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Actividad 8 – Estudio de caso sobre sistema nervioso autónomo

Presentado por:

Karen Margarita de la Ossa Álvarez

Valeria Mejía Ramírez

Héctor Iván Leitón Victoria

Rusbel Alexander Hernández Hernández

Tutor:

Nicolás Guevara Ramírez

Corporación Universitaria Iberoamericana

Facultad de Educación, Ciencias Humanas y Sociales

Psicología – Segundo semestre

Morfofisiología del SNC

Mayo 2020
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Patogenia y tratamientos actuales de la enfermedad de Alzheimer

“La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que
entorpece la realización satisfactoria de actividades de la vida diaria”. La enfermedad de Alzheimer
es un trastorno progresivo que hace que las células del cerebro se degeneren y mueran, esta es la
causa más común de demencia. El Alzheimer ocasiona una disminución continua de las
habilidades de pensamiento, comportamiento, altera la capacidad de una persona para funcionar
de manera independiente, además el Alzheimer es una de las enfermedades más comunes en gente
de la tercera edad; se calcula que esta enfermedad afecta a 1 de cada 10 personas mayores de 65
años, hoy en día es sabido que 44 millones de personas alrededor del mundo la padecen y según
los expertos, esta dolencia aumentará, de hecho, se prevé que llegue a afectar a 80 millones de
personas en el 2040 debido a que las expectativas de vida en la actualidad son más largas.

Imagen tomada de. https://www.psicomemorias.com/enfermedad-de-alzheimer-que-queda-cuando-apenas-queda-

nada/

Los síntomas neurológicos de esta enfermedad fueron identificados por primera vez, por el
psiquiatra y neurólogo alemán Aloysius Alois Alzheimer, pero fue Emil Kraeplin quien identificó,
describió y clasificó la enfermedad, por lo cual se considera que el descubrimiento de la
enfermedad fue obra de ambos psiquiatras.

Según el instituto nacional sobre envejecimiento en estados unidos, las manifestaciones clínicas
del Alzheimer pasan por 3 fases:
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- Demencia inicial: Sus principales síntomas van desde pequeños episodios de pérdida de
memoria a corto plazo constante, problemas del lenguaje, dificultad al realizar tareas
motoras, como vestirse o escribir, esta fase se caracteriza por la desorientación.
- Demencia moderada: La capacidad para hablar leer o escribir se ven más afectada
progresivamente, se deja de reconocer a los familiares, se deteriora la memoria a largo
plazo, deterioro cognitivo, cambios en el comportamiento, frecuentemente en estado de
confusión, agitación, y desorientación en el espacio y tiempo, conductas paranoides y
deambulación.
- Demencia avanzada: En esta etapa la enfermedad provoca deterioro de la masa muscular,
el paciente es incapaz de movilizarse, el lenguaje se pierde, se presenta mucho agotamiento
y apatía, todavía se conserva algo de capacidad de recibir o trasmitir emociones, finalmente
el paciente muere por la presencia de infecciones secundarias.

Existe múltiples hipótesis sobre la etiología de esta enfermedad, aunque esta en la actualidad
sigue siendo un misterio, en los últimos 20 años diversos estudios han identificado varios factores
causales, los cuales presentan una estrecha correlación entre el grado de demencia, la densidad de
placas seniles y de neuronas con degeneración neurofibrilar, la cual consiste en que el tejido
cerebral muestra fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen y
aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas o que están muriendo, formándose placas
seniles, áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas. En
su esencia se da por problemas relacionados con las proteínas cerebrales que no funcionan
normalmente, interrumpiendo el trabajo de las neuronas y desencadenando una serie de eventos
tóxicos, las neuronas dañadas, pierden conexiones entre sí y con el tiempo, mueren.
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Imagen tomada de. https://www.alz.org/espanol/about/cerebro/10.asp

El daño comienza con mayor frecuencia en la región del cerebro que controla la memoria, pero
el proceso comienza años antes de que aparezcan los primeros síntomas; la pérdida de neuronas se
disemina a otras regiones del cerebro. En la última etapa de la enfermedad, el cerebro se ha
reducido significativamente.

