Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tha PDF
Tha PDF
HIDROELECTROLITIC SI ACIDOBAZIC
1
Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic
Aportul hidric normal se face pe cale digestivă orală. In conditii perioperatorii se face
pe cai alternative, intravenos si digestiv (pe sondă gastrică sau duodenojejunală).
In calcularea necesarului hidric trebuie sa se tina cont ca, in afara aportului exogen, apa
poate să provină din metabolizarea substanţelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine produce
0,41 ml apă, 1 g de glucide 0,6 ml apă si 1 g de lipide 1,07 ml apă. In total, pentru un regim
alimentar normal, apa metabolică este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii ale metabolismului.
In inaniţie totală, 1 g ţesut consumat pentru acoperirea nevoilor energetice ale organismului
2
generează 1 ml apă. In condiţii de catabolism crescut (catabolism de stres sau septic) consumul
de ţesut propriu pentru acoperirea unor nevoi metabolice creste la nivele de 20-100 % peste
nivelul metabolismului de bază, generand volume crescute de apă endogenă.
Secreţiile tubului digestiv constituie o cantitate importantă de apă (tabelul 2) care, dacă
este pierdută în conditii patologice, poate să creeze grave deficite hidrice. Conţinutul lor
important de săruri si proteine contribuie la depleţia ionică si azotată a organismului.
3. Osmolaritate
3
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), U = uree plasmatica (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variază între 288 şi
310 mOsm/ kg H2O.
Deoarece, apa se deplaseaza dinspre solutiile cu activitate osmotica mica spre solutiile
cu activitate osmotica mare, osmolaritatea trebuie sa aiba valori egale în cele trei sectoare de
distribuţie a apei, pentru ca acestea să-şi menţină volumul relativ. Din formula rezulta ca sodiul
contribuie în cea mai mare măsură la generarea presiunii osmotice. Deoarece el este principalul
ion al spatiului EC, rezulta ca variaţiile mari ale osmolalităţii si, implicit ale volumelor spatiilor
hidrice, sunt date de variaţiile natremiei. Acestea vor fi discutate mai jos.
Ureea difuzează rapid şi uşor în toate sectoarele organismului, astfel că nu determină
diferenţe mari de osmolaritate între acestea, atunci când concentraţia sa variază într-unul din
sectoare. Concentratia ei este importanta cand variaza rapid, ca de exemplu, în cursul
hemodializei la bolnavi cu valori mari ale uremiei.
Osmolalitatea efectiva sau tonicitatea ia in calcul doar natremia si glicemia si se
calculeaza astfel:
Tonicitate plasmatica = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Rezulta ca azotemia este o conditie hiperosmolara dar nu hipertona. De obicei, tonicitatea este
utilizata pentru a compara activitatea osmotica a doua solutii. Astfel, permite compararea
osmolalitatii unei solutii parenterale cu a plasmei. Acestea pot fi hipo-iso sau hipertone.
Presiunea osmotica trebuie diferentiata de presiunea coloid osmotica (Pco) sau
presiunea oncotica (Po), care reprezinta forta creata de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa in sectorul in care se gasesc. Pco se opune presiunii hidrostatice
si diferentele intre aceste presiuni determina filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului
capilar, conform legii lui Starling exprimata in ecuatia:
Q = kA [(Pc-Pi) + &(Pcoi- Pcoc)], unde
Q = fluidul filtrat k = coeficient de filtrare A = aria membranei capilare
Pc = presiunea hidrostatica capilara Pi = presiunea hidrostatica interstitiala
& = coeficient de reflectie pentru albumina
Pcoi = presiunea coloid oncotica interstitiala Pcoc = presiunea coloid oncotica capilara
4
Fosfat 1,1 1,0 105
5
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrita cronica, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice in doze mari
Insuficienta corticosuprarenala acuta sau cronica (boala Addison)
Insuficienta renala acuta si cronica in stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: varsaturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiratii profuze
Toracenteze si paracenteze repetate
6
Hepatice: ciroza hepatica
Carentiale: hipoproteinemie
Diverse: inflamatii, alergii etc
6.2.1. Natremia. Sodiul (Na+) este principalul determinant la volumelor relative ale
sectoarelor intra- si extraceluar. El este principalul ion al spaţiului EC, concentraţia sa fiind
determinată pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globală (capitalul de sodiu) pentru
mărimea spatiului EC. Capitalul de sodiu se calculeaza ca produs intre volumul EC de apă (G x
0,2) şi concentraţia normală plasmatică a sodiului (136 - 144 mmol/l). La aceasta se mai
adaugă 4-10 mmol/l de apă intracelulară. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l si
reprezinta o constanta homeostazica a organismului.
Ingestia normala este sub forma de sare (NaCl) si este de 5 si 15 g /zi, cu un conţinut de
sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeaşi cantitate este eliminată prin
urină, scaun şi transpiraţie. Rinichiul fiind principalul regulator al eliminării de apă şi sodiu,
cantitatile de sodiu din urina sunt variabile, de obicei, intre 20-250 mmol/l. Transpiraţia conţine
25-30 mmol/l iar scaunul în jur de 60-80 mmol/l. Pierderile de Na+ pot fi mari când
mecanismele extrarenale de eliminare devin importante ca in vărsături, diaree, în cazul
aspiraţiei continue a conţinutului intestinal sau în fistule ale tubului digestiv.
Diminuarea aportului de NaCl atrage după sine scăderea excreţiei de Na+ în urină dar
aceasta abia după ce o parte a capitalului se sodiu a fost pierdută şi s-a instalat o contractie a
volumului EC. Se produce un grad relativ de hipovolemie care induce reflex o centralizare a
circulaţiei şi vasoconstricţie splanhnică şi renală, care induc secreţia de renină cu declanşarea
secreţiei de aldosteron. In acelşi sens, lucrează şi osmoreceptorii hipotalamici. Prezenţa în
plasmă a aldosteronului duce la retenţia de Na+ şi eliminare crescută a K+ în tubii renali.
7
Aportul minimal de Na+ care poate să menţină un echilibru al bilanţului este de 12- 15 mmol/
24 ore.
Aportul crescut de Na+ este eliminat prin urină, în limita puterii de concentrare a
rinichilor. Pentru a fi eliminat, Na+ are nevoie de o cantitate de apă obligatorie, fără de care se
acumuleaza în organism, cu creşterea osmolaritatii EC si cu transfer de apă din sectorul IC.
Rezulta expandarea EC insa, creşterea osmolaritătii IC consecutive pierderii de apa, provoacă
sete. Administrarea de apă permite eliminarea de Na+ şi refacerea echilibrului osmotic şi
volemic al compartimentelor hidrice, cu condiţia ca functia renală să fie normala. Atunci când
există o alterare a funcţiei renale, eliminarea de Na+ este redusă. In schimb, aportul sodiului in
continuare duce la acumularea ionului şi hiperosmolaritatea spaţiului EC, cu expandarea
acestuia, fie pe seama ingestiei sau administrării concomitente de apă, fie pe seama transferului
de apă din spaţiul IC. In toate cazurile, fenomenul caracteristic retenţiei de sodiu este
expandarea spaţiului EC, atât a celui intravascular , cât şi a celui interstiţial.
Modificarile natremiei induc modificari de osmolaritate insa interpretarea corecta a lor
presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, scazut sau crescut
(tabel 8).
Tabel 8. Modificari ale apei extracelulare, sodiului total si apei totale in hipernatremie si
hiponatremie
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Apa totala
Hipernatremie Scazut ↓ ↓↓
Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑
Hiponatremie Scazut ↓↓ ↓
Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑
Aprecierea clinica a VEC se poate face prin determinarea greutatii sau pe baza prezentei
edemelor in absenta hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziva a presiunilor intravasculare poate
reflecta volumul intravascular care se coreleaza cu cel extracelular in absenta hipoproteinemiei.
Testul ridicarii capului este un indicator indirect al hipovolemiei si scaderii VEC. Deasemeni,
testele de laborator (hematocrit, uree si creatinina plasmatica si urinara, ionograma urinara,
modificarile pH-ului) pot orienta clinicianul in aprecierea VEC.
6.2.2. Hiponatremia este definita de scaderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este intalnita
frecvent la bolnavii spitalizati, mai ales la batrani si postoperator. Hiponatremia trebuie
diferentiata de pseudohiponatremie, in care crestere non-apoasa a volumului plasmatic datorata
cresterii proteinemiei si lipidemiei determina hiponatremie fara hipotonie. Pentru diagnosticul
corect al hiponatremiei trebuie ca determinarea sa se faca spectrofotometric.
