Sunteți pe pagina 1din 71

FIZIOPATOLOGIA - TOTAL ÎNTREBĂRI - 761

FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ - intrebari -404


FIZIOPATOLOGIA SPECIALĂ - ÎNTRBĂRI .357

1. NOZOLOGIA GENERALĂ (38)

1. Ce este etiologia generală ?


știința și unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice (a nozologiei), care studiază legile generale
ale originii bolii, interrelațiile și interacțiunea cauzei, condițiilor exogene și endogene în originea bolii;
studiază doar acele legi, care sunt comune pentru originea tuturor bolilor;

a) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolii


b) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii
c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolii
d) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi evoluţiei bolii
e) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei bolii

2. Ce factor serveşte drept cauză endogenă a bolii?


Anumite defecte sau particularități ale structurii și funcțiilor organismului;

a) factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant


b) microflora intestinală şi din căile respiratorii
c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţi
d) defecte genetice moştenite
e) aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante

3. Ce reprezintă condiţiile necesare pentru apariţia bolii?


Substanța, energia sau informația, care nemijlocit nu provoacă boala, însă însoțește acțiunea cauzei și
poate să favorizeze sau să împiedice acțiunea acesteia; condițiile care împiedică acțiunea cauzei și
apariția bolii se numesc favorabile (pentru om), iar cele, care facilitează acțiunea cauzei și contribuie la
apariția bolii – nefavorabile (pentru om);

a) diferite forme de energie


b) factorii materiali
c) biocâmpul propriu şi biocâmpul heterogen
d) factorii informaţionali
e) interacţiunea dintre aura proprie cu aura ostilă a altei persoane

4. Ce efect exercită condiţiile favorabile pentru organism ?

a) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii


b) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii
c) diminuează rezistenţa organismului
d) amplifică rezistenţa organismului
e) genotipul defectuos

5. Ce efect exercită condiţiile nefavorabile pentru organism ?

a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii


b) împiedică acţiunea cauzei şi rezine apariţia bolii
c) amplifică rezistenţa organismului
d) diminuează rezistenţa organismului
e) genotipul defectuos

6. Care sunt condiţiile endogene care influenţează apariţia bolii?


Rezidă în însăși organism; sunt proprietățile organismului – ereditatea, constituția, reactivitatea,
componența mediului intern, metabolismul, particularitățile morfo-funcționale ale tuturor sistemelor și
organelor;

a) factorii ecologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici
d) constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului
e) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru

7. Ce este patogenia generală ?


Compartiment al fiziopatologiei teoretice, care studiază mecanismele generale ale apariției, evoluției și
sfîrșitului proceselor patologice tipice și ale bolilor;

8. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ?


Cauza determină însăși cauza apariției bolii și caracterul specific al acesteia; în lipsa cauzei apariția bolii
este imposibilă, însă prezența cauzei nu face inevitabilă apariția bolii; Relațiile dintre cauză și boală ar
putea fi formulate în expresia următoare: în lipsa cauzei boala nu apare; la acțiunea cauzei boala poate
să apară;

a) determină posibilitatea apariţiei bolii


b) detremină momentul apariţiei bolii
c) determină specificul bolii
d) împiedică apariţia bolii
e) accelerează apariţia bolii

9. Care este rolul condiţiilor în apariţia bolii ?


Crearea posibilității (sau imposibilității) de a realiza acțiunea cauzei și de a provoca boala.

a) determină posibilitatea apariţiei bolii


b) determină specificul bolii
c) împiedică apariţia bolii
d) detremină momentul apariţiei bolii
e) accelerează apariţia bolii

10. Care este rolul cauzei în evoluţia bolii?

a) cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii
b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea
c) în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară decurge sub acţiunea factorilor
patogenetici
d) cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii
e) în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este obligatorie

11. Ce reprezintă leziunea?


Orice dereglare persistentă și irecuperabilă a homeostaziei organismului – biochimice, structurale,
funcționale, psihice;

a) dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a organismului


b) combinaţie de modificări structurale şi dereglări funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
c) modificările structurale la orice nivel de organizare a organismului
d) dishomeostazii structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a organismului
e) dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice şi funcţionale

12. Care este varianta posibilă ale combinaţiei leziunilor generale şi celor locale în cadrul bolii?
a) există boli cu leziuni în excluzivitate locale
b) există boli cu leziuni în excluzivitate generale
c) doar în unile boli există combinaţie de leziuni locale şi generale
d) orice boala este o integritate de leziuni locale şi generale
e) boala debutează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formează o integritate de leziuni locale şi generale

13. Ce este factorul patogenetic?


Efectele provocate de acțiunea factorului patogen și totalitatea de efecte secundare, care mențin evoluția
bolii; mecanismele principale, care mențin dezvoltarea bolii odată declanșate;

a) efectele acţiunii primei cauze


b) efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză
c) cauza care a provocat boala
d) întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze
e) condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii

14. Ce este lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii ?


Între factori patogenetici se stabilesc relații dialectice de cauză și efect prin transformarea succesivă și
repetată a fenomenelor din efect în cauză. Pe parcursul bolii acest fenomen se produce după cum
urmează: cauza provocatoare (de gradul I), acționînd asupra organismului provoacă efecte în formă de
leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul I; la rîndul lor, aceștia devin cauze de
gradul II, provocînd consecințe noi – factori patogenetici de gradul II, etc. Astfel se formează un lanț
lung și ramificat de factori patogenetici, legați prin relațiile de cauză și efect care și este forța motrică de
dezvoltare a bolii; Patogenia oricărei boli prezintă un lanț patogenetic format din numeroase verigi,
constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza și altul efectul, pentru ca
ulterior cel ce a fost efectul să se transforme în cauză;

a) totalitatea de leziuni оntвlnite pe parcursul bolii


b) totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la rezoluţa acesteea
c) totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii
d) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului întâlnite pe parcursul bolii
e) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect întâlnite pe parcursul bolii

15. Ce este veriga principală a patogenie?


Cuplu de procese patogenetice, de care depinde menținerea întregului lanț și la înlăturarea căreia
întregul lanț se dezintegrează, iar evoluția bolii se întrerupe;

a) cauza care a provocat boala


b) leziunile provocate de acţina primei cauze
c) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala
d) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului
e) factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi
boala

16. Ce este terapia etiotropă a bolii?


Terapia axată pe factorul cauzal și condițiile nefavorabile;

a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii


b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
d) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic ?
e) imunizarea activă sau pasivă

17. Ce este terapia patogenetică a bolii?


Terapia orientată spre lichidarea verigii dominante; Terapia care vizează limitarea sau înlăturarea
factorilor patogenetici;
a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii
b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare
c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
d) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
e) imunizarea activă sau pasivă

18. Ce este terapia simptomatică a bolii?

a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare


b) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic
c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei
d) terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului
e) imunizarea activă sau pasivă

19. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii?


Profilaxia orientată spre evitarea acțiunii cauzei asupra organismului;

a) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor


b) profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă
c) profilaxia prin "călirea" organismului
d) profilaxia eficace doar pentru o singură boală
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli

20. Ce reprezintă profilaxia nespecifică a bolii?

Profilaxie eficientă pentru mai multe sau majoritatea bolilor, care constă în crearea de condiții favorabile
exogene și endogene, care ar împiedica acțiunea cauzei asupra organismului încă pînă la declanșarea
bolii (repausul fizic, condițiile optime microclimaterice, alimentația calitativă, consumul de vitamine,
microelemente, adaptogene, stimulatoare generale nespecifice, etc); acești factori pot servi și ca remedii
pentru terapia nespecifică;

a) profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă


b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului
c) profilaxia eficace doar pentru o singură boală
d) profilaxia prin "oţelirea" organismului ??
e) profilaxia eficace pentru mai multe boli

21. Care este caracteristica reacţiei fiziologice a organismului?


Reactivitatea fiziologică se manifestă prin reacții fiziologice – reacții adecvate calitativ și cantitativ
excitantului și orientate spre menținerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibrate de acțiunea
factorilor nocivi; Ele sunt declanșate atît de acțiunea excitanților fiziologici, cît și de acțiunea factorilor
nocivi, criteriul principal de calificare a reacțiilor fiziologice fiind tendința de restabilire a homeostaziei
(reacții adaptative, reacții protective, reacții compensatorii, reacții reparative);

a) adecvată specificului excitantului


b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
c) este inferioară intensităţii excitantului
d) are caracter homeostatic
e) este superioară intensităţii excitantului

22. Care este caracteristica reacţiei patologice a organismului?


Este un act elementar al organismului suscitat atît de acțiunea factorilor patogeni, cît și a celor
fiziologici, dar care este neadecvată excitantului din punct de vedere calitativ și cantitativ; Reprezintă un
element distructiv în cadrul bolii;
a) corespunde cantitativ intensităţii excitantului
b) nu corespunde specificului excitantului
c) are caracter homeostatic
d) este inferioară intensităţii excitantului
e) este superioară intensităţii excitantului

23. Ce este reacţia adaptativă ?


Reacție prin intermediul căreia organismul sănătos se adaptează la condițiile noi de existență, diferite de
cele precedente; Ele servesc la păstrarea hoemostaziei organismului;

a) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea acestuia din
organism
b) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor
structuri sinergiste
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

24. Ce este reacţia compensatorie ?


Reacție prin intermediul cărora organismul compensează defectele de structură și deficitul de funcție a
unor organe prin surplusul de funcție (și structură) al altor organe sinergiste, care primordial nu au fost
lezate. Ele se pot manifesta:
a) La nivel subcelular (leziunea mitocondriilor duce la amplificarea funcției organitelor rămase
intacte); la nivel tisular (micșorarea numărului celulelor duce la amplificarea funcțiilor celulelor
rămase intacte);
b) La nivel de organ (abolirea unuia din organele pereche duce la hiperfuncția celui rămas intact); la
nivel de sistem (insuficiența cardiacă conduce la spasmul arteriolelor periferice);
c) La nivelul organismului (deficiența de eritrocite în hemoragie prin intermediul penuriei de oxigen
duce la activizarea ventilației pulmonare);
Esența biologică a acestor reacții la orice nivel este păstrarea homeostaziei structurale și funcționale a
organismului.

a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă


b) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor
structuri sinergiste
c) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului
patogen din organism
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

25. Ce este reacţia protectivă ?


Reacție prin intermediul cărora organismul se apără de acțiunea eventual nocivă a factorilor patogeni.
Ele se efectuează prin:
a) Bariere, care împiedică contactul organismului cu factorul nociv și pătrunderea acestuia în mediul
intern (bariere mecanice preformate – pielea, mucoasele; bariere chimice – secrețiile pielii, glandelor
digestive; bariere imune locale – lizozim, anticorpi secretorii din componența secrețiilor mucoaselor,
etc)
b) Atenuarea acțiunii factorului patogen deja pătruns în mediul intern (sistemele tampon, organele
imunității, detoxicarea în ficat, etc);
c) Eliminarea factorului patogen pătruns în organism (organele excretorii, exhalarea prin plămîni,
tusea, voma, diareea, etc);
d) Formarea de novo de bariere, care limitează contactul organismului cu factorul patogen (incapsulați,
granulația, petrificația focarului inflamator);
a) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea
factorului patogen din organism
b) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă
c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri
sinergiste
d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

26. Ce este reacţia reparativă?


Reacție prin intermediul cărora organismul restabilește deficitul de structură și funcție instalate în urma
acțiunii lezate a factorului patogen. Reacțiile reparative depind de nivelul leziunii și se pot desfășura la
nivel molecular (autoreparația moleculelor lezate de ADN), subcelular (reparația organitelor celulare), la
nivel tisular și de organ. Esența reacțiilor reparative este restabilirea homeostaziei structurale și
funcționale.

a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă


b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului
patogen din organism
c) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale
d) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri
sinergiste
e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

27. Care este prima perioadă a bolii?


Perioada latentă (pentru bolile infecțioase – perioada de incubație)

28. Care este perioadă a doua a bolii?


Perioada prodromală (perioada prevestitorilor bolii)

29. Care este perioadă a treia a bolii?


Perioada desfășurării compelte a bolii.

30. Care este perioadă a patra a bolii?


Perioada rezoluției bolii.

31. Prin ce se caracterizează perioada latentă a bolii?


Ea se începe odată cu acțiunea factorului patogen și se termină odată cu apariția primelor manifestări
clinice ale bolii. În exprimarea cronologică absolută ea paote dura de la secunde (acțiunea curentului
electric) și pînă la mai mulți ani (ex: SIDA). Deși în perioada de latență șipsesc caracteristicile manifeste
ale bolii (leziuni evidente, dereglările homeostaziei, pierderea adaptabilității, discomfortul fizic, psihic și
social), latența acestei perioade (lipsa manifestărilor clinice) este aparentă și depinde de performanța
metodelor de diagnostic. Fără îndoială, lipsa manifestărilor clinice sesizate de medic sau chiar de pacient
nu exclude modificări la nivelul molecular, subcelular, celular inaccesibile metodelor contemporane de
investigații.
În pofida denumirii, pe parcursul acesteia au loc evenimente importante pentru debutul și evoluția de
mai departe a bolii. Concomitent cu acumularea leziunilor structurale și a dereglărilor funcționale are loc
și declanșarea reacțiilor organismului. Chair la debut boala reprezintă o interacțiune a factorului patogen
cu organismul, o îmbinare a leziunilor și reacțiilor organismului, rezultanta căreia va depinde de raportul
acestor două categorii de fenomene. Astfel, în caz de predominare a reacțiilor organismului boala poate
fi întreruptă chair și în perioada latentă; la predominarea forțelor distructive și la acumularea masei
critice de leziuni boala trece în următoarea sa perioadă de evoluție.
Importanța aceste perioade este posibilitatea medicului de a interveni cu mijloace specifice sau
nespecifice pentru a înclina bilanțul forțelor în predilecția organismului și de a întrerupe boala chair în
perioada înmuguririi.
a) lipsa manifestărilor specifice
b) lipsa oricăror manifestări clinice
c) prezenţa manifestărilor nespecifice
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia manifestărilor bolii

32. Prin ce se caracterizează perioada prodromală a bolii?


Ea durează de la apariția primelor manifestări clinice și pînă la desfășurarea completă a bolii. În această
perioadă predomină simptome generale fără o localizare tipografică concretă în anumite structuri. De
asemenea, acestea poartă și un caracter nespecific, întîlnindu-se în mai multe boli, astfel fiind dificil de a
stabili caracterul bolii.
În această perioadă, în organism continuă acumularea leziunilor și desfășurarea reacțiilor organismului.
Rezultanta acestor procese de asemenea depinde de raportul tendințelor antipode (de distrucție și de
conservare) și se paote solda cu întreruperea bolii în mod avortiv în perioada prodromală sau cu avoluția
progresivă și escalarea în faza următoare.
Importanța acestei perioade constă în faptul că medicul, chair necunoscînd diagnosticul bolii, poate
întreprinde măsuri nespecifice pentru a consolida forțele organismului și atenua tendințele distructive și
înclina dinamica bolii spre o evoluție mai favorabilă. Pot fi întreprinse măsuri de terapie nespecifică.

a) lipsa manifestărilor specifice


b) lipsa oricăror manifestări
c) prezenza manifestărilor nespecifice
d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
e) dispariţia manifestărilor bolii

33. Prin ce se caracterizează perioada desfăşurării complete a bolii?


Perioada durează de la instalarea tuturor manifestărilor bolii, inclusiv și a celor specifice pentru boala
concretă, pînă la rezoluția bolii. În această perioadă atît leziunile, cît și reacțiile organismului ating
punctul culminant. Este posibilă aplicarea atît a terapiei specifice cît și nespecifice.

a) lipsa oricăror manifestări


b) lipsa manifestărilor specifice
c) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice
d) prezenza manifestărilor nespecifice
e) dispariţia manifestărilor bolii

34. Prin ce se caracterizează perioada de rezoluţie a bolii?


În funcție de volumul și caracterul leziunilor, pe de o parte, și de intensitatea reacțiilor organismului și
de măsurile terapeutice întreprinse, pede altă parte, boala se poate termina cu însănătoșire compeltă,
însănătoșire incompletă, trecere în stare patologică sau moartea organismului.

Care sunt variantele rezoluюiei bolii?


a) insanatosirea completa
b) insanatosirea incompleta
c) trecerea in stare patologica
d) moartea organismului

35. Ce este procesul patologic ?


Procesul patologic reprezintă o îmbinare de fenomene elementare (leziuni și reacții ale organismului),
care derivă dela o cauză generală. Este o totalicate de fenomene succesiv desfășurate de la acțiunea
factorului cauzal și include complexul de leziuni structurale și dereglări funcționale locale și generale
plus reacțiile organismului la aceste leziuni.

a) totalitatea de leziuni provocate de acţiune primei cauze


b) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reacţiile protective,
compensatoare şi reparative
c) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori
d) tortalitatea de leziuni locale
e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale

36. Care sunt mecanismele sanogenetice primare ?


Acestea includ reacțiile adaptative, protective și compensatorii. Ele se includ pînă la apariția leziunilor și
sunt orientate spre menținerea homeostaziei organismului confruntat cu factorul patogen..

- mecanismele sanogenetice adaptative primare


- mecanismele sanogenetice protective primare
- mecanismele sanogenetice compensatorii primare

37. Care sunt mecanismele sanogenetice secundare ?


Includ mecanismele protective, compensatorii și terminale. Ele restabilesc homeostazia organismului
deja dezechilibrate.

- mecanismele sanogenetice protective secundare


- mecanismele sanogenetice compensatorii secundare
- mecanismele sanogenetice terminale

38. Care este caracteristica cercului vicios în patogenie?


Este lanțul patogenetic închis de cause și efecte, în care ultimul effect are o acțiune similar cu prima
cauză. Astfel de cercuri se întîlnesc în fiecare boală, iar sarcina medicului constă în depistarea și
întreruperea acestora prin intervenții terapeutice.

a) lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze
b) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic.
c) lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv
d) lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale
e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii
cauzale

2. LEZIUNI CELULARE (38)


1. Ce este leziune celulară primară?
Leziunile apărute nemijlocit la acțiunea factorului nociv asupra oricărei structuri celulare.

2. Ce este leziune celulară secundară?


Orice leziune celulară primară declanșează fenomene alternative secundare. Leziunile secundare cuprind
consecutive celula lezată pînă la includerea în process a tuturor structurilor celulare, conducînd în final
la moartea ei.

3. Prin ce se manifestă leziunile celulare nespecifice?


Leziunile nmespecifice depend de proprietățile generale celulare. Din manifestările nespecifice fac
parte:
- Mărirea permeabilității neselective a membrane citoplasmatice și organitelor celulare;
- Activarea sistemelor enzimatice intracelulare – proteinkinazelor, fosfolipazelor, sistemelor de
biosinteză a proteinelor cu consecințele respective;
- Dereglarea proceselor de energogeneză, etc.;

4. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile hepatocitului?


- Enzimemie: Creșterea concentrației ALAT și ASAT, în dependență de profunzimea leziunii. ALAT
este localizată exclusiv în citoplasmă, iar ASAT în citoplasmă și mitocondrii. La o leziune discretă,
fără afectarea mitocondriilor, se vod elibera predominant enzimele citoplasmatice. Aceasta face ca
raportul ASAT/ALAT, numit raportul lui De Ritis, care la indivizii sănătoși are valoare în jur de 1,3,
să se modifice devenind mai mic decît 1,0 (0,7-0,4);
- Enzime localizate în mitocondriile cll hepatice: membrana externă – monoaminoxidaza, acetil-CoA
sintetaza, fosfolipaza A2, nucleozidfosfokinaza; spațiul intermembranar – adenilatkinaza, NADH
dehidrogenaza; membrana internă – citocromi (b,c,c1,aa3), succinat dehidrogenaza, citratsintetaza,
izocitratdehidrogenaza; matrix – fumaraza, glutamatdehidrogenaza, enzimele de oxidare ale acizilor
grași;
- Crește concentrația proteinelor fazei acute – proteina C-reactivă, amiloidul A seric, fibrinogen,
haptoglobina, alfa-1 antitripsina, a-1-antihimotripsina, etc.;
- Scade concentrația transferinei și albuminelor;

5. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile pancreasului?


