Psoriasis!

Manuel Merino Fernández

I. Definición.
! La psoriasis es una dermatosis inflamatoria crónica, autoinmune, en la que se han
detectado alteraciones de la regulación inmune en individuos con predisposición genética.
Generalmente compromete la piel, las semimucosas, y las uñas. [1, 2, 3]

II. Epidemiología.
! Es de distribución universal, cuya tasa de prevalencia varía entre un 2 y un 3%, en
función al país, por lo general aumenta hacia los polos y disminuye hacia el ecuador.
! También varía en términos raciales, siendo casi inexistente en la raza negra y los
nativos norteamericanos. No existe distinción de sexos. Aunque es una enfermedad que
se puede presentar a cualquier edad, es rara antes de los 3 años, siendo lo más habitual,
la manifestación en la tercera década de la vida; algunos estudios señalan dos picos de
frecuencia a los 22 y 55 años. La aparición temprana se asocia a un peor pronóstico y a
una mayor probabilidad de tener familiares directos afectados. [1, 2, 3]
! En función al momento de la aparición se han distinguido dos tipos de psoriasis:
tipo I, antes de los 40 (75% de los casos), es la más grave, tiene incidencia de afección
familiar e importante predisposición genética (fuerte asociación con antígenos de
histocompatibilidad); tipo II, menos grave, de aparición después de los 40, menor
prevalencia familiar y menor correlación con antígenos de histocompatibilidad. [2, 3]

III. Morbimortalidad y comorbilidad

! La psoriasis eritrodérmica y pustulosa son formas graves de la enfermedad, en
casos especiales pueden ser mortal debido a complicaciones derivadas de infecciones,
enfermedades cardiovasculares y pulmonares.
! La afectación psicológica y la alteración de la calidad de vida es muy importante.
! Los pacientes con psoriasis presentan con mayor frecuencia que la población
general: obesidad, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades cardiovasculares, diabetes,
dislipemias, síndrome metabólico, enfermedad inflamatoria intestinal asociada,
enfermedades linfoproliferativas y autoinmunes. [2, 3]

IV. Factores desencadenandes / agravantes.

• Trauma físico y/o químico.
! El fenómeno Koebner, descrito en 1827, es uno de los signos semiológicos más
importantes de la psoriasis, consiste en el desarrollo de lesiones en sitios de microtrauma
repetitivo. Fenómeno relacionado con la liberación de citoquinas proinflamatorias y el
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desenmascaramiento de autoantígenos. Factores ambientales como las radiaciones

ultravioleta A tienen un efecto benéfico en la psoriasis, no en cambio las UVB o el PUVA,
así como agentes químicos irritantes o cáusticos. [2, 3].
• Infecciones.
! Entre el 56 y el 85% de las infecciones respiratorias por Streptococcus pyogenes,
está asociada a la psoriasis aguda en gotas. Las endotoxinas bacterianas actúan como
superantígenos dando lugar a una cascada compleja de activación que involucra linfocitos
T, macrófagos, células Langerhans y queratinocitos. La cándida albicans en los pliegues y
el pitiriosporum ovale en el cuero cabelludo pueden favorecer el agravamiento de la
enfermedad. [2,3]
! La infección por VIH tipo 1 puede desencadenar una psoriasis con dos patrones,
localizado y difuso, de intensidad severa y refractaria al tratamiento habitual. [2,3]
• Fármacos.
! Medicamentos asociados a psoriasis, a través de mecanismos sólo parcialmente
conocidos, como: corticoesteroides sistémicos y tópicos en grandes áreas,
antiinflamatorios no esteroideos, beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, antimaláricos y litio. [2,3]
• Otros factores.
El estrés y el alcohol empeoran la psoriasis hasta en el 40% de los pacientes.

V. Tipos de Psoriasis: [2,3]

! Las características clínicas de las lesiones cutáneas y su localización son los
criterios más relevantes para el diagnóstico clínico de la enfermedad.
• Eritrodermia psoriática
! Una forma generalizada de la enfermedad, de evolución subaguda o crónica, con
alteración del estado general, eritema, edema y menos descamación. Cuadro clínico
precipitado por fármacos e infecciones. Son necesarios estudios clínicos generales por el
carácter sistémico de la afectación, y por lo tanto, puede presentar alteraciçon del medio
interno tal como: hipovolemia, hipoproteinemia, hiperuricemia, hipocalcemia, falla de la
regulación de la temperatura corporal...,.
• Psoriasis pustulosa generalizada (de von Zumbush)
! Es una forma menos frecuente de la enfermedad, grave, que presenta pústulas
estériles de 2-3 mm sobre una base de piel eritematosa, de distribución generalizada, en
forma aguda, subaguda o crónica. Puede presentar hipertermia, mal estado general,