Hiponatremia se instaleaza ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului
hidric sau ca urmare a secretiei inadecvate de ADH care regleaza metabolismul apei. Ea poate sa
insoteasca stari cu VEC scazut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC scazut (hipovolemica) presupune o pierdere de sodiu si lichide
inlocuite cu lichide cu continut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauza renala (vezi tabel
4), situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenala (diaree, voma persistenta), cand
sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal este o hiponatremie isovolemica care presupune un castig
de apa < 5 l si care determina hipoosmolaritate plasmatica dar rareori edem. In acest caz, sodiul
8
total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicatiei cu apa (polidipsia psihogena). In
acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l si urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alta situatie este reprezentata de sindromul secretiei inadecvate de hormon antidiuretic
(SIADH) care se instaleaza postoperator, in stari de stres, in boli pulmonare, ale sistemului nervos
central, tumori, infectii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30 mmol/l,
osmolalitatea urinara > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauza mixta, fiind
datorata atat administrarii de lichide hipotone cat si SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativa si caracterizeaza starile
edematoase in care sodiul total este crescut dar exista un exces de apa, mai mare decat excesul de
sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l in insuficienta cardiaca si hepatica si > 20 mmol/l
in insuficienta renala.
Tabloul clinic in hiponatremie este, in genera,. nespecific (tabel 9). Caracteristica este
mielinoza centropontina care se produce in corectarea rapida a unei hiponatremii cronice.
Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina “fuga” apei intracelular. In timp,
creierul se adapteaza insa prin transportul activ al unor substante osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC sa revina la normal. Corectarea rapida a natremiei, cu cresterea osmolaritatii EC,
va determina contractie acuta a spatiului IC si instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale.
9
Diuretice
Restrictie relativa de apa
Hemodializa
Tratament cauzal
Pacienti simptomatici: diuretic (furosemid) + solutii saline hipertone
Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dupa
formula: deficitul de sodiu = apa totala normala x (130 – [Na+] actuala)
Pentru prevenirea deshidratarii acute cerebrale si a mielinozei, rata cresterii natremiei este
de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l in 24 ore, < 25 mmol/l in 48 ore), pana la max 130
mmol/l. Daca pacientul are convulsii datorate hiponatremiei severe, se admite corectia mai rapida
pentru cateva ore (1-2 ml/kg/ora din solutia NaCl 3 % care contine 513 mmol Na+/l).
6.2. 3. Hipernatremia este definita prin cresterea natremiei > 150 mmol/l. Este o stare
hiperosmolara care determina contractia compartimentului IC si se insoteste, de obicei, de un
deficit apa. Ca si in cazul hiponatremiei, VEC poate fi scazut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC scazut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situatie in care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate
urinara > 400 mosm/kg sau renale, situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar osmolalitatea
urinara < 300 mosm/kg.
Hipernatremie cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de apa (tabel 5) care
pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristica diabetului insipid, in care lichidele hipotone
pierdute sunt inlocuite cu lichide izotone. Diabetul insipid reprezinta o tulburare de conservare a
apei manifestata prin poliurie, cu urini diluate in care plasma este hipertona datorita
hipernatremiei. In tipul central central se produce o inhibarea eliberarii de ADH de catre hipofiza
posterioara, care poate fi de cauza anoxica, traumatica sau infectioasa (meningita). Osmolalitatea
urinara este < 200 mosm/kg. In diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde
exista o rezistenta la actiunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide,
amfotericine, substante de contrast etc. Osmolalitatea urinara este 200 – 500 mosm/kg.
Diagnosticul de diabet insipid presupune o proba de restrictie lichidiana care nu creste
osmolalitatea urinara iar cel diferential, administrarea exogena de vasopresina care creste
osmolalitatea urinara in tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca si osmolalitatea urinara (>
300 mosm/kg).
Tabloul clinic in hipernatremie este dominat de sete, caracteristica contractiilor de spatiu
IC. In formele cu VEC scazut tegumentele si mucoasele sunt uscate si apare febra neexplicata de
alte cauze. Hipovolemia se manifesta prin tahicardie si hipotensiune arteriala, cu riscul
hipoperfuziei renale si instalarii insuficientei renale. Se pot produce tromboze venoase.
Hiperosmolaritatea este responsabila de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea
constientei care poate merge pana la coma). Daca contractia compartimentului intracelular
cerebral este severa se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiana.
In diabetul insipid tabloul este dominat de poliurie care poate induce distensie vezicala,
hidronefroza si leziuni renale permanente.
Tratamentul hipernatremiei este diferit in functie de statusul volemic. Principiile de
tratament sunt sumarizate in tabelul 11.
10
Se evita solutii hipotone cu risc de hiperhidratare celulara
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exista risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. In diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicatie cu apa si hiponatremie
3. In diabetul insipid nefrogen
restrictie de apa si sare
tiazidice care sa scada VEC si sa creasca reabsorbtia fluidului in tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesita eliminarea sodiului cu diuretice si eventual dializa
2. Inlocuirea volumului urinar cu solutii hipotone
7. Modificarile de compozitie
11
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor
hormonali si renali intrinseci dar si a gradientilor pasivi chimici si electrici de la nivel membranar. K+
iese din celulă după stimularea membranei şi deschiderea porului de Na+/K+. El urmează temporal
intrării rapide a Na+ care provoacă depolarizarea. Celula normală reface rapid potenţialul de membrană
prin eliminarea excesului de Na+ şi reintroducerea K+ pierdut prin aşa numită pompă de K+/Na.
Totodată, se refac şi raporturile ionice ale spaţiilor extra- şi intracelulare. Creşterea secreţiei de
aldosteron diminuă acest depozit tampon prin determinarea unui eflux de K+ din celulă, ceea ce se
întâmplă în stres sau în cazurile de diminuare a volumului EC sau a concentraţiei de Na+ plasmatic.
Tulburările metabolismului celular alterează funcţia pompelor ionice şi cresc permeabilitatea
membranei, ceea ce face ca ionii de Na+ si K+, ca şi alţi ioni (Mg++, Cl-) să aibă tendinţa de a migra
conform gradienţilor de concentraţie. Cand K+ părăseste celula, pentru 3 ioni de K+ pătrund în celulă 2
ioni de Na+ şi 1 ion de H+. Spre deosebire de stările de inaniţie, când distrugerea proteinelor celulare
generează 3 mmol de K+ pentru fiecare gram de azot (N) proteic, determinând în urină un raport de K/N
de 3/1, în stările de stres, cu depolarizare celulară acest raport creşte la > 5/1. Aceasta duce la apariţia în
spaţiul extracelular a unei hiponatremii şi a unei hiperpotasemii. Spaţiul intracelular devine mai bogat în
Na+, mai acidotic şi mai sărac în K+. Apare un grad de edem celular si fenomenul defineşte „celula
bolnavă”, care se manifesta primar ca leziune membranară sau mitocondrială.
Acidoza favorizeaza iesirea potasiului din celula iar alcaloza reverseaza acest proces. Insulina,
independent de glicemie, induce miscarea potasiului din spatiul EC in cel IC. Agonistii beta-adrenergici
favorizeaza intrarea potasiului in celula prin activarea pompei Na+/K+ dependenta de AMP ciclic iar
agonistii alfa-adrenergici produc iesirea potasiului IC in spatiul EC. Aldosteronul induce în rinichi o
creştere a eliminării de K+ şi o scădere a celei de Na+. Raportul de Na+/K+ în urină, care normal este
supraunitar, se apropie de 1 sau devine subunitar, fenomen care caracterizeaza hiper-aldosteronismul
funcţional sau patologic. Glucocorticoizii sunt si ei kaliuretice, independent de efectul
mineralocorticoid.
In general, mecanismele de reducere a potasiului plasmatic (eliminare renala si trecerea in
spatiul IC) sunt foarte eficiente. In schimb, cele de conservare a potasiului, in conditii de deficit, sunt
mai putin eficiente, neexistand un mecanism de retinere a cationului, ca in cazul sodiului. Chiar in
conditii de hipopotasemie, eliminarea renala continua cu o rata de 10-20 mmol/l. Alcaloza metabolica
creste eliminarea renala prin favorizarea pompei Na+/K+ din nefronul distal.
7.1.1.Hipopotasemia este definita prin scaderea potasiului in plasma < 3,0 mmol/l. O scadere cu
1 mmol/l reprezinta un deficit de potasiu in organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei
sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestivă. In aceste cazuri, potasiul
urinar este < 20 mmol/l. Lichidul intestinal alcalin duce la pierderi mai mari de bicarbonat, generând o
acidoză metabolică. Similar, la bolnavii cu implantare a ureterelor în colon, prin rezorbţia intensă a Cl - şi
apariţia unei acidoze hipercloremice, se produce ieşirea K+ din celulă şi pierderea sa pe cale urinar -
digestivă. In pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.
