Curso de atención farmacéutica en pacientes anticoagulados

FIBRILACIÓN AURICULAR
José Plaza Carrera
Cardiología. H. U. Virgen de las
Nieves de Granada
GUIÓN DEL CURSO
1.- ¿Qué es la fibrilación auricular? ¿Qué se considera “fibrilación
auricular no valvular”?

2.- Epidemiología y factores de riesgo

3.- Clínica – sintomatología

4.- Tratamiento
4.1.- Control del ritmo frente control de frecuencia
4.2.- Tratamiento antitrombótico
4.2.a.- Riesgo trombótico y hemorrágico: escalas (CHA2DS2-
VASc y HASBLED)
4.2.b.- Tratamiento con antivitamina K. ¿Cuándo consideramos
un buen control? Predictores de mal control (escala SAMe-TT2R2)
4.2.c.- Anticoagulantes directos
1.- ¿Qué es la fibrilación
auricular? ¿Qué se considera
“fibrilación auricular no
valvular”?
 RITMO SINUSAL

Actividad auricular organizada: ondas P

 FIBRILACIÓN AURICULAR

✓Ausencia de actividad auricular organizada (ondas P)

✓Irregular latido a latido (“irregularmente irregular”)
 FIBRILACIÓN AURICULAR
“VALVULAR” (NO SE PUEDEN
UTILIZAR ANTICOAGULANTES
DIRECTOS, SOLO ANTI
VITAMINA K)

✓Prótesis valvulares mecánicas

✓Estenosis mitral reumática al

menos moderada
 CONCLUSIONES
✓La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente en la
práctica clínica

✓La actividad eléctrica habitual ordenada, originada en el nodo sinusal (el

marcapasos fisiológico del corazón), se ve sustituida por una actividad
eléctrica desorganizada y caótica

✓Esto se traduce en ineficiencia mecánica auricular (pérdida de la

contracción efectiva auricular)

✓El ritmo cardiaco es completamente irregular, y habitualmente

taquicárdico

✓De cara al tratamiento anticoagulante oral, consideramos “fibrilación

auricular valvular” : prótesis valvulares mecánicas y estenosis mitral
reumática al menos moderada. Son los pacientes en los que actualmente
está contraindicado el uso de anticoagulantes directos
2.- Epidemiología y factores de riesgo
✓Indicicencia anual:

✓Menores de 64 años: 3.1% (varones) 1.9% (mujeres)

✓65-74 años: 19%
✓Octogenarios: 38%

Barrios V, et al. Val-FAAP Study. Rev Esp Cardiol 2012 Jan;65(1):47-53

Factores de riesgo de aparición de fibrilación auricular

CARDIOVASCULARES GENERALES

Hipertrofia ventricular Alteraciones tiroideas

Dilatación venricular Apnea del sueño

Infarto de miocardio Obesidad

Insuficiencia cardiaca Inflamación

Enfermedad valvular Deporte intensivo

Dilatación auricular Factores genéticos

Hipertensión arterial Diabetes

 García-Acuna JM, et al. The CARDIOTENS Study. Rev Esp Cardiol 2002 Sep;55(9): 943-52

El 66% de los
pacientes que acuden
a Atención Primaria
con Fibrilación
auricular tenían
antecedentes de HTA

La hipertensión arterial, debido a su alta prevalencia, se asocia a la

fibrilación auricular más que ningún otro factor de riesgo
Obesidad

Wang TJ, et al. JAMA 2014 Nov 24; 292(20):2471-7

✓Mayor prevalencia de otros factores de riesgo

(apnea del sueño, hipertensión arterial, diabetes)
✓Mayor tamaño auricular
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Gami AS, et al. Circulation Jul 27;110(4):364-7

Riesgo de fibrilación auricular 4 veces superior

Patología cardiaca

✓Valvular: 20-30% de los pacientes con fibrilación auricular

✓Antedecende de infarto de miocardio: 26% (varones) y 13% (mujeres) con
fibrilación auricular
✓Insuficiencia cardiaca: aumenta 5 veces el riesgo de fibrilación auricular

Maisel WH, et al. Am J Cardiol 2003 Mar 20;91(6A):2D-8D

Patología tiroidea

Sawin CT, et al. N Engl J Med 1994 Nov 10;331(19):1249-52

Riesgo 3 veces mayor con hipertiroidismo subclínico

“Estados inflamatorios”

