar putea fi în
beneficiul pacientului cu şoc.
Tonometria gastrică a fost prima metodă de apreciere a circulaţiei regionale utilizată în
practică. Ea presupune măsurarea pH-ului intramucos sau a diferenţei de PCO2 la nivel
intramucos şi arterial.
Capnografia sublinguală este tehnic mai simplă, ieftină şi noninvazivă. Ea este corelată
cu severitatea bolii şi este utilă în triajul pacienţilor cu şoc. Deasemeni, se corelează cu
tonometria gastrică.
Polarizarea spectrală ortogonală (OPS) şi vizualizarea câmpurilor întunecate (SDF) au
fost recent introduse în practică. Ele se bazează pe principiul aplicării unei lumini suficiente la
nivelul organelor superficiale, care datorită difuziei şi reflecţiei luminii la nivelul straturilor
profunde să devină translucide. Lumina este absorbită de hemoglobina (Hb) conţinută în
eritrocite şi va permite vizualizarea microcirculaţiei.
Spectroscopia în infraroşu (NIRS) utilizează spectrul apropiat de infraroşu pentru a
măsura saturaţia tisulară în oxigen. Ea nu este sensibilă sau specifică pentru hipoperfuzie ca
valoare statică, însă modificarea în dinamică, mai ales în timpul reoxigenării, este emblematică.
4. Aprecierea responsivităţii la administrarea de fluide - Administrarea de fluide
constituie prima linie de tratament la pacientul instabil hemodinamic. La cei mai mulţi pacienţi,
şocul poate fi rapid reversat prin administrare de fluide şi apreciat utilizând metode simple de
monitorizare (semne clinice, presiune arterială, debit urinar). Proba de umplere constă în
administrarea rapidă (în 10-15 minute), eventual repetată, a 250 ml de soluţie cristaloidă (sau a
unei cantităţi echivalente de coloid) sau în ridicarea membrelor inferioare, în scopul creşterii
presiunii venoase centrale cu cel puţin 2 mmHg.

152 | P a g e
Proba ridicării membrelor inferioare (passive leg rising - PLR) se realizează prin
ridicarea pasivă a acestora la 90˚ sau prin ridicarea la 45˚ pentru 4 minute, cu menţinerea
trunchiului în poziţie de decubit dorsal.
Presiunea venoasă centrală (PVC) este presiunea masurată la nivelul atriului drept sau în
vena cavă superioară. Ea este considerată o măsură indirectă a volemiei, care este influenţată de
o multitudine de factori şi a cărei interpretare trebuie să ia în calcul caracteristicile pacientului,
alte variabile hemodinamice şi factori fiziologici externi.
Testul final al oricarei tehnologii de monitorizare este îmbunătăţirea prognosticului
pacienţilor la care este utilizată.

Diagosticul diferential al șocului hemoragic se face pe baza semnelor și simptomelor


obiectivate în cadrul examenului clinic și parametrilor hemodinamici cu celelalte tipuri de șoc
(septic, cardiogen).

Tratamentul şocului trebuie individualizat în funcţie de tipul de şoc, care trebuie


recunoscut pe bază de criterii clinice şi paraclinice. În principiu terapia şocului are o parte
nespecifică, care se adresează sindromului reacţional şi o parte specifică, care reprezintă
tratamentul etio-patogenic şi se adresează sindromului lezional primar. Fiind vorba de pacienţi în
stare critică gesturile terapeutice trebuie ierarhizate acordând prioritate elementelor care sunt
primele capabile să ducă la decompensarea funcţiilor vitale.

Obiectivele terapeutice în tratamentul şocului hipovolemic sunt:


 oxigenarea pulmonară adecvată;
 controlul hemoragiei;
 înlocuirea pierderilor;
 monitorizarea efectelor terapiei;
 suportul contractilită ţii miocardice;
 reechilibrarea acido – bazică şi hidro – electrolitică;
 susţinerea funcţiei renale.

Tratamentul cauzal înseamnă tratamentul bolii de bază, care generează pierderile


hemoragice sau non-hemoragice. Elucidarea cauzei şi tratamentul etiologic oprește pierderile.

153 | P a g e
Tratamentul specific al şocului aparţine medicului specialist chirurg, infecţionist,
cardiolog, traumatolog, pediatru şi se adresează leziunii primare. El constă în: hemostază,
drenajul unui focar septic, antibioterapie etc. Momentul integrării lui în schema generală de
tratament se stabileşte de comun acord cu reanimatorul.
Tratamentul nespecific aparţine în primul rând medicului reanimator. El nu poate
substitui tratamentul specific dar poate crea condiţii mai bune pentru rezolvarea leziunii primare.
Aplicat corect el asigură profilaxia leziunilor secundare. Tratamentul leziunilor secundare,
concretizate sub forma a diferite insuficienţe de organ: pulmonară, renală, hepatică etc, se
bazează frecvent pe diverse protezări: hemodializă, ventilaţie mecanică.
Cea mai frecventă cauză de scădere a volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) la
pacientul chirurgical şi la traumatizaţi este hemoragia masivă. Termenul de hemoragie masivă se
defineşte ca:
- pierderea unui volum de sânge în 24 h;
- pierderea a mai mult de 50 % din volumul sanguin în 3 h;
- pierderea a mai mult de 150 ml sânge/min.
Organele genitale au o vascularizaţie importantă, atât la sexul feminin cât şi la cel
masculin. Traumatismele genitale sunt frecvent asociate cu hemoragie severă. Presiunea directă
opreşte de obicei hemoragia. În cazul hemoragiilor în curs trebuie evaluată oportunitatea
tratamentului chirurgical. Atunci când este indicat, tratamentul chirurgical cu viză hemostatică
trebuie practicat în urgenţă, concomitent cu măsurile agresive de repleţie volemică.
Hemoragiile acute reprezintă cauza cea mai frecventă a şocului în obstetrică. Socul
obstetrical poate aparea in orice perioada, dar mai deseori se produce dupa nastere si expulzia
placentei. Intensitatea hemoragiei, rapiditatea cu care s-a pierdut sângele, durata până la
reechilibrare sunt factorii de care depinde instalarea şocului hemoragic.
Hemoragiile obstetricale reprezintă una din cauzele principale ale mortalităţii materne,
înregistrând 20-25% în general, 42% în calitate de cauză concurentă şi până la 72% în calitate de
cauză de fundal. Multiparitatea reprezintă un factor de risc pentru hipotonia uterine.
Prin incidenţa ridicată şi constantă, etiopatogenia extrem de variată, aspectele clinice
multiple şi potenţialul ridicat al complicaţiilor, dificultăţile de diagnostic şi multitudinea
metodelor terapeutice, hemoragiile din obstetrică şi ginecologie constituie un capitol de patologie
de interes atât pentru specialişti cât şi pentru sănătatea publică.

Posibilități terapeutice
 oxigenoterapie cu flux crescut 10 – 15 L/min;
 controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremităţilor, bandaj compresiv, chirurgie de
urgenţă;
 înlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puţin 2 linii venoase de calibru
mare) şi central, înlocuirea volumului intravascular cu soluţii cristaloide şi coloide,
înlocuirea transportorului de oxigen cu derivaţi de sânge, corecţia anomaliilor de
coagulare.

154 | P a g e
Managementul pacientului în şoc hipovolemic constă în
repleţia volemică – piatra de temelie a tratamentului. Refacerea
volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie, reprezintă
principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic.
• Monitorizarea pacienţilor în şoc adeseori necesită intubaţie
traheală şi suport ventilator mecanic, chiar dacă nu prezintă
insuficienţă respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapidă a
hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen 100%. Este facilitată, de asemenea, corectarea
acidozei lactice.
• Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni hipoperfuzia
prelungită. Este necesară montarea a cel puţin două linii intravenoase periferice cu lumen mare.
Dacă este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru administrare de volume
crescute, rapid şi pentru a facilita monitorizarea hemodimanică în cazuri refractare sau
complicate.
• Plasarea unui cateter venos central trebuie întotdeauna verificată cu ajutorul unei
radiografii toracice – este de preferat evitarea plasării cateterelor intravenoase în membrele care
reprezintă leziuni majore tisulare sau osoase
Perfuzia masivă de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezentă
întotdeauna în cazul şocului hipovolemic dar resuscitarea hidrică agresivă trebuie efecuată în
pofida manifestării reacţiilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid
reversibile. Este obligatoriu de a încălzi lichidele înainte de perfuzare, iar temperatura
pacientului trebuie menţinută cu ajutorul încălzitoarelor cu jet de aer cald.
Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (în 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare decât deficitul intravascular pentru a reface volemia (se
administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimate a sângelui pierdut). Pentru refacerea
unui ml de sânge pierdut este necesară perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă. Soluţiile ce conţin
glucoză sunt contraindicate în faza iniţială (rapidă) de corecţie a volemiei din cauza riscului
producerii hiperglicemiei.

155 | P a g e
Din soluţiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluţia 0,9% de NaCl şi soluţia
Ringer-lactat. În cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată şi
soluţia de 3% de NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei.