- Valori crescute ale activității amilazei;

6. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile miocardiocitului?


- Hiperkaliemia, cauzată de eliberarea din celulele lezate a potasiului;

7. Cum se modidfică spectrul enzimatic al sângelui în leziunile epiteliului căilor biliare?


- Bilirubina;
- Fosfataza alcalină;

8. Care este efectul leziunii mecanice a membranei citoplasmatice ?


- Echilibrarea compoziției acestor spații (interstițiu și hialoplasmă);
- Pătrunderea în celulă a substanțelor menținute extracelular (ex. Na) și ieșirea din cll a celor
menținute intracelular (ex. K)
- Rezultă imposibilitatea funcționării normale a organitelor celulare cu implicarea acestora în lanțul
patogenetic al procesului patologic;

9. Care este efectul acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile?


Leziunile electrice depind de caratcerul curentului (continuu sau alternativ) și de tipul celulei excitabile.
Astfel, acțiunea curentului electric asupra celulelor excitabile (neuroni, miocite) este fazică: Inițial are
loc suscitarea canalelor ionice potențial dependente (Na, K, Ca) cu anihilarea gradientului lor de
concentrație și a potențialului de repaus – depolarizarea membranei celulare, excitarea celulei cu efectele
respective – generarea și propagarea impulsului electric, contracția miocitului.
La acțiunea continuă a curentului electric aplicat pe celulă, acesta împiedică repolarizarea membranei,
restabilirea potențialului de repaus și conduce la inhibiția depolarizantă. Ulterior are loc polarizarea
hialoplasmei, acumularea de ioni negativi (anioni) la electrodul pozitiv (anod) și a celor pozitivi
(cationi) la cel negativ (catod).
De asemenea, are loc electroliza substanțelor intra- și extracelulare: descompunerea subst. Cu structură
ionică pînă la atomi neutri, care ulterior sunt antrenate în reacții specifice cu formarea hidroxidului de
sodiu și acidului clorhidric cu efecte nocive.
Sub acțiuunea curentului electric are loc spargerea electrică a membranei citoplasmatice (electrical
break-down), care are loc atunci cînd potențialul electric aplicat depășește forța tensiunii superficiale și
vîscozitatea membranei citoplasmatice.

10. Care este efectul acţiunii curentului electric continuu asupra celulei ?
(vezi întrebarea 9 de la ”leziuni celulare”)

11. Ce enzimă endogenă poate provoca leziuni a membranei citoplasmatice?


Surse de enzime endogene pot fi celulele fagocitare din focarul inflamator, enzimele lizozomale din
toate celulele organismului, eliberate la destabilizarea membranei lizozomale, enzimele digestive
pancreatice, eliberate în sînge în caz de pancreatită sau pancreonecroză.

12. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor înalte asupra celulei?
Acțiunea temperaturilor ridicate conduce la denaturarea termică a substanțelor din componența
membranei citoplasmatice (proteine) cu abolirea funcțiilor specifice de canale, pompe ionice, enzime,
antigene, formarea de autoantigene și reacția autoimună ulterioară.

13. Care este efectul acţiunii directe a temperaturilor scăzute asupra celulei ?
Acțiunea temperaturilor scăzute conduce la cristalizarea apei în momentul congelării și decongelării, iar
cristalele formate intracelular în mod mecanic distrug membrana citoplasmatică și membranele
organitelor celulare cu consecințele respective.

14. Ce dishomeostazie extracelulară provoacă leziuni celulare?


Dismineralozele (hiper- și hiponatriemia, hiper- și hipokaliemia, hiper- și hipocalciemia, hiper- și
hipocloremia, hiper- și hipomagnezemia, hiper- și hipo-H-ionia), deshidratarea și hiperhidratarea, hiper-
și hipoosmolaritatea.

15. Care este raportul normal al concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular ?


Raportul normal al concentrației potasiului intracelular și extracelular este de 4:1;

16. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?


Raportul normal crează gradient electric și potențial de repaus pentru celulele excitabile și, de asemenea,
este necesar pentru funcționarea mitocondriilor. Echilibrarea concentrației potasiului intra= și
extracelular anihilează potențialul de repaus al celulei (depolarizare) și face imposibilă excitația celulei
(inhibiție depolarizantă). Datorită creșterii concentrației ionilor de potasiu în sectorul extracll, se
micșorează și potențialul transmembranar al celulelor adiazente, mărind excitabilitatea, ce paote servi ca
factor de imbold în declanșarea potențialelor de acțiune.

17. Care este raportul normal a concentraţiei sodiului intra- şi extracelular?


În celula normală raportul concentrației sodiului intra- și extracelular este de cca 1:20;

18. Care este efectul echilibrării concentraţiei potasiului intra- şi extracelular ?


(N.B.! POATE SODIU?????)
Pentru potasiu - vezi întrebarea 16;
Pentru SODIU:
Raporul normal crează gradientul electric și potențialul electric de repaus și acțiune pentru celulele
excitabile. La anihilarea gradientului de concentrație a sodiului șa distrucția membranei, are loc
pătrunderea intracelulară a acestui element, mărind presiunea osmotică intracelulară, creînd gradientul
osmooncotic, care inițiază pătrunderea apei în interiorul celulei prin osmoză, balonarea celulei, citoliza.

19. Ce proces poate provoca scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice ?


- Scindarea lipidelor membranare de către fosfolipază;
- Scindarea proteinelor membranare de către proteinază;

20. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu din hialoplasmă şi spaţiul
extracelular?
Raportul concentrației de Ca intra- și extracelula este de 1:10000 (10 -7 mmol/l în hialoplasmă și 10-3
mmol/l extracelular). Același raport se menține și între hialoplasmă și reticulul endoplasmatic
(sarcoplasmatic) și între hialoplasmă și mitocondrii.
21. Care este raportul normal a concentraţiei ionilor de calciu în hialoplasmă şi reticulul
endoplasmatic?
(vezi întrebarea 20)

22. Care din enzimele intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă?
La micșorarea generării de ATP în celule se inhibă activitatea Ca-ATP-azei, se micșorează viteza de
expulzare a calciului în citoplasmă pînă la concentrația de 10-5 mmol/l. În consecință apar modificări în
citoscheletul celular, se activează structurile contractile (actina și miozina), se activează sistemele
enzimatice celulare (ATP-aze, fosfolipaze, proteaze, endonucleaze), se alterează membranele
intracelulare și se tulbură procesele metabolice la nivel de celulă.

23. Care este efectul activării nespecifice a ATP- azelor intracelulare ?


(cauzată de creșterea concentrației de calciu intracelular) Conduce la scindarea rezervelor de ATP, ceea
ce, de rînd cu diminuarea primară a proceselor de energogeneză, aprofundează deficitul de energie.

24. Care este efectul activării nespecifice a endonucleazelor celulare ?


(cauzată de creșterea concentrației de calciu intracelular) Conduce la scindarea nucleoproteidelor (ADN,
ARN) și inițierea procesului de apoptoză.

25. Care este efectul activării nespecifice a fosfolipazelor celulare ?


(cauzată de creșterea concentrației de calciu intracelular) Activarea fosfolipazelor celulare (fosfolipaza
A) conduce la scindarea fosfolipidelor din componența membranei citoplasmatice, la formarea de
defecte ireparabile membranare, ceea ce micșorează rezistența mecanică și cea electrică (care conduce la
spargerea electrică a membranei), abolește funcția de barieră, mărește permeabilitatea neselectivă.

26. Care este efectul activării nespecifice a proteazelor celulare ?


(cauzată de creșterea concentrației de calciu intracelular) Conduce la inițierea proceselor de autoliză
celulară – scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei.

27. Care este cauza acidozei celulare?


Acidoza poate fi determinată de următoarele mecanisme:
a) Influzul sporit de ioni de hidrogen în celulă din spațiul extracelular;
b) Formarea excesivă a produșilor intermediari acizi nemijlocit în celulă în cadrul intensificării
procesului de glicoliză, dereglării proceselor ciclului Krebs, scindării hidrolitice a fosfolipidelor
membranare, degradării intense a nucleidelor adenilice;
c) Epuizarea și insuficiența sistemelor tampon;
d) Ineficiența mecanismelor de eliminare din celulă a ionilor de hidrogen;

a) Influxului sporit a ionilor de H оn celulг


b) Epuizгrii єi insuficienюei sistemelor tampon
d) Dereglгrilor proceselor ciclului Krebs

28. Care este consecinţa acidozei celulare decompensate?


- Tulburarea funcționalității proteinelor în urma modificării conformației moleculei;
- Activarea enzimelor hidrolitice lizozomale;
- Mărirea permeabilității membranelor celulare ca rezultat al dereglării structurii lipidelor
membranare;

a) Tulburarea funcюionalitгюii proteinelor celulare


b) Activarea enzimelor lizozomale
d) Creєterea premeabilitгюii membranelor celulare

29. Ce factor poate decupla procesele de oxidare şi fosforilare în mitocondrii?


- 2,4-dinitrofenol;
- Dicumarol;
- Bilirubina;

30. Care este efectul decuplării proceselor de oxidare şi fosforilare?


Cristele mitocondriale conțin ATP-sintetaza, care cuplează oxidarea substanțelor în ciclul Krebs și
fosforilarea ADP-ului pînă la ATP. În urma cuplării acestor procese energia eliberată în procesul
oxidării este stocată în legăturile macroerge ale ATP-ului. Ulterior energia eliberată din ATP poate fi
folosită pentru realizarea funcțiilor celulare multiple.
Decuplarea acestor procese conduce la diminuarea sintezei de ATP și penuria energetică a celulei, ceea
ce alterează procesele energodependente atît în însăși mitocondrii, cît și în alte structuri celulare(pompel
ionice în plasmolemă, etc). Astfel mitocondriile își pierd capacitatea de a acumula ionii de calciu și
potasiu, ceea ce micșorează potențialul transmembranar, provoacă ieșirea ionilor de Ca din mitocondrii,
spargerea electrică a membranei mitocondriale sub acțiunea propriului potențial.

a) Diminuarea sintezei de ATP


b) Penuria energeticг a celulei
d) Alterarea pompelor ionice

31. Care este consecinţa penuriei enegetice în celulă?


Afectează pompele ionice de Na și K, ceea ce anihilează gradientul ionic, gradientul electric cu
depolarizarea membranei citoplasmatice și mitocondriale.

32. Care este consecinţa destabilizării membranei lizozomale?


- Ieșirea hidrolazelor în citosol;
- Hidroliza compușilor organici din hialoplasmă și a organitelor celulare;
- Autodegradarea, autoliza celulei;

a) hidroliza compuєilor organici din hialoplasmг


b) autoliza celulei

33. Care este factorul destabilizator a membranelor lizozomale?


- hipoxie;
- acidoză;
- peroxidarea lipidelor membranare;
- la acțiunea radiației ionizante;
- acțiunea endotoxinelor bacteriene în toat tipurile de șoc;
- hipovitaminoze;
- hipervitaminoza A;

34. Care este factorul stabilizator a membranelor lizozomale ?


- Colesterolul;
- Glucocorticoizii;
- Vitamina E;
- Antihistaminicele;

35. Ce proces conduce la generarea de radicali liberi?


- Inflamația;
- Reacția fagocitară;
- Hiperoxia;
- Hipoxia;
- Razele ionizante;
- Intoxicația cu cloroform, tetraclorură de carbon, etc.;

36. Ce substanţă se referă la radicalii liberi?


Radicalii liberi sunt produși obținuți pentru unele procese fiziologice (de ex. Lanțul transportului de
electroni în mitocondrii):
- Superoxidul de oxigen (O-2);
- Peroxidul de hidrogen (H2O2);
- Radicalul hidroxil (OH-);

37. Ce substanţă face parte din sistemul endogen antioxidant?


- Superoxiddismutaza (scindează peroxidul de hidrogen);
- Peroxidazele (anihilează peroxizii);
- Ceruloplasmina, transferina, feritina (asociază ionii de fier preîntîmpinînd reacțiile de peroxidare în
lanț a substanțelor endogene inițiate de radicalii liberi);
- vitaminaE;
- polifenolii;

38. Care este efectul acţiunii radicalilor liberi?


- Mecanismul acțiunii lor constă în peroxidarea substanțelor endogene: lipide, acizi grași
polinesaturați, acizi nucleizi, proteine, aminoacizi, enzime tiolitice, care conțin în moleculă grupul
sulfhidric, etc.;
- Mutațiile genice;
- Peroxidarea acizilor grași polinesaturați din componența menmbranei citoplasmatice;

 peroxidarea lipidelor
 mutatiile genice
 alterarea ADN-ului

3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE (17)

1. Care este cauza generală a distrofiilor celulare?


Cauza distrofiilor congenitale: factori ereditari;
Cauza distrofiilor achiziționate: factorii ce provoacă leziuni celulare (factori mecanici, fizici, chimici,
biologici, hipoxia celulară, deficitul energetic, dereglarea transportului transmembranar și intracelular al
substanțelor nutritive, dereglarea exocitozei substanțelor intracelulare), dereglări metabolice celulare
(dishomeostaziile glucidice, lipidice, proteice cu infiltrația structurilor celulare și spațiilor interstițiale cu
proteine, lipide, glucide) și procese dismetabolice integrale;

2. Ce proces patologic intracelular provoacă distrofie?


- Acumularea intracelulară de Ca (la dereglarea translocației calciului, cauzată de leziunile
membranare cu creșterea permeabilității și torentului liber difuzional de calciu din RE sau spațiul
interstițial, inhibiția ATP-azei sau deficitul de energie);
- Acumularea intracelulară a surplusului de acizi grași neesterificați (pătrunderea abundentă a lipidelor
din sînge, sinteza excesivă intracelulară a lipidelor sau inhibiția utilizării lipidelor de către celule atît
în procesele catabolice cît și anabolice);
??????????????

3. Care sunt manifestările specifice a distrofiei?

a) depuneri excesive de glicogen


b) depuneri excesive de lipide
c) vacuolizarea citoplasmei
d) depuneri excesive de proteine anomale
e) intumescenţa mitocondriilor

4. Care sunt cauzele dislipidozelor parenchimatoase?


Infiltrația cu lipidele din sînge, în caz de dereglări generale ale metabolismului lipidic (hiperlipidemii
alimentare, de transport, retenționale), dereglarea utilizării lipidelor în procesele anabolice, dereglarea
catabolismului lipidelor (lipoliza intracelulară, oxidarea acizilor grași, sinteza de lipide anormale
neutralizabile, transformarea, decompoziția lipidelor);

a) hiperlipidemia alimentară
b) hiperlipidemia de transport
c) hiperlipidemia de retenţie
d) hiperinsulinismul
e) defect enzimatic ereditar

5. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?


- Procese patologice celulare (apoptoza, necroza);
- Procese tisulare și de organ (inflamația, atrofia, sclerozarea);
- Procese integrale (insuficiența cardiacă, renală, hepatică, insuficiența glandelor endocrine);

a) necroza
b) apoptoza
c) inflamaţie
d) sclerozare
e) edem interstiţial

6. Ce celule sunt supuse apoptozei?

a) celule cu mutaţii neviabile


b) celulele cu mutaţii cancerigene
c) celulele infectate cu viruşi
d) celulele organului ischemiat
e) celule cu leziuni ireparabile

7. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?


În perioada de inițiere are loc recepționarea stimulilor apoptotici (tanatogeni) de către receptorii specifici
de pe membrana celulară și activarea ulterioară a mecanismului genetic, care controlează apoptoza; Aici
are loc dezorganizarea structurilor celulare (dispariția microvilozităților membranare, a desmozomilor, a
complexelor de adeziune intercelulară), celula pierde apa, iar citoplasma și nucleul se condensează,
volumul celulei se micșorează;

a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară şi izolarea de celulele limitrofe


b) condensarea citoplasmei
c) condensarea nucleului
d) dezintegrarea celulei
e) păstrarea integrităţii celulei

8. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea apoptozei?

a) păstrarea potenţialului energetic celular


b) funcţionarea normală a pompelor membranare
c) epuizarea potenţialului energetic celular
d) păstrarea integrităţii corpilor apoptotici
e) dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru fagocitoză

9. Ce condiţie este necesară pentru desfăşurarea finală a apoptozei?


?????????

10. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada medie?


- Modificarea permeabilității mitocondriale;
- Micșorarea ATP;
- Generarea de specii active de oxigen, radicali liberi;

- Fragmentarea celulei cu formarea de convoluții citoplasmatice cu fragmente celulare învăluite de


fragmente de membrană citoplasmatică – vacuolizarea;
- Nucleul se condensează (cariopicnoză), se fragmentează (cariorexis), iar fragmentele acestuia sunt
de asemenea incluse în convoluții formate de membrana nucleară;

a) vacuolizarea celulei
b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluţii citoplasmatice
c) fragmentarea nucleului cu formarea de convoluţii
d) dezintegrarea corpilor apoptotici
e) formarea de corpi aapoptoticci

11. Care este fenomenul terminal al apoptozei?


- Celula apare transformată în fragmente celulare incluse în convoluții membranare – corpi apoptotici,
care sunt fagocitați de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, celulele musculare netede;
- Moartea celulei??????;

12. Ce este necroza?


Sistarea ireversibilă a activității celulei, moarta celulei sau a unei părți de țesut, organ în organismul încă
viu. Moarte accidentală, violentă survenită de pe urma acțiunii factorilor nocivi extracelulari – fie
endogeni, fie exogeni. Moartea locală.

a) moartea celulelor după moartea organismului


b) moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
e) moartea celulei în procesul involuţiei organismului

13. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
?????????????????????????

652. Care este patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice?


a) dereglarea funcţiei de transport transmembranar
b) permeabilitatea neselectivă şi necontrolată a membranei citoplasmatice
c) pătrunderea sodiului în celulă şi ieşirea potasiului
d) exocitoza organitelor celulare
e) intumescenţa celulei şi a organitelor celulare

14. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?


- Incapacitatea acestora de a genera ATP și de a menține procesele celulare;
??????????

653. Care este patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor?


a) dereglarea proceselor de oxidare a substanţelor nutritive
b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativă
c) deficitul de energie
d) dereglarea proceselor de energogeneză glicolitică
e) surplusul de ADP în mitocondrii
15. Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
- Peroxidarea lipidelor membranare cu formarea de peroxizi lipidici din acizii grași polinesaturați și
lezarea paralelă a membranei citoplasmatice;
- Legarea grupelor SH din componența proteinelor cu fragmentarea acestora;
- Legarea tiaminei din componența ADN cu ruperea lanțului acetuia;
????????????????????????????

654. Care este rolul patogenetic оn necrobiozг a radicalilor liberi?


a) peroxidarea lipidelor membranare
b) peroxidarea enzimelor tiolice
c) intumescenţa celulară
d) peroxidarea ADN
e) peroxidarea cationilor

16. Care sunt consecinţele necrozei?


- La nivel celular: liza celulei, autofagia, fagocitoza cu reutilizarea produselor asimilate și excreția
produselor neasimilate;
- La nivel de organ: procesele patologice (inflamația), delimitarea (demarcația) zonei necrozate cu
leucocite, macrofagi, fibroblaști, incapsularea, sechestrarea porțiunii necrotizate, regenerarea
completă (restituția), regenerarea incompletă (sclerozarea);
- La nivel de organism: procese patologice integrale mediate de resorbția produșilor de dezintegrare
(reacția fazei acute, febra, toxemia, hiperkaliemia) și de abolirea funcției organului necrotizat
(insuficiența cardiacă, renală, hepatică, respiratorie);

a) inflamaţie
b) hiperenzimemie
c) necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de reşedinţă
d) hiperkaliemie
e) homeostazia populaţiei celulare

17. Care sunt consecinţele generale ale necrozei?


??????????????????????

