GÉNERO CLOSTRIDIUM

MORFOLOGÍA bacilos, anaeróbicos, grandes, grampositivos, forman esporas (sólo los géneros clostridium y bacillus las
producen), motilidad con flagelos perítricos, degradan proteínas para formar toxinas. Son saprofitos.

CULTIVO agar sangre, producen zonas de hemólisis, fermentan azúcares y digieren proteínas

OTRAS ESPECIES Clostridium botulinum (botulismo) y Clostridium difficile (colitis seudomembranosa)

ESPECIES O Clostridium tetani Clostridium perfringens

GRUPOS

ENFERMEDAD Tétanos Intoxicación alimentaria, Mionecrosis y Gangrena gaseosa

CARACTERÍSTICA    
S ÚNICAS

ANTÍGENOS Y antígeno O común (somático) Existen varios tipos, la A, y C

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA

TOXINAS Y TETANOPLASMINA: se fija a
ENZIMAS receptores de membranas
presinápticas de neuronas
motoras, degradando
sinaptobrevina, evitando la
salida de neurotransmisores
inhibidores (GABA y glicina),
las neuronas motoras no se
inhiben.
Muchas poseen efectos mortales, necrosantes y hemolíticas. LECITINASA.-
desdobla la lecitina (de membranas) y la convierte en fosforilcolina y diglicéridos.
TOXINA τ (TAU).- efectos hemolítico y necrosante. DNAasa, HIALURONIDASA y
COLAGENASA.- digiere el colágeno de musculo y tejido subcutáneo.
ENTEROTOXINA.- induce diarrea intensa en 6 a 18 horas, así como la
hipersecreción de yeyuno e íleon, con pérdida de fluidos y electrolitos, puede
causar nauseas, vómitos y fiebre.

MEDIOS DE Habitan en suelo e intestino Habitan en suelo e intestino de animales. Contaminación de regiones
TRANSMISIÓN de animales. Heridas y traumatizadas. Se presenta en el conducto genital del 5% de las mujeres. La
contaminación de regiones INTOXICACIÓN ALIMENTARIA se produce por ingerir con carne que estuvo a
traumatizadas. temperatura ambiente.

1
 PERÍODO DE 4 a 5 días
INCUBACIÓN
PATOGENIA NO INVASIVO, permanece
(PATOLOGÍA) localizado en el tejido
desvitalizado, desarrollo
favorecido por: tejido
necrosado, sales de calcio,
infecciones piógenas
asociadas.
CUADRO CLÍNICO Contracciones tónicas de los
músculos involuntarios
(primero de las zonas
afectadas), trismus(risa
sardónica o canina)
espasmos de músculos del
maxilar inferior no se puede
abrir la boca. Opistonos
(espasmo tónico de músculos
de la nuca y dorso) y
arqueamiento. La muerte se
produce por afección
respiratoria y el dolor puede
ser intenso.
DIAGNÓSTICO Según el cuadro clínico y
antecedente de alguna lesión.
Se debe aislar y verificar la
producción de su toxina y su
neutralización. DX diferencial:
intoxicación con estricnina.
TRATAMIENTO Administración de 250 a 500
unidades de antitoxina
humana durante 2 a 4
semanas. Relajantes
En 1 a 3 días la infección se propaga de una herida contaminada. En la
intoxicación alimentaria se inicia en 6 a 18 horas y suele durar de 1 a 2 días.
INVASIVO, donde las esporas alcanzan los tejidos por contaminación de
regiones traumatizadas, facilitándose por la hialuronidasa y las toxinas
necrosantes, fermentando carbohidratos y produciendo gas. Las bacterias
causan anemia hemolítica, toxemia grave y muerte. La gangrena gaseosa
(mionecrosis por clostridio) es siempre una infección mixta.
Produce crepitación en el tejido subcutáneo y muscular, secreción fétida,
necrosis evolutiva, fiebre, hemólisis, toxemia, choque y muerte. Algunas veces
sólo producen fascitis o celulitis anaeróbicas. La INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
inicia con diarrea, sin vómito ni fiebre.
Demostrar la presencia de clostridios en muestras a partir de heridas, pus y
tejido, así como su cultivo en un medio con carne molida-glucosa, tioglicolato,
agar sangre en condiciones anaeróbicas, transferido a leche y en 24 horas se
observa un coágulo disagregado por gas. Así como la producción y
neutralización de las toxinas.
Desbridamiento quirúrgico oportuno y amplio de la región afectada,
administración de penicilina y oxígeno hiperbárico. Administración de la
antitoxina. La INTOXICACIÓN ALIMENTARIA solo requiere tratamiento
sintomático.
2
 musculares y sedantes.
Ayuda ventilatoria.
Desbridamiento quirúrgico del
tejido necrosado. La
penicilina inhibe su
crecimiento y la producción
de la toxina.

PREVENCIÓN 1.- Inmunización activa con Limpieza oportuna y adecuada de las heridas contaminadas, desbridamiento
toxoide, 2.- atención quirúrgico y administración de penicilina
apropiada de heridas
contaminadas con tierra,
entre otros, 3.- empleo
profilactico de antitoxina,
4.- administración de
penicilina.

EPIDEMIOLOGÍA La inmunización universal Se han preparado toxoides para inmunización activa, aún no se emplean en la
activa con toxoide tetánico práctica.
debe ser obligatoria, que
consiste en un ciclo incial con
3 inyecciones durante el
primer año de vida, al entrar a
la escuela se administra una
inyección de refuerzo, y los
refuerzos posteriores se
aplican con intervalos de
cada 10 años, para mantener
una concentración de .001
unidades de antitoxina por
mililitro.

GÉNERO ESTAFILOCOCOS

MORFOLOGÍA cocos, aeróbicas o microaerofílicas, grampositivos, en racimos irregulares, no poseen motilidad.

3
 CULTIVO Crecen en casi todos los medios, producen catalasa

OTRAS ESPECIES Staphylococcus epidermidis (Infecciones de heridas, Cistitis, Septicemia, Endocarditis, Endoftalmitis),
Staphylococcus saphophyticus (Infecciones del tracto urinario)

ESPECIES O Staphylococcus aureus

GRUPOS

ENFERMEDAD Intoxicación alimentaria, hasta bacteriemia estafilocócica y abscesos diseminados en todos los órganos

CARACTERÍSTICA La coagulasa es única del S. aureus, y sólo este fermenta manitol

S ÚNICAS

ANTÍGENOS Y PEPTIDOGLICANO: Induce la formación de interleucina-1 (pirógeno endógeno), anticuerpos opsonisantes,

ESTRUCTURA quimiotaxis a leucocitos polimorfonucleares, es endotoxina y activa el complemento. ACIDOS TENOICOS:
ANTIGÉNICA pueden ser antigénicos, unidos al peptidoglicano. PROTEÍNA A: se une a la porción Fc de las IgG (excepto la 3).
CÁPSULA: inhibe la fagocitosis. COAGULASA: o factor de coagulación, se une al fibrinógeno, lo que induce la
agregación de las bacterias.

TOXINAS Y CATALASA: convierte el peróxido de hidrógeno en agua y oxigeno. COAGULASA: se une a protrombina, e
ENZIMAS induce la polimerización de fibrina, alterando su fagocitosis. FACTOR DE AGRUPAMIENTO: adhiere el
fibrinógeno y la fibrina. FACTOR DE PROPAGACIÓN O HIALURONIDASA: produce fibrinólisis. EXOTOXINAS:
α-toxina: hemolisina potente (forma poros), β-toxina: degrada esfingomielina, γ-toxina: disuelve eritrocitos
humanos, δ-toxina: perturba membranas biológicas. LEUCOCIDINA: causa lisis leucocitaria. TOXINAS
EXFOLIATIVAS.- dos proteínas epidermolíticas que disuelven el mucopolisacárido de la matriz de la epidermis
(entre el estrato espinosos y granuloso) y son superantígenos. TOXINA 1 DE SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO:
es un superantígeno, se une al CMH-II, estimula la secreción de citocinas por células T, se asocian con fiebre,
choque y afección de múltiples sistemas, así como la erupción descamativa de la piel. ENTEROTOXINA.- Son
superantígenos, son una causa de intoxicación alimentaria la enterotoxina B provoca vómito y diarrea.

MEDIOS DE Del 20% a 50% de los humanos albergan S. aureus en la nariz, también se encuentran regularmente en las
TRANSMISIÓN vestimentas y en la ropa de cama. La intoxicación alimentaria es atribuible únicamente por la ingestión de
enterotoxinas preformadas.

PERÍODO DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: 1 a 8 horas. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO: se presenta en los primeros 5
INCUBACIÓN días de la menstruación en mujeres jóvenes que usan tampón

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 PATOGENIA El prototipo de lesión es el FORÚNCULO, en el folículo piloso hay necrosis (factor dermonecrosante), la
(PATOLOGÍA) coagulasa solidifica fibrina alrededor de la lesión y en línfáticos, hay acumulación de células inflamatorias y tejido
fibroso, hay drenaje del líquido y llenado lento con células de granulación y luego de cicatrización. La
SUPURACIÓN FOCAL (ABSCESO) es característica de la infección por estafilococo, donde pueden propagarse
por linfáticos o por torrente sanguíneo, la diseminación por las venas está asociada a trombosis, por lo general la
osteomielitis es el foco primario para el crecimiento de S. auereus, también puede causar neumonía, meningitis,
empiema, endocarditis o sepsis con supuración en cualquier órgano. La EXFOLIACIÓN BULOSA, el SÍNDROME
DE PIEL ESCALDADA, se atribuye a la toxina exfoliativa, mientras que el SÍNDORME DE CHOQUE TÓXICO se
atribuye a la toxina1 de este síndrome.

CUADRO CLÍNICO La INFECCIÓN LOCALIZADA es un grano, infección del folículo pilosos o absceso, hay reacción inflamatoria
intensa, localizada y dolorosa, con supuración central, y cicatriza con rapidez si el pus se drena, la pared de
fibrina evita la propagación. La infección puede resultar de la CONTAMINACIÓN DIRECTA DE UNA HERIDA. La
BACTERIEMIA ocurre si el S. aureus se disemina, puede producirse endocarditis, osteomielitis hematógena
aguda, meningitis o infección pulmonar la localización secundaria se acompaña de signos y síntomas de
disfunción del órgano e intensa supuración focal. La INTOXICACIÓN ALIMENTARIA causa nauseas graves,
vómito y diarrea y convalecencia rápida y no hay fiebre. En el SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO hay inicio
brusco de fiebre alta, vómito, diarrea, mialgia, erupción escarlatiniforme e hipotensión con insuficiencia cardiaca y
renal en los casos más graves, se presenta en los primeros 5 días de la menstruación en mujeres jóvenes que
usan tampón, o en personas con infección estafilocócica en las heridas, este puede recidivar.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: de frotis superficiales, pus, sangre, material aspirado de la traquea o líquido cefaloraquídeo para
cultivo. FROTIS: teñidos de pus o esputo para comprobar la presencia de estafilococos. CULTIVO: en agar
sangre o agar sal manitol, ya que la sal nhibe la mayor parte de la flora normal excepto el S. aureus, y sólo este
fermenta manitol. PRUEBA DE CATALASA: se mezcla peróxido de hidrógeo con pus o algún cultivo de las
bacterias sospechas si hay brubujas la prueba es positiva. PRUEBA DE COAGULASA: se mezcla plasma
citratado de conejo con un cultivo de bacterias sospechosas y su en 1 a 4 h se forma coagulo, la prueba es
positiva. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD: por microdilución en caldo o por difusión en disco, para comprobar
la resistencia o suceptibilidad a distintos antimicrobianos. PRUEBAS SEROLOGICAS: tienen poco valor práctico.
PRUEBAS DE TIPIFICACIÓN: se utilizan con fines epidemiológicos

TRATAMIENTO La antisepsia local escrupulosa es importante para contorlar la FURUNCULOSIS recidivante. En la INFECCIÓN
CUTÁNEA MÚLTIPLE GRAVE (acné, furunculosis), se emplean tetraciclinas para el tratamiento a largo plazo.
Los ABSCESOS y otras LESIONES SUPURANTES cerradas se tratan mediante drenaje y tratamiento
antimicrobiano. La OSTEOMILEITIS HEMATÓGENA aguda responde bien con antimicrobianos, pero la crónica y
la recidivante, el drenaje quirúrgico y la extirpación del hueso muerto deben acompañlarse de antimicrobianos. El

5
 oxígeno hiperbárico y la aplicación de colgajos miocurtáneos vascularizados pueden ayudar a la cicatrización de
la osteomielitis crónica. La BACTERIEMIA , endocarditis, neumonía y otras infecciones, requieren tratamiento
intravenoso prolongado con penicilinas resistentes a β-lactamasa. Todo estafilococo debe someterse a pruebas
de suceptibilidad a antimicrobianos, las resistentes a penicilina son casi siempre suceptibles a penicilinas
resistentes a β-lactamasa, cefalosporinas o vancomicina, este último sólo se recomienda si el estafilococo es
resistente a nafcilina. Los antibioticos más novedosos como linezolid, daptomicina y quinupristina/dalfopristina
estan reservados a infecciones graves por estafilococos o enterococos resistentes a agentes tradicionales o en
paciente con alergia a estos.

