Sunteți pe pagina 1din 50

FIZIOPATOLOGIA - TOTAL ÎNTREBĂRI - 761

FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ - intrebari -404


FIZIOPATOLOGIA SPECIALĂ- ÎNTRBĂRI .357

1. NOZOLOGIA GENERALĂ (38)

1. Ce este etiologia generală ?


Stiinta care studiaza legile generale ale originii bolii, interrelatiilesi interactiunea cauzei, conditiilor exogene
si si endogene in originea bolii.
2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?
care rezida in insasi organism, prezentind defecte sau particularitati ale structurii si functiilor organismului
3.Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?
substanta, energia sau informatia care nemijlocit nu provoaca boal, dar insoteste actiunea cauzei si poate sa
favorizeze sau sa impiedice actiunea acesteia.
4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?
impiedica actiunea cauzei si aparitia bolii
5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?
faciliteaza actiunea cauzei si contribuie la aparitia bolii
6.Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?
rezida in insasi organism, sunt proprietati ale organismului- ereditatea, constitutia, reactivitatea, componenta
mediului intern, metabolismul, particularitatile morfo-functionale ale tuturor sitemelor si organelor.
-7.Ce este patogenia generală ?
compartiment al FP teoretice, care studiaza mecanismelegenerale ale aparitiei, evolutiei si sfirsitului
proceselor patologice tipice si ale bolilor.
8.Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?
decisiv. determinant. cauza determina insasi posibilitatea aparitiei bolii si caracterul specific al acesteia.
relatia dintre cauza si boala nu are caracter absolut. in lipsa cauzei, aparitia bolii se face imposibila; in
prezenta cauzei nu face inevitabila aparitia bolii.
9.Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?
rolul conditiilor consta in crearea posibilitatii/imposibilitatii de a realiza actiunea cauzei si de a provoca
boala. cunoasterea conditiilor este baza teoretica pt profilaxia si terapia nespecifica.
10.Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?
c) în toate bolile cauza provoaca doar leziuni primare , iar dezvoltarea ulterioara decurge sub actiunea
factorilor patogenici
11.Ce reprezintă leziunea?
efectul primar al actiunii cauzei asupra organismului. punctul de strart al bolii. orice dereglare persistenta si
irecuperabila a homeostaziei organismului - biochimice, structurale, functionale, psihice.
12.Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
pe parcursul bolii, indiferent de nivelul leziunilor, de debutul bolii are loc o imbinare de leziuni locale si
generale prin generalizarea modificarilor locale si localizarea modificarilor generale.
13. Ce este factorul patogenetic?
efectele provocate de actiunea factorului patogen si totalitatea efectelor secundare se numesc factori
patogenetici.
14.Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?
relatii dialectice de cauza si efect prin transformarea succesiva si repetata a fenomenelor din efect in cauza.
factor patogen ( cauza gr.1)-> leziuni (factor patogenetic gr1/ cauza gr2) -> factor patogenetic gr 2 (cauza gr
3) -> factor patogenetic gr 3 (efecte gr 3)
15.Ce este veriga principală a patogenie?
proces patogenetic de care depinde mentinerea intregului lant si la inlaturea careia intregul lant se
dezintegreaza, iar evolutia bolii se intrerupe.
16.Ce este terapia etiotropă a bolii?
axata pe factorul cauzal si conditiile nefavorabile
17.Ce este terapia patogenetică a bolii?
vizeaza limitarea sau inlaturarea factorilor patogenetici; lichidarea verigii dominante
18.Ce este terapia simptomatică a bolii?
orientata spre lichidarea simptomului care la curent ameninta organismul cu urmari grave
19.Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?
orientata spre evitarea actiunii cauzei bolii asupra organismului ( cauza inca nu a actionat)
20.Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?
consta in crearea de conditii favorabile exogene si endogene, care ar impiedica actiunea cauzei asupra
organismului inca pina la declansarea bolii. ex. repausul fizic, conditii optime microclimaterice, alimentatia
calitativa, consumul de vitamine, microelemente etc.
21.Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?
reactivitatea fiziologica se manifesta prin reactii fiziologice. reactii adecvate calitativ si cantitativ
excitantului, orientate spre mentinerea si restabilirea homeostaziei, dezechilibrate de actiunea factorilor
patogeni sau excitanti fiziologici. reactii adaptative, protective, compensatorii, reparative. pot antrena
dereglari homeostatice ( transpir excesiv in hipertermie). reactiile fiziologice poarta caracter ambiguu - una si
aceeasi reactie poate avea caracter adaptativ sau compensator.
22.Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?
act elementar al organismului suscitat de actiunea factorilor patogeni, dar si fiziologici, dar care este
neadecvata excitantului, calitativ ( nu are caracter homeostatic) si cantitativ ( nu corespunde intensitatii
excitantului, e mai slaba sau pronuntata). reprezinta un element distructiv in cadrul bolii.
23.Ce este reacţia adaptativă ?
prin intermediul carora organismul sanatos se adapteaza la conditiile noi de existenta, diferite de cele
precedente. servesc pt pastrarea homeostaziei.
24. Ce este reacţia compensatorie ?
prin intermediul careia organismul compenseaza defectele de structura si deficitul de functie a unor organe
prin surplusul de functie/structura al altor organe sinergiste, care primordial nu au fost lezate.

25.Ce este reacţia protectivă ?


prin intermediul careia organismul se apara de actiunea eventual nociva a factorilor patogeni.
26.Ce este reacţia reparativă?
prin intermediul carora organismul restabileste deficitul de structura si functie instalate in urma actiunii
lezante a factorului patogen. restabilirea homeostaziei structurale si functionale.
27.Care este prima perioadă a bolii?
perioada latenta/perioada de incubatia (pt bolile infectioase) .
28. Care este perioadă a doua a bolii?
prondromala/perioada prevestitorilor bolii
29.Care este perioadă a treia a bolii?
perioada desfasurarii complete a bolii
30.Care este perioadă a patra a bolii?
perioada rezolutiei
31.Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?
nu se manifesta clinic. incepe cu actiunea f patogen, are loc multiplicarea si acumularea mio pina cind pot
provoca leziuni considerabile, acumularea leziunilor pina la nivel critic, imposibilitatea functionarii
organitelor celulare, celulei. totodata declansarea reactiilor adaptative, compensatorii, protective, reparative.
se termina o data cu aparitia primelor manifestari clinice
32.Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?
de la aparitia primelor manifestari clinice pina la desfasurarea completa a bolii. predomina simptome
generale - slabiciune generala, astenie fizica si psihica, inapetenta, discomfort GI, senzatii de durere vaga
nelocalizata, febra. menifestari cu caracter nespecific. se acumuleaza leziuni si se desfasoara reactiile
organismului. rezultanta proceselor => intreruperea bolii in mod avortiv/evolutie progresiva.
33.Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?
de la instalarea tuturor manifestarilor, inclusiv specifice pina la rezolutia bolii. leziunile si reactiile
organismului ajung la punctul culminant. e posibila aplicarea terapiei specifice( terapie etiotropa,
patogenetica, simptomatica) si nespecifice.
34.Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?
in functie de volumul si caracterul leziunilor, de intensitatea reactiilor organismului si masurilor terapeutice
intreprinse, boala se poate termina cu insanatosire completa/ incompleta/ trecere in stare patologica/ moartea
organismului.
35.Ce este procesul patologic ?
O imbinare de fenomene elementare ( leziuni si reactii al organismului), care deriva de la o cauza gerala.
O totalitate de fenomene succesiv desfasurate de la actiunea factorului cauzal si include complexul de leziuni
structurale si dereglari functionale locale si generale plus reactiile organismului la aceste leziuni ( adaptative,
compensatorii, protective, reparatorii).
Nucleul bolii, determinind esenta si specificul acesteia.
Este un fenomen delimitat in hotarele celulei, tesutului, organului, sistemului, pe cind boala este un fenomen
propriu doar intregului organism.

-36.Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?


includ reactiile adaptative, protective si compensatorii. ele se includ pina la aparitia leziunilor si sint orientate
spre mentinerea homeostaziei organismului confruntat cu factorul patogen
-37.Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?
includ mecanismele protective, compensatorii, terminale . evolueaza in procesul patologic deja declansat.
semnif biologica : restabilirea homeostaziei deja dezechilibrate
-38.Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?
cercul vicios este lantul patogenetic inchis de cauze si efecte, in care ultimul efect are o actiune similara cu
prima cauza. particularitate - ultimul efect din lant amplifica leziunile provocate de prima cauza. cu fiecare
repetare a acestuia, leziunile se aprofundeaza. are loc o escaladare a leziunilor sub forma de spirala, care duce
spre un grad incompatibil cu viata. organismul nu poate de sine statator sa intrerupa evolutia acestor
fenomene.

2. LEZIUNI CELULARE (38)

1. -Ce este leziune celulară primară?


modificarea persistenta a homeostaziei biochimice, structurale, si functionale a celulei aparute la actiunea
factorului nociv, asupra oricarei structuri celulare.
2. -Ce este leziune celulară secundară?
cuprind consecutiv celula lezata pina la includerea in proces a tutuor structurilor celulare, conducind in fina
la moartea ei
3. -Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?
marirea permeablitatii neselective a membranei citoplasmatice si organitelor celulare, activarea sistemelor
enzimatice intracelulare - proteinkinazelor, fosfolipazelor, sistemelor de biosinteza a proteinelor cu
consecintele respective, dereglarea proceselor de energogeneza etc.
4. -Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?
5. -Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?
6. -Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?
7. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare?
8. -Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?
factorul patogenetic primar - dezintegrarea mecanica a membranei -> deschiderea barierei mecanice celula-
interstitiu -> formarea comunicarii directe necontrolate dintre sp intracelular si cel intercelular - > pasajul
liber al substantelor in ambele sensuri -> echilibrarea compozitiei acestor spatii -> dishomeostazia mediului
intracelular -> imposibilitatea functionarii normale a organitelor -> implicarea lor in lantul patogenetic al
procesului patologic.
9. -Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?
suscitarea canalelor ionice potential-dependente (Na, K, Ca) cu anihilarea gradientulii de concentratie si a
potentialului de repaus->depolarizarea membranei celulare->generarea si propagarea impulsului electric-
>contractia miocitului.spargerea membranei citoplasmatice ( electrical break-down)cind potentialul electric
aplicat depaseste forta de tensiune superficiala si viscozitatea membranei citoplasmatice.formarea breselor in
substratul bilipidic de catre miscarea browniana a moleculelor, care au tendinta de a se mari pina la
distrugerea completa amembranei.

10. -Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
la actiunea continua a curentului electric -> impiedica repolarizarea membranei, restabilirea potentialului de
repaus -> inhibitie depolarizanta -> polarizarea hialoplasmei -> acumularea de ioni negativi la anod si de ioni
pozitivi la catod. descompunerea substantelor cu structura ionica pina la atomi neutri
11. -Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?
enzimele celulelor fagocitare, enzimele lizozomale ( hidrolaze), enzimele digestive pancreatice
12. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
t inalta -> denaturarea termica a substantelordin componenta membranei ct ( proteine) cu abolirea functiilor
specifice de cale, pompe ionice, enzime, Ag, formarea de autoAg, reactia autoimuna ulterioara
13. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
t scazute -> cristalizarea apei in momentul congelarii si decongelarii, cristalele formate intracelular distrug
mecanic membrana ct si membranele organitelor celulare.
14. -Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?
deviatiile extremale ale parametrilor sp interstitial, consecinte ale modificarilor singelui : dismineraloze
( hipo-,hipernatriemia, hiper-,hipokaliemia, hiper-, hipocalcemia, hiper-, hipocloremia, hiper-,
hipomagneziemia, hiper-, hipo-H-ionia), deshidratarile si hiperhidratares, hiper- si hipoosmolaritatea.
15. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?
4:1
16. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?
anihileaza potentialul de repaus al celulei ( depolarizare) si face imposibila excitatia celulei ( inhibitie
depolarizanta)
17. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?
1:20
18. Care este efectul echilibrării concentraţiei sodiului intra- şi extracelular ?
sodiuluianihilarea gradientului de concentratie a sodiului la distructia membranei este asociata cu patrunderea
intracelulara a acestui element, marind presiunea osmotica intracelulara, creind un gradient osmo-oncotic,
care initiaza patrunderea apei in interiorul celulei prin osmoza-> balonarea celulei -> citoliza
19. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?
( electrical break-down) potenialul electric propriu depaseste forta tensiunii superficiale si viscozitatea
membranei ct; scindarea lipidelor membranare de catre fosfolipaza, a proteinelor membranare de catre
proteinaze.
20. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul
extracelular?
10 -7 mmol/l : 10-3 mmol/l , rapotul concentratiei Ca intracelular si extracelular => 1:10000. acelasi raport se
mentine si intre hialoplasma si reticulul endoplasmatic/ sarcoplasmatic si intre hialoplasma si mitocondrii

21. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
10 -7 mmol/l : 10-3 mmol/l sau 1: 10000
22. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca 2+ în
hialoplasmă ?
structurile contractile ( actina, miozina), sistemele enzimatice celulare ( ATP- aze, fosfolipaze, proteaze,
endonucleaze)
23. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?
activarea ATP-azelor celulare -> scindea rezevelor de ATP -> diminuarea primara a proceselor de
energogeneza -> aprofundarea deficitului de energie
24. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?
activarea endonucleazelor -> scindarea nucleoproteidelor ( ADN, ARN) -> initierea apoptozei
25. Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?
activarea fosfolipazelor ( fosfolip A) -> sscindarea FL din membrana ct -> formarea defectelor ireparabile in
membrana -> micsorarea rezistenteie mecanice si electrice -> aboirea functiei de bariera -> creste
permeabilitatea neselectiva. poate duce la spargerea electrica a membranei
26. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?
activarea endonucleazelor -> initierea autolizei celulare -> scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea
celulelor
27. Care este cauza acidozei celulare?
scaderea ph-ului intracelular sub 6,0. Este determinata de :
a) influx sporit de H in celula din sp extracelular, determinat de dishomeostazia primara a echilibrului acido-
bazic
b) formarea excesiva a produsilor intermediari acizi in celula, datorita intensificarii glicolizei, dereglarii
cicluluiKrebs, scindarii hidrolitice FL membranare, degradarii nucleotidelor adenilice
c) epuizarea / insuficienta sistemului tampon, care nu pot stopa cresterea [H]H
d) insuficienta mecanismelor de eliminare a H din celula
28. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?
tulburarea functionalitatii proteinelor in ruma modificarii conformatiei moleculei, activarea enzimelor
hidrolitice lizozmale, marirea permeabilitatii membranare datorita dereglarii structurii lipidelor membranare
29. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?
tumefierea mitocondriala ( marirea permeabilitatii membranei externe a mt, hiperosmolaritate, tumifiere a ct
celulare) , inanitii, hipoxii, intoxicatii, febra, admin tiroxinei; 2,4 - dinitrofenolul, dicumarolul, bilirubina
30. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?
decuplarea -> diminuarea sintezei ATP -> penuria energetica a celulei -> alterarea proceselor
energodependente in mt si structurile celulare; pierderea capacitatii mt de a acumula ioni de Ca si K ->
micsorarea potentialului membranar -> iesirea Ca din mt, spargerea electrica a membraneimt sub actiunea
propriului potential.
31. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?
afectarea pompelor ioniceNa-K -> anihilarea gradientului ionic -> depolarizarea membranei ct si mt.
Anihilarea gradientului de Ca mt-ct si creste [ Ca ] in ct -> persistenta contractiilor miofibrilelor, activarea
proteazelor lizozomale, ATP-azelor, andonucleazelor, fosfolipazelor
32. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?
destabilizarea membranei lizozomale -> creste permeabilitatii ei-> iesirea hidrolazelor in citozol -> hidroliza
compusilor organici din hialoplasma si a organitelor celulare -> autodegradare -> autoliza celulei. hidrolazele
pot patrunde in singe ( enzimemia) cu dezintegrarea structurilor distantate de focarul afectiunii primare.
33. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?
hipoxia, acidoza, peroxidarea lipidelor membranara, actiunea radiatiei ionizante, a endotoxinelor bacteiene in
toate tipurile de soc, hipovitaminoze, hipervitaminoza A
34. Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ?
colesterolul, glucocorticoizii, vit E , antihistaminice
35. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi?
in conditii fiziologice - in lantul transportului de electroni in mt
in conditii patologie - inflamatia, reactia fagocitara, hiperoxia, hipoxia, raze ionizante, intoxicatia cu
cloroform, tetraclorura de carbon
36. Ce substanţă se referă la radicalii liberi?
superoxidul de oxigen O-2 ; peroxidul de hidrogen H2O2 ; radicalul hidroxil OH-
37. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?
superoxiddismutaza, catslaza, peroxidaza, ceruloplasmina, transferina, feritina, vitE, tocoferolii.
38. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?
mutatii genice, peroxidarea acizilor grasi polinesaturati din componenta membranelor citoplasmatice,
denaturarea unui nr mare de FL -> distructia membranei, formarea breselo, diminuarea rezistentei mecanice ;
creste permeabilitatea neselectiva, lichidea gradientelor ionice; diminuarea rezistentei electrice a membranei,
spargerea electrica a ei; anihilarea potentialului energetic a membranelor celulelor excitabile cu inhibitie
depolarizanta; marirea [ Ca] in ct cu activarea enzimelor; dereglarea functiei organitelor celulare;
necrobioza, necroza, autoliza