4. PROCESE PATOLOGICE TISULARE (15)

1. Ce procese regenerative sunt posibile la nivel molecular?


Regenerare moleculară (restabilirea moleculelor uzate sau alterate (de ex. Reparația moleculelor de
ADN) Aceasta are loc cu participarea enzimelor specifice care efectuează rezecția biochimică și
înlăturarea porțiunii alterate de la moleculă, liza acesteia și resinteza de moleculă normală, care va
înlocui porțiunea lezată;

2. Ce procees regenerative sunt posibile la nivelul organitelor celulare?


Regenerare subcelulară (restabilirea structurilor subcelulare (a organitelor celulare), lezate de factorii
patogeni). Multiplicarea organitelor celulare intacte. Astfel are loc regenerarea mitocondriilor,
ribozomilor, aparatului Golgi, etc;

3. Ce regenerare este patologică?


Este inițiată de aceeași stimuli ca și cea fiziologică, dar diferă prin caracterul neadecvat calitativ sau
cantitativ;

a) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare


b) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente
c) restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate
d) recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei
e) restabilirea incompletă a populaţiei celulare cu celule adecvate

4. Ce este hiperplazia?
Procesul de instensificare a multiplicării celulare, care conduce la mărirea numărului de celule în
populația celulară sau în organ;

a) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare
b) intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului
c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
e) intensificarea multiplicării celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fără creşterea populaţiei celulare şi masei organului

5. Ce este hipertrofia?
Mărirea în volum și masă a organului condiționată de mărirea numărului de celule (hiperplazie) și/sau a
volumului și masei fiecărei celule (hipertrofie celulară);

a) creşterea masei organului prin intensificarea multiplicării celulare şi creşterea populaţiei celulare
b) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare
c) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare
d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv
e) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi mărirea în
volum a fiecărei celule

6. Ce este atrofia organului?


Proces supravital de micșorare în volum a organitelor celulare, celulelor, țesuturilor și organelorasociat
cu micșorarea sau sistarea funcțiilor acestora;

a) micєorarea volumului organitelor celulare


b) micєorarea оn volum a celulei
c) micєorarea оn volum a organelor prin micєorarea volumului fiecгrei celule
d) micєorarea оn volum a organelor prin micєorarea masei юesutului adipos
e) micєorarea оn volum a organelor prin micєorarea numгrului de celule

7. Ce atrofie este fiziologică?


Atrofia cu păstrarea echilibrului dintre funcție și structură:
- hipofuncțională (micșorarea primordială a solicitării funcționale);
- involutivă (atrofia organelor și țesuturilor caracteristice doar pentru o perioadă ontogenetică);
- involutivă senilă (atrofia tuturor organelor paralel cu vîrsta);
- endocrină (atrofia organelor hormonal-dependente paralel cu reducerea concentrației hormonului
respectiv;
- prin lipsa factorului de stimulare a creșterii;
- posthipertrofică (involuția organelor hipertrofiate la încetinirea acțiunii stimulului hipertrofiant);

a) atrofia organului iniюiatг de diminuarea primaarг a funcюiei acestuia


b) atrofia organului devenit inutil оn anumite perioade ontogenetice a organismului
c) atrofia glandelor endocrine periferice оn hiposecreюia tropinelor hipofizare
d) atrofia organelor paralel cu оmbгtrвnirea organismului
e) atrofia organelor hormonaal dependente оn insuficienюa hormonilor respectivi

8. Ce atrofie este patologică?


Atrofia cu deficit de funcție și structură:
- La acțiunea îndelungată a forțelor mecanice;
- La distrucția structurilor provocate de factori fizici, chimici, biologici;
- Atrofia hemo- și limfodiscirculatorie;
- Carențială;
a) atrofia organului la acюiunea factorului patogen
b) atrofia organului оn ischemie
c) atrofia organului la acюiunea оndelungatг a factorilor mecanici
d) atrofia organului prin micєorarea masei юesutului adipos
e) atrofia organului оn lipsa factorilor creєterii

9. Ce reprezintă sclerozarea organului?


Procesul de regenerare patologică consecutivă necrozei celulare, indurația difuză sau în focare a
organului datorită creșteii excesive a țesutului conjunctiv dens cu predominarea fibrelor de colagen
asupra structurilor celulare;
a) regenerare patologicг
b) consecinюг a necrozei celulare
c) regenerare fiziologicг
d) hiperplazia celulelor юesutului conjunctiv
e) hiperproducюia de fibre colagenice

10. Ce factori provoacă sclerozarea?


- acțiunea factorilor nocivi care provoacă leziuni celulare directe și dezorganizarea țesutului conjunctiv
(mecanici, fizici, chimici, biologici);
- dereglări hemo- și limfocirculatorii locale și generalizate, care provoacă leziuni celulalre (hiperemie
venoasă, staza sanguină și limfatică, ischemie, insuficiență circulatorie sistemică);
- distrofii celulare;
- toate tipurile de necroză;
- inflamații cronice productive;
- organizarea trombilor, a depunerilor de fibrină;

a) leziunile celulare
b) distrofiile celulare
c) necroza celularг
d) metaplazia celularг
e) inflamaюiile cronice

11. Care este patogenia sclerozării?


- Prin neogeneză (formarea de novo) a țesutului conjunctiv cu proliferarea fibroblaștilor, sinteza de
către fibroblaști a colagenului, formarea extracelulară a colagenului (fibrilogeneza);
- În lipsa proliferării fibroblaștilor, însă cu maturarea, îmbătrînirea țesutului conjunctiv și cu formarea
intensă de colagen (ciroza hepatică circulatorie, nefroscleroza); acest proces se mai numește
fibrosclerotic;
- Indurația organului din cauza colapsului (anihilării) stromei organului, dar fără de sclerozare
propriu-zisă;

12. Care sunt mecanismele reducerii surplusului de colagen în organ?

a) fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară


b) acțiunea extracelulară a enzimelor colagenolitice și degradarea extracelulară
c) surplusul de fibroblaєti intensificг colagenoliza
d) surplusul de colagen intensificг colagenoliza
e) surplusul de macrofage intensificг colagenoliza

13. Ce procese patologice conduc la sclerozare progresantă?


- Alterația masivă a parenchimului și colapsul stromei;
- Acțiunea îndelungată, persistentă a factorului patogen flogogen;
- Proliferarea abundentă a fibroblaștilor;
- Inducția colagenogenezei prin hipoxie generală;
- Dereglări hemo- și limfocirculatorii locale;
- Acțiunea toxinelor, cataboliților;
- Infiltrația organului cu cll sanguine și de altă origine;
- Dereglări hoemostatice locale a creșterii țesutului conjunctiv;
- Defecte congenitale ale sistemului colagenogenetic-colagenolitic;

a) alteraюia masivг a organelor parenchimatoase


b) acюiunea оndelungatг a factorului patogen cu alteraюia perpetuг a organului
c) inflamaюia cronicг
d) potenюialul regenerativ redus al organului
e) insuficienюa sistemului colagenolitic

14. Care sunt consecinţele sclerozării?


- Micșorarea masei celulelor specializate;
- Insuficiența funcțională cu urmările respective (insuficiența cardiacă, respiratorie, renală, hepatică);

a) insuficienюa funcюionalг a organului


b) deformarea organului
c) malignizarea organului
?d) remodelarea organului
e) distrofia grasг a organului

15. Care sunt principiile corecţiei patogenetice a sclerozării?


- stoparea fibrogenezei;
- stimularea colagenolizei;

a) stoparea fibriogenezei
b) stimularea colagenolizei
c) lichidarea proceselor iniюiatoare a sclerozгrii
d) extirparea surplusului de țesut conjunctiv (a cicatricei)
e) оnlгturarea factorilor patogeni sclerozanți

5. PROCESE PATOLOGICE ÎN ORGANE (42)

1. Din ce celule provin mediatorii inflamatori?


- Mastocite;
- Bazofile;
- Leucocite neutrofile;
- Eozinofile;
- Trombocite;

2. Care sunt efectele triptazei mastocitare în inflamţie?


Activează pe cale alternativă complementul prin scindarea fragmentului C3 cu formarea de fragmente
C3b și C3a și reacțiile ulterioare pînă la activarea fragmentelor C7, C8, C9.

a) Activizează complementul pe cale alternativă


b) Activizează complementul pe cale clasică
c) Contribuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b
d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei
e) Scindează triptamina

3. Ce factori chimiotactici eliberează mastocitele?

a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor


b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor
c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) Factorul chemotaactic al monocitelor

4. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza prostaglandinelor?

a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza

+ prostaciclinsintetaza, care duce la sinteza prostaiclinei PGI2 ?????;

5. Care sunt enzimele necesare pentru sinteza leucotrienelor?

a) fosfolipaza A2
b) ciclooxigenaza
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza
e) triptaza

6. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor în focarul inflamator?


- Modificarea echilibrului nucleotidelor ciclice intracelulare (mesagerii secunzi) - AMPc și GMPc.
AMPc inhibă, iar GMPc activează procesele celulare;
- Vasodilatați (PGE2, PGD2, PGF2-alfa);
- Stimulează musculatura netedă a uterului (PGF2-alfa și PGE2);
- Bronhodilatare (PGE2);

257. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa?
a) vasodilataţie
b) vasoconstricţie
c) bronhodilataţie
d) bronhoconstricţie
e) acţiune uterotonică

7. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor în focarul inflamator?


TxA2 și TxB2 – stimulează agregarea plachetară, posedă proprietăți chimiotactice și stimulează
fagocitoza, stimulează sinteza de ADN, ARN și a hexozaminei, stimulează fibroblaștii, posedă acțiune
vaso-și bronhoconstrictoare;

a) stimulează agregarea plachetară


b) suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasoconsrictoare
d) acţiune bronhoconsrictoare
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

8. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei în focarul inflamator?


- Vasodilatator;
- Permeabilizant;
- Stimulează proliferarea fibroblaștilor;
- Produce hiperalgie;
- Antiagregant trombocitar;
a) stimulează agregarea plachetară
b) suprimă agregarea plachetară
c) acţiune vasoconsrictoare
d) acţiune bronhoconsrictoare
e) stimulează proliferarea fibroblaştilor

9. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor în focarul inflamator?


LTB4 posedă chimiotactism pentru leucocitele polimorfonucleare, complexul LTC4 + LTD4 reprezintă
substanța cu acțiune lentă a anafilaxiei, care provoacă bronhospasm în reacțiile pseudoalergice;
Depășește de mii de ori efectul histaminei și a PGF2-alfa; Rezistent la antihistaminice;

a) bronhospasmul
b) reacţii pseudoalergice
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator
e) sinergism cu histamina

10. Ce efecte generale exercită interleukina 1 (IL-1)?


Pirogen endogen, care activizează limfocitele T și secreția de ”limfokine inflamatorii”, stimulează
producția IL-2 de către T-helperi, activizează neutrofilele, are acțiune procoagulantă, sporește afinitatea
endoteliului pentru polimorfonucleare (PMN) și suscită migrarea acestora, activizează creșterea și
diferențierea limfocitelor B, este o mitogenă fibroblastică, activizează osteoclaștii;

261. Care sunt afectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL-2?


a) acţiune pirogenă
b) stimulează secreţia de limfokine
c) acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor
d) activează limfocitele T
e) acţiune antiinflamatoare

11. Ce efecte exercită interleukina 1 (IL-1) în focarul inflamator?


(vezi întrebarea 10)

12. Ce mediatori inflamatoir provin din leucocitele neutrofile?


Enzimele lizozomale și produșii bactericizi formați pe căile oxigendependente și oxigenindependente și
care realizează devitalizarea intracelulară a microbilor:
- Enzime glicolitice – glucozaminidaza, galactozidaza, glucozidaza, glucuronidaza, fucozidaza,
hialuronidaza, lizozimul, neuraminidaza;
- Enzime proteolitice – arilamidaza, catepsinele, colagenaza, elastazele, histonazele, enzima
chimiotripsin-like, renina, activatorul plasminogenului;
- Enzimele lipolitice – lipazele acide, colesterolesteraza, glucocerebrozidaza, fosfolipaza A1 și A2,
nucleotidazele (ARN-aza și ADN-aza)
- Diverse enzime – fosfataza acidă, mieloperoxidaza, peroxidazele, fosfodiesterazele;
Produșii bactericizi oxigendependenți:
- Anionul superoxid;
- Peroxidul de hidrogen;
- Oxigenul singlet;
- Radicalul hidroxil;
- Halogenații;
Produșii bactericizi oxigenindependent:
- Enzimele lizozomale;
- Proteinele cationice;
- Lizozimul (muramidaza);
- Lactoferina;
a) enzime lizozomale
b) specii reactive de oxigen
c) compuşi halogenaţi
d) proteinele cationice
e) anticorpi antimicrobieni

13. Ce factori bactericiyi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?


(vezi întrebarea 12)

-
a) anionul superoxid O 2
b) peroxidul de hidrogen H2O2
-
c) radicalul hidroxil OH
-
d) halogenaţi OCl
e) ozonul O3

14. Ce factori bacteriostatici sunt generaţi de leucocitele neutrofile?


- Lactoferina;
????????

15. Ce mediatori inflamartori provin din eozinofile?


- Produsele oxigendependente comune cu ale neutrofilelor (vezi întrebarea 12);
- Proteinele cationice și proteina bazică;
- Peroxidaza;
- Histaminaza;
- Arilsulfataza;
- Fosfolipaza D;
- Substanța perforina;
- Receptorii pentru C3b;

a) proteine cationice
b) histaminaza
c) perforina
d) receptorii pentru C3b
e) anticorpi antiparazitari

16. Ce mediatori inflamatori provin din trombocite?

a) serotonina
b) histamina
c) factorul inhibitor al trombocitelor
d) factorul activator al trombocitelor
e) factorul Haggeman

17. Ce mediatori inflamatori provin din limfocite?


Limfokine:
- factorul mitogen;
- factorul hiperpermeabilității peretelui vascular;
- limfocitotoxina;
- factorul chimiotactic;
- factorul inhibitor al emigrației macrofagilor;

a) factorul mitogen pentru limfocite


b) limfocitotoxina
c) factorul chimiotactic pentru limfocite
d) factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor
e) imunoglobuline

18. Ce factori biologic activi se formează la activarea complementului?


Se formează substanțe biologic active cu un spectru larg de efecte – vasogene, chimiotactice, activatori
de alte celule și substanțe biologic active:
- C1q – se leagă de IgGși IgM în reacțiile imune, participînd la activarea specifică a complementului pe
cale clasică;
- C2 – kinina C2;
- C3a, C5a – anafilatoxine;
- C3b;
- C4a;
- C4b;
- C5b;
- C6;
- Fragmente C5-8;

a) C3a
b) C3
c) C5a
d) C5
e) C9

19. Care sunt efecele C3a şi C5a în focarul inflamator?


- Sunt anafilatoxine;
- Degranulează mastocitele;
- Eliberează histamina;
- Eliberează enzimele lizozomale din mastocite;
- Produce contracția musculară;
- Crește permeabilitatea vaselor;
- Opsonizează bacteriile;

269. Care sunt efectele biologice ale factorilor complementului activat?


a) permeabilizarea vaselor sangune
b) acţiune vasodilatatoare
c) degranularea mastocitelor
d) acţiune citolitică
e) acţiune anticoagulantă

20. Care sunt efectele factorului de contact Hageman activat?


- Activează sistemul hemocoagulant;
- Activează sistemul fibrinolitic;
- Activează sistemul kininogenetic;

b) activarea sistemului fibrinolitic


c) activarea sistemului kininogenetic
d) distrucţia directă a peretelui vascular
e) inactivarea trombinei

21. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie?


Bradikinina formată în focarul inflamator dilată vasele sanguine, accelerea hemodinamică și debitul
sanguin, provoacă senzația de durere, contractă musculatura netedă a organelor interne, provoacă
hipotensiune arterială sistemică, accelerează respirația externă;
a) vasodilataţie
b) contracţia musculaturii netede a organelor interne
c) hipotensiune arterială sistemică
d) senzaţia de durere
e) efect bactericid

22. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator?

a) ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza


b) ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
c) staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
d) ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
e) hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie

23. Ce mediatori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?


- Histamina;
- Anafilatoxinele C3a, C4a, C5a;
- Bradikinina;
- Serotonina;
- Prostaglandina PGE2;

a) histamină
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C3b
c) bradikinină
d) prostaglandinele PGE2
e) catecolamine

24. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare?


- Caracterul paralitic (vasele nu reacționează la stimulenții vasoconstrictori);
- Caracter persistent (din cauza formării incontinue a mediatorilor vasele sunt menținute permanent în
stare de dilatare);
- Mărirea rezistenței fluxului sanguin și hiperpermeabilitatea peretelui vascular;

a) hiperemie persistentă
b) hiperemie mioparalitică
c) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare
d) hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
e) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine

25. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în inflamaţie?


Activizarea aparatului contractil al endoteliocitelor, contracția și sferizarea acestora, lărgirea fisurilor
interendoteliale cu filtrația abundentă a lichidului intravascular în interstițiu prin pinocitoză și
veziculație;

26. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?


- Îngreunarea refluxului sîngelui;
- Supraumplerea cu sînge a venulelor;
- Încetinirea fluxului sanguin;
- Hipoxia;
- Reducerea proceselor oxidative;
- Intensificarea proceselor anaerobe;
- Hipotroficitatea;
- Reducerea potențialului protectiv și reparativ al țesutului;
- Hipercapnia;
- Acidoza metabolică;
- Edemul;

27. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase şi stazei inflamatoare?