Tipuri de soluții Caracteristici

Avantaje:

 sunt cele mai răspândite și


întotdeauna sunt la îndemână;
 sunt ieftine;
Soluţii cristaloide izotone:  au riscuri mici;

 serul fiziologic (clorura de Dezavantaje:


sodiu 0,9 %)
 soluţia Ringer  capacitatea de refacere volemică
 soluţia Ringer lactat este mică (la 1000 ml perfuzaţi:
250 – 300 ml rămân în vas, restul
difuzează în spatiul interstiţial);
 durata remanenţei intravasculare
este mică;
 au risc de edem interstiţial,
acidoză metabolică;

Avantaje:
Soluţii cristaloide hipertone:
 resuscitare cu volume mici; atrage
 serul hiperton (clorura de
în vas apa din spațiul interstițial;
sodiu 7,4 %)
 evită încărcarea hidrică a
pacientului şi apariția edemelelor;

156 | P a g e
Dezavantaje:

 pot precipita apariția unui edem


pulmonar acut;
 au o remanenţă intravasculară
scurtă;

Avantaje:

Soluţii coloide:  prezintă o refacere volemică bună;


 durata remanenţei intravasculare
 dextrani: Dextran 70, este mare;
Dextran 40
 gelatine: Gelofusin, Dezavantaje:
Haemacel
 hidroxietilamidon: Voluven,  sunt scumpe;
Refortan  au risc crescut de reacţii alergice;
 albumină umană 5 %, 20 %  interferă cu determinarea grupelor
sanguine;
 pot determina sau agrava
tulburările de coagulare;

 numai sânge izogrup si izoRh;


 administrăm atunci când bolnavul
prezintă anemie posthemoragică
(după refacerea volemiei ) sau în
caz de hemoragii în curs;
Sânge şi produşi de sânge
 la transfuzia masivă – se
administrează şi plasmă proaspătă
congelată şi concentrat
trombocitar;

Soluţiile coloide se menţin mai mult timp în patul vascular (3-24ore, în funcţie de tipul
ei). soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timp mai îndelungat
şi se administrează în raport de 1:1. În mod curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de
6% cu diversă masă moleculară şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan).
O doză mai mare de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade
nivelul factorului VIII şi agregarea plachetară, ce poate cauza dereglări de coagulare.

157 | P a g e
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluţii de generaţie
veche, nerecomndaţi pentru utilizare în prezent. Au o incidenţă sporită a reacţiilor anafilactoide
(1-5%), deseori produc nefropatie (prin reabsorbţia tubulară şi precipitarea peritubulară a
moleculelor de dextran) şi blochează sistemul reticulo-endotelial (locul de degradare al
moleculelor de dextran în organism), ce se caracterizează prin imunosupresie şi complicaţii
infecţioase mai frecvente.

Albumina umană, datorită costului ridicat, este recomandată pentru refacerea deficitului
de albumină (<35 g/L) în cadrul indicaţiilor speciale.
Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului de
hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare. uneori, la bolnavul care se
exanghinează, se poate recurge imediat la transfuzia de sânge 0 (I) Rh negativ. Acesta poate fi
utilizat pâna la determinarea grupului sanguin, iar administrarea va continua numai pe durata
pregătirii sângelui homolog izogrup, izo Rh.
Transfuzia de sânge - Nu există parametri clar definiţi care să indice trecerea de la
reechilibrarea cu soluţii cristaloide la transfuzia de sânge. Totuşi, este acceptat în mod general,
că este necesară transfuzia sanguină la un pacient aflat în şoc hemoragic, care prezintă o
îmbunătăţire hemodinamică minimă sau doar modestă după perfuzarea rapidă de 2-3 litri de
soluţii cristaloide. Este acceptabilă începerea imediată a transfuziei, dacă este clar faptul că
pacientul a suferit o pierdere marcată de sânge şi este în pragul colapsului cardiovascular.
Recomandările Societăţii Americane de Anesteziologie susţin că o concentraţie sanguină a
hemoglobinei >10 g/dl (hematocrit > 30%) necesită foarte rar transfuzie sangvină, în timp ce un
nivel < 6 g/dl(hematocrit <18%) necesită aproape întotdeauna transfuzie de sânge. Atunci când
este posibil, este preferabil sângele izogrup, izoRh. Totuşi, în cazul proceselor acute, atunci când
timpul nu permite stabilirea compatibilităţii totale, sângele izogrup va fi prima opţiune, urmată
de sânge grup 0 Rh negativ.
Agenţii vasopresori şi inotropi au rol doar de temporizare a menţinerii perfuziei de organ
până la efectuarea corecţiei deficitului de volum.

158 | P a g e
Tratament ambulatoriu
Primul ajutor acordat în teritoriu bolnavului şocat se bazează pe scoaterea de sub
influenţa factorului cauzator traumatic, hemostază, imobilizarea fracturilor şi voletelor costale,
închiderea plăgilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace
sufocant, traheostomie, anelgezie, substituţie volemică pe cale intravenoasă, medicaţie
vasoactivă, oxigenoterapie, transport rapid şi comfortabil într-o unitate spitalicească.
Intervenţia rapidă la domiciliu poate salva viaţa unei persoane aflate în stare de şoc.

Înainte de a fi apelat serviciul de urgenţă se vor aplica următoarele măsuri:


 Dacă pacientul nu are semne de lezare a capului, gâtului, coloanei vertebrale, piciorului
sau respiraţie forţată, ea se plasează în poziţia “şoc” (în decubit dorsal cu extremitatea cefalică
plasată mai jos, cu picioarele ridicate deasupra planului corpului cu 30 cm sau mai mult;
 dacă există o leziune traumatică la nivelul capului, gâtului sau toracelui, capul va fi
menţinut în acelaşi plan cu restul corpului; dacă accidentatul vomită, i se aşează capul pe o parte,
pentru a preveni aspiraţia lichidelor de vărsătură; mobilizarea gâtului se face cu grijă, deoarece
pot exista leziuni ale coloanei cervicale;
 se vor verifica cu atenţie prezenţa sângerărilor sau a fracturilor osoase;
 este esenţiala excluderea unei leziuni de coloana cervicală; în cazul prezenţei acesteia se
impune imobilizare (cu guler cervical dacă este disponibil);
 încălzirea bolnavului în cazul în care temperatura ambiantă este scazută; dacă în încăpere
este rece, accidentatul va fi aşezat pe o pătură şi va fi
învelit cu un cearceaf sau o pătură; dacă este cald se va
încerca să se scadă temperatura ambiantă;
 pulsul va fi verificat la fiecare 5 minute;
 se va discuta cu persoana aflată în şoc, pentru a o
liniştii, a-i scădea anxietatea.

159 | P a g e
Studiile realizate în mod deosebit în prespital la pacienţii cu şoc hemoragic au arătat că
administrarea fluidelor (cristaloide şi coloide) în cantitate mare în scopul normalizării tensiunii
arteriale, înainte de oprirea hemoragiei se asociază cu o creştere a mortalităţii, deoarece o
reumplere vasculară agresivă determină creşterea sângerării şi pierderea unui volum tot mai mare
de fluid prin „spălarea” cheagurilor sanguine deja formate.
Pornind de la aceste dovezi clinice, recomandările actuale pentru prespital şi
departamentul de urgenţă se îndreaptă spre termenul de reechilibrare volemică cu „hipotensiune
permisivă" prin administrarea a 20-40 ml/kgc fluid în 10-20 min până la oprirea hemoragiei prin
intervenţie chirurgicală, după care se continuă reumplerea vasculară până la parametrii
hemodinamici normali.
In spital bolnavul va fi plasat de preferinţă în serviciul de terapie intensivă, unde va fi
atent monitorizat prin asigurarea de:
- confort termic, termometrizare;
- cel puţin două linii venoase, dintre care una centrală, cu măsurarea presiunii venoase
centrale;
- controlul TA;
- oximetrie periferică;
- cateterizare vezicală;
- sondă nazo-gastrică;
- traseu EKG;
- dozări repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine, echilibru acido-bazic,
ionogramă);
- calculul eliminărilor lichidiene;
- radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate.
După caz se rezolvă factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgicală).

Tratamentul de suport în șocul hipovolemic


Atunci când este realizată corecţia hipovolemică, care a fost tardivă sau incompletă sau
există boli concomitente, nu este suficientă normalizarea volumului intravascular pentru
restabilirea echilibrelor homeostatice. Adesea repleţia volemică presupune realizarea
concomitentă sau succesivă a tratamentului de suport al funcţiei diverselor organe sau sisteme.

Suportul ventilator
 este indicat de la început, în hipovolemia de clasa a IV-a pentru a menţine patenţa şi
protecţia căii aeriene prin intubaţie oro-traheală, pentru menţinerea oxigenării sangelui şi
eliminarea dioxidului de carbon, pentru compensarea acidozei metabolice şi evitarea acidozei
respiratorii;
 tardiv în cursul tratamentului hipovolemiei, suportul ventilator poate fi necesar pentru
menţinerea oxigenării alterate de creşterea apei pulmonare extravasculare sau apariţia injuriei
pulmonare acute, parte a sindromului de disfuncţie multiplă de organe.