PREVENCIÓN La limpieza, la higiene y el manejo antiséptico de las lesiones pueden controlar la propagación, aunque se
disponen de pocos métodos para pevenir la diseminación amplia de los estafilococos a partir de los portadores.
La rifampicina junto con un segundo fármaco estafilocócico oral a veces suprime a largo plazo el estado portador
nasal y tal vez es curativo.

EPIDEMIOLOGÍA Las áreas de mayor riesgo de infección estafilocócica grave son los cuneros de recién nacidos unidades de
cuidados intensivos, quirófanos y salas de quimioterapia. La introducción masiva de un S. aureus patóeno
epidémico pueden producir enfermedad clínica grave. El persnal con lesiones que alojan o portadores deben
excluirse de estas áreas. La aplicación de antisépticos tópicos en la región nasal o perineal a veces disminuye la
propagación de los microorganismos.

GÉNERO ESTREPTOCOCOS

MORFOLOGÍA cocos, grampositivos, forman pares (diplococos), la mayoría son anaeróbicos facultativos (los
peptoestreptococos son anaerobios obligados), se clasifican según su anillo de hemólisis, son α si causan
hemólisis incompleta, son β si causan hemólisis completa, y son γ si no causan hemólisis. También se puede
clasificar según los carbohidratos contenidos dentro de la pared, en los grupos de Lancefield de la A-H y K-U
Los grupos A, B, C, F y G son los únicos que causan enfermedad en el humano

CULTIVO El crecimiento es escaso en medios sólidos o en Son α-hemolíticos, en medio sólido, se puede inhibir su
caldo, a menos que sean enriquecido con sangre o crecimiento alrededor de los discos de optoquina,
líquidos tisulares, y crecen mejor en 10% de CO2, se crecen mejor en 5 a 10% de CO2
inhiben con bacitrina.

OTRAS ESPECIES Streptococcus agalactiae (sepsis y meningitis neonatal), Streptococcus dysgalactiae (faringitis), Streptococcus
bovis (endocarditis y aislado en sangre en Ca. de colon), Streptococcus anginosus (infecciones piógenas y
absceso cerebral), Estreptococos Viridans (endocarditis, abscesos), Streptococcus mutans (caries dental),
6
 peptoestreptococos (abscesos)

ESPECIES O Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae

GRUPOS

ENFERMEDAD ENFERMEDADES INVASIVAS(erisipela, celulitis, Neumonía, Sinusitis, Otitis, Bronquitis, Bacteriemia,

fascitis necrosante o gangrena estreptocócica, fiebre Meningitis
puerperal, bacteriemia/sepsis), INFECCIONES
LOCALES (Faringitis estreptocócica, Pioderma
estreptocócico), INFECCIONES INVASIVAS
(Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico y Fiebre
Escarlatina) ENFERMEDADES
POSESTREPTOCÓCICAS (Fiebre Reumática y
Glomerulonefritis)

CARACTERÍSTICA Es del grupo A (junto con el B y C) poseen cápsulas
S ÚNICAS de ácido hialurónico, que impiden la fagocitosis, es β-
hemolítico, es positivo a PYR (hidrólisis de L-
pirrolidonil-2-naftilamida), el pili contiene proteína M y
ácido lipotenoico, que permite la adhesión a células
epiteliales
Sufren lisis con facilidad por agentes tensoactivos que
retiran o inactivan los inhibidores de las autolisinas,
son α-hemolíticos. Fermentan glucosa, produciendo
ácido láctico, lo que limita su crecimiento.

ANTÍGENOS Y La PROTEÍNA M es un factor de virulencia, en los
ESTRUCTURA cultivos las colonias se ven mate, si son brillantes
ANTIGÉNICA carecen de esta proteína y no son virulentos. Hay de
dos tipos, el I tiene serología cruzada con el músculo
cardíaco humano. La SUSTANCIA T y la PROTEÍNA
R permiten diferenciar ciertos tipos de estreptococos.
La SUSTANCIA P son las nucleoproteínas
El polisacárido capsular es distinto en los 84 tipos, por
lo que no poseen clasificación de Lancefield, la porción
somático posee una PROTEÍNA M característica para
cada tipo, y un carbohidrato específico de grupo
común, este se puede precipitar con proteína C
reactiva.

TOXINAS Y ESTREPTOCINASA: es una fibrinolisina, transforma el No producen toxinas significativas

ENZIMAS plasminógeno del plasma humano en plasmina.
ESTREPTODORNAS: es una desoxiribonucleasa que
despolimeriza el ADN, después de la infección se
puede desarrollar un anticuerpo ADNasa, en especial
en piel. HIALURONIDASA: desdobla el ácido
hialurónico, que ayuda en la propagación (factor de
7
 propagación). EXOTOXINAS PIRÓGENAS (toxina
eritrógena) son tres A, B y C, asociadas al síndrome
de choque tóxico estreptocócico y a la fiebre
escarlatina, son superantígenos, estimulando células
T, que liberan citocinas y producen choque lesión
tisular. DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA: matan
leucocitos. HEMOLISISNAS: son dos, las
estreptolisinas O y S, la primera es antigénica, la
segunda no, pero es la que causa la mayor parte de
las zonas de hemólisis. Algunos producen
PROTEINASAS y AMILASAS

MEDIOS DE Por secreción nasal, ubre infectada de vacas que 40 al 70% de los humanos son portadores de
TRANSMISIÓN producen leche, aunque existen portadores neumococo virulento en algún momento.
asintomáticos en nasofaringe o periné, en cultivos este
debe considerarse patológico.

PERÍODO DE A.- ENFERMEDADES POR INVASIÓN, donde hay  

INCUBACIÓN una infección difusa que se extiende con rapidez y se
propaga por vía linfática con supuración mínima. 1.-
PATOGENIA ERISIPELA vía de entrada por piel, con edema masivo
(PATOLOGÍA) indurado y márgenes de la infección que avanza con
rapidez. 2.-CELULITIS infección aguda de la piel
asociada a trauma leve, quemadura herida o
incisiones quirúrgicas, presenta dolor
hipersensibilidad, tumefacción y eritema. En esta el
tejido no se eleva, y no se observa un margen entre el
tejido dañado y el sano, como en la erisipela. 3.-
FASCITIS NECROSANTE, infección de tejido
subcutáneo y fascia, presentándose necrosis.4.-
FIEBRE PUERPERAL, septicemia originada en una
herida infectada del útero (endometritis) 5.-
CUADRO CLÍNICO BACTERIEMIA/ SEPSIS infección de heridas
traumáticas o quirúrgicas que suele seguir a una
infección cutánea. B.-INFECCIÓN LOCAL 1.-
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA, es la infección
8
La mucosa respiratoria normal debe poseer gran
resistencia natural a los neumococos, los factores que
disminuyen esta resistencia y predisponen a infección
neumocócica son: 1.-infecciones virales,
acumulación anormal de moco, obstrucción bronquial,
lesión en los cilios por irritantes. 2.- Intoxicación
alcohólica o con drogas, que deprime la actividad
fagocitaria. 3.- Dinámica circulatoria anormal. 4.-
Desnutrición, debilidad general, drepanocitemia,
hipoesplenismo, nefrosis o deficiencia del
complemento.
El inicio de la NEUMONÍA es súbito, con fiebre,
escalofríos y dolor pleural agudo. El esputo es similar
al exudado alveolar, sanguinolento de color
herrumbroso (oxidado), si la fiebre es alta, ha y
 más común, por adhesión de los estreptococos al bacteriemia en 10 a 20% de los casos. Si los farmacos
epitelio por el pili, en lactantes y niños se presenta se administran desde el principio se evita la
como nasofaringitis subaguda, con secreción serosa consolidación pulmonar (edema pulmonar agudo). El
liquida, poca fiebre ganglios hipertrofiados, y puede EMPIEMA (pus en el espacio pleural) es una
extenderse a oído medio, mastoides y meninges. En complicación que requiere aspiración y drenaje. Los
niños mayores y adultos es más aguda, hay senos paranasales y el oído se afectan con mayor
nasofaringitis grave, amigdalitis con eritema, edema frecuencia, a veces afecta el mastoides, hasta las
de mucosas, exudado purulento, ganglios cervicales meninges. La BACTERIEMIA por neuminía presenta
hipertrofiados y dolorosos, fiebre alta. El 20% una tríada, meningitis, endocarditis y artritis séptica.
asintomáticos. Por lo general no afecta pulmones,
pero puede producir neumonía como secuela de
infecciones virales.2PIODERMA ESTREPTOCÓCICO,
hay impétigo (flictenas superficiales que se rompen y
regiones erosionadas cubiertas de pues y costras,
puede diseminarse y evolucionar a celulitis. C.-
INFECCIONES INVASIVAS 1.-SÍNDROME DE
CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO, choque,
bacteriemia, insuficiencia respiratoria, 30% fallecen,
puede haber eritema y descamación. 2.- FIEBRE
ESCARLATINA, por exotoxinas pirógenas, hay
faringitis grave el exantema aparece en el tronco 24 h
después, propagándose a las extremidades. Ambas
infecciones invasivas pueden traslaparse
clínicamente. D.- ENFERMEDADES
POSESTREPTOCÓCICAS periodo de latencia de 1 a
4 semanas 1.- GLOMERULONEFRITIS AGUDA,
iniciada por lo complejos antígeno(del protoplasto del
estreptococo)-anticuerpo, hay sangre y proteína en la
orina, hay edema, hipertensión arterial, retención de
nitrógeno ureico, el complemento disminuye. 2.-
FIEBRE REUMÁTICA, daño al miocardio y válvulas
cardiacas, hay fiebre, malestar, poliartritis migratoria
no supurante, inflamación en todas las regiones del
corazón, engrosamiento y deformidad de las válvulas,
granulomas perivasculares en miocardio (corpúsculos
9
 de aschoff), esta pude reactivarse con nuevas
infecciones, la nefritis no.
DIAGNÓSTICO MUESTRAS: frotis faríngeo, pus o sangre y recolectar
suero. FROTIS: para comprobar la presencia de
streptoccocus pyogenes, los de farínge no son útiles.
CULTIVO: en agar sangre, al 10% de CO2, se puede
identificar por el grado y tipo de hemólisis, y pruebas
específicas rápidas, como el antígeno específico del
grupo A, y la prueba de PYR, así como pruebas de
precipitina o coaglutinación, se inhibe su crecimiento
con bacitrina. PRUEBAS PARA DETECCIÓN DE
ANTÍGENOS: se utiliza ELISA o pruebas de
aglutinación para demostrar la presencia del antígeno.
PRUEBAS SEROLÓGICAS: aumento en los
anticuerpos, que incluyen la antiestreptolisisna O
(ASO) que es el más utilizado, anti DNAasa,
antihialuronidasa, antiestreptocinasa, anti M.
TRATAMIENTO Todos los S. pyogenes son suceptibles a la penicilina
G, la mayoría a la eritromicina, algunos son
resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos no
tienes efecto sobre la glomerulonefritis y fiebre
reumática ya establecidas. En la infección
estreoticócica aguda deben aplicarse todos los
esfuerzos necesarios para erradicarlo y eliminar el
estímulo antigénico antes del día 8, y prevenir
enfermedades posestreptocócicas, lo que se consigue
con dosis de antimicrobianos capaces de proucir
concentraciones tisulares eficaces por 10 días, así
para evitar reinfección.
PREVENCIÓN 1.- detección y tratamiento antimicrobiano temprani de
infecciones respiratorias cutáneas, manteniendo la
concetración adecuada de penicilina durante 10 días.
2.- Quimioprofilaxis antiestreptocócica en personas
10
FROTIS TEÑIDOS: para comprobar la existencia del
neumocóco, también se observaran neutrófilos
polimorfonucleares y eritrocitos. PRUEBA DE
TUMEFACCIÓN DE LA CÁPSULA (REACCIÓN DE
QUELLUNG):se mezcla esputo fresco emusificado y
suero antipolisacárido específico o polivalente de los
84 tipos (omnisuero), haciendo que la cápsula se
hinche notablemente. CULTIVO: en agar sangre e
incubado con CO2 en un recipiente cerrado con una
vela.
Los neumococos son susceptibles a muchos
antimicrobianos, como la penicilina G, pero del 5 al
10% son resistentes a esta, y casi el 20% son
moderadamente resistentes a este, las dosis altas de
penicilina g son eficaces en el tratamiento de la
neumonía, pero no en el de la meningitis causada por
la misma cepa, algunas cepas también son resistentes
a la ceftizoxima, las tetraciclinas, la eritromicina,
aunque son aun susceptibles a la vancomicina.
Es posible inmunizar las personas con polisacáridos
específicos, estas vacunas suministran 90% de
protección contra neumonía bacteriémica, esta es
apropiada para niños, ancianos, personas debilitadas e
 que sufren un ataque de fiebre reumática (penicilina G
benzatínica vía IM cada 3 a 4 semanas, o penicilina o
sulfonamida por vía oral todos los días) 3.-
Erradicación de S. pyogenes en los portadores, sobre
todo en salas de parto, quirófanos, aulas y guarderías.
inmunodeficientes. La vacuna heptavalente se
recomienda para niños de 2 a 23 meses de edad y
para algunos de 24 a 59 meses.

