Sunteți pe pagina 1din 17

Tulburări psihopatologice după traumatismele cerebrale

GENERALITĂŢI
- în patogenia tulburărilor psihice posttraumatice intervin:
o factori mecanici
o factori psihologici
o reacţia de apărare a organismului
- cele mai grave sunt accidentele de circulaţie, unde afectarea cerebrală ajunge la
81%, în timp ce per totalul accidentelor este de 2%
- se consideră că 80-90% din accidente se datorează factorilor de personalitate şi
celor psihologici şi mai puţin de 10% întâmplării

- un element favorizant este „predispoziţia la accident”, care cuprinde trăsături


favorizante ca:
o tendinţa de a acţiona impulsiv în stare de stress
o agresivitatea, ades mascată
o oarecare instabilitate adaptativă
o nesiguranţa de sine
- aceste trăsături par să fie accentuate de – conflicte recente şi neplăceri în viaţa
personală; în anamneză se citează – copilărie nefericită într-o familie
conflictuală, dese situaţii de confruntare cu persoane în poziţie de autoritate

- alţi factori favorizanţi


o lipsa de experienţă o oboseala
o lipsa de îndemânare o alcoolul
- printre cei cu risc crescut la accidente prin cădere se numără şi unii bolnavi
psihici:
o epilepticii
o alcoolicii
o demenţii
o cei sub tratament cu neuroleptice
- cca 8% din pacienţii psihotici pot prezenta hematoame subdurale

1
La copil
- riscul de apariţie al tulburărilor psihice posttraumatice este de 3x mai mare faţă
de populaţia generală, iar incidenţa maximă este la 5-10 ani
- un mare număr de accidente se produc datorită lipsei de supraveghere şi
carenţelor educaţionale
- multiple accidentări tind să se producă la cei cu istoric de dificultăţi de adaptare,
care prezintă trăsături accentuate de personalitate ca:
o instabilitate
o agresivitate
o nonconformism
o adaptare grea la situaţii noi şi sunt gata să transforme tensiunea psihică şi
anxietatea în descărcare fizică
- fizic robuşti, copii predispuşi la accidente sunt:
o slab supravegheaţi
o încărcaţi de tensiuni emoţionale accentuate, de natură reactiv-conflictuală

CLASIFICARE
- în raport cu locul agresiunii:
o traumatisme directe
o traumatisme indirecte

- din punct de vedere chirurgical:


o închise (compresiunea creierului devine mai intensă, mai severă)
o deschise – nepenetrante (nu depăşesc dura mater) sau penetrante şi/sau
perforante (lezează dura mater şi ţesutul cerebral, antrenând risc de
infecţii secundare)

- funcţie de durata şi intensitatea tulburărilor de conştiinţă:


o minore
o medii
o grave

2
- efectele TCC:
o imediate – primare: comoţia cerebrală, contuzia cerebrală, dilacerarea
cerebrală
o imediate – secundare: hematom subdural, epidural şi parenchimatos,
fistule LCR
o imediate subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular
o tardive: encefalopatia posttraumatică (cu scleroză atrofică creier şi/sau
cicatrice meningo-cerebrală), leziuni focale diverse (cu disfuncţii
neurologice corespondente)

- manifestări acute
o forme anatomoclinice – comoţia, contuzia, compresia
o tulburările psihice sunt dominate de tulburările de conştiinţă calitative
(stări crepusculare, psihoze traumatice, delir traumatic, stările oneiroide) şi
cantitative (coma, sopor, stupor, torpoarea, obnubilarea)
o într-o evoluţie favorabilă – au tendinţa să se risipească, trec într-o formă
subacută şi dispar
o există riscul (la un număr mai mic de TCC) să dezvolte tulburări psihice
tardive, legate de constituirea unor disfuncţii cerebrale cu tendinţa la
stabilitate sau cronicizare

- manifestări subacute
o sindromul amnestic Korsakov
o alte tipuri de amnezii
o stările astenice de convalescenţă

- manifestări tardive
o cerebrastenia posttraumatică
o stările psihopatoide
o encefalopatia posttraumatică
o stările deficitare simple, specializate sau globale

3
o demenţa traumatică
o epilepsie posttraumatică

La copil
- cuprinde forme similare adultului, mai puţin sdr Korsakov, la care se adaugă:
o oligofrenia posttraumatică
o tulburările de comportament posttraumatice