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anorexia y dolor en la piel exfoliada. En algunos pacientes puede coexistir con una
psoriasis eritrodérmica.
! Existen diferentes clasificaciones de la misma: generalizada, del embarazo,
circinada y anular, y, juvenil e infantil. En ausencia de un tratamiento efectivo pueden
surgir compilaciones severas, llegando incluso a producir la muerte en periodos agudos
de la enfermedad: hipoalbuminemia, hipocalcemia, daño hepático, trombosis y
tromboembolismos, sobreinfección, sobreinfección...,.
• Psoriasis pustulosa palmoplantar
! Puede estar acompañada de psoriasis vulgar; es más frecuente en adultos que en
niños, nueve veces más frecuentes en mujeres que en hombres y la edad promedio de
aparición es entre los 40-60 años. Se ha asociado con pacientes fumadores en un 95%.
! Son pústulas sobre base eritematosa, frecuente en eminencias palmares; en los
pies afecta a la planta e incluso desbordar ésta. Es de curso prolongado, con remisiones y
exacerbaciones. Suele ser refractaria a los tratamientos locales.
• Psoriasis en placas o vulgar.
! Es la forma más frecuente de la enfermedad; se caracteriza por placas
eritematosas bien delimitadas, cubiertas de escamas plateadas que afectan,
principalmente a zonas de presión.
• Psoriasis eruptiva.
! Es autolimitada y se presenta en placas pequeñas. Prevalece en niños y
adolescentes tras infecciones streptocóccicas de la vía aérea superior.
• Psoriasis inversa o flexural.
! Consiste en placas rojas bien delimitadas, sin escamas que afecta los pliegues,
principalmente, inframamario, perineal y axilar.
• Psoriais ungueal
! Puede presentarse de forma aislada, aunque se presenta en 25-30% de los casos
de psoriasis. Afecta más frecuentemente en las uñas de las manos que en las de los pies.
! Consiste en depresiones puntiformes (pits) en la lámina ungueal, máculas
amarillentas en la porción distal de la uña, onicolisis y onicodistrofia por compromiso de la
matriz ungueal.
• Psoriasis de las mucosas.
! No es demasiado frecuente, pudiendo afectar a las mucosas del glande y oral, en
forma de placas eritematosas, bien delimitadas, sin escamas.

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• Artropatía psoriásica.
! Artropatía asociada a psoriasis cutánea, usualmente seronegativa para el factor
reumatoide (espondiloartropatía seronegativa). Afecta entre un 10-40% de los pacientes,
suele ser severa, de rápida evolución y puede producir invalidez.
! En la mayoría de los casos es una de las primeras manifestaciones de la artritis,
por lo que supone un factor de detección temprana para prevenir el daño articular. Afecta
al esqueleto axial y periférico en forma asimétrica, con predominio de miembros inferiores.
! Las formas clínicas clásicamente reconocidas son las de Moll y Wright: oligoartritis
asimétrica, poliartritis asimétrica, espondiloartritis, artritis mutilante, compromiso de
interfalángicas distales.
• Psoriasis del embarazo
! La manifestación más severa de la psoriasis en el embarazo es la erupción
eritematosa generalizada o impétigo herpetiforme. Suele desencadenarse al rededor del
sexto mes en forma aguda. En función a su gravedad puede suponer insuficiencia
placentaria o anomalías fetales. De igual forma puede remitir parcial o totalmente, o
agravarse.
• Psoriasis en la infancia.
! Puede presentarse desde el nacimiento, y con algunas excepciones, presenta la
misma clínica que en adultos, variando entre: psoriasis congénita, en el área del pañal, o
en gotas. Las infecciones esptreptocóccicas o estafilocóccicas, traumatismos, emociones,
hipocalcemia y medicamentos, son factores que contribuyen al desencadenamiento.

VI. Histopatología. [1]

! La característica típica de una lesión de psoriasis es la denominada “hiperplasia
epidérmica psoriasiforme”, se caracteriza por una acantosis epidérmica regular con
crestas interpapilares anchas en la base y estrechas en su porción superior,
acompañándose de adelgazamiento de la epidermis suprapapilar. Se observa
hiperqueratosis paráqueratósica confluente, que coincide con áreas de hipogranulosis.
! En las papilas dérmicas, los capilares son dilatados y tortuosos, y desde ellos se
produce una exocitosis intermitente de polimorfonucleares hacia la epidermis, dónde
forman las pústulas espongiformes de Kogoj, en el estrato de Malpighio, y los
microabscesos de Munro, a nivel subcórneo. En la dermis papilar se detecta un
infiltrado linfomonocitario perivascular de intensidad variable.