Crearea condițiilor necesare pentru ieșirea din vas și acumularea în focarul inflamator a substanțelor
biologic active și a celulelor sanguine. Concomitent staza sanguină și limfatică reduc drenajul pe cale
hematogenă și astfel izolează focarul inflamator, preîntîmpinînd generalizarea procesului inflamator.
Consecințele negative constau în deteriorarea troficei tisulare și extinderea și aprofundarea alterației
secundare;

277. Care este importanюa biologicг a hiperemiei venoase inflamatoare?


a) contribuie la emigrarea leucocitelor
b) contribuie la exsudare
c) contribuie la localizarea procesului inflamator
d) contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
e) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

278. Prin ce se caracterizeazг staza inflamatoare?


a) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
b) contribuie la trombogeneză
c) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
d) contribuie localizării procesului inflamator
e) conduce la necrozarea ţesutului

28. Care este patogenia exsudaţiei în focarul inflamator?


- mărirea presiunii hidrostatice a sîngelui în capilare, postcapilare și venule ca rezultat al hiperemiei
venoase și stazei, ceea ce conduce la intensificarea procesului de filtrație în sectorul proximal al vaselor
metabolice și concomitent împiedică resorbția (intravazarea) lichidului interstițial în sectorul distal
microcirculator;
- hiperpermeabilitatea peretelui vascular, care rezultă pasajul pasiv și transportul transendotelial al
lichidului prin pinocitoză și veziculație, ieșirea din vas a substanțelor macromoleculare și transportul
paralel al apei;
- hiperonchia în spațiul interstițial creată de proteinele extravazate și de fragmentarea substanțelor
polimere;
- hiperosmia în spațiul interstițial condiționată de creșterea concentrației substanțelor micromoleculare
în lichidul interstițial;
- mărirea capacităților hidrofile ale coloizilor intercelulari ca rezultat al acidozei tisulare, ceea ce rezultă
acumularea excesivă de apă;

279. Care sunt factorii patogenetici a exsudaюiei оn focarul inflamator?


a) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui
vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari
b) micşorarea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari
c) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari
d) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari
e) creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;
micşorarea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

29. Care este semnul distinctiv al exsudatului seros?


- Conține pînă la 3% proteine cu masă moleculară mică (predominant albumine);
- Puține leucocite neutrofile;
- Vîscoziate mică;
- Fluid;
- Aproape transparent;
- Se întîlnește frecvent la inflamația foițelor seroase;

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

30. Care este semnul distinctiv al exsudatului fibrinos?


- Conține proteine cu masă moleculară mare (globuline);
- Fibrinogen;
- Consistență gelatinoasă;
- Se fixează pe structurile tisulare;
- Împiedică drenajul;

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

31. Care este semnul distinctiv al exsudatului purulent?


- Număr mare de leucocite neutrofile moarte și degenerate;
- Număr mare de microorganisme moarte și vii;
- Producele activității vitale ale microorganismelor;
- Produsele descompunerii țesuturilor proprii alterate;

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

32. Care este semnul distinctiv al exsudatului hemoragic?


- Eritrocite ieșite din vase prin diapedeză;

a) proteine 2-3%
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
e) enzime lizozomale

33. Care sunt mecanismele emigrării leucocitelor în focarul inflamator?

a) acţiunea factorilor chemotactici


b) hiperpermeabilitatea vaselor
c) adeziunea leucocitelor de peretele vascular
d) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
e) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

34. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor neutrofile în focarul inflamator?
În inflamația provocată de coci emigrază preponderent neutrofilele, rezultînd formarea puroiului;
????
35. Care este impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor eozinofile în focarul inflamator?
Invaziile parazitare se caracterizează prin emigrarea preponderentă a eozinofilelor, care realizează
imunitatea nespecifică antiparazitară;
?????

36. Care este impoprtanţa biologică a emigrării monocitelor în focarul inflamator?


În infecțiile cronice provocate de germeni patogeni, care conțin antigene timus dependente și care se pot
multiplica în interiorul macrofagilor, emigrează predominant limfocitele și monocitele – efectori ai
reacției imune celulare (de ex. În tuberculoză, bruceloză, lepră, etc.)
??????

37. Care este impoprtanţa biologică a emigrării limfocitelor în focarul inflamator?


(vezi întrebarea 36)
??????

38. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator?


- Celule stem hematopoietice, care emigrează din sînge și care dau naștere la un număr mare de
monocite, ce fagocitează nu numai microorganismele, ci și celulele proprii moarte;
- Celulele emigrate din patul vascular – monocite, limfocitele T și B, plasmocitele;
- Fibroblaști locali, celule cambiale epiteliale;

39. Care este semnificaţia biologică a proliferării în focarul inflamator?


- Formarea țesutului conjunctiv (?)
- Fagocitarea microorganismelor (?)
- Fagocitarea propriilor celule moarte (?)
???????????

40. Ce procese include regenerarea fiziologică în focarul inflamator?

43) Regenerarea fiziologică este:


a) recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologică
b) recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitări funcţionale şi uzare precoce
c) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare
d) recuperarea pierderilor celulare cu celule neechivalente
e) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente

????????????

41. Care sunt manifestările generale din organism în reacţia inflamatoare?

a) reacţia fazei acute


b) stresul (?)
c) febra
d) leucocitoza
e) imunodericienţa

42. Ce hormon posedă acţiune directă antiinflamatoare?

a) ACTH
b) Glucocorticoizii
c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
e) Androgenele
6. FEBRA.STRESUL (26)
1. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi?
- Produsele activității vitale (endo- și exotoxine);
- Produsele descompunerii microorganismelor, virusurilor, paraziților;
Sunt reprezentați de:
- Lipopolizaharide;
- Proteine;

60)Factorii pirogeni exogeni infecţioşi:


a) antigenele bacteriene
b) endo- şi exotoxine bacteriene
c) lipopolizaharide microbiene
d) proteine microbiene, virale, fungice
e) transplantul alogen

2. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi?


- Seruri imune;
- Imunoglobuline umane;
- Substituenți de sînge sau plasmă;
- Fracțiuni proteince plasmatice obținute din sînge;

61) Factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi


a) seruri hiperimune
b) sângele şi plasma sanguină heterogene
c) proteine heterogene administrate parenteraal
d) soluţie izotonică de clorură de sodiu
e) soluţie izotonică de glucoză

3. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari?

62) Factorii pirogeni endogeni primari?


a) produsele necrozei celulare ischemice
b) produsele dezintegrării celulelor proprii
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
d) hormonii progestageni
e) insulina

4. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari?

63) Factorii pirogeni endogeni secundari


a) interleukina IL-1şi IL-2
b) prostaglandine
c) proteinele fazei acute
d) imunoglobulinele
e) TNF-alfa

5. Care este raportul dintre termogeneză şi termoliză în perioada I a febrei?


Stadiul I se caracterizează prin predominarea termogenezei asupra termolizei pe seama diminuării
pierderii de căldură. S-a constatat că în această perioadă termogeneza poate să crească maxim doar cu
50% față de nivelul inițial, ceea ce nu este suficient pentru ridicarea temperaturii corpului. Aceasta
indică că aportul maxim în ridicarea temperaturii corpului îl are limitarea termolizei.

6. Care este sunt mecanismele de activare a termogenezei în febră?


Pirogenii secundari secretați în umorile organismului sunt vehiculați spre SNC unde acționează asupra
neuronilor centrului de termoreglare din hipotalamus au membrane prevăzute cu receptori specifici, care
interacționînd cu PL (pirogenii leucocitari) activează sistemul adenilatciclazei, rezultînd creșterea
cantității de AMPc. De asemenea are loc activarea ciclooxigenazei cu intensificarea sintezei
prostaglandinelor din grupa E1, care măresc concentrația de AMPc din hipotalamus pe seama inhibării
enzimei fosfodiesteraza. AMPc modifică sensibilitatea neuronilor centrului termoreglator la temperatura
sîngelui și la semnalele de la receptorii termosensibili de pe piele. Se presupune că astfel, sub acțiunea
PL punctul de reglare a centrului termoreglator se comutează la un nivel mai înalt al temperaturii decît
norma și ca rezultat centrul termoreglator percepe temperatura normală a corpului ca fiind scăzută. În
consecință, se emit impulsuri spre centrele SNV, iar prin aceștia și asupra glandelor endocrine
(suprarenale, tiroida). Efectul constă în excitarea sistemului simpatic cu inhibiția celui parasimpatic. Cel
simpatic conduce la spasmul vaselor periferice, reducerea secreției sudorale, intensificarea secreției
adrenalinei și noradrenalinei, a hormonilor tiroidieni, ceea ce pe de o parte limitează cedarea căldurii
(termoliza), iar pe de alta intensifică termogeneza în organism.

66) Mecanismele de activizarea a termogenezei în febră


a) Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
c) Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
d) Activizarea lipolizei şi glicogenolizei
e) Termogeneza miogenă

7. Care sunt mecanismele ce asigură creşterea termogenezei în febră?

Amplificarea termogenezei este condiționată în mare măsură de intensificarea proceselor de oxidare în


organele interne – aplificarea proceselor catabolice (mai ales în mușchi și ficat – termogeneza
necontractilă). Termogeneza în mușchi se realizează și prin contracții involuntare – tremor, apariția
frisoanelor – termogeneza miogenă.

(+ vezi întrebarea 6 ????)

67) Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febră


a) Glicogenoliza şi hiperglicemia
b) Lipoliza cu hiperlipidemie
c) neoglucogeneza
d) Hiperaminoacidemie
e) Hipersecreţia insulinei

8. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în I perioadă a febrei?


Reducerea termolizei se obține pe seama reacției elaborate pe parcursul evoluției – contractarea mm.
Errectores pilorum, care rezultă efect dublu – zbîrcirea părului (la animale) și spasmul mm. Circulari a
ducturilor glandelor sudoripare, ceea ce stopează eliminarea sudorii și cedarea de căldură prin evaporare.

68) Mecanismele reducerii termolizei în febră:


a) Spasmul vaselor periferice
b) Diminuarea sudoraţiei
c) Hipoventilaţie pulmonară
d) Eliminarea sudorii "reci"
e) Bradicardia

9. Ce temparatură a corpului se menţine în reacţiile subfebrile?


Pînă la 38°C;

69) Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de:


a) 36,9 -38,0 C
b) 38,1 – 39 C
c) 39,1 – 40 C
d) mai sus de 40,1C
e) 36,4 -36,9 C
10. Ce temparatură a corpului în menţine în reacţiile hiperpiretice?
Peste 40°C;

70) Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de:


a) 36,9 -38,0 C
b) 38,1 – 39 C
c) 39,1 – 40 C
d) mai sus de 40,1 C
e) 36,4 -36,9 C

11. Ce temperatură în febră prezintă pericol pentru organism?

318. Ce temperatura caracterizeaza procesul inflamator hiperergic si prezinta pericol pentru organism ?
-mai sus de 40,1 C

12. Cum se modifică secreţia glandelor endocrine în perioada de stare a febrei?


Stadiul menținerii temperaturii înalte se caracterizează prin echilibrarea proceselor de termogeneză și
termoliză, ce decurg la un nivel mai înalt decît cel normal. Termogeneza rămîne la nivel înalt, în timp ce
termoliza se aplifică prin dilatarea vaselor periferice, accelerarea respirației, intensificarea moderată a
secreției sudorale.
Sistemul endocrin. Se activează sistemul hipotalamo-hipofizar, se constată simptome de stres. Excitarea
sistemului nervos simpatic în primul și al doilea stadiu de febră este însoțită de formarea intensă a
adrenalinei. Se activează funcția tiroidei, ceea ce contribuie la intensificarea metabolismului bazal.

72) Modificările endocrine în perioada de stare a febrei


a) hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor
b) hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale
c) stimularea funcţiei tiroidei
d) hipersecreţia insulinei
e) inhibiţia secreţiei hormonale a gonadelor

13. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei?


Sistemult cardiovascular. Conform regulii lui Libermeister, ridicarea temperaturii corpului cu 1°C este
însoțită de accelerarea contracțiilor cardiace cu 8-10 pe minut.Aceasta are loc din cauza încălzirii locale
a nodului sinusal. În afară de aceasta, are importanță ridicarea tonusului sistemului nervos simpatic. În
consecință crește volumul sistolic și debitul cardiac. În primul stadiu al febrei tensiunea arterială poate
să crească ca rezultat al spasmului vaselor periferice și redistribuirii sîngelui spre organele
interne(centralizarea circulației sanguine). În stadiul al treilea scăderea critică a temperaturii poate
conduce la dezvoltarea colapsului, cauzat de scăderea bruscă a tonusului vaselor arteriale.

73) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei


a) Tahicardie
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaţiei
d) hipertensiune arterială
e) colaps

14. Cum se modifică funcţia sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei?


(vezi întrebarea 13)

74) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:


a) Tahicardie
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaţiei
d) hipertensiune arterială
e) hipotensiune arterială

15. Cum se modifică funcţia aparatului digestiv în febră?


Aparatul digestiv. Febra este însoțită de modificări pronunțate ale digestiei, condiționate de hiposecreția
tuturor glandelor digestive(salivare, gastrice, pancreasul, ficatul, intestinale), hipotonie și hipochinezie
totală, stagnarea bolului fecal (constipație spastică sau atonică). Din cauza diminuării secreției salivare
apare uscăciunea mucoasei cavității bucale (xerostomia), limba saburată. Se constată scăderea poftei de
mîncare, hiposecreția cu hipoaciditate gastrică. Se tulbură funcția endocrină a tractului digestiv (secreția
gastrinei, secretinei, peptinei intestinale vasoactive, etc), ceea ce agravează și mai mult dereglările
existente. Dereglările digestiei cavitare și parietale provoacă disbacterioza, meteorism, autointoxicație
intestinală. În cele din urmă poate să se dezvolte maldigestia și malabsorbția.

75) Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră:


a) hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract
b) hipermotilitate intestinală
c) atonie intestinală
d) hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract
e) stagnarea bolului fecal

16. Ce efecte favorabile are febră?


- Stimulează elaborarea anticorpilor, activitatea citokinelor (de exemplu, a interferonului);
- Stimulează imunitatea celulară;
- Stimulează fagocitoza;
- Frînează dezvoltarea reacțiilor alergice;
- Inhibă multiplicarea microbilor și virusurilor și exercită o acțiune bactericidă;
- Micșorează rezistența microbilor la antibiotice;

76) Semnificaţia biologică a febrei


a) activizează procesele de imunogeneză
b) stimulează fagocitoza
c) inhibă reacţiile alergice
d) acţiune directă bacteriostatică
e) potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor

17. Ce este stresul?


Un complex de reacții nespecifice al organismului ca răspuns la acțiunea factorilor exogeni sau endogeni
de o intensitate sporită (stresori), caracterizat prin reacții adaptative, protective, compensatoare și
reparative, care vizează restabilirea homeostaziei și supraviețuirea organismului în noile condiții.

18. Care este reacţia SNC în faza de şoc a stresului?


Faza de șoc:
I. Modificările locale produse de factorul stresant (leziuni celulare, distrofii, necroză, inflamație)
prin mecanisme reflexe și umorale conduc la excitația sistemului nervos simpatic, stimularea
medulosuprarenalelor și corticosuprarenalelor.
II. Adrenalina și noradrenalina eliberată în circulația sanguină mobilizează forțele de apărare ale
organismului proprii fazei de alarmă și manifestate prin șoc – se intensifică activitatea cardiacă,
respirația externă, survine vasoconstricția periferică cu vasodilatație în miocard, creier și
circulația pulmonară (centralizarea hemocirculației), creșterea presiunii arteriale,
III. intensificarea proceselor catabolice – glicogenoliza, lipoliza, proteoliza paralel cu
gluconeogeneza, bilanț negativ de azot, sporește consumul de O2 și formarea de CO2, se
intensifică fagocitoza. Hipersecreția de adrenalină, hiperlipidemia, eliberarea fierului din
hemoglobină și mioglobină, scindarea ATP pînă la ADP și AMP conduc la activarea procesului
de peroxidare a lipidelor membranei citoplasmatice și a organitelor celulare cu efectele nocive
tipice. Concomitent efectul patogen al peroxizilor lipidici se amplifică prin epuizarea sistemelor
antioxidante (SOD, catalaza, etc.);

19. Care este reacţia sistemului cardiovascular în faza de şoc a stresului?


(vezi întrebarea 18)

20. Care este reacţia metabolică în faza de şoc a stresului?


(vezi întrebarea 18)

21. Care este reacţia SNC în faza de contraşoc a stresului?


Faza de contrașoc:
Debutează cu predominarea sistemului simpato-adrenergic, urmată de secreția crescută a hormonului
antidiuretic (ADH). Includerea în proces a axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale se manifestă
prin hipersecreția de corticoliberine hipotalamice, corticotropina hipofizară și consecutiv prin activarea
corticosuprarenalelor cu hipersecreția semnificativă a gluco- și mineralocorticoizilor, ce intervin în
metabolismul glucidic, proteic, mineral și măresc adaptabilitatea și rezistența organismului. Stimularea
sistemului ortosimpatic și descărcările postagresive de catecolamine conduc la o creștere marcată a
disponibilităților de energie necesară activității biologice specifice mecanismelor de adaptare prin
mobilizarea pronunțată și eficientă a rezervelor de glucide (glicogen hepatic) și lipide (din depozitele
adipotisulare), intensificarea formării de compuși macroergici (ATP), etc. Acțiunea sinergistă a
catecolaminelor și corticoizilor în special asupra sectorului vascular și intensificării catabolismului
asigură condiții pentru o activitate biologică mai eficientă. Astfel, se intensifică circulația locală și cea
sistemică, în special în organele de importanță vitală: creier, inimă, pulmoni – are loc vasoconstricția
periferică cu redistribuirea sîngelui, mobilizarea sîngelui depozitat. Glucocorticoizii intensifică
neoglucogeneza, ceea ce amplifică hiperglicemia inițiată de catecolamine, posedă acțiune inflamatoare,
intensifică eritropoieza. Sporește cu mult activitatea leucopietică a organelor hematopoietice cu o
creștere preponderentă a neutrofilelor. Sub acțiunea glucocorticoizilor are loc activarea factorilor de
coagulare a sîngelui, sporirea trombocitopoiezei, creșterea catabolismului proteic, menținerea stabilității
membranelor celulare și a organitelor celulare, în special ale celor mitocondriale și lizozomale.
Consecutiv tulburării bilanțului hidroelectrolitic are loc secreția de mineralocorticoizi, prevenind astfel
pierderile excesive de Na și K, precum și economisirea apei prin secreția de ADH.
Din manifestările clinice majore ale primului stadiu face parte hiperplazia și hipersecreția
corticosuprarenalelor, involuția organelor limfoide urmată de limfocitopenie, oprimarea fagocitozei,
eozinopenie, creșterea presiunii arteriale și a tonusului muscular, hiperglicemie, normalizarea
temperaturii corpului, hipersecreția cu hiperaciditate gastrică, care, concomitent cu spasmul vaselor
sanguine și inhibiția proliferării mucoasei gastrice, diminuează protecția mucoasei și poate duce la
apariția ulcerelor stomacale.

22. Care este reacţia sistemului endocrin în faza de contraşoc a stresului?


(vezi întrebarea 21)

23. Care este reacţia sistemului endocrin în stadiul de rezistenţă a stresului?


- Hipertrofia suprarenalelor cu creșterea secreției de hormoni catabolizanți – catecolamine,
glucocorticoizi, hipersecreția glucagonului, somatotropinei cu acțiune catabolizantă asupra
metabolismului glucidic și lipidic;
- Inhibiția secreției hormonilor anabolizanți – testosteronul și insulina;

24. Cum se modifică biochimia sângelui în stadiul de rezistenţă a stresului?


- Creșterea numărului neutrofilelor;
- Micșorarea numărului de limfocite;
- Scăderea eozinofilelor;
- Scăderea monocitelor;
???????

25. Prin ce se manifestă stadiul de epuizare a stresului?


- Survine la acțiunea îndelungată a factorului stresant;
- Denotă epuizarea mecanismelor adaptative și protective, în special insuficiența de glucocorticoizi și
epuizarea rezervelor energetice;
- Limitarea adaptabilității organismului;
- Instalarea hipoplaziei;
- Hipofuncția suprarenalelor;
- Micșorarea secreției de corticosteroizi, ceea ce duce la:
- Hipotensiune arterială;
- Bradicardie;
- Hipotermie;
- Permeabilitate capilară crescută;
- Anemie;
- Osteoporoză;
- Atrofia gonadelor;
- Tulburări metabolice grave;
- Acidoza decompensată;
- Cașexie;
- Epuizarea și moartea organismului;

26. Ce complicaţii sunt posibile în stadiul de epuizare a stresului?


(vezi întrebarea 25)

7. ALERGIA (37)

1. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip imediat?


Reacții alergice, care au la bază reacții imune umorale;

1) Caracteristica reacţiilor alergice de tip imediat:


a) au la bază reacţii imune de tip celular
b) au la bază reacţii imune de tip umoral
c) au la bază inflamaţie acută
d) au la bază inflamaţie cronică
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare

2. Ce procese imunologice stau la baza reacţiilor alergice de tip întârziat?


Reacții alergice, care au la bază reacții imune celulare;

2) Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat:


a) au la bază reacţii imune de tip celular
b) au la bază reacţii imune de tip umoral
c) au la bază inflamaţie acută
d) au la bază inflamaţie cronică
e) au la bază reacţii imune mixte - umorale şi celulare

3. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip I (anafilactice)?


