PNEUMOLOGIE

" Le cancer guérit du cigare. "

Jacques Dutronc
1
Pneumologie
1. Troubles du sommeil
2. Infections broncho-pulmonaires
3. Tuberculose
4. Hypersensibilités et allergies respiratoires
5. Asthme
6. Dyspnée
7. Toux chez l’enfant
8. Toux chronique chez l’adulte
9. Hémoptysie
10. Épanchement pleural
11. Opacités et masses intra-thoraciques
12. Insuffisance respiratoire chronique
13. Bronchopneumopathie chronique obstructive de l’enfant
14. Bronchopneumopathie chronique obstructive de l’adulte
15. Hypertension artérielle pulmonaire
16. Maladie thrombotique veineuse - Embolie pulmonaire
17. Tumeurs du poumon
18. Corps étranger des voies aériennes
19. Détresse respiratoire aiguë chez l’adulte
20. Détresse respiratoire aiguë chez le nourrisson et l’enfant
21. Pneumothorax
BONUS
22. EFR & Gaz du sang
23. Ventilation non invasive

Pictogrammes
Le pictogramme en marge d’un niveau de titre indique que les notions abordées sont déjà tombées aux ECN
informatisées.

Code couleurs
Titre
Épidémiologie - Généralités - Physiopathologie
Clinique
Examens complémentaires
Diagnostics différentiels
À connaître par coeur
" L'astuce du PU "
Facteurs de risque - Données importantes
Particularités - Pièges

2
 TROUBLES RESPIRATOIRES DU SOMMEIL - Item 108

Troubles respiratoires nocturnes

1. Syndrome d’apnée hypopnée obstructive du sommeil (SAOS) : Épisodes répétés de collapsus complets ou incomplets des voies aériennes supérieures
2. Syndrome d’apnée centrale du sommeil (SACS) et de ventilation périodique : Instabilité de la commande ventilatoire au cours du sommeil (ICOEUR sévère)
3. Hypoventilation alvéolaire en sommeil paradoxal : Majoration, au cours du sommeil, de l’hypoventilation alvéolaire observée à l’état de veille chez un IRespC par
atteinte de la pompe ou de la commande ventilatoire : BPCO sévère - Maladies squelettiques - maladies neuro-musculaires - Syndrome d’obésité hypoventilation
4. Overlap syndrome = SAOS + BPCO Æ VNI
Clinique
APNÉE OBSTRUCUTIVE - Arrêt du débit aérien naso-buccal > 10 secondes avec PERSISTANCE d’efforts ventilatoires pendant l’apnée
APNÉE CENTRALE - Arrêt du débit aérien naso-buccal > 10 secondes avec absence d’effort ventilatoire pendant l’apnée
APNÉE VENTILATOIRE - Arrêt du débit aérien naso-buccal > 10 secondes. Apnée débutant comme une apnée centrale et se terminant avec des efforts respiratoires
- Diminution de la ventilation > 10 secondes s’accompagnant :
HYPOPNÉE x Réduction du débit aérien > 50%
x Réduction de débit < 50% mais associée à une désaturation transcutanée > 3% et/ou à un micro-éveil.
- A : SOMNOLENCE DIURNE EXCESSIVE non expliquée par d’autres facteurs Æ Auto-questionnaire d’Epworth t 11
HYPOPNÉE OBSTRUCTIVE

- ou B : t 2 critères suivant :
SYNDROME D’APNEE

10% de la population

x 95% : Ronflements sévères & quotidiens Epidémiologie

DU SOMMEIL

x Sensation d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil - Sueurs nocturnes Prévalence : 2% (F) à 4% (H) chez les 30 à 60 ans
x Eveils répétés pendant le sommeil
SAOS

