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¿Qué es un TEC?

- DEFINICION
Se entiende por TEC una lesión física del encéfalo y/o sus envolunturas, como resultado
de una fuerza externa entre el conjunto encefalocraneano y el agente traumático,
provocando cambios en la presión intracareneana, deterioro funcional del contenido
craneal y problema congnitivos y conductuales.
- TRIADA DE DIFERENCIACION TEC
1.- fuerza externa que actúa sobre el encéfalo
2.- afectación del encéfalo provocada por la misma
3.- disfunción del encéfalo provocada por dicha afectación

TIPOS DE TEC
clasificación de tec de acuerdo a la escala de grado de severidad
glasgow.
Tec leve (gcs14-15) Sintomas : perdida de conciencia,amnesia,
cefalea,holecraneal(dolor de cabeza intenso
por todo el craneo),vomitos, agitacion o
alteracion del estado mental.
Tec moderado cuando la puntuación del paciente del
paciente este comprendida entre 9y 12.
Tec grave Igual o mayor a 8, dentro de las primeras
48hrs del accidente y despues de las
maniobras de reanimacion (soporte
hemodinámico )
Tec potencialmente grave a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deterioriorse
neurologicamente en las primeras 48hrs,
post traumatismo.
clasificación según lesión
Focal Hematomas
Confusiones cerebrales
Laceraciones(roce cerebrales
Difusa Difusa tipo I: no hay patología.
Intracraneal visible en tac cerebral.
Difusa tipo II: IV ventrículo presente y
sin alteraciones.Desplazamiento de la linea
media de 0-5mm.pueden existir lesiones
focales y también encontrar fracmentos
oseos y cuerpos extraños. Una característica
relevante son las contusiones corticales
aisladas en el TC y multiples lesiones.
Difusa tipoIII: tambien se llama
SWELLing cerebral, incluye pacientes en los
cuales el IV ventrículo esta comprimido o
ausente, el desplazamiento de la línea
media es de 0-5mm y no deben existir
lesiones hiperdensas o de densidad mixta
sup a los 25cc.
Difusa tipo IV (desplazamiento ):
pacientes con desviacion de la linea media
sup a 5mm y con lesiones focales.
Clasificaciones fisiopatologicas Tipos
Mecanismo lesional primario Responsable de las lesiones nerviosas y
vasculares que aparecen inmediatamente dsp
y hasta las 6-24hrs del impacto.
-estática ( hemorragia epidural aguda,
hematoma subdural agudo,contusión
hemorrágica cerebral y hematoma
intraparenquimatoso cerebral )
-dinámica.(lesion axonal difusa)
Mecanismo lesional secundario se produce una serie de alteraciones
sistemicas intracraneales que se agravan y
producen nuevas lediones cerebrales y no
depende del impacto primario.
-hiponatremia: existe una retención de agua e
hiponatremia dilusional.
-hipernatremia : suelen ser transitorias y una
vaxo presina de acción larga prodria producir
una intoxicación por agua.
-complicaciones respiratorias: se subdivide en
hipoxia, neumonia,edema
pulmonar,tromboembolismo pulmonar)
-hipotensión : determinante e importante
para la detección de tec.
-hipertensión intracraneal : mas frecuente y
determina peor pronóstico.
-vasoespasmo cerebral :se detecta a las 48hrs
tras e, traumatismo y alcanza su máxima
intensidad al 7dia.
-convulsiones: mas frecuentemente en fase
aguda
- edema cerebral :presente en la fase aguda
del tec y produce un aumento dd PIC
-coagulopatias :presente tanto en tec leve
como en pct grave con anogsia cerebral.
-infecciones: respiratoria. Mas frecuente por la
disminución del reflejo tusijeno.
-complicaciones cardiovascular :son debidas al
establecimiento de un estado hiperdinamico
causado por el aumentó de la liberación de
catecolamina.
-lesiones penetrantes : causa rotura y desgarro
directo del tejido encefálico.
mecanismo lesión terciaria Deja consecuencia funcionales y estructurales
en el parenquima encefálico.
TEC EN NIÑOS
Se caracteriza por el predominio de lesión difusa, con baja frecuencia en hematomas. La PIC
(Presión intracraneana) máxima es mayor que en adultos. Los niños convulsionan con mayor
frecuencia y en forma más precoz que los adultos. En los menores siempre hay que
descartar el trauma no accidental, sobre todo en presencia de lesión atípica, fracturas
bilaterales o signos de lesiones en el resto del organismo.
La causa de TEC en los lactantes se debe al mayor tamaño de la cabeza y la debilidad de los
músculos del cuello por lo que es más propenso que esto se produzca por mecanismo de
rotación y aceleración-desaceleración.
La edad condiciona la etiología del traumatismo, en niño menores de dos años son
frecuentes las caídas de la cama y al inicio de la deambulación. Los accidentes de tráfico a
cualquier edad y los accidentes relacionados con el deporte son más comunes en
adolescentes.
Los accidentes son la principal causa de TEC en la población pediátrica, pero el maltrato
infantil es una causa etiológica importante a considerar en los menores de dos años.
TEC EN ADULTOS
Es un intercambio brusco de energía mecánica que genera un deterioro físico y funcional del
contenido craneal. El movimiento de cizallamiento acompañado de estiramiento provoca
que se deforme, estire más de lo normal y en algunos casos corte conexiones a nivel
cerebral provocando alteraciones del contenido encefálico acompañado de un compromiso
de conciencia, amnesia post traumática y alteraciones neurológicas.
Los accidentes de tránsitos son la mayor causa de TEC en adultos, siendo más frecuente en
hombre que en mujeres, menores de 45 años, y donde el alcohol es un factor más a
considerar. En mayores de 65 años, son comúnmente causados por caídas.
SECUELAS O CONSECUENCIAS DEL TEC