3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE (17)

1. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


d. congenitale - factori ereditari ce provoaca enzimopatii celulare congenitale
d. dobindite - factorii ce provoaca leziuni celulare( mecanici, fizici, chimici, biologici, hipoxia celulara,
deficitul energetic, dereglarea transportului transmembranar si intracelular al subst nutritive, dereglarea
exocitozei subst intracelulare) ; dereglari metabolice celulare( dishomeostazii glucidice, lipidice, proteice cu
infiltratia structurilor celulare si a sp interstitiale cu proteine, lipide, glucide) , procese dismetabolice
integrale
2. -Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie?
deficitul energetic, stresul oxidativ ( raicali liberi si peroxidarea lipidelor) , acumularea intracelulara a Ca,
surplusul intracelular de acizi grasi neesterificati, activaa nespecifica a lizozomilor, acidoza intracelulara.

3. Care sunt manifest[rile specifice a distrofiei?


dereglarile metabolice caracteristice pt metabolismul fiecarui substrat cu acumularea in celula a diferitor
substante nemetabolizate ( depuneri de glicogen, lipide, proteine anormale) , substante anormale, cataboliti.
4. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?
a) patrunderea abundenta a grasimilor in hepatocite din singe in hiperlipidemiile alimentare, de transport,
retentionale
b) sinteza abundenta in hepatocite a grasimilor din acizii grasi in hiperlipidemiile de transport,
c) afectiuni hepatocitare primare de origine toxica, infectioasa cu blocada catabolismului grasimilor
( lipoliza, oxidarea ac grasi), sinteza lipoproteinelor, FL
d) deficienta proteinelor necesare pt sinteza enzimelor proteolitice
e) enzimopatii ereditare
5. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
procese patologice celulare ( apoptoza, necroza), procese tisulare si de organ (inflamatia, atrofia, sleroza),
procese integrale ( insuf renal, cardiaca, hepatica, gl. endocrine)
6. Ce celule sunt supuse apoptozei?
surplusul de celule, celule cu mutatii neviabile, defectuase, incompatibile cu viata, canceroase, infectate cu
virusi ,miofibrile in repaus muscular, involutia organului
7. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?
receptionarea stimulilor apoptotici /tanatogeni de catre receptorii specificide pe membrana celulara si
activarea ulterioara a mecanismului genetic ce controleaza apoptoza. izolarea celulei de celulele limitrofe
prin dezorganizarea structurilor celulare - disparitia microvilozitatilor membranare, a desmozomilor, a
complexelor de adeziune intercelulara. celula pierde apa, ct si nucleul se condenseaza, vol celulei se
micsoreaza.
8. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea apoptozei?
semnale specifice pozitive?
9. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?
activarea caspazelor de catre semnalele tanatogene. sintetizarea atp necesar pt mentinerea integrit
membranare si preintimpinarea revarsarii continutului celular potential nociv pt celulele adiacente.
10. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?
perioada de executie. modif permeabilitatii membranei mt, micsorarea ATP, generarea speciilor active de
oxigen, radicali liberi. are loc fragmentarea celulei cu formarea de fragmente celulare invelite in frafmente
de membrana citoplasmatica - vacuolizarea. nucleul se condenseaza ( cariopicnoza), se fragmenteaz
( cariorexis), fragmentele acestuia sint incluse in fragmente de membrana nucleara.
11. Care este fenomenul terminal al apoptozei?
formarea corpilor apoptotici - toata celula e transformata in fragmente celulare incluse in convolutii
membranare ; fagocitati de macrofage tisulare, cel epiteliale, cel musculare netede.
12. Ce este necroza?
moarte celulara patologica. sistarea ireversibila a activitatii celulei, moartea celulei sau a unei parti de testut,
organ in organismul viu. moarte locala, accidenta, violenta

13. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
se afecteaza reactivitatea specifica a celulei si receptia stimulilor extracelulari, functia de transport si
permeabilitatea selectiva cu dereglarea homeostaziei ionice intracelulare, a electrogenezei si mentinerea
potentialului de repaus, presiunea osmotica intracelulara, hidratarea celulara, mentinerea intracelulara a
enzimelor specifice celulei
14. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?
dereglarea proceselor catabolice de oxide, energogeneza, conservarea energiei, prin FO
15. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
peroxidarea lipidelor membranare, legarea grupelor SH din componenta proteinelor si fragmentarea lor,
16. Care sunt consecinţele necrozei?
nivel celular : liza celulei, autofagia, fagocitoza cu reutilizarea produselor asimilabile si excretia produselor
neasimilabile
nivel organ: procese patologice ( inflamatia) , delimitarea ( demarcatia ) zonei necrozate cu leucocite,
macrofagi, fibroblasti, incapsularea, sechestrarea portiunii necrotizate, regenerarea completa ( restitutia) ,
regenerarea incompleta ( scleroza)
nivel organism: reactia fazei acute, febra, toxemia, hiprerkaliemia, insuf cardiaca, renala, hepatica,
respiratorie
17. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
reabsorbtia produsilor de dezintegrare (reactia fazei acute, febra, toxemia, hiprerkaliemia), abolirea functiei
organului necrozat (insuf cardiaca, renala, hepatica, respiratorie)

4. PROCESE PATOLOGICE TISULARE (15)

1. -Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular?


restabilirea moleculelor uzate/ alterate ( reparatie ADN)
2. -Ce procees regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?
restabilirea structurilor, lezate de factorii patogeni
3. Ce regenerare este patologică?
caracter neadecvat calitativ si cantitativ. recuperarea pierderilor celulare, in urma suprasolicitarii functiei sau
uzarii accelerate asincrone sau necrozei celulare sub actiunea factorilor patogeni, care conduc la leziuni
celulare si vizeaza homeostaziastructurala si functionala a organismului
4. Ce este hiperplazia?
procesul de intensificare a multiplicarii celulare ce conduce la marirea nr de celule in populatia celulara sau
in organ
5. Ce este hipertrofia?
marirea in volum si masa a organului pe baza maririi nr de celule sau a volumului si masei fiecarei celule.
hipertrofie celulara - marirea volumului si masei celulei in baza maririi nr de sau masei organitelor celulare
6. Ce este atrofia organului?
proces supravital de micsorare in volum a organitelor celulare, celulelor, tesuturilor si organelor asociat cu
micsorea / sistarea functiei acestora
7. Ce atrofie este fiziologică?
atrofie cu pastrarea echilibrului dintre structura si functie
atrofia hipofunctionala ( atrofia muschilor scheletici in repaus fizic, atrofia cu demineralizarea oaselor in
conditii de imponderabilitate, anemia fiziologica in repaus fizic indelungat)
atofia involutiva - atrofia timusului cu vs
atrofie involutiva senila
atrofie endocrina - atrofia organelor formonal-dependente paralel cu reducerea hormonului respectiv - atrofia
prostatei in hipoandrogenie, a gl mamare in hiposecretia de prolactina, a endometrului in hipoestrogenie,
atrofia timusului in doze mari a glucocorticoizilor.
atrofia posthipertrofica- involutia post-partum a uterului, micsorarea masei miocardului hipertrofiat in viciile
cardiace dupa corectia chirurgicala, involutia muschilor scheletici la sportivi.
8. Ce atrofie este patologică?
cu deficit de functie si structura
la actiunea indelungata a fortelor mecanice - atr oaselor craniului in hipertensiune intracraniana; inflamatie,
ischemie, limfostaza, hemostaza, atrofia carentiala
9. Ce reprezintă sclerozarea organului?
procs de regenerare patologica consecutiva necrozei celular, induratia difuza sau de focar a organului datorita
cresterii excesive a tes conjunctiv dens cu predominarea fiblrelor de colagen asupra structurilor celulare.
10. Ce factori provoacă sclerozarea?
mecanici, fizici, chimici, biologici. dereglari hemo- si limfocirculatorii ( hiperemie venoasa, staza sanguina si
limfatica, ischemie, insuf circulatorie sistemica) , distrofii celulare, necroza, inflamatii cronice productive,
organizarea trombilor, depuneri de fibrina
11. Care este patogenia sclerozării?
-prin neogeneza tes conj cu proliferarea fibroblastilor, sinteza de catre acestia a colagenului( fibrilogeneza)
-in lipsa proliferarii fibroblastilor cu maturarea tes conj, imbatrinirea lui si formarea intensa de colagen
( proces fibrosclerotic)
-induratia organului datorita colapsului stromei organuluicolapsului
12. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?
inhibarea colagenogenezei prin feed-back cu inactivarea fibroblastilor si transformaa lor in fibrociti inactivi
activarea colagenolizei prin transformarea fibroblastilor activi in fibroclasti care fagociteaza colagenul
13. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?
alteratia masiva a perenchimului si colapsul stromei, al actiunii indelungate si persistente a factorului
flogogen, proliferarea abundenta a fibroblastilor, inductia colagenogezei prin hipoxie generala, deregrari
hemo i limfodinamice locale, actiunea toxinelor, catabolitilor, infiltratia organului cu cel de alta origine,
defecte congenitale.
14. Care sunt consecinţele sclerozării?
micsorarea masei celulelor specializate, insuficienta functionala

15. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?


stoparea fibrogenezei prin lichidarea proceselor cronice, inlaturarea actiunii factorilor nocivi , administrarea
imunomodulatoarelor, imunosupresorilor, antiinflamatoarelor, citostaticelor, iatrogenelor ( inhiba asocierea
intermoleculara a colagenului), antioxidantilor, care inhiba formarea leg colaterale in mol de colagen.;
stimularea colagenolizei

5. PROCESE PATOLOGICE ÎN ORGANE (42)

1. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?


mastocite, bazofile, leucocite neutrofile, eozinofile, trombocite
2. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie?
activeaza pe cale alternativa complementul prin scindarea fragmentului C 3 cu formaa fragmentelor C3b si C3a
si reactiile ulterioare pina la activarea fragmentelor C7 C8 C9
3. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?
factorii chimiotactici ai neutrofilelor si eozinofilelor
4. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza prostaglandinelor?
ciclooxigenaza, prostaglandinsintetaza?
5. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?
lipooxigenaza
6. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor în focarul inflamator?
modificarea echilibrului nucleotidelor ciclice intracelulare AMPc si GMPc, AMPc inhiba iar GMPc activeaza
procesele celulare de - proliferarea celulara, productia limfokinelor, citoliza mediata celular, formarea
rozetelor de limfocitele B, sinteza Ac, actiunea asupra musc netede, plachetelor, leucocitelor.
PGE2 , PGD2, PGF2-£ - vasodilatatie
PGF2-£ , PGE2 - uterotonice
PGE2 - bronhodilatare
7. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor în focarul inflamator?
stimuleaza agregarea plachetara, poseda proprietati chimiotactice, stimuleaza fagocitoza, stimuleaza sinteza
ADN, ARN, si a hexozaminei, stimuleaza fibroblastii, actiune vasodilatatoare si bronhodilatatoare
8. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei în focarul inflamator?
efect vasodilatator, permiabilizant, stimuleaza proliferarea fibroblastilor, produce hiperalgie, antiagregant
trombocitar
9. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor în focarul inflamator?
LTB4 - poseda chimiotactism pt PMN
LTC4 + LTD4 - substanta cu actiune lenta a anafilaxiei, provoaca bronhospasm in reactii pseudoalergice
10. Ce efecte generale exercită interleukina 1 (IL-1)?
pirogen endogen, activeaza limfocitele T si secretia de limfokine inflamatorii, stimuleaza producerea IL-2 de
catre T-helperi, activeaza neutrofilele, actiune procoagulanta, creste afinitatea endoteliului pt PMN si suscita
migrarea lor, tiveaza cresterea si diferentierea limfocitelor B, activeaza osteoclastii. este o mitogena
fibroblastica
11. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?
12. Ce mediatori inflamatoir provin din leucocitele neutrofile?
enzime lizozomale :
glicolitice - glucozaminidaza, galactozidaza, glucozidaza, glucoronidaza, fucozidaza, hialuronidaza,
lizozim, neuraminidaza,
proteolitice - arilamidaza, catepsina, colagenaza, elastaza, histonaza, enzima chimotripsin-like, renina,
activatorul plasminogenului
lipolitice - lipaze acide, colesterolesteraza, glucocerebrozidaza, fosfolipaza A1 si A2 , nucleotidaza
alte - fosfataza acida, mieloperoxidaza, peroxidaze, fosfodiesteraze
produsi bactericizi oxigenodependenti : NADH, NADPH
p.b. oxigenoindependenti: enzime lizozomale, proteine cationice,lizozim, lactoferina,
13. Ce factori bactericiyi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?
NADH, NADPH
14. Ce factori bacteriostatici sunt generaţi de leucocitele neutrofile?
produsi bactericizi oxigenoindependenti: enzime lizozomale, proteine cationice,lizozim, lactoferina
15. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile?
proteine cationice si proteina bazica principala cu actiune directa antiparazitara, peroxidaza, histaminaza,
arilsulfataza, fosfolipaza D, perforina, receptori pt C3b
16. Ce mediatori inflamatori provin din trombocite?
serotonina
17. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?
limfokine: factor mitogen, factorul permeabilitatii peretelui vascular, limfocitotoxina, factorul chimiotactic,
factorul inhibitor al emigratiei macrofagilor
18. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?
C1q , C2 ( kinina C2); C3a si C5a - anafilatoxine; C3b , C4a - anafilatoxina slaba, C4b ,, C 5b, C6, C5-8,
19. Care sunt efecele C3a şi C5a în focarul inflamator?
anafilatoxine, degranuleaza mastocite, elibereaza histamina si enzime lizozomale din mastocite, produce
contractie musculara, creste permeabilitatea vaselor, opsonizeaza bacteriile.
20. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?
activeaza sistemul hemocoagulant, sismul fibrinolitic, si sistemul kininogenetic
21. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?
bradikinina - dilata vasele sangvine, accelereaza hemodinamica sidebitul sangvin, provoaca senzatia de
durere, contracta m neteda a organelor inyerne, provoaca hipota sistemica, acceaza respiratia externa
22. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?
ischemia, hiperemia arteriala, hiperemia venoasa, staza, hiperpermeabilitatea vaselor, exudatia, agregarea
intravasculara a cel sangvine, tromboza, limfostaza, diapedeza si emigrarea leucocitelor
23. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
histamina, anafilatoxinele - C3a , C4a, C5a, bradikinina, serotonina, , PGE2

24. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?


umplerea excesiva cu singe a arteriolelor, capilarelor si venulelor tesutului inflamat, marirea debitului
sangvin prin tesut, efecte metabolice - oxigenare abundenta, intensif metabolismului.
exteriorizare - roseats, cresterea temperaturii locale, cresterea in vol a tesutului.
creste rezistenta la factorul patogen,accelerarea proceselor reparative. hemoragii, diseminarea germenului
patogen, aparitia focarelor inflamatoare secundare.
caracter paralitic ( vasele nu reactioneaza la stimulii vasoconstrictori) si persistent ( formarea incontinua a
mediatorilor -> vasele permanent in stare de dilatare)
25. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?
actiune mediatori -> activarea aparatului contractil al endoteliocitelor -> contractia si sferizarea lor ->
largirea fisurilor interendoteliocitare-> infiltratia abundenta a lichidului intravascular si subst macrocitare ->
transportul lichidului prin pinocitoza si veziculatie
26. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
factorul patogenetic principal - reducerea fluxului venos si hipoperfuzia organului -> dereglarea
hemodinamicii, limfogenezei, modif str si functiei organului
27. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?
crearea conditiilor necesare pt iesirea din vas si acumularea in focarul inflamator a subst biologic active si a
celulelor sangvine. staza reduce drenajul pe cale limfogena si izoleaza focarul inflamator, preintimpinind
generalizarea procesului
28. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?
marirea pres hidrostatice a singelui in capilare -> intensificarea procesului de filtratie, impiedica resorbtia->
retentia lichdului in interstitiu
hiperpermeabilitatea peretelui vascular -> pasajul pasiv si transportul transendotelial a lichidului prin
pinocitoza si veziculatie -> iesirea din vas a subst macromoleculare si a apei
hiperonchia in sp intestritial
hiperosmia sp interstitia l -> cresterea concentratiei subst micromoleculare in lichidul interstitial
marirea capacitatilor hidrofile a coloizilor intercelulari ( glucozaminoglicanilor) datorita acidozei->
acumularea excesiva de apa
29. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?
contine 3% proteine cu masa mol mica - albumine. putine neutrofile, viscozitate mica, consistenta apoasa,
fluid, transparent. se intilneste in inflamatia foitelor seroase - peritonita, pericardita, pleurita
30. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos?
proteine cu masa mol mare - globuline si fibrinogen, coagularea exudatului, consistenta gelatinoasa, se
fixeaza de structurile tisulare, impiedica drenajul. pericardita fibrinoasa
31. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent?
nr mare de neutrofile moarte si degenerate, care au efectuat fagocitoza - corpusculi purulenti. nr mare de mio
moarte si vii, endo si exotozine, Ag, enzime lizozomale, ioni de K, H.
32. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?
datorita maririi exagerate a permeabilitatii vasculare, eritrocit iesite prin diapedeza
33. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator?
marginatia - datorita mol adezive P si E-selectine, ICAM - intercell adhesion molecule ; hiperproductia de
ciment intercelular, depinerea pe endoteliu a unui strat de fibrina, modificarea mucopolizaharidelor din
peretele vascular, miscorarea electronegativitatii peretelui vascular datorita epuizarii heparinei mastocitare,
expresia mol de adeziune cu cresterea adezivitatii neutrofilelor. aderarea se face prin puntile de Ca.
sferizarea endoteliocitelor...membrana bazala - hialuronidaza, elastaza, colagenaza....sp interstitial.
34. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
din inflamatia provocata de coci, rezultind formarea puroiului
35. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator ?
realizeaza imunitaa nespecifica antiparazitara
36. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator?

37. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator?


38. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?
celule de origine mezenchimala
39. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?
fagocitarea mio si celulelor proprii moarte, regenerare incompleta ?
40. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?
regenerarea completa - restitutia
regenerarea incompleta- sclerozarea - substitutia
41. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?
reactie inflamatorie adecvata - inflamatie normoergica
reactie inflamatorie neadecvata - hipoergica /hiperergica
42. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?
glucocorticoizi

6. FEBRA.STRESUL (26)
1. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?
infectiosi - produsii activitii vitale , exo si endotoxine, sau produsele descompuneii mio, virusilor, parazitilor;
endotoxine bacteriene, lipopolizaharide, proteine, ac muramic
2. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?
neinfectiosi - seruri imune, Ig umane, substituienti de singe sau plasma, fractiuni plasmatice.
3. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?
se contin in celulele organismului
4. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?
polipeptide / proteine cu masa mol 155-4000 daltoni, pirogene leucocitare PL. IL_1 care stimuleaza secretia
PG si proteinele fazei acute - amilozilor A, P, C - proteinei reactive, haptoglobinei, antitripsinei,
ceruloplasminei, IL-2. IL-6
5. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?
predominarea termogenezei asupra termolizei
6. Care este sunt mecanismele de activare a termogenezei în febră?
intensificarea proceselor de oxidare in organele interne (! muschi, ficat - termogeneza necontractila).
termogeneza in muschi se realizeaza prin contractii involuntare - tremor, aparitia frisoanelor?
7. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?
intensificarea proceselor de oxidare in organele interne (! muschi, ficat - termogeneza necontractila).
termogeneza in muschi se realizeaza prin contractii involuntare - tremor, aparitia frisoanelor. amplifiarea
proceselor catabolice.
8. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?
spasmarea vaselor pielii si a tes adipos subcutanat, micsorarea productiei si eliminarii sudorii, diminuarea
respiratiei externe, contractarea m piloerectori, spasmul m circulari ai ducturilor glandelor sudoripare
9. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile?
pina 38 grade C
10. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice?
peste 40 grade C
11. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?
peste 42.2?
12. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?
activarea sistemului hipotalamo-hipofizar, excitarea sist nervos simpatic, formarea intensa a adrenalinei, se
activeaza functia tiroidei cu intensificarea metabolismului bazal
13. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei?
ridicarea t cu 1 grad -> accelerarea contractiilor cardiace cu 8-1o pe minut. ridicarea tonus sist nervos
simpatic -> creste vol sistolic, debitul cardiac. creste TA datorita VC baselor periferice
14. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei?
scadea critica a t -> scaderea brusca a tonusului vaselor arteriale
15. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?
hiposecretia gl digestive, hipotonie, hipochinezie totala, stagnarea bolului fecal, xerostomie, limba saburata,
scaderea poftei de mincare, hiposecretie cu hipoaciditare gastrica. maldigestie si malabsorbtie, stimuleaza
activitatea fagocitara a cel Kupffer din ficat.
16. Ce efecte favorabile are febră?
proprietati protective : stimuleaza elaborarea Ac, activarea citokinelor; stimularea imunitatii celulare;
stimularea fagocitozei, frinarea dezvoltarii reactiilor alergice, inhiba multiplicarea mio, actiune bactericida,
micsorarea rezistentei mio la antibiotice.
17. Ce este stresul?
sindrom general de adaptare. complex de reactii nespecifice a organismului ca rs la actiunea factoilor exogeni
sau endogeni de o intensitate sporita ( stresori), caracterizat prin reactii adaptative, protective, compensatorii,
reparative, care vizeaza restabilia homeostaziei si supravietuirea organismului in noile conditii.
18. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului?
prin mecanisme reflexe si umorale conduce la excitatia sistemului nervos simpatic.
19. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?
la actiunea adr si Nora se intensifica activitatea cardiaca, VC periferica cu VD in miocard, creste presiunea
arteriala, se intensifica procesele catabolice
20. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?
glicogenoliza, lipoliza, proteoliza paralel cu gluconeogeneza, sporeste consumul de O2 si formarea CO2,
eliberarea Fe din hemoglobina si mioglobina, scindarea ATP, tivarea procesului de peroxidare lipidica
concomitent cu epuizarea sistemelor antioxidante.
21. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?
stimularea sistemului ortosimpatic si descarcari postagresive de catecolamine?
22. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?
glucocorticoizii intensifica gluconeogeneza, amplifica glicemia, poseda actiune antiinflamatoare si intensifica
eritropoieza. includerea in proces a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale -> hipersecretie de
corticoliberine hipotalamice, coticotropina hipofizara si activarea corticosuprarenalelor cu hiperseetia de
gluco si mineralocoricoizi
23. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?
stadiul e controlat de hormoni anabolizanti - somatotropina, insulina, androgeni.?hipertrofia suprarenalelor
cu cresterea hormonilor catabolizanti - catecolamine, glucagon, glucocorticoizi, somatotropina cu actiune
cabolizanta asupra metab glucidic si lipidic. inhibitia hormonilor anabolizanti - testosteron si insulina
24. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?
intensificarea glicolizei in ficat si muschi striati, hiperglicemie, intensificarea lipolizei cu hiperlipidemie de
transport, proteoliza in organe si gluconeogeneza
25. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?
epuizarea mecanismelor protective si adaptative, insuficienta glucocorticoizilio si epuizarea rezervelor
energetice.
limitarea adaptabilitatii organismului, instalarea hipoplaziei si hipofunctiei suprarenalelor, micsorarea
secretiei de corticosteroizi -> hipotensiune arteriala, bradicardie, hipotermie, permeab capilara crescuta,
anemie, osteoporoza, atrofia gonadelor, tulburari metabolice grave, acidoza decompensata, casexie, epuizarea
si moartea organismului.
26. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului?
patologie de stres, maladaptare - ulcer duodenal, astm bronsic, infarct miocardic, neurodermite,
hipertiroidism - boli psihosomatice.
mareste frecventa infectiilor respiratorii, tbc, mononucleozei, inf streptococice, alergie, stenocardie,
reumatism, colita, cancer
7. ALERGIA (37)

1. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?


reactii imunologice umorale
2. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?
reactii imunologice celulare
3. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)?
alergen liber + Ac fixat. Ac din clasa IgE/ IgG4 fixati pe membrana bazofilelor si mastocitelor
interactioneaza cu Ag in libera circulatie. interactiunea se face pe membrana mastocitului cu degranularea lui.
4. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)?
alergen fixat + Ac liber. Ag este parte a membranei celulare ex. izoantigene eritrocitare/ subst medicam
asociate pe membrana eritrocitului/leucocitului/trombocitului. Ac IgG sau IgM circula liber. interactiunea pe
membrana celulelor ce poarta Ag. efect- distructia celulelor proprii.

5. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?


alergen liber + Ac liber ( Ig G si IgM). formeaza complexe imune, care circula liber si se imbiba si altereaza
endoteliul si MB a microvaselor
6. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate)?
alergen + limfocite T sensibilizate - reactia tuberculinica, rejetul transplantului de organ. interactiunea directa
dine limfocitele T sensibilizate si alergeni, cu eliminarea alergenului de catre limfocitele T efectoare
7. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?
receptori celulari + Ac liberi.Ag sunt receptorii membranari ai cel proprii, iar Ac circula liber. interactiunea -
pe cel purtatoate de receptori, activarea receptorilor prin mesageri secunzi intracelulari si activarea functiei
celulei
8. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
14 zile
9. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă?
ani de zile
10. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?
paraziti, proteine heterogene, vaccin, seruri hiperimune, Ag vegetale sau animale, alergene alimentare
11. Ce celulă realizează reacţiile alergice anafilactice?
bazofile si mastocite
12. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?
Ig E si IgG4 partial
13. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?
fixate pe membranele mastocitelor si bazofilelor
14. Ce mediatori se află în mastocite în stare depozitată?
histamina, serotonina, heparina, factorul chimiotactic al eozinofilelor si neutrofilelor,triptaza, beta -
glucozaminidaza
15. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?
PG, troboxani si prostacicline
16. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?
leucotriene
17. Care sunt procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?
dilatarea capilarelor, marirea parmeabilitatii peretelui vascular, transvazarea lichidului in interstitiu, edem,
hipersecretia gl muco-nazalr, inflamatie, spasmul m netede a bronhiilor, TGI, emigratia in interstitiu a
eozinofilelor, infiltratia neutrofila a tesuturilor - tardiv
18. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?
insuficienta respiratorie de tip obstructiv, emfizem pulmonar acut, hipertensiune in circulatia mica
19. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?
insuficienta circulatorie de tip vascular - colaps
20. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?

21. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?


cit timp se resintetizeaza mediatorii. 7-12 zile. ~2 saptamini
22. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
celule proprii ale organismului + mio, celule mutante tumorale, defectuase, degenerescente, straine genetic,
celule sanatoase, eritrocite cu izoantigene
23. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
Stadiul imunologic:
efect citolitic exercitat de complement : celula cu Ag + Ig (Fc) + complement pe cale clasica
efect citolitic exercitat de macrofagi: celula cu Ag + Ig + complement+ macrofag
efect citolitic exercitat de limfocitele K : celula cu Ag + Ig + celula K
stadiul patochimic: complement, anionul superoxid, enzime lizozomale
24. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?
anemie, granulocitopenie, trombocitopenie, tiroidita , glomerulonefrita,miastenia
25. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?
seruri hiperimune, medicamente, antibiotice, produse alimentare.
26. În ce condiţii survine reacţia alergică de tip III?
activarea complementului, formaa anionului superoxid, eliberarea enzimelor lizozomale, activarea sistemului
kalicrein-kininic
27. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III?
complementul, enzime lizozomale ( catepsine, elastaza, colagenaza, nucleotidaza), kinine ( bradikinina
plasmatica), histamina, anionul superoxid, serotonina
28. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?
peretele vascular, MB endoteliala, sp interstitial al glomerulului renal,plaminii, pielea, creierul
29. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?
B limfocite, tireocite, ovul, macrofagi, celule purtatoare de receptori
30. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
limfokine, factori chimiotactici, factorul inhibitor al migratiei macrofagilor, limfotoxinele, interferoni, IL
31. Care sunt manifestările finale a reacţiilor alergice tip IV?
granulom supus necrotizarii,sclerozarii, pietrificarii?
32. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?
hipersensibilitate antigen independenta. pseudoalergice. nu au specificitate pt alergen, sunt provocate de mai
multi factori patogeni, se manifesta la primul contact cu substanta declansatoare. lipseste stadiul
imunopatologic
33. Ce procese include hipersensibilitatea nespecifică?
eliberaa mediatorilor alergici ( histamina), activarea complementului pe cale alternativa nespecifica, formarea
de leucotriene
34. Care este cauza reacţiilor autoimune?
autoantigenii
35. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?
tireoidita Hashimoto - boala autoimuna, inflamatia si alterarea glandei tiroide
36. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?
anemia pernicioasa, anemia autoimuna megaloblasta
37. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului
striat? miastenie, pareza musculara, miscari voluntare excesive