EPIDEMIOLOGÍA Existen portadores asintomáticos del S. pyogenes en El portador sano es más mportante para diseminar el
nasofaringe o periné. La secresión nasal de una neumococo que el paciente enfermo.
persona portadora es la fuente más peligrosa de
propagación, es dudosa la función de las ropas de
cama, utensilios o ropas contaminadas. La ubre
infectada de una vaca produce leche que a veces
causa propagación epidémica.

GÉNERO ENTEROBACTERIAS

MORFOLOGÍA bacilos, gramnegativos, anaeróbicos facultativos, fermentan una amplia variedad de azúcares, algunos tienen
motilidad por flagelos perítricos, y otros carecen de movilidad, producen enfermedad cuando alcasnzan tejidos
fuera de sus sitios normales.

CULTIVO crecen sobre peptona o medios con extracto de carne sin adición de NaCl, crecen bien en agar de MacConkey,
fermentan glucosa, producen gas, son catalasa positivos, oxidasa negativos y reducen el nitrato a nitrito

OTRAS ESPECIES E. coli enteropatógena (ECEP), E. S. dysenteriae, S. flexeneri, S. S. paratyphi A, S. paratyphi B, S.

coli enterotoxígena (ECET), E. coli boydii y S. sonnei choleraesuis y S. typhi
enterohemorrágica(ECEH), E. coli
enteroinvasiva (ECEI) y E. coli
enteroagregativa (ECEA)

ESPECIES O Escherichia coli Shigella Salmonella

GRUPOS

ENFERMEDAD Infecciones del aparato urinario, Infección por shigela o Enteritis, infección sistémica y fiebre
Enfermedades Diarreicas, Sepsis disentería por shigela entérica
(Bacteriemia), Meningitis (shigelosis)

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CARACTERÍSTICA motilidad, positivas para indol,
S ÚNICAS lisina descarboxilasa y para β-
glucuronidasa con el empleo del
sustrato 4-metilumbeliferil-β-
glucurónido (MUG), fermentan
manitol, producen gas, hemólisis
(aisladas del ap. urinario)
No motilidad, No fermentan
lactosa (excepto la S. sonnei),
pero si otros carbohidratos,
producen ácido, pero no gas,
no producen H2S, algunas
fermentan manitol (S. flexeneri,
boydii, sonnei), otras no (S.
dysenteriae)
Motilidad, fermentan glucosa y manosa,
forman ácido y a veces gas, no fermentan
lactosa, ni sacarosa, producen H2S,
resistentes a ciertas sustancias químicas
(verde brillante, tetrationato de sodio,
desoxicolato sódico)

ANTÍGENOS Y ANTÍGENO O: parte más externa de la pared polisacárido de la célula, hay más de 150 tipos, un microorganismo
ESTRUCTURA puede tener más de un tipo, son termoestables, sus anticuerpos son IgM. ANTIGENO K: son antígenos O
ANTIGÉNICA externos, pueden ser polisacáridos o proteínas, interfieren con la aglutinación por antisuero O, se asocian con la
virulencia, en la E. coli adhieren las bacterias al epitelio, la K1 se asocia a meningitis neonatal. En salmonela el
antígeno K es el antígeno Vi. ANTIGENO H: sobre lo flagelos, son termolábiles, son una secuencia de
aminoácidos en la proteína flagelina, tienen dos variantes (1 y 2) y los microorganismos tienden a cambiar de una
fase a otra, sus anticuerpos son IgG. COLICINAS O BACTERIOCINAS: son sustancias bactericidas producidas
por ciertas cepas de bacterias activas (estas son resistentes a su propi colicina) contra otras cepas de la misma
especie o una relacionada, es controlada por el plásmido.

TOXINAS Y La E. coli ENTEROTOXÍGENA ENDOTOXINA: despúes de la ENTEROTOXINA

ENZIMAS (ECET) produce: EXOTOXITNA
TERMOLÁBIL (TL): contiene dos
subunidades, la B induce la
entrada de la subunidad A en las
células epiteliales del intestino
delgado, esta estimula la
adenilciclasa y aumenta el AMPc,
que produce hipersecresión
intensa y prolongada de agua y
cloruros, sin reabsorción de sodio.
ENTEROTOXINA
TERMOESTABLE (TEa): estimula
guanililciclasa, estimulando la
secresión de líquido, ambas
toxinas en conjunto producen
diarrea grave. FACTORES DE
autólisis, las shigelas liberan un
lipopolisacárido tóxico, que
irrita la pared intestinal.
EXOTOXINA DE LA S.
dysenteriae o TOXINA SHIGA:
parecida a la Verotoxina,
proteína antigénica mortal,
actua como enterotoxina
produciendo diarrea, e inhibe la
absorción de azúcar y
aminoácidos, también es una
neurotoxina, por lo que provoca
meningismo y coma.
12
 COLONIZACIÓN: facilitan la
adhesión de la E. coli al epitelio
intestinal. La E. coli
ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH)
produce: VEROTOXINA: efecto
citotóxico sobre células Vero,
derivada de células renales de
mono verde africano.
MEDIOS DE Su hábitat es el intestino de
TRANSMISIÓN humanos y animales. Algunas
enterobacterias provocan
infecciones nocosomiales por que
son transmitidas por el personal de
los hospitales, el instrumental, y de
otro tipo. También se transmiten
por agua y alimentos
contaminados.
PERÍODO DE DIARREA: 1 a 3 días
INCUBACIÓN
PATOGENIA Las manifestaciones clínicas
(PATOLOGÍA) dependen del sitio afectado, y los
signos y síntomas no pueden
diferenciarse de los procesos
causados por otras bacterias.
INFECCIONES DEL APARATO
URINARIO: la E. coli provoca el
90% en mujeres jóvenes, hay
poliuria, disuria, hematuria y piuria,
dolor en flanco=infección de la
parte superior del aparato. La E.
coli nefropatógena produce una
hemolisisna, la pielonefritis se
Se transmiten a través de
alimentos, dedos, heces,
moscas, y de una persona a
otra.
1 a 2 días
Las infecciones casi siempre
se limitan al aparato
gastrointestinal, las shigelas
son muy transmisibles, su
dosis infectante es menor a
otras bacterias. Invaden las
células de la mucosa por
fagocitosis inducida, escapan
de la vacuola fagocítica, se
multiplican y se propagan en el
citoplasma y pasan a células
adyacentes. Los miroabscesos
del colon e íleon terminal
13
Ingresan por vía oral por alimentos o
bebidas contaminadas
FIEBRE ENTÉRICA: 7 a 20 días (10 a 14
días), SEPTICEMIAS: variable,
ENTEROCOLITIS: 8 a 48 horas
S. paratyphi A, S. paratyphi B, S.
choleraesuis y S. typhi son principalmente
infecciosas en los humanos, son
patógenas en animales, y son el reservorio
de la infección humana, ingresan por vía
oral, y la resitencia a la infección se da por
la acidez gástrica, la flora normal del
intestino, y la inmunidad intestinal.
 asocia con los pili P, que se unen producen necrosis, ulceras
con la sustancia P del grupo superficielas, sangrado y la
sanguíneo. SEPSIS: ocurre formación de una
cuando alcanza el torrente seudomembrana sobre la
sanguíneo, sobre todo en recién mucosa, esta consta de fibrina,
nacidos, o despúes de una leucocitos, restos celulares y
infección del aparato urinario. bacterias.
MENINGITIS: sobre todo en
CUADRO CLÍNICO Hay dolor abdominal, fiebre y FIEBRE ENTÉRICA (FIEBRE TIFOIDEA):
lactantes, asociado con el antígeno
diarrea acuosa de inicio súbito, por S. typhi, se multiplica en tejido linfoide
K1 de la E. coli. ENFERMEDADES
despúyes de un día las intestianl, excretandose por heces, incio
DIARREICAS: E. coli
evacuaciones aumentan, son insidioso, hay fiebre que alcanza una
ENTEROPATÓGENA (ECEP):
menos líquidas presentan meseta, malestar, cefalea, estreñimiento,
produce diarrea en lactantes, se
moco y sangre, estas bradicardia y mialgia, el hígado y bazo se
adhiere al intestino delgado, hay
evacuaciones se acompañan hipertrofian, en piel de torax y abdomen
perdida de microvellosidades
de pujo y tenesmo (espasmo hay manchas rosáceas. Las principales
( borramiento), forma pedestales
rectal), con dolor abdominal complicaciones son hemorragias y
de actina filamentosa o estructuras
inferior, la mitad de los casos, perforación intestinal. Las principales
caliciformes, penetran en céluloas
la fiebre y diarrea ceden en 2 a lesiones son hiperplasia y necrosis de las
mucosas, hay diarrea acuosa
5 días, pero en niños y placas de peyer, hepatitis, necrosis focal
autolimitada, puede ser crónica. E.
ancianos, la pérdida de líquidos del hígado e inflamación de la vesícula,
coli ENTEROTOXÍGENA (ECET):
produce deshidratación, periostio, pulmones, etc.. BACTERIEMIA
causa la diarrea del viajero, hay
acidosis, y muerte. CON LESIONES FOCALES: asociada a S.
adherencia al intestino delgado,
Choleraesuis, invasión temprana de la
por la extotoxina termolábil y la
circulación, con lesiones focales en
enterotoxina termoestable, hay
pulmones, huesos, meninges, etc.., sin
diarrea intensa, lo que produce
manifestación intestinal.
aumento de la persitalsis. E. coli
ENTEROCOLITIS: asociadas a S.
ENTROHEMORRÁGICA (ECEH):
typhimurium y S. enteritidis, hay náuseas,
la verotoxina que produce está
cefalea, vómitos y diarrea profusa, fiebre
asociada a colitis hemorrágica
de poca intensidad, los sintomas
(variedad grave de diarrea) y con
desaparecen de 2 a 3 días
el síndrome urémico hemolítico,
que se caracteríza por insuficiencia
renal aguda, anemia hemolítica
microangiopática y
14
 trombocitopenia. Esta no emplea
sorbitol, por lo que en negativa
sobre agar MacConkey, y es
negativa a la prueba MUG. E. coli
ENTEROINVASIVA (ECEI):
enfermedad similar a la shigelosis,
estas no fermentan lactosa y
carecen de motilidad. E. coli
ENTEROAGREGATIVA (ECEA):
diarrea aguda y crónica de menos
de 14 días, también producen
enfermedad por alimentos
contaminados, se caracterizan por
un patrón de adherencia a células
humanas, produce una toxina
similar a la TE y una hemolisisna.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: de orina, sangre,
pus, líquido cefaloraquídeo,
esputo. FROTIS: para demostrar la
presencia de enterobacterias.
CULTIVO: en placa con agar
sangre y un medio diferencial.
MUESTRAS: de heces frescas,
manchas de moco y frotis
rectal, se pueden observar
leucocitos y eritrocitos.
CULTIVO: Se siembran sobre
diferentes medios (MacConkey
o agar EMB) sobre medios
selectivos (agar entérico
Hektoen o agar SS) suprimen
otras enterobacterias i
microorganismos
grampositivos. Las colonias
incoloras (lactosa negativas),
se inoculan en agar TSI,
observando que no producen
H2S, producen ácido, pero no
gas, carecen de motilidad, y
pueden aglutinarse con un
MUESTRAS: reolectar muestras repetidas
de sangre y de heces, se pueden realizar
cultivos de médula ósea, urocultivo, y de
líquido drenado de duodeno. MÉTODOS
BACTERIOLÓGICOS PARA
AISLAMIENTO DE SALMONELAS:
medios de cultivo diferencial (EMB,
MacConkey o desoxicolato,para detectar
colonias no fermentadoras de lactosa, o
sulfuro de bismuto, para detecar colonias
de color negro). medios selectivos de
cultivo (agar SS, enterico de Hektoen,
XLD, o desoxicolato-citrato). cultivos
enriquecidos (caldo de selenito o
tetrationato) y su identificación final.
MÉTODOS SEROLÓGICOS: prueba de
aglutinación (combinar suero con
anticuerpo contra salmonella y el cultivo