12
sindrom Cushing
sindrom Bartter
sindrom de productie ectopica de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
acidoza tubulara renala
depletia magneziului
Miscare intracelulara
alcaloza
insulina
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergica, metilxantine)
hipotermia
paralizie periodica
intoxicatie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K+ este determinant în
geneza potenţialului de membrană, tulburările dinamice care provoacă modificări ale raportului K
intracelular/K extracelular duc la modificări importante ale funcţiilor celulare, în special la nivelul
ţesuturilor excitabile.
13
acidobazice insotitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificarilor acidobazice este, la
randul ei, dependenta de corectarea nivelului potasiului.
7.1.2. Hiperpotasemia este definita de creşterea concentraţiei de K+ în plasmă > 5,5
mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scazut. Cauzele principale
sunt sintetizate in tabelul 14. In principal se produce prin fie prin aport crescut în timp scurt la
pacienti cu funcţie renală normală, fie prin retentie în cazurile de alterare a funcţiei renale.
Aportul cel mai important de K+ în plasmă se face pe seama transferului din sectorul
intracelular, în condiţii de inaniţie şi, în special, de stres, cu leziune metabolică celulară (celulă
bolnavă): hipoxie, acidoză, sepsis, şoc etc. In cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30
mmol/l iar in disfunctiile renale < 30 mmol/l.
Clinic, hiperpotasemia se manifestă la cresteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, când apar
manifestari cardiace si neuromusculare (tabel 15). Modificările ECG sunt caracteristice.
14
unde P de amplitudine scazuta
PR alungit, asistola artriala
largire QRS
unde S adanci
blocuri atrio-ventriculare
asistola
bradicardie
hipotensiune arteriala
Principiile de tratament sunt sumarizate in tabelul 16. Se va opri imediat orice aport de K+ şi
se va favoriza eliminarea acestuia prin administrare de diuretice daca diureza este prezentă. In cazurile
de insuficienţă renală oligo-anurica, tratamentul de electie este epurarea extrarenala. Se pot induce
piederi digestive de K+ prin răşini schimbătoare de ioni (Kayexalat -Ca++/K+- sau Rezonium-Na+/Ka+)
administrate oral sau în clismă. Calciul este antidotul de moment al K+ care poate să reduca efectele
cardiace. In afara situatiilor de stres, glucoza asociata cu insulină poate să determine reintrarea în celule
a K+. Bicarbonatul sodic, prin corectarea acidozei si agonistii betaadrenergici pot favoriza intrarea
potasiului in celula.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2 % din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate (99%)
este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Fosforul reprezinta 1 % din greutatea corpului,
în principal fiind fixat în oase (85 %) ca fosfat. O alta fractiune se afla in sistemul muscular (6 %) sub
formă de compuşi macroergici (ATP, ADP, AMP şi creatinfosfat-CP). Deoarece aceşti doi ioni
constituie o fracţiune atât de importantă din structura organismului, metabolismul lor este sub
dependenţa unor mecanisme comune. Atât rezorbţia intestinală, cât şi eliminarea renală pe de o parte, ca
şi depunerea sau mobilizarea din sistemul osos, pe de alta parte, sunt reglate de sistemul endocrin, care
tinde să menţină o structură normală a sistemului osos şi un raport corect între concentraţia plasmatică a
celor doi ioni. In schimb, in spatiul IC, cei doi ioni joacă roluri complet diferite.
Calciul se afla in cantitate redusa in lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul
osmotic este minor. In plasmă, Ca++ se găseşte sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47 %
ionizat si 13 % complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma
ionizată este cea activă. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaţiile nivelului plasmatic să
depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare şi mai mult de sistemele hormonale de reglaj.
15
In spaţiul IC, calciul se gaseste in cantitate si mai mica si este legat de proteine în reticulul
endoplasmatic şi mitocondrii. Intracelular el are rol de mesager de activare a unor sisteme implicate în
funcţiile de bază ale celulei.
Necesarul zilnic de calciu la adult şi la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/24 ore.
Intre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200 mg/24 ore. In perioada de gestaţie necesarul este de
1200 - 1400 mg. Numai 40 % din calciul ingerat este absorbit.
Fosfatul, ca şi calciul, se găseşte în cantitati mici in spatiul EC: 3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l.
Efectul osmotic este neglijabil insa are un rol important in sistemul tampon care intervine in reglarea
echilibrului acido-bazic. In celule fosforul se găseşte în combinaţii anorganice sub formă de fosfaţi,
alcătuind unul din sistemele tampon intracelulare şi în combinaţii organice ca fosfolipidele,
fosfoproteinele, nucleoproteinele (ADN şi ARN), în structura compusilor macroergici, în structura
glicogenului etc. Fosfatul intervine in multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg /zi în raport 1/1 cu calciul. Rezorbţia din
alimente se face sub formă de fosfaţi anorganici, după degradare prin fosfataza alcalină, in tot tubul
digestiv.
Eliminarea este predominant renala. Ea este constantă şi corespunde ingestei, bilanţul fiind 0.
In schimb, chiar în lipsa aportului se pierd 200-300 mg /zi. Pierderile constante se fac din depozitele
osoase, nivelul fosfatemiei rămânând multă vreme constant. Piederile de fosfaţi însoţite de pierderi de
calciu duc la fenomene de osteoporoză.
Hipocalcemia reprezinta scăderea concentraţiei plasmatice a calciului < 2,1-2,6 mmol/l sau < 8
mg %. Ea poate sa apara in urma transfuziei rapide de sânge citrat sau dupa administrare de solutii de
soluţii alcaline, când nivelul Ca++ (ionizat) poate să scadă rapid. Hipocalcemia poate fi secundară unui
aport insuficient in alimentatia parenterala, in cursul epurarii extrarenale sau unor tulburări în
metabolismul vitaminei D: scăderea absorbţiei (pancreatite cronice, rezecţie gastrică, scurt circuite
enterale chirurgicale), afecţiuni hepatice, afecţiuni renale (producţie inadecvată). Alcaloza determină
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redusa în special forma ionizata, activa .
Simptomele clinice sunt aparente când scade Ca++ (ionizat) şi sunt dominate de apariţia
fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie) şi diminuarea excitabilităţii şi inotropismului
cardiac.
Terapia constă în administrarea iv de săruri de calciu (clorură sau gluconat). Soluţia de
gluconat de calciu 10 % contine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca++ sau 9 mmol. Solutia de clorura de calciu
10 % contine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca ++ sau 36 mmol Ca++. In general, administrarea calciului nu se
recomandă bolnavilor digitalizaţi.
Hipercalcemia consta in creşterea calciului seric > 15 mg % sau > 5,5 mmol/l. Ea se produce
frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiaca in cursul resuscitarii sau în hemodializa cu dializat
care contine exces de Ca, în intoxicatia cu vitamina D si in urma rezorbţiei intestinale crescute ca urmare
a administrarii de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronica de diuretice, hormon somatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensină. Perfuziile glucozate prelungite au şi ele
un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia însoţeşte constant unele boli cronice caracterizate prin
osteoliză, metastazele osoase, imobilizarea prelungita sau transplantul renal.
Simptomatologia este dominată de bola de baza si slabiciune musculara la care se adauga
manifestari nespecifice. In formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiaca, cu oprirea
cardiaca in sistola.
Tratamentul consta in expandarea spaţiului EC prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut de
Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul de
sodiu reduce resorbtia Ca++ în tubii renali. Perfuziile cu fosfaţi pot să scadă rapid nivelul calcemiei insa
epurarea extrarenala reprezinta trtamentul de electie.
Hipofosfatemia este definita de scăderea nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l. Ea este datorata
aportului insuficient, eliminarii crescute sau redistributiei intracelulare. A fost descrisa in
16
hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoza renala tubulara, alcaloze si nutritie
parenterala.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slabiciune musculara, convulsii, insuficienta cardiaca,
coma. Au mai fost descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsă de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determină
deplasarea curbei de disociere a Hb, disfuncţie leucocitară şi trombocitară prin fenomene de deficit
energetic.
Tratamentul constă în administrarea de săruri de fosfor peros sau parental.
Hiperfosfatemia este definita de cresterea concentraţiei > 3 mmol/l. Este datorata cresterii
aportului sau scaderii eliminarii. Apare rareori în cadrul evoluţiei postoperatorii la bolnavul chirurgical
si mai frecvent in stări patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boală Paget, hipertiroidism, insuficienţă
renală cronică, intoxicaţia cu vitamina D, liza tumorala. In mediul chirurgical poate sa apara secundar
unor distrucţii tisulare masive, la politraumatizaţi, in rabdomioliza, necroza hepatică si sepsis.
Simptomatologia este indirecta, datorata depunerii ectopice de calciu si nefrolitiazei.
Terapia de electie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenala. In unele cazuri este
eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică rezorbţia de fosfaţi. In formele acute însoţite de
hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care creşte eliminarea fosforului, sau
acetazolamida.