8. MICROCIRCULATIA (26)
1. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?
dilatarea arteriolelor care se dezvoltaprin intermediul mecanismelor neurogene, umorale, metabolice
2. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?
3. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?
dominarea influentelor VD asupra celor VC. creste onusul SNV parasimpaticsi nivelul Achin sinapsele
neuro-musculare de pe vasela excitarea receptorilor, centrilor fibrelor preganglionare si ganglionnilor
parasimpatici intramurali
cresterea colinoreactivitatii vasculare, datorita concentratiei sporite de K, H
in lipsa enervatiei parasimpatice, HA e condtitionata de inervatia simpatica colinergica si histaminergica cu
M-colinoR sau H2 receptori
4. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?
VD produsa de micsorarea tonusukui SNV simpatic, scaderea nivelului de catecolamine in sinapsele neuro-
musculare ale arteriolelor.
micsrarea adrenoreactivitatii vasculare in acidoza tisulara
ganglioblocante - guanetidina, trimetafan
simpatolitice - rezerpina
£-adrenoblocante- fentolamina, prazozin
5. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?
epuizarea rezervelor de catecolamine in veziculele terminatiunilor nerv simpatice cu micsorarea tonusului
fibrelor musculaturii netede a arteriolelor / in compresia indelyngata a vaselor
in acidoza tisulara, prezenta histaminei
6. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?
dilatarea arteriala cu crestrrea fluxului singelui arterial spre organele cu functie intensa.
mec metabolic : produsii metab tisular -> depolarizarea membranei ct -> contractia fibrelor musculare striate
cu eliminarea K intracelular in sp interstitial -> K eliminat difundeaza incelulele m netede -> micsorarea
potentialului de repaus = depolarizare -> inhibitia depolarizanta -> relaxarea miocitelor netede a vaselor ->
scade tonusul vaselor -> dilatare -> creste fluxul sangvin
mec umoral : hormonii gastrici si intestinali -> VD vaselor TGI. secretina -> VD vaselor musculaturii
stomacului. colecistokinina -> dilata vasele intestinale. glucagonul -> dilata vasele arteriale hepatice
7. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?
manifestarile limfo si hemodinamicii :
-VD vaselor arteriale -> creste afluxul si presiunea hidrostaticaa singelui in capilare, arteriole si venule
rezultate din vasele dilatate
-crwste viteza lineara si volumetrica a torentului sangvin, creste debitul sangvin spre oran - hiperperfuzie
- creste presiunea in microvase, dilatare, pulsatia vaselor de calibru mic
- creste nr vaselor functionale, se intensifica reteaua vasculara si microcirculatia

- creste viteza filtratiei transcapilare, marirea vol lichidului interstitial


manifestarile exterioare :
> eritem difuz
> creste temperatura locala
> tumifiere neinsemnata a portiunii hiperemiate
> creste turgorul tisular
8. Ce reprezintă hiperemia venoasă?
umplerea excesiva a unei portiuni de tesut sau organ cu singe venos in rezultatul refluxului dificil prin vene
concomitent cu micsorarea perfuziei
9. Care sunt cauzele hiperemiei venoase?
-rezistenta mecanica crescuta in calea efluxului sangvin din organ /tesut
-micsorarea gradientului de presiune artere-vene
-micsorarea fortei de aspiratie a cutiei toracice
-micsorarea lumenului venos- compresie, obturare, obliterare
-modificarea structurii si cacitatilor mecanice a vaselor- insufiicienta constitutionala a elasticitatii peretelui
venos
10. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?
reducerea refluxului venos si hipoperfuzia organului
11. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?
-inrosirea cu nuanta cianotica a regiunii hiperemiate
-tumifierea organului/tesutului
-micsorarea temperaturii locale
-hemoragii
12. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?
edemul, datorita cresterii pres hidrostatice a singelui in vase, a hiperpermeabilitatii vasculare
13. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?
reducerea afluxului singelui arterial si diminuarea metabolismului tisular si energogenezei
14. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?
locale:
-staza venoasa
-leziuni celulare hipoxice, hipoenergetice, dismetabolice
-necroza
-inflamatia
-atrofia
-sclerozarea organului
generale :
> reducerea returului venos spre cord
> scadere grava a debitului cardiac si presiunii arteriale- insuficienta vasogena, colaps
> micsorarea debitului sangvin in alte organe
> sincopa
15. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?
comprimarea din exterior, obturarea lumenului vascular de catre tromb, embol, agregate eritrocitare;
obliterarea peretelui arterial prin tumifierea, inflamatia, sclerozarea, imbibarea peretelui vascular cu mase
ateromatoase

16. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?


-ingustarea lumenului - >hipoperfuzie
-micsorarea vitezei volumetrice a circulatiei sangvine, micsorarea umplerii vaselor
-micsorarea presiunii hidrostatice a singelui, distal de obstacol
-micsorarea retelei vasculare
-micsorarea procesului de filtratie
-diminuarea limfogenezei
17. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?
-hipoxia si hiponutritia organului ischemiat
-hipoenergogeneza
-acidoza metabolica-intensific metab anaerob
-reducerea rezervelor de subst nutritive si macroergice
-hipofunctia organului ischemiat
-leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice
-necroza, inflamatie, sclerozare, atrofie
18. Prin ce se manifestă exterior ischemia?
-paloarea tesutului ischemiat
-micsorarea temperaturii locale
-micsorarea in volum a tes ischemiat
-diminuarea turgescentei cutanate
-durere locala si parestezii, datorita hipoxiei
19. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?
miocard, creier
20. Ce embolie este endogenă?
prezenta si vehicularea prin vasele sangvine a particulelor straine endogene - tromb, tesut, lipide, celule,
lichid amniotic, ateroame, care obtureaza lumenul vascular si deregleaza circulatia sangvina
21. Ce embolie este exogenă?
prezenta si vehicularea prin vasele sangvine a particulelor straineexogene - aer, gaze, microbi, paraziti, corpi
straini, care obtureaza lumenul vascular si deregleaza circulatia sangvina
22. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?
venelor magistrale mari - jugulara, subclavie; sinusurilor venoase ale craniului, sinusurile venoase placentare
23. În ce cazuri survine embolia gazoasă?
obturarea lumenului vaselor cu bule de gaz, la micsorarea solubilitatii gazelor in singe. latrecerea de la
hiperbarie la presiune atmosferica mica ( decompresie) sau la trecerea brusca de la presiune atmosferica
normala la presiu scazuta ( deermetizarea la inaltime a aparatelor de zbor)
24. Ce vase se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?
ramurile arterei pulmonare, capilarele circulatiei mici
25. Care sunt consecinţele emboliei arterelor?
ischemie, trombogeneza, metastazarea procesului infectios sau tumoral?
26. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?
-concentratia si masa moleculara a substantelor simple din plasma
-concenttia, masa moleculara si sarcina proteinelor plasmatice
-concentratia, forma, dimensiunile, sarcina celulelor sangvine din plasma
-interactiunea intre celulele sangvine intre ele si cu peretele vascular
-diametrul si proprietatile mecanice ale vaselor

9. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN (30)

1. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă


potabilă?
hiperosmolaritate, hipernatriemie, hiperproteinemie

2. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie


abundentă?
creste osmolaritatea, creste concentratia de Na in singe, creste concentratia de proteine in singe
3. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă
incoiercibilă?
hipocloremie, creste osmolaritatea, scade continutul ioniloe de H( alcaloza)
4. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?
scade cont de Na, creste cont de H ( acidoza), osmolaritatea nu se modifica
5. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu, proteine şi potasiu în sânge în combustiile
de gradul II-III?
scade concentratia proteinelor, hiponatriemie, hiperkaliemie, izoosmolaritatea
6. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie acută în
primele 2 ore?
micsorarea vol de singe, hiponatriemie, izoosmolaritate
7. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?
vol singelui scade, concentratia celulara creste
8. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?
hipersecretie de aldosteron, vasopresina, reducerea natriurezei renale
9. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea
izoosmolară?
reducerea volumului de lichid interstitial, insa fara translocari de lichid celula-interstitiu
10. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea
hipersmolară?
creste osmolaritatea lichidului extracelular, ducind la pasajul apei din celule in interstitiu
11. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea
hipoosmolară?
hipoosmolaritatea lichidului extracelular -> pasajul apei din sp interstitial in interiorul celulei -> edem celular
12. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la
consumul excesiv de apă potabilă?
hiperhdratare hipoosmolara. creste vol singelui, scade osmolaritatea, creste volumul celulelor, scade relativ
concentratia de sodiu
13. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă
potabilă?
creste
14. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă
potabilă?
scade presiunea coloidal-osmotica a singelui
15. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii
izotonice de NaCl?
hiperhidratare izoosmolara. scade presiunea oncotica. presiunea osmotica nu se modifica
16. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii
izotonice de NaCl?
creste vol lichidului interstitial. vol lichidului intracelular nu se modifica
17. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii glucoză de 5%?
hiperhidratare hipoosmolara. scade presiunea coloidal - osmotica
18. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii de glucoză de 5% ?
creste presiunea osmotica. oncotica - nu se modifica
19. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii
masive de soluţii de glucoză de 5% ?
creste
20. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive
de soluţii de glucoză de 5%?
scade
21. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?
sporeste filtratia glomerulara, hiposecretia aldosronului, vasopresinei,poliurie
22. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?
hipervolemie oligicitemica. leziuni celulare osmotice - hemoliza, hemoglobinemia, hemoglobinurie.
edematierea eierului, intensificarea licvorogenezei, hipertensiune intracraniana, cefalee, greturi, voma,
perturbari de constiinta ( stupor, stare comatoasa)
23. Ce nimim edem?
proces patologic tisular, acumularea excesiva a lichidului i sp intercelulare sau cavitatile seroase ale
organismului
24. Ce numim hidropizie?
acumularea de transudat in cavitatile seroase
25. Care este patogenia edemelor cardiace?
cresterea presiunii venoase, centrale si periferice, ce duce la intensificarea filtrarii si diminuarea absorbtiei
lichidului in capilare ( factor hemodinamic si congestional de dezvoltare a edemului).
veriga patogenetica renala - micsorarea debitului sangvin -> activarea sistemului renina-angiotensina-
aldosteron -> creste retinerea sodiului si apei ( factor osmotic al edemelor)
26. Care este patogenia edemelor nefritice?
tulburarea circulatiei sangvine renala -> ischemia renala -> activarea sistemului renina-angiotensina
-aldosteron -> retinerea apei si sarurilor in organism -> hipernatriemie -> diminuea filtrarii electrolitilor in
glomeruli -> excitarea osmoreceptorilor -> secretia ADH-> intensificarea reabsorbtiei apei in tubii distali si
colectori si cresterea permeab sistemului capilar
27. Care este patogenia edemelor nefrotice?
dereglarea resorbtiei canalicularea proteinelor in urina primara - albumine si albuminurie
28. Care este patogenia edemelor caşectice?
inanitie generala, penurie de proteine in ratia alimentara, maladii insotite de pierderi de proteine
( gastroenterita, colita ulceroasa) cu hipoalbuminemie pronuntata, avitaminoze grave
29. Care este patogenia edemelor alergice?
cresterea permeabilitatii vasculare cu formarea edemelor

10. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI (57)

1. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?


2. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?
3. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?
4. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
dereglarile secretiei amilazei salivare, pancreatice si a dizaharidazelor intertinale
5. În ce cazuri se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?
6. Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?
! celuloza constituie structuri mecanice cu rol de suport si adsorbent pe enzimele digestive si substantele
nutritive, excitant fiziologic al motilitatii intestinale
7. Care sunt cauzele malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?
inflamatie-enterite, defecte genetice ale enterocitelor - lipsa congenitala a enzimelor
8. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?
epuizarea rezervelor de glicogen
9. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?
hipoglicemie, hiperlipidemie de transport, cetonemie, hiperaminoacidemie?
10. Care sunt reacţiile compensatorii pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă
durată?
inhibitia glicogenogenezei, stimularea glicogenolizei si gluconeogenezei, lipoliza, mobilizarea lipidelor din
tes adipos
11. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?
hipersecretie de corticotropina de catre adenohipofiza, de glucocorticoizi din suprarenale, catecolamine din
medulosuprarenale, glucagon din celulele alfa pancreatice, inhibitia secretiei insulinei de catre cel beta
pancreatic.

12. Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată?


guconeogeneza?
13. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?
lipide?
14. Care sunt mecanismele utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?
se intensifica proteoliza in organele limfoide, tes conj, muschi striati, furnizind aa liberi pt procesul de sinteza
a glucidelor
15. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?
organe limfoide, tesut conjunctiv, muschi striati
16. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
liza tesutului conjunctiv, atrofia tesutului limfoid cu imunosupresie, atrofierea muschilor striati
17. Care sunt reacţiile endocrine la consumul excesiv de glucide?
inhibitia secretiei de catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, catecolamine
hipersecretie de insulina
18. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?
glicogenogeneza, lipogeneza, glicoliza, glucozurie
19. Care sunt mecanismele glucozuriei la consumul excesiv de glucide?
20. Care sunt cauzele hipoglicemiei?
-inanitia totala sau glucidica
-epuizarea rezervelor endogene se glicogen in afectiuni hepatice, renale, sepsis, hipoadrenalism,
panhipopituitrism
-prevalarea glicogenogenezei asupra glicogenolizei la admin insulinei exogene
-hipersecretia insulinei de pancreas
-hiperfuntia organelor
21. Care suntreacţiile compensatorii în hipoglicemie?
initiate de sistemul nervos - senzatie de foame, excitatia sist simpatic si gl endocrine -hipersecretie de
corticotropina de catre adenohipofiza, de glucocorticoizi din suprarenale, catecolamine din
medulosuprarenale, glucagon din celulele alfa pancreatice, inhibitia secretiei insulinei de catre cel beta
pancreatic. inhibitia glicogenogenezei, stimularea glicogenolizei si gluconeogenezei, lipoliza, mobilizarea
lipidelor din tes adipos
22. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?
liza tesutului conjunctiv, atrofie musculara, imunosupresie, distrofia grasa a ficatului,
SNC inhibitie- palpitatie, tremor, cefalee, fatigabilitate, apatie, anxietate, disforie, somnolenta, confuzie
mentalainhibitie.
cetonemie, cetonurie, acidoza metabolica
23. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?
intensificarea lipolizei cu cresterea in singe a lipoproteinelor ( albumine + ac grasi) . induce infiltratia grasa a
ficatului. ac grasi participa la formaa corpilor cetonici
24. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?
infiltratie grasa a ficatului. rezervele de glicogen se epuizeaza
25. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?
lipidica, grasa

26. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?


obezitate, lipoinfiltratia organelor, glucozuria
27. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?
hiperosmolaritatea singelui, coma cetodiabetica,, acidoza, hipercetonemie
28. Care sunt cauzele galactozemiei?
29. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?
30. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?
hiperlipidemie,
31. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?
32. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?
33. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?
34. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?
35. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?
36. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?
37. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?
38. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?
39. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?
40. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?
41. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie?
diminuarea capacitatii organelor de a metaboliza lipidele, micsorarea reactivitatii lipoproteinlipazei la
heparina, sdr nefrotic, scade capacitatea lipolitica a plasmei si rinichilor, micsorarea absorbtiei si asocierii
trigliceridelor la receptorii celulari specifici de ce endoteliocitelor, inhibitia seetiei glucagonului
42. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei alimentare?
43. Care sunt consecinţele absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?
44. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?
45. Ce dereglărio a funcţiilor tractului digestiv poate conduce la maldigestia proteinelor?
46. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?
47. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?
48. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?
49. La ce conduce hipoproteinemia?
50. În ce procese patologice se instalează hiperproteinemia?
51. Ce substanţe se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?
52. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?
53. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?
54. La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine?
55. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?
56. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?
57. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?
11. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE (26)

1. Ce prezintă hipernatriemia?

2. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?