15

TRATAMIENTO No se dispone de un tratamiento
específico, aunque las
sulfonamidas, ampicilinas,
cefalosporinas, fluoroquinolonas y
aminoglucósidos muestran efectos
notables contra las enterobacterias
pero es grande la variación de
suceptibilidad, por lo que las
pruebas de suceptibilidad a los
antibióticos son indispensables.
También se deben aliviar la
obstrucción de vías urinarias, el
cierre de alguna perforación en un
órgano abdominal o resección de
una porción broncoquiectásica del
pulmón. Para la BACETRIEMIA Y
EL CHOQUE SÉPTICO inminente
hay que instituir el tratamiento
antimicrobiano, el restablecimiento
del equilibrio hidroelectrolítico y el
tratamiento de la coagulación
intravascular diseminada.
PREVENCIÓN Para prevenir la DIARREA DEL
VIAJERO se ha propuesto la
ingestión de subsalicilato de
bismuto y dosis regulares de
tetraciclinas y otros
antimicrobianos, pero se
recomienda tomar precauciones
con respecto a los alimentos y el
tratmiento temprano y breve.
atisuero.SEROLOGÍA: no se
utiliza.
La ciprofloxacina, ampicilina,
tetraciclina, trimetiprim-
sulfametoxazol y cloramfenicol
inhiben las shigelas aisladas,
pero a veces fracasan en
erradicarlas del intestino, por la
multiple resistencia que puede
transmitirse por plasmidos, y
las infecciones resistentes se
propagan ampliamente,
aunque muchos casos son
autilimitados. Hay que evitar
los opiodes.
1.- control sanitario del agua,
alimentos y leche; disposición
de la basura y control de las
moscas. 2.- aislamiento de
pacientes. 3.- detección de
portadores o casos subclínicos
(de los manipuladores de
alimentos). 4.- tratamiento
antibiótico de los individuos
16
sospechoso), o prueba de aglutinación-
dilución en tubo o de Widal (detecta
anticuerpo contra antígeno O y H)
La FIEBRE ENTÉRICA y la
BACTERIEMIA requieren tratamiento
antimicrobiano con ampicilina, trimetoprim-
sulfametoxazol, o una cefalosporina de
tercera generación, pero debido a que
poseen resitencia a numerosos fármacos,
deben realizarse pruebas de
suceptibilidad. La ENTEROCOLITIS no lo
necesitan, ya que se puede prolongar los
síntomas clínicos, y la excreción de
salmonelas. Los portadores crónicos
pueden ser tratados con ampicilina
combinado con la colecistectomía.
Se debe prevenir la contaminación de
alimentos y agua por roedores y otros
animales, la carne de aves y bovino y
huevios infectados deben cocinarse con
suidado, no se debe permitir a los
portadores manipular los alimentos.
 afect ados.

EPIDEMIOLOGÍA La presencia de bacilos entéricos
en agua o leche es una prueba de
contaminación fecal por aguas
negras u otras fuentes.
Ocurren sobre todo en niños
menos de 10 años. Los
humanos son el principal
huésped de las shigellas
patógenas.
Las personas con enfermedad subclínica o
los prtadores son la fuente más importante
de contaminación, son fuentes de
infección el agua contaminada con heces,
la leche y lácteos contaminadas con heces
o pasteurización inadecuada, marsicos de
aguas contaminadas, huevos secos o
congelados de aves infectadas (la
salmonella resiste la congelación), carnes
y productos cárnicos de animales
infectados, drogas, colorantes de
animales, mascotas domésticas.

GÉNERO CAMPILOBACTERIAS

MORFOLOGÍA Bacilos, gramnegativos, forma de coma o ala de gaviota, motilidad por un solo flagelo polar, son oxidasa y catalasa
positivas, no oxidan, ni fermentan carbohidratos, reducen nitrato, producen H2S (podría decirse microaerofílicos)

CULTIVO Crecen en medios selectivos con 5% de O2 y 10% de CO2,sólo C. jejuni puede crecer a 42° lo que impide el
crecimiento de otras bacterias, y en medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetoprim) así como otros
medios con cefalotina, cefoperazona y cefalosporina

OTRAS ESPECIES Campilobacter coli (enteritis), Campilobacter fetus (infección sistémica)

ESPECIES O Campilobacter jejuni

GRUPOS

ENFERMEDAD Enteritis

CARACTERÍSTICA Campilobacter coli y jejuni producen infeccions clínicamente indistinguibles, y los laboratorios no pueden
S ÚNICAS diferenciar entre las especies

ANTÍGENOS Y Poseen lipolisacáridos con actividad endotóxica.

ESTRUCTURA

17
 ANTIGÉNICA

TOXINAS Y Poseen toxinas extracelulares citopáticas y enterotoxinas, pero no esta bien definido su función.
ENZIMAS

MEDIOS DE Se contrae por vía oral a partir de alimentos, bebidas, contacto con animales infectados o productos animales.
TRANSMISIÓN

PERÍODO DE 2 a 10 días
INCUBACIÓN

PATOGENIA C: jejuni es susceptible al ácido gástrico. Los microorganismos se multiplican en el intestino delgado, invadiendo el
(PATOLOGÍA) epitelio y producen inlfamación, con la aparición de leucocitos y eritrocitos, a veces invade el torrente sanguíneo
provocando un cuadro de fiebre entérica.

CUADRO CLÍNICO Inicio agudo de dolor abdominal tipo cólico, diarrea profusa, puede ser sanguinolenta, cefalea, malestar y fiebre. La
enfermedad es autolimitada de 5 a 8 días, en ocasiones se prolonga

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: evacuación diarreica. FROTIS: para comprobar la presencia de las campilobacterias con un
microscoio en campo oscuro o de contraste. CULTIVO sobre medio selectivo es la prueba definitiva para el
diagnóstico de C. jejuni.

TRATAMIENTO Son suceptibles a la eritromicina y acrota el perido de eliminación fecal de las bacterias. La mayor parte se
resuelve sin tratamiento conantimicrobianos.

PREVENCIÓN  

EPIDEMIOLOGÍA Los brotes originados de una fuente común /leche no pasteurizada) a veces requieren medidas de salud pública
para su control.

GÉNERO YERSINIA

MORFOLOGÍA bacilos cortos, pleomórficos, gramnegativos,

CULTIVO catalasa-positivos, oxidasa-negativos y anaerobicos facultativos o microerofílocos

OTRAS ESPECIES Yersinia pestis (peste bubónica)

ESPECIES O Yersinia enterocolitica y pseudotuberculosis

18
 GRUPOS

ENFERMEDAD Enfermedad diarreica

CARACTERÍSTICA no fermentadores de lactosa, ureasa-positivos y oxidasa-negativos, motilidad a 25°C.

S ÚNICAS

ANTÍGENOS Y Hay más de 50 serotipos, pero las que causan enfermedad son O3, O8, O9
ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA

TOXINAS Y Poseen una enterotoxina termoestable, pero no está definida su función

ENZIMAS

MEDIOS DE Contaminación de alimentos y bebidas, o fomítes, en pocos casos es probable la transmisión de una persona a
TRANSMISIÓN otra.

PERÍODO DE 5 a 10 días
INCUBACIÓN

PATOGENIA Las yersinias se multiplican en la mucosa intestinal (íleon), causa inflamación ulceración, aparición de leucocitos
(PATOLOGÍA) en las heces. Puede extenderse a a ganglios mesentéricos y pocas veces produce bacteriemia.

CUADRO CLÍNICO Los síntomas iniciales son fiebre, dolor abdominal, diarrea, que varia de acuosa hasta sanguinolenta, puede ser
causada por la enterotoxina o por invasión a la mucosa. A veces el dolor abdominal es intenso y localizado en el
cuadrante inferior derecho, lo que sugiere apendicitis. Una o dos semanas despúes presenta artralgia, artritis y
eritema nudoso, lo que indica reacción inmunitaria ala infección. Muy pocas veces produce neumonía, meningitis o
septicemia, la amyor parte de los casos es autolimitada.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: de materia fecal, sangre o material obtenido en exploración quirúrgica (apendicitis) (los frotis no
contribuyen al diagnóstico). CULTIVO: enriquecimiento en frío en solución salina a un pH 7.6 y 4°C, durante 2 a 4
semanas, cultivo en agar MacConkey.SEROLOGÍA: demostrar un aumento de anticuerpos aglutinantes, pero
puede haber reaccion cruzada con otros microorganismos.

TRATAMIENTO Las infecciones que producen DIARREA son autolimitadas, aunque es susceptible a aminoglucósidos,
cloranfenicol, tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol, piperacilina, cefalosporinas de 3° generación,
fluoroquinolonas. Generalmente son resistentes a la ampicilina y cefalosporinas de primera generación. La SEPSIS
se puede tratar con cefalosporinas de tercera generación con un aminoglucósido, o bien con fluoroquinolona y otro
antimicrobiano. Cuando las manifestaciones clínicas sugieran apendicitis o adenitis mestérica, la regla es la
19
 exploración quirúrgica, a menos que varios casos simultáneos indiquen infección por yersinia.

PREVENCIÓN No hay medidas preventivas específicas, pero las precauciones sanitarias convencionales pueden ser útiles.

EPIDEMIOLOGÍA Los animales domésticos y de granja, heces o materiales contaminados, así como carne y productos lácteos
pueden causar infección.

GÉNERO HELICOBACTERIAS

MORFOLOGÍA bacilo, gramnegativo, en forma de espiral, microareofílico, motilidad con múltiples flagelos en un polo.

CULTIVO Medio de Skirrow (vancomicina, polimixina B y trimetoprim), el medio de chocolate y otros medios selectivos con
antibióticos (vancomicina, ácido nalidíxico, anfotericina). Son oxidasa y catalasa positivos. Produce ureasa

OTRAS ESPECIES También infectan la mucosa gástrica pero son extremadamente infrecuentes.

ESPECIES O Helicobacter pylori

GRUPOS

ENFERMEDAD gastritis antral, úlcera duodenal (péptica), úlcera gastrica y carcinoma gástrico.

CARACTERÍSTICA cerce a un pH de 6.0 a 7.0

S ÚNICAS

ANTÍGENOS Y  
ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA

TOXINAS Y PROTEASA: modifica el moco gástrico, y disminuye la capacidad del ácido para difundir a través del
ENZIMAS moco.UREASA: genera la producción de amonio y amortigua adicionalmente el ácido.

MEDIOS DE Saliva
TRANSMISIÓN

PERÍODO DE  
INCUBACIÓN

PATOGENIA H. pylori se situa en capa mucosa cerca de la superficie epitelial, y lo hace sólo en las células epiteliales de tipo
(PATOLOGÍA) gástrico, más no intestinal, invadiendo las células, las toxinas y lipopolisacáridos pueden dañar las células mucosas,
20
 y el amonio puede dañar directamente las células. Histológicamente en la gastritis hay inflamación crónica y activa,
en el epitelio y la lámina propia hay polimorfonucleares y mononucleares, puede haber destrucción del epitelio y
atrofia glandular.

CUADRO CLÍNICO La infección aguda hay naúseas, dolor, vómito y fiebre, pueden durar menos de una semana hasta dos. Una vez
colonizada la mucosa, esta puede durar, años, decenios o toda la vida. El 90% de los pacientes con úlcera
duodenal, y entre el 50 a 80% con úlcera gastrica padece de infección por H. pylori.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: biosia gástrica para exámen histológico y se puede triturar en solución salina y usarse para el cultivo.
Recolección de sangre para determinar anticuerpos. FROTIS: con tinción de giemsa o tinción argéntica pueden
evidenciar a las helicobacterias. ANTICUERPOS: persisten aunque se haya erradicado la infección. PRUEBAS
ESPECIALES: se puede detectar la actividad de la ureasa, en un medio con urea y un indicador de color, conH.
pylori este cambia.