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! A nivel de la dermis papilar, uno de los cambios más precoces es la dilatación de

los capilares y la parición de edema, probablemente secundario a la liberación de
mediadores de la inflamación por parte de los mastocitos, neutrófilos y linfocitos T. El
siguiente paso es la exocitosis de linfocitos y polimorfonucleares a la epidermis,
causada por la acción de citoquinas, moléculas de adhesión, y otros factores
quimiotácticos derivados de los queratinocitos. Los linfocitos al principio se sitúan en la
parte inferior de la epidermis, dónde producen focos de espongiosis; poco después se
inicia la hiperproliferación epidérmica, debido a el incremento del número de células
en estadio premiótico y en mitosis, células denominadas “células amplificadoras
transitorias” sobre las que actúan varios factores que hacen que se acelere hasta la
mitad del tiempo necesario para que se complete un ciclo germinativo celular.
! Se ha podido comprobar que también existe una alteración en la maduración
epidérmica, debido a cambios detectados en el contenido de filamentos de queratina.
! La queratina 44kD podría ser un marcador de la piel predispuesta a padecer
psoriasis.
! En los estratos altos de la epidermis psoriática, los filamentos de queratina son
de un Pm menor al de la piel normal, delgados y poco abundantes, y los gránulos de
queratohialina son escasos.
! Se produce una hiperqueratosis con paraqueratosis confluyente. La presencia de
capas de paraqueratosis alternando con otras de hiperqueratosis ortoqueratósica
reflejan períodos de exacerbación y mejoría de la enfermedad.
! Otros cambios que se observan en la dermis es, la proliferación de los capilares,
similar al sarcoma de Kaposi. Los capilares son anómalos, de tipo arterial, con
abundantes fenestraciones en su pared y siguen trayectos tortuosos, perpendiculares
a la epidermis. El endotelio vascular llega a contactar directamente con la epidermis,
lo cual junto con el adelgazamiento suprapapilar de la misma, explican la fragilidad
cutánea y el signo de Auspitz. Aparece el fenómeno típico de la psoriasis, la
“exudación cíclica papilar” por el que los neutrófilos son atraídos desde los capilares
hasta la epidermis, cuando llegan a la capa córnea, dan lugar a los microabscesos de
Munro. Si este goteo papilar es muy intenso, los polimorfonucleares pueden formar

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acúmulos intraepidérmicos que se conocen como pústulas espongiforme de Kogoj, de

pequeño tamaño, aunque puedan formarse pústulas mayores en la psoriasis
pustulosa.
! La epidermis va adquiriendo el aspecto típico de hiperplasia psoriasiforme, y
alrededor del plexo vascular superficial pueden verse algunos linfocitos, habitualmente
del tipo CD4.
! Cuando las lesiones de la psoriasis están en involución la cornificación normal
tiende a recuperarse y va desapareciendo la paraqueratosis, aunque persiste durante
un tiempo, una moderada hiperqueratosis ortoqueratósica; la epidermis se adelgaza y
va aumentando el grosor del área suprapapilar. Los capilares tortuosos persisten
hasta la curación de las lesiones, acompañándose de fibrosis papilar e infiltrado
linfohistocitiario.
! Siendo los dos hallazgos histopatológicos más importantes la hiperproliferación
epidérmica y un infiltrado linfomonocítico dérmico, se han establecido dos hipótesis:
Por una parte, la que apunta a que el defecto básico consiste en una alteración
intrínseca de los queratinocitos, determinada genéticamente. Los cambios dérmicos,
tanto en el infiltrado como en la vascularización, son secundarios a la liberación de
mediadores por el queratinocito. Los inmunocitos son atraídos hacia la epidermis por
factores quimiotácticos y moléculas de adhesión derivados de los queratinocitos, y los
tratamientos actuarían frenando la actividad miótica de las células epidérmicas. Otros
apuntan a la teoría inmune, en virtud de la cual, la psoriasis se produce por una
alteración de los mecanismos inmunes. La hiperproliferación epidérmica es secundaria
al efecto de linfocinas secretadas por las células T CD4+ u otros inmunocitos, y los
tratamientos actuarían como inmunomoduladores.
! La presencia de inmunocitos activados, la yuxtaposición de éstos a los
queratinocitos proliferantes, los cambios detectados en las células Langerhans, la
aparición de un brote de psoriasis en gotas tras una infección de streptococcos que
actuarían como superantígenos, y la resolución de las lesiones tras el tratamiento con
fármacos inmunomoduladores como la ciclosporina A vienen a confirmar el papel
central del sistema inmune cutáneo en la patogénesis de la enfermedad.