-aport alimentar excesiv de Na
-infuzia parenterala excesiva de sol saline
-privatiunea de apa-deshidratare generala - transpiratii abundente, voma incoercibila, diaree, hiperventilatia
pulmonara, poliuria, edeme, hidropizii
-hipersecretia de glucocorticoizi - cushing
-hiperaldosteronism primar - insuf cardiaca, ciroza hepatica, sdr Barter
-acidoza respiratorie
3. Care sunt cauzele hipernatriemiei absolute? prin hiperhidratare
aportul de Na crescut si retinerea Na in organism = hiperhidratare
4. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative ?
deshidratarea
5. Care sunt mecanismele compensatorii în hipernatriemia absolută?
in relativa - excita osmoreceptorii hipotalamici, sporind secretia de ADH; hipovolemia stimuleaza secretia
aldosteronului
in absoluta - inlaturarea surplusului de Na si apa prin diminuarea secretiei de ADH si aldosteron. senzatie de
sete
6. Care sunt consecinţele finale ale hipernatriemiei pentru celule?
exicoza, deshidrayarea celulelor
7. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?
pierderea excesiva a K cu urina, instalarea hipokaliemiei duce la micsorarea sensibilitatii epiteliului tubilor
colectori fata de aldosteron. edemele lipsesc. apare poliuria
8. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul secundar?
pt hipernatriemia asociata cu hiperhidratare e caracteristica hipervolemia, hemodilutia( hidremia),
hipoproteinemia, ce intensific extravazarea lichidului si dezvoltarea edemelor
9. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?
insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, stenoza arterei renale
10. La ce concentraţie a Na începe hiponatriemia?
11. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?
scade aportul de Na, diaree profuza, insuf suprarenala, sinteza reninei biologic active
12. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?
hiperhidratare, diluarea lichidului extracelular - dereglarea f-tiei de filtrare a rinichilor, administrarea
parenterala a sol hipotonice, retentia apei in organism cu dezvoltarea hiperhidratarii si hipervolemiei
13. Ce hormoni participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ?
ADH, aldosteron
14. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?
15. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută?
ingerarea excesiva alimentara sau administrea parentera in exces a solutiilor ce contin K
16. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?
17. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?
18. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?
19. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?
20. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?
21. Ce complcaţii grave provoacă hipocalcemia la copii?
rahitism. spasmofilia - contractii musculare periodice la cresterea temperaturii mediului inconjurator si alti
excitanti, extrasistolii, laringospasm, asfixie, moarte
22. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?
23. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei?
24. Care sunt cauzele hipocalcemiei?
25. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?
26. Care sunt mecanismele hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?
bila contribuie la absorbtia vitaminei liposolubile D.
12. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC. HIPOXII (40)

1. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?


corpi cetonici, CO2, acid lactic
2. Care este criteriul acidozei?
3. Care este criteriul alcalozei?
4. Ce numim acidoză compensată?
5. Ce numim alcaloză decompensată?
6. În ce procese survine acidoza respiratorie?
7. În ce procese survine acidoza metabolică?
8. În ce procese survine acidoza excretorie?
9. Care sunt factorii patogenetici ale acidozei excretorii?
10. Care sunt factorii patogenetici ale acidozei metabolice ?
11. Care sunt factorii patogenetici ale alcalozelor?
12. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?
reabsorbtia bicarbonatului in tubii renali, eliminarea rita a clorizilor, creste continutul fosfatilor i urina
13. Care sunt reacţiiile compensatorii ale aparatului respirator în acidoze?
stimularea centrului respirator cu hiperventilatie pulmonara, creste frecventa respiratiei
14. Care este consecinţa acidozelor?
SNC - vertij, somnolenta, stupor, coma acidotica, cresterea producerii LCR, creste tensiunea intracraniana
SR - creste frecventa respiratiei, aparitia respiratiei tip Kussmaul, spasmul bronsiolelor, hipersecretia gl
bronsice
SCV - scade tonusul vaselor, discordanta intre capacitatea crescuta a patului vascular si volumul insuficient
al singelui circulant, scade returul venos spre inima si debitul cardiac, sde presiunea arteriala sistemica, dilata
vasele encefalului
scade afinitatea Hb fata de O2, hiperkaliemie, inhibarea activitatii cardiace, aritmii, micsorarea contractilitatii
miocardului. apar edeme. hiperhidratare extracelulara, osteoporoza , inhibarea excitab neuro-musculare
15. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?
hiperventilatie -> micsorarea pCO2 in singe, micsorarea secretiei H si reabsorbtia bicarbonatului
excretia bicarbonatului cu urina, asociata cu eliminarea cationilor de Na
16. Ce numim hipoxie?
proces patologic integral tipic, caracterizat prin prin micsorarea continutului de oxigen in celule, ca rezultat al
dezechilibrului dintre procesele de aprovizionare si utilizarea acestuia
17. Ce numim hipoxemie?
18. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
patologii primare a organului
19. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?
creierul, miocardul, rinichi, ficat, pancreas, intestine
20. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?
21. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?
22. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?
formarea compusilor patologici cu Hb
23. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
micsrarea continutului de Hb in singe
24. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?
micsorarea continutului de eritrocite si Hb in singe, inhibitia eritropoiezei
25. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?
formarea carboxihemoglobinei
26. În ce cazuri se dezvoltă hipoxia histotoxică?
inactivarea citocromoxidazei, tulburarea sintezei enzimelor lantului respirator, carenta vin B1, B2, PP;
decuplarea oxidarii si fosforilarii in intoxicatii cu nitrati, toxine microbiene, hipersecretia de hormoni
tiroidieni; alterarea mt - radiatie ionizanta, peroxidarea lipidelor, metaboliti toxici in uremie, casexie, infectii
grave; intoxicatii cu ndotoxine bacteriene
27. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
febra , hipertermie- cresterea temperaturii corporale, acidoza, creste continutul de CO2, afinitatea Hb fata de
oxigen scade, creste viteza disocierii oxiHb

28. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?


creste afinitatea Hb fata de O2, scade viteza de disociere a Hb. in hipotermie, hipocapnie,intoxicatie cu
monoxid de carbon, continut spor de Hb fetala
29. Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
30. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial
sub 20 mmHg?
31. Ce este hiperoxia?
32. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?
33. În ce procese se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?
intensificarea hemodinamicii sistemice - cresterea debitului cardiac si sangvin, ce depaseste necesitatileeale.
sporirea transportului oxigenului spre tesuturi in conditii de presiune paryiala normala a oxigenului
34. Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică?
prin saturatia obisnuita a Hb singelui arterial, prin cantitatea obisnuita de oxigen dizolvat in plasma, insa din
cauza sporirii vitezei lineare si volumetrice a singelui creste concentratia de oxiHb in singele venos -
arterializarea singelui venos, micsorarea diferentei arterio-venoase de oxigen.
35. Ce este hiperoxia dismetabolică?
rezultatul tulburarii utilizarii oxigenului la un aport de oxigen adecvat.
36. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic?
hiperoxie hiperbarica - 2- 3 atmosfere
37. În ce patologii este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?
hipoxie histotoxica
38. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?
39. Care sunt mecanismele acumulării de CO2 în hiperoxie?
curba disocierii oxiHb deviaza spre stinga. oxiHb nu disociaza, nu e disponibila pt transportul CO2 ->
acumularea in tesuturi CO2-> acidoza, datorita scaderii activit sistemelor glicolitice in eritrocite descresterii
2-3 - difosfogliceratului
40. Cum se modifică EAB în hiperoxie?
acidoza,datorita scaderii activit sistemelor glicolitice in eritrocite descresterii 2-3 - difosfogliceratului

14. ŞOCUL. Stările terminale (34)

1. Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?


hipoperfuzie persistenta generalizata, hipoxie tisulara, hiponutritie, hiperconcentratie de cataboliti, datorita :
-factorilor hipovolemici ( hemoragie, deshidratare, edeme masive, hidropizie, secrestrarea singelui in anumite
reg vasculare)
-factori cardiogeni ( infarct miocardic, fibrilatie ventriculara, tamponada cordului, tahicardie, blocade)
-factori vasogeni diminuaeaza tonusul vascular ( endotoxine bacteriene, subst biologic active endogene,
toxine exogene)
-factori reohemodinamici ( marirea viscozitatii, agregarea, aglutinarea, coagularea, sludge)
2. Cum se modifică activitatea SNC în şocul compensat?
excitatia generalizata a SNC si a portiunii simpatice a SNV
3. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
hipersecretie de catecolamine de catre medulosuprarenale, hipercatecolaminemia. activarea axei hipotalamus-
adenohipofiza-corticosuprarenala cu hipersecretie de corticoliberina, corticotropina, glucocorticoizi.
4. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?
spasmul microvaselor dotate cu £-adrenoreceptori( organe splanhnice, piele, rinichi) vasele dotate cu beta-
adrenoreceptori nu se spasmeaza. are loc centralizarea circulatiei sangvine spre organele vitale. se intensifica
efectele cardiogene inotrop, batmotrop, cronotrop, tahicardie.
5. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?
ischemie. activarea sistemului renina -angiotensina-aldosteron cu hipernatriemie si hiperosmolaritatea
plasmei sangvine
6. Cum se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat?
activarea sistemului renina -angiotensina-aldosteron cu hipernatriemie si hiperosmolaritatea plasmei sangvine
care excita osmoreceptorii celulelor hipotalamice ce duce la secretia de ADH cu retinerea apei in organism si
a volemiei
7. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul compensat?
scade filtratia glomerulara si creste reabsorbtia canaliculara
8. Cum se modifică diureza în şocul compensat?
scade
9. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?
hipoxie tisulara, hiponutritie, hiperconcentratie de cataboliti
10. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale?
are loc vasoconstrictia vaselor si ischemie, marirea permeabilitatii peretelui vascular, se intensifica filtratia
lichidului intravascular si a proteinelor serice in interstitiu. acidoza -> microvasele precapilare se dilata, cele
postcapilare ramin spasmate. relaxarea sfincterelor precapilare si spasmarea celor postcapilare ->
supraumplere cu singe
11. Ce dereglări respiratorii survine în stadiile tardive ale şocului?
dispnee, respiratie frecventa si superficiala, respiratie periodica, hipocapnie, alcaloza respiratorie in asociatie
cu acidoza metabolica.
12. La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc?
13. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?
14. Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc?
hipoperfuzia si hipoxia
15. Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică?
intensificarea proceselor glicogenolitice si glicolitice, acidoza, diminuarea sintezei ureei cu acumularea
amoniacului, hiperbilirubinemie
16. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
absorbtia abundenta in singe a substantelor intermediare si a metabolitilor microbieni, leziuni directe
vasculare, autointoxicatie intestinala
17. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?
autoactivarea enzimelor pancreatice,autoliza pancreasului, eliberarea in singe a enzimelor pancreatice.
colaps.
18. Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc?
hipoperfuzia
19. Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc?
hiperemia venoasa, staza capilara, alteratia hipoxica si acidotica a miocardului, insuficienta cardiaca

20. Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?


mai putin de 3,5 mmol/l
21. Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
mai jos de 18.1ml in 100 ml singe

22. Ce valoare a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea normală a


creierului?
mai putin de 270 mosm/l si mai mult de 460 mosm/l
23. Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
mai jos de 32 C si mai sus de 42
24. Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ?
hiperkaliemia, acidoza, alcaloza,
25. Care este succesiunea stărilor terminale ?
preagonia, agonia, moarte clinica
26. Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din moarte clinică ?
debit egal cu 8-10 ml/100g/min
27. Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ?
bulbului rahidian
28. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?
respiratie agonala/terminala, miscari respiratorii rare si profunde. respiratia pare intensificata, insa este
neefectiva si slabita. se termina cu un ultim inspir sau o ultima bataie a cordului
29. Care sunt semnele morţii clinice ?
oprirea contractiilor cardiace, stop respirator.
30. Ce factori determină durata mortii clinice ?
rezistenta scoartei cerebrale la hipoxie, durata starilor terminale precedente,intensitatea functionarii
anterioare a organismului, temperatura corpului in procesul muririi
31. În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali?
2-3 min
32. Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?
5-6 min
33. Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale?
cerebelul : de la 5-6 min pina la 10-15
trunchiul cerebral si MS - 30 - 45 min
34. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ?
reducerea reactiilor oxidative in SNC, cerintelor reduse de oxigen si utilizarii econome, a adaptarii
metabolice

Fiziopatologia secială - TOTAL ÎNTREBĂRI - 357


Sistemul nervos central (45)
1. Care este măsura excitabilităţii celulei ?
pragul de excitatie
2. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?
-65 mV?
3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?
creste
4. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?
scade
5. Ce procese cresc excitabilitatea celulei?
-denevrarea ( sectionarea nervului) -> scaderea [Ca] extracelular si cresterea [K]K extracelular
-veratrina
-cofeina, teofelina
-stimularea electrica
-cresterea ponderii proceselor de excitatie
-peroxizii lipidici
-deficit de ATP
6. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K?
scade
7. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K?
creste concentratia intracelulara de Na si scade ce-a de K
8. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular?
marirea concentratiei de Ca in citosol, care activeaza lipazele, proteazele, endonucleazele, lipooxigenazele
intracelulare
9. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor excitanţi?
depolarizarea membranei postsinaptice si declansarea impulsului in neuronul postsinaptic. aparitia
potentialului postsinaptic depolarizant ( PPSD)
10. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor inhibitori?
GABA - se cupleaza cu receptorul postsinapic maind conductanta canalelor de Cl cu infux de Cl si blocheaza
canalele de Ca -> aparitia potentialului postsinaptic hiperpolarizant (PPSH) -> inhibitie neuronala
11. Care sunt mecanismele creşterii excitabilităţii celulei încondiţii de hipoxie?
ischemie -> hiperstimularea neuronului sub influenta excesului de glutamat -> deschiderea canalelor N-
metilD-aspartat -> influx de Na si Ca -> creste concentratia lor in ct -> cresterea excitabilitatii si activarea
enzimelor
hipoxie -> deficit energetic-> inactivarea pompelor ionice -> suprasaturarea ct cu Na si Ca -> micsorarea
potentialului d repaus ->cresterea excitabilitatii celulei -> depolarizarea membranei -> inhibitie depolarizanta
12. Care sunt mecanismele ismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?
vezi mai sus ischemia
13. Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici ?
bocarea receptorilor dopaminici -> sindraome parkinsoniene
blocarea beta-receptorilor pt glicina -> inhibitie postsinaptica
blocarea receptorilor acetilcolinici ai m striati prin autoAc -> miastenie
14. Care sunt efectele epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?
nu vor avea loc efectele respective
15. Care sunt efectele epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice
postsinaptice?
nu vor avea loc efectele respective
16. Care sunt efectele epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?
sindrom extrapiramidal parkinsonian
17. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?
motoneuronilor centrali corticali frontali, a cailor cortico-spinale sau cortico-nucleare
18. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?
alfa motoneuronii di coarnele anterioare ale MS sau ale cailor spino-musculare
19. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?
in caxul paraliziei nervilor cranieni. include o crestere a tonusului muscular - hipertonus muscular;
amplificarea reflexelor osteotendinoase - hiperreflexie; ,reflexe patologice
20. Prin ce se caracterizează paralizia flască?
scaderea tonusului muscular - hipotonie musculara; diminuarea reflexelor - hiporeflexie, fasciculatii si
fibrilatii musculare; fenomene electrofiziologice- reactia de degenerescenta( catod-contractia este mai mare
decit anod-contractia; in norma e invers)
21. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?
senzatie trecatoare ca rs la actiunea asupra organismului a factorilor lezanti de o intensitate suficienta pt a
pune in pericol integritatea tisulara. e initiata din structurile somatice si mediata de sistemul nervos
nociceptiv
22. Prin ce se caracterizează durerea patologică?
leziuni directe ale sistemului nervos nociceptiv si e initiata de sistemul nervos nociceptiv.
-apare in lipsa oricarui stimul aparent - durere spontana
-rs la stimulii supraliminali este exagerat - hiperpatie-hiperalgezie
-pragul de declansare a durerii este scazut - alodinie
-durerea se raspindeste de la sediul leziunii, la zonele adiacenta - durere raportata
- exista o interactiune patologica intre sistemul simpatic si somatosenzitiv- distrofie simpatica, durere
mentinuta prin intermediul sistemului nervos vegetativ
-se imparte in periferica / centrala ; dupa caracter rapida=primara=epicrititca / lenta=continua=protopatica
23. Care sunt mecanismele durerii la anoxia organului?
excitarea receptorilor algogeni din regiunea ischemica de catre metabolitii, care nu pot fi oxidati sau eliminati
24. Care sunt mecanismele durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
?
25. Care sunt mecanismele durerii în inflamaţia organului?
se datoreaza mediatorilor algogeni generati in focarul inflamator - braikinina, ionii de Ca, acidoza metabolica
26. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?
stimularea nociceptorilor centrilor bulbari ai ventilatiei, a centrilor hipotalamici vegetativi, a functiei
endocrine si sistemului limbic.
consta din: hiperventilatie, hipertonus simpatic, cresterea debitului si travaliului cardiac, a rezizstentei
vasculare periferice, intensificarea catabolismului, consumului de oxigen, hipersecretie
medulosuprarenaliana, ACTH si cortizol,, ADH, glucagon, scade rata hormonilor cu efect anabolizant.

27. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?


cresterea lucrului inimii, debitului , reziztentei vascular periferice, vasoconstrictie
28. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?
hipersecretie medulosuprarenaliana, ACTH si cortizol, ADH, glucagon
scade rata hormonilor anabolizanti - insulina , testosteron
29. Care sunt funcţiile sistemului antinociceptiv?
modularea durerii pina la anihilarea ei completa
activarea mecanismelor inhibitorii si NU intreruperea conductibilitatii durerii
MS - moduleaza fluxul nociceptiv spino-talamic-cortical
controlul descendent al fluxului aferent nocigen la niv segmentar, inhibitia neuronilor MS
enkefalina-mediator ce inhiba transmisi informatiei nociceptive prin prevenirea eliberarii substantei P-
neurotransmitator, care efectueaza transmiterea impulsurilor nociceptive de la un neuron la altul
30. Care sunt efectele activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
glicogenoliza in ficat, gluconeogeneza, hiperglicemie
31. Care sunt efectele activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
lipoliza in tesutul adipos
32. Care sunt efectele simpaticotrope asupra glandelor endocrine?
activarea axei hipotalamo-hipofizo-cortiosuprarenale, eliberarea d ACTH si glucocorticoizi.
33. Care sunt efectele simpaticotrope asupra sistemului cardiovascular?
se intensifica toate functiile muschiului cardiac- forta de contractie, frecventa, conducerea; creste aportul de
singe si substante nutritive, dilatatia coronarelor, mentinerea tonusului vascular general, vasoconstrictie la
nivelul arterelor mici si medii, si in sectorul venos. creste presiunea arteriala.
34. Care sunt efectele simpaticotrope asupra tractului digestiv?
diminuarea motricitatii gastrice si intestinale, contractia sfincterelor tractului gastrointestinal, inhiba secretia
glandelor
35. Care sunt efectele simpaticotrope asupra arborelui bronhial?
dilata musculatura bronsica
36. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor sanguine coronariene?
dilatare
37. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
vasoconstrictie
38. Care sunt efectele simpaticotrope asupra organelor sexuale externe?
ejaculare
39. Care sunt efectele simaticotrope asupra ochiului?
contractia mushiului sfincter iris -midriaza- dilatarea pupilei
relaxarea muschiului ciliar - vedere la distanta
40. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?
micsoreaza volumul, sporind concentratia secretiei gl sudoripare
contractia m piloerectori

41. Care sunt efectele parasimpaticotrope asupra sistemului cardiovascular?


deprimarea activitatii ritmice a inimii; stop cardiac produs de excitarea electrica a n. vag. scade functiile
inimii, bloc atrio-ventricular, bradicardie, hipotensiune
42. Care sunt efectele efectul parasimpaticotrope asupra tractului digestiv?
activarea motilitatii si relaxarea sfincterelor. stimularea secretiei glandelor
43. Care sunt efectele efectul parasimpaticotropeasupra arborelui bronhial?
bronhospasm si bronhoree
44. Care sunt efectele efectul parasimpaticotrope asupra organelor sexuale externe?
erectie
45. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?
mioza -contractia muschiului sfincter al irisului, contractia muschiului ciliar - vedere de aproape

15. Sistemul endocrin (89)

1. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?


 procese patologice la nivel hipotalamic / hipofizar (dereglări ale licvorodinamicii cu
hidrocefalie, neuroinfecții, intox., traume, tumori, interv. chir., radioterapie, ictus cerebral,
boli autoimune etc.)
 stres, factori psihici?
2. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
 boli ereditare (sindromul Parhon)
 stări cu deshidratare (inclusiv transpirații excesive, hiperventilație, diabet zaharat)

3. Care sunt mecanismele hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?


 întreruperea transportului ADH de la nucleii hipotalamici la hipofiza posterioară
4. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
 hiperhidratare hipoosmolară
 oligurie/anurie
 edeme
 vasoconstricție (cu hiperTA)
5. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?
 adenom hipofizar
 tratament cu dopaminoblocante (ex.: neuroleptice)
 trauma piciorușului hipofizar
6. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
 galactoree
 amenoree
 sterilitate
7. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
 hipoandrogenie
 inhibiția spermatogenezei
 ginecomastie
8. Care sunt mecanismele hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului hipofizar?
 întreruperea transportului dopaminei (prolactostatinei) de la hipotalamus la hipofiză
9. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
 adenom hipofizar din celule eozinofile secretoare de STH
 hipersecreția somatoliberinei
 hiposecreția somatostatinei
10. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?
 vezi întreb. 1, p.1
 STH e primul hormon adenohipofizar, secreția căruia e dereglată în ictusul cerebral
 obezitatea viscerală
 vârsta

11. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?


 hiperglicemie
 glicozurie
 toleranță scăzută la glucoză
prin:
 creșterea secreției de glucagon și insulină
 stimularea insulinazei hepatice
 creșterea glicogenolizei
 frânarea utilizării periferice a glucozei
12. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
 crește sinteza proteinelor
 scade proteoliza
 bilanț azotat pozitiv
13. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?
 hiperglicemie
 hiperlipidemie de transport (cu acizi grași neesterificați)
14. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
 gigantism (creștere excesivă proporțională!)
15. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
 acromegalie (creșterea excesivă a scheletului extremităților și facial (mai ales mandibulei), a
limbii și viscerelor)
 crește masa musculară
16. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
 obezitate, mai ales în regiunea trunchiului
 hipotrofia viscerelor și țesutului conjunctiv, alterarea structurii și funcției inimii, scăderea
masei mușchilor și forței lor, resorbția și atrofierea oaselor (osteopenie)
17. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
 nanism hipofizar (prin dereglarea condro- și osteogenezei)
18. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului terţiar?
 hipersecreția de corticoliberină (СRH)
 scade sensibilitatea receptorilor hipotalamici la cantitatea de cortizol (și ACTH,
corticoliberină) din sânge – scade feedback-ul negativ
19. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului secundar?
 adenom hipofizar bazofil cu hipersecreție de ACTH (corticotropină)
 scade sensibilitatea receptorilor hipofizari la cantitatea de cortizol (și ACTH) din sânge –
scade feedback-ul negativ
 secreția ectopică de factori asemănători cu ACTH – în tumori bronșice

20. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului primar?


 tumori ale corticosuprarenalelor (din celule secretoare)
21. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
 vezi întreb. 1, p. 1 (duc la scăderea corticoliberinei)
22. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
 scăderea secreției ACTH (inclusiv și datorită tratamentului cu glucocorticoizi)
23. Care sunt cauzele posibile a hipcorticismului primar?
 tuberculoză a suprarenalelor
 boli autoimune
 metastaze tumorale
 apoplexia (hemoragia în corticosuprarenale)
 septicemie
 amiloidoză
 dereglări circulatorii (tromboza, ateroscleroza arterelor suprarenalelor)
 pancreatită
 enzimopatii
 extirparea corticosuprarenalelor
24. Care sunt mecanismele hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în dozemari a
glucocorticosteroizilor?
 glucocorticoizii în doze mari inhibă secreția corticoliberinei și ACTH (prin feedback negativ)
=> atrofia corticosuprarenalelor => hiposecreția corticosteroizilor
25. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenilor?
 androgenii în doze mari inhibă secreția gonadoliberinei și LH => atrofia celulelor Leydig
26. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenilor?
 androgenii în doze mari inhibă secreția gonadoliberinei și FSH => atrofia celulelor Sertoli

27. Care sunt mecanismele hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari a
androgenilor?
 androgenii în doze mari inhibă secreția gonadoliberinei și LH => atrofia celulelor Leydig =>
hiposecreția testosteronului

28. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?


 manifestări de boală/sindrom Cushing:
 efecte metabolice (vezi mai jos)
 atrofie musculară
 obezitate pe trunchi (inclusiv interscapular – gheb de bizon), cu față în lună plină și atrofia
membrelor
 striuri abdominale (rupturi de colagen)
 retenție hidrosalină
 hipervolemie
 hipertrofia miocardului
 hiperTA
 edeme
 dereglări psihice
 imunosupresie, atrofia timusului și țesutului limfoid, rezistență scăzută la infecții
 scade formarea țesutului conjunctiv => regenerarea slabă a rănilor, atrofia pielii
 osteoporoză, fracturi patologice
 formarea/recidivarea ulcerelor gastrice/duodenale
 limfocitopenie, eozinopenie
 scad absorbția și cresc excreția Ca2+, scad sinteza matricei organice a oaselor => osteoporoză
 hiperglicemie => glicozurie => poliurie => polidipsie
29. Care sunt efectele metabolic ale glucocorticosteroizilor?
 stimulează gluconeogeneza (în ficat și rinichi) și inhibă utilizarea periferică a glucozei =>
hiperglicemie => scăderea toleranței la glucoză
 stimulează glicogenogeneza în ficat, rinichi și m. scheletici
 cresc lipoliza => hiperlipidemie de transport cu acizi grași liberi => stim. cetogeneza =>
hipercetonemie
 stimulează lipogeneza în reg. specifice menționate mai sus
 cresc sinteza proteinelor în ficat
 cresc proteoliza în alte țesuturi – mușchi, țesut limfoid și conjunctiv => hiperaminoacidemie,
aminoacidurie, hiperamoniemie, crește ureea în sânge, bilanț azotat negativ
30. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
vezi întreb. 28, 29
31. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
 astenie nervoasă și musculară
 simpaticoplegie
 disritmii cardiace, deregl. de ECG
 scăderea volumului sistolic, debitului cardiac, tonusului vascular
 hipoTA, colaps, șoc
 insuficiență cardiovasculară
 hiponatriemie, hiperkaliemie
 diaree
 anorexie
 scăderea masei corporale
 rezistență scăzută la stres și infecții
 predispoziție la boli alergice
 în insuf. primară a corticosuprarenalelor: hipersecr. ACTH => hiperpigmentarea pielii
 hipoglicemie
 acidoză metabolică
32. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului primar?
 tumoare hormonosecretoare a corticosuprarenalelor
33. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
 hipovolemii, șoc, ischemia rinichilor => activarea sistemului renină – angiotensină –
aldosteron
 insuficiență hepatică, ciroză hepatică => degradarea insuficientă a aldosteronului
34. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?
 renal: oligurie, apoi poliurie
 astenie musculară, parestezii, convulsii
 hipernatriemie, hipokaliemie
 hiperTA
 deregl. ale activității cardiace prin hipokaliemie
 alcaloză
35. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?
 hiponatriemie, hiperkaliemie
 eliminarea excesivă a Na+ cu urina
 acidoză excretorie
 hipoTA
 bradicardie
 bloc atrio-ventricular
 astenie musculară și nervoasă
36. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?
 protecția organismului de efectul patologic al reacțiilor de apărare activate de stres
 mobilizarea energiei (hiperglicemie) spre mușchi și creier cu creșterea perfuziei lor și utilizării
glucozei în creier
 inhibarea funcțiilor reproductive
 inhibarea apetitului
 retenție hidrosalină
 efecte cardiovasculare: tahicardie, creșterea debitului cardiac și TA
 acțiune imunosupresivă și antiinflamatoare
 efectele metabolice
 acțiuni: permisivă, stimulatoare, supresivă, preparativă
37. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?
vezi întreb. 29
38. Care sunt efectele organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
vezi întreb. 29
39. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor?
 stimulează producerea surfactantului
40. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?
 activează enzimele (producătoare de hormoni)
41. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv?
 activează enzimele (sinteza lor) în intestin și pancreas
 stimulează depozitarea glicogenului în ficat
42. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?
 activează enzimele în retină
43. Care este rolul al hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
 inhibă expresia majorității citokinelor proinflamatoare din sistemul NF-kB (factorului nuclear
B)
 inhibă fosfolipaza A2 => scad producția ac. arahidonic => scad producția prostaglandinelor și
leucotrienelor
 efect antihistaminic: scad eliberarea histaminei(?), stimulează histaminaza și histaminopexia
=> scade permeabilitatea vaselor => efect antiexsudativ => scade edemul
 inhibă emigrarea leucocitelor în focarul inflamator și fagocitoza
 menține reactivitatea microvaselor la stimuli vasoconstrictori (adrenergici) – scad hiperemia
44. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare?
vezi mai sus
45. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia
inflamatoare?
vezi mai sus
46. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în
reacţia inflamatoare?
vezi mai sus
47. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?
 exces de tiroliberine => hipersecreția de TSH (tirotropină) => hiperplazia foliculilor glandei
tiroide => hipersecreția hormonilor tiroidieni – T3, T4 (Tx) => manifestările hipertiroidismului
48. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?
 adenom hipofizar bazofil => hipersecreția de TSH (tirotropină) => hiperplazia foliculilor
glandei tiroide => hipersecreția hormonilor tiroidieni – T 3, T4 (Tx) => manifestările
hipertiroidismului

49. Care este patogenia hipertiroidismului primar?


 adenom tiroidian hormonosecretor => hipersecreția hormonilor tiroidieni – T 3, T4 (Tx) =>
manifestările hipertiroidismului:
 efecte metabolice: glicogenoliza - hiperglicemia;
lipoliza – hiperlipidemia;
stimularea utilizării colesterolului
proteoliza – atrofia muşchilor scheletului;
inaniţie (subponderabilitate);
intensificarea proceelor oxidative și
decuplarea oxidării de fosforilare :
sporirea consumului de oxigen;
creşterea termogenezei (subfebrilitate),
intoleranţa temperaturilor înalte;
toate => slăbire rapidă cu apetit păstrat
 efecte funcţionale: labilitatea şi accelerarea proceselor
psihoemoţionale,
stimularea sistemului simpatoadrenal:
hiperfuncţia cordului, tahicardia;
hipertensiune arterială;
fibrilații, insuficiență cardiovasculară;
diaree;
tremor, miastenie;
 efecte oftalmice: exoftalmie, midriază, hiperlacrimaţie
 triada clasică: gușă difuză, exoftalmie, tahicardie
50. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?
 cresc: tiroliberina (TRH), TSH și Tx
51. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?
 cresc: TSH și Tx
 scade: TRH
52. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?
 cresc: Tx
 scad: TRH, TSH
53. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?
 lipsa TRH
54. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?
 hiposecreția TSH
55. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
 enzimopatii (congenitale)
 afectarea glandei tiroide: tiroidita autoimună, tiroidectomie, radioterapie
 carența de iod
 utilizarea tireostaticelor, iodului radioactiv
 prezența anticorpilor antihormonali
 denutriție
56. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul secundar?
 scad: TSH, Tx; T3 scade mai lent decât T4
 scade raportul T4/T3
 crește tiroliberina
57. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?
 scad: Tx; T3 scade mai lent decât T4
 scade raportul T4/T3
 cresc: tiroliberina, TSH
58. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?
 scad procesele oxidative
 scade metabolismul bazal
 scade consumul de O2
59. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
 scade termogeneza
 intoleranţa temperaturilor joase
 hipotermie
60. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă?
 adaptare proastă la temperaturi joase
 adaptare mai bună la temperaturi înalte
61. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?
 hipercolesterolemie
 ateromatoză
 scade lipoliza

62. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?