Actualmente, se sabe que la mayor responsable de la aparición del Alzheimer es la proteína tau
quien cambia de forma y se organiza en estructuras denominadas ovillos neurofibrilares, de modo
que el comportamiento disfuncional de esta proteína produce una pérdida y deterioro de la
memoria cognitiva, acumulándose en las neuronas del hipocampo (el centro de la memoria) y
produciendo la muerte de dichas neuronas; posteriormente, este proceso de deterioro se agrava con
la acumulación de la proteína amiloide que produce esta especie de placas y ovillos

Si bien estas observaciones fueron cruciales para el descubrimiento del Alzheimer, actualmente
aún queda mucho por investigar pues son numerosas las incógnitas que rodean dicha enfermedad
ya que hasta el momento no existe ninguna prueba diagnóstica para saber la procedencia de la
enfermedad, aunque se sabe que esta enfermedad no tiene cura aún en nuestra época, hay
tratamientos que ayudan al paciente a tener una mejor calidad de vida y en el retraso del progreso
de la enfermedad y así poderle controlar mediante fármacos, también el apoyo que desempeña el
grupo familiar para que esta persona pueda tener una mejor vida.
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“La inmunoterapia parece ser el más promisorio tratamiento para prevenir la agregación Aβ.
Muchos estudios clínicos muestran que los anticuerpos anti-Aβ son eficaces para eliminar los
depósitos Aβ. Esta terapia fue creada en 1999 por Dale Schenk y sus colegas. Ellos encontraron
que los depósitos amiloides eran significativamente reducidos al inmunizar un ratón transgénico
joven con Aβ y un adyuvante. El primer ensayo clínico en pacientes con EA leve a moderada tuvo
que ser suspendido porque el 6 % de ellos desarrollaron meningoencefalitis subaguda después de
1-3 inyecciones. Se supone que la meningoencefalitis fue una respuesta inmune.39 En estos
momentos están desarrollándose varios ensayos con inmunizaciones pasivas utilizando
anticuerpos anti-Aβ.40 Los desafíos son muchos porque la vacuna debe ayudar a prevenir la
enfermedad en estadios tempranos y no ser costosa. Además, debe ser eficaz independientemente
del estado inmunológico del paciente y con ellos facilitar su utilización.” (Patogenia y tratamientos
actuales de la enfermedad de Alzheimer, Pag.7).

Así que, los medicamentos que pueden ayudar a prolongar temporalmente su deterioro son:
Donezepilo, Rivastigmina y Galantamina, los cuales incrementan la concentración de acetilcolina
que es el neurotransmisor encargado del aprendizaje y la memoria, aun así, su efectividad puede
durar un año aproximadamente. También, la Desferroxamina se puede usar en su tratamiento, pero
su tiempo de vida es corto y puede causar reacciones adversas como toxicidad en la retina.

Por último, las actividades que se pueden hacer desde ya para prolongar o evitar esta
enfermedad son ejercicios de estimulación al cerebro como la arteterapia, la musicoterapia y las
terapias asistidas por mascotas, o de una forma algo más sencillo existe los crucigramas, sopas de
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Referencias:
Carlson N. (2006). Fisiología de la conducta. 8va Edición. pp 71-80 Recuperado de.
https://psb012.files.wordpress.com/2013/05/carlson-2006-fisiologia-de-la-conducta.pdf
Atlas del cerebro 3D. Recuperado de. http://www.finr.net/files/brain/index.htm
Atlas visual del cerebro. Recuperado de. https://www.psicoactiva.com/atlas/cerebro.htm
Patogenia y tratamientos actuales de la enfermedad de Alzheimer. Cabrera, M y Col (2014).
Revista Cubana de Farmacia. Vol. 48 No.2: 508-518. Recuperado de.
http://scielo.sld.cu/pdf/far/v48n3/far16314.pdf