- Schema: alergen liber + anticorpi fixați;
- Anticorpii de clasa IgE (parțial IgG4) fixați pe membrana bazofilelor și mastocitelor interacționează
cu antigenul în libera circulație în umorile organismului (sînge, limfă, lichid interstițial);
- Interacțiunea are loc pe membranele mastocitului cu degranularea acestuia;
- Fenomenele patologice sunt condiționate de substanțele biologic active eliberate de mastocite;
- Prezintă hipersensibilitate de tip imediat;
- Stadiul imunologic este demarat prin administrarea parenterală a proteinelor heterogene (anafilaxia
experimentală), iar în patologia clinică – prin administrarea vaccinurilor, serurilor hiperimune, la
inhalarea antigenelor vegetale sau animale, la îngerarea alergenelor alimentare sau la contactul direct
al alergenului cu tegumentele;
- Plasmocitele derivate de la limfocitele B activate de alergen produc IgE;

9)Caracteristica reacțiilor alergice de tip I (anafilactice):


a)Reacție dintre alergenul în circulația umorală și antiocorpul fixat pe celula parenchimatoasă
b)Reacție dintre alergen fixat pe celulă și anticorp în circulația umorală
c)Reacție dintre alergen și anticorpi ambii în circulația umorală
d)Reacția dintre alergen și limfocite sensibilizate
e)Reacția dintre alergen în circulația umorală și anticorpi fixați pe mastocite

4. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip II (citotoxice)?


- Schema: alergen fixat + anticorpi liberi;
- Antigenul este parte componentă a membranei celulare sau reprezintă subst. Medicamentoase
asociate de membrana eritrocitului, leucocitului, trombocitului;
- Anticorpii (IgG și IgM) circulă liber în umorile organismului;
- Interacțiunea are loc pe suprafața membranei celulelor proprii purtătoare de antigen;
- Efectul patologic constă în distrucția propriei celuli;

10)Caracteristica reacțiilor alergice de tip II (citotoxice):


a)Reacție dintre alergenul în circulația umorală și antiocorpul fixat pe celula parenchimatoasă
b)Reacție dintre alergen fixat pe celulă și anticorp în circulația umorală
c)Reacție dintre alergen și anticorpi ambii în circulația umorală
d)Reacția dintre alergen și limfocite sensibilizate
e)Reacția dintre alergen în circulația umorală și anticorpi fixați pe mastocite

15) Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):


a) sunt оndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente
b) sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene complete străine
c) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite
d) sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni
e) sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase

5. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)?


- Imunocomplecși circulanți;
- Schema: alergen liber + anticorpi liberi;
- Antigenul și anticorpul sunt suspendați în umorile organismului;
- Complecsurile imune circulă liber, îmbibînd și alterînd endoteliul și membrana bazală a
microvaselor din diferite organe;
- Posedă caracter protectiv prin menținerea homeostaziei antigene;

11)Caracteristica reacțiilor alergice de tip III (Arthus):


a)Reacție dintre alergenul în circulația umorală și antiocorpul fixat pe celula parenchimatoasă
b)Reacție dintre alergen fixat pe celulă și anticorp în circulația umorală
c)Reacție dintre alergen și anticorpi ambii în circulația umorală
d)Reacția dintre alergen și limfocite sensibilizate
e)Reacția dintre alergen în circulația umorală și anticorpi fixați pe mastocite

6. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziate)?


- Schema: alergen + limfocite T sensibilizate;
- De tipul reacției tuberculinice, rejetului transplantului de organ;
- Interacțiunea directă dintre limfocitele T sensibilizate de alergeni din componența micobacteriei sau
a transplantului;
- Eliminarea alergenului se efectuează nemijlocit de limfocitele T efectoare;
12)Caracteristica reacțiilor alergice de tip IV (întîrziate):
a)Reacție dintre alergenul în circulația umorală și antiocorpul fixat pe celula parenchimatoasă
b)Reacție dintre alergen fixat pe celulă și anticorp în circulația umorală
c)Reacție dintre alergen și anticorpi ambii în circulația umorală
d)Reacția dintre alergen și limfocite sensibilizate
e)Reacția dintre alergen în circulația umorală și anticorpi fixați pe mastocite

7. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip V (stimulator)?


- Schema: receptori celulari + anticorpi liberi;
- Autosensibilizare condiționată de anticorpi;
- Antigenele sunt receptorii membranari ai celulelor proprii;
- Antiocorpii fațăp de acești receptori circulă liber;
- Interacțiunea are loc pe membrana cll purtătoare de receptori;
- Efectul constă în activarea receptorilor, și ulterior prin sistemul de mesageri secunzi, în activarea
funcției specifice a celulei;

13)Caracteristica reacțiilor alergice de tip V (stimulator): (NICI UN RĂSPUNS CORECT)


a)Reacție dintre alergenul în circulația umorală și antiocorpul fixat pe celula parenchimatoasă ???
b)Reacție dintre alergen fixat pe celulă și anticorp în circulația umorală
c)Reacție dintre alergen și anticorpi ambii în circulația umorală
d)Reacția dintre alergen și limfocite sensibilizate
e)Reacția dintre alergen în circulația umorală și anticorpi fixați pe mastocite

8. Cât durează perioada latentă a reacţiei anafilactice după primul contact cu alergenul?
- Pînă la contactul repetat al organismului cu același alergen, care a provocat sensibilizarea;
- Primele semne ale sensibilizării (anticorpi specifici) apar peste 4-5 zile, iar maximul – la a 12-a – 14-
a zi;
- Poate fi pe viață;

17)Caracteristica generală a procesului de sensibilizare activă în reacțiile anafilactice:


a)Este inițiată la primul contact cu alergenul
b)Primele semne apar peste cca 5 zile
c)Maximul sensibilizării survine la cca 14 zile
d)Este inițiată prin administrarea anticorpilor specifici antigenului
e)Durează mai mult de cca 6 luni de zile

9. Căt timp se păstrează starea de anafilaxie în sensibilizarea activă?


????????????

10. Ce antigene provoacă reacţii alergice anafilactice?

23) Antigenele, care provoacă reacţii alergice anafilactice:


a) serurile hiperimune
b) vaccinurile
c) antibiotice
d) analgezice
e) micobacteria

11. Ce celulă realizează reacţiile alergice anafilactice?

24) Celulele realizatoare de reacţii alergice anafilactice:


a) limfocitele T - helper
b) limfocitele B
c) macrofagele
d) limfocitele T - killer
e) limfocitele T - supressor
12. Ce imunoglobuline participă în reacţiile alergice anafilactice?
- IgE, IgG4;
????????

13. Unde sunt localizate IgE în reacţiile anafilactice?


- Fixați pe membrana mastocitelor și bazofilelor;

14. Ce mediatori se află în mastocite în stare depozitată?


Mediatorii primari:
- histamina;
- serotonina;
- heparina;
- factorul chimiotactic al neutrofilelor;
- factorul chimiotactic al eozinofilelor;
- factorul activant al trombocitelor;

27) Mediatorii presintetizaţi și depozitați în mastocite:


a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor ?????
d) leucotrienele
e) prostaglandine

15. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică?


- prostaglandine;
- tromboxani;
- prostacicline;

a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotrienele
e) prostaglandine

16. Ce mediatori sunt sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică?


- Leucotrienele;

29) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică:


a) histamina
b) factroi chemotactici
c) factroul activant al trombocitelor
d) leucotriene
e) prostaglandine

17. Care sunt procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice?


- Dilatarea capilarelor;
- Mărirea permeabilității peretelui vascular;
- Traversarea lichidului în interstițiu;
- Edem;
- Hipersecreția glandelor muco-nazale;
- Inflamație;
- Spasmul musculaturii netede a bronhiilor;
- Spasmul musculaturii tractului gastro-intestinal;
- Emigrația în interstițiu a eozinofilelor;

30)Procesele locale fiziopatologice în reacțiile anafilactice:


a)Hiperemia arterială
b)Hiperpermeabilitatea vaselor
c)Inflamația proliferantă
d)Spasmul musculaturii netede
e)Emigrația eozinofilelor

18. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în plămâni în reacţiile anafilactice?


- Insuficiența circulatorie de tip obstructiv;
- Emfizem plumonar acut;
- Spasmul musculaturii netede a bronhiilor;
?????????????

19. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în sistemul cardiovascular în reacţiile anafilactice?


- Hipertensiunea în circulația mică;
- Insuficiența circulatorie de tip vascular;
????????????

20. Ce procese fiziopatologice se dezvoltă în tractul digestiv în reacţiile anafilactice?


- Spasmul musculaturii netede a tractului gastro-intestinal;
????????????

21. Cât timp durează perioada de hiposensibizare după şocul anafilactic?


- Cîteva zile;

32)Durata perioadei de hiposensibilizare în reacțiile alergice tip anafilactic:


a)Survine după faza imunologică
b)Durează cca 2 săptămîni
c)Survine după faza fiziopatologică
d)Este durabilă (pe toată viața)
e)Anafilaxia poate fi reinstalată doar prin administrarea repetată a aceluiași antigen

22. Ce antigene participă în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?


- Izoantigene;
- Antigenele celulelor mutante;
- Antigenele celulelor tumorale;
- Antigenele proprii denaturate sub acțiunea factorilor nocivi;
- Antigenele formate la asocierea cu microorganisme, toxine, medicamente;

38) Caracteristica antigenelor participante la reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):


a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare
b) antigenele anomale ale celulelor mutante
c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie cu microorganisme
d) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie cu medicamente
e) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei

23. Care este mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice)?
I. Exercitat de complement – interacțiunea anticorpilor cu Ag membranare suscită fixarea
complementului cu formarea de complexe triple, activarea complementului pe cale clasică, iar
ulterior lezarea celulei prin complexul de atac al membranei;
II. Exercitat de macrofagi – asocierea complementului la cll purtătoare de antigeni o opsonizează,
astfel ea poate fi fixată de receptorii C3 ai macrofagilor formînd complexul celula cu antigen +
Ig + complement + macrofag, rezultînd fagocitoza și anihilarea celulei;
III. Exercitat de limfocitele K – are loc modificarea conformațională a fragmentului Fc a
anticorpului asociat de celula purtătoare de antigeni heterogeni și asocierea la acest complex a
celulei K;

39) Mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):


a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi
b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi
c) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B
d) distrucţia directă a celulelor proprii de către complementul activat
e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi şi complement

24. Prin ce se manifestă clinic reacţiile alergice tip II?


?????????

40) Efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):


a) hemoliza cu anemie hemolitică
b) leucocitoliza cu neutropenie
c) trombocitoliza cu trombocitoprnie
d) limfocitoliza cu limfocitopenie
e) mastocitopenia

25. Ce antigene iniţiază reacţii alergice tip III?


- Serurile hiperimune administrate cu scop terapeutic sau profilactic;
- Medicamente (de ex. Antibiotice);
- Produse alimentare (de ex. Laptele de vaci);

46) Antigenele care inițiază reacțiile alergice de tip III:


a)Seruri hiperimune
b)Antibiotice ????
c)Autoantigenele
d)Polenul plantelor
e)Antigenele de contact

26. În ce condiţii survine reacţia alergică de tip III?


- Activarea complementului;
- Formarea anionului superoxid;
- Eliberarea enzimelor lizozomale;
- Activizarea sistemului kalikrein – kininic;

47)Condițiile ce transformă reacția imunologică normală în reacție alergică tip III:


a)Administrarea masivă de antigene cu excesivitatea acestuia față de anticorpi
b)Complexele imune care nu activează complementul în plasma sanguină
c)Complexele imune care nu sunt fagocitați
d)Complexele imune care traversează bariera capilară și sedimentează în intestin
e) Complexele imune cu masa moleculară mare, care activează complementul și sunt fagocitate

????????

27. Care sunt mediatorii reacţiei alergice tip III?


- Complementul;
- Enzimele lizozomale;
- Kininele;
- Histamina;
- Anionul superoxid;

49) Mediatorii reacţiei alergice tip III:


a) fragmentele complementului activat
b) enzimele lizozomale
c) kininele
d) aminele biogene
e) limfokinele

28. Ce structuri se afectează în reacţiile alergice tip III?


??????

51) Structurile în care mai frecvent au loc reacţii alergice tip III:
a) peretele vaselor sanguine
b) membrana bazală endotelială
c) glomerulul renal
d) bursele articulaţiilor
e) miocardul

29. Ce celule sunt frecvent incluse în reacţiile alergice tip V?


- B-limfocitele;
- Macrofagii;
- Ovocitul;
- Tireocitele;

58)Celulele frecvent incluse în reacţiile alergice tip V:


a) tirocitele
b) limfocitele
c) macrofagele ????
d) ovocitul
e) neuronul

30. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV?
- Limfokinele;
- Factorii chimiotactici;
- Factorul inhibitor al migrației macrofagilor;
- Limfotoxinele;
- Interferonii;

68) Mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV:


a) limfokinele
b) limfotoxinele
c) factroii chemotactici
d) factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor
e) imunoglobulinele E

31. Care sunt manifestările finale a reacţiilor alergice tip IV?

71) Efectul general final al reacţiilor alergice tip IV:


a) inflamaţia exsudativă purulentă
b) inflamaţia fibrinoasă
c) inflamaţia proliferativă
d) necroza cu cicatrizare
e) formarea granulomului

32. Ce este hipersensibilitatea nespecifică?


- Hipersensibilitate antigenindependentă;
- Nu este specifică pentru un antigen oarecare;
- Se manifestă la primul contact cu substanța declanșatoare;
- Sunt pseudoalergice;
- Nu au specificitate de alergen, fiind provocate de mai mulți factori patogeni;
- Lipsește stadiul imunopatologic;

40) Hipersensibilitatea nespecifică prezintă:


a) reacţie alergică tip întârziat
b) reacţie inflamatoare provocată de leucotriene
c) reacţie inflamatoare provocată de prostaglandine
d) reacţie inflamatoare provocată de histamină
e) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale nespecifică

33. Ce procese include hipersensibilitatea nespecifică?


?????????????

41) Hipersensibilitatea nespecifică include următoarele stadii:


a) stadiul patochimic
b) stadiul imunologic
c) stadiul fiziopatologic
d) stadiul de sensibilizare
e) stadiul de hiposensibilizare

34. Care este cauza reacţiilor autoimune?


- Antigenele proprii, care intră în componența structurilor organismului;

49) Reacţiile autoimune sunt declanşate de:


a) antigene proprii native fără toleranţă imunologică
b) antigene proprii modificate de acţiuni fizice
c) antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene
d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
e) apariţia clonurilor mutante de limfocite

35. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra tireoglobulinei?


Tireoidita Hashimoto;

36. Care este consecinţa elaborării autoanticorpilor contra factorului antianemic intrinsec?
Anemia pernicioasă (B12-deficitară);

37. Care sunt consecinţele elaborării anticorpilor contra receptorilor postsinaptici a miocitului striat?
Miastenie (”slăbiciune musculară”);

8. MICROCIRCULATIA (26)
1. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale?

463. Care este veriga principalг оn hiperemia arterialг?


a) Spasmul vascular
b) Dilatarea arteriolelor
c) Scăderea presiunii arteriale
d) Obturarea venulelor
e) Tromboza

2. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sângelui în hiperemia arterială?

464. Care este corelaюia dintre afluxul єi refluxul sвngelui оn hiperemie arterialг?
a) Afluxul predomină asupra refluxului
b) Afluxul şi refluxul sunt diminuate
c) Afluxul şi refluxul sunt intensificate
d) Refluxul predomină asupra refluxului
e) Afluxul şi refluxul nu se modifică.

3. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale de tip neurotonic?


- Predominarea influențelor vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezultă o
vasodilatare;
- Aceasta are loc în urma creșterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic și respectiv a nivelului
acetilcolinei în sinapsele neuro-musculare de pe vase la excitarea directă a receptorilor cu protecție
parasimpatică, a centrilor, a firbelor preganglionare și a ganglionilor parasimpatici intramurali de
către excitanții mecanici, fizici, chimici, biologici;
- De asemenea, paote fi rezultatul creșterii colinoreactivității vasculare, din cauza concentrației sporite
în spațiul extracelular a ionilor de potasiu, hidrogen, etc;

466. Hiperemia arterialг de tip neurotonic survine оn rezultatul:


a) Micşorării tonusului vascular
b) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.

4. Care este mecanismul patogenetic al hiperemeia arteriale de tip neuroparalitic?


- Vasodilatarea produsă prin diminuarea de catecolamine în sinapsele neuro-musculare ale
arteriolelor. Aceasta paote fi în rezultatul lezării ganglionilor, fibrelor postganglionare sau a
termianțiilor nervoase simpatice în traume sau intervenții chirurgicale;
- Micșorarea adrenoreactivității vasculare din cauza modificărilor fizico-chimice în focarul inflamator;
- Farmacologic, prin utilizarea ganglioblocantelor, care întrerup propagarea impulsurilor spre periferie
la nivelul ganglionilor simpatici sau prin blocarea terminațiunilor nervoase simpatice cu preparate
simpatolitice și alfa-adrenoblocatori. În acest caz se blochează canalele lente potențial dependente de
calciu, rezultînd imposibilitatea contracției miocitelor;

467. Hiperemia arterialг de tip neuroparalitic survine оn rezultatul:


a) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici
b) Micşorării tonusului vascular
c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
e) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic.

5. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei ateriale neuromioparalitice?


- Epuizarea rezervelor mcatecolamine în veziculele terminațiunilor nervoase simpatice cu micșorarea
tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor sau în caz de compresie îndelungată a vaselor;
- Micșorarea reactivității structurilor adrenoreactive ale vaselor sanguine în condiții de acidoză
tisulară, sau în prezența altor substanțe vasoactive anginoase (ex. Histamina).

6. Care este mecanismul patogenetic al hiperemiei arteriale funcţionale?


- Prin mecanisme patogenetice metabolice și umorale;
????????

8) Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:


a) Neurogen şi endocrin
b) Metabolic şi umoral
c) Urgente şi tardive
d) Neurotonic şi neuroparalitic
e) Vasogen şi tonogen

7. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?


Modificările hemodinamicii și limfodinamicii regionale:
- Dilatarea vaselor arteriale sub acțiunea factorului cauzal, creșterea afluxului și presiunii hidrostatice
a sîngelui în arteriolele, capilarele și venulele derivate din vasele dilatate;
- Creșterea vitezei liniare și volumetrice a torentului sanguin din cauza lumenului mărit al vaselor;
creșterea debitului sanguin prin organ – hiperperfuzie;
- Creșterea presiunii sîngelui în microvase, dilatarea arterelor mici și arteriolelor; pulsarea vaselor
arteriale de calibru mic, în care mișcarea torentului sanguin în condiții obișnuite este uniformă;
- Creșterea numărului de vase funcționale și intensificarea rețelei vasculare în regiunea hiperemiată pe
fundalul creșterii afluxului de sînge și intensificării microcirculației;
- Creșterea vitezei filtrației transcapilare ca rezultat al măririi presiunii hidrostatice a sîngelui în
capilare concomitent cu micșorarea resorbției; mărirea volumului lichidului interstițial;
- Intensificarea limfogenezei și limfocirculației;
Modificările metabolismului tisular:
- Micșorarea diferenței arterio-venoase a presiunii oxigenului;
- Mărirea aportului și consumului de oxigen și substanțe nutritive concomitent cu evacuarea completă
și rapidă a deșeurilor metabolice;
- Intensificarea proceselor metabolice oxidative în regiunea hiperemiată;
- Intensificarea energogenezei, acumularea în celulele țesutului hiperemiat a substanțelor macroergice
și nutritive;
- Mărirea potențialului energetic și funcțional a organului;
- Creșterea reactivității și rezistenței țesuturilor hiperemiate șa acțiuni nocive;
Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale:
- Eritem difuz;
- Creșterea temperaturii locale;
- Tumefierea neînsemnată a porțiunii hiperemiate;
- Creșterea trugorului tisular;

9) Manifestările hiperemiei arteriale sunt:


a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule
b) Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin
c) Micşorarea numărului de vase funcţionale
d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei

11) Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:


a) Eritem difuz
b) Cianoza
c) Scăderea temperaturii locale
d) Creşterea turgorului tisular
e) Edemaţierea porţiunii hiperemiate.