Las lesiones del encéfalo pueden ser de tipo 

 Primario: asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto cerebral.


Pueden ser lesiones focales o lesiones difusas.
LESIONES FOCALES:
1. Cuero cabelludo: Las heridas del cuero cabelludo son fuentes de infecciones,
y debe tenerse siempre presente la sospecha de fracturas craneales, las que
pueden llevar la infección a tener una diseminación intracraneal.
2. Cráneo: Las complicaciones de las fracturas de cráneo son:

-Lesiones vasculares: Pueden abarcar a la arteria meníngea media, los senos


venosos, la carótida interna, y puede generar fistulas carótida cavernosas,
infartos isquémicos de la circulación anterior.

-Lesiones de pares craneanos: Las fracturas de la porción petrosa del hueso


temporal son las más frecuentes, dividiéndose en:

 Fracturas longitudinales: comprometen con menor frecuencia a los


pares craneales (Vll, VIII, VI y V) pero pueden generar sordera, hemotímpano
y compromiso de la cóclea.
 Fracturas transversales (más frecuentes): comprometen en un 50% de
los casos a los pares craneanos Vll, VIII, VI y V.
 Rotura dural, Fístula de LCR, contaminación subdural: Existe riesgo de
meningitis secundaria y de abscesos cerebrales.
3. Contusión cerebral: son lesiones hemorrágicas generalmente ubicadas a lo
largo de las crestas de los surcos corticales.
 Hematomas Intracerebrales (HIC): se producen por ruptura vascular del
parénquima al momento del impacto. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia,
inicialmente persistentes.
LESIONES DIFUSAS:

1. Daño axonal difuso: Es una lesión secundaria que se produce por


mecanismos de aceleración y desaceleración de todo el encéfalo. Existe un
estiramiento de los axones producido por la diferencia en la inercia de
distintas zonas de la sustancia blanca. Es responsable de la inconsciencia
inmediata después del impacto y la duración de la inconsciencia depende
de la magnitud de la lesión. Se considera que es la primera causa de
secuelas post- TEC. Son lesiones generalmente asimétricas y más
evidentes en:

a) sustancia blanca subcortical parasagital de los hemisferios


b) cuerpo calloso
c) fornix
d) capsula interna
e) ganglios basales
f) capsula externa adyacente al núcleo caudado
g) tallo cerebral