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VII. Tratamientos.
! El objetivo del tratamiento es suprimir las manifestaciones clínicas e inducir una
remisión prolongada una vez suspendida la terapéutica, sin causar toxicidad por las
medicaciones utilizadas. En la actualidad se consiguen mejorías parciales y remisiones de
corto plazo, lo que obliga a administrar terapéutica de forma prolongada. [2]
! El paradigma de la terapéutica actual se basa en la elección del tratamiento más
eficaz, y con el mayor perfil de seguridad para el paciente, con el fin de conseguir una
mejor calidad de vida. Entre los factores que hay que tener en cuenta a la hora de elegir
un tratamiento destacan: tipo de psoriasis, severidad y extensión, síntomas, compromiso
de determinadas áreas, sexo y edad del paciente, presencia de artritis, estado de salud
general, consideraciones sobre la calidad de vida, antecedentes de respuestas a
terapéuticas previas, ...,. [2]
! Las modalidad terapéutica puede ser: monoterápia, en la que se usa un sólo
agente terapéutico; combinación, permite reducir las dosis y por lo tanto la toxicidad de
cada agente, pero puede aumentar la eficacia; rotacional, utilizando una terapia durante
un tiempo determinado para seguir con otras, para reducir la toxicidad por uso prolongado
y evitar la resistencia al tratamiento; secuencial, comenzando con medicaciones muy
fuertes para conseguir una remisión y cambiar a mediaciones más suaves, y por lo tanto
menos tóxicas; intermitente, en pacientes con remisiones prolongadas se puede
suspender la medicación; Terapia continua. [2]
• Terapia tópica
! Está indicada en el tratamiento de la psoriasis vulgar leve, y como complemento de
otros tratamientos para psoriasis más extendida o severa. Éstos pueden combinarse entre
sí, siendo necesario tener en cuenta la relación costo / beneficio, aceptabilidad y
practicidad de los tratamientos. [2]
- Antralina; tiene actividad antiproliferativa sobre los queratinocitos, efecto antiinflamatorio
sobre la placa psoriática e inhibición de las funciones oxidativas de los neutrófilos. [3]
- Vitaminas D3 y análogos; inhiben la proliferación de los queratinocitos, inducen su
diferenciación terminal, tiene propiedades antiinflamatorias y reducen la presentación
antigénica. [3]
- Glucocorticoides tópicos; antiinflamatorios, antimitótica, inmunomoduladora
vasoconstrictora. [3]