Magneziul (Mg ++) este un cation care se găseste in cea mai mare parte IC, în majoritate legat
de proteinele funcţionale ale multor sisteme enzimatice şi de acizi nucleici. Aproximativ 30 % este sub
formă liberă, putând să participe la schimburi. Mg++ intracelular joacă un rol foarte important în
activităţile metabolice ale celulei, lipsa sa sau excesul provocând tulburări grave ale activităţilor celulare
(oxidative, de sinteza, de secretie, permeabilitatea membranei, excitaţie).
Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, in mare parte fixat în
apatită, in schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. In spaţiul EC se găseşte 0,8 % din total
( concentraţie plasmatica 0,7-0,95 mmol/l), in cea mai mare parte, ionizat. Mg++ din spaţiul EC participă
alături de Ca++ şi alţi ioni la reglarea excitabilităţii neuromusculare. Metabolismul general al Mg2+ are
interrelaţii strânse cu metabolismul calciului, potasiului si fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute în sarcină, alăptare şi la copil (13-
15 mg/kg). Numai 40 % din magenziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renala zilnica este echivalenta
aportului, bilantul fiind de obicei nul. Eliminarea renală este scazuta de parathormon şi crescuta de
aldosteron.
Hipomagneziemia este definita de scaderea nivelului seric < 0,5 mmol/l, datorata unui aport
scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminarii crescute (tabel 17).
17
hiperparatiroidism
hipertiroidism
sindromul Conn
diabet
hiperaldosteronism
Medicamente
aminoglicozide, diuretice, ciclosporina, amfotericina B, carbenicilina, ticarcilina
Alcoolism
Transfer intracelular
pancreatită
arsuri
disfunctie multipla de organe
infarct miocardic
cetoacidoză diabetică după terapie
acidoză respiratorie
insuficienţă cardiacă congestivă
18
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H+ ) iar bazele sunt
moleculele sau ionii capabili să primească protoni. Noţiunea de acid sau baza nu trebuie confundată cu
cea de cation sau anion. Există anumiţi anioni care se comportă ca acizi şi alţii ca baze iar cationii,
exceptând ionul H+, nu sunt prin ei însăşi nici baze, nici acizi.
Concentratia ionului H+ este mentinuta de organism intre limite stranse dar, fiind foarte mica, s-
a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. pH -ul are valori cuprinse
între 1 şi 14. Aciditatea este definită prin intervalul 1-7 iar alcalinitatea prin intervalul 7-14. pH-ul
sîngelui este uşor alcalin, fiind cuprins intre 7,36-7,44. Valorile extreme ale pH-ului, compatibile cu
supravieţuirea, sunt considerate 6,8 şi, respectiv, 7,8.
La un pH = 7,40, concentraţia H+ este de 40 nmol/l. Intre valoarea pH şi concentraţia ionilor
H+ există o relaţie de inversă proporţionalitate. Astfel creşterea concentraţiei H+ ([H+]) determină
scăderea pH-ului, definind aciditatea iar scăderea [H+] duce la creşterea pH-ului, definind alcalinitatea.
Variaţii echivalente ale pH-ului au în realitate amplitudini diferite. Scăderea pH-ului de la 7,4 la 7 este
corespondentă unei creşteri a [H+] cu 60 mmol/l, în timp ce creşterea pH de la 7,4 la 7,8 corespunde
unei scăderi a [H+] cu 25 mmol/l. Pentru un pH cuprins între 7,10-7,50 există insa o relaţie liniară între
concentraţia ionilor H+ şi pH. Astfel, fiecărei modificari cu 0,01 unităţi a pH-ului, îi corespunde o
modificare a concentraţiei H+ cu 1 nmol/l.
In determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care il putem
aprecia ca normal, scăzut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoză şi alcaloză nu implica
obligatoriu un pH anormal ci reflectă acumularea în organism de acizi sau, respectiv, de baze.
2. Mecanisme compensatorii
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intră în
definiţia homeostaziei mediului intern, deoarece condiţionează desfăşurarea normală a reacţiilor
metabolice celulare precum şi a altor activităţi extracelulare, oglindite în buna funcţionalitate a
diverselor aparate şi sisteme ale organismului. El este menţinut constant, în limitele intervalului de
normalitate (7,36-7,44 pentru sangele arterial), prin intervenţia unor mecanisme compensatorii, care tind
să readucă la normal pH-ul modificat. Prezenţa concomitentă a modificărilor EAB si a modificarilor
compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de către celelalte, poate să nu determine o
schimbare semnificativă de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon,
mecanismele respiratorii, mecanismele renale si cele metabolice.
2.1.Sistemele tampon sunt definite ca o combinaţie de acid slab şi sarea acidului respectiv
cu o bază tare, capabilă să se comporte ca bază (să accepte protoni) într-un mediu acid sau ca acid (să
cedeze protoni) într-un mediu alcalin. In soluţiile apoase, acizii tari sunt aproape în întregime disociaţi,
în schimb acizii slabi disociază foarte puţin. Asemănător se întîmplă şi cu bazele. Sărurile tuturor
acizilor (slabi sau puternici) sunt complet disociate în soluţii apoase.
Considerăm un acid HA. El disociază în H+ şi în baza conjugată A-. Conform legii acţiunii
maselor:
Ka = [H+] [A-]/[HA] sau [H+] = Ka X [HA] / [A-] (ecuatia Henderson).
unde Ka = constanta de disociere a acidului.
Logaritmul negativ al acestei ecuatii este reprezentat de ecuatia Henderson Hasselbach:
pH = pKa + log [A-]/[HA]
unde unde pKa = pH mediului la care jumătate din cantitatea de acid (sau bază) este disociată si
reprezinta taria acidului sau bazei respective.
In organism există sisteme tampon intracelulare şi extracelulare (plasmatice). Sistemele tampon
plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobina si fosfat iar cele intracelulare de catre
proteine.
19
Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic
-
(HCO /H2CO3 ). Conform ecuatiei Henderson, relatia dintre componentele tamponului se poate
3
scrie:
[H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivalenti/l
unde PCO2= presiunea partiala in sange a CO2 si HCO3- = concentratia bicarbonatului, 24 =
constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaţia dintre pH, HCO3- şi H2CO3 (PCO2) este dată si de ecuaţia Henderson -
Hasselbach :
pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3-] /PaCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2.
In continuare, pK = 6,1 si ecuatia devine:
7,4 = 6,1 + log 24 mEq/l /1,2 mEq/l sau 7,4 = 6,1 + log 20/1
Acest sistem este este cel mai abundent deoarece concentraţia sa plasmatică este mare (25
mmol/l). Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune în CO2 şi H2O), putând fi uşor modificabil
prin ventilaţie pulmonară. CO2 se elimină la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustată de cerinţele
organismului. Tendinţa spre acidoză este contracarată printr-o hiperventilaţie pulmonară, realizându-se
scăderea PaCO2 (hipocapnie) iar tendinţa spre alcaloză este urmată de hipoventilaţie pulmonară,
rezultând cresterea PaCO2 (hipercapnie). Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, în special la nivel renal
unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbţie, regenerare şi chiar de generare unor noi
molecule.
Tamponul bicarbonat/acid carbonic este uşor de măsurat în practica medicală, termenii săi
-
(HCO3 , PaCO2) fiind, alături de pH, noţiuni fundamentale în definirea echilibrului acido-bazic
Sistemele tampon intracelulare pot asigura peste 80 % din capacitatea de tampon a
organismului cănd pH-ul este scăzut. Sistemul tampon al proteinelor are un rol foarte important în
spatiul intracelular si mai putin în cel extracelular. Proteinele pot avea în aceeasi moleculă mai multe
grupări care disociază si se comportă diferit ca acizi sau baze, de aceea pK proteinat / proteină va fi
suma pK care disociază si operează în limitele fiziologice ale pH-ului. Prin cedare sau acceptare de
protoni, proteinele tampon plasmatice sau intracelulare îsi modifică configuratia externă, stabilind noi
legături chimice.
2.2. Reglarea respiratorie. Aparatul respirator intervine prompt în corectarea perturbării
acido-bazice, însă efectul său este limitat. Prin ventilatia pulmonară se poate modifica presiunea partială
a bioxidului de carbon (pCO2), care reprezintă “componenta respiratorie“ a EAB, mentinăndu-se
constant raportul HCO3-/H2CO3.
PCO2 plasmatic este controlat de doi factori fiziologici: rata productiei de CO2 si rata
ventilatiei alveolare. Variatiile ratei productiei de CO2 sunt rapid si eficient contracarate de variatia ratei
ventilatiei alveolare, astfel încăt pH -ul este mentinut în limitele normale, în conditiile în care aparatul
respirator este intact. Valoarea normală a pCO2 în săngele arterial este de 40-44 mmHg iar în săngele
venos 41-51 mm Hg.