Aviles RJ, et al. Circulation 2003 Dec 16;108(24):3006-10

Tóxicos

“Holiday Heart”

Más vulnerables las mujeres

Ejercicio físico intensivo

✓Aumento del tono vagal

✓Dilatación auricular

✓Fibrosis miocárdica

Molina L, et al. Europace 2008 May,10(5):618-13

Genética

✓Asociación con trastornos del ritmo de

origen genético: Brugada, Síndrome de
QT largo, Síndrome de QT corto…

✓Asociación con cardiopatías familiares:

hipertrófica, dilatada…

✓Mutaciones: en genes que codifican

canales iónicos (sodio, potasio, etc), de la
superficie celular; en genes que codifican
el péptido natriurético; en genes que
codifican interconexiones celulares…
 CONCLUSIONES

✓Existe un muy marcado aumento de la incidencia y prevalencia de la

fibrilación auricular en relación con la edad

✓Cada individuo presenta una predisposición basal genética. En

enfermedades cardiacas hereditarias la presencia de la arritmias es
claramente mayor que en población general

✓También existe clara relación con el número de factores de riesgo

cardiovascular clásicos (hipertensión, diabetes, obesidad, inflamación, etc) y
su intensidad

✓Los pacientes con enfermedades cardiopulmonares crónicas tienen un

riesgo mayor de sufrir fibrilación auricular
3.- Clínica – sintomatología
Mecanismos de producción

✓Pérdida de contracción auricular efectiva

✓Disminución del gasto cardiaco

✓Formación de trombos

✓Ritmo cardiaco rápido (taquicardia)

✓Ritmo cardiaco irregular

 Síntomas
✓Palpitaciones, sensación de fatiga, disnea: los más frecuentes

✓Síncope

✓Angina

✓Insuficiencia cardiaca

✓Asintomática

✓Embolia

Maisel WH, et al. Am J Cardiol 2003 Mar 20;91(6A):2D-8D

Despistaje oportunista en cualquier
paciente (sintomático o
asintomático) desde los 65 años
 CONCLUSIONES

✓La fibrilación auricular puede originar los síntomas habituales de la

patología cardiovascular: disnea, dolor torácico, palpitaciones, presíncope,
síncope

✓Estos síntomas son efecto de los efectos fisiopatológicos del ritmo

patológico: pérdida de la contracción auricular efectiva, ritmo rápido, ritmo
irregular

✓En cuanto a la insuficiencia cardiaca y la fibrilación auricular, existe una

relación intensa y bidireccional entre ambas

✓No obstante, es vital reconocer que algunos pacientes están asintomáticos,

de lo que se deriva la importancia del despistaje sistemático en población de
riesgo
4.- Tratamiento
4.1.- Control del ritmo frente control de frecuencia
 ✓En TODOS los pacientes
CONTROL DE
FRECUENCIA ✓Evitar taquicardia y sus
consecuencias

CONTROL Busca además restablecer y

DEL RITMO mantener el ritmo sinusal
 PIAF AFFIRM RACE STAF HOT AF-CHF J-
CAFE RHYTHM

Pacientes 252 4060 522 200 205 1376 823

Tipo FA Persistente Persistente/ Persistente Persistente Persistente Persistente Paroxística

Control del ritmo = control de la frecuencia
paroxística

Objetivo Síntomas Mortalidad Mortalidad Mortalidad, Tromboembol Muerte Mortalidad

total cardiovascular ACVA ia, hemorragia cardiovascular total, ACVA,
principal , ICC, intracreneal embolia, ICC
embolias

Edad Tendencia
61 69.8 a68mayor66mortalidad,
60.8 66 74.7
media
hospitalización
Seguimiento
y eventos embólicos en el
1 3.5 2.3 1.6 1.7 3.1 1.6
(años)
grupo de control del ritmo
Resultado Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias. Sin diferencias Sin diferencias. Sin diferencias.
Mejor Más Ritmo sinusal Ritmo sinusal Respecto a Mayor calidad
tolerancia al hospitalizacion en 39% en en 23% en estrategia ni a de vida en
esfuerzo en en el control control del control del mantenimiento control del
control del del ritmo. ritmo ritmo del ritmo ritmo
ritmo Ritmo sinusal sinusal
62% en control
del ritmo
✓Los métodos de que disponemos para mantener el ritmo
sinusal distan mucho de ser perfectos (proarritmia)