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• Terapia sistémica.
! El tratamiento sistémico en la infancia se considera en las formas graves de la
enfermedad (psoriasis eritrodérmica, pustulosa, artropática) o aquellas que no responden
a terapia local y comprometen la calidad de vida del paciente. [2]
- Metrotexate; inhibe la enzima dihidrofolato reductasa, frenando la síntesis de purinas y
de ADN, con disminución de la proliferación de linfocitos y queratinocitos, disminución de
las secreciones de citoquinas e inhibición de la activación de macrófagos. [1,3]
- Ciclosporina A; Es un endecapéptido cíclico, derivado de unos hongos y utilizado
habitualmente como inmunodepresor relativamente específico. Su eficacia en el
tratamiento de la psoriasis se cita como evidencia de l papel central del sistema inmune
en la patogénesis de la psoriasis.
! Disminuye la transcripción de citoquinas, quimioquinas y factores de crecimiento.
Inhibe la presentación antigénica y la función de los mastocitos.[1,3]
- Retinoides; inhiben la transcripción genética de los queratinocitos disminuyendo así su
proliferación y diferenciación. Además, alteran las interacciones de las células
presentadoras de antígenos y las células T, inhiben la mitogénesis de los linfocitos T y
reducen la síntesis de IL-1 epidérmica.
- Glucocorticoides sistémicos; inhibidores de la transcripción genética de las citoquinas,
reducen la síntesis de leucotrienos, prostaglandinas y óxido nítrico.
• Fototerapia y fotoquimioterapia.
! Se basa en el uso de la radiación electromagnética no ionizante para generar
efectos fototóxicos y/o fotoquímicos en la piel con objetivos terapéuticos.
! Los rayos UV afectan al sistema inmune, pudiendo modificar e inhibir la función de
las células Langerhans e inducir la aparición de células presentadoras de antígeno
diferentes que activan los circuitos de las células T supresoras, cambiar la migración de
los linfocitos, actuar sobre la producción y secreción de interleucinas, disminuir la
respuesta a alergenos de contacto y modular la inmunovigilancia de la aparición de
tumores cutáneos.
! La fotoquimioterapia (PUVA) combina un fotosensibilizante potente con la
exposición a radiación UV, lo cual suprime irreversiblemente la síntesis de ADN y la
mitosis en las células epiteliales, con la consecuente inhibición de la proliferación,
inhibición de la actividad quimiotáctica y merma de la presentación antigénica. El primer
cambio que se observa tras el tratamiento es una reducción importante en el número de
linfocitos T epidérmicas, mientras que la normalización del número de células dendríticas
sólo se produce después de iniciarse el blanqueamiento. [1,2,3].
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• Terapia biológica
! Para el control de los eventos inmunopatológicos de la psoriasis se han identificado
los siguientes blancos terapéuticos: interrumpir la migración de los linfocitos T activados
desde el endotelio hasta la dermis y la epidermis; inhibir la activación y proliferación de los
linfocitos T; modular la liberación y los efectos biológicos de las citoquinas inflamatorias, y
promover mecanismos de desviación inmune. Con estos objetivos actúan los tratamientos
biológicos tales como : alefacept, efalizumab, huMax CD4, etarnecept. [3]

VIII. Calidad de vida. [4]

! Las manifestaciones físicas de la psoriasis, son una parte de la afectación que
sufre el enfermo desde el punto de vista holístico del ser humano. Estás manifestaciones
físicas, suelen venir acompañadas de afectación psicológica con reducción de la
autoestima y problemas de relación social en casos severos, por miedo al rechazo.
! El concepto de calidad de vida, complejo, global, inclusivo y multidisciplinario, ha
evolucionado hasta transformarse en la preocupación por la experiencia del sujeto, la vida
social, la actividad cotidiana y la propia salud, incluyendo términos afines como, salud y
bienestar. Ante el diagnóstico de una enfermedad crónica, todos estos conceptos se ven
afectados debido al posible empobrecimiento de las actividades de la vida diaria,
acortamiento de las posibilidades, afectación del autoconcepto, sentido de la vida y
aparición de estados depresivos.
! En diversos estudios realizados en la última década se ha puesto de manifiesto la
semejanza de la salud mental de los enfermos con psoriasis, con la de pacientes con
enfermedades psiquiátricas. Diversos factores influyen en la calidad de vida de estos
pacientes, tales como: la extensión y gravedad de la enfermedad, el nivel educativo, el
sexo, el tiempo de evolución de la enfermedad, y de manera significativa las redes
sociales de apoyo disponibles. Los factores cognoscitivos del estrés, la angustia y la
inhabilidad son variables psicológicas significativas en pacientes con psoriasis.
! Las relaciones sociales se ven interrumpidas, no encontrándose diferencias
significativas entre los distintos grados de severidad. Sin embargo, los aspectos
psicológicos sí que se ven afectados en función a la severidad de la enfermedad, como el
sentimiento de vergüenza, depresión y desesperanza.
! Respecto al apoyo social, se relaciona íntimamente el alto nivel de satisfacción en
relación con el apoyo social, con un mejor grado de adaptación a la enfermedad.

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Bibliografía:

- Josep M Casanova i Seuma. Tesis doctoral: "Moléculas de adhesión y marcadores de

estirpe, proliferación y activación celular en la psoriasis”. Comparación con el liquen

plano y la neurodermitis. Universitat de Lleida, Septiembre de 1994.

- Consenso Nacional de Psoriasis Guías de Tratamiento. Actualización. Argentina 2009.

- Carolina Giraldo Sierra, Margarita María Velásquez Lopera. Psoriasis: revisión del tema

con énfasis en la inmunopatogénesis. Iatreia, vol. Nº22. septiembre 2009.

- Stefano Vinaccia, Japcy Margarita Quiceno, Ángela María Martínez, Claudia Patricia

Arbeláez. Calidad de vida relacionada con la salud, emociones negativas y apoyo social

en pacientes con psoriasis vulgar. Grupo de investigación Salud Comportamental,

Universidad de San buenaventura. Medellín. 2007.

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