Centrul respirator bulbar este stimulat pe de o parte direct, de către pCO2 crescut din
săngele care îl irigă iar pe de altă parte, indirect, prin stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni si
endocardo-aortici de către pCO2 crescut si prin cresterea concentratiei [H+] în lichidul cefalorahidian. Ca
răspuns se produce o hiperventilatie care va creste eliminarea de CO2, scăzand astfel concentratia
plasmatică a H+ si corectănd partial acidoza metabolică.
Eficienta acestui mecanism este însă limitată deoarece scăderea pCO2 va deprima centrii
respiratori si hiperventilatia va înceta. Deasemeni, o productie masivă de [H+], nu poate fi compensată
decât partial prin hiperventilatie alveolară. De exemplu, scăderea pH-ului de la 7,40 la 7, determină o
crestere a ventilatiei pulmonare de 4 ori însă aceasta nu poate aduce pH-ul decăt la valori de 7,20-7,30.
Cănd concentratia H+ din organism scade sau [HCO3-] creste, pCO2 scade iar centrul
respirator bulbar va fi inhibat. Ca răspuns se produce o hipoventilatie care va determina retentia de CO 2
20
si cresterea pCO2. Eficienta acestui mecanism este limitata, cresterea pCO2 stimuland centrul respirator
si oprind hipoventilatia.
Dacă aparatul respirator este intact, mecanismul de reglare a ventilatiei alveolare va
interveni prompt, prin cresterea frecventei ventilatorii (hiperventilatie) în cazul cresterii pCO2
(hipercapnie) si prin scăderea frecventei ventilatorii (hipoventilatie) în cazul scăderii pCO2 (hipocapnie).
Relatia ventilatie alveolară – pCO2 - pH este o relatie de conditionare reciprocă.
Dacă există suferinte ale aparatului respirator echilibrul acido-bazic va fi modificat
corespunzător: în cazul unor afectiuni cu hipoventilatie alveolară, se produce o acidoză respiratorie iar in
cazul unor afectiuni ce determină hiperventilatie pulmonară, CO2 va scadea, producăndu-se o alcaloză
respiratorie.
Desi intervine imediat în reglarea echilibrului acido-bazic, aparatul respirator nu poate
asigura singur compensarea modificărilor apărute, ci numai actionănd concomitent cu sistemele tampon,
mecanismele renale si metabolice.
2.3. Reglarea renală. Rinichii au capacitatea de a regla excretia de H+ sau bicarbonat
-
(HCO3 ) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului în limitele normale si a regenera sistemele
tampon. Astfel pH-ul urinar variază între 4,4-8, în functie de pH-ul sangelui, contribuind la homeostazia
acido-bazică.
Rinichii participă la reglarea echilibrului acido-bazic prin 3 mecanisme: reabsorbtia
bicarbonatului, eliminarea aciditătii titrabile si eliminarea sărurilor de amoniu.
Reabsorbtia bicarbonatului este de obicei totala, in mod normal neexistand bicarbonat in
urina finala. In conditiile unei acidoze, HCO3- este total reabsorbit si creste excretia de H+ iar în cazul
unei alcaloze excesul de HCO3- va fi eliminat rapid renal.
Reabsorbtia bicarbonatului se realizează prin excretia ionilor de hidrogen. In nefrocitul
tubului contort proximal (TCP), CO2 rezultat în urma metabolismului celular si CO2 care difuzează din
lumenul tubular în nefrocit, se combină cu apa în prezenta anhidrazei carbonice, rezultănd acidul
carbonic care disociază în H+ si HCO3-. Cea mai mare parte a HCO3- trece din nefocit în interstitiul
peritubular si apoi în sănge. H+ rezultat în nefrocit va fi secretat activ în lumenul tubular la schimb cu
Na+. Gradientul de concentratie al Na+, de o parte si de alta a membranei luminale a nefrocitului
proximal este determinant pentru excretia H+. În lumenul tubular H+ excretat din nefrocit se combină cu
HCO3- filtrat glomerular rezultând H2CO3 care se descompune în CO2 si H2O. Reactia este de asemenea
catalizată de anhidraza carbonică prezentă însă numai la nivelul membranei luminale a nefrocitului
proximal, nu şi a celui distal. CO2 rezultat difuzează rapid în celula tubulară iar apa este eliminată în
urina finală. Rezultatul acestor procese este reabsorbţia bicarbonatului filtrat. Pentru fiecare mmol de
HCO3- reabsorbit se secretă un mmol de H+. Reabsorbţia HCO3- este cuplată cu reabsorbţia de Na+.
În nefrocitul tubului contort distal (TCD) secreţia de H+ se face activ, la polul luminal, prin
intermediul unei pompe de protoni, dependentă de ATP. Pentru fiecare H+ secretat se formează
intracelular un HCO3- care iese din nefrocit prin membrana bazolaterală prin schimb cu Cl-. Retrodifuzia
HCO3- în spaţiul peritubular şi apoi în lumenul tubular este neglijabilă de-a lungul TCD. .
Eliminarea acidităţii titrabile este o forma de eliminare a ionilor de H+ măsurată prin
cantitatea de baze necesara pentru a aduce pH-ul urinar la nivelul celui plasmatic (egal cu pH-ul
filtratului glomerular). Ea intervine doar pentru eliminarea unei treimi din excreţia totală de H+. In
nefrocitul TCD, CO2 rezultat în urma metabolismului celular se combină cu apa în prezenţa anhidrazei
carbonice rezultând H2CO3. H+ va fi secretat activ, cu consum de energie, la polul luminal al nefrocitului
TCD, combinându-se intraluminal cu sisteme tampon, dintre care cel mai important este fosfatul. HCO3-
trece din nefrocit în spaţiul peritubular şi apoi în sânge. Acest bicarbonat se numeşte bicarbonat nou sau
regenerat şi il înlocuieşte pe cel consumat prin tamponarea acizilor nevolatili. Posibilitatea participarii
TCD la echilibrul acido-bazic este limitată de disponibilitatea bazelor tampon din urină şi de faptul că
pH-ul urinar nu poate scadea sub 4,4.
21
Eliminarea sărurilor de amoniu reprezintă 2/3 din totalul excreţiei de H+. In nefrocitele
TCP, amoniacul (NH3) se formează pe seama grupărilor amino ale glutaminei şi asparaginei şi într-o
măsură mai mică prin dezaminarea oxidativă a altor aminoacizi. NH3 rezultat difuzează rapid prin
membrana nefrocitului TCP în lumenul tubular unde se combină cu H+ excretat, rezultând ionul amoniu.
NH4 se elimină urinar împreună cu Cl- sub forma clorurii de amoniu (NH4Cl). Producerea NH4 serveşte
drept rezervor pentru excreţia de H+, permiţând unei mari cantităţi de ioni H+ să se elimine în urină fără
modificări importante ale pH-ului.
2.4. Reglarea metabolică. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizaţi sau
metabolizaţi în special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pana la glucoză
sau pana la CO2 şi apa. Aceasta metabolism contribuie la menţinerea unui nivel al acidului lactic de 1-2
mmoli/l.
Procesele metabolice pot fi influenţate de pH-ul plasmatic şi, respectiv, celular deoarece
sunt catalizate de enzime sensibile la pH. De exemplu, fosfofructokinaza, enzimă importantă a căii
glicolitice este activată de un pH acid. In cazul unei alcaloze, creşterea pH-ului celular stimulează
glicoliza şi accelerează producerea de acid lactic şi piruvic, scăzând astfel severitatea alcalozei. Acidoza
are un efect invers.
1. pH-ul plasmatic poate fi măsurat cu aparate speciale care inregistreaza si ceilalti parametri ai EAB.
Precizia măsurătorilor este ± 0,015 unităţi pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44
iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sângelui oxigenat normal, măsurat la pCO2 de 40 mmHg şi 37oC.
pH-ul actual este pH -ul corespunzător sângelui analizat.
2. PaCO2 reprezinta presiunea parţială a bioxidului de carbon. Ea reflectă concentraţia acidului
carbonic. Precizia măsurătorilor este de ± 1 mmHg (0,133 Kpa). PaCO2 poate fi exprimată în mmHg
sau kilopascali (Kpa). Valoarea normală este cuprinsă între 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) in sângele
arterial şi 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) in sângele venos.
3. CO2 T reprezinta CO2 total. CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are o valoare
foarte mică, se poate aproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3- + αpCO2 unde α este
coeficientul de dizolvare (0,03)
22
CO2 total este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sangele
arterial si 26-28 mmol/l pentru sangele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard
(HCO3-s) şi bicarbonatul actual (HCO3-a)
HCO3- - s reprezintă cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate cu pCO2 de 40 mmHg la
37o C. Nu este măsurabil direct. Valoarea normală este de 24 mmol/l.