 Secundarias: pueden ser clasificadas según su mecanismo de acción en intra o


extracraneanas

INTRACRANEALES:
 Hematomas
1. Hematomas Extradurales (HED): se ubican entre el cráneo y la duramadre,
generalmente en la bóveda craneana. Se expresan clínicamente por
hipertensión endocraneana, déficit focal y alteración de conciencia. El
aspecto es de un coagulo de sangre rojo oscuro de aspecto gelatinoso.
2. Hematomas subdurales: son acumulaciones sanguíneas que se ubican entre
la duramadre y la aracnoides. Se asocia a atrofia cerebral y clínicamente se
expresa clásicamente por deterioro del nivel de conciencia y focalidad
motora.
3. Hemorragia Subaracnoidea Traumática (HSAT): es muy frecuente, y se
produce por la ruptura de vasos crónicos meníngeos. Junto a la edad del
paciente es el factor pronóstico más desfavorable para la evolución del
paciente.
 Aumento de la PIC: PRESIONES INTRACRANEANA Y DE PERFUSION CEREBRAL
1. Teoría de Monro-Kelly: El modelo que actualmente explica el
comportamiento de la PIC es el que divide al contenido endocraneano en
tres compartimentos:
-Vascular
-Líquido Cefaloraquídeo (LCR)
-Parénquima.

La presión endocraneana o presión intracerebral (PIC) se mantiene


constante si alguno de los compartimentos varía su volumen, pues los
otros compartimentos pueden disminuir su volumen o presentar
deformación de su estructura. Esta característica es conocida como la
“compliance“ del encéfalo.
2. Teoría de la Presión de Perfusión Cerebral: El flujo sanguíneo cerebral es
constante en situaciones fisiológicas gracias a un mecanismo conocido
como “autorregulación”. Frente a una disminución del aporte sanguíneo
sistémico, se genera una vasodilatación cerebral que aumenta el aporte
de sangre al parénquima. Por otro lado, si existe un exceso de aporte
sanguíneo, como puede ser un alza de presión arterial, se produce una
vasoconstricción para que no haya sobrecarga sobre el parénquima.

La hipertensión endocraneana pude producir:


1. Disminución de la PPC.
2. Herniaciones del encéfalo

 Herniaciones cerebrales: Pueden ser centrales o laterales


1. Las herniaciones axiales producen compresión diencefálica, con una clínica
de disminución en el nivel de conciencia, con una evolución rostro caudal.

2. Las herniaciones laterales pueden presentarse como:


- Herniación del cerebro por debajo de la hoz del cerebro
- Herniación del uncus del hipocampo
- Hernia cerebelosa ascendente
- Herniación de las amígdalas cerebelosas
EXTRACRANEALES
 Hipotensión: de menos de 90 mmHg de presión arterial media, genera un riesgo
de morbimortalidad de al menos el doble de tener una mala evolución
(morbimortalidad) en aquellos paciente que la presentan.
 Hipoxia: definida como un saturación de oxigeno periférico menor al 90%, en
pacientes graves, aumenta al doble el riesgo morbimortalidad, por si sola.

También existen otras consecuencias en donde las más frecuentes son:


 Trastornos del animo
 Trastornos de ansiedad
 Apatía, falta de motivación o desinterés
 Psicosis
 Cambios en la personalidad
 Alteraciones en el lenguaje, memoria, atención, capacidad de planificación y
organización, monitoreo de su conducta y en iniciar y finalizar tareas.

MANEJO TEC EN NIÑOS Y ADULTOS

El manejo del TEC abarca desde la reanimación inicial hasta el tratamiento médico
quirúrgico. Hay tres aspectos en los que se debe actuar: manejo inicial (necesidad de ir a
buscar al paciente al lugar del accidente), las condiciones del traslado y el manejo en la sala
de urgencias.

NIÑO

Pre-hospitalario:
 La inmovilización de la columna cervical con collarín semirrígido.
 Movilización en bloque.
 Preguntas a los familiares como antecedentes mórbidos y de crisis convulsiva.

Hospitalario:
El primer paso ante todo niño con TEC es garantizar los ABC (vías aéreas, ventilación y
circulación).
 Ventilación, valorar intubación.
 Determinar el riesgo de lesión cerebral (alto, medio y moderado) en función de la
historia clínica, la exploración física, y el mecanismo accidental. Según el riesgo de
lesión intracraneal se establece la necesidad de pruebas de imagen, los cuidados y el
periodo de observación.
 Evaluación neurológica, evaluando respuesta pupilar, déficit motor
y/o sensitivo focal, reflejo plantar, tono de esfínteres en caso de sospecha de lesión
medular.
 Escala de Glasgow.