TRATAMIENTO Triple esquema de tratamiento con metrodinazol, subsalicilato de bismuto o subcitrato de bismuto, además de
amoxicilina o tetraciclina, durante 14 días, erradica del 70 al 95%. La administración de un agente antiácido de 4 a 6
semanas facilita la cicatrización de la úlcera, los inhibidores de la bomba de protones inhiben directamente a la H.
pylori, y son inhibidores de la ureasa.

PREVENCIÓN Es posible la transmisión de una persona a otra por el hacinamiento intrafamiliar.

EPIDEMIOLOGÍA 20% de las personas menores de 30 años tienen H. pylori en la mucosa gastrica, y del 40 a 60% en las personas
mayores de 60 años, la prevalencia de la infección en adultos puede ser del 80%

GÉNERO HAEMOPHILUS BORDETELAS

MORFOLOGÍA cocobacilos, gramnegativos, pleomórficos, se cocobacilos diminutos, gramnegativos,, son aerobios estrictos,
encuentran en pares o cadenas cortas, cápsula al teñirlos con azul de toluidina se ven los gránulos
definida, pero la pueden perder con el tiempo. metacromáticos

CULTIVO agar chocolate, con IsoVitaleX, no se dearrolla en
agar de sangre de carnero, excepto alrededor de
colonias de estafilococos (fenómeno satélilte),
necesitan Factor X (hemina o grupo hemo) y Factor
V (NAD)
medio Bordet-Gengou (agar papa-sangre-gicerol) con
pecicilina G, o bien un medio que contenga carbón. Forman
ácido, pero no gas a partir de glucosa y lactosa. La hemólisis
se asocia con B. pertussis virulenta.

OTRAS ESPECIES H. duvreyi (chancroide), H. aegyptius (fiebre purpúrica brasileña), H. aphrophilus (endocarditis infecciosa y
21
 neumonía)

ESPECIES O Haemophilus influenzae Bordetella pertussis

GRUPOS

ENFERMEDAD Meningitis en Niños, e Infecciones del Aparato Tos ferina.

Respiratorio

CARACTERÍSTICA puede transferir la especificidad de tipo a otras puede cambiar sus variedades avirulentas no hemolíticas y no
S ÚNICAS células, así como la resistencia a ampicilina, productas de toxina, si se cultiva a 28° en presencia de
cloranfenicol, se controlan por genes en plásmidos MgSO4.
transferibles.

ANTÍGENOS Y POLISACÁRIDOS CAPSULARES: de seis tipo (a- PILI: función de adherencia. LIPOPOLISACÁRIDOS:causan
ESTRUCTURA f), el tipo b es un fosfato de polirribosa-ribitol (PRP), daño a las células epiteliales.
ANTIGÉNICA se pueden tipificar con uan prueba de hinchazón de
la cápsula con antisuero específico (parecido a la
reacción de Quellung)

TOXINAS Y ENDOTOXINA: lipopolisacáridos. El PRP del H. HEMAGLUTININA FILAMENTOSA: permite la adhesión a

ENZIMAS influenzae tipo b es el principal factor de virulencia. células epiteliales. TOXINA PERTUSSIS : promueve la
No produce exotoxina. linfocitosis, sensibilización a histamina, incrementa la
secresión de insulina, posee actividad ADPribosilante.
TOXINA ADENILILCICLASA, TOXINA
DERMONECROSANTE Y HEMOLISINA. CITOTOXINA
TRAQUEAL: inhibe la síntesis de ADN en las células ciliadas

MEDIOS DE Entra por aparato respiratorio Vía respiratoria, pero sólo sobrevive periodos breves fuera del
TRANSMISIÓN huésped humano.

PERÍODO DE   Alrededor de 2 semanas

INCUBACIÓN

PATOGENIA El tipo b puede causar meningitis, neumonía,
(PATOLOGÍA) empiemia, epiglotitis, celulitis, artritis séptica e
infección invasiva, tipo no tipificable casi nunca
produce enfermedad invasiva, pero produce
bronquitis crónica, otitis media, sinusitis y
Los microorganismos se adhieren al epitelio de traquea y
bronquios, se multiplican con rapidez e interfieren con la
acción de los cilios, no hay invasión sanguínea, las toxinas
iritan a las células, lo que produce tos y linfocitosis grave,
puede necrosarse el epitelio, hay infiltración polimorfonuclear,

22
 conjuntivitis (también las produce el tipo b, pero
con mucha menor frecuencia). Cuando entra se
puede diseminar localmente a los senos
paranasales y al oído medio, puede ser
transportando por la sangre hasta las meninges, o
a las articulaciones.
CUADRO CLÍNICO En los lactantes puede desarrollar una
laringotraqueítis obstructiva mortal con la
inflamación de la epiglotis de color rojo cereza,
requiere traqueostomía o intubación inmediata. La
neumonitis y epligotitis pueden ser subsecuentes a
infecciones del aparato respiratorio superior en
niños pequeños, ancianos o en personas
debilitadas. Los adultos ocasionalemte padecen
bronquitis o neumonía.
DIAGNÓSTICO MUESTRAS: exudado faríngeo, pus, sangre y
líquido cefaloraquídeo para frotis y cultivos.
IDENTIFICACIÓN DIRECTA: una prueba positiva
revela que hay altas concentraciones de
polisacárido específico de tipo b. CULTIVO: agar
chocolate enriquecido con IsoVitaleX, y los
requerimentos de factores X y V, con ausencia de
hemólisis en agar sangre.
TRATAMIENTO El H. influenzae tipo b es susceptible a ampicilina,
pero el 25% producen β-lactamasa y son
resistentes, practicamente todas las cepas son
suceptibles a las nuevas cefolsporinas. La
cefatoxamina por vía IV. El dieganóstico oportuna y
la terapeutica antimicrobiana son indispensables
para reducir al mínimo las secuelas neurológicas y
daño intelectual. Una complicación de la meningitis
es la acumulación localizada de líquido subdural,
que requiere drenaje quirúrgico.
23
inflamación peribronquial y neumonía intersticial. La invasión
secundaria a estafilococos y H. influenzae, puede causar
neumonía bacteriana. Puede ocurrir la obstrucción de los
bronquiolos de menor calibre, produciendo atelectasia
(disminución del volúmen pulmonar)
ETAPA CATARRAL: tos leve y estornudos. ETAPA
PAROXÍSTICA (máxima agudeza): tos explosiva y un
característico estridor durante la inhalación, rápido
agotamiento, vómito, cianosis y convulsiones. El estridor y las
complicaciones predominan en los lactantes, y la tos
paroxística perdomina en minos y adultos. La cifra de
leucocitos es grande, con linfocitosis absoluta. La
convalescencia es lenta por la tos prolongada (4-6 semanas).
Pocas veces va seguida por encefalitis.
MUESTRAS: lavado nasal con solución salina. PRUEBA
DIRECTA CON ANTICUERPOS FLUORESCENTES (AF):
para identifica a B. pertussis. CULTIVO: en agar sólido, e
identificación con tinción inmunofluorescente o aglutinación
sobre una laminilla. REACCIÓN EN CADENA DE LA
POLIMERASA: es la más sensible. SEROLOGÍA: escaso valor
diagnóstico.
B. pertussis es susceptible a varios antimicrobianos, en la
etapa catarral la administración de eritromicina promueve la
eliminación de los microorganismos y tiene valor profilactico.
En la etapa paroxística el tratamiento rara vez altera el curso
clínico. La inhalación de oxígeno y sedantes puede evitar daño
cerebral por hipoxia.
 PREVENCIÓN La administración de la vacuna onjugada hemófilus
b a los niños. El contacto con niños infectados no
representa riesgo para los adultos, pero si para
otros niños menores de 4 años, sobre todo si no
están inmunizados, se les puede administar
rifampicina como profilaxis.
Existen una vacuna, que se aplica en tres inyecciones durante
el primer año de vida, seguidas de dos refuerzos. Las vacunas
acelulares contiene de 1 a 5 antígenos, aunque es mejor de 3
a 5. La administración de eritromicina tiene efecto profilactico,
en lactantes no inmunizados o en adultos sujetos a exposicion
intensa.

EPIDEMIOLOGÍA El uso extendido de la vacuna redujo la incidencia Tos ferina es endémica de las regiones más obladas del
de la meningitis y la tasa de portadores. mundo, la fuente de infección es un paciente en etapa catarral
inicial, con una transmición del 30 al 90%, la mayoría acontece
en menores de 5 años.

GÉNERO BRUCELAS

MORFOLOGÍA cocobacilos, gramnegativos, aerobios, carecen de motilidad, parásitos obligados,

intracelulares, son moderadamente sensibles al calor y a la acidez.

CULTIVO medios enriquecidos con aminoácidos, vitaminas, sales y glucosa, como en agar tripticasa-
soya o agar sangre. B. abortus requiere del 5 a 10% de CO2, las otras especies crecen en el
aire, utilizan carbohidratos, sin producir ácido o gas. Son catalasa y oxidasa positivos,
producen H2S, reducen el nitrato a nitrito. no son hemolíticos, son ureasa positivos.

OTRAS ESPECIES B. melitensis (infecta cabras), B. suis (infecta cerdos) , b. abortus (infecta bovinos) y B.
canis(infecta perros), todos tiene homología del ADN, siendo una especie con múltiples
biovariedades

ESPECIES O GRUPOS Brucella melitensis

ENFERMEDAD Brucelosis (fiebre ondulante o fiebre de malta)

CARACTERÍSTICAS ÚNICAS Cada especie de brucela tiene un huespéd preferido, pero todas pueden infectar una amplia
variedad de animales, incluso humanos.

ANTÍGENOS Y ESTRUCTURA  
ANTIGÉNICA

TOXINAS Y ENZIMAS  

24
MEDIOS DE TRANSMISIÓN las vías comunes de infección son el intestino (por leche contaminada), mucosas (gotas) y
piel (contacto con animales infectados), un medio muy común es el queso de leche de cabra
no pasteurizada. Puede ser importante la vía de transmisión por el aire.

PERÍODO DE INCUBACIÓN 1 a 6 semanas

PATOGENIA (PATOLOGÍA) De la puerta de ingreso pasan a los linfaticos y a la sangre, afectando al tejido linfático,
hígado, bazo, médula ósea y sistema reticulo-endotelial, donde pueden aparecer nódulos
granulomatosos en forma de abscesos, también se puede presentar osteomielitis, meningitis
o colecistitis. Hay proliferación de mononucleares, exudación de fibrina, necrosis por
couagulación y fibrosis. Los granulomasson células epiteloides y células gigantes con
necrosis central y fibrosis periférica. B. abortus y B. canis producen enfermedad leve, el
primero con granulomas no caseosos. B. suis es crónico con lesiones supurativas y a veces
granulomas caseosos. B. melitensis es más aguda y grave. Debido a que la placenta humana
no hay eritriol, las brucelas no producen aborto.

CUADRO CLÍNICO Inicio insidioso con malestar, fiebre, dolor y diaforesis. La fiebre se eleva por la tarde y
desciende durante la noche, acompañado de diaforesis profusa. Puede haber síntomas
gastrointestinales y nerviosos. Se hipertrofian los ganglios linfáticos y el bazo es palpable. La
hepatitis se puede acompañar de ictericia. Puede haber osteomielitis con dolor profundo en
cuerpos vertebrales y transtornos motores. ETAPA CRÓNICA: debilidad, mialgias, dolor y
fiebre de poca intensidad, nerviosismo, y síntomas neuróticos.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: sangre, material de biopsia para cultivo (ganglios, hueso, etc..) y suero.
CULTIVO: agar de brucela, así como medios comunes (soya y tripticas con o sin sangre de
carnero al 5%, o infusión de cerebro y corazón, o en agar chocolate). Deben mantenerse los
cultivos por tres semanas mínimo, y si son negativos, estos no excluyen enfermedad. En el
cultivo de urea de Christensen hay prueba positiva para la ureasa en menos de 5
minutos.SEROLOGÍA: prueba de aglutinación (combinar suero, con entígenos de brucela,
aglutinina IgG mayores a 1:80 indican infección activa), anticuerpos bloqueadores (son
anticuerpos IgA, que se detectan con el método de antiglobulina de Coombs), ensayo ELISA.

TRATAMIENTO Las brucelas tal vez sean suceptibles a tetraciclinas o ampicilina, y a los pocos días puede
haber alivio sintomático, pero es dificil erradicarlas por completo, por lo que el tratamiento
debe ser prolongado, se recomienda el tratamiento combinado con una tetraciclina e
inclusive estreptomicina por dos o tres semanas o rifampicina por seis semanas.