HCO3 -a reprezintă cantitatea de bicarbonat din sângele analizat. Nu este măsurabil direct. Se obţine
scăzând din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse între 24-25 mmol/l
pentru plasma arterială şi 26 -27 mmol/l pentru plasma venoasă.
Rezerva alcalină reprezintă cantitatea de CO2T, combinata cu a unei plasme separate de hematii şi
echilibrată la o pCO2 de 40 mmHg şi 37o C. Valoarea sa este identică cu cea a bicarbonatului standard.
Ea exprimă în realitate cantitatea de bicarbonat din plasmă. Rezerva alcalină este determinată în
laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandata deoarece poate
genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezintă concentraţia tuturor bazelor ce intervin în captarea sau eliberarea H+
(bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfaţi), măsurate la un pH şi o temperatură normale. BT exprimă
valoarea teoretică la care s-ar ridica bazele tampon dacă nu ar exista o tulburare acido-bazică. Valoarea
normală este cuprinsă între 40 - 50 mmol/l.
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezintă cantitatea totală de baze rămasă în urma tamponării,
corespunzătoare pH-ului actual (atunci când valoarea este pozitivă) sau deficitul de baze tampon din
organism (când valoarea este negativă). Valoarea normală este cuprinsă între +2 şi -2 mEq/l. Valorile
sunt aceleaşi în sângele venos cât şi în cel arterial şi nu depind de saturaţia în oxigen a hemoglobinei
(SaO2).
7. Natremia furnizează date asupra volumului lichidian extracelular, osmolarităţii plasmatice şi poate
servi la calcularea golului anionic (AG). Valorile normale sunt cuprinse între 135-144 mmol/l.
8. Potasemia este utilă pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice.
Valorile normale ale potasemiei sunt cuprinse între 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale ale cloremiei sunt cuprinse între
98 - 105 mEq/l.
10. Golul anionic (anion gap = AG) reprezintă suma anionilor, alţii decât HCO3- şi Cl-, necesari
contrabalansării încărcăturii pozitive a sodiului şi potasiului seric. Aceşti anioni sunt: fosfaţi, sulfaţi,
proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinină, acizi organici, prezenţi în mod obişnuit în sânge şi nu sunt
evaluaţi in mod uzual.
AG este important pentru diagnosticul diferenţial al acidozelor metabolice (cu AG normal sau
hipercloremice si cu AG crescut) si pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte.
Nu este măsurat direct ci se determină prin calcul, ţinând seama de principiul neutralităţii electrice: AG
= (Na+ + K+) - (Cl-- + HCO3-). Valoarea normală este cuprinsă între 8-12 mmol/l.
Creşterea AG semnifică acumularea de acizi în fluidele organismului. O creştere a AG peste 30 mmol/l
reflectă invariabil acumularea de acizi organici, ca acidul lactic sau cetoacizii. Valori ale AG între 20-29
mmol/l reflectă acumularea de acizi organici în 2/3 din cazuri. Ea se poate datora şi hiperalbuminemiei
din deshidratarea acută sau scaderii concentraţiei celorlalţi cationi plasmatici (calciu, magneziu, litiu)
care reprezintă 5 % din totalul cationilor si nu sunt luaţi în calcul.
Scăderea AG poati fi datorata creşterii cationilor plasmatici nedozaţi (Ca2+, Mg2+, Li+), scăderii anionilor
plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei si hipoalbuminemiei.
4. Dezechilibre acido-bazice
Analizând parametrii EAB putem face o primă apreciere a statusului acido-bazic. Daca
pH-ul este scazut < 7,36 pacientul are acidemie iar daca este crescut > 7,44 are alcalemie. Termenii de
23
acidoza şi alcaloza nu presupun obligatoriu o modificare de pH ci reflectă acumularea în organism de
acizi, respectiv, baze. Tulburarea echilibrului acido-bazic în sensul acidemiei sau alcalemiei determina o
serie de modificări compensatorii in sens opus modificarii initiale, care tind să readucă pH-ul în limitele
normale, astfel încât raportul HCO3-/pCO2 să rămână constant. In funcţie de intensitatea dezechilibrului
acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuşesc sau nu să menţină pH-ul în limitele
normale.
O tulburare a echilibrului acido-bazic este simpla când apariţia ei este consecinţa
intervenţiei unui singur factor etiologic. Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori
etiologici care induc mai multe tulburari primare. Prezenta compensarii unui dezechilibru primar nu
constituie o tulburare mixta! Gradul compensarii unei tulburari primare este predictibil si poate fi
calculat. Modificările pH-ului, care diferă semnificativ de valoarea estimată, semnalează prezenţa unui
dezechilibru mixt. Analog se interpretează şi modificările valorilor PCO2 sau HCO3-.
In continuare vom prezenta dezechilibrele simple, a caror clasificare este redata in tabelul
19. Raspunsul compensator si amploarea acestuia este prezentat in tabelul 20 iar in tabelul 21 sunt
sintetizate cateva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice
24
scadere a PaCO2
-
Alcaloza ↓ PaCo2 ↓ HCO 3 ∆pH = 0,017 (40-PaCO2) HCO3- ↓ pana la
respiratorie HCO3- scade cu 5 mmol/l 12-15 mmol/l
cronica pentru fiecare 10 mmHg
scadere a PaCO2
3. pH normal
paCO2 mare -> acidoza respiratorie + alcaloza metabolica
paCO2 mic -> alcaloza respiratorie + acidoza metabolica
paCO2 normal -> acidoza metabolica + alcaloza metabolica
6. Tulburare mixta
- modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul
- paCO2 anormal si pH nemodificat
- pH anormal si paCO2 nemodificat
7. Abordare secventiala
- este alterarea pH-ului grava ?
- este acidemie sau alcalemie?
- este o modificare acuta a PaCO2?
- este o modificare cronica respiratorie sau metabolica?
- modificarile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?
25
Acidoza metabolică este caracterizată de scăderea pH-ului < 7,36, scăderea concentraţiei
HCO3- plasmatic < 22 mmol/l şi hiperventilaţie compensatorie (scăderea PaCO2). Ea este produsă prin
scăderea primară a HCO3- plasmatic datorită, fie unei pierderi excesive de HCO3- din organism, fie unei
producţii excesive de H+ sau a reducerii eliminărilor renale de H+.
Răspunsul compensator la acidoza metabolică depinde de natura încărcăturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon, de răspunsul respirator şi renal. Primele care intervin sunt sistemele
tampon celulare şi extracelulare. H+ pătrunde în celulă unde este tamponat de sistemul proteinat celular
iar K+ iese din celulă pentru menţinerea electronegativităţii celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid
este hiperventilaţia declanşată de stimularea centrilor respiratori de către pH-ul acid. Raspunsul maximal
se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii lente a H+ prin bariera hemato-encefalica. Rinichiul va
reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va produce cresterea majora a
excretiei de amoniu si restabilirea EAB.
In functie de circumstantele de aparitie (acumulare de acizi, scaderea excretiei
incarcaturii acide sau pierdere de bicarbonat), acidozele metabolice se impart in acidoze cu gol
anionic crescut si acidoze cu gol anionic normal (tabel 22).
Acidoza lactică este cea mai frecventă cauză de acidoză metabolică la bolnavii critici. Ea
este definita prin creşterea nivelului de acid lactic în sânge peste 5 mmol/l, valoarea normala fiind de 1
mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse între 2 -5 mmol/l se pot datora activării simpatice.
26
Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipientă sau o stare hipermetabolică, frecvent întâlnită la
pacienţii critici. Prezenţa şi intensitatea acidozei lactice au importante implicaţii prognostice, creşterea
nivelului acidului lactic fiind corelată cu creşterea mortalităţii la pacienţii cu şoc cardiogen.
In acidoza lactică exista atat un exces de productie cat si o insuficienta utilizare.
Incapacitatea de oxidare a lactatului şi, consecutiv, de îndepărtare a H+, ca si depăşirea capacităţii
sistemelor tampon, conduc la acidoza. Ea se clasifica in 2 tipuri in funcţie de prezenţa sau absenţa
semnelor clinice de hipoperfuzie:
- tipul A se asociază cu semnele clinice ale unei perfuzii tisulare sau oxigenări arteriale insuficiente
(hipotensiune, cianoză, extremităţi reci şi palide). Ea este rezultatul neconcordanţei dintre aportul şi
consumul de O2. Este forma cea mai frecventa la bolnavii critici chirurgicali.
- tipul B nu se însoţeşte de semne clinice de hipoperfuzie tisulară, instalandu-se in diverse boli (diabet
zaharat, boli hepatice acute şi cronice etc), ca urmare a unor medicamente sau toxice sau in deficite
enzimatice.