ADULTO

Pre-hospitalario:
Controlar los niveles hemodinámicos y ventilatorios para que llegue en las mejores
condiciones al centro neuroquirúrgico.
 Vía aérea: Se debe mantener las vías aéreas permeables y administrar oxígeno.
 Asegurar la inmovilidad del paciente.
 Controlar la frecuencia y ritmo cardíaco. También la presión arterial.
 Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente
 En el traslado se debe mantener la normocapnia.
 Realizar reanimación para recuperar la presión arterial y pulsos cardíacos normales.
 Atender las heridas craneales suavemente.
 Evaluación neurológica (conciencia y orientación).

Hospitalario:
 Realizar Tomografía Computarizada y Radiografía.
 Examen físico: Realizar escala de Glasgow (para clasificar el TEC) y buscar signos
clínicos de compromiso cerebral, meníngeos u óseos.
 Siempre se debe reevaluar al enfermo.
 Examen neurológico.
 En caso de TEC abierto realizar examen de drogas.

Escala de Glasgow

Siguiendo una pauta de evaluación ATLS (advanced trauma life support) la prioridad es:
 Manejo de la vía área
 Inmovilización de la columna espinal
 Ventilación
 Circulación
 Examen general completo: con especial atención en lesiones abiertas de cráneo,
fractura, signos de fractura de base de cráneo (otorrea, hematoma periorbitaria y/o
retroauricular)

Una vez evaluados y estabilizados debe estimarse el estado de consciencia: Escala de


Glasgow. Su clasificación es de 3 a 15 puntos, y sus criterios a considerar son los siguientes,
y contando cada uno con su sub-clasificación explicada posteriormente:

Respuesta ocular Espontanea Apertura ocular sin 4


necesidad de estimulo
A estímulos verbales A cualquier frase 3
Al dolor Aplicando estímulos 2
dolorosos en esternón
Ausencia de respuesta Sin apertura ocular 1
Respuesta verbal Orientado Debe saber quién es, 5
dónde está, y por qué está
aquí, y en qué año, mes y
estación se encuentra
Desorientado/confuso Responde a preguntas en 4
una conversación habitual
pero las respuestas no se
sitúan en el tiempo o
espacio
Incoherente No es posible llevar a 3
cabo una conversación
sostenida, reniega y gritar
Sonidos incompresibles Emite lamentos y quejidos 2
sin palabras reconocibles
Sin respuesta Sin respuesta verbal 1
Respuesta motora Obedece ordenes Levanta el brazo, sacar la 6
lengua
Localiza el dolor Aplicación de estimulo 5
doloroso con un
movimiento deliberado o
intencionado
Retirado al dolor Aplicación del estimulo, 4
el sujeto realiza respuesta
de retirada
Flexión anormal Frente al estimulo el 3
sujeto adopta una postura
de flexión de las
extremidades superiores
sobre el tórax, con
abducción de las manos
Extensión anormal Ante el estimulo el sujeto 2
adopta posturas
extensoras de las
extremidades superiores e
inferiores. Existiendo
rotación interna del brazo
y pronación del antebrazo
Sin respuesta No hay respuesta motora 1

Se realiza la escala modificada de Glasgow para niños menores de 5 años


Puntuación Mayor de 1 año Menor de 1 año
Respuesta ocular Espontanea Espontanea 4
A la orden verbal Al grito 3
Al dolor Al dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Respuesta motriz Obedece ordenes Espontanea 6
Localiza el dolor Localiza el dolor 5
Defensa al dolor Defensa al dolor 4
Flexión anormal Flexión anormal 3
Extensión anormal Extensión anormal 2
Ninguna Ninguna 1
Respuesta verbal Se orienta- conversa Balbucea 5
Conversa confusa Llora- consolable 4
Palabras inadecuadas Llora persistente 3
Sonidos raros Gruñe o se queja 2
Ninguna Ninguna 1

El TEC se clasifica según la severidad del compromiso neurológico con la escala de Glasgow, siendo su
interpretación
 Leve: 13- 15 puntos
 Moderado: 9- 12 puntos
 Severo: 8 o menos puntos

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