160 | P a g e
Suportul inotrop
 este necesar atunci când contractilitatea miocardică este afectată fi drept consecinţă a
hipovolemiei, fie prin afecţiuni asociate;
 în acest caz, restabilirea volumului intravascular nu este suficientă pentru normalizarea
debitului cardiac şi restabilirea perfuziei tisulare.
 utilizarea medicatiei inotrope este indicată numai după repleţia volemică;
 se preferă Dobutamină;
 atunci când după corectarea volumului intravascular persistă hipotensiunea arterială se
poate utiliza Dopamină, Adrenalină sau mai bine, combinaţia Dobutamină şi
Noradrenalină.

Suportul funcţiei renale


 dacă după îndeplinirea acestor obiective, diureza rămâne scăzută se poate face
promovarea fluxului urinar prin diuretice osmotice sau de ansă (Manitol, Furosemid);
 se face prin normalizarea volemiei, a debitului cardiac, a perfuziei tisulare în general;
 în cazuri de hipovolemie severă persistentă poate sa apara insuficienţă renală acută de
cauză ischemică, ce poate necesita epurare extrarenală (hemodializă sau dializă
peritoneală).

Suportul coagulării - este necesar datorită pierderii factorilor de coagulare si se face


prin administrarea de factori de coagulare, plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat, concentrat
de factor VIII, fibrinogen, factor VII recombinant.

Suportul nutriţional - constă în administrarea enterală sau parenterală a unui aport caloric de 25
kcal/kg zi cu un raport corespunzător de glucide, proteine şi lipide.

PROGNOSTICUL ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC


Bolnavul care a trecut prin şoc are mari şanse să prezinte sechele morfo-funcţionale
viscerale diverse, necesitând dispensarizare şi măsuri igieno-dietetice şi eventual
medicamentoase pe termen lung.
Reuşita corectării volemice şi a cauzei face ca prognosticul să fie bun, acesta depinzând
de cauza, severitatea şi durata stării de şoc, vârsta şi bolile asociate. Evoluţia spontană a şocului
depinde în esenţă de amploarea agresiunii primare. Terapia este obligatorie întrucât nu există
posibilitatea corectă de cuantificare a amplitudinii leziunii primare care este incompatibilă cu
viaţa. Fara tratament adecvat evoluţia spontană a şocului este spre deces fie prin decompensare
hemodinamică gravă fie prin instalarea organelor de şoc.
Situaţii considerate în trecut ca incurabile astăzi pot fi
tratate ca urmare a noilor metode terapeutice şi a posibilităţilor
de protezare temporară a funcţiei diverselor organe.

161 | P a g e
Ghidul International privind Managementul Sepsisului Sever şi Şocului Septic, 2008)

O agresiune gravă, repetată sau persistentă poate cauza apariţia unui sindrom de răspuns
inflamator sistemic (SRIS în franceză, systemic inflamatory response syndrome sau SIRS în
engleză).

162 | P a g e
Sepsisul este un sindrom clinic heterogen care poate fi cauzat de orice clasă de
microorganisme. Eeste definit drept o infecţie la care se asociază manifestările sindromului
răspunsului inflamator sistemic (SIRS). Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
reprezintă răspunsul de adaptare al homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţă viaţa
pacientului, iar disfuncţia organelor oglindeşte consecinţele adaptării ineficiente la acest
răspuns.

SIRS – sindromul răspunsului inflamator sistemic, se caracterizează prin prezenţa a cel


puţin 2 criterii din cele 4 enumărate:
 temperatură corporală <36°C sau >38°C;
 tahicardie >90 bpm;
 tahipnee >20 rpm;
 leucocitoză >12.000/mm3 sau leucopenie <4000/mm3 sau forme imature >10%.

Răspunsul imun înnăscut este o formă universală de apărare a gazdei împotriva infecţiilor
şi se bazează pe un număr limitat de receptori codificaţi, care au evoluat pentru a recunoaşte
produsele metabolismului microbian. Supresia sistemului imun este un semn distinctiv pentru
sepsis. Funcţionarea defectuoasă a mecanismelor de reglare în timpul sepsisului poate duce la
pierderea controlului asupra inflamaţiei, în cele din urmă conducând la leziuni ale organismului,
ca urmare a activării exagerate a răspunsului inflamator.
Sepsis sever este definit acel sepsis, care produce disfuncţie de organ sau hipoperfuzie
tisulară.
Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic sunt cauzele principale al decesului
pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă.
Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se
menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. De exemplu, în
Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei, ce este egal cu cauzele
letale în caz de infarct miocardic. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri
de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ce priveşte tratamentul unui
pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.

163 | P a g e
Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în
secolul IV. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu
produsele de putrificare ce se petrec în organism. La momentul
de azi există altă definiţie a sepsisului: - este o patologie
inflamatore severă, cauzată de diferite microorganisme sau a
toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de
agentul provocator. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are
perioadă de incubare.
Sepsisul este o manifestare patologică cauzată de răspunsul imun masiv/dereglat
(denumit și sindromul de răspuns inflamator sistemic = SIRS) al organismului uman în cadrul
unor infecții de diferite etiologii, cel mai adesea infecții bacteriene. Agenții patogeni ajung în
sânge, unde se multiplică activ = bacteriemie sau infecție a fluxului sangvin. Bacteriemia
persistentă devine simptomatică (sepsis necomplicat), în etapa următoare complicându-se cu
leziuni tisulare și disfuncție organică (sepsis sever) și șoc septic, ceea ce pune în pericol viața
pacientului. SIRS este un fenomen nespecific, acesta putând fi cauzat de infecții de diverse
etiologii, dar și de afecțiuni neinfecțioase (pancreatită, ischemie, traumatisme multiple, leziuni
tisulare, șoc hemoragic); în toate aceste situații, SIRS prezintă aceleași simptome clinice.
Sepsisul este o urgență medicală, cu o morbiditate și mortalitate ridicate sau cu schimbări majore
în viața celor mai mulți dintre pacienții supraviețuitori, prin complicațiile pe care le poate cauza.

Şocul septic este definit drept o hipotensiune indusă de sepsis care se menţine în pofida
unei corecţii volemice adecvate. Corecţie volemică adecvată presupune perfuzarea i.v. a unui
volum de minim 4000 ml de cristaloizi.
Şoc septic – sepsis + hipo TA în ciuda resuscitării volemice adecvate. Deşi debitul
cardiac este frecvent crescut în şocul septic, funcţia cardiacă şi perfuzia periferică sunt anormale.
Hipotensiunea indusa de sepsis reprezintă o tensiune sistolică 40 mmHg faţă de tensiunea de
baza fără alte cauze de hipotensiune.

Etiologia
Deși orice tip de infecție – bacteriană, virală sau fungică – poate duce la sepsis, infecțiile
bacteriene sunt cel mai adesea implicate. Bacteriile pot intra în fluxul sangvin de la nivelul
oricărui situs al organismului. Astfel, cauzele sepsisului pot fi întâlnite de la un fenomen minor,
ca de exemplu un genunchi zgâriat sau o cuticulă tăiată, până la o problemă medicală mai
serioasă, cum ar fi pneumonia, apendicita, meningita sau o infecție a tractului urinar.
Cele mai frecvente infecții care pot determina un răspuns imun exagerat sunt la nivelul:
 tractului respirator (pneumonia – boala infecțioasă care cauzează cel mai frecvent sepsis);
 abdomenului (peritonita, boli ale ficatului, vezicii biliare, colonului, abcese, ocluzie
intestinală, instrumentare la nivelul tractului gastrointestinal);

164 | P a g e
 tractului genito-urinar (pielonefrita, abcese renale, calculi renali, obstrucția tractului
urinar, prostatita sau abcesul de prostată, insuficiența renală, febra puerperală, instrumentare la
nivelul tractului genito-urinar etc.);
 țesutului cutanat (diverse răni – posttraumatice sau chirurgicale, escare, arsuri; prin
intermediul acestor leziuni cutanate, bacteriile de pe piele pot ajunge în interior, putând genera
infecții severe, ca de exemplu celulita, fasceita necrozantă; frecvent, în cazul unei arsuri care
acoperă o suprafață mare, poate fi stimulat un răspuns exagerat al sistemul imunitar);
 sistemului cardiovascular (de exemplu, endocardita acută bacteriană, abces de inel
miocardic sau perivalvular, linie intravasculară infectată etc.);
 sistemului nervos central (meningita, encefalita);
 în aproximativ 20% dintre cazuri sursa sepsisului nu poate fi găsită.
Printre bacteriile cel mai frecvent izolate în cazul infecțiilor care au cauzat sepsis sunt:
Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA), Escherichia coli și unele specii care aparțin
genului Enterococcus și Streptococcus.
În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină streptococi,
stafilococi, pneumococi, şi mai rar Escherichia coli. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Ca
surse de infecţii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite şi chiar un furuncul banal la
prima vedere. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor Gram-negative în sepsis, dar 45
la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Activitatea patogenică a stafilococilor se
datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizinilor, leucotoxinelor,
dermonecrotoxin, enterotoxin.

