Sunteți pe pagina 1din 3

Biletul 4

1. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Tactica chirurgicală şi


particularităţile operaţiei.
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot
mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai
frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere
pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat,
deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene
(anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o
disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi
neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat
frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu
albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de
copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care
completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate
examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de
cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau
infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a
peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie
reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea
provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale.
Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa
înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de
peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii
plastice şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl
îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-
colon, când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie
rămâne absenţa scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează
diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinală febrilă;
b) forma pseudotumorală şi
c) apendicita cu peritonită în 2 timpi.

2. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor libere.


CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a
spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate);
postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui
abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

SIMPTOMATOLOGIE
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire
a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la
început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se
observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi
măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere –
scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din
partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc
tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de
masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt
necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii
tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).
3.Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de diagnosticare,
tratamentul. În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent
la nivelul micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%,
posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică
scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor
normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin
O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de
aspirină sau AINS. Simptome
Simptomele sindromului Zollinger-Ellison sunt in principal asociate cu boala ulceroasa.
Manifestarea principala este durerea abdominala, greata, varsaturi, diaree, arsura stomacala. In
unele cazuri ulcerele pot sangera si chiar perfora peretele gastric sau duodenal.
Sindromul Zollinger-Ellison mai poate fi asociat cu alta tulburare endocrina, numita neoplazie
endocrina multipla de tip I, afectiune ce se caracterizeaza prin tumori multiple in sistemul
endocrin. Aproximativ 25% dintre persoanele care prezinta gastrinoame, sufera de neoplazie
endocrina multipla.
Tratament -sindromului Zollinger-Ellison consta in administrarea de medicamente care reduc
secretia acida si vindeca ulcerele. Indepartarea chirurgicala poate fi o optiune pentru o parte
dintre bolnavi (exceptia o constituie pacientii cu tumori multiple sau cu metastaze hepatice).
In unele cazuri, se pot recomanda tratamente care reduc dezvoltarea tumorilor, precum: blocarea
aportului sanguin al tumorii sau folosirea de caldura pentru a distruge celulele canceroase
(ablatie prin radiofrecventa), injectarea directa de medicamente in tumoare, chimioterapie.Cele
mai eficiente medicamente in sindromul Zollinger-Ellison sunt inhibitorii pompei de protoni.

4.Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de


diagnosticare şi tratament.
Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-
3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni
traumatice ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei),
penetrante şi transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat,
dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din
sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului vulnerat în
traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber,
laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară
fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor
necrozate, suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie
intensivă în perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea
pereţilor cer intervenţii mai radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită
şi constituie 42-57%.