✓La mortalidad mayor en el grupo “control del ritmo”

debido a causas extracardiacas

✓Sólo el 39 a 63% de los asignados a “control del ritmo”

estaban en ritmo sinusal al final del seguimiento. Este
porcentaje fue del 35% en los asignados a “control de
frecuencia”

✓El mantenimiento del ritmo sinusal fue marcador de

mejor supervivencia (cualquier grupo)

✓En el grupo “control del ritmo” se podía retirar la

anticoagulación según criterio del investigador

✓Población poco sintomática y con edad avanzada

▪ 26130 pacientes. Inicio de tratamiento (control del ritmo o control de frecuencia) a raíz
de un ingreso hospitalario por fibrilación auricular

▪ Hasta los 6 meses: mortalidad ligeramente superior en “control del ritmo”. 6 meses a 4
años: igual. A partir de 4 años: mortalidad inferior en “control del ritmo”

Ionescu-Ittu R, et al. Arch Intern Med. 2012;172(13):997-1004

 INDIVIDUALIZAR

✓Control de frecuencia: edad avanzada y poco

sintomáticos

✓Control del ritmo: más jóvenes y/o más sintomáticos

✓MANTENER TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE según

riesgo tromboembólico, independientemente de la
estrategia
Control de frecuencia. Fármacos

✓Betabloqueantes

✓Caldioantagonistas no dihidropiridínicos:
verapamilo y diltiazem

✓Digoxina

✓Combinaciones
Control de frecuencia “invasivo”

ABLACIÓN DEL NODO AURICULOVENTRICULAR + IMPLANTE DE MARCAPASOS

+
Control del ritmo. Cardioversión

ELÉCTRICA
FARMACOLÓGICA

▪ Amiodarona
▪ Más eficaz
▪ Flecainida
▪ Sedación en paciente
COMBINACIÓN consciente
▪ Propafenona

▪ Vernakalant ▪ Siempre de elección

en el paciente más grave
Mantenimiento del ritmo sinusal. Fármacos

✓ Amiodarona
✓ Baja eficacia

✓ Dronedarona
✓Objetivo: Menos episodios y/o
✓ Flecainida menos sintomáticos

✓ Propafenona ✓Efectos secundarios –

yatrogenia: elección determinada
✓ Sotalol por parámetros de SEGURIDAD
Mantenimiento del ritmo sinusal. Ablación por catéter
Mantenimiento del ritmo sinusal. Ablación quirúrgica

PACIENTES QUE SE INTERVIENEN DE OTRA PATOLOGÍA

(VALVULAR Y/O CORONARIA) Y ADEMÁS, TIENEN
FIBRILACIÓN AURICULAR
 CONCLUSIONES

✓Mantener el ritmo sinusal se asocia a claros beneficios sintomáticos y

pronósticos

✓El problema es que los métodos de que disponemos para mantener el ritmo
sinusal, distan mucho de ser perfectos y de no estar asociados a efectos
secundarios más o menos relevantes

✓Por tanto, será muy importante individualizar objetivos en cada paciente: en

algunos hay que luchar por mantener el ritmo sinusal (jóvenes, sintomáticos);
en otros, la mejor opción es solo el adecuado control de la frecuencia cardiaca
(ancianos, asintomáticos)

✓En cualquiera de las estrategias, la medida terapéutica más importante es la

correcta anticoagulación según los factores de riesgo ateroembólico (aunque
veamos al paciente en ritmo sinusal en los diferentes controles sanitarios)
4.- Tratamiento
4.2.- Tratamiento antitrombótico
4.2.a.- Riesgo trombótico y hemorrágico: escalas
(CHA2DS2-VASc y HASBLED)
Valoramos el riesgo trombótico
Anticoagulamos siempre con CHA2DS2-VASc 2 y casi siempre con CHA2DS2-
VASc 1 (salvo que el “1” venga dado por “sexo mujer”)
Valoramos el riesgo hemorrágico
HASBLED > o = 3: alto riesgo hemorrágico