(+ cardiovasculare)
 bradicardie
 zgomote cardiace surde
 microvoltaj cardiac
 cianoza buzelor
 hidropericard/pericardită
 megalocardie
 dereglarea repolarizării cardiomiocitelor
 hipoTA
 ateroame coronariene
63. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?
 crește (poliurie)
64. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?
 insuficienţa insulinică – hiperglicemia – reabsorbţia incompletă a glucozei - glucozuria –
diureza osmotică – poliuria
65. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?
 glicozuria(?)
66. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
 hiperglicemie => glicozurie => diureză osmotică => poliurie => deshidratare =>
hipovolemie => activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron => hipernatriemie =>
sete => polidipsie
(cauza nemijlocită - ?)
67. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
 insuf. insulinei => inactivarea transportorilor GluT 4 => blocarea asimilării glucozei de
adipocite => inhibiția lipogenezei în adipocite => epuizarea rezervelor lipidice în țes. adipos
=> creșterea leptinei => apetit crescut => polifagie
68. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
 scade
 crește după începutul tratamentului cu insulină
69. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?
 cresc: lipoliza, glicogenoliza, proteoliza, gluconeogeneza, cetogeneza cu acidoză metabolică
 scad: lipogeneza, glicogenogeneza
 în celulă: deficit de piruvat și oxaloacetat, inhibiția ciclului Krebs și ciclului pentozofosfat
 în sânge: hiperglicemie, hiperlipidemie, hipercetonemie cu acidoză metabolică, hiperkaliemie,
hiperaminoacidemie, hiperamoniemie, crește ureea
70. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?
 scade (atrofie)
71. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?
 fibrele musculare striate
 cardiomiocite
 adipocite
 leucocite
 fibroblaste
72. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
 transportorii GluT 3 sunt insulinindependenți
 hexokinaza neuronală e insulinindependentă, are afinitate mare pentru glucoză
73. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?
 hepatocite
74. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
 imposibilitatea utilizării glucozei de celulele musculare și adipocite în lipsa insulinei
 inhibiția glicogenogenezei în ficat în lipsa insulinei (prin inactivarea hexokinazei și glicogen-
sintazei)
 concentrațiile crescute de glucagon și catecolamine:
 stimulează glicogenoliza;
 stimulează lipoliza în adipocite => eliberarea glicerolului –
substrat pentru gluconeogeneză.
 glucocorticoizii stimulează gluconeogeneza și furnizează substrate pentru ea (prin proteoliză)
75. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
 creșterea secreției glucocorticoizilor, care cresc proteoliza
76. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
 macroangiopatia diabetică => ischemia corpilor cavernoși
 neuropatia diabetică urogenitală => lipsa erecției
77. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?
 macroangiopatia diabetică – ateroscleroza arterelor coronare
78. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?
 microangiopatia diabetică => retinopatia diabetică
79. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
 receptorul GluT 4 al leucocitelor e insulindependent => în lipsa insulinei leucocitele nu pot
asimila glucoza, necesară pentru activitatea vitală (inclusiv fagocitoză și ciclul pentozofosfat)
80. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ?
 ciclul pentozofosfat e insulindependent (el furnizează NADPH+H+ necesar pentru generarea
produșilor bactericizi oxigendependenți)
81. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
 creșterea secreției glucocorticoizilor cu scăderea sintezei proteinelor și inhibiția formării
țesutului conjunctiv
 macroangiopatia cu ischemia membrelor (piciorul diabetic)
 receptorii GluT 4 ai fibroblastelor sunt insulindependenți => inhibiția proliferării și
regenerării prin lipsa utilizării glucozei
82. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I
 cresc: chilomicronii, VLDL (β-lipoproteinele), acizii grași
83. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
 acidoză metabolică
84. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
 acetilacetic
 β-hidroxibutiric
85. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?
 crește proteoliza în țesuturile muscular, limfoid, conjunctiv
 scade sinteza proteinelor
 hiperaminoacidemie, aminoacidurie, hiperamoniemie, creșterea ureei în sânge
 bilanț azotat negativ
86. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
 lipsa insulinei => lipsa glicogenului => hipersecreția glucocorticoizilor => stimularea
proteolizei (cu predominarea ei asupra sintezei proteinelor) => bilanț azotat negativ
87. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
 hiperglicemie peste pragul de reabsorbție renală (180 mg%=10 mmol/l) => glicozurie (în
urina primară) => glucoza în exces nu e reabsorbită de epiteliul tubilor renali => glicozurie
88. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
 peste 10 mmol/l=180 mg% (peste pragul de reabsorbție renală; hiperglicemie
subcompensată?)
89. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
 insuf. insulinei => hiperglicemie => infiltrația microvaselor cu glucoză => glicozilarea
proteinelor membranei bazale a capilarelor glomerulare => îngroșarea membranei bazale și a
peretelui vascular în întregime (=>microangiopatie) => reducerea perfuziei glomerulului și a
vitezei de filtrație => creșterea permeabilității capilarelor glomerulare => albuminurie
 (?) ... => glicozilarea proteinelor membranei bazale a capilarelor glomerulare => pierderea
selectivității electrice a membranei de filtrație => albuminurie

16. FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI (50)

1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?


Hematocritul 45% cu VSC = 3.5-5litri
2. În ce stări se constată hipovolemia simplă?
Pierderea atit a plasmei cit si a elementelor celulare (hemoragii acute; depozitarea singelui in ficat si
splina; soc traumatic; colaps)
3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?
Scade VSC pe seama componentei celulare. Hematocrit <36%
4. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?
Hemoragii acute decompensate; anemii hipo si aplastice; hemoliza patologica
5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
Scade VSC pe seama plasmei. Hematocrit >45%
6. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?
Pierdere masiva de apa: voma, diaree, transpiratie, plasmoree in arsuri, privatiune de apa
7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?
Creste VSC pe baza plasmei
8. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?
Retentia apei in org (ADH crescut) aport marit de H2o;
9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?
Creste VSC pe seama elementelor celulare.
10. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?
Hipoxie cronica; (insuf cardiac, patologii in sist respirator, insuf circulatorie)
11. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?
In frotiu apar cel tinere si blasti.
12. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?
Hiperplazia totala a serieii eritorocitare cu afectarea cel fosrmatoare de colonii a mielopoiezii.
13. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?
Eritrocitoza; granulocitoza; trombocitoza; monocitoza;
14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
Scaderea indicelui de culoare. Microcite; anulocite; anizocromie
15. Care suntsemnele hipercromiei eritrocitelor?
Cresterea indicelui de culoare; megalocite;
16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?
Prezenta in cimpul vizual a eritrocit cu diametru maii mare de 9 micrometri
17. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate de volum cu hiperplazia totala a seriei eritroblastice.
Eritrocite hipocrome
Polimorfism celular (cu prezenta cel tinere eritrocitare)
18. În ce stări se constată eritrocitoza primară?
Policitemie vera
19. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?
Reticulocitoza
Hipervolemie policitemica
20. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?
Aport si transport insuficient de O2 (insuf cardiaca, insuf circulatorie, ischemie rinichi si splina,
crestere blastomatoasa in rinichi)
21. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?
Cresterea hematocritului pe baza scaderii vol plasma.
22. În ce stări se constată eritrocitoza secundară relativă?
Deshidratari (voma, diaree, aport hidric redus, etc)
23. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică?
Diferentierea si proliferarea
24. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplactică?
Agranulocitoza, eritropenie, trompocitopene, monocitopenie, reticulopenie
25. Ce reprezintă pancitopenia?
Diminuarea numarului tuturor elementelor celulare in singele periferic
26. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?
Degradarea fiziologica a eritrocitelor batrine. hiperhemoliza
27. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
Poikilocitoza, drepanocitoza, akantocitoza, bilirubinemie indirecta, sferocitoza,
28. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
Reactia Coombs pozitiva , bilirubinemie indirecta
29. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?
Dereglarea proces de maturatie a eritrocitelor.
Hemoglobinizarea eritronormoblastilor
30. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?
Microcite, anulocite, eritrocite < 4.000.000
Scade hemoglobina sub 60g/l
Indice cromatic <0.7
31. În care anemii se constată microcitoza?
Anemii feriprive
talasemie
32. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?
Proces de sinteza a ADN si ARN in eritronomoblastilor
Dereglari de maturatie a eritr.
33. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?
Megalocite hipercrome
Indice cromatic > 1.8
Macrocite, poikilocite
Corpi Jolly si inele Cabot
Neutropenie cu limfocitoza relativa
Scade HB
34. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?
B12 deficitara
Anemie pernicioasa
35. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
Neutrofilie >6000
, euzinofilie,> 700
bazofilie,> 150
limfocitoza > 3.200
monocitoza > 800 (cresterea nr tuturor celulelor linii leucocitare)
36. Care sunt semnele leucocitozei relative?
Cresterea procentuala a unei linii celulare pe baza micsorarii altei linii
37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?
Nounascuti, gravide, efort fizic
38. Care sunt cauzele neutrofiliei?
Intoxicatii, inflamatii, hipoxii, pneumonii
39. În ce boi se constată leucocitoza neutrofilă?
Infectii cocice, septicemie, procese purulente, reumatism, scarlatina, difterie
40. Ce reprezintă devierea nucleară “spre stânga”?
Neutrofilie cu prezenta in frotiu a elementelor celulare tinere
41. În ce stări se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă?
Infectii supraacute (virotic, mi/or, eliberare excesiva a SBA)
42. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?
Alergii, infecatre cu protozoare sau paraziti, patologii autoimune
43. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?
Leziuni neoplazice a seriei limfoide (limfoame Hodgkin si Non Hodgkin, limfosarcoame)
TB, Bruceloza, Mononucleoza,
44. În ce stări se atestă monocitoza?
TB, sifilis, lepra, LES, febra tifoida, listerioza,
45. Ce reprezintă agranulocitoza?
Lipsa in singele periferic a leucocitelor granulate (neutropenie, euzinopenie, bazopenie (daca asa se
poate de zis )
46. În ce stări se atestă agranulocitoza?
Anemie aplastica si hipoplastica
47. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?
Diferentierea eritroblastilor
Proliferare exagerata a seriei eritroblastice
48. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice?
Leucocite =80.000 + nr mare de cel blaste in frotiu
49. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
Leucocite < 5000 + prezenta unor cel blaste in frotiu
50. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?
Leucocite 5-6000 + in frotiu nu sunt prezente cel blaste

17. Fiziopatologia circulaţiei sistemice (42)


1. În ce patologii survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?
Cresterea viscozitatii sngvine
HTA
Cresterea RVP
2. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?
Insuficienta valvulara (atrioventriculare, aortale sau a cavelor)
Hipervolemie cu retur venos masiv
Defect septale
3. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?
Hipercalciemii, hiperkaliemii, ???
4. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?
HTA in circuatia mica, retur venos pronuntat
5. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?
HTA, RVP, hipervolemie
6. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga?
hTA, HT pulmonara
7. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?
Staza venoasa sistemica
8. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului?
Tahicardie
Hiperfunctia homeometrica
Hiperfunctia heterometrica
9. Care este mecanismul compensator cardiac tardiv în afecţiunile cordului?
hipertrofia
10. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?
Centralizarea circulatiei
Sporirea desaturarii Hb
Hiperventilatia
11. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?
Stimularea sintezei eritropoietinei
Retentia hidrosalina
12. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?
Cresterea DC are loc pe seama lungirii sistolei si cresterii fortei de contractie
13. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului?
DC creste pe seama cresterii amplitudinii de bataie a cordului
14. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
Stenoze
Suprasolicitari prin rezistenta
15. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
Insuficiente
Suprasolicitari prin volum
16. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie?
Are loc cresterea masei miocitului
Creste numarul structurior contractile
17. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?
Instalarea insuficientei coronare relative
Epuizarea energetic a cordului
Epuizarea resurselor regenerative in cord
Instalarea necrobiozei si sclerozei in ariile indepartate de vase sangvine
18. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?
Marirea dimensiunilor miocitelor este incongruenta cu dezvoltarea vaselor sangvine
Creste necesarul energetic insa aportul de singe ramine constant
19. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?
VS scade (dereglarea functiei sistolice in cord)
VSC creste (din excitarea baroreceptorilor din org=> activarea sis RAA , ADH=> retentive
hidrica)
20. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?
VSC creste (din excitarea baroreceptorilor din org=> activarea sis RAA , ADH=> retentive
hidrica)

21. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?


Ficat muscad
Edeme cardiac
Hipoxie => necroza scleroza distrofie energodeficit => etc
22. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
In circulatia mica
23. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?
Ficat muscad (scleroza necroza si necrobioza, lipodistrofia ficatului)
24. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?
Obliterarea venelor centrale => staza sanguine in sistemult portal
25. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?
Staza sangvina in organelle abdominal=> ascita
26. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat?
Insuficienta inima dreapta
27. În ce caz se formeaz anastomoze porto-cavale?
Ciroza hepatica
Hipertensiune portala
28. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
Staza venoasa sistemica=> creste pres hidrostatica
hTA=> scaderea debit renal => active sist RAA => hipervolemie
deficitul returului limfatic agraveaza edemele
29. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor?
Hipoperfuzia => active sis RAA=> VC si retentive hidrosalina
30. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie?
Scade perfuzia renala => active sist RAA => hiperaldosteronism II => retentie de Na => HTA
31. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ?
Creste intensitate functional structural a miocardului
Se activeaza aparatul genetic
Se intensifica sinteza protinelor=> hipertrofie
Creste consumul de O2, creste elaborarea ATP
Scad depozitele de glycogen si creatinfosfat
32. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?
Initial hTA si hipertensiune venoasa, ulterior HTA
33. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?
VS scade, volum endsistolic creste
34. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?
Bloc de ramura
Bloc intraatrial
Bloc intraventricular
Bloc atrioventricular
Aritmii
35. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?
Hiperbilirubinemie
Cresterea pres in SNC (Meningita,Procese tumorale in SNC, hemoragii)
Afectiunea hipotalamusului sau a cailor simpatico
Afectiunea nod sinusal (trauma, digitalice, opiacee, kinine)

36. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?


Extrasitolii ventriculare
37. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?
Extrasistolii atriale, jonctionale, ventriculare
Flutter si fibrilatie atriala si ventriculara

38. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?