Factorii de risc ai sepsisului


 Grupele de vârstă cu risc crescut – includ persoanele în vârstă de ≥65 de ani și sugarii cu
vârsta mai mică de 1 an. Pacienții vârstnici prezintă, odată cu adăugarea anilor, un sistem imun
depresat, la care se mai pot adăuga alte patologii care pot crește riscul pentru sepsis. La celălalt
pol al vârstei, copiii sub 1 an prezintă sistemul imun incomplet dezvoltat, iar diagnosticul este
mult mai dificil, din cauză că semnele tipice ale sepsisului (febra, schimbări ale
comportamentului) pot să nu fie prezente sau pot fi mai dificil de descoperit.
 Imunitatea scăzută (apărarea organismului este scăzută în afecțiuni medicale, precum
SIDA, diabet sau terapie cu medicamente imunosupresoare în cancer sau transplant).
 Boli cronice, în special cele care necesită îngrijiri medicale frecvente în secțiile de terapie
intensivă (7 din 10 pacienți cu astfel de boli pot face sepsis).
 Bacteriile rezistente la antibiotice sunt adesea cauza principală a infecțiilor care
declanșează sepsisul (de exemplu, MRSA, E. coli, enterococi). Emergența rezistenței la
antibiotice, în special ca urmare a utilizării crescute a acestora, face tot mai dificil tratamentul
infecțiilor, în aceste situații putându-se dezvolta sepsisul chiar și la nivelul organismelor
sănătoase.
 Utilizarea dispozitivelor invazive, cum ar fi catetere intravenoase, tuburi de respirație
etc.

165 | P a g e
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
(MODS) reprezintă prezenţa unei modificări sau
alterarea funcţiei unor organe la un pacient cu
boală acută (critic) la care homeostazia nu poate
fi menţinută fără intervenţie.

Situaţii clinice predispozante pentru sepsis:


• SIDA;
• Tumori maligne;
• Terapie imunosupresoare;
• Transplantul de organe;
• Terapia cu radiatii;
• Arsuri, răni şi politraumatismele;
• Diabetul zaharat;
• Vârste extreme;
• Insuficienţa hepatica;
• Insuficienţa renală;
• Hiposplenism;
• Catetere sau dispozitive invasive;
• Catetere urinare menţinute perioade
lungi;
• Malnutriţie.

166 | P a g e
Clasificarea sepsisului
 conform localizării focarului primar de infecţie:
o sepsisul chirurgical;
o sepsisul ginecologic (după manipulări
ginecologice);
o sepsisul urologic (după manipulări urologice);
o sepsis neonatal etc
 conform evoluţiei clinice:
– evoluţie fulminantă (5-7 zile);
– evoluţie acută (2-4 săptămâni);
– evoluţie subacută 6-12 săptămâni);
– evoluţie cronică;
 conform procesului patologic depistat:
o septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze
purulente);
o septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe).

Elemente de patofiziologie a sepsisului sever şi şocului septic


Cea mai frecventă cauză a şocului septic este infecţia cu
germeni gram-negativi, însă orice agent infecţios sau toxină
bacteriană poate provoca starea de sepsis. Sepsisul este un răspuns
neadaptat al organismului la infecţie, fie datorat coordonării
defectuoase a mecanismelor de apărare (de exemplu, şocul septic
poate apare de la un furuncul banal), fie datorat invaziei bacteriene
masive (de exemplu, abces interintestinal).
După pătrunderea agentului infecţios în mediul intern al organismului, se declanşează
mecanismele de apărare ale gazdei. Se activează sistemele proteice plasmatice
(cascada complementului, cascada coagulării, anticoagulării şi fibrinolizei, cascada calicrein-
kininică, cascada eucozanoidică) şi cele celulare (activarea celulelor endoteliale,
macrofagelor, monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, keratinocitelor, neuronilor), care
eliberează în circuitul sistemic substanţe biologic active (citokine, metaboliţi lipidici, proteaze,
radicali liberi, protein de adeziune, oxid nitric).

167 | P a g e
Un răspuns inflamator corespunzător elimină microorganismele invadatoare, fără a
provoca daune țesuturilor, organelor sau altor sisteme. Însă un răspuns inflamator activat poate
declanșa o cascadă complexă de schimbări, care poate afecta mai multe sisteme sau organe,
ducând la insuficiența funcțională a acestora. De aceea se mai spune că sepsisul este un sindrom
clinic cauzat de un răspuns exagerat al organismului-gazdă la infecție, ca urmare a unei activări
necontrolate a sistemului imunitar.
În timpul fenomenelor inflamatorii masive, cum este și sepsisul, pot apărea modificări
semnificative la nivelul sistemului de coagulare și al celulelor care reglează acest sistem.
Pacienții prezintă frecvent sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID), cu consum
de trombocite și prelungirea momentului de coagulare. În plus, hemostaza alterată permite
coagularea sângelui atunci când nu ar trebui, cu obstrucția vaselor de sânge și reducerea fluxului
sangvin la nivelul diverselor țesuturi sau organe.
Lipidul A (o componentă lipidică a endotoxinei bacteriilor Gram-negative) și alte
produse bacteriene interacționează cu monocitele și macrofagele organismului uman,
determinând eliberarea masivă și rapidă, în decurs de minute sau ore, de citokine și alți
imunomodulatori (interleukine, factorul de necroză tumorală-α (TNF-α), interferon gama (IFN-γ)
și alți factori de stimulare), care mediază manifestările clinice ale sepsisului.
Eliberarea acestor mediatori inflamatori devine un proces de autostimulare, crescând și
mai mult nivelurile de citokine, ceea ce duce la activarea continuă a leucocitelor
polimorfonucleare, a macrofagelor și a limfocitelor. Toate aceste procese creează o stare de
disonanță imunologică distructivă. Sepsisul este descris, astfel, ca un proces autodistructiv,
ducând la disfuncție sau insuficiență organică printr-un răspuns inflamator excesiv la infecție,
ceea ce crește rata de mortalitate.

Modificări hemodinamice în şocul septic


Răspunsul imuno-inflamator influenţează caracteristicele sindromului hemodinamic al
şocului septic. În prima fază evolutivă, circulaţia este de tip hiperdinamic (debit cardiac crescut,
rezistenţă vasculară sistemică redusă, presiune arterială scăzută). Sub acţiunea mediatorilor şi
substanţelor biologic active, a oxidului nitric, se dilatată atât arteriolele cât şi
venulele.
Catecolaminele endogene nu mai pot contrabalansa efectul vasodilatator, iar reactivitatea
la catecolaminele exogene este redusă. Cu toate că microvasculatura este dilatată, nu toate
capilare sunt perfuzate. În rezultat se produce o
maldistribuţie a sângelui către ţesuturi. Însă şi în
zonele perfuzate, celulele nu pot extrage oxigenul de
pe hemoglobină şi a-l utiliza, ceea ce explică
diferenţa redusă arterio-venoasă în O2.
Din contră, rezistenţa vasculară pulmonară
este crescută, ceea ce conduce la suprasolicitarea
ventricolului drept, până la decompensare.

168 | P a g e
Răspunsul imuno-inflamator, endocrin şi metabolic
Liberarea in situ a eucosanoizilor, citokinelor, oxidului nitric, componentelor
complementului, radicalilor liberi, factorilor de coagulare şi anticoagulare, participă, împreună
cu sistemul nervos, la activarea axei hipotalamo-hipofizare-suprarenale. O parte din
substanţele biologic active eliberate au acţiune proinflamatorie, o altă parte – o misiune
contrareglatorie, antiinflamatorie.
Conform datelor actuale, o reacţie imuno-inflamatorie constă din echilibrul
componentelor „pro-” şi „anti-” ale cascadelor biochimice şi interacţiunilor celulare. Integrate,
componentele formează sindromul SIRS (eng: systemic inflammatory response syndrome) şi
CARS (eng: compensated antiinflammatory responce syndrome), în scopul restabilirii
homeostaziei.
Răspunsul imuno-inflamator este presupus a fi benefic şi asigură procesele de reparative
pentru majoritatea pacienţilor. În cazul perpetuării sau exagerării lui, pacientul poate evolua spre
SIRS, şoc septic, ARDS, MOSF şi deces.

Criteriile de diagnostic a disfuncţiei de organ variază de la un ghid la altul.


 Hipotensiunea indusă de sepsis este definită drept scăderea presiunii arteriale
sistolice <90 mmHg, sau scăderea presiunii arteriale medii <70 mmHg, sau
scăderea cu >40 mmHg sub valoarea normală corespunzătoare vârstei în absenţa
altor cauze de hipotensiune (ex: hemoragie, diaree).

169 | P a g e
 Hipoperfuzia indusă de sepsis este definită fie prin însăşi prezenţa şocului septic,
fie prin existenţa unui nivel crescut de lactat în sânge (≥4 mmol/l), fie prin
prezenţa oliguriei (≤0,5 ml/kg/ora).