8. Ce reprezintă hiperemia venoasă?


Umplerea excesivă a unei porțiuni de țesut sau organ cu sînge venos în rezultatul refluxului dificil prin
vene concomitent cu micșoraarea perfuziei;

13) Hiperemia venoasă reprezintă:


a) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit
b) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat
c) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut
d) Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut
e) Umplerea cu sânge prin venele dilatate

9. Care sunt cauzele hiperemiei venoase?


Rezistența mecanică crescută în calea efluxului sîngelui din organ sau țesut, ca rezultat al micșorării
gradientului de presiune artere-vene, micș. Forței de aspirație a cutiei toracice, micș. Lumenului venos
(compresie, obturarea, obliterare), modificarea structurii și capacităților mecanice ale venelor;

14) Hiperemia venoasă survine ca rezultat al:


a) Compresiei arterei
b) Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
c) Comprimării venei
d) Creşterea elasticităţii peretelui venos
e) Insuficienţei ventriculului drept

10. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei venoase?


Reducerea refluxului venos și hipoperfuzia organului;

15) Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este:


a) Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin
b) Spasmul arterilolelor
c) Reducerea refluxului venos
d) Micşorarea presiunii intratoracale
e) Spasmul venulelor.

11. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase?


- Înroșirea cu nuanță cianotică a regiunii hiperemiate;
- Tumefierea organului sau porțiunii de țesut;
- Micșorarea temperaturii locale;
- Hemoragii;

22) Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt:


a) Eritemul difuz
b) Micşorarea în volum a organului
c) Cianoză
d) Creşterea temperaturii locale
e) Tumefierea ţesutului.

12. Care este cauza măririi în volum a organului în hiperemia venoasă?

23) Mărirea în volum a organului în hiperemia venoasă este determinată de:


a) Hiperfuncţia organului
b) Intensificarea metabolismului
c) Edem
d) Hipertrofie
e) Hiperplazie.

13. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă?

24) Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă a:


a) Hipotrofiei
b) Reducerii afluxului sвngelui arterial
c) Hipotermiei
d) Diminuării metabolismului tisular
e) Intensificării energogenezei

14. La ce consecinţe conduce hiperemia venoasă?


- Staza venoasă;
- Leziunile celulare hipozice, hipoenergetice, dismetabolice;
- Necroza;
- Inflamația;
- Atrofia;
- Sclerozarea organului;

25) Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt:


a) Atrofia
b) Sclerozarea organului
c) Hipertrofia
d) Necroza
e) Edemul generalizat.

15. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei?


- Mecanism neurogen: numit și angiospasm de lungă durată instalat pe cale neuro-reflexă; este
rezultatul dezechilibrului vegetativ cu predominarea acțiunii vasoconstrictoare a sistemului vegetativ
simpatic asupra arteriolelor în raport cu cele vasodilatatoare parasimpatice. Aceasta se paote întîlni
la creșterea tonusului SNS și respectiv a influențelor simpatice asupra vaselor.;
- Neurotonic: creșterea adrenoreactivității peretelui arteriolelor, determinată de creșterea concentrației
ionilor de sodiu și calciu în celulele peretelui arteriolelor; de asemenea, se întîlnește la excitarea
centrului vasomotor, în arahnoidite, traume, tumori ale măduvei spinării;
- Spasmul paote surveni și pe cale reflexă, la acțiunea excitanților fizici, chimici, biologici, excitații
dureroase puternice;
- Excitarea receptorilor organelor interne declanșează mecanisme reflexe viscero-viscerale, urmînd
spasmul vascular în alte organe;
- Excitarea baroreceptorilor gastrici (reflex gastrocoronarian), excitarea îndelungată a duodenului;
- Neuroparalitic: diminuarea influențelor vasodilatatoare, în special a tonusului inervației
parasimpatice (de ex. La alterarea ganglionilor parasimpatici intramurali sau a trunchilor nervoși în
inflamație, traumă mecanică, proces tumoral sau manipulații chirurgicale);
- Mecanism umoral: la acțiunea asupra vaselor organului sau țesutului a substanțelor endogene cu
acțiune vasoconstrictoare, cum ar fi angiotensina II, prostaglandinele din grupul F, tromboxan A2,
catecolaminele. Eliberarea mai intensă a catecolaminelor se observă în caz de stres. Efect similar are
și micșorarea colinoreactivității pereților arteriolelor;
- Mecanism mecanic: apariția unui obstacol mecanic în calea sîngelui prin artere, ceea ce crește
rezistența vasculară, micșorează semnificativ lumenul vasului și concomitent debitul sanguin;
obstacolul mecanic poate fi cauză a compresiei, obturării sau obliterării arterei
- Rezultată din redistribuirea sîngelui în organism;

29) Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:


a) Vasodilatarea, vasoconstricţia, hemoragia acută
b) Obturarea, compresia, angiospasmul, mecanismul miogen
c)Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sângelui
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen
e) Prin redistribuirea sângelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare.

16. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie?


- Îngustarea lumenului arterei cu hipoperfuzie;
- Micșorarea vitezei volumetrice a circulației sanguine;
- Micșorarea presiunii hidrostatice a săngelui în regiunea vasculară situată distal de obstacol;
- Micșorarea rețelei vasculare ca rezultat al depleției de sînge în urma opririi afluxului sanguin și
transformării capilarelor sanguine în capilare plasmatice;
- Micșorarea procesului de filtrație transcapilară concomitent cu intensificarea resorbției lichidului
interstițial;
- Diminuarea limfogenezei;

31) Dereglările hemodinamice în ischemie sunt:


a) Diminuarea limfogenezei
b) Hiperperfuzie
c) Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui
d) Intensificarea reţelei vasculare
e) Diminuarea procesului de filtraţie capilaro-interstiţială.

17. Cum se modifică metabolismul celular în ischemiie?


- Micșorarea aportului de oxigen și substanșe nutritive spre organul ischemiat (hipoxia, hiponutriția);
- Reducerea metabolismului și energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
- Intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metaboliți intermediari acizi (acidoza
metabolică);
- Reducerea rezervelor de substanțe nutritive și macroergice;
- Dereglări funcționale ale organului ischemiat (hipofuncția);
- Leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
- Necroza, inflamația, sclerozarea, atrofia organului;

32) Dereglările metabolice în ischemie sunt:


a) Acidoza metabolica
b) Hipoxia
c) Acidoza gazoasă
d) Hiponutriţia
e) Hiperenergogeneza.

18. Prin ce se manifestă exterior ischemia?


- Paloarea țesutului ischemiat;
- Micșorarea temperaturii locale;
- Micșorarea în volum a organului sau țesutului din cauza micșorării umplerii cu sînge, a volumului
lichidului interstițial și a limfei, deshidratării celulelor;
- Diminuarea turgescenței cutanate;
- Durere locală și parestezii;

33) Manifestările exterioare ale ischemiei sunt:


a) Eritem difuz
b) Parestezii, durere
c) Tumefierea ţesutului
d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Micşorarea temperaturii locale.

19. În ce organe colateralele sunt absolut funcţional insuficiente?


Miocard;

20. Ce embolie este endogenă?


Embolia cauzată de emboli endogeni, formați în interiorul organismului din substanțe proprii ale
organismului (embolia cu tromb, tisulară, lipidică, celulară, cu lichid amniotic și ateromatoase);

39) Embolia endogenă se clasifică în:


a) Ateromatoasă
b) Trombembolia
c) Aeriană
d) Parazitară
e) Microbiană

21. Ce embolie este exogenă?


Embolia cauzată de emboli exogeni pătrunși în curentul sanguin din mediul ambiant (aeriană, gazoasă,
microbiană, parazitară, cu corpi străini);
40) Embolia exogenă se clasifică în:
a) Tisulară
b) Parazitară
c) Cu lichid amniotic
d) Aeriană
e) Trombembolia.

22. La trauma căror vase este posibilă embolia aeriană?


Vaselor mari magistrale (jugulară, subclaviculară), a sinusurilor venoase ale craniului;

42) Embolia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în traumele:


a) Sinusurilor venoase
b) Aortei
c) Arterei carotide
d) Venelor jugulare
e) Arterei pulmonare.

23. În ce cazuri survine embolia gazoasă?


Obturarea lumenului vaselor cu bule de gaz (oxigen, azot), care se formează în sînge la micșorarea
solubilității gazelor și este factorul patogenetic de bază al bolii de cheson sau decompensării la înălțime;

43) Embolia gazoasă survine ca rezultat al:


a) Micşorării concentraţiei gazelor dizolvate în sânge
b) Hiperbariei
c) Creşterii solubilităţii gazelor
d) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge
e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.

24. Ce vase se obturează în caz de embolie cu lichid amniotic?


Pătrunderea lichidului amniotic în vasele lezate ale uterului în timpul nașterii, după detașarea placentei
sau la detașarea precoce; Provoacă obturarea ramurilor arterelor pulmonare;

45) În caz de embolia cu lichid amniotic se obturează:


a) Venele uterului
b) Ramurile arterei pulmonare
c) Ramurile arterelor coronariene
d) Arterele uterului
e) Vena cavă inferior

25. Care sunt consecinţele emboliei arterelor?


- Locale: ischemia, hiperemia venoasă, metastazarea procesului infecțios și tumoral;
- Generale: dereglări funcționale în conformitate cu importanța vitală a organului afectat;

48) Consecinţele locale ale emboliei sunt:


a) Ischemia
b) Tromboza
c) Infarctul
d) Hemoragia
e) Sclerozarea

26. Ce factori deteriorează proprietăţile reologice ale sângelui?


- creșterea în sînge a conținutului de globuline și/sau fibrinogen și absorbția lor pe suprafața eritrocitelor,
reducînd astfel sarcina negativă ale acestora și dereglează stabilitatea suspensională a sîngelui;
- Agregarea eritrocitelor;
- micșorarea vitezei circulației sîngelui;
- micșorarea volumului de plasmă;
- Creșterea concentrației și volumul total al elementelor figurate;
- creșterea volumului părții lichide sau micșorării numărului de elemente figurate;

Proprietățile reologice sunt determinate de mai mulți factori:


- concentrația și masa moleculară a substanțelor simple dizolvate în plasmă;
- Concentrația, masa moleculară și sarcina proteinelor plasmatice;
- concentrația, forma, dimensiunile și sarcina celulelor sanguine suspendate în plasmă;
- Interacțiunea celulelor sanguine între ele și cu peretele vascular;
- diametrul și proprietățile mecanice ale vaselor;

9. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN (30)

1. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de proteine şi sodiu în sânge la privaţiunea de apă


potabilă?

4) Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă:


a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

2. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi proteine în sânge în transpiraţie


abundentă?

5) Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă:


a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

3. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de clor şi ioni de hidrogen în sânge în vomă


incoiercibilă?

6) Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă:


a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.
b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză
c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză

4. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu şi ioni de hidrogen în sânge în diaree?

7) Particularităţile deshidratăii prin diaree:


a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză
b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză

5. Cum se modifică osmolaratatea, conţinutul de sodiu, proteine şi potasiu în sânge în combustiile de


gradul II-III?

! 8) Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III:


a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. Hiperkaliemie
b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.
c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee
d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie
e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

6. Cum se modifică osmolaritatea, concentraţia de sodiu şi volumul de sânge în hemoragie acută în


primele 2 ore?
+ normonatriemie ?????

!9) Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore:


a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie
d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie
e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie

7. Cum se modifică volumul sângelui şi concentraţia celulară în deshidratarea intravasculară?

10) Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin:


a) Hipervolemie, hemodiluţie, oligocitemie
b) Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie
c) Hipervolemie, hemodiluţie, policitemie
d) Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie
e) Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie

8. Care este reacţia compensatorie în deshidratarea intravasculară?

12) Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară:


a) Hipersecreţia aldosteronului
b) Hipersecreţia vasopresinei.
c) Hipersecreţia hormonului natriuretic
d) Diminuarea filtraţiei renale.
e) Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular.

9. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea izoosmolară?


Reducerea lichidului interstițial, dar fără translocări celulă-interstițiu;
???????????????

10. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea


hipersmolară?
Crește osmolaritatea lichidului extracelular, ducînd la pasajul apei din celule în interstițiu;
?????????

11. Cum se modifică schimbul capilaro-interstiţial şi interstiţiu-celulă în deshidratarea


hipoosmolară?
Hipoosmolaritatea lichidului extracelular provoacă prin osmoză pasajul apei din spațiul extracelular în
interiorul celulelor, cauzînd edem celular;
??????????????

12. Cum se modifică volumul, osmolaritatea sângelui, concentraţia de sodiu şi volumul celuleor la
consumul excesiv de apă potabilă?
+ hipoosmolaritate intravasculară
+ edem intracelular, intumescența celulară, gonflarea, balonarea celulelor
?????
18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă, alimente lichide, clistire irigatoare:
a) Hipervolemie
b) Hiponatriemie
c) Hipersecreţia aldosteronului
d) Edeme .
e) Hipoonchie.

13. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la consumul excesiv de apă
potabilă?
Hipervolemie, cu translocarea lichidului din patul vascular în spațiul interstițial, asociată cu diluția
lichidului interstițial; De asemenea, diluția și hipoosmolaritatea lichidului interstițial conduce la pasajul
acestuia în celulă;

14. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la consumul excesiv de apă
potabilă?
Scade presiunea coloidal-osmotică a sîngelui; hipoproteinemie, ceea ce cauzează scăderea presiunii
oncotice;
????????????

15. Cum se modifică presiunea oncotică şi cea osmotică a sângelui la infuzii masive de soluţii izotonice
de NaCl?

19) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de NaCl:


a) Hipervolemie.
b) Hiperonchie.
c) Izoosmolaritate.
d) Hipoonchie.
e) Edeme

16. Cum se modifică volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de soluţii izotonice
de NaCl?
(vezi întrebarea 15)
????????????

17. Care sunt modificările imediate a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii glucoză de 5%?
Hipoosmolaritate
??????????????

18. Care sunt modificările tardive a presiunii oncotice şi osmotice a sângelui la infuzii masive de
soluţii de glucoză de 5% ?
????????????

19. Care sunt modificările immediate a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive
de soluţii de glucoză de 5% ?
???????????????

20. Care sunt modificările tardive a volumul lichidului interstiţial şi intracelular la infuzii masive de
soluţii de glucoză de 5%?
?????????????

21. Care sunt reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară?


! 22) Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară:
a) Hiposecreţia aldosteronului.
b) Hiposecreţia vasopresinei.
c) Intensificarea filtraţiei glomerulare.
d) Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
e) Poliuria.

22. Care sunt consecinţele hiperhidratării hipoosmolare la nivelul celulei?


- acumularea excesivă de apă în sectorul extracelular;
- sporește volumul sîngelui circulant paralel cu hemodiluția – hipervolemie oligocitemică;
- leziunile celulare ating eritrocitele – survine hemoliza, hemoglobinemia și hemoglobinuria, ceea ce
duce la afectarea canaliculilor renali și reducerea diurezei;
- hiponatriemia;
- hipoproteinemie relativă;
- scăderea presiunii coloid-osmotice;
- filtrarea lichidului din patul vascular în intrstițiu cu formarea edemelor;
- hipertensiune arterială;
- cefalee;
- grețuri;
- vomă;
- perturbări de conștiință;

23) Manifestările hiperhidratării hipoosmolare ("intoxicaţia cu apă"):


a) Edemul intracelular.
b) Deshidratarea celulei.
c) Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule.
d) Ieşirea ionilor de potasiu din celule.
e) Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule

23. Ce nimim edem?


Proces patologic tisular, acumularea excesivă de lichid în spațiile intercelulare sau cavitățile seroase ale
organismului;

28) Ce numim edem?


a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

24. Ce numim hidropizie?

30) Ce numim hidropizie?


a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.
b) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.
c) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.
d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.
e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

25. Care este patogenia edemelor cardiace?


Mecanismul principal de dezvoltare a edemelor cardiace în prima perioadă (”preedem”) îl constituie
creșterea presiunii venoase, atît centrale cît și periferice, ceea ce conduce la intensificarea filtrării și
diminuarea reabsorbției lichidului în capilare. Concomitent surplusul de lichid tisular se fixează de
coloizi. De asemenea, în lanțul patogenetic se implică reflexele declanșate de excitarea
volumoreceptorilor cu hipersecreția de aldosteron, intensificarea reabsorbției sodiului în tubii renali și
creșterea concentrației acestuia în sînge. În același timp în dezvoltarea edemelor se implica veriga
patogenetica renala: micsorarea debitului sanguin renal activeaza sistemul renina-angiotenzina-
aldosteron, care intensifica si mai mult retinerea sodiului si apei in organism.

32) Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace:


a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice
b) Hipoproteinemia.
c) Hiperemia venoasă
d) Hipernatriemia.
e) Limfostaza

26. Care este patogenia edemelor nefritice?


Se dezvolta drept consecinta a tulburarilor circulatiei sanguine renale si filtrarii glomerulare, ce
favorizeaza retinerea apei si sarurilor in organism. Acestea sunt determinate de secretia excesiva de
aldosteron ca urmare a ischemiei renale, ce contribuie la activarea sistemului renina-angiotensina-
aldosteron. Hipernatriemia, care sporeste odata cu diminuarea filtratiei, prin intermediul
osmoreceptorilor activeaza secretia ADH, ce contribuie la intensificarea reabsorbtiei apei in tubii distali
si colectori, cit si la cresterea permeabilitatii unei portiuni imense din sistemul capilar al organismului.
De asemenea, creste activitatea kaliklreinei plasmatice, care la fel, mareste permeabilitatea vasculara.
Mecanismele: hiperosmotice si membraogene.

33) Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice:


a) Hipoproteinemia
b) Activarea sistemului renină-angiotensină.
c) Hiperemia venoasă
d) Hiponatriemia.
e) Hiperazotemia.

27. Care este patogenia edemelor nefrotice?


Cauzate de dereglarea reabsorbtiei canaliculare a proteinelor din urina primara, in special a albuminelor,
si pierderea excesiva de proteine cu urina, ce duce la scaderea concentratiei lor in plasma sanguina. Ca
urmare a hipoproteinemiei sproreste transsudarea lichidului din vase in tesut, se instaleaza hipovolemia,
ce serveste drept cauza a activarii sistemului renina-angiotensina-aldosteron cu retinerea apei si sodiului.
In consecinta survine al dilea mecanism – hiperosmolaritatea plasmatica, care stimuleaza secretia de
ADH urmata de intensificarea reabsorbtiei apei.

34) Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice:


a) Activarea sistemului renină-angiotensină.
b) Hipoalbuminemia.
c) Hipernatriemia.
d) Hiperazotemia.
e) Albuminuria.

28. Care este patogenia edemelor caşectice?


Apare in caz de inanitie generala sau la penurie substantiala de proteine in ratia alimentara, cit si la
maladii insotite de pierderi de proteine. Scaderea consecutiva a presiunii oncotice a plasmei sanguine si
a volumului de singe circulant contribuie la activarea mecanismelor homeostatice de corectie a
bilantului hidric (hipersecretia de aldosteron si ADH). In rinichi sporeste reabsorbtia sodiului cu
instalarea hipernatriemiei. Astfel, mecanismele sunt hipoonchia si hiperosmia.

35) Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice:


a) Activarea sistemului renină-angiotensină.
b) Hipernatriemia.
c) Hipoproteinemia.
d) Inaniţia.
e) Albuminuria.
29. Care este patogenia edemelor alergice?
Sunt determinate de cresterea permeabilitatii vasculare. Reactiile alergice acute induc eliberarea locala a
substantelor vasoactive, care provoaca dilatarea vaselor patului microcirculator si maresc permeabiliatea
capilarelor.

36) Veriga patogenetică principală a edemelor alergice:


a) Substanţele biologice active.
b) Creşterea permeabilităţii vaselor.
c) Activarea sistemului renină-angiotensină.
d) Insuficienţa de glucocorticoizi.
e) Hipoproteinemia.

10. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI (57)

1. Ce produs se formează la fermentaţia bacteriană a glucidelor în tractul digestiv?


Acid lactic, bioxid de carbon, apa
????????

2. Ce condiţie favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?


Anaciditatea, hipersalivatia
???????

3. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?


Acumularea acidului lactic, formarea bioxidului de carbon, eructatie, pirozis
???????

4. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?


Polizaharidelor: Insufiecienta amilazei salivare, insuficienta amilazei pancreatice;
Dizaharidelor: insuficienta dizaharidelor intestinale;

) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?


a) Insuficienţ a acidului clorhidric.
b) Insuficienţa amilazei salivare.
c) Insuficienţa pepsinei
d) Insuficienţa amilazei pancreatice.
e) Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.

5. În ce cazuri se intensifică fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?


Prezenta glucidelor, flora bacteriana
??????????

6. Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?

2) Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?


a) Inhibiţia creşterii microflorei.
b) Atonie intestinală
c) Intensificarea peristaltismului.
d) Constipaţie
e) Diareea.

7. Care sunt cauzele malabsorbţiei monozaharidelor în intestinul subţire?


Leziunea mucoasei intestinului subtire
8. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în ficat în inaniţia glucidică?
???????

9) Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ?


a) Hipersecreţia insulinei.
b) Intensificarea sintezei proteinelor.
c) Intensificarea lipogenezei.
d) Hiperglicemie
e) Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.

9. Cum se modifică conţinutul substanţelor nutritive în sânge în inaniţia glucidică?


???????

10. Care sunt reacţiile compensatorii pentru menţinerea normoglicemiei în inaniţia de lungă durată?
Secretia hormonilor glucocorticoizi, care declanseaza neoglucogeneza, intensificarea proteolizei in
organele limfoide, tesutul conj. Si mm striati, furnizind astfel aminoacizi liberi, liza tesut conj.,
atrofierea tesut limfoid cu imunosupresie, atrofierea mm striati, lipoliza, cetogeneza; glicogenoliza
musculara????.?.?.???
Glicogenoliza – perioada scurta, pina la epuizarea rezervelor ficatului, 24ore;
???????

11. Cum se modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?

) Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?


a) Hipersecreţia glucagonului.
b) Hiposecreţia glucagonului
c) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
d) Hiposecreţia glucocorticoizilor
e) Hipersecreţia adrenalinei.

+ hiposecretia insulinei, hipersecretia corticotropinei;

12. Din ce surse se menţine glicemia compatibilă cu viaţa în inaniţia îndelungată?


Proteine, lipide - neoglucoeneza. ?????

13. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică îndelungată?


???????

8) Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică?


a) Glicogenul ficatului.
b) Grăşimile din ţesutul adipos.
c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe
d) Proteinele plasmatice.
e) Glicogenul muşchilor striaţi

14. Care sunt mecanismele utilizării proteinelor pentru gluconeogeneză în inaniţie?


?????????

15. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?


Timus, splina, tesut limfoid, tract digestiv, rinichi;
?????

16. Care sunt consecinţele posibile ale intensificării gluconeogenezei din proteinele endogene?
????????
17. Care sunt reacţiile endocrine la consumul excesiv de glucide?
(vezi intrebarea 11)
???????

18. Care sunt reacţiile homeostatice în hiperglicemie?


Glucozuria, glicogenogeneza, lipogeneza, reducerea glicogenolizei si gluconeogenezei prin inhibitia
secretiei de catecolamine, glucagon si glucocorticoizi ?????????

19. Care sunt mecanismele glucozuriei la consumul excesiv de glucide?


?????????

20. Care sunt cauzele hipoglicemiei?


Inanitia totala sau glucidica, epuizarea rezervelor endogene in diverse afectiuni, glicogenogeneza
intensa, hipersecreatia insulinei, hiperfunctia organelor;

12) Cauzele hipoglicemiei:


a) Inaniţia glucidică.
b) Glicogenogeneza intensă.
c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor
d) Hipersecreţia insulinei
e) Glucozuria.

21. Care suntreacţiile compensatorii în hipoglicemie?

14) Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:


a) Hipersecreţia glucagonului. .
b) Hipersecreţia insulinei.
c) Intensificarea glicogenolizei.
d) Hipersecreţia glucocorticoizilor.
e) Intensificarea lipolizei.

+intensificarea neoglucogenezei, hiposecretia insulinei, intensificarea lipogenezei (?)

22. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei?

15) Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:


a) Coma hipoglicemică.
b) Alcaloza
c) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos.
d) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului
e) Hipercetonemia.

+ acidoza, astenia musculara, leziunile celulare hipoenergetice, predominant leziunile neuronale,


distrofii, necroza, atrofie, sclerozare

23. Cum se modifică lipidemia în hipoglicemie?


Hiperlipidemie de transport cu lipoproteine de densitate foarte mare (acizi grasi in asociatie cu albumine
serice);

24. Cum se modifică conţinutul de lipide şi glicogen în ficat în hipoglicemie?


Continutul de glicoge scade, iar ca urmare a hiperlipidemiei sangune, are loc infiltratia si distrofia grasa
a fiatului;

25. Ce fel de distrofie este posibilă în ficat în hipoglicemia îndelungată?


Distrofia grasa;
26. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare?

16) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:


a) Obezitatea
b) Coma hiperglicemică.
c) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor.
d) Hipercetonemia.
e) Glucozuria

27. Care sunt consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice?

17) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:


a) Hiperosmolaritatea sвngelui
b) Coma cetodiabetică.
c) Obezitatea.
d) Acidoza.
e) Hipercetonemia.

+depletia grasimilor in tesutul adipos, lipoinfiltratia si lipodistrofia organelor, astenia musculara, coma
hiperglicemica, casexia;

28. Care sunt cauzele galactozemiei?

18) Care sunt cauzele galactozemiei?


a) Transformarea intensă a glucozei în galactoză
b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză
d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
e) Сonsumul excesiv de galactoză

+enzimodeficienta congenitala

29. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?

19) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?


a) Coma hipergalactozemică.
b) Infiltraţia organelor cu galactoză
c) Diabetul zaharat
d) Opacificarea cristalinului.
e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.

30. Cum se modifică compoziuţia sângelui la consumul alimentar de lipide?


Kilomicroni, lipoproteide cu densitate foarte mica (pre beta-lipoproteide), lipoproteide cu densitate
mica(beta-lipoproteide), lipoproteide cu densitate mare(alfa-lipoproteide), lipoproteide cu densitate
foarte mare
???????

31. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului alimentar excesiv de lipide?

22) Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:


a) Hiperlipidemia.
b) Intensificarea lipogenezei.
c) Lipoinfiltraţia organelor.
d) Cetogeneza
e) Obezitatea.
+hipercolesterolemia

32. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice?

23) Consecinţele inaniţiei lipidice:


a) Deficitul energetic.
b) Carenţa vitaminelor liposolubile. ????
c) Insuficienţa acizilor graşi saturaţi. ????? (nesaturati???)
d) Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.
e) Mărirea coagulabilităţii sângelui.

+ modificarea structurilor membranelor citoplasmatice, insuficienta prostoglandinelor, marirea


coagulabilitatii singelui;

33. Care sunt cauzele maldigesiei lipidelor?

24) Cauzele maldigesiei lipidelor:


a) Hiposecreţia salivară.
b) Hiposecreţia bilei.
c) Hipoaciditatea gastrică.
d) Hiposecreţia pancreatică.
e) Leziunile mucoasei intestinului subţire.

+hiposecretia glandelor intestinale;

34. Care sunt consecinţele maldigestiei lipidelor?

25) Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:


a) Carenţa vitaminelor liposolubile
b) Dereglarea sintezei hormonilor steroizi
c) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare
d) Hipercoagulabilitatea singelui
e) Hipocoagulabilitatea singelui

+maldigestia secundara a glucidelor si proteinelor, diareea, atonia intestinala, steatoree, deficitul


energetic, sinteza insuficienta a prostaglandinelor;

35. Cum se modifică fracţiile lipidice în sânge în maldigestia lipidelor?


Scade aportul de acizi grasi nesaturati, scade cantitatea de vitamine liposolubile A, D, E, K
????????

36. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?


Kilomicroni

37. În ce lipoproteine sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?


Lipoproteide cu densitate foarte mare (pre beta-lipoproteide)

38. În ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos?


Glicerina, acizi grasi liberi conjugati cu albumine

39. În ce compuşi este transportat colesterolul spre organe?


Lipoproteide cu densitate mica (beta-lipoproteide)

40. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat?


Lipoproteide cu densitate mare (alfa-lipoproteidele)

41. Care sunt cauzele hiperlipidemiei de retenţie?


Hipoproteinemia;
Proteinuria;
insuficienta sintezei proteinelor in ficat;
micsorarea capacitatii lipopectice (de fixare) a proteinelor plasmei;
insuficienta sintezei fosfolipidelor in ficat;

42. Care sunt consecinţele hiperlipidemiei alimentare?


Cantitati mari de chilomicroni formati in epiteliocitele intestinale si pre-beta-lipoproteide;
Lipopexia-fixarea lipidelor de celulele plaminilor, macrofage, endoteliocite;
Lipogeneza sporita in tesutul adipos;
Lipoinfiltratia organelor neadipoase;
Lipodistrofia ficatului;
Hipercetonemia;
Acidoza;
????????

43. Care sunt consecinţele absorbţiei proteinelor alimentare native din tractul digestiv?

33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?
a) Hiperproteinemia.
b) Alergia alimentară.
c) Nici o consecinţă patologică.
d) Şocul anafilactic.
e) Infiltraţia proteică a ficatului.

44. Cum se modifică spectrul proteic al sângelui în insuficienţa hepatică?

45) Consecinţele insuficienţei hepatice:


a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine în sânge
b) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant.
c) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă
d) Hipoalbuminemia.
e) Imunodeficienţa.

+hipoproteinemie, hipocoagulabilitatea singelui, deficienta lipoproteinelor ai a fosfolipidelor,


micsorarea ceruloplasminei si a pseudocolinesterazei, hiperaminoacidemia, aminoaciduria, bilant
negativ de azot, amonemia;

45. Ce dereglărio a funcţiilor tractului digestiv poate conduce la maldigestia proteinelor?


Hiposecreția pepsinei;
Anaciditatea gastrica;
Hiposecreția tripsinei;
Hiposecreția carboxipeptidazelor intestinale;
Enterite;
Gastrita atrofică;

46. Cum se modifică metabolismul proteic în maldigestia proteinelor?


??????

47. Cum se modifică procesele digestive în intestinul gros în maldigestia proteinelor?


Prezența proteinelor în bolul fecal;
??????????????????

48. În ce procese patologice se instalează hipoproteinemia?


Inaniția totală;
Carența aminoacizilor esențiali;
Hemodiluția;
Paroteinuria;
Insuficiența hepatică;
Hiperhidratarea;
Combustiile;
?????????????????

49. La ce conduce hipoproteinemia?

42) Consecinţele hipoproteinemiei:


a) Hipoonchia plasmei
b) Edemele.
c) Micşorarea filtraţiei renale.
d) Poliuria
e) Proteinuria

+hipovolemia, hidropizia, intensificarea filtrației renale, micșorarea filtrației renale;

50. În ce procese patologice se instalează hiperproteinemia?


Deshidratarea;
Hipertermia;
Diareea;
Voma;
Ileus;
Holera;
Poliuria;
????????????

51. Ce substanţe se formează în exces la intensificarea catabolismului nucleoproteidelor?


Surplus de acid uric;
*Podagra;
Urolitiază (formarea de concremenți urinari)

52. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul negativ de azot?


Febra;
Stresul;
Diabet zaharat;
Afecțiunile renale;
Administrarea glucocorticoizilor;

53. În ce cazuri se întâlneşte echilibrul pozitiv de azot?


Graviditatea (gestația);
La copii sănătoși;
Administrarea insulinei;
Administrarea anabolicilor;
Reconvalescența;

54. La ce conduce consumul alimentar excesiv de proteine?


Hipersecreția gastrică;
Hipersecreția pancreatică;
Maldigestia relativă a proteinelor;
Prezența proteinelor în bolul fecal;
Intensificarea putrefacție proteinelor în intestinul gros;
Autointoxicația intestinală;

55. Ce substanţe se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor?


Amine biogene;
Hidrogen sulfurat;
Amoniac;
Metan;
Indol;
Putrescina;

56. Ce substanţe toxice provoacă autointoxicaţie intestinală?


Produsele de putrefacție din intestin (în exces);

*insuficiența hepatică, renală, constipația;

57. Ce procese patologice provoacă autointoxicaţie intestinală?


Formarea excesivă a produselor de putrefacție în intestin;
Insuficiența hepatică;
Insuficiența renală;
Constipația;

11. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE (26)

1. Ce prezintă hipernatriemia?

2. Ce prezintă hipernatriemia?
a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l;
b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l;
c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;
d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;
e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.

2. În ce procese patologice se întâlneşte hipernatriemia?


Aport alimentar excesiv de sodiu;
Infuzia parenterală excesivă de soluții saline;
Privațiunea de apă;
Deshidratarea generală (transpirații abundente, voma incoercibilă, diareea, hiperventilația pulmonară,
poliuria, edeme și hidropizii);
Hipersecreția de glucocorticoizi (sindrom Ițenco-Cushing);
Hiperaldosteronism primar sau secundar ( insuficiența cardiacă, ciroza hepatică, sindrom Barter);
Acidoza respiratorie;

3. Care sunt cauzele hipernatriemiei absolute?


????????????

4. Care sunt cauzele hipernatriemiei relative ?


??????????????
5. Care sunt mecanismele compensatorii în hipernatriemia absolută?
???????????????

6. Care sunt consecinţele finale ale hipernatriemiei pentru celule?


??????????????

7. Cum se modifică concentraţia electroliţilor în hiperaldosteronismul primar?


Hipokaliemie;
Hipernatriemie;
Alcaloză(metabolică) sau acidoză (gazoasă);
Hipocloremie;
Hipocalciemia;
Hipomagnezemia;
???????

8. Care este patogenia edemelor în hiperaldosteronismul primar?


EDEMELE LIPSESC, deoarece pierderea excesivă a potasiului cu urina și instalarea hipokaliemiei duce
la micșorarea sensibilității epiteliului tubilor colectori față de acțiunea aldosteronului, cu poliurie;
???????

9. În ce procese patologice se întâlneşte hiperaldosteronismului secundar?

7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:


a) insuficienţa cardiacă;
b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;
c) sindromul nefrotic;
d) ciroza hepatică;
e) stenoza arterei renale.

10. La ce concentraţie a Na începe hiponatriemia?

8) Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei:


a) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;
c) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;
d) creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l
e) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.

11. Care sunt cauzele hiponatriemiei absolute?

9) Cauzele hiponatriemiei absolute:


a) creşterea secreţiei de АДH;
b) diareea profuză;
c) ingerarea excesivă de lichide ;
d) insuficienţă suprarenaliană cronică;
e) sinteza reninei biologic inactive.

12. Care sunt cauzele hiponatriemiei relative?


????????????????????

13. Ce hormoni participă în menţinerea homeostazei potasiului în organism ?


Adrenalina;
Insulina;
??????
14. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hiperkaliemia?

13) Hiperkaliemia se defineşte ca:


a) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 5,5 mecv/l;
b) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 7 mecv/l;
c) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;
d) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;
e) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 3,5 mecv/l;

15. În ce procese patologice se întâlneşte hiperkaliemia absolută?

14) Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări:


a) insuficienţa renală;
b) hiperaldosteronismul primar;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie;
d) infuzii parenterale de soluţii de potasiu
e) micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;

16. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în hiperkaliemie?

15) Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin:


a) micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune;
b) creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune;
c) creşterea forţei de contracţie a cordului;
d) micşorarea potenţialului de repaus;
e) diminuarea forţei de contracţie a cordului.

17. Ce valoare minimă a concentraţiei potasiului indică hipokaliemie?

16) Hipokaliemia se defineşte ca:


a) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 5 mecv/l;
b) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 3,5mecv/l;
c) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;
d) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 6,0 mecv/l;
e) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 2 mecv/l;

18. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice?

19) Indicaţi cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice:


a) dereglarea sintezei proteinelor;
b) dereglarea glicolizei;
c) dereglarea metabolizării aldosteronului;
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizării glucocorticoizilor.

19. Prin ce mecanisme parathormonul reglează homeostazia calciului?


- Contribuie la transportul activ al calciului din lumenul interstițial în sînge, activînd vitamina D care
contribuie la asigurarea unui mediu slab acid, necesar pentru absorbția calciului;
- Stimulează procesul de resorbție a osului prin activizarea osteoclaștilor, care prin sinteza
hidrolazelor lizozomale contribuie la distrucția matricei organice a osului;

20. Prin ce mecanisme tireocalcitonina reglează homeostazia calciului?


Exercită acțiune calciopectică, contribuind la fixarea calciului în schelet;

21. Ce complcaţii grave provoacă hipocalcemia la copii?


Rahitism, cu spasmofilie (contracții musculare periodice la creșterea temperaturii mediului înconjurător
și alți excitanți), paloarea tegumentelor, cianoza, extrasistolii, laringospasc urmat de afixie și moarte;
22. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare?

26) Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare.


a) aport excesiv de calciu ăn organism;
b) alcaloza metabolică;
c) hipervitaminoza Д;
d) acidoza metabolică;
e) insuficienţa suprarenalelor.

23. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipercalciemiei?

27) Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei


a) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos;
c) intensificarea reabsorbţiei în intestin;
d) creşterea excreţiei renale;
e) micşorarea excreţiei renale.

24. Care sunt cauzele hipocalcemiei?

29) Indicaţi cauzele hipocalcemiei.


a) Hipofuncţia glandelor paratiroide
b) hiperfuncţia glandelor paratiroide
c) hiperfuncţia tireocalcitoninei
d) insuficienşa renală;
e) creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.

25. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalciemiei?

30) Mecanismele de bază ale hipocalciemiei.


a) micşorarea resorbţiei ţesutului osos;
b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos;
c) creşterea excreţiei calciului prin rinichi;
d) intensificarea secreţei calciului în tubii renali;
e) micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.

26. Care sunt mecanismele hipocalciemiei în insuficienţa bilei în intestin?


????????????

12. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC. HIPOXII (40)

1. Acumularea căror substanţe endogene poate conduce la acidoză?


2. Care este criteriul acidozei?
3. Care este criteriul alcalozei?
4. Ce numim acidoză compensată?
5. Ce numim alcaloză decompensată?
6. În ce procese survine acidoza respiratorie?
7. În ce procese survine acidoza metabolică?
8. În ce procese survine acidoza excretorie?
9. Care sunt factorii patogenetici ale acidozei excretorii?
10. Care sunt factorii patogenetici ale acidozei metabolice ?
11. Care sunt factorii patogenetici ale alcalozelor?
12. Care sunt reacţiile compensatorii renale în acidoze?
13. Care sunt reacţiiile compensatorii ale aparatului respirator în acidoze?
14. Care este consecinţa acidozelor?
15. Care sunt reacţiile compensatorii în alcaloze?
16. Ce numim hipoxie?
17. Ce numim hipoxemie?
18. De ce depinde vulnerabilitatea diferitor organe faţă de hipoxie?
19. Care este vulnerabilitatea diferitor organe la hipoxie (în ordine descrescândă)?
20. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină?
21. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în dereglările proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului?
22. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu nitriţi?
23. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoglobinopatii?
24. Care este patogenia hipoxiei hemice în hemoragii?
25. Care este patogenia hipoxiei hemice în intoxicaţia cu monoxid de carbon?
26. În ce cazuri se dezvoltă hipoxia histotoxică?
27. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviază spre dreapta?
28. În ce stări curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stânga?
29. Prin ce se manifestă hipoxia creierului?
30. Ce procese patologice se dezvoltă în creier la scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial
sub 20 mmHg?
31. Ce este hiperoxia?
32. În ce condiţii creşte rata de O2 dizolvat în sânge?
33. În ce procese se dezvoltă hiperoxia hiperdinamică?
34. Prin ce se caracterizează hiperoxia hiperdinamică?
35. Ce este hiperoxia dismetabolică?
36. Cu ce presiune se aplică oxigenul în scop terapeutic?
37. În ce patologii este contraindicată aplicarea terapeutică a oxigenului?
38. Care sunt efectele nocive ale hiperoxiei?
39. Care sunt mecanismele acumulării de CO2 în hiperoxie?
40. Cum se modifică EAB în hiperoxie?

14. ŞOCUL. Stările terminale (34)


1. Care este veriga patogenetică principală a şocului de orice etiologie?
2. Cum se modifică activitatea SNC în şocul compensat?
3. Cum se modifică activitatea endocrină în şocul compensat?
4. Cum se modifică funcţiile cardiovasculare în şocul compensat?
5. Ce procese patologice se dezvoltă în rinichi în şocul compensat?
6. Cum se modifică sistemul renină-angiotensină- aldoasteron în şocul compensat?
7. Cum se modifică filtraţia glomerulară şi reabsorbţia canaliculară în şocul compensat?
8. Cum se modifică diureza în şocul compensat?
9. Care sunt factorii patogenetici ai şocului la nivel tisular?
10. Ce modificări ale microcirculaţiei au loc în şocul compensat în rinichi şi organele abdominale?
11. Ce dereglări respiratorii survine în stadiile tardive ale şocului?
12. La ce valoare a diurezei se poate instala insuficienţa renală în şoc?
13. Cum se modifică biochimia sângelui în şoc cu insuficienţă renală?
14. Care este veriga patogenetică principală a insuficienţei hepatice în şoc?
15. Ce modificări biochimice în sânge survin în şoc cu insuficienţă hepatică?
16. Prin ce se manifestă leziunea barierei hemato-intestinale în şoc?
17. Prin ce se manifestă leziunile pancreatice în şoc?
18. Care este veriga patogenetică principală a leziunilor miocardului în şoc?
19. Prin ce se manifestă leziunile miocardului în şoc?
20. Ce valoare a glicemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
21. Ce valoare a oxemiei este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
22. Ce valoare a osmolarităţii plasmei sanguine este incompatibilă cu activitatea normală a
creierului?
23. Ce valoare a temperaturii corpului este incompatibilă cu activitatea normală a creierului?
24. Ce dishomeostazie electrolitică poate provoca stopul cardiac ?
25. Care este succesiunea stărilor terminale ?
26. Care este nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea din moarte clinică ?
27. Dereglarea funcţiei cărei structuri nervoase provoacă agonia ?
28. Care este semnul clinic ce caracterizează agonia ?
29. Care sunt semnele morţii clinice ?
30. Ce factori determină durata mortii clinice ?
31. În cât timp după moartea clinică apar primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali?
32. Peste cât timp după instalarea anoxemiei apare necroza neuronilor corticali?
33. Cât timp rezistă la anoxemie structurile subcorticale?
34. Care este mecanismul prelungirii duratei morţii clinice în hipotermie ?

Fiziopatologia secială - TOTAL ÎNTREBĂRI - 357


Sistemul nervos central (45)
1. Care este măsura excitabilităţii celulei ?
2. Ce este pragul de excitaţie a celulei excitabile?
3. Cum se modifică excitabilitatea celulei la micşorarea potenţialului de repaus?
4. Cum se modifică excitabilitatea celulei la creşterea potenţialului de repaus?
5. Ce procese cresc excitabilitatea celulei?
6. Cum se modifică potenţialul de repaus al celulei excitabile la sistarea pompelor membranare Na,K?
7. Cum se modifică concentraţia intracelulară a electroliţilor la sistarea pompelor membranare Na,K?
8. Cum influenţează sistarea pompelor membranare Ca,Mg asupra homeostaziei Ca intracelular?
9. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor excitanţi?
10. Care sunt mecanismele de acţiune a mediatorilor inhibitori?
11. Care sunt mecanismele creşterii excitabilităţii celulei încondiţii de hipoxie?
12. Care sunt mecanismele ismul creşterii excitabilităţii celulei în condiţii de hiponutriţie?
13. Care sunt efectele blocării receptorilor postsinaptici ?
14. Care sunt efectele epuizării rezervelor de mediator în terminaţiunile nervoase?
15. Care sunt efectele epuizării rezervelor de noradrenalină în terminaţiunile simpatice postsinaptice?
16. Care sunt efectele epuizării rezervelor de dopamină în centrii nervoşi extrapiramidali?
17. La afecţiunea căror structuri survine paralizia spastică?
18. La afecţiunea căror structuri survine paralizia flască?
19. Prin ce se caracterizează paralizia spastică?
20. Prin ce se caracterizează paralizia flască?
21. Prin ce se caracterizează durerea fiziologică?
22. Prin ce se caracterizează durerea patologică?
23. Care sunt mecanismele durerii la anoxia organului?
24. Care sunt mecanismele durerii la contracţia spastică a musculaturii netede a organelor interne?
25. Care sunt mecanismele durerii în inflamaţia organului?
26. Care este răspunsul suprasegmentar la durere?
27. Care este răspunsul sistemului cardiovascular la durere?
28. Care este răspunsul sistemului endocriin la durere?
29. Care sunt funcţiile sistemului antinociceptiv?
30. Care sunt efectele activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului glucidic?
31. Care sunt efectele activării sistemului vegetativ simpatic asupra metabolismului lipidic?
32. Care sunt efectele simpaticotrope asupra glandelor endocrine?
33. Care sunt efectele simpaticotrope asupra sistemului cardiovascular?
34. Care sunt efectele simpaticotrope asupra tractului digestiv?
35. Care sunt efectele simpaticotrope asupra arborelui bronhial?
36. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor sanguine coronariene?
37. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor sanguine ale organelor abdominale?
38. Care sunt efectele simpaticotrope asupra organelor sexuale externe?
39. Care sunt efectele simaticotrope asupra ochiului?
40. Care sunt efectele simpaticotrope asupra vaselor şi derivaţilor pielii?
41. Care sunt efectele parasimpaticotrope asupra sistemului cardiovascular?
42. Care sunt efectele efectul parasimpaticotrope asupra tractului digestiv?
43. Care sunt efectele efectul parasimpaticotropeasupra arborelui bronhial?
44. Care sunt efectele efectul parasimpaticotrope asupra organelor sexuale externe?
45. Care sunt efectele parasimaticotrope asupra ochiului?
15. Sistemul endocrin (89)

1. Care sunt cauzele dereglării funcţiei adenohipofizei?


2. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului antidiuretic?
3. Care sunt mecanismele hiposecreţiei hormonului antidiuretic la trauma picioruşului hipofizar?
4. Prin ce se manifestă hipersecreţia ADH?
5. Care sunt cauzele hipersecreţiei de prolactină?
6. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la femei?
7. Prin ce se manifestă hipersecreţia prolactinei la bărbaţi?
8. Care sunt mecanismele hipersecreţiei hormonului lactotrop la trauma picioruşului hipofizar?
9. Care sunt cauzele hipersecreţiei hormonului somatotrop?
10. Care sunt cauzele hiposecreţiei hormonului somatotrop?
11. Cum se modifică metabolismul glucidic în hipersecreţia somatotropinei la copii?
12. Cum se modifică metabolismul proteic în hipersecreţia somatotropinei?
13. Cum se modifică biochimia sângelui în hipersecreţia de somatotropină?
14. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la copii?
15. Care sunt manifestările somatice în hipersecreţia somatotropinei la adulţi?
16. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la adulţi?
17. Care sunt manifestările somatice în hiposecreţia somatotropinei la copii?
18. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului terţiar?
19. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului secundar?
20. Care sunt cauzele posibile a hipercorticismului primar?
21. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului terţiar?
22. Care sunt cauzele posibile a hipocorticismului secundar?
23. Care sunt cauzele posibile a hipcorticismului primar?
24. Care sunt mecanismele hiposecreţiei corticosuprarenalelor la administrarea îndelungată în dozemari a
glucocorticosteroizilor?
25. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Leydig la administrarea îndelungată în doze mari
aandrogenelor?
26. Care sunt mecanismele atrofiei celulelor Sertoli la administrarea îndelungată în doze mari
aandrogenelor?
27. Care sunt mecanismele hiposecreţiei testosteronului la administrarea îndelungată în doze mari
aandrogenelor?
28. Prin ce se manifestă hipersecreţia glucocorticosteroizilor?
29. Care sunt efectele metabolic ale glucocorticosteroizilor?
30. Care sunt manifestările hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?
31. Care sunt manifestările hiposecreţiei glucocorticosteroizilor?
32. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului primar?
33. Care sunt cauzele hiperaldosteronismului secundar?
34. Prin ce se manifestă hiperaldosteronismul?
35. Prin ce se manifestă hipoaldosteronismul?
36. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în reacţia stres?
37. Care sunt efectele metabolice ale glucocorticoizilor?
38. Care sunt efectele organotrope metabolice ale glucocorticoizilor?
39. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a plămânilor?
40. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tiroidei?
41. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a tractului digestiv?
42. Care este importanţa biologică a glucocorticosteroizilor în ontogeneza antenatală a ochiului?
43. Care este rolul al hormonilor glucocorticosteroizi în reacţia inflamatoare?
44. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra reacţiilor vasculare în reacţia inflamatoare?
45. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de exsudare în reacţia inflamatoare?
46. Cum influenţează hormonii glucocorticosteroizi asupra procesului de emigrare a leucocietelor în
reacţia inflamatoare?
47. Care este patogenia hipertiroidismului terţiar?
48. Care este patogenia hipertiroidismului secundar?
49. Care este patogenia hipertiroidismului primar?
50. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul terţiar?
51. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul secundar?
52. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipertiroidismul primar?
53. Care sunt cauzele hipotiroidismului terţiar?
54. Care sunt cauzele hipotiroidismului secundar?
55. Care sunt cauzele hipotiroidismulu primar?
56. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hiptiroidismul secundar?
57. Cum se modifică concentraţia de hormoni în sânge în hipotiroidismul primar?
58. Cum se modifică metabolismul energetic în hipotiroidism?
59. Cum se modifică termoreglarea în hipotiroidism?
60. Cum se modifică adaptarea organismului cu hipotiroidism la temperatura ambiantă?
61. Cum se modifică metabolismul lipidic în hipotiroidism?
62. Care sunt efectele cardiace în hipotiroidism ?
63. Cum se modifică diureza în diabetul zaharat tip I?
64. Care este patogenia poliuriei în diabetul zaharat tip I?
65. Care este cauza hiperstenuriei în diabetul zaharat tip I?
66. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
67. Care este cauza creşterii poftei de mâncare în diabetul zaharat tip I?
68. Cum se modifică masa corporală în diabetul zaharat tip I?
69. Cum se modifică metabolismul în diabetul zaharat tip I?
70. Cum se modifică masa muşchilor scheletici în diabetul zaharat tip I?
71. Ce celule sunt dotate cu receptori Glut insulindependente?
72. Ce condiţii asigură utilizarea glucozei de către neuron în lipsa insulinei?
73. În ce celule hexokinaza este insulindependentă?
74. Care este patogenia hiperglicemiei în diabetul zaharat tip I?
75. Care este cauza atrofiei musculare în diabetul zaharat tip I?
76. Care este cauza disfuncţiei erectile la bărbaţi în diabetul zaharat tip I?
77. Care este cauza insuficienţei coronariene în diabetul zaharat tip I?
78. Care este cauza dereglărilor vizuale în diabetul zaharat tip I?
79. Care este cauza predispoziţiei pacienţilor cu diabet zaharat tip I la infecţii piogene?
80. Care este cauza diminuării activităţii microbicide a fagociţilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I ?
81. Care este cauza regenerării lente a plăgilor la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
82. Cum se modifică lipidograma la pacienţii cu diabet zaharat tip I
83. Cum se modifică echilibrul acido-bazic la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
84. Acumularea căror acizi provoacă acidoza la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
85. Cum se modifică metabolismul proteic în diabetul zaharat tip I?
86. Care este patogenia echilibrului negativ de azot în diabetul zaharat tip I?
87. Care este mecanismul glucozuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
88. La ce nivel de glicemie survine glucozuria la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
89. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
16. FIZIOPATOLOGIA SÂNGELUI (50)

1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?


2. În ce stări se constată hipovolemia simplă?
3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?
4. În ce stări se constată hipovolemia oligocitemică?
5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
6. În ce stări se constată hipovolemia policitemică?
7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice?
8. În ce stări se constată hipervolemia oligocitemică?
9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice?
10. În ce stări se constată hipervolemia policitemică?
11. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică?
12. Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii?
13. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii?
14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?
15. Care suntsemnele hipercromiei eritrocitelor?
16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?
17. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
18. În ce stări se constată eritrocitoza primară?
19. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute?
20. În ce stări se constată eritrocitoza secundară absolută?
21. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative?
22. În ce stări se constată eritrocitoza secundară relativă?
23. Ce procese se dereglează în anemia hipo- aplastică?
24. Cum se modifică hemograma în anemia hipo- aplactică?
25. Ce reprezintă pancitopenia?
26. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică?
27. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
28. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
29. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă?
30. Cum se modifică hemograma în anemia feriprivă?
31. În care anemii se constată microcitoza?
32. Ce procese se dereglează în anemia B12 - deficitară?
33. Cum se modifică hemograma în anemia B12-deficitară?
34. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic?
35. Care sunt semnele leucocitozei absolute?
36. Care sunt semnele leucocitozei relative?
37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice?
38. Care sunt cauzele neutrofiliei?
39. În ce boi se constată leucocitoza neutrofilă?
40. Ce reprezintă devierea nucleară “spre stânga”?
41. În ce stări se constată leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă?
42. În ce stări se atestă leucocitoza eozinofilă?
43. În ce boli se întâlneşte limfocitoza?
44. În ce stări se atestă monocitoza?
45. Ce reprezintă agranulocitoza?
46. În ce stări se atestă agranulocitoza?
47. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică?
48. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice?
49. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice?
50. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice?

17. Fiziopatologia circulaţiei sistemice (42)

1. În ce patologii survine suprasolicitarea inimii cu rezistenţă?


2. În ce patologii survine siprasolicitarea inimii cu volum?
3. În ce maladii survine insuficienţa cardiacă dismetabolică ?
4. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta?
5. Care sunt cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga?
6. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga?
7. Care sunt manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta ?
8. Care sunt mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului?
9. Care este mecanismul compensator cardiac tardiv în afecţiunile cordului?
10. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace?
11. Care sunt mecanismele compensatorii extracardiace tardive în afecţiuni cardiace?
12. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului?
13. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului?
14. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică?
15. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ?
16. Cum se modifică structura miocardului la hipertrofie?
17. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat?
18. Care este cauza hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat?
19. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă?
20. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică?
21. Care sunt consecinţele stazei venoase în insuficenţa circulatorie?
22. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă?
23. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat?
24. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică?
25. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale?
26. În ce patologii se dezvoltă staza venoasă în ficat?
27. În ce caz se formeaz anastomoze porto-cavale?
28. Care sunt factorii patogenetici ale edemelor cardiace?
29. Care este rolul hipoperfuziei rinichiului în patogenia edemelor?
30. Care este patogenia hiperaldosteronismului secundar în insuficenţa circulatorie?
31. Cum se modifică metabolismul în miocard în faza iniţială a hipertrofiei ?
32. Cum se modifică presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă?
33. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă?
34. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii intracardiace?
35. Pentru ce afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală?
36. Pentru ce extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie completă?
37. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii?
38. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac?
39. Care sunt cauzele bradicardiei sinuzale?
40. Care este patogenia hipertensiunii arteriale în unele afecţiuni renale?
41. Hiperfuncţia cărui compartiment al inimii are loc în boala hipertensivă?
42. În ce boli endocrine survine hipertensiunea arterială secundară?
18. FIZIOPATOLOGIA RESPIRAŢIEI EXTERNE (45)

1. Ce reprezintă hiperpneea?
2. Ce reprezintă polipneea?
3. Ce reprezintă bradipneea?
4. Ce reprezintă hiperventilaţia?
5. Ce reprezintă hipoventilaţia?
6. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie?
7. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie?
8. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie?
9. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie?
10. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie?
11. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie?
12. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie?
13. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie?
14. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată?
15. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială?
16. Ce este caracteristic pentru dispnee?
17. Ce numim dispnee inspiratorie?
18. Ce numim dispnee expiratorie?
19. Ce parametri fizici ai aerului alveolar încetineşte difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
20. Ce condiţii diminuează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară?
21. Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui?
22. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui?
23. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic?
24. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare?
25. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ?
26. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ?
27. Ce numim obstrucţie pulmonară ?
28. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ?
29. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ?
30. În ce cazuri se întâlneste respiraţia profundă şi accelerată*
31. În ce azuri se întâlneste respiraţia frecventă superficială?
32. În ce cazuri se întâlneşte respiraţia rară şi profundă?
33. În ce cazuri se întâlneşte dispneea expiratorie?
34. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhoconstrictor?
35. Ce substanţe biologic ative posedă efect bronhodilatator?
36. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?
37. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?
38. Ce factori provoacă distresul respirator acut la maturi?
39. Care este patogenia sindromului distres respirator acut la maturi?
40. Ce reprezintă edemul pulmonar ?
41. Ce factori provoacă edemul pulmonar?
42. Ce numim emfizem pulmonar ?
43. Care este veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar?
44. Care sunt sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele pulmonare?
45. Prin ce se caracterizează emfizemul pulmonar?

19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ŞI A FICATULUI (44)


1. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?
2. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?
3. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?
4. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?
5. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?
6. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
7. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?
8. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?
9. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?
10. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
11. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal?
12. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?
13. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?
14. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?
15. Ce reprezintă steatorea?
16. Care pot fi cauzele steatoreei?
17. Ce reprezintă acolia?
18. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?
19. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?
20. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?
21. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?
22. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?
23. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?
24. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
25. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?
26. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?
27. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?
28. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?
29. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?
30. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?
31. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
32. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
33. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?
34. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?
35. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?
36. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?
37. Cum se modifică biochimia sângelui în insuficienţa hepatică?
38. Cum se modifică biochimia sângelui în colestază?
39. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?
40. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?
41. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal?
42. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal?
43. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal?
44. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic?

7. RINICHI (28)

1. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?


2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?
3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
4. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
5. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
6. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na?
7. Ce factori provoacă scăderea scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?
8. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
9. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?
10. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?
11. În ce patologii se atestă hipostenuria?
12. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?
13. În ce cazuri se atestă izostenuria?
14. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
15. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
16. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?
17. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?
18. Ce factori stimulează secreţia reninei?
19. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
20. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
21. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?
22. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală?
23. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
24. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?
25. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?
26. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?
27. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?
28. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?