No contraindica la anticoagulación, sino que

invita a corregir, si es posible, los factores por
los que el HASBLED es alto, para que el paciente
se siga beneficiando (con mayor seguridad) de
la anticoagulación
Cierre de orejuela izquierda
 La antiagregación
no protege, y
además, no está
exenta de riesgo
hemorrágico

Connolly SJ, et al. The AVERROES Study. N Eng J Med. 2011;364:896-17

 CONCLUSIONES

✓En la fibrilación auricular, la correcta anticoagulación en el paciente que la

tiene indicada, es la medida terapéutica que se asocia a mayor disminución de
mortalidad y morbilidad

✓Como en cualquier acto médico, hay que valorar siempre pros y contras de
dicho tratamiento: riesgo trombótico (CHA2DS2-VASc) y hemorrágico
(HASBLED). Esta estratificación es dinámica a lo largo de la vida del paciente

✓Un score hemorrágico alto no es generalmente una contraindicación a la

anticoagulación, sino un aviso para realizar las actuaciones pertinentes para
bajar ese riesgo

✓“La antiagregación NO SIRVE para esto”

4.- Tratamiento
4.2.- Tratamiento antitrombótico
4.2.b.- Tratamiento con antivitamina K. ¿Cuándo
consideramos un buen control? Predictores de buen
control (escala SAMe-TT2R2)
 Anti vitamina K

The BAFTA Study. N Engl J Med 1990 Nov 20;323(22):1505-11

Connolly SJ, et al. J Am Coll Cardiol 1991 Aug;18(2):349-55

The SPAF Study. Circulation 1991 Aug;84(2):527-39
Anticoagulación: tratamiento infrautilizado, pese a beneficios
contrastados

Bertomeu M.V, et al. Med Clin 2002 Mar 16;118(9):327-31

Antivitamina K

Alta eficacia en prevención de

embolias: disminución del 68%

▪Estrecho margen terapéutico

▪Riesgo hemorrágico
▪Múltiples interacciones: fármacos y
alimentos
▪Necesidad de controles analíticos
frecuentes
Controles de anticoagulación con anti vitamina K

✓INR: generalmente 2.5 (2 a 3)

✓Buen control: “tiempo en rango terapéutico” (TTR) >
o = 65-70%

SAMeTT2R2 > o = 2: predice mal control con anti vitamina K

 CONCLUSIONES

✓El tratamiento con anti vitamina K ha demostrado de forma

contrastada salvar vidas y dismuir eventos en los pacientes con
fibrilación auricular

✓Son problemas de su uso la estrecha ventana terapéutica y las

interacciones

✓Disponemos de predictores que anuncian una baja probabilidad

de buenos controles bajo tratamiento con anti vitamina K:
SAMeTT2R2
4.- Tratamiento
4.2.- Tratamiento antitrombótico
4.2.c.- Anticoagulantes directos
Dabigatrán: inhibidor directo de la trombina (IIa)

RELY Study. N Engl J Med 2009;361:1139-51

Rivaroxaban: inhibidor directo del factor Xa

ROCKET AF Study. N Engl J Med 2001;365:883-91

Apixaban: inhibidor directo del factor Xa

ARISTOTLE Study. N Engl J Med 2011;365:981-92

Edoxaban: inhibidor directo del factor Xa

ENGAFE AF-TIMI 48 Study. N Engl J Med 2013;369:2093-104

Anticoagulantes directos: más predecibles pero también precisan
seguimiento
Insuficiencia renal

Evaluación periódica de la función renal: anual o “x” veces al año en caso de

insuficiencia renal (FG<60 ml/min), siendo x = FG/10. También al menos 2
veces al año en pacientes > 75 años
Insuficiencia hepática
De antivitamina K a ACOd y viceversa
 CONCLUSIONES

✓Los anticoagulantes directos han mostrado mayor beneficio

clínico y seguridad que los anti vitamina K

✓Como grupo, presentan menor incidencia de la hemorragia más

temida (intracraneal) y las hemorragias “en órgano crítico”

✓Presentan un efecto más predecible y menores interacciones

✓Los pacientes que los usan, no precisan controles periódicos de

niveles de anticoagulación, pero sí precisan seguimiento: función
renal