Semne și simptome
Sepsisul este un sindrom clinic grav și adesea letal, al cărui diagnostic reprezintă o
provocare pentru practica clinică. Simptomele sepsisului pot fi dificil de apreciat, fiind în mare
parte nespecifice (cauzate de SRIS) și, ca urmare, pot fi confundate
cu simptomele altor boli grave. Sepsisul poate fi descris ca un
sindrom în trei etape, începând cu sepsisul necomplicat sau infecția
de la nivelul fluxului sangvin (multiplicarea bacteriilor în sânge),
când se manifestă în special simptomele cauzate de SRIS, și apoi
progresează la sepsisul grav și la șocul septic. Foarte important, în
aceste situații, este aprecierea corectă și cât mai rapidă a
simptomelor sepsisului, pentru a trata boala încă din faza incipientă, înainte de a deveni mai
severă și mai greu de manageriat.
Pentru diagnosticul sepsisului în prima etapă = sepsis necomplicat (prezența și
multiplicarea bacteriilor în sânge, deosebită de bacteriemie = simpla prezență a unei cantități
reduse de bacterii în sânge, fără manifestări clinice sau cel mult febră ușoară), pacientul trebuie
să prezinte cel puțin două dintre următoarele simptome, cauzate de SRIS (conform criteriilor
adaptate de Colegiul American al Medicilor Pneumonologi/Society of Critical Care Medicine),
plus o infecție probabilă sau confirmată:
 temperatura corpului > 38,3 °C sau < 36 °C;
 ritmul cardiac > 90 de bătăi pe minut;
 rata respiratorie > 20 de respirații pe minut;
 numărul leucocitelor > 12 000/µL sau < 4000/µL.
În această etapă este foarte important să facem diagnosticul diferențial cu așa-zisul
pseudosepsis (reprezentat de afecțiuni neinfecțioase, cel mai des întâlnite: hemoragia
gastrointestinală, embolismul pulmonar, infarctul miocardic acut, pancreatita acută – edematoasă
sau hemoragică, traumatisme multiple, hipovolemia indusă de diuretice și insuficiența
suprarenală relativă).

170 | P a g e
În toate aceste situații se produce SRIS, cu aceleași simptome clinice, ceea ce constituie
cea mai comună eroare de diagnostic la pacienții spitalizați, în special în departamentul de
urgență și în unitățile de terapie intensivă medicală și chirurgicală (pacienții cu pseudosepsis pot
avea febră, frisoane, leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare, cu sau fără
hipotensiune).
În cazul sepsisului sever, poate fi prezent cel puțin un semn sau simptom, care poate
indica disfuncția unuia sau mai multor organe, precum:
 alterarea funcției renale – adesea asociată cu cantitatea de urină eliminată foarte redusă
(sub 0,5 ml/kg/h), ajungând până la insuficiență renală, când pacientul necesită dializă;
 alterarea funcției sistemului nervos central, cu schimbarea bruscă a stării mintale,
confuzie, dezorientare, agitație, amețeli;
 alterarea funcției sistemului respirator, cu respirație dificilă, care necesită terapie cu
oxigen (mască cu oxigen, intubare endotraheală sau chiar ventilație mecanică);
 funcția de pompare cardiacă anormală;
 durere abdominală (peritonită, apendicită, afecțiuni hepatice, intestinale etc.);
 dureri la nivelul articulațiilor;
 scăderea numărului de trombocite.

Șocul septic reprezintă etapa cea mai severă a sepsisului, în care sunt asociate anomalii
circulatorii, celulare și metabolice cu un risc mai mare de mortalitate decât sepsisul fără șoc
septic. Este afectat sistemul cardiocirculator, iar presiunea arterială este extrem de scăzută
(presiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mmHg sau media presiunii arteriale este mai
mică de 60 mmHg), necesitând terapie vasopresoare.
Pe măsura agravării sepsisului, este afectat și fluxul sangvin de la nivelul organelor
vitale, cum ar fi creierul, inima și rinichii, ceea ce poate
conduce la diferite grade de insuficiență organică și chiar la
moartea țesutului (cangrenă). Acest lucru va necesita, ca și
sepsisul sever, supraveghere și îngrijire continuă în secțiile
de terapie intensivă. Rata de mortalitate, în aceste cazuri,
este de aproximativ 50%.

171 | P a g e
Şocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu:
• debit cardiac crescut;
• rezistenţă vasculară periferică scăzută;
• hipoxia tisulară.
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la ţesuturi prin maldistribuţia fluxului
sanguin periferic sub acţiunea endotoxinei microbiene şi a mediatorilor eliberaţi de aceasta.

Disfuncţia organelor în sepsis


 Cord
• Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic sunt variate şi răspunsul
individual este dependent de funcţia cardiovasculară premorbidă şi de stadiul sepsisului.
• Sepsisul determină de obicei un status hiperdinamic cu:
– Debitul cardiac creşte;
– Rezistenţa vasculară sistemică scade;
– Presiunea de umplere cardiacă scade;
– Depresie miocardică în ciuda DC crescut cu Fracţie de Ejecţie scăzută şi
dilatare biventriculară (depresia este reversibilă o dată cu rezolvarea
sepsisului);
– Anomalii de complianţă ventriculară ca răspuns la încărcarea fluidică.
 Plămâni
• Modificări precoce:
– Tahipnee şi hiperventilaţie;
– Radiografie pulmonară: normala;
– Pot exista mici modificări ale schimburilor gazoase;
• Modificări tardive:
– Creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare duce la inundarea
interstiţiului până la ARDS şi şunt intrapulmonar crescut;

172 | P a g e
– Scăderea complianţei pulmonare
– Hipoxemie arterială;
– Radiografia pulmonară: infiltrate alveolare
difuze bilaterale.
 Tub digestiv
• Ulceraţii gastrice de stress duc la hemoragie GI;
• Scăderea peristalticii intestinale.
 Ficat
– Disfuncţie hepatică duce la creşterea transaminazelor şi hipoglicemie refractară;
– Scade nivelul factorilor de coagulare, albuminei;
– Colestază, colecistită acalculoasă.
 Rinichi
• Hipoperfuzia duce la oligurie, creşterea ureei şi creatininei;
• Evoluţia sepsisului duce la necroză tubulară acută şi uremie.
 Sistemul Nervos Central
• Alterarea statusului mental (letargie, dezorientare, obnubilare, coma) – semn precoce în
special la vârstnici;
• Encefalopatie;
 Sânge: Supresia tuturor liniilor celulare sangvine, alungire Timp Protrombină si APTT,
Hipofibrinogenemie; CID.

Manifestări clinice
 Febra – este cel mai frecvent semn. Hipotermia este asociată cu un prognostic
rezervat. Apare în cazul vârstelor extreme, boli debilitante sau sepsis in stadiu
avansat.
 Tahicardia;
 Tahipnee.
Semne şi simptome legate de punctul de intrare:
• Oligurie;
• Hipoxemie;
• Acidoză;
• Trombocitopenie.

Legat de vârsta apariției sepsisului, sepsisul neonatal este un aspect foarte important și
sever al patologiei neonatale. După momentul debutului se descriu două forme de sepsis
neonatal:
 Cu debut timpuriu – la 24 ore de la naștere (85% dintre cazuri), la 24-48 ore (5%) și la
48-72 ore de la naștere (un procent foarte mic). Această formă de sepsis neonatal este cauzată de
agenți patogeni din tractul genitourinar al mamei – transmiși transplacentar – în timpul sarcinii
și/sau la naștere – în timpul expulzării fătului.

173 | P a g e
Microorganismele care cauzează cel mai frecvent sepsisul neonatal cu debut timpuriu
sunt: streptococul beta-hemolitic de grup B (SGB), Escherichia coli, Staphylococcus coagulază-
negativ, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes. În ultimii ani, ca urmare a măsurilor
de prevenire prin screeningul prenatal și protocolul de antibioterapie în timpul travaliului,
incidența sepsisului cu SGB a scăzut semnificativ. Infecția cea mai frecventă care poate duce la
sepsisul cu debut timpuriu este pneumonia, iar factorii de risc pentru această formă de sepsis
sunt: colonizarea vaginală cu SGB a mamei, ruptura prematură și/sau prelungită a membranelor,
prematuritate, infecții ale tractului urinar al mamei, status sociocultural scăzut al mamei etc.
 Cu debut tardiv – între 4 și 90 de zile de la naștere, când germenii cauzali sunt
achiziționați de la persoanele purtătoare care îngrijesc sau vin în contact cu nou-născutul, o parte
dintre aceste cazuri fiind asociate cu infecția nosocomială. Germenii cel mai frecvent implicați
sunt: Staphylococcus coagulază-negativ, Staphylococcus aureus, E. coli, Klebsiella spp.,
Pseudomonas spp., Enterobacter spp., Candida, SGB, Serratia, Acinetobacter. Meningita cauzată
de unul dintre acești germeni este cauza cel mai frecvent întâlnită în sindromul tardiv. Sepsisul
cu debut tardiv poate fi asociat cu o serie de factori de risc, precum: prematuritate, cateterizare
venoasă centrală, patologia tractului gastrointestinal etc.
Ca urmare a sistemului imun incomplet dezvoltat la această vârstă, pentru rezultate
satisfăcătoare este foarte important ca diagnosticul să fie
realizat cât mai repede posibil, cu instituirea rapidă a
tratamentului specific.