= 2 millions de Français
x Sommeil non réparateur
x Fatigue diurne
x Difficultés de concentration - Trouble de l’humeur
x Nycturie (> 1 miction /nuit)
- C : Polysomnographie ou polygraphie : Index d’apnées et hypopnées (IAH) t 5 /heures Æ SAOS sévère t 30
Physiopathologie
Obstruction
- Obstructions intermittentes & répétées des VAS pendant le sommeil Æ Persistance +/- augmentation des efforts respiratoires à pression intra-thoracique
négative :
x Topographie : PHARYNX (voile du palais et/ou arrière de la base de la langue)
x Etiologies :
Réduction anatomique du calibre des VAS : Macroglossie - Hypertrophie amygdalienne ou vélaire - Dépôts graisseux sur les parois des VAS - Rétrognathie
Augmentation de la collapsibilité des VAS : Obèse
Efficacité moindre de la contraction des muscles dilatateurs des VAS
Æ Rigidité des VAS nécessaire au passage de l’air et lutte contre la pression négative générée par la contraction diaphragmatique à l’inspiration : Contraction
des muscles dilatateurs (génioglosse) avant le diaphragme
x Épisodes répétées de pression intra-thoracique négative
x Désaturation de l’oxyhémoglobine artérielle
x Micro-éveils (3 à 15 secondes)
Complications
Arthérogénèse : HTA - Activation du système nerveux sympathique - Insulino-résistance - Dyslipidémie - Inflammation systémique à bas bruit - Stress oxydatif
Facteurs de risque du SAOS
OBÈSE - 70% : Obésité de type abdominale : Augmentation de la graisse viscérale.
SEXE - Prédominance masculine et femme ménopausée
ÂGE - Âge au diagnostic : 50 à 70 ans
ANOMALIE DES VAS - Rétrognathie - Micromandibulie - Hypertrophie amygdalienne - Macroglossie (Acromégalie - Hypothyroïdie) - Obstruction nasale
Complications
NEURO- - Trouble de la mémoire à court terme, à long terme de type procédural ou déclaratif
PSYCHOLOGIQUES - Trouble des fonctions exécutives et motrices Æ Accident de la route x 2,5 : Reprise de la conduite > 1 mois de traitement.
- HTA DIASTOLIQUE à prédominance nocturne (« non dipper ») résistante ou sévère
- 55% : Maladie coronaire
CARDIO-VASCULAIRES
- Trouble du rythme : Fibrillation atriale
- Accident vasculaire cérébral (RR = 2,5)
- 50% des SAOS présentent un syndrome métabolique - > 60% avec syndrome métabolique ont un SAOS
x Obésité abdominale ou centrale t 94 cm (H) et t 80 cm (F)
x t 2 critères suivant :
SYNDROME MÉTABOLIQUE PA t 130/85 ou HTA traité
Glycémie à jeun t 5,6 mmol/L (> 1,1 g/dL) ou diabète de type II
MÉTABOLIQUES HDLc < 1,03 (H) ou < 1,29 mM/L
TG t 1,7 mM/L ou HyperTG traitée
DIABÈTE - 30% des SAOS présentent un diabète - 70% des diabétiques présentent un SAOS
DYSLIPIDÉMIE - Dyslipidémie métabolique : n TG - p HDL ‡ LDL
MORTALITÉ - Augmentation de la mortalité, toutes causes confondues : Accidents de la route et cardio-vasculaires

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 Examens complémentaires
GDS -
Normal sauf si BPCO et/ou obésité
-
Indication : SOAS fumeur ou ex-fumeur- Obèse - Symptômes respiratoires
EFR
x Normal sauf si BPCO et/ou obésité : SpO2 < 94% et/ou TVR
IMAGERIE DES VAS - Non systématique
BILAN LIPIDIQUE - Comorbidité associée
OXYMÉTRIE - Désaturations itératives et fréquentes, secondaires aux troubles respiratoires nocturnes en cas de SAOS
Saturation trans-cutanée en O2 sévère Æ NB : Si normal, n’exclut pas le diagnostic
- Analyses simultanées :
x Flux aérien naso-buccal
x Mouvements thoraco-abdominaux Æ Si absence d’effort de ventilation : Apnée ventrale
ENREGISTREMENT NOCTURNE