Acidoza metabolică cu anion gap normal este de obicei hipercloremică, caracterizată
prin scăderea concentraţiei HCO3- şi înlocuirea bicarbonatului seric cu Cl-, pentru menţinerea
electroneutralităţii plasmatice. Ea se poate însoţi sau nu de pierderi de potasiu.
4.2.Alcaloza metabolica
Este o tulburare a EAB definita de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l
şi PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniţiată de procese fiziopatologice care determină
creşterea primară a concentraţiei HCO3 în sânge. Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scade si induce
scaderea concentraţiei ionilor H+ (pH-ul creşte).
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H+
este eliberat prin disocierea proteinelor şi fosfaţilor care ies din celulă, în schimbul pătrunderii ionilor
Na+. Prin modificarea pH-ului şi influenţa acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce
hipoventilaţie şi creşterea PaCO2, care tinde să aducă raportul PCO2/HCO3- spre normal. Compensarea
respiratorie este mai puţin eficientă în cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produsă de
hipoventilaţie este un stimul al centrilor respiratori şi limitează scăderea PaCO2. Compensarea definitivă
o realizează rinichiul, prin eliminarea HCO3- .
În alcaloza metabolică creşterea HCO3- trebuie să fie acompaniată de o scădere cel puţin
echivalentă în concentraţia clorului (pentru menţinerea electroneutralităţii plasmatice). Golul anionic
este normal. În cazul alcalozelor prelungite se produce şi o depleţie importantă a potasiului, datorită
economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.
Alcaloza metabolică se clasifică în funcţie de raspunsul la terapia cu clorură de sodiu în
alcaloza metabolică sensibilă la cloruri şi alcaloza metabolică insensibilă la cloruri (tabel 23). Alcaloza
metabolică sensibilă la cloruri este cea mai frecventă formă întâlnită, fiind asociată adesea cu depleţia
volumului extracelular. Este caracterizată printr-o valoare a clorului în urină < 10 mmol/l. Alcaloza
metabolică insensibilă la cloruri este o formă rară, de obicei secundara unei alcaloze mediate renal,
produsă prin acţiunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbţie maximală de sodiu
şi bicarbonat şi o pierdere excesivă de clor în urină (> 20 mmol/l).
27
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Sindromul "lapte-alcali"
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline,
transfuzii de sânge citrat
Este o tulburare a EAB în care modificarea primară o constituie creşterea PaCO2 în sânge
(hipercapnie) datorită retenţiei CO2.. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- creste iar concentraţia H+ creşte
(pH-ul scade).
PaCO2 este menţinut la o valoare constantă (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO2
produsă, prin eficienţa funcţiei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezinta productia de
CO2 iar VA ventilatia alveolara. Aceasta din urma poate fi apreciata ca diferenta intre volumul expirator
si volumul spatiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaţia crează un
dezechilibru între rata producţiei CO2 şi eliminarea sa, rezultând hipercapnia (tabel 24). Creşterea
producţiei endogene de CO2 măreşte PaCO2, excitând chemoreceptorii bulbari. Este stimulată astfel
ventilaţia alveolară. La concentraţii mari de CO2 centrii bulbari sunt inhibaţi, controlul fiind preluat de
chemoreceptorii aortici şi carotidieni.
Răspunsul compensator la creşterea PaCO2 este datorat sistemelor tampon non bicarbonat
în faza acută şi rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, în faza cronică. Aceste procese compensatorii
aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizează niciodată. În primele 24 ore de la
instalarea hipercapniei, creşterea HCO3- in ser este mică şi rapidă. HCO3- creşte progresiv în următoarele
3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei. H+ se elimină ca sare (NH4Cl), rezultand hipocloremie. Potasiul seric
poate fi uşor crescut datorită ieşirii din celulă, în urma schimbului de cationi dintre mediul intracelular şi
extracelular.
Alcaloza respiratorie este caracterizată de creşterea pH-ului > 7,44, scăderea pCO2 < 36
mmHg şi scăderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definită prin scăderea primară a
pCO2 în sânge (hipocapnie) datorită hiperventilaţiei (tabel 25). Hiperventilaţia nu înseamnă în mod
obligatoriu o creştere a ritmului (frecvenţei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica şi o creştere a
28
volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraţie profundă). Raportul pCO2/ HCO3- scade si,
consecutiv, concentraţia H+ scade iar pH-ul creşte.
Scăderea HCO3- reflectă compensarea metabolică, realizata in faza acuta de sistemele
tampon. Scăderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creşterea pH-ului. În faza cronică,
reglarea renală asigură o scădere marcată HCO3-, care poate aduce pH-ul la normal in aproximativ 2
saptamani. Alcaloza respiratorie cronica este singurul dezechilibru acido-bazic în care pH-ul poate fi
normal. Exemplul tipic il constituie locuitorii la altitudini înalte, la care scăderea pO2 din aerul
atmosferic induce hiperventilaţie şi hipocapnie cronică, cu pH normal.
În alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunzătoare eliminării renale de
K+ şi translocării cationilor din spaţiul extracelular în cel intracelular. K+ pătrunde în celule în schimbul
H+. Clorul va fi reţinut pentru menţinerea electroneutralităţii, contracarând efectul scăderii HCO3-.
Manifestările clinice ale diverselor tulburări ale EAB sunt nespecifice şi nu servesc unui
diagnostic funcţional. Ele variază în funcţie de modul instalării dezechilibrelor acido-bazice (instalare
lentă sau rapidă) şi de intensitatea acestora, tulburările uşoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei
(tabel 26) si alcalozei (tabel 27) trebuie insa cunoscute pentru ca, in functie de severitatea lor, se decide
strategia terapeutica.
29
Tabel 26. Efectele acidozei
1.Efectele cardiovasculare
- scaderea fortei contractile
- cresterea excitabilitatii miocardice
- vasodilatatie (pana la pH 7,20)
- ulterior cresterea rezistentelor vasculare
- scaderea debitului cardiac
- hipotensiune arteriala
- hipoperfuzie tisulara
2.Efectele asupra sistemului nervos central si endocrin
- creste fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagala
- stimulare catecolica
- scade raspunsul la catecoli endogeni si exogeni la pH < 7,20
- stimuleaza secretia de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare
- deprimarea contractilitatii
4.Efectele acidozei asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hiperpotasemie
- hipercalcemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celulară care accentuează sau întreţine acidoza prin virarea metabolismului celular
spre glicoza anaerobă
- devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei în sensul scăderii
afinităţii hemoglobinei
30
afinităţii hemoglobinei pentru oxigen
Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa moleculară egală cu 84, fiecare gram conţinând 12
mmol de Na. Se prezintă sub formă de soluţie 84 %o, echimoleculară (1 ml soluţie = 1 mEq NaHCO 3).
Este folosit direct de către organism, fără a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos.
Reface rapid depozitele tampon şi este indicat în urgenţe. Calcularea dozei de NaHCO3 care trebuie
administrată se face în funcţie de deficitul de HCO3-, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+.
deficit HCO3- = Vdistribuţie HCO3- x deficit HCO3- /l
Volumul de distribuţie al HCO3- = 50 % din greutatea corporală = 0,5 G
deficit HCO3-/l = HCO3-normal - HCO3-observat = HCO3-standard - HCO3-actual
deficit HCO3- = 0,5 G (HCO3-s – HCO3-a )
Unii autori calculează cantitatea de HCO3- administrată în funcţie de deficitul de baze
(BE): deficit HCO3-/l = BE x 0,3 G
Aceste calcule sunt pur orientative deoarece nu ţin seama de producţia continuă de acizi (spre
exemplu în acidoza lactică). De aceea, se impune ca în cursul alcalinizării să se dozeze repetat
parametrii acido-bazici. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute după corecţia acidozei cu
NaHCO3 este absolut necesară pentru aprecierea gradului corecţiei şi deciderea următorului pas
terapeutic.
Administrarea bicarbonatului de sodiu pe cale intravenoasă se face lent şi continuu pentru
reducerea consecinţelor hiperproducţiei de CO2, supraîncărcării volemice brutale sau pentru prevenirea
alcalozei rebound. Dezavantajele administrarii de bicarbonat implică sunt:
1. creşterea producţiei de CO2 prin transformarea imediată a 10-15 % din cantitatea de bicarbonat
administrat în CO2. În cazul acidozei metabolice, capacitatea de eliminare a CO2 astfel produs este
limitată deoarece răspunsul compensator respirator este maximal, ventilaţia nepmaiputând fi crescută.
31
Astfel, aportul de bicarbonat poate precipita o insuficienţă respiratorie latentă, transformând acidoza
metabolică într-o acidoză respiratorie. Acest fenomen a fost descris în resuscitarea cardio-pulmonară,
când se administrează bicarbonat înainte de restabilirea respiraţiei şi circulaţiei.