Diagnosticul sepsisului - Este foarte dificil. Datele


clinice și de laborator sunt în majoritate nespecifice – în mare
parte cauzate de sindromul de răspuns inflamator sistemic, care
de altfel este întâlnit la cei mai mulți dintre pacienții internați în secția de terapie intensivă.

Pentru diagnosticul sepsisului și diagnosticul diferențial se utilizează:


 Studiile de laborator, care pot include:
o Hemoleucograma completă – ne poate arăta un număr crescut sau scăzut al leucocitelor,
anemie, trombocitopenie.
o Culturi bacteriene – pentru izolarea și identificarea agenților microbieni cauzali ai
infecției severe, precum și testarea susceptibilității la antibiotice a acestora. De exemplu,
hemoculturi efectuate la internare; cultura vârfului cateterului (dacă se suspectează sepsis de linie
intravenoasă centrală); cultura lichidului cefalorahidian – când se suspectează meningita;
urocultura – dacă este suspectată ca sursă a sepsisului o infecție la nivelul tractului urinar.
Izolarea și identificarea microorganismelor patogene se realizează în 48-72 de ore. Identificarea
tulpinilor bacteriene izolate din hemocultură ne poate furniza date importante privind infecția-
sursă a sepsisului și poate sugera, în același timp, situsul infecției (de exemplu, Bacteroides
fragilis sugerează o sursă colonică sau pelviană, în timp ce Klebsiella spp. sau enterococii
sugerează ca sursă vezica biliară sau tractul urinar).

174 | P a g e
o Frotiuri colorate Gram din sângele periferic sau alte prelevate biologice de la nivelul
situsului infecției – pentru vizualizarea cu ajutorul microscopului optic a agenților microbieni.
o Analiza urinei (frotiu din sediment – colorat Gram, sumar de urină, urocultură) – poate
furniza date privind implicarea tractului urinar într-o eventuală infecție.
o Anumiți biomarkeri, precum proteina C reactivă, procalcitonina, pot fi utili în
diagnosticul precoce al sepsisului și aprecierea prognosticului bolii. Proteina C reactivă – o
proteină de fază acută asociată leziunilor tisulare – este crescută la 50-90% dintre copiii cu
infecție bacteriană sistemică. O altă proteină de fază acută – procalcitonina – este mai sensibilă
decât proteina C reactivă în infecția bacteriană decât în infecția virală, fiind foarte utilă și în
diagnosticul sepsisului neonatal.
o Metode moderne pentru un diagnostic rapid al sepsisului – metode moleculare (de
exemplu, PCR = Polymerase Chain Reaction) –, utile pentru detectarea rapidă a agenților
microbieni direct din prelevatele biologice (sânge, lichid cefalorahidian, diverse exsudate sau
secreții din situsurile infecțiilor – situsuri sterile în mod normal).

 Tehnici imagistice:
o Radiografia toracică (pentru a exclude pneumonia și diagnosticarea altor cauze de
infiltrate pulmonare).
o Ecografia, tomografia computerizată (CT) sau rezonanța magnetică nucleară
(RMN) abdominală (pentru diagnosticul diverselor afecțiuni la nivelul tractului
gastrointestinal și pelvis – de exemplu, obstrucția căilor biliare; pentru evaluarea unei
surse de infecție intraabdominală nonbiliară sau pentru delimitarea patologiei intrarenale
și extrarenale etc.).

 Studii cardiace – pentru diagnosticul diferențial cu un infarct miocardic asimptomatic:


o Electrocardiograma;
o Nivelul unor enzime cardiace;
o Tehnici invazive de diagnostic:
– Toracocenteza (la pacienții cu revărsat pleural substanțial)
– Paracenteza (la pacienții cu ascită voluminoasă)
– Cateterizarea Swan-Ganz, pentru monitorizarea presiunii în artera
pulmonară, monitorizarea presiunii venoase, monitorizarea activității cardiace
etc.

Complicații ale sepsisului


În ciuda cheltuielilor ridicate de
tratament, sepsisul are adesea o evoluție fatală,
fiind o cauză principală de deces. Mulți pacienți
care supraviețuiesc sepsisului se recuperează
complet, viața lor revenind la normal.

175 | P a g e
Cu toate acestea, ca și în cazul altor boli care necesită
îngrijire medicală intensivă, la unii pacienți apar diverse efecte pe
termen lung, precum: insomnie, coșmaruri, halucinații, atacuri de
panică, dureri musculare și articulare, tulburări cognitive și
dizabilitate fizică, leziuni permanente ale unuia sau mai multor
organe (de exemplu, insuficiență renală, probleme respiratorii etc.).
În funcție de locul de pornire al infecției și de agentul microbian
etiologic, deși mai rar, pacientul ar putea fi contagios (de exemplu, în cazul localizării infecției
inițiale la nivelul tractului respirator).

Prognosticul sepsisului
Severitatea și prognosticul sepsisului depinde de:
 răspunsul gazdei la infecție;
 situsul și tipul infecției;
 agentul microbian incriminat;
 momentul diagnosticării și instituirii unei terapii antimicrobiene adecvate;
 dezvoltarea șocului septic;
 starea de sănătate a pacientului pe termen lung;
 numărul de organe disfuncționale.

Pentru persoanele în vârstă, cu boli cronice sau cu sistemul


imunitar depresat din cauza unor boli ori medicamente sau dacă
diagnosticarea s-a făcut târziu, rata mortalității poate ajunge la 80%, în
timp ce pentru persoanele sănătoase anterior instalării sepsisului, rata mortalității poate fi scăzută
la aproximativ 5%. Rata mortalității generale cauzată de sepsis este de aproximativ 40-50%.
Rezultatele unui studiu, coordonat de CDC și realizat pe adulți și copii, au arătat că mai mult de
90% dintre adulți și 70% dintre copiii care au dezvoltat sepsis au fost în pericol de a-și pierde
viața.
Este important să reamintim și să subliniem faptul că prognosticul depinde de momentul
diagnosticării sepsisului și începerea tratamentului; cu cât mai devreme va fi început tratamentul,
cu atât rezultatele vor fi mai bune, cu o scădere semnificativă a morbidității și mortalității.

Principiile de tratament a sepsisului sever şi şocului septic


Tratamentul sepsisului este o cursă împotriva timpului. Putem proteja mai mulți pacienți
prin informarea acestora și a familiilor lor, prin tratarea promptă a infecțiilor și acționarea rapidă
atunci când apare sepsisul.Deoarece sepsisul este o urgență medicală, tratamentul va fi realizat în
majoritatea cazurilor în spital, și adesea în unitățile de terapie
intensivă și cu colaborarea mai multor specialiști, în funcție de
organele/situsurile afectate. Totodată, se știe că un tratament
agresiv și precoce crește șansele de supraviețuire.

176 | P a g e
Numai în cazul în care pacientul prezintă 2 din cele 4 semne ale SRIS și suspiciunea unei
surse de infecție (cu eliminarea afecțiunilor neinfecțioase care pot fi însoțite de SRIS), acesta
poate fi tratat prin administrare de antibiotice sub atenta supraveghere a medicului de familie,
însă la apariția unora dintre semnele sepsisului sever, cu sau fără șoc septic, pacientul va fi
internat imediat în unitatea de terapie intensivă, pentru monitorizare și tratament.
În cazul sepsisului sever și al șocului septic, tratamentul este complex, detaliat în ghiduri
de management al sepsisului (care beneficiază în continuare de îmbunătățiri) și se realizează în
departamentele de terapie intensivă, conduita terapeutică fiind hotărâtă prin colaborarea mai
multor specialiști (specialiști în anestezie și terapie intensivă, infecționiști, pneumologi,
cardiologi, chirurgi, imunologi etc.) și adaptată de la bolnav la bolnav, în funcție de locul
infecției, de organele afectate și de rezultatele investigațiilor paraclinice.
Pentru controlul infecției se recomandă administrarea de antibiotice pe cale intravenoasă;
inițial se va administra o antibioterapie empirică precoce și adecvată, cu spectrul de acțiune
adaptat sursei septice presupuse, până la izolarea/identificarea agentului patogen și testarea
susceptibilității la antibiotice. Din acest moment, terapia antimicrobiană va fi adaptată conform
rezultatelor. Ghidurile privind administrarea antimicrobiană au redus semnificativ numărul de
cazuri de sepsis cu debut tardiv într-o unitate de terapie intensivă neonatală.
Pentru controlul sursei de infecție, adesea se intervine chirurgical, iar pentru susținerea
organismului se mai administrează fluide intravenos, oxigen, medicamente pentru menținerea
tensiunii arteriale în limitele normale, precum și tratamente specifice pentru sprijinul
mecanismelor de apărare ale organismului și prevenirea leziunilor ireversibile organice.
Deși stresul oxidativ este crescut în sepsis, terapia antioxidantă nu este utilizată în îngrijirea
pacienților cu sepsis. Marik P.E. și col. au realizat un studiu ale cărui rezultate sugerează faptul
că administrarea timpurie a vitaminei C pe cale intravenoasă, împreună cu corticosteroizi și
tiamină, poate fi utilă în prevenirea disfuncției de organe și reducerea mortalității pacienților cu
sepsis sever și șoc septic, însă sunt necesare și alte studii pentru a confirma aceste rezultate
preliminare.
În prezent se efectuează cercetări pentru a se găsi modalități de îmbunătățire/modulare a
răspunsului imun agresiv al organismului la infecție și, astfel, de prevenire a instalării sepsisului.