25
 PREVENCIÓN los quesos a base de leche sin pasteurizar son el vehículo más común, así como el contacto
laboral a heces, orina, leche y tejidos de animels infectados.

EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente en hombres por el contacto laboral, y la mayor parte de las infecciones son
asintomáticas.

GÉNERO NEISSERIA

MORFOLOGÍA cocos, forma de riñón, presentes en pares (diplococos), gramnegativos, carecen de movilidad, aeróbicas, se
encuentran dentro de células polimorfonucleares o acompañadas de ellas.

CULTIVO en un cultivo enriquecido (Muller-Hinton, Martin-Lewis, Thayer-Martin modificado, o New York City), fermentan
carbohidratos y producen ácido, pero no gas, son oxidasa-positivos, crecen mejor en medios con sustancias
orgánicas complejas (sangre calentada, hemina y proteínas animales), 5% de CO2. Su crecimiento se inhibe por
tóxicos, como ácidos grasos y sales, mueren por desecación, luz solar, calor húmedo y muchos desinfectantes.

OTRAS ESPECIES N. gonorrhoeae y N. meningitidis tienen una homología del ADN del 70%

ESPECIES O Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis

GRUPOS

ENFERMEDAD Infecciones genitales (gonorrea) Meningitis

CARACTERÍSTICA no poseen capsulas de polisacárido, fermentan poseen capsulas de polisacárido

S ÚNICAS glucosa, pero no maltosa, ni otros azúcares, requieren
arginina, hipoxantina y uracilo, forman colonias
transparentes u opacas, según si tienen proteína opa.

ANTÍGENOS Y N. gonorrhoeae es antigénicamente heterogénea, POLISACÁRIDOS CAPSULARES: hay 13 serogrupos, los

ESTRUCTURA cambia las estructuras de su superficie para evitar las
ANTIGÉNICA defensas del huésped. PILI (FIMBRIAE): adhesión a
las células del huésped. PROTEÍNA POR: son
trímeros, que forman poros por donde se introducen
nutrientes, y pueden causar muerte intracelular de
más importantes A, B, C y W-135. PROTEÍNAS DE
MEMBRANA EXTERNA: con 3 clases y 20 serotipos, son
analogas a las proteínas Por. PROTEÍNA OPA: igual que en
los gonococos, pero no causa diferencias en el aspecto de
las colonias.

26
 TOXINAS Y neutrófilos, para evitar la fusión del fagosoma con un PRODUCEN ENZIMAS AUTOLÍTICAS
ENZIMAS lisosoma. PROTEÍNA OPA (PROTEÍNA II): adhesióna
las células del huesped que expresan antígenos
carcinoembrionarios. PROTEÍNA Rmp (PROTEÍNA
III): es una proteína modificable por reducción, se
asocia con la formación de poros.
LIPOOLIGOSACÁIDO (LOS): parecidos a los
glucoesfingolípidos de la membrana de células
humanas, forma de mimetismo molecular, para evadir
el reconocimiento inmunitario, también confieren
resistencia contra anticuerpos y complemento, e
interfiere con la unión a células fagosíticas. Lip (H8):
proteína de superficie. Fbp O PRTOEÍNA DE UNIÓN
DE HIERRO. PROTEASA IgA1. PRODUCEN
ENZIMAS AUTOLÍTICAS

MEDIOS DE Vía sexual Humano es su único huésped natural, la puerta de entrada

TRANSMISIÓN es la nasofaringe.

PERÍODO DE 3 a 5 días  
INCUBACIÓN

PATOGENIA Las que poseen pili parecen ser virulentas. Los Se adhieren a las células epiteliales por los pili, son parte de
(PATOLOGÍA) goncocos atacan aparato genitourinario, ojo, recto y la flora transitoria, pueden alcanzar el torrente sanguíeno y
faringe. producir bacteriemia. En la MENINGOCOCCEMIA MORTAL
hay trombosis de vasos de pequeño calibre de muchos
organos, infiltración perivascular y hemorragias petequiales.,
puede presentarse miocarditis intesticial, artritis y lesiones
cutáneas. La MENINGITIS hay inflamación aguda de
meninges, trombosis de vasos sanguíneos, exudado de
leucocitos polimorfonucleares, por lo que la superficie
cerebral esta recubierta de un exudado purulento espeso.

CUADRO CLÍNICO Pueden producir supuración aguda, pueden invadir los
tejidos seguido de inflamación crónica y fibrosis. En
VARONES presentan ureitis con pus espeso
amarillento, dolor a la micción, puede extenderse al
27
Cunado afecta nasofarínge los síntomas pueden simular
infección de vías respiratorias superiores. La
MENINGOCOCCEMIA MORTAL hay fiebre elevada,
erupción hemorrágica, puede haber coagulación
 epidídimo. En MUJERES la infección del endocérvix intravascular diseminada y colapso circulatorio (Sx de
se extiende a uretra y vagina, con secreción Waterhouse-Friderichsen). La MENINGITIS es la
mucopurulenta, puede producir salpingitis, fibrosis y complicación más común, comienza de manera súbita con
obliteración de las trompas, causando en el 20% cefalea intensa, vómito, rigidez de cuello y evoluciona a
esterilidad. La cervicitis o proctitis son asintomáticas. coma.
La BACTERIEMIA produce lesiones cutánes (pápulas
y pústulas hemorrágicas) en manos, antebrazos, pies
y piernas, hay tenosinovitis, artritis supurativa en
rodillas, tobillos y muñecas. La endocarditis en una
infección grave pero poco común, así como meningitis
e infección ocular. La oftalmía neonatal gonocócica, es
una infección ocular por el paso a traves del canal del
parto infectado, y avanza con rapidez y puede producir
ceguera. Si los gonocos producen infección localizada
suelen ser sensibles al suero.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: de pus y secresión de uretra, cérvix, MUESTRAS: de sangre para cultivo, y de LCR para frotis,
recto, conjuntiva, faringe y líquido sinovial. FROTIS: cultivo y determinaciones bioquímicas, así como de exudado
con tinción de Gram para demostrar la presencia de faringeo para cultivo y determinación de protadores.
diplococos, si es positiva no es necesario realizar FROTIS: con tinción de Gram para determinar la presencia
cultivo, en mujeres si. CULTIVO: de pus o moco en de neisserias. CULTIVO: medios sin sulfonato de polianetol
medios Muller-Hinton, Martin-Lewis, Thayer-Martin para las muestras de sangre, las muestras de LCR en agar
modificado, o New York City, a 5% de CO2, con chocolate. El medio Thayer-Martin modificado con
antimicrobianos (vancomicina, colistina, anfotericina B, antibióticos (vancomicina, colistina, anfotericina) para
trimetoprim), y se pueden identificar con tinción de exudado faríngeo. SEROLOGÍA: pueden realizar pruebas de
Gram, prueba de oxidasa, coaglutinación o tinción aglutinación o hemaglutinación para determinar la presencia
inmunofluorescente.PRUEBA DE AMPLIFICACIÓN de anticuerpos a los polisacáridos meningocócicos.
DE ACIDOS NUCLEICOS: gran especificidad y
sensibilidad, rapida, y utiliza orina, pero no se
recomienda para infecciones extragenitales.
SEROLOGÍA: en suero y líquido genital hay
anticuerpos contra el pili, proteínas de membrana
externa y LOS, estos se pueden detectar con
inmunoblotting, radioinmunoanálisis y ELISA, pero no
son auxiliares para el diagnóstico por la

28
 heterogenicidad antigénica.

TRATAMIENTO Muchas cepas requieres grandes concentraciones de La penicilina G es el fármaco de eleción, en personas
penicilina G para inhibirse, y ha aumentado la N. alergicas se emplea el cloranfenicol o una cefalosporina de
gonorrhoae productora de penicilinasa, es común la tercera generación, como cefotaxima o ceftriaxona.
resistencia a tetraciclinas, espectinomicina. Se
recomiendo una dosis única de ceftriaxona, por vía
intramuscular. Si la infección se acompaña de
clamidia, se aconseja dosixiclina por vía oral dos
veces al día, por 7 días. en mujeres embarazadas la
base es la eritromicina por vía oral, 4 veces por día.

PREVENCIÓN La profilaxis mecánica da protección parcial, y la
quimiprofilaxis tiene valor limitado. OFTALMÍA
NEONATAL: se previen con la aplicación local en la
conjuntiva de ungüento oftalmico de eritromicina al
05% o tetraciclina al 1%, la solución de nitrato de plata
puede prevenirla también, pero irrita la conjuntiva.
El tratatiemto con penicilina oral no erradica el estado
portador. La rifampicina, 600 mg por vía oral dos veces al
día, durante dos días (o minociclina, 100 mg cada 12 h) casi
siempre erradican el estado portador, y sirve como
quimioprofilaxis a contactos cercanos en el hogar y otros
sitios.

EPIDEMIOLOGÍA Lo gonorrea se transmite casi simpre de pacientes Los casos clínicos de meningitis representan una fuente
asintomáticos, las posibilidades de contraer la insignificante de infección, más importante es reducir los
infección a partir de una sola exposición son del 20 al contactos personales en una población con muchos
30% para hombres, pero se eleva en mujeres. portadores.

GÉNERO MICOBACTERIAS

MORFOLOGÍA bacilos aeróbicos, se tiñen con dificultad, son BAAR (bacilos alcohol-acido resistentes), no son ni Gram positivos, ni
Gram negativos

CULTIVO En medios selectivos (con antibioticos) y no selectivos. No se ha cultivado en medios bacteriológicos sin células,
MEDIO AGAR SEMISINTETICO (MIDDLEBROOK se inoculan en el conjín plantar del ratón, se desarrollan
7H10 Y 7H11): para inóculos grandes. MEDIO DE lesiones granulomatosas locales con multiplicación limitada

29
 HUEVO INSPISADO (LÖWESTIEN-JENSEN): para de los bacilos.
inculos pequeños. MEDIOS EN CALDO
(MIDDLEBROOK 7H9 Y 7H12): con detergente Tween,
para inoculos pequeños.

OTRAS ESPECIES M. bovis (enfermedad similar a la tuberculosis), M. avium (enfermedad pulmonar y bacteriemia) y M. kansaii
(enfermedad parecida a la tuberculosis)

ESPECIES O Mycobacterum tuberculosis Mycobacterium leprae

GRUPOS

ENFERMEDAD Tuberculosis Lepra

CARACTERÍSTICA aerobico obligado, son saprofitos, sobreviven a algunos Se encuentran dentro de células endoteliales o
S ÚNICAS ácidos y alcalis, así como algunos colorantes, mononucleares.
antibacterianos y bacteriostáticos, son resitentes a la
desecación y sobreviven periodos prolongados en el
esputo seco.

ANTÍGENOS Y LIPIDOS: el dipeptido muramil con el ácido micólico  

ESTRUCTURA puede formar granulomas, los fosfolípidos inducen
ANTIGÉNICA necrosis caseosa. Las cvepas virulentas forman
"cordones de serpentina", por el "factores formador de
cordones" (trealosa6,6'-dimicolato), que inhibe la
migración de leucocitos. PROTEÍNAS : inducen la
reacción de la tuberculina. POLISACÁRIDOS: pueden
inducir hipersensibilidad inmediata.

TOXINAS Y PRUEBA DE TUBERCULINA:La vieja es un Contiene una O-DIFENOL-OXIDASA peculiar,

ENZIMAS concentrado de caldo, donde han crecido bacilos característica del bacilo leproso. LEPROMINA.
tuberculosos por 6 semanas, y se obtiene un Derivado
Purificado de la Proteína (PPD), se emplean 5 unidades
de tuberculina (UT) por vía intradérmica, 1 en las
personas con sospecha de hipersensibilidad, y 250 UT,
si a 5 la prueba fue negativa. Si no se ha tendio
contacto no hay reacción, quienes han tenido infeccion
primaria hay induración, edema, eritema en 24 a 48 H,

30
 reacciones muy intensas, e incluso necrosis central, la
prueba cutánea debe leese en 48 a 72h. Cuando la
prueba es positiva indica que la persona se ha infectado
en el pasado y continua como prtador de micobacterias
viables en algunos tejidos.

MEDIOS DE La vía de infección puede ser respiratoria o intestinal, y Se encuentra en raspado de piel, mucosas (tabique nasal)
TRANSMISIÓN esta determina el patrón de las lesiones.

PERÍODO DE   de 2 a 10 años
INCUBACIÓN

PATOGENIA Determinada por el número de micobacterias, su Las lesiones afectan los tejidos más fríos (piel, nervios
(PATOLOGÍA) multiplicación y la resistencia e hipersensibilidad del superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos), los
huésped. LESIÓNES TIPO EXUDATIVO: reacción transtornos neurológicos se dan por la infiltración y
inflamatoria aguda de líquido con edema, leucocitos engrosamiento de los nervios.
polimorfonucleares y monocitos que roden a las
micobacterias, (en pulmones se asemeja a neumonía
bacteriana), se reabsrobe el exudado, cicatriza, pero se
puede necrosar y pasar al segundo tipo de lesión. (esta
fase es tuberculina positiva) LESIONES DE TIPO
PRODUCTIVO: granuloma crónico, con tres zonas, la
central con células gigantes y multinucleadas, la media
con células epiteloides pálidas y la periférica con
fibroblastos, linfocitos y monocitos.La central sufre
necrosis caseosa (tubérculo), puede cicatrizar por
fibrosis o calcificación. DISEMINACIÓN: de la infección
primaria por vía linfática, alcanzado la sangre, en
pulmones la lesión caseosa al romperse pasa a otras
partes de este, o llega a estomgo e intestino.

CUADRO CLÍNICO Como se puede afectar cualquier órgano, las
manifestaciones son variadas, pero en la enfermedad
tuberculosa hay fatiga, debilidad, perdida de peso y
fiebre. La afección pulmonar da tos crónica y esputo
sanguinolento. La meningitis o afección del aparato
urinario pueden no presentar síntomas tuberculosos.
31
Inicio insidioso, lesiones maculares pálidas anestésicas (1
a 10 cm), con eritema difuso, nódulos infiltrados (1 a 5 cm),
infiltración cutánea difusa. Transtornos neurológicos como
anestesia, neuritis, parestesia, úlceras tróficas, resorción
ósea y acortamiento de los dedos. LEPRA
LEPROMATOSA: evolución progresiva y maligna, con
 INFECCIÓN PRIMARIA: lesión exudativa se porpaga
con rapidez por linfaticos y cicatriza con rapidez, los
linfaticossufren caseificación masiva y se calcifican, la
tuberculina es positiva. Afectan a los niños, y si es en
pulmón se da sobre todo en la base. INFECCIÓN DE
REACTIVACIÓN: bacilos sobrevivientes, lesiones
crónicas, tuberculos, caseificación, fibrosis, los ganglios
casi no se afectan, ni se caseifican, Se da sobre todo
en el vértice del pulmón, estas diferencias se dan por la
resitencia y la hipersensibilidad inducidas por la primera
infección.
lesiones nodulares cutáneas, afección simétrica lenta de
los nervios, abundantes BAAR en las lesiones, bacteriemia
continua, prueba cutánea a la lepromina negativa e
inmunidad mediada por células deficiente. TIPO
TUBERCULOIDE: benigna y no progresiva, lesiones
cutáneas maculares, afección nerviosa asimétrica grave
súbito, con pocos bacilos en las lesiones y prueba positiva
a la lepromina. Ambas pueden presentar anemia,
linfadenopatía, afección ocular y amiloidosis.

DIAGNÓSTICO La prueba de tuberculina no demuestra la presencia de raspado de la piel o de la mucosa nasal con una hoja de
enfermedad activa. MUESTRAS: esputo fresco, lavado bisturí o una biopsia de piel del lóbulo de la oreja se
gástrico, orina, líquido pleural, LCR, líquido auriculoas, extienden sobre un portaobjetos y se tiñen con la técnica
material de biopsia, sangre, etc.. DECONTAMINACIÓN de Ziehl-neelsen. Ninguna prueba serológico tiene valor.
Y CONCENTRACIÓN: licuarse con N-acetil-L-cisteína y
decontaminarse con NaOH, y se centrifuga. FROTIS:
tinción de Ziehl-Neelsen o microscopia de fluorescencia
con tinción auramina-rodamina que es más sensible
que latinción acido-resistente. CULTIVO: en un caldo de
cultivo selectivo, que es más senible, o bien en agar
selectivo (Löwenstein-Jensen o Middlebrook
7H10/7H11) al 5 o 10% de CO2. IDENTIFICACIÓN: por
métodos convencionales como tasa de crecimiento,
morfología de colonias, pigmentación y perfiles
bioquímicas, o bien con sondas moleculares o
cromatografía de fase líquida de alta resolución (HPLC).
DETECCIÓN DE ADN: por reacciónen cadena de la
polimerasa (PCR)

TRATAMIENTO El tratamiento primario es la quimioterapia específica
con isoniazida y rifampicina. Otros fármaco utilizados
son pirazinamida, etambutol y estreptomicina. Los
fármaco de segunda línea son más tóxicos y menos
eficaces y deben utilizarse cuando el tratamiento
32
Sulfonas como la dapsona son el tratamiento de primera
línea, también se incluye rifampicina o clofacimina en los
regímenes terapeúticos inciales. Otros fármacos activos
son la minociclina, la claritrimicina y algunas
fluoroquinilonas. Se requieren varios años de terapeútica
 fracase o cuando haya resistencia a múltiples fármacos, para tratar y controlar adecuadamente la lepra.
estos son la kanamicina, caperomicina, etionamida,
cicloserina, ofloxacina y ciprofloxacina. El régimen
estándar de 9 meses se basa en isoniazida y
rifampicina diariamente, y de manera concominate
pirazinadina, etambutol o estreptomicina en tanto se
esperan las pruebas de susceptibilidad. Hay resistencia
a múltiples fármacos, como la isoniazida, estas cepas
son catalasa negativas, también hay resistencia a
estreptomicina, rifampicina y fluoroquinolona.

PREVENCIÓN 1. tratamiento oprtuno y eficaz de pacientes con Revisión detallada de los contactos en casa y familiares
tuberculosis activa. 2. Tratamiento con fármacos de las cercanos, así como la revisión completa de la piel, un
personas tuberculinopositivas asintomáticas en los exámen del sistema nerviosos periférico, no se recomienda
grupos de edad más susceptibles. 3. Resistencia la profilaxis de rutina con dapsona.
individual del huésped, que disminuyan la resitencia del
huésped como el ayuno, gastrectomía, supresión de la
inmunidad celular por fármacos e infecciones 4.-
Inmunización con la vacuna BCG a personas
tuberculonegativas con exposición intensa. 5.-
Erradicación en bovinos y pasteurización de la leche.

EPIDEMIOLOGÍA La fuente de infección más frecuente es el ser humano,
particularmente de las vías respiratorias. El contacto
estrecho y kla exposición masiva (por el personal
médico) hacen más probable la transmisión. El
desarrollo de la enfermedad clínica despúes de la
infección tiene un componente genético, y está influido
por la edad (infancia y senectud), desnutrición y estado
inmunitario, así como otras enfermedades coexistentes
(silicosis y diabetes).
La transmisión tiene lugar en niños de corta edad, cuando
se exponen a pacientes que diseminan gran cantidad de
bacilos. Las secreciones nasales son el material infectante
para los contactos en la familia. Sin profilaxis casi el 10%
contraen enfermedad. El tratamiento tiende a reducir y a
suprimir la infecciosidad de los pacientes.

GÉNERO TREPONEMA

MORFOLOGÍA bacilos gramnegativos largos y delgados, microaerofílicos, enrollados en forma de hélice o espiral, motilidad activa
33
 (giran alrededor de sus endoflagelos), el eje largo es recto, pero pueden formar un círculo.

CULTIVO No ha sido posible cultivar el T. pallidum patógeno en medios artificiales, los treponemas no patógenos (cepa Reiter)
pueden cultivarse en condicones anaeróbicas, son saprofitos, crece en un medio definido con 11 aminoácidos,
vitaminas, sales y albúmina del suero.

OTRAS ESPECIES T. pertenue (frambesia), T. endemicum (sífilis endémica o bejel)

ESPECIES O Treponema pallidum Treponema carateum

GRUPOS

ENFERMEDAD Las subespecie pallidum produce sífilis Mal del pinto

CARACTERÍSTICA Ante la desecación se destruye rápidamente, así como a
S ÚNICAS 42°C, pierden su motilidad y mueren por arsenicales
trivalentes, mercurio y bismuto. Carece de elementos
genéticos que puedan transponerse, lo que sugiere que
su genoma sule conservarse sin cambios.
Es endémico de todos los grupos de edad en méxico,
centro y sudamérica, filipinas y algunas regiones del
pacífico.

ANTÍGENOS Y LÍPIDOS: fijan proteínas a la membrana citoplasmática  

ESTRUCTURA manteniendolas inaccesibles a los
ANTIGÉNICA anticuerpos.ENDOFLAGELOS: contienen tre proteínas
centrales homologas a la flagelina. CARDIOLIPIMA.

TOXINAS Y    
ENZIMAS

MEDIOS DE SÍFILIS ADQUIRIDA: por contacto sexual, SÍFILIS Se transmite por medios no sexuales, por contacto directo
TRANSMISIÓN CONGÉNITA: vía placentaria o mediante la intervención de moscas y jejenes.

PERÍODO DE    
INCUBACIÓN

PATOGENIA Las lesiones afectan los tejidos más fríos (piel, nervios  
(PATOLOGÍA) superficiales, nariz, faringe, laringe, ojos y testículos).
SÍFILIS ADQUIRIDA: se multiplican en el sitio de entrada
y se porpagan por ganglios linfáticos, alcanzando la
circulación sanguínea. La inflamación primaria hay
linfocitos y células plasmáticas. Las lesiones contagiosas
34
 pueden recidivar de 3 a 5 años despúes de la infección.

CUADRO CLÍNICO SÍFILIS ADQUIRIDA: la lesión infectante se encuentra La lesión primaria, una pápula no ulcerativa, se presenta
sobre piel y mucosas de los genitales, del 10 al 20% la en las áreas expuestas, meses más tarde aparecen
infección es intrarrectal, perianal u oral, pueden lesiones planas e hiperpigmentadas sobre la piel; años
encontrarse en cualquier parte del cuerpo, de 2 a 10 despúes tienen lugar despigmentación e hiperqueratosis.
semanas despúes de infectarse aparece una pápula en el Muy pocas veces ocurre afección tardía de los sistemas
sitio infectado y se rompe formando una úlcera de base cardiovascular y nervioso.
dura y limpia (chancro duro), y cicatriza
espontáneamente, y de 2 a 10 semanas despúes
aparecen lesiones secundarias, un exantema
maculopapular aritematoso en cualquier parte del cuerpo
(manos, pies), así como pápulas pálidas y húmedas
(condilomas) en la región anogenital, axilas y boca.
Puede presentarse meningitis, coriorretinitis, hepatitis,
nefritis o periostitis sifílicas. Las lesiones secundarias
ceden espontáneamente. Ambos tipos de lesiones son
ricas en espiroquetas y muy infectantes. Se puede
progresar a una tercera etapa con lesiones
granulomatosas (gomas) en piel, huesos e hígado,
cambios degenerativos del SNC ( sífilis meningovascular,
paresia, tabes) o lesiones cardiovasculares (aortitis,
aneurisma aórtico, insuficiencia valvular aórtica). SÍFILIS
CONGÉNITA: se incia entre las semanas 10 y 15, donde
puede morir, y producir aborto, o bien llegar a termino y
morir. Los que nacen vivos muestran signos de sífilis
congénita en la infancia (queratitis intersticial, dientes de
Hutchinson, nariz en silla de montar, periostitis, y
anormalidades del SNC.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: de líquido tisular y suero sanguíneo. EXAMEN EN CAMPO OSCURO: para demostrar la presencia de
espiroquetas. INMUNOFLUORESCENCIA: se tiñe con anticuerpos antitreponema maracdo con fluorescencia para
demostrar la presencia de treponemas. PRUEBAS SEROLÓGICAS PARA LA SÍFILIS: con antígenos no
treponémicos (utiliza reagina que va contra el complejo cardioliona-colesterol-lecitina y son las pruebas Laboratorio
de Búsqueda de Enfermedades Venereas ó VDRL, Reagina plasmática rápida ó RPR, y la Prueba sSrológica en Frío
de Rojo de Toluidina ó TRUST) y con antígenos treponémicos (pruebas con antígeno fluorescente para treponema y
35
 la prueba de aglutinación de partícula de T. pallidum)

TRATAMIENTO Penicilina a concentraciones de 0.003 unidades/ml tiene actividad treponemicida. La sífilis con duración menor de un
año se trata con una sola inyección intramuscular de penicilina G benzatínica, para la sífilis más antigua o latente,se
administra tres veces con intervalos de una semana. En la neurosífilis se pueden administrar cantidades mayores de
penicilina. en ocasiones se utilizan otros antibióticos como tetraciclinas o eritromicinas. El tratamiento de la gonorrea
puede curar la sífilis en incubación. Los pacientes con SIDA pueden sufrir recaídas neurológicas graves despúes de
una sífilis tratada.