Tulburările psihice posttraumatice


- prin compresiune creier prin hematoame au evoluţie şi simptome variabile,
caracteristic fiind intervalul liber de timp scurs de la TCC până la apariţia
simptomelor
- funcţie de intensitate, pot fi psihotice (faza acută şi subacută) şi nepsihotice (faza
tardivă)
- pot fi primare (TCC joacă rol determinant) sau secundare (TCC are rol de factor
favorizant sau precipitant – SP, PMD, paranoia)

PATOGENIE
- efectul TCC depinde de
o factorii mecanici şi particularităţile lor
o locul şi durata acţiunii traumatice
o direcţia de transmitere a energiei traumatice

- lezarea creierului are loc prin 3 mecanisme principale:


o deplasare creier în interiorul craniului – prin acceleraţie şi deceleraţie
o penetrarea cu un obiect ascuţit
o compresiunea

- gravitatea şi evoluţia tulburărilor psihice posttraumatice depind şi de alţi factori,


ce ţin de organism:

4
o vârsta
o leziunile cerebrale anterioare
o intoxicaţii, alcoolism
o surmenaj
o personalitatea premorbidă – îşi pune amprenta asupra modelului de
răspuns faţă de TCC şi constituirea unei disabilităţi, nefavorabilă fiind
tendinţa către instabilitate emoţională
o stressurile anterioare exagerate – efect negativ

- la aceşti factori se adaugă numeroase verigi psihogene legate de:


o reacţia exagerată a familiei
o trăirile intense de inferioritate legate de eventualele infirmităţi şi
readaptarea la viaţa socială
o la copil – trăirile de vinovăţie ale părinţilor şi cele de inducţie anxiogenă
din grup ce pot favoriza constituirea reacţiilor psihogene posttraumatice
durabile (la cca 20% cazuri)

ANATOMIE PATOLOGICĂ
SIMPTOMATOLOGIE
- tulburările psihice acute apar sub forma comoţiei sau contuziei cerebrale, sau
după un interval liber, asimptomatic sau cu simptome discrete care se
accentuează ulterior prin constituirea compresiei cerebrale

Comoţia cerebrală (zguduirea cerebrală)


- efect primar al TCC
- se caracterizează prin pirderea cunoştinţei de scută durată
- forme mai uşoare – confuzie momentană, obnubilare
- forme mai severe – comă tipică
- revenirea poate să fie bruscă, trecând printr-o scurtă dezorientare, unii pot vărsa
(mai ales copii) şi pot prezenta câteva zile un sdr de iritaţie vegetativă (ameţeli,
cefalee, vărsături, labilitate puls şi respiraţie, transpiraţii)
- neurologic există reversibilitate completă

5
- psihic – există riscul ca la oarecare timp să apară un sdr cerebrastenic
postcomoţional cu evoluţie mai lungă
- există amnezie lacunară şi retrogradă

Contuzia cerebrală (strivirea cerebrală)


- se manifestă prin pierdere de cunoştinţă mai mare de 6-8 ore
- cel mai frecvent apare comă, cu tulburări vegetative; o comă mai lungă de 24
ore  contuzie cerebrală majoră
- sunt caracteristice semnele neurologice de focar
- perioada de revenire are aspect ondulant, cu momente de agravare
- leziuni frontale  fie excitaţie psihomotorie cu coloratură euforică /
coleroasă, fie perioade de apatie şi dezinteres faţă de ambianţă
- leziunile orbito-frontale  exacerbare instinct sexual

Compresiunile / hematoamele cerebrale


- manifestările apar la un oarecare interval de la TCC şi se manifestă printr-un
sindrom de suferinţă cerebrală progresivă cu evoluţie mai gravă
- caracteristică este variabilitatea tulburărilor de conştiinţă care se modifică de
la o oră la alta
- în cazul hematoamelor încapsulate sau a higromei apar mai ales tulburări de
conştiinţă (stări de agitaţie psihomotorie, halucinaţii şi idei delirante,
somnolenţă, apatie, obnubilare), cefalee
- neurologic: în cca ½ cazuri apar şi semne de focar – cea mai frecventă fiind
hemipareza facială de tip central; semne de iritaţie meningiană / HIC, stază
papilară (ex FO)
- CT – linia de fractură, colecţie sanguină cu deplasarea masei cerebrale
- EEG – focar lezional, unde lente de mică amplitudine focalizate
- singura metodă terapeutică este intervenţia NCH, de urgenţă

6
Tulburările psihice posttraumatice din faza acută
- au aspect şi intensitate variabilă,
- cele mai caracteristice sunt „psihozele de destructurare” – delirul traumatic,
stupoarea traumatică, stările crepusculare – care au ca elemente comune
tulburările de vigilitate, conştiinţă

1. psihoza confuzională de „contuzie”


- poate surveni şi-n cazurile de hemoragie cerebrală, hematom, HIC
- caracteristică este marcata instabilitate a tulburărilor psihice (confuzie profundă
 scurte perioade de luciditate; inhibiţie psihomotorie, stupoare  agitaţie
intensă)

2. delirul traumatic
- = formă acută, productivă de tulburare de conştiinţă
- majoritar – delir discret: bolnav iritabil, instabil, tulburări de orientare, percepţie
neclară/eronată a lumii exterioare, miscându-se ca într-o stare de vis
- ades, manifestări severe: neliniştit, înfricoşat, excitat / agresiv, nu recunoaşte
ambianţa şi condiţia sa de bolnav  contenţionare, halucinaţii vizuale neplăcute,
idei delirante polimorfe şi mobile; ades cu tentă de delir professional
- totul se desfăşoară pe un fond de labilitate afectivă accentuată, agitaţie  apoi
perioade de linişte aparentă, logoree, instabilitate, tendinţă la perseverare
- durează între câteva ore – mai multe zile;
- un delir care durează peste o săptămână are ca substrat leziuni subiacente
considerabile
- se poate risipi sau trece în forma delirant-stuporoasă

3. starea delirant-stuporoasă
- = starea de confuzie asociată cu inactivitate, imobilitate, somnolenţă, dificultăţi în
contactul cu ambianţa

7
- se accentuează fenomenele catatonoide – clinic exprimate prin negativism –
probabil prin afectarea formaţiunii reticulate

4. sindromul apalic, la copil


- formă particulară, descrisă la copil, ca intermediară între stările comatoase şi
formele uşoare de confuzie
- pacienţii au aspect de decerebrare parţială – privesc în gol, nepăsători, arectivi
faţă de stimulii ambientali (cu excepţia celor dureroşi)
- este stadiu vegetativ în care copilul doarme, mănâncă, dar nu are contact cu
realitate
- are prognostic sever

La copii cu pierederi de conştienţă durabile, ţinuţi la reanimare izolaţi  dificultăţi de a


distinge realitatea de vis, de a se insera în prezent – lipsindu-le reperele anterioare ale
cadrului familial; pot interveni elemente reactive, greu de sesizat, în producerea unor
stări asemănătoare cu decerebrarea – “pseudocoma vigile” – care sunt de fapt, stări
reactive de şoc.

5. stările crepusculare
- mai frecvente la copil
- = forma de confuzie ce apare imediat după TCC
- dezorientare spaţială, păstrează coordonarea motorie, are acţiuni automate de
apărare sau agresiune
- formele uşoare: cefalee, ameţeli, astenie, tulburări de memorie; iar seara stări
fobice, automatism ambulator

Tulburările psihice posttraumatice din faza subacută

1. sindromul amnestic, tip Korsakov

8
- elementul esenţial – tulburarea de memorie (fixare şi evocare) care NU
trebuie să asocieze tulburări de conştienţă (ca în delir) sau deteriorare
intelectuală (ca în demenţă)
- mai poate prezenta:
o confabulaţii o confabulaţii mnestice,
o dezorientare TS o pseudoreminiscenţe,
o false recunoaşteri
o absenţa conştientizării deficitului de memorie
o dispoziţie labilă (apatie, abulie  euforie, logoree, similar moriei)
- sdr amnestic - prin leziuni diencefalice şi temporale
- debut brusc cu evoluţie lentă spre ameliorare sau demenţă traumatică

2. alte tipuri de amnezii posttraumatice


- amnezia lacunară
- amnezia globală, rar
- amnezii sistematizate

După trecerea fazei acute/subacute bolnavii sunt astenici, prezintă cefalee,


ameţeli, dificultăţi de somn, transpir, labilitate vegetativă şi afectivă, stări de
hiperexcitabilitate – care persistă câteva săptămâni după care se ameliorează sau se
cronicizează.

Tulburările psihice posttraumatice tardive


- apar fie după o perioadă de acalmie aparentă (săptămâni-luni), fie în continuarea
celor acute/subacute
- funcţie de mecanismele etiopatologice pot fi:
a) determinate direct de traumatismul fizic – encefalopatia traumatică, epilepsia
traumatică, stările psihopatoide, demenţa traumatică, encefalopatia
boxerilor, oligofrenia posttraumatică
b) determinate de intricarea traumei fizice cu cea psihică – cerebrastenia
posttraumatică, tulburările de comportament posttraumetice (la copil şi
adolescent = sdr psihopatoid de dezvoltare)

9
c) determinate pedominent de trauma psihică – nevrozele traumatice
d) tulburări psihice secundare, diverse, nelegate direct de TCC

1. demenţa traumatică
- urmează comelor sau stărilor confuzionale prelungite, mai frecvent la vârstnici,
repetare TCC, alcoolism, ASC
- la copil, ca factori favorizanţi – vârsta mică (sub 7 ani), teren lezional anterior
- se instalează în continuarea tulburărilor de fază acută, după sdr Korsakov, sau
după interval liber – demenţa posttraumatică tardivă
- clinic – scăderea marcată, profundă şi globală a funcţiilor psihice;
o pe prim plan tulburările de memorie/amnestice,
o confabulaţiile
o dezorientarea TS
o tulburări de dispoziţie (depresie, euforie)
o tulburări de comportament
o alternanţa apatie, inactivitate – disforie, iritabilitate, agresivitate
o reducere activitate şi randament profesional
- în cazurile severe pot asocia semne neurologice – crize epileptice frecvente,
afazie  instituţionalizare
- la tineri – deficienţă parţială, cu evoluţie lentă
- la vârstnici – deficit global, cu evoluţie rapidă
- forme: pseudoparalitice (agitaţie, euforie, semen piramidale), schizofreniforme
(stupoare catatonică sau paranoică, delir de persecuţie, revendicare cverulentă),
inhibate (lentoare, tendinţă la inerţie, perseveraţie, ataşament faţă de concret,
dificultăţi de fixare şi concentrare  reducere randament intelectual)

2. encefalopatia traumatică a boxerilor


- = „punch-drunk” – beat prin lovitura pumnului; sdr pseudoebrios posttraumatic,
demenţa boxerilor profesionişti; = sdr psihoorganic cu evoluţie progresivă

10
- clinic – tulburări psihice şi neurologice ce apar după 15-25 ani de practicare a
boxului
- prima fază – modificări dispoziţie, scădete atenţie şi memorie, vorbire ezitantă,
tulburări echilibru la mers (aspect asemănător unei stări de uşoară ebietate)
- faza a doua – sdr demenţial asociat cu tulburări neurologice (piramidale şi
extrapiramidale)
- etiologie incertă – lovituri repetate  mici focare hemoragice zone atrofice/ arii
de glioză ± alcool
3. oligofrenia posttraumatică
- după TCC grave, în primii 3 ani de viaţă, cu distugeri mari de substanţă cerebrală
- cele mai frecvente după traumatisme la naştere, însoţite de asfixie
- tabouri de retardare de intensitate variabilă ce asociază şi alte tulburări
neuropsihice (epilepsie, paralizii, tulburări senzoriale-mai ales cecitate)

4. tulburările de comportament
- la copil – la cca 15-30% cazuri
- manifestări:
o instabilitate o furturi
o irascibilitate o delicte
o agresivitate o fugi de acasă
o refuz şcolar
- pot regresa lent, dacă se creează condiţii satisfăcătoare de educaţie
- patogenie:
o predominent psihogene – în condiţiile unui mediu familial nefavorabil
(hiperprotectiv, intolerant)
o pe fond organic – lipsa de motivaţie aparentă, sunt tulburări grosolane
neuropsihice posttraumatice
o reacţii isterice, mai ales la fete – la incidente minore, favorizate de mediu
hiperprotectiv

5. sindromul psihopatoid
- = modificările durabile de personalitate, survenite pe fondul unor leziuni cerebrale
sechelare determinate de TCC
- prezent sdr de slăbire a performanţelor psihice de tip organic
11
- pot fi: de dezvoltare – în primii 5 ani de viaţă, sau prin regresiune – la adulţi
- modificări comune:
o iritabilitate excesivă o conflictualitate
o impulsivitate o intoleranţă la restricţii
o agresivitate o inadaptabilitate
o instabilitate afectivă
- cele mai frecvente localizări: frontale, prefrontale, orbitale – cu manifestări fie de
dezinhibare, fie de apatie
- leziunile temporale  aspecte schizoforme
- leziuni subcorticale, mai ales cele hipotalamo-hipofizare  tulburări afective,
endocrine şi pulsionale

6. epilepsia posttraumatică
- relativ frecventă, (incidenţă de 1-50%)
- funcţie de momentul apariţiei sunt
o imediate – în momentul TCC, sau la scurt timp – prin edem cerebral,
hematoame, tulburări tranzitorii de vascularizaţie
o precoce – în prima lună – prin edem cerebral, hematoame, tulburări
tranzitorii de vascularizaţie
o întârziate – după 1-6 luni – procese locale fiziopatologice şi
histopatologice de curăţire şi remaniere
o tardive – 6 luni– 5ani – cicatricile cerebrale, procesele de scleroză difuză
sau focală
- majoritatea sut de tip focal, urmate de generalizare
- intercritic - impulsivitate, iritabilitate
- se asociază cu stările psihopatoide şi cu demenţele posttraumatice
- rezistentă la medicaţie – datorită vascularizaţiei sărace a cicatricii cerebrale

7. cerebrastenia posttraumatică
- frecvent după TCC minore/moderate care produc numai modificări funcţionale;
sau grave – cu leziuni definitive discrete
- nu este nici total organic, nici total funcţional
- rol important – factorii psihogeni:
o reacţia psihologică faţă de accident
12
o reacţia familiei faţă de bolnav
o reacţii tip iatrogenic (secundare unor investigaţii şi tratamente complexe şi
prelungite)
- se intrică cu simptomatologia nevrotică posttraumatică:
 cerebrastenia – presupune o disfuncţie organică minimă, determinată în principal
de traumatism (sdr postcontuzional) sau o legătură recentă şi imediată cu
traumatismul (sdr postcomoţional)
 nevroza posttraumetică – o constituire secundară determinată în primul rând de
factorii psihotraumatizanţi din timpul traumei fizice şi de după
- manifestări: neurastenie (cele mai frecvente fiind cefaleea şi ameţelile) + semne
neurologice discrete (tremor, exagerare ROT, labilitate labirintică), agravate de
stimuli senzoriali puternici, tensiune psihică, efort fizic şi intelectual, mişcări
rapide, mişcări posturale
- elemente de organicitate – insomnia rebelă la tratament, cefaleea, labilitatea
emoţională, ameţelile (20%)
- evoluţia este lentă spre atenuare şi vindecare, dar 25% cazuri se cronicizează,
mai ales la cei cu TCC severe, personalitate premorbidă fragilă
- în patogeneză are rol şi „câştigul secundar” – frecvenţă mai mare a cerebasteniei
după accidente industriale

8. reacţia catastrofică
- = crize de anxietate gravă cu fenomene vegetative, agitaţie, acţiuni clastice, chiar
confuzie
- apare la: cel mai mic eşec în cazul situaţiilor de schimbare, frustraţii sau sarcini
dificile
- după aceste accese de scurtă durată, pacientul regretă cele petrecute datorită
iritării şi chiar agresivităţii sale
- asociază:
o reducere capacitate de judecare, abstractizare, flexibilitate mentală
o neîncredere în sine  egocentrism
o perceperea lumii exterioare ca ameninţare pentru echilibrul său emoţional
- poate duce la restructurări secundare şi durabile ale comportamentului – în
cazul evitării constante a situaţiilor declanşatoare

13
- apare la cerebrastenie, stări psihopatoide, demenţe posttraumatice, dar şi în
alte tipuri de demenţe – fiind mai degrabă un mod de reacţie al creierului
organic

9. sdr nevrotice posttraumatice


- grup polimorf - neurastenie, isterie, TOC – ce survine după TCC, ca urmare a
traumatizării psihice concomitente
- accidentele sunt, prin ele însele, evenimente traumatizante – prin:
o frica de moarte, vătămare, handicap
o conflicte acute cu vinovăţie consecutivă, în caz de provocare sau neevitare
accident
- în constituirea efectelor psihotraumatizante mai intervin:
o imaginea de sine
o dificultăţile de metabolizare a evenimentului, cu fenomene de repetare onirică
a accidentului sau mentismul consecutiv
o situaţiile conflictuale (profesionale, familiale) anterioare
o reamintirea obsedantă a evenimentului – factor important – „imaginea e mai
patogenă decât percepţia”
- o formă particulară – nevroza de revendicare – de recompensare materială, mai
frecventă la pacienţii cu tulburări anterioare de personalitate