1. Corecţia hipoperfuziei tisulare prin repleţie volemică


Repleţia volemică este tratamentul prioritar si trebuie instituită cât mai precoce posibil,
iar în primele 6 ore de tratament trebuie atinse următoarele obiective terapeutice (doar aceste
măsuri permit reducerea mortalităţii la ziua 28):
a. valoarea presiunii venoase centrale (PVC) de 8-12
mmHg;
b. presiunea arterială medie (PAM) >65 mmHg;
c. debit urinar >0,5 ml/kg/oră;
d. saturaţia hemoglobinei din sângele venos mixt
(SvO2) >65%.

177 | P a g e
Repleţia volemică se face cu soluţii cristaloide şi coloide. Viteza de perfuzie este de cca
1000 ml în 30 minute pentru cristaloide şi 500 ml în 30 minute pentru coloide până la atingerea
unui criteriu menţionat mai sus. Este foarte importantă repleţia volemică agresivă (rapidă).

178 | P a g e
2. Suportul hemodinamic
Dacă repleţia volemică nu a condus la atingerea
obiectivelor terapeutice menţionate, în schema de tratament se
include perfuzarea de dopamina sau dobutamină pe seringă
electrică (în scopul ameliorării contractilităţii cardiace, care,
practic, întotdeauna suferă în sepsis) sau noradrenalină
(pentru creşterea rezistenţei vascularea sistemice şi, respectiv,
a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerate adrenalina şi vasopresina,
care se vor administra în caz de ineficienţă terapeutică a noradrenalinei şi
dopaminei sau dobutaminei.
Suportul hemodinamic cere instituirea monitorizării hemodinamice invazive (cateter
venos central, linie arterială, ecocardiografie transesofagiană sau cateter Swan-Ganz). Dacă nici
tratamentul cu inotrope sau vasopresoare nu a condus la creşterea presiunii arteriale, este indicată
administrarea unui glucocorticoid (electiv, hidrocortizon în doză <300 mg/24 ore, drept
alternativă – fludrocortizon sau, dexametazona). Este contraindicată utilizarea
glucocorticoizilor la pacientul în sepsis sau în şoc septic, dacă presiunea arterială este
controlată prin perfuzare i.v. şi inotrope, vasopresoare). Dozele „renale” de dopamină,
administrate în scopul „stimulării diurezei” sunt contraindicate (nu protejează în niciun fel
rinichiul).

3. Tratamente adjuvante
Drept tratamente adjuvante în cazul şocului septic se consideră: transfuzia de masă
eritrocitară (când nivelul de Hb <70 g/l), de plasmă (doar la indicaţii absolute, nu de rutină), de
concentrat trombocitar (când nr. de trombocite <5.000 pe mm3), instituirea ventilaţiei
pulmonare artificiale (la prezenţa insuficienţei respiratorii acute), sedarea, analgezia şi
miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indică doar la un pH <7,15 şi
este, mai degrabă, un tratament de excepţie, decât unul de rutină.

4. Antibioterapia
Antibioterapia intravenosă empirică trebuie începută în decurs de 1 oră de la stabilirea
diagnosticului. Înainte de instituirea antibioterapiei, se recomandă colectarea a cel puţin 2
eşantioane de sânge (>10 ml) pentru hemocultură. Se pot colecta, la necesitate, şi urină pentru
urocultură sau LCR, secreţii din drenuri sau secreţii pulmonare pentru însămânţare.
Antibioterapia empirică, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice, etiologia
presupusă a sepsisului, bolile asociate ale pacientului şi eventualele alergii. În caz de necesitate,
antibioterapia va fi asociată cu un remediu antifungic (cu excepţia nistatinei –medicament scos
din uzul clinic). Antibioterapia empirică, cu spectru larg, va fi schimbată cât mai repede posibil
cu antibiotice de spectru îngust, alese conform rezultului examenului bacteriologic. În medie,
durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, în cazuri speciale (ex: endocardită
septică) poate continua câteva săptămâni.

179 | P a g e
In absenta acestora etiologia fiind necunoscuta iar o infectie cu anaerobi putin probabila,
se va utiliza o combinatie de doua antibiotice: o cefalosporina de generatia a 3-a (cefotaxima 2
g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicina sau tobramicina
(2mg/kg i.v.). Intervalul pana la urmatoarea injectare de aminoglocozid se ajusteaza in raport cu
starea functionala a rinichiului.
Daca se suspecteaza o infectie cu anaerobi sau o infectie mixta (de ex. se cunoaste
existenta unui focar intraabdominal), se va incepe cu imipenem (0,5 g la 8 ore) ca unic antibiotic.
Daca se exclude o colectie intraabdominala, dar infectia cu anaerobi se suspecteaza in
continuare, putem administra o asociere intre un aminoglicozid sau o cefalosporina si
clindamicina in doza initiala de 600 mg i.v.
La tratamentul antiinfectios se asociaza terapia imunologica. Cele mai bune rezultate s-au
obtinut prin administrare de anticorpi fata de lipopolizaharidele endotoxinei bacteriene (ser imun
J5).

5. Controlul focarului de infecţie


Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanarea peritoneului, necrozei
peripancreatice, înlăturarea cateterului urinar sau venos (o sursă foarte frecventă de sepsis) etc.
se va face cât mai rapid posibil, maximal în primele 6 ore de la internare. Nivelul actual al
cunoştinţelor nu poate recomanda efectuarea de rutină a decontaminării selective a
tractului gastrointestinal cu antibiotice.

6. Controlul glicemiei
Pacienţii septici au tendinţa de a face hiperglicemie. Corecţia hiperglicemiei
până la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea de sepsis sever şi şoc
septic. Corecţia se efectuează prin perfuzare continuă (nu intermitentă) de insulină pe seringă
electrică (nu în componenţa soluţiei „polarizante”) cu viteza de 0,5-3 UA/oră (în funcţie de
nivelul iniţial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei se face prin controlul
glicemiei la fiecare oră până la atingerea normoglicemiei, după care – odată la 4 ore.

7. Profilaxia ulcerelor de stress şi trombozei venoase profunde


Cca 25% din pacienţii septici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-
blocator sau H+- blocator este, deci, obligatorie. Cu toate că reduc frecvenţa hemoragiilor,
antacidele pomenite nu influenţează asupra ratei
supravieţuirii pacientului septic.
Frecvenţa înaltă a complicaţiilor trombotice la
pacientul septic impune tratamentulm profilactic
antitrombotic cu heparine fracţionate (ex: Fraxiparina,
Clexan, Fragmin), cu excepţia cazurilor de prezenţa a
CID-sindromului, hemoragiei active, trombocitopeniei
sau hemoragiei intracerebrale.

180 | P a g e
Prevenirea sepsisului
Strategiile de prevenire a sepsisului trebuie să fie
îmbunătățite printr-o bună documentare privind recunoașterea cât
mai rapidă a semnelor și simptomelor sepsisului și a șocului septic,
precum și integrarea rezultatelor de laborator și microbiologice,
toate acestea având ca scop o intervenție terapeutică rapidă și
eficientă.
Un rol important în activitatea de prevenire a bolilor, în speță a bolilor infecțioase, ca și
în diagnosticarea precoce a unei infecții care poate fi suspectată ca sursă a unui sepsis, îi revine
activității de asistență medicală primară, realizată în principal de medicul de familie. Astfel,
bazându-se pe comunicarea directă medic-pacient și stabilirea unei relații interumane de
încredere, medicul de familie își poate aduce contribuția în ceea ce privește reducerea riscului de
sepsis prin:
 educație medicală susținută a pacienților în vederea conștientizării unor aspecte, precum:
importanța vaccinării copiilor și respectarea programelor de imunizare, importanța igienei în
controlul infecțiilor (de exemplu, spălarea mâinilor);
 supraveghere atentă a pacienților cu risc crescut de a dezvolta infecții severe (pacienții
vârstnici, imunodeprimați, cu boli cronice etc.), precum și educația medicală a acestora și a
membrilor familiei privind riscurile și modalitățile de prevenire – în scopul depistării de rutină a
pacienților cu infecții severe și implementarea timpurie a antibioterapiei;
 prevenirea mai multor infecții, precum și oprirea răspândirii infecțiilor rezistente la
antibiotice, care vor proteja și mai mulți pacienți împotriva sepsisului;
 adoptarea unor măsuri rapide în cazul suspectării unei infecții: efectuarea testelor pentru a
o infirma sau confirma. În cazul în care se confirmă infecția, se începe imediat antibioterapia,
plus alte îngrijiri medicale, conform situsului infecției și agentului microbian cauzal identificat.
Diverse alte studii au demonstrat deja că vaccinarea pneumococică și cea gripală au
potențialul de a salva vieți, în măsura în care acoperirea vaccinală este optimă. Deși faptul că
mulți pacienți au avut contact recent cu sistemul de sănătate indică și o vulnerabilitate la infecții
a celor cu boli cronice, el poate fi utilizat de furnizorii de servicii de sănătate pentru a oferi
tuturor pacienților vaccinurile corespunzătoare vârstei și pe cele corespunzătoare unor afecțiuni
specifice.
Măsurile care trebuie adoptate în spital pentru a reduce riscul infecțiilor nosocomiale:
 nu trebuie neglijate eforturile de a reduce expunerea pacienților la bacterii rezistente la
antibiotice și perturbarea microbiomului normal, protector;
 pentru reducerea infecțiilor intraspitalicești, care pot conduce la sepsis, este importantă
depistarea, încă de la internare, a pacienților purtători de germeni patogeni rezistenți la
antibiotice și respectarea strictă a protocoalelor de igienă generală, în cadrul căreia un rol
deosebit îl are igiena corectă a mâinilor și utilizarea echipamentului de protecție pentru a preveni
transmiterea patogenilor de la un pacient la altul;