PREVENCIÓN 1.- tratamiento oportuno y adecuado de los casos  

descubiertos. 2.- Seguimiento de las fuentes de
infección. 3.- uso del condón durante las prácticas
sexuales.

EPIDEMIOLOGÍA Es común la reinfección en las personas tratadas, y la La enfermedad parece restringirse a razas de color oscuro.
persona infectada puede ser contagiosa hasta 3 a 5
años durante la sífilis temprana. La sífilis

GÉNERO MICOPLASMA

MORFOLOGÍA bacterias PPLO (Organismos Pleuro Pneumoides), pleomórficos, parasitan a las células, los patógenos parecen
tener forma filamentosa o de botella.

CULTIVO caldo de peptona con infusión de corazón, y 2% de agar, y 30% de líquido ascítico humano o suero de animal
(pH 7.8), crecen sobre medios libres de células que contiene lipoproteínas y colesterol. Resisten la acción del
acetato de talio. Muchos necesitan glucosa, los ureoplasmas necesitan urea.

OTRAS ESPECIES M. pneumoniae (neumonía e infecciones articulares), M. hominis (fiebre posparto, e infecciones de útero y
trompas), U. urealyticum (ureitis no gonocócica en varones, y en recién nacidos enfermedad pulmonar) y M.
genitalum (infecciones uretrales).

ESPECIES O Micoplasma
GRUPOS

ENFERMEDAD Neumonía por micoplasma, Infecciones Articulares, Fiebre Posparto, Infecciones del Útero y Trompas Uterinas,
Ureitis no Gonocócica.

36
CARACTERÍSTICA Son los microorganismos más pequeños capaces de vivir libre en la naturaleza, son resitentes a la penicilina por
S ÚNICAS que carecen de pared celular (donde actúa la penicilina), tienen afinidad por las membranas celulares de
mamíferos. Necesitan esterol para su crecimiento y síntesis de sus membranas

ANTÍGENOS Y Son pleomorficos por que carecen de pared celular rígida. Son antígenos sus glucolípidos y proteínas, estos
ESTRUCTURA ayudan en su clasificación. Las patógenas (forma de botella) muestran estructuras polares que median la
ANTIGÉNICA adherencia a las células, este es un grupo complejo de proteínas interactivas, adhesinas y proteínas accesorias.,
si carecen de esta estructura utilizan proteínas adhesinas.

TOXINAS Y Producen peróxidos y hemolizan eritrocitos (producen hemolisinas)

ENZIMAS

MEDIOS DE NEUMONÍA POR MICOPLASMA: secreciones respiratorias infectadas.

TRANSMISIÓN

PERÍODO DE NEUMONÍA POR MICPLASMA: 1 a 3 semanas.

INCUBACIÓN

PATOGENIA Se unen a través de glucolípidos sialoglucoconjugados y sulfatados de las células mucosas. Despúes hay
(PATOLOGÍA) citotoxicidad directa por el peróxido de hidrógeno, los iones superóxido, citólisis mediada por reacciones
antígeno-anticuerpo o por quimiotaxina y acción de las células mononucleares; competencia por nutrientes y
agotamiento de estos. Parecen tener predilección por células mesoteliales (pleura, peritonea, sinovial de
articulaciones)

CUADRO CLÍNICO NEUMONÍA POR MICOPLASMA: por lo general es leve, pero varia desde ser asintomática, hasta neumonía
grave, con afección ocasional neurológica,hemática, lesiones cutáneas posibles, y miringitis bulosa. Tiene incio
insidioso, fiebre, cefalalgia, malestar faríngeo y tos, esta al principio no es productiva, luego paroxísitca, con
estrías sanguinolentas y dolor torácico. Despúes de la infiltración pulmonar la resolución es lenta en 1 a 4
semanas. Las complicaciones son poco comúnes pero puede aparecer anemia hemolítica. M. HOMINIS:
infección de las trompas uterinas (salpingitis) y abscesos tuboovaricos. Puede aislarse en la friebre posaborto o
posparto, y en el líquido articular de algunos pacientes con artritis. UREAPLASMA UREALYTICUM: causa ureitis
no gonocócica en varónes, así como enfermedad pulmonar en lactantes prematuros de bajo peso. M.
GENITALUM: ureitis no gonocócica aguda y crónica en varones, en mujeres se asocia con cervicitis,
endometritis, salpingitis e inferlitidad.

DIAGNÓSTICO MUESTRAS: de exudado faríngeo, esputo, exudado inflamamtorio y sercreciones de aparatos respiratorio, uretral
y genital. CULTIVO: puede ser en medio sólido especial al 5% de CO2 (microareofílicos), o en caldo especial
incubado en medio aeróbico, las colonias tiene aspecto de huevo frito)SEROLOGÍA: se puede demostrar la
37
 presencia de anticuerpos contra micoplasma por fijación del complemento, hemoaglutinación, así como
inmunofluorescencia indirecta.

TRATAMIENTO Muchas cepas se inhiben con varios antimicrobianos, pero la mayoría son resistentes a la penicilina,
cefalosporinas y vancomicina. Son susceptibles a las tetraciclinas y eritromicinas. Los ureoplasmas son
resistentes a las tetraciclinas. El tratamiento produce mejoría clínica pero no erradica el micoplasma.

PREVENCIÓN En familias o contacto estrecho la tasa de infección puede ser alta, pero las incidencia de neumonía es baja.

EPIDEMIOLOGÍA Asilamiento del ganado infectado controla la pleruo-neumonía y la agalactia. No hay vacuna disponible.

GÉNERO CLAMIDIAS

MORFOLOGÍA Bacterias, (podrían considerarse Gramnegativas), son parásitos intracelulares obligados (no sintetizan ATP),
liberan CO2 de glucosa, piruvato y glutamato.

CULTIVO Se utilizan células McCoy, con la tinción de Giemsa los cuerpos elementales se ven púrpura, pero los reticulados
se ven azules, las clamidias se tiñen de colores brillantes en inmunofluorescencia, algunas inclusiones con lugol,
se ven marrones.

OTRAS ESPECIES C. pneumonie (Infección del aparato respiratorio), C. psittaci (psitacosis)

ESPECIES O Clamydia trachomatis

GRUPOS

ENFERMEDAD Tracoma, conjuntivitis de inclusión, uretritis no gonocócica, salpingitis, cervicitis, neumonitis del lactante y
linfogranuloma venéreo.

CARACTERÍSTICA Siguen un ciclo de desarrollo, se le denomina cuerpo elemental (CE) a la partícula infectante, esta se une a las
S ÚNICAS células epiteliales, entra por endocitosis o pinocitosis, e inhibe la fusión lisosómica, entonces se reorganiza y
forma un cuerpo reticulado (CR), que se divide por fisión binaria, formando una vacuola llena de cuerpos
elementales, que salen de la célula para infectar a otras células.

ANTÍGENOS Y PARED CELULAR: simula a la de otras bacterias gramnegativas, pero sin petidoglicano y carece de ácido N-
ESTRUCTURA acetilmurámico. ANTÍGENOS ESPECÍFICOS COMPARTIDOS POR EL GRUPO (DE GÉNERO):
ANTIGÉNICA lipopolisacáridos con ácido 2-cet 3-desoxioctónico. ANTÍGENOS ESPECÍFICOS DE ESPECIE O ESPECÍFICOS
A VARIEDAD SEROLÓGICA: proteínas de la membrana externa. ES la única clamidia que posee inclusiones

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 sitoplasmáticas con glucógeno.

TOXINAS Y Contienen deshidrogenasa.

ENZIMAS

MEDIOS DE CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN: en adultos por autoinoculación de secreciones genitales en al conjuntiva, y en

TRANSMISIÓN recién nacidos por el paso por el canal del parto infectado.INFECCIONES GENITALES: vía sexual. AFECCIÓN
DEL APARATO RESPIRATORIO: por el paso por el canal del parto en recién nacidos, en adultos por la
conjuntivitis por el lagrimeo por el conducto nasolagrimal. LINFOGRANULOMA VERNÉREO: vía sexual, o puede
entrar por ojo

PERÍODO DE TRACOMA: de 3 a 10 días. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN: en recién nacidos 7 a 12 días despúes del parto.
INCUBACIÓN

PATOGENIA TRACOMA: Hay queratitis epitelial, infiltrados subepiteliales y xtensión de los vasos del limbo al interior de la
(PATOLOGÍA) córnea (pannus). AFECCIÓN DEL APARTO RESPIRATORIO: en adultos con conjuntivitis por inclusión, por el
lagrimeo a través del conducto nasolagrimal.

CUADRO CLÍNICO TRACOMA: Inicio insidioso, en infancia temprana, lagrimeo, secreción mucopurulenta, hiperemia de la conjuntiva
e hipertrofia folicular. Conforme el pannus se extiende hay cicatrización de la conjuntiva, deformidad de los
párpados (entropión, triquiasis) y lesiones añadidas causadas por el barrido de las pestañas en la córnea.
Pérdida de la visión progresiva por años. INFECCIONES GENITALES: En varones, uretritis no gonocócica a
veces epidídimitis, en mujeres uretritis, cervicitis, enfermedad pélvica no inflamatoria, esterilidad. En
homosexuales proctitis y proctocolitis. La uretritis hay disuria, secreción no purulenta, micción
frecuente.CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN: conjuntivitis mucopurulenta.AFECCIÓN DEL APARATO
RESPIRATORIO: en recién nacidos, hay taquipnea, tos paroxística, ausencia de fiebre y eosinofilia. La Rx hay
consolidación e hiperdistensión de los pulmones. En adultos hay otalgia, otitis, obstrucción nasal y faringitis
LINFOGRANULOMA VENÉREO: pápula o vescícula evanescente sobre los genitales externos, puede ulcerarse,
y cicatriza, despúes los ganglios se hipertrofian, se sienten apelotonados y dolorosos, la piel que los cubre se
hace púrpura, y se secreta pus por múltiples trayectos fistulosos. En mujeres y homosexuales los ganglios
afectados son los perirrectales con proctitis, secresión sanguinolenta y mucopurulenta por ano. Síntomas
sistémicos como fiebre, cefalalgia, meningismo, conjuntivitis, erupciones cutáneas, naúseas, vómito y artralgias.
Pocas veces hay meningitis, artritis y pericarditis. Puede haber fibrosis, obstrucción linfática (elefantiasis de pene,
escroto y vuvla), estenosis rectal, obstrucción sigmoidea y formación de fístulas.

DIAGNÓSTICO TRACOMA: raspado conjuntival con tinción de giemsa o inmunofluorescencia, o cultivo en células McCoy, o bien
demostración de anticuerpos con inmunfluorescencia, y métodos moleculares como PCR. INFECCIONES

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 GENITALES: Muestras endocervicalñes, biopsia detrompa uterina, epidídimo para cultivo en células McCoy, e
inmunofluorescenci, o bien un exámen citológicodirecto de anticuerpos fluorescentes o inmunoanálisis
enzimático, así como la detección de ácido nucleico con sondas de ADN
quimioluminiscentes..LINFOGRANULOMA VENÉREO:Frotis de pus o material de biopsia y cultivo en células
McCoy, demostración de anticuerpos por fijación del complemento o inmunofluorescencia.

TRATAMIENTO TRACOMA: azitromicina. INFECCIONES GENITALES: tratmiento simultáneo con la pareja sexual y
descendientes. Tetraciclinas (doxicilcina) y azocitrina. CONJUNTIVITIS POR INCLUSIÓN: tetraciclinas o
eritromicina (su instalación en los ojos no evita el desarrollo de la conjuntivitis). AFECCIÓN DEL APARATO
RESPIRATORIO: eritromicina sistémica. LINFOGRANULOMA VENÉREO: sulfonamidas y tetraciclinas en etapas
iniciales.

PREVENCIÓN INFECCIONES GENITALES y LINFOGRANULOMA VENÉREO: Practicas sexuales seguras y el diagnóstico y

control oportunos de personas infectadas, así como de mujeres embarazadas y su pareja para evitar la infección
al recién nacido. El personal de laboratorio puede adquirir neumonitis por clamidia, con adenopatía del
mediastino e hiliar, este se resuelve con tetraciclina o eritromicina.

EPIDEMIOLOGÍA LINFOGRANULOMA VENÉREO: tiene mayor incidencia en regiones subtropicales y tropicales.

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