2. acidoza intracelulară paradoxală apare datorită faptului că dioxidul de carbon are un coeficient de
solubilitate mult mai mare decât al HCO3- şi difuzează mai rapid în celule decât acesta. La nivelul
celular, creşterea CO2 accentuează glicoliza anaerobă cu acumularea de acid lactic.
3. creşterea concentraţiei plasmatice a acidului lactic prin:
- stimularea glicozei (prin stimularea fosfofructokinazei),
- reducerea metabolizării hepatice a lactatului datorita acidozei intrahepatice consecutive creşterii CO2
intracelular
- efortul ventilator al muşchilor respiratori cu creşterea producţiei de acid lactic în fibrele musculare
striate.
4. acidifierea paradoxală a lichidului cefalo-rahidian (LCR) prin difuzarea rapidă a CO2 prin bariera
hemato-encefalică, cu creşterea concentraţiei ionilor H+ în LCR. Prin aceasta creşte hiperventilaţia (sunt
stimulaţi centrii respiratori bulbari) sau apar fenomene mai grave cum ar fi convulsiile şi coma
prelungită.
5. modificarea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen cu agravarea acidozei prin hipoxie tisulara
6. hipokalemie care poate induce tulburari severe de ritm
7. hipocalcemie care poate induce scăderea contractilităţii miocardului şi tulburări de ritm cardiac.
8. hipernatremie şi hiperosmolaritate care pot determina un edem interstiţial cu deshidratare celulară.
Poate fi precipitat un edem pulmonar acut (EPA) pe fondul unei acidoze metabolice cu debit cardiac
scăzut.
9. alcaloza metabolică daca se administrează NaHCO3 la valori ale pH> 7,20 – 7,30
10. scăderea presiunii de perfuzie coronariene a fost descrisă în cadrul resuscitării cardio-pulmonare
prin administrarea NaHCO3 ca unic agent de resuscitare (scade presiunea diastolică în aortă şi creşte
presiunea în atriul drept).
Deşi controversată, utilizarea bicarbonatului în oprirea cardio-circulatorie se recomandă numai
după 10 minute de resuscitare convenţională, în doze relativ mici de 0,5–1 mmol/kg sau in situaţiile în
care bolnavii prezintă o acidoză metabolică preexistentă, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice.
THAM are o putere alcalinizanta mai mica decât NaHCO3. Alcalinizarea intracelulară este
mai marcată cu THAM decât cu celelalte soluţii tampon. Dacă funcţia renală este bună nu există riscul
acumulării sale în organism. Avantajele folosirii sale constau în conţinutul mic de sodiu (29 mmol/l),
ceea ce îl face foarte util în acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau în deprimarea
respiraţiei şi inducerea unei hiperosmolarităţi prin cationul THAMH+, mai ales în condiţiile scăderii
filtrării glomerulare. Folosirea sa este contraindicată în insuficienţa respiratorie, cardiacă, renală şi în
hiperglicemie. THAM nu se foloseşte în oprirea cardio-circulatorieo, deoarece deşi este un agent inotrop
pozitiv, induce scăderea perfuziei coronariene.
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice constă în administrarea de substanţe acide (HCl,
NH4Cl) sau de substanţe care să crească eliminările de HCO3- la nivel renal. Ele sunt indicate cand pH >
7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se tratează doar prin reechilibrarea hidro-electrolitică şi
osmotică a bolnavului cu soluţie NaCl 9 %o, eficacitatea tratamentului fiind urmărită prin măsurarea
pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indică eliminarea masivă de HCO3-. Creşterea cloremiei însoţeşte
pierderea urinară de HCO3-. Deşi serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizează depleţia de K+,
de aceea se adaugă KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
Acidul clorhidric (HCl) soluţie normală sau 3,65 % este un puternic acidifiant. Soluţia izotonă
pentru terapia iv. conţine 150 mmol H+ şi 150 mmol Cl- si este foarte coroziva, necesitand administrare
pe cateter venăos central, în ritm lent.
Clorura de amoniu (NH4Cl) este mai uşor de administrat şi poate fi folosita oral sau iv insa,
datorită acumulării de amoniac şi uree, este contraindicată în insuficienţa hepatică şi renală. Se
32
administrează soluţia izotonă care conţine 168 mmol NH4+ şi 168 mmol Cl- /l in ritm de 0,5 mEq
NH4+ /min.
Calcularea dozei de substante acidifiante se face în funcţie de nivelul plasmatic al clorului (în
alcaloza hipocloremică), al bicarbonatului sau excesului de baze (BE). Se ţine cont de volumul de
distribuţie al clorului în organism (0,2 G) şi de cel al HCO3- (0,4 G în alcaloză).
Cantitatea de acid administrată este egală cu excesul de bicarbonat :
exces HCO3- = V distribuţie HCO3- x exces HCO3- /l
exces HCO3- = 0,4 G (HCO3-măsurat – HCO3- dorit )
HCO3-măsurat = HCO3- actual si HCO3- dorit = HCO3- standard
exces HCO3- = 0,40 G (HCO3-a – HCO3-s )
Clorul este esenţial în corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice însoţite şi de
hiponatremie, hipopotasemie şi scăderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluţiile de
NaCl, KCl, HCl, NH4Cl şi permite rinichiului să reţină H+. Cantitatea de clor necesară pentru a fi
perfuzată este calculată după formula :
deficit Cl = Vdistribuţie x exces Cl/l
deficit Cl = 0,2 G (Cldorit – Cl măsurat)
Doza iniţială de Cl- nu trebuie să depăşească 4 mmol/kg. Dacă există şi o pierdere de K+ asociată,
aceasta trebuie înlocuită prin administrarea de KCl intravenos, nu mai mult de 60 mmol/l în soluţii de
glucoză sau ser fiziologic. Se administrează circa 20 mmol/oră într-o venă centrală sau 10 mmol/oră într-
o venă periferică.
În alcaloza metabolică severă care nu a răspuns la tratamentul convenţional, epurarea extrarenală
(hemodializa sau dializa peritoneală) este cea mai indicată.
4.6.3.Tratamentul acidozei respiratorii consta in măsuri terapeutice de urgenţă care au ca scop
ameliorarea ventilaţiei alveolare. Primele măsuri vizează eliminarea cauzei: dezobstrucţia căilor aeriene
superioare în cazul aspiraţiei de corpi străini sau aspiraţiei de conţinut gastric, puncţie pleurală în
pneumortorax, nalorfină în supradozajul de morfină. Dacă bolnavul nu îşi poate mări ventilaţia
(intoxicaţie cu barbiturice, disfuncţie neuromusculară) se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia
mecanică. Aceasta este indicata in prezenta cianozei, transpiraţiilor profunde agitaţiei sau somolenţei si a
urmatorilor parametri respiratori:
-frecvenţa respiratorie > 30 – 35/min
-pO2 ≤ 60 mmHg
-pCO2≥ 55 mmHg
-pH ≤ 7,20 – 7,30
Acidoza respiratorie cronică reprezintă de multe ori fondul pe care se instalează o acutizare a
hipoventilaţiei pulmonare. Terapia acidozei respiratorii cronice constă în :
- dezobstrucţia bronşică
- tratarea infecţiei asociate proceselor obstructive cronice
- combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitentă pe mască sau sondă, cu prudenta
deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronică, singurul stimul al centrilor respiratori îl reprezintă
hipoxemia iar corectarea ei brutală poate induce apnee.
- când pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra cu prudenţă NaHCO 2 în cantităţi mici
şi repetate, sub controlul permanent al parametrilor echilibrului acido-bazic
- in cazurile grave se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii acute implică mai întâi stabilirea cauzei (hipoxică sau
nehipoxică, de origine centrală). În alcaloza respiratorie de cauză hipoxică se instituie tratamentul de
urgenţă al afecţiunii de bază (bronhopneumonie, insuficienţă cardiacă congestivă agravată de un infarct
miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administrează oxigen pe mască sau sondă nazală,
33
umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. În cazuri severe, când PaO2 ≤ 60 mmHg se
intubează bolnavul şi se asigură o ventilaţie mecanică cu FiO2 crescut.
În alcaloza respiratorie acută nehipoxică tratamentul constă în respiraţia într-un dispozitiv închis
în care CO2 creşte în aerul inspirat. În cazul alcalozei respiratorii apărute la bolnavii ventilaţi mecanic,
tratamentul constă în reajustarea parametrilor respiratori cu reducerea minut-volumului, scăderea
frecvenţei respiratorii sau creşterea spaţiului mort respirator.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune măsuri speciale de terapie intensivă decât în
caz de acutizare şi vizează în special eliminarea sau ameliorarea afecţiunii de bază.
34