x Capteur de son pour les ronflements

POLYGRAPHIE VENTILATOIRE x Capteur digital pour SpO2 : Désaturation associée aux apnées et hypopnées
Ambulatoire ou à l’hôpital x Capteur de position sur le sternum pour préciser la position du patient pendant les apnées.
1ère intention x ECG
RFM SPE - Résultat :
x Apnées OBSTRUCTIVES marquées par un arrêt du flux aérien, associées à des mouvements
thoraciques et abdominaux persistant en OPPOSITION de PHASE
x DÉSATURATION en OXYGÈNE
- Analyses simultanées :
x Polygraphie ventilatoire
POLYSOMNOGRAPHIE x EEG : Analyse des stades du sommeil avec micro-éveils
Examen de référence x EMG des muscles de la houppe du menton et du muscle tibial antérieur : Mouvement du MI
x EOG : Electro-oculogramme
STADE DE SYNDROME D’APNÉE DU SOMMEIL en fonction du nombre d’APNÉES /H
- Léger : 5 ≤ IAH < 15/h
- Modéré : 15 ≤ IAH < 30/h
- Sévère : ≥ 30/h
ÉCHELLE D’EPWORTH
- Pensez-vous être susceptible de vous endormir dans les situations suivantes ? 0 1 2 3
1. Assis en train de lire
2. Devant la télévision Positif > 10
3. Assis inactif dans un lieu public
4. Passager dans une voiture (> 1h) JAMAIS FAIBLE RISQUE RISQUE MODÉRÉ RISQUE ÉLEVÉ
5. Allongé pour une sieste l’après-midi
6. Assis en train de bavarder avec quelqu’un
7. Au volant d’une voiture arrêtée dans un embouteillage
8. En fin de repas, encore à table, sans avoir bu de l’alcool
Traitement
- Prise en charge de l’obésité ou du surpoids : RHD - Programme de réhabilitation - Chirurgie bariatrique si IMC > 40
- Éviction des substances aggravant le SAOS : BZD - Myorelaxant - Morphinique - Alcool
- Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires.
- Ventilation non invasive = Pression positive continue (PPC) > 5 à 6 heures /nuit toutes les nuits.
Æ Pression positive dans les voies aériennes supérieures pour éviter le collapsus (N’AIDE PAS À LA VENTILATION)
x SAOS sévère (IAH > 30 /h) = 1ère intention
x SOAS modérée avec micro-réveils > 10 /heure de sommeil ou Hypersomnie diurne chez les sujets à risque (chauffeurs) ou Comorbidité cardio-vasculaire.
- Orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) si intolérance de la PPC (éviter le collapsus)
- +/- Orthèse anti-décubitus si SAOS modérée
- Chirurgie vélo-amygdalienne - Chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire - Chirurgie nasale (turbinectomie)

« L’ASTUCE du PU » - SANTÉ PUBLIQUE

Cas particulier : SAOS chez un chauffeur routier
- Prescription d’un ARRÊT de TRAVAIL
x Reprise de la conduite possible, après > 1 mois de traitement.
- Avertir le patient sur les dispositions légales concernant l’arrêté du 21.12.2005, concernant la liste des affections médicales incompatibles avec l‘obtention et le
maintien du permis de conduire
LE MÉDECIN N’A PAS LE DROIT DE PRÉVENIR LA COMMISSION DU PERMIS DE CONDUIRE, NI LA MÉDECINE DU TRAVAIL.

SYNDROME D’OBÉSITÉ HYPOVENTILATION (SOH)

Diagnostic Physiopathologie
Æ On ne fait pas le diagnostic sur la polygraphie ventilatoire - Diminution de la compliance thoracique
- Augmentation du travail respiratoire
- PaCO2 > 45 mmHg ET PaO2 < 70 mmH à l’état de veille et à distance d’une - Baisse de la performance diaphragmatique
décompensation = Hypercapnie + Hypoxémie - Dysfonction des centres respiratoires avec baisse de la réponse ventilatoire
- IMC > 30 kg/m2 au CO2
- Absence d’une autre cause d’hypoventilation alvéolaire chronique (maladie - Souvent SAOS sévère associé
neuro-musculaire, BPCO…) Traitement
- EFR : Réduction isolée du VRE (volume résiduel expiratoire)
Ventilation non invasive : VSAI-PEP

« L’ASTUCE du PU » - VENTILATION MÉCANIQUE

Pression à l’inspiration, pour générer un volume Æ Aide les muscles respiratoires
- Barométrique : Réglage de la pression pour générer un débit
- Volumétrique : Réglage d’un débit
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 INFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES COMMUNAUTAIRES DE L’ADULTE & L’ ENFANT – Item 151
Atteinte des voies aériennes sous-glottiques (basses) 2017

BRONCHIOLITE AIGUË DU SUJET SAIN ADULTE

= Inflammation aiguë des bronches et bronchioles (voies de conduction), le plus souvent de nature infectieuse,
sans atteinte du parenchyme pulmonaire, notamment des alvéoles (surface d’échange)
Epidémiologie
10 millions de cas /an en France
Hiver + Cause virale : 90% (rhinovirus, influenzae, para-influenzae, adénovirus, VRS, métapneumovirus humain…)
Diagnostic Traitement
- Caractère épidémique en période hivernale Ambulatoire et symptomatique : antipyrétique (paracétamol)
- Toux : sèche puis productive - Absence d’ATB chez l’adulte (sauf BPCO)
x Douloureuse : brûlure thoracique bilatérale et rétro-sternale
- Expectorations : muqueuses ou purulentes NB : Evolution spontanée favorable :
- +/- Signes généraux : fièvre et syndrome viral (céphalée, myalgie, malaise…) x Disparition de la fièvre en 3 jours
- Auscultation : râle bronchique ou normale x Disparition des signes respiratoires en 10 jours
x Signe négatif : Absence de crépitant en foyer
t 3 épisodes de
BRONCHIOLITE AIGUË DU NOURRISSON bronchiolite aiguë
2018 = Asthme du nourrisson
Epidémiologie
Nourrisson de 2 à 8 mois en période hivernale : 460 000 /an (30%)
Cause virale : VRS (60-70%), rhinovirus (20%), para-influenzae, influenzae (grippe), métapneumovirus, coronavirus, adénovirus…
Physiopathologie de l’infection par le VRS
- Contamination : Inter-humaine (sécrétion, mains ou matériel souillé) - Obstruction des voies aériennes : sifflement expiratoire = wheezing
x Favorisée par la proximité x Endoluminale : bouchon muqueux
- Incubation : 2 à 8 jours. x Murale : inflammation pariétale
- Multiplication virale débute dans les VAS - +/- Spasme bronchique par contraction des CML
x Localisation secondaire : cellules épithéliales des bronches - Elimination du virus : 3 à 7 jours, parfois 4 semaines
Clinique
Signes positifs Situations d’urgence
Æ Débute par une rhino-pharyngite : (Température normale ou peu élevée) - Terrain :
- Toux x Âge < 6 semaines
- n Fréquence respiratoire Diagnostic de bronchiolite x Prématurité < 34 SA, âge corrigé < 3 mois
- Signes de lutte respiratoire : aiguë = clinique x Cardiopathie sous-jacente : shunt gauche-droite
x Tirage intercostal x Pathologie pulmonaire chronique : dysplasie broncho-pulmonaire,
x Balancement thoraco-abdominal mucoviscidose…
x Battement des ailes du nez x Immunodépression - HMG
x Entonnoir xiphoïdien x ATCD de bronchiolite sévère
x Frein expiratoire - Clinique :
- Retentissement alimentaire : Baisse des prises, vomissement… x Aspect toxique : AEG - Fièvre élevée - Tachycardie
Æ Auscultation : (localisation) x Apnées, cyanoses, sueur (hypercapnie), malaise
- Râles sibilants et freinage expiratoire (dyspnée expiratoire) = Bronches x FR > 60 /min
- Râles crépitants et/ou sous-crépitants = Alvéoles x SatO2 < 94% en AA (repos ou prise de biberon)
- +/- Silence auscultatoire ou geignement expiratoire : forme sévère x Intensité des signes de luttes
Diagnostics différentiels x Silence auscultatoire ou geignement expiratoire
- Manifestation respiratoire antérieure : trachéo-bronchomalacie, mucoviscidose… x Difficultés alimentaires : prise < 50% du volume habituel, troubles digestifs
- Stridor : pathologie obstