Sunteți pe pagina 1din 5

Biletul 11

1. Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu
tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo, Sapeşko,
Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
2. Plastronul apendicular: etiologia, simptomatologia şi diagnosticul în funcţie de fazele evolutive ale
plastronului. Tactica de tratament, amploarea operaţiei.
3. Peritonita: căile de răspîndire ale infecţiei, clasificarea.
4. Mastita purulentă: etiologia, clasificarea, simptomatologia, metodele chirurgicale de tratament.
Complicaţiile mastitei purulente.

1.Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu
tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo, Sapeşko,
Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
Herniile ombilicale-reprezinta iesirea viscerelor abdominale prin inelul ombilical.Inelul ombilical dezvoltat
normal se oblitereaza complet,adera intim la tegument ,fascia ombilicala si peritoneul.
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul ombelicului.
Clasificarea:
Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Herniile ombilicale la adulţi sunt întâlnite aproape în excluvitate (80%) la femeiele obeze, cu multe sarcini,
după 40 ani si in caz de ascita.
Tabloul clinic:
In functie de marimea herniei,semnele clinice sunt variabile,ca prezenta si intensitate:foarte sterse in herniile
mari si prezente sub forma de dureri si tulburari digestive variabile-in herniile mici.
Se disting 2 tipuri de herniii ombilicale:
a) H.mici-uneori pot trece neobservate,putind fi evidentiate numai printr-o palpare atenta a regiunii
ombilicale.De obicei la femeile obese sunt vizibile la inspectie in ortostatism,din fata si din
profil.Sunt reductibile dar pot evolua rapid in dimensiuni si devein nereductibile.
b) H.voluminoase-formeaza tumori(deseorienorme,multilobare),fiind acoperite cu invelisuri foarte
subtiri,violacee si leziuni ulcerative ale tegumentelor.Din cauza volumului sau,tumora atirna ca un
sort spre partea inferioara a abdomenului,este ireductibila si sensibila la
palpare.Ireductibilitatea,frecventa prin aderente intrasaculare poate duce la pierderea de domiciliu a
continutului herniar.

Diagnosticul diferential:
Sarcoamele parietale abdominale- sunt malignitati severe care evolueaza rapid cu metastaze,in special pe
cale sangina.In urma rezectiei largi si a chemioterapiei rezulta o rata de supravietuire la 5 ani de 30-50%.
Carcinoamele epidermoide-sunt rar intilnite la acest nivel si se pot dezvolta pe o cicatrice veche sau plaga
traumatica.
Melanoamele –sunt cele mai des intilnite,care au un punt de plecare melanoblastele din jonctiunea
dermoepidermica,aceste fiind dificil de tratat daca se localizeaza la nivelul ombelicului,datorita conexiunilor
limfovasculare.

Uracă - canal între ombilic şi apexul vezicii urinare, prezent la făt. În mod normal persistă după naştere sub
forma unui cordon fibros solid.
La maturi se poate întîlni chistul urahusului, care necesită intervenţie chirurgicală. 

Tratamentul:
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se
întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă -tehnica Lexer.
In herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal -tehnica Meyo
sau longitudinal -procedeul Sapejko. Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor
aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

Tratamentul h.ombilicale la copii:


Se cunoaste de multi ani ca herniile ombilicale se vor inchide spontan, prin urmare este sigur sa tinem
pacientii sub observatie pana la varsta de 3-4 ani , varsta pana la care, de obicei,  apare inchiderea spontana a
defectului.Bandajele compresive si alte solutii de a mentine hernia redusa, nu grabesc inchiderea
orificiului ombilical si pot cauza iritatii si ulceratii ale pielii, fiind astfel nerecomandate.Studii prospective,
atat in randul populatiei albe, cat si in randul populatiei de culoare au demonstrat inchiderea spontana a
orificiului ombilical in 83% pana la 95% pana la varsta de 6 ani.Alt studiu a aratat ca 50% din herniile
persistente la copii pana la 5 ani se vor inchide pana la varsta de 11 ani.Pericolul principal asociat cu  terapia
conservatoare este reprezentat de posibilitatea aparitiei incarcerarii sau strangularii.Studiile efectuate au
aratat ca aceste complicatii au o incidenta foarte mica, de 0,2 %.Pacientii cu defecte mici ale fasciei (0,5
pana la 1.5 cm) sunt mai predispusi la incarcerare, strangularea cu sau fara necroza intestinala fiind
extrem de rara.In general, imformand apartinatorii asupra semnelor si simptomelor incarcerarii (formatiune
mai dura decat de obicei,  nerductibila prin presiune, agitatie, varsaturi, oprirea tranzitului  intestinal…),
alaturi de consultul periodic, ar trebui sa asigure o perioda de observatie lipsita de riscuri, permitand
inchiderea spontana.In cazul in care pacientul necesita interventie chirurgicala, spitalizarea are o durata  de o
zi sau doua.Incizia este semicirculara infraombilicala(smiley incision),se rezeca sacul herniar , iar fascia se
sutureaza transversal cu fire nerezorbabile.Tegumentul se sutureaza cu fir intradermic, rezorbabil .Nu exista
restrictii alimentare sau de orice alta natura.

2. Plastronul apendicular: etiologia, simptomatologia şi diagnosticul în funcţie de fazele evolutive ale


plastronului. Tactica de tratament, amploarea operaţiei.

Plastronul apendicular, blocul apendicular sau apendicita acutã blocatã reprezintã o posibilitate de
evolutie a apendicitei acute, o formã de peritonitã localizatã.
Elementele din atmosfera periapendicularã: epiploon, anse intestinale, peritoneul parietal vin si se
aglutineazã la nivelul regiunii cecale realizând o pseudotumorã de dimensiuni varia-bile, imprecis
delimitatã, dureroasã, de consistentã initial fermã, fixatã la planurile profunde, cu submatitate la percutie.
Este de apreciat faptul cã aceastã formã de evolutie a apendicitei se întâlneste mai frecvent la copii si bãtrâni
având în vedere particularitãtile de apãrare specifice vârstei.
De cele mai multe ori la copil debutul a fost în urmã cu câteva zile cu o crizã apendicularã de intensitate
medie, nerecunoscutã ca atare, tratatã de obicei cu antibiotice si care nu a beneficiat de o sanctiune
chirurgicalã.
Simptomatologia, cu febrã (38-39ºC), tulburãri de tranzit intestinal (constipatie, diaree), inapetentã, greturi,
vãrsãturi, se coreleaza cu aparitia la nivelul fosei iliace drepte a formatiunii pseudotumorale a cãrei evolutie
ulterioarã depinde de atitudinea terapeuticã.
Examenele paraclinice (leucocitoza peste 13-15000/mm3), ecografia abdominalã, corelatã cu examenul
clinic (palpare bimanualã prin tuseu rectal) pot aprecia stadiul de evolutie al pseudotumorii spre retrocedare
sau realizarea unei fluctuente centrale care denotã formarea abcesului.
Cunoscând faptul cã apendicele poate avea pozitii anatomice diferite si simptomatologie înselatoare aparitia
unei asemenea forme de apendicitã acutã ca blocul apendicular, ridicã dificultãti diagnostice si terapeutice.
La vârstele foarte mici (sugari si copii mici) diagnosticul de apendicitã acutã este difícil de pus în primele
momente , în majoritatea cazurilor fiind pus numai în situatia de peritonitã existând însã uneori posibilitatea
ca mijloacele de apãrare generale si locale ale organismului sã ducã la formarea blocului apendicular.
Diagnosticul diferential trebuie sã aibã în vedere la vârstele mici enterocolita acutã invaginatia ileocecalã,
ulterior, la vârsta scolarã intrând în discutie limfadenita acutã mezentericã, inflamatia diverticulului Meckel ,
limfoamele, limosarcoamele, tuberculoza intestinalã ca si posibilitatea existentei unei parazitoze intestinale
(ghem de ascarizi).
Posibilitãtile evolutive ale plastronului apendicular pot fi: regresia pânã la resorbtie completã sub tratament
medical (anitibioterapie cu spectru larg, antiinflamatoare, regim alimentar, repaus la pat, gheatã local),
abcedare cu evolutie cãtre o peritonitã în 2 sau 3 timpi.
Aprecierea blocului apendicular ca formã de peritonitã localizatã, din punct de vedere clinic impune
abtinerea de la un gest chirurgical de moment si urmãrirea evolutiei ei.
În cazul în care se intervine chirurgical în situatia de plastron apendicular printr-o confuzie de diagnostic
este necesar a se practica doar drenajul ulterior aplicându-se tratamentul general cunoscut.
Dacã fenomenele inflamatorii s-au remis se intervine pentru extirparea apendicelui dupã aproximativ 2-3
luni de la debut (la rece).
Tratamentul aplicat cuprinde în toate cazurile antibio-terapie cu spectru larg (inclusiv pentru germenii
anaerobi), antiinflamatoare, regim alimentar, repaus la pat, gheatã local.
Distributia pe ani relevã o crestere a numãrului de cazuri în ultimii ani, iar analiza distributiei pe grupe de
vârstã si sexe constatã o predilectie a aparitiei la vârstele mari si la sexul masculin.
In caz de plastron apendicular operatia este contraindicata!

3. Peritonita: căile de răspîndire ale infecţiei, clasificarea


Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică,
chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor
organelor abdominale.
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii
peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea
peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene
endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a
vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces
ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai
complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel
(pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme
anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care
urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile
organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%),
ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E.
Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză
a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai
bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%).
În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii).
În 35% cazuri microflora este asociată.

Clasificare:
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în
exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se
mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu
devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este
aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi
limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va
trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi
totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în
apărarea
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiară

4. Mastita purulentă: etiologia, clasificarea, simptomatologia, metodele chirurgicale de tratament.


Complicaţiile mastitei purulente.
De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri
poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri este
prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora
asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un prognostic
sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă, abcedantă şi
gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar,
retromamar.
Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi creşterea
temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent, cea mai mică
atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea generală a bolnavei devine gravă. Durerile
sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă.
Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm
fluctuenţa.
Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar,
anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, 35

fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului).
La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea
(preferabil închisă) a cavităţii purulente.