181 | P a g e
 ar trebui să existe ghiduri pentru îngrijirea pacienților
septici, programe de bună gestionare a antibioticelor și
sisteme de verificare a morbidității și mortalității asociate cu
sepsisul.
În concluzie, în ciuda eforturilor de a îmbunătăți
evoluția clinică a pacienților, sepsisul rămâne o problemă
importantă de sănătate publică pe plan mondial și o provocare
pentru diagnosticul clinic și management. În acest context, terapia precoce direcționată țintit
reprezintă un obiectiv important, cu accent deosebit pe recunoașterea timpurie a sepsisului si
inițierea promptă a unui algoritm de
tratament structurat.
De subliniat faptul că sunt necesare
colaborări între organizațiile profesionale
clinice, naționale și internaționale, pentru
implementarea în programele de sănătate a
măsurilor care se impun pentru
prevenirea/reducerea riscurilor și
recunoașterea urgentă a semnelor critice de
sepsis, precum și realizarea de ghiduri
privind diagnosticul și managementul
sepsisului.
În acest sens, CDC, în colaborare cu
organizații ale medicilor, pacienților și alte
părți interesate, a lansat o campanie pentru
a demonstra că prevenirea infecțiilor care
pot cauza sepsis și diagnosticarea timpurie
a sepsisului sunt foarte importante pentru
siguranța pacientului.
Activitățile de prevenție a sepsisului
desfășurate de CDC se concentrează pe
cinci direcții-cheie: creșterea conștientizării
sepsisului în rândul pacienților, familiilor acestora și furnizorilor de servicii de sănătate;
promovarea recunoașterii precoce a sepsisului și alinierea eforturilor de utilizare rațională a
antibioticelor cu recunoașterea precoce; identificarea grupurilor cu risc crescut, la care trebuie
sporite eforturile de prevenție și recunoaștere precoce; dezvoltarea unor metode mai bune de
supraveghere a sepsisului, pentru a măsura impactul intervențiilor; prevenirea infecțiilor care
conduc la sepsis, incluzându-le pe cele cauzate de germeni rezistenți la antibiotice.
În continuare se impun cercetări în domeniul imunologiei pentru
îmbunătățirea/modularea răspunsului imun în cadrul infecțiilor și reducerea riscurilor care
conduc la sepsis.

182 | P a g e
BIBLIOGRAFIE
1. https://www.csid.ro/health/sanatate/dismenoree-durerea-menstruala-cauze-diagnostic-
tratament-3869366
2. https://www.i-medic.ro/boli/boala-inflamatorie-pelvina-anexita
3. https://ro.scribd.com/document/230140940/142339131-gineco-anexita
4. https://www.qbebe.ro/sanatate/obstetrica_si_ginecologie/totul_despre_anexita
5. http://www.medical-bucuresti.ro/forum/Thread-HEMORAGII-GINECOLOGICE
6. http://www.creeaza.com/familie/medicina/HEMORAGII-UTERINE-IN-
CLIMATERI477.php
7. https://sogr.ro/wp-content/uploads/2019/01/HGP34-revizuit.pdf
8. https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2006/15%20Hemoragiile%20postpartum.pdf
9. http://www.referatele.com/medicina/Hemoragia-uterina-anormala211.php
10. http://spitalulfilantropia.ro/files/24.-Fibromatoza-uterina.pdf
11. https://www.csid.ro/boli-afectiuni/ginecologie/torsiunea-ovariana-cauze-simptome-
tratament-si-complicatii-16145876
12. https://www.donna-medicalcenter.ro/torsiunea-ovariana.html
13. http://www.umfcv.ro/files/a/d/ADENOMIOZA_%20PARTICULARIT%C4%82%C5%A
2I%20ETIOPATOGENICE,%20DIAGNOSTICE%20%C5%9EI%20TERAPEUTICE.pd
f
14. https://umfcd.ro/wp-content/uploads/2017/02/REZUMAT-ADINA-pdf.pdf
15. http://www.umfcv.ro/files/f/i/FIBROMUL%20UTERIN_%20FORME%20ANATOMO-
CLINICE_%20CHIRURGIA%20RADICAL%C4%82%20VERSUS%20STRATEGIA%
20TERAPEUTIC%C4%82%20CONSERVATOARE.pdf
16. https://umfcd.ro/wp-content/uploads/2018/TEZA-DOCTORAT/SANDU-CAS-MANTA-
C-LIVIA/Rezumat-teza-de-doctorat.pdf
17. https://www.helpnet.ro/despre-fibromul-uterin.html
18. http://ginecologie-arad.ro/frecventa-si-cauzele-fibromului-uterin/
19. https://www.garbo.ro/articol/Sanatate/20190/fibromul-uterin-incidenta-cauze-si-
tratamente-moderne.html
20. http://www.gedeon-richter.ro/ro-
ro/Documents/Richterapia/Richterapia%20ed%20speciala%202014.pdf
21. https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/Miomul%20uterin%20in%20postmenopau
za.pdf
22. https://www.medichub.ro/reviste/ginecologia-ro/polileiomiomatoza-uterina-cu-
infertilitate-secundara-de-8-ani-tratata-cu-ulipristal-acetat-upa-prezentare-de-caz-id-227-
cmsid-65
23. https://www.bendo.ro/fibrom-uterin-cauze-simptome-tratament/
24. https://360medical.ro/opinii-ale-specialistilor/endometrioza-informatii-
complete/2019/01/05/
25. https://www.docbook.ro/blog/ce-este-endometrioza-si-cum-se-trateaza

183 | P a g e
26. https://www.eurocytology.eu/ro/course/1022
27. http://www.iocn.ro/Document_Files/Ghiduri-%C5%9Fi-
Bro%C5%9Furi/00000772/gn0sr_Cancerul%20de%20Col%20Uterin.pdf
28. http://www.cardioiliescu.ro/doc/Ghid%208_8292_6001.pdf
29. http://www.myshared.ru/slide/1126515/
30. http://www.creeaza.com/familie/medicina/CANCERUL-COLULUI-UTERIN331.php
31. http://www.sfatulmedicului.ro/Cancer/ce-trebuie-sa-stiti-despre-cancer_744
32. http://www.arasnet.ro/informeaza-te/its-uri/cancerul-de-col-uterin/
33. http://spitalulfilantropia.ro/files/26.-Cancerul-de-corp-uterin.-Endometrioza.pdf
34. https://www.provitabucuresti.ro/bioetica/avortul/proceduri-metode-avort
35. https://www.csid.ro/boli-afectiuni/ginecologie/avortul-spontan-cauze-simptome-
diagnostic-complicatii-12822832
36. http://www.qdidactic.com/sanatate-sport/medicina/hemoragiile-din-primul-trimestru-de-
sarcina-avortul-261.php
37. http://www.scritub.com/medicina/AVORTUL-DEFINITIE-
CLASIFICARE52162417.php
38. https://rmj.com.ro/articles/2011.2/RMR_Nr-2_2011_Art-8.pdf
39. https://pdfslide.net/documents/4-starile-de-soc.html
40. https://newsmed.ro/socul-hipovolemic/
41. https://atimures.ro/wp-content/uploads/2013/02/Curs_5-6_Soc.pdf
42. https://www.spitalulmavromati.ro/wp-content/uploads/2016/10/Urgente-Medicale-si-
Traumatice.pdf
43. http://www.scritub.com/medicina/STARILE-DE-SOC62212.php
44. https://www.medichub.ro/reviste/infectio-ro/sepsisul-bacterian-id-1197-cmsid-67
45. https://cancer360.ro/tipuri-de-cancer/cancer-endometrial/
46. https://newsmed.ro/cancerul-endometrial-diagnostic-si-tratament/
47. https://www.ginecologultau.ro/cancerul-de-corp-uterin/

184 | P a g e
185 | P a g e