PROGNOSTIC ŞI EVOLUŢIE
- mortalitate de 4% din cazurile internate
- factori de prognostic:
o durata tulburărilor de conştiinţă
o durata fenomenelor amnestice
o gravitatea semnelor clinice iniţiale
o prezenţa semnelor de focar
14
o vârstă
- factori nefavorabili de prognostic:
o tulburările respiratorii
o stopurile tranzitorii respiratorii
o durata mai mare de 1 săptămână a stării comatoase
- s-a demonstrat că, gradul de disabilitate mentală este dependent de cantitatea
de ţesut cerebral distrus
- recuperare: cel mai mult se recuperează spontan în primele 6 luni, perioadă
după care ritmul achiziţiilor încetineşte şi după 1,5-2 ani se ajunge la o stare
stabilă
- criterii de apreciere evoluţie:
o semnele cinice, psihice şi neurologice
o EEG
o probele psihologice şi psihometrice – se urmăresc în dinamică
o baterii de teste psihologice – Halstead Index, Reitan
- EEG

La copil
- 95% din TCC sunt benigne;
- există posibilitate unei evoluţii rapide, fie în bine fie în rău, datorită labilităţii
sistemelor homeostatice specifice vârstei
- cel mai mare procent de vindecări este la 10-15 ani

TRATAMENT
- supraveghere 3-30zile, indicată în primele 48h la NCH sau ATI
- în caz de tulburări psihice majore (mai ales psihotice, agitaţie) – neuroleptice
sedative (tioridazin, haloperidol) sau BZD în doze mici pt a nu masca evoluţia şi
complicaţiile
- în faza de ieşire din confuzie – mediu stabil, simplu, personalizat, iar la copil şi
prezenţa unui membru al familiei
- sdr amnestic – sedative uşoare, vitamine (mai ales B1), psihotone metabolice

15
- epilepsie posttraumatică – tegretol, primidon, fenobarbital; medicaţie
anticonvulsivantă funcţie de forma epilepsiei, în cazurile rebele chiar chirurgie
(excizarea cicatricii)
- stările psihopatoide şi tulburările de comportament – neuroleptice sedative,
psihotone metabolice
- cerebrastenie, nevroze posttraumatice – psihoterapie, tranchilizante,
antidepresive, psihotone

- psihoterapia
o indicată tuturor tulburărilor posttraumatice
o în cazul reacţiilor afective, mai ales reacţia catastrofică – pregătire atentă
pacient pentru a reduce impactul oricărei schimbări, explicându-i motivaţiile
respective  scop – a-l ajuta să-şi comute atenţia de la senzaţiile neplăcute,
dela diversele tulburări funcţionale şi să-şi redobândească încrederea în
vindecare, asigurându-I un climat de linişte şi înţelegere

- după TCC severe, recuperarea se începe imediat după trecerea fazei acute –
prin metode specializate adresate memoriei, atenţiei, praxiei, limbajului, funcţiilor
motorii + reprofesionalizare
- în procesul de reabilitate psiho-socială – trebuie ţinut cont de aşa-numitul
handicap psiho-social ( modificările de personalitate, reducerea capacităţilor
mentale, stările depresiv-anxioase, lipsa de motivaţie, dependenţa de cei din jur)
– prin psihoterapia de susţinere cu participarea grupului familial
- unul din momentele dificle ale reinserţiei îl constituie faza de trecere de la mediu
protejat la viaţa obişnuită

16
Bibliografie
- Birţ A.M. Psihiatrie.Prolegomene clinice, Ed. Dacia Cluj-Napoca,2001
- Kaplan J. H, Sadock B. J., Grebb J.A, Synopsis of Psychiatry, Seventh
Edition, Wiliams and Wilkins, Baltimore
- Lăzărescu M. (coord) - Clasificarea tulburărilor mentale şi de
comportament. Simptomatologie şi diagnostic clinic, Ed. All Educational, 1998
- Predescu V. (sub red) - Psihiatrie,vol II, Ed. Medicală, 1998
- *** American Psychiatric Association 1987, Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorder, Third Edition, Washington D.C, American Psychiatric
Press,1987
- *** American Psychiatric Association 1987, Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorder, Third Edition, Washington D.C, American Psychiatric
Press, 1994
- American Psychiatric Association 1987, Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorder, Third Edition, Washington D.C, American Psychiatric Press, 2001
- *** Clasificarea Internaţională a Maladiilor (1994), CIM-X-OMS, Ed. Medicala
- *** Tratat de Psihiatrie, Oxford, Ediţia II, Ed. Asociaţia Psihiatrilor Liberi din
România
- ***World Health Organization The ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural Disorders, Clinical Description and Diagnostic Guidelines, Geneva,
WHO, 1992

17