Bradicardie sinusala
Tahicardie sinusala
39. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?
Scaderea influenetelor simpatice
Predominarea influentelor parasimpatice
40. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?
Explicat mai sus
41. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?
VS
42. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?
Hiperaldosteronism
Hiper ADH

17. FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI EXTERNE (45)

1. Ce reprezintă hiperpneea?
Este respiratia profunda si accelerate,cresterea frecventei si amplitudinii

2. Ce reprezintă polipneea?
Este respiratia frecventa si superficiala,cresterea frecventei si scaderea amplitudinii

3. Ce reprezintă bradipneea?
Este respiratia rara si profunda,scaderea frecventei si cresterea amplitudinii

4. Ce reprezintă hiperventilaţia?
Hiperventilatia-marirea minut-volumului respiratiei

5. Ce reprezintă hipoventilaţia?
Este reducerea minut-volumului respiratiei ulterior micsorarii amplitudinii,frecventei respiratiei sau a ambilor indici concomitent.

6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?


Presiunea CO2 in alveole si singele arterial scade sub 39mmHg.Creste presiunea O2 peste 100mmHg

7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?


Presiunea CO2in alveole si singele arterial creste peste 40mmHg,presiunea Os scde sub 100mmHg
8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?
9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?
Raspunsul ca la 6 si 7

10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?


Hipocapnia,alcaloza respiratorie

11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?


Hipercapnie/acidoza respiratorie

12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?


Creste minut-volumul

13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?


Scade minut-volumul

14. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată?
Presiunea scade,returul facilitat

15. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
Se diminueaza presiunea negativa intrapleurala,ceea ce nu favorizeaza returul venos spre cord.

16. Ce este caracteristic pentru dispnee?


Modificarea ritmului,amplitudinii,si frecventei respiratiei externe,cu sporirea efortului musculaturii respiratorii,senzatia
subiectiva de insuficienta de aer.

17. Ce numim dispnee inspiratorie?


Predominarea inspirului

18. Ce numim dispnee expiratorie?


Predominarea expirului,expir fortat prelungit

19. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
Scaderea presiunii O2,cresterea presiunii CO2

20. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?


Ingrosarea membranei difuzionale(edem pulmonar,distres respirator acut,firboza pulmonara
difuza,pneumoconioza,pneumonite,senilitate),reducerea suprafetei alveolo-capilare

21. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?


Scadere Hb sub 140,asociarea cu Co,transformarea in methemoglobina

22. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?


Methemoglobina,carboxihemoglobina

23. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic?


Acidoza,hipercapnia,hipetermia

24. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?


Alcaloza,hipocapnia,hipotermia

25. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?


Afectiuni ale cutiei toracice,aparatului neuro-muscular,pleurei,micsorarea compliantei sistemului respirator
26. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?
Reducerea compliantei totale a aparatului respirator pe seama reducerii compliantei compliantei si elasticitatii plaminilor,

27. Ce numim obstrucţie pulmonară ?


Marirea rezistentei cailor aeroconductoare,care impiedica sau face imposibila ventilatia pulmonara-survine insuficienta
respiratorie obstructiva.

28. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?


Corpi straini,edem,tumori,

29.Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare?


Ingustarea cailor respiratorii mici prin acumulare de mucus,spasm,tumefierea mucoasei

30.În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată*


Hipoxemie,hipercapnie,acidoza nerespiratorie,efort fizic,hipoxie de orice origine,stres psihoemotional

31.În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?


Atelectazie pulmonara,hipertensiunea intrapleurala,reductia capacitatii vitale a plaminilor,prezenta in alveole a
lichidelor,pneumonie

32.În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?


Marirea rezistentei cailor aeroconductoare(stenoza),hipoxie grava si durabila,

33.În ce cazuri se întâlneşte dispneea expiratorie?


Astm bronsic,emfizem pulmonar

34. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor?


Histamina,n.vag,leucotrienele,TxA2,,bradikinina,serotonina
35.Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhodilatator?
Prostaciclinele,PGE2,PGE1,PGF2-alfa

36.Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?


PGF2-ALFA,PGE1,PGE2 ???

37.Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?


Serontonina,bradikinina

38.Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?


CID,combustii,traumatisme masive,soc hemoragic,cardiogen,anafilactic,traumatic,aspiratia lichidelor,pneumonii
totale,transfuzii masive,microembolii masive,agregarea intravasculara a celulelor sangvine,inactivarea surfactantului
alveolar.

39.Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?


Creste permeabilitatea membranelor biologice,inclusiv a barierei alceolo-capilare cu tranvazarea in alveole a licidului
bogat in proteine si fibrinogen,coagularea proteinelor/formeaza niste pelicule hialinice care acopera alveolele si impiedica
difuzia gazelor.Induratia peretilor reduce complianta plaminilor,inactivarea surfactantului conduce la colabare.

40.Ce reprezintă edemul pulmonar ?


Acumularea de lichid in interstitiu sau cavitatea alveolara

41.Ce factori provoacă edemul pulmonar?


a)factori ce maresc presiunea hidrostatica a singelui-factor congestiv,edem pulmonar cardiogen
b)factori ce maresc permeabilitatea peretelui vascular-factor membranogen,edem pulmonar toxic
c)cresterea presiunii onco-osmotice in lichidul interstitial sau scaderea presiunii oncotice in plasma
d)blocul drenajului limfactic

42.Ce numim emfizem pulmonar ?


Dilatare excesiva permanenta a spatiilor aerienepulmonare distal de bronhiolele terminale,cu distructia carcasului fibrilar a
peretilor alveolari cu destinderea acestora,distructia si micsorarea numarului totalde alveole,reducerea suprafetei de
difuzie,distensia capilarelor mici.

43.Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?


Dezechilibrul potentialului proteazic si antiproteazic din cauza deficientei ereditare sau achizitionata cu cresterea activitatii
proteazice in alveole.

44.Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?


Pancreas,neutrofile,fagocitele mononucleare.

45.Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?


Marirea volumului residual,micsorarea rezervelor respiratorii pe seama reducerii rezervelor expiratorii,expiratie fortata

18.FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ŞI A FICATULUI (44)

1.Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?


Dereglari de masticatie
Procese patologice dentare
Dereglari de secretie salivara
2.Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
Maldigestia amidonului copt sau fiert
3.Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?
Intoxic cu Pb, Hg Bi
Proteze dentare rau fixate
Angina, flegegmoane amigdaliene
Neoplasme bucale
Tabes, paralizie bulbara, epilepsie, Parkinson
Hipertiroidism, D, stres
4.Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
Daca este inghitita => hopiaciditate gastrica
Daca se scurge afara => leziuni labiale, cutanate, deshidratare, acidoza excretorie, hipovolemie
5.Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?
Deshidratare (transpiratie, diaree, voma, poliurie, casexie)
Radioterapii in tumori
Achilie bucala
6.Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
Vizualizarea hranei, mirosul hranei, aducerea aminte de hrana
7.Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
Excitatia mucoasei bucale
Secretia endogena de gastrina si histamina
8.Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
scade
9.Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?
Scade tonusul intestinal din cauza intirzierii evacuarii gastrice => constipatie
10.Care pot fi cauzele aclorhidriei?
Modificari a trofice si distrofice in mucoasa gastrica
Cancer gastric
Avitaminoze
Anemii
Afectiuni hepatice
11.Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal?
Pepsina ramine inactiva => maldigestia si malabsorbtia proteinelor
Colonizarea cu flora bacteriana a TGI => intensificare putrefactiei si fermentatiei in TGI
Se accelereaza evacuarea gastrica => tranzit rapid in TGI => diaree, steatoree, maldligestie,
malabsorbtie, hipovitaminoze, dezechillibru hidroelectrolitc etc.
12.Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?
Deshidratare,=> hipovolemie, hemoconcentratie, hTA
alcaloza (din hipoCl), hipoK, activarea sist RAA => retentie de Na
13.Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?
Atrofie, scleroza parenchimului
Pancreatite acute (autodigestie)
Leziuni inflamatorii acute
14.Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?
Steatoree => din deficit de lipaza pancreatica
Creatoree => din def de tripsina pancreatica
Grauncioare de amidon in mase fecale => def de amilaza pancriatica
Avitaminoza
15.Ce reprezintă steatorea?
Prezenta grasimilor in bolul fecal
16.Care pot fi cauzele steatoreei?
Acolia, lipsa lipazei pancreatice
17.Ce reprezintă acolia?
Lipsa completa a AB in intestit subtire
18. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?
Deficitul enzimatic
Tranzitul rapid prin TGI
Procese degenerative la nivel mucoasei TGI
Procese degenerative la nivel Ficat Pancreas
19. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?
Diaree => prin cresterea osmolaritatii in IS cu atragerea apei.
20. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
Subdezvoltare fizica, hopiproteinemie, edeme, anemie
21. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
steaotree
22. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?
Deficit de aminooxidaze in oerete intestinal
Constipatii frecvente si de durata
Ciroza hepatica, hepatite
Consum exagerat de proteine
Insuf renala (scaderea f-iei de eliminare a toxinelor)
23. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?
Lipsa poftei de minkare, cefalee, hTA, reducere glicogen in ficat
Hipoglicemie, slabirea musculaturii, distrofia cordului, coma
24. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
scade
25. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
creste
26. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
Maldigestie proteica
27. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
Insuficienta digestiei amidonului copt si fiert
28. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
Maldigestie proteica, lipidica, glucidica
29. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
Maldigestia lipidica, avitaminoza,
30. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?
Malabsorbtie si maldigestia dizaharidelor, monogliceridele, dipeptidelor.
31. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
Glucide(glucoza, galactoza, fructoza), aminoacizi, AG, vit liposolubile
32. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
Evacuarea bolului fecal si absorbtia H2O
33. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
Apa, electroliti
34. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
Majorarea glicogenolizei
Diminuarea glicogenogenezei
Intensificarea glicolizei pina la acid piruvic
Initial e normoglicemie, ulterior scade glicemia
35. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?
Tulburare metabolsim acizilor aminati => aminoacid emia, aminoacid uria
Tulburare sint albumina => edeme hipooncotice
Paraproteinemie
Scade sinteza factorilor de coagulare => sindr hemoragic
Hiperamoniemie
Creatinurie
36. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
Avitaminoza (ADEK)
Scade sinteza de fosfolipide=> infiltartie grasa a ficatului
Se tulbura oxidare lipidelor
Cetonemie, cetoacidoza
37. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?
Creste ALAT, ASAT, FOSFATAZA ALCALINA, bilirubina directa si indirecta
Paraproteinemie,
38. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?
Colalemie (in singe creste AB, Colesterol, bilirubina conjugata)
39. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
Acolia, icter mecanic
40. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
Acolie, icter mecanic
41. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?
Se deregleaza captare bilirubinei neconjugate
42. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?
Tulburare conjugarii bilirubinei
43. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?
Se tulbura eliberarea bilirubinei conjugate din hepatocit
44. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?
Se deregleaza evacuaria bilei in duoden

7. RINICHI (28)

1. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?


diapedeza eritrocitelor prin filtrul renal hiperpermeabilizat
2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
glomerulonefrite, procese degenerative renale, infectia cailor urinare
3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
sindrom nefrotic, degenerescenta lipidica a epiteliului tubular
4. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
continut sporit de substante osmotice nereabsorbite, distrofia epiteliului tubilor renali, insuficienta
hormonului antidiuretic, ireceptivitatea la acest hormon, patologia interstitiala ( amiloidoza, scleroza renala)
5. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?osmot
insuficienta hormonului ADH, ireactivitatea epiteliului tubilor la ADH, blocarea actiunii aldosteronului de
catre inhibitori (aldacton)
6. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na?
afectiuni tubulare ereditare, tulburarea reabsorbtiei glucozei tulburarea reabsorbtiei aminoacizilor
7. Ce factori provoacă scăderea scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?
insuficienta de aldosteron, hiperaldosteronism
8. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
tubulopatii inflamatorii,distrofice, tulburari de limfocirculatie in rinichi, amiloidoza, descuamarea epiteliului
tubular
9. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?
carenta eredeitara de enzime ( hexokinaza), diabet renal glucozuric ( deficit de transport transtubular al
glucozei), tubulopatii proximale, diabet zaharat
10. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?
defecte ereditare ale enzimelor ce asigura transportul glucozei in tubii proximali, a hexokinazei; combustii,
afectiuni hepatice
11. În ce patologii se atestă hipostenuria?
areactivitatea epiteliului tubilor la actiunea hormonului antidiuretic, diabet insipid, hiperhidratare
12. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?
diabet zaharat, deshidratare
13. În ce cazuri se atestă izostenuria?
leziuni difuze ale epiteliului tubilor renali, ale canalului colector, leziunilor ansei Henle, insuficienta renala
cronica
14. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
proteinurie, hipoalbuminurie, disproteinemie, hiperlipidemie, edeme
15. Ce dereglări include sindromul nefritic?
hematurie, hipertensiune arteriala, oligurie, proteinurie
16. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?
tulburarea reabsorbtiei de bicarbonati, administrarea diureticelor - inhibitori ai carbanhidrazei, sdr. Fanconi,
tulburarea secretiei H
17. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?
tulburarea secretiei ionilor de H, tulburarea secretiei ionilor de bicarbonat,
tulburarea reabsorbtiei amoniacului?
18. Ce factori stimulează secreţia reninei?
fluxul sangvin renal, variatiile Na plasmatic si urinar, volumul singelui total, cresterea influentelor vegetative
simpatice
19. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
incretia de eritropoietina, secretia paracrina de PG vasodilatatoare, activarea locala a sistem kalicrein-kininic,
incretia de renina
20. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
-hipovolemie marcata ( hemoragii masive, deshidratare, diaree, voma incoercibila, fistule digestive, abuz de
diuretice, diabet insipid si zaharat, arsuri, hidropizii)
-scaderea debitului cardiac ( infarct miocardic acut, embolie pulmonara, miocardite)
-af vasculare ( obstructie reno-vasculara arteriala sau venoasa)
-vasodilatatie severa sistemica in soc, septicemii, tratament cu hipotensive
-VC renala la tratamentul cu adrenalina
21. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?
factori cu actiune nefrotoxica - toxine endogene si exogene- solventi organici, metale ele, toxine din ciuperci,
subst de radiocontrast, chimioterapeutice, antibiotice, analgezice
22. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală?
obstructia cailor urinare - tumori, calculi, stenoze, cheguri de singe
23. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
urinar, umoral, clinic
24. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?
oligurie ( 350-400 ml/zi pina la 50), necroza tubulara, glomerulonefrita, vasculita, poliurie, izostenurie,
hipostenurie

25. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?


retentia metabolitilor azotati, hipercatabolism proteic, sporirea concentratiei de uree , creatinina, acid uric, aa,
hiperhidratare extracelulara, hiponatriemie cu hipoosmolaritate, hiperkaliemie, hipocalcemie,
hiperfosfatemie, hipoalbuminemie, hipermagneziemie
26. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?
respiratie Cheyne-Stokes, respiratie Kussul, hiperazotemie, acidoza matabolica, hipertensiune arteriala,
tulburari de ritm, insuficienta cardiaca; greata, voma, diaree, anorexie, hematemeza, melena; acidoza
metabolica, edem cerebral, astenie, cefalee, convulsii tonico-clonice;
anemie, scaderea eritropoiezei, leucocitoza, trombocitopenie, tulburari de hemostaza
27. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?
-afectiunile glomerulare primare si secundare ( inflamatie, necrozare, sclerozare, leziuni autoimune,
colagenoze, lupus eritematos sistemic), afectiuni tumorale si metabolice (glomeruloscleroza diabetice)
-afectiuni tubulo-interstitiale - pielonefrita cronica, nefropatii diabetice, hiperuricemii, hipercalcemii,
nefropatii in intoxicatii cu medicamente si metale grele, nefropatita cronica obstructiva
-af vasculare renale - tromboza arterei renale, stenoza arterelor renale, nefroangioscleroza, periarterita
nodoasa
-procese distructive in parenchimul renal- tumori, malformatii congenitale, inflamatii cronice
28. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?
perioada incipienta, oligoanurica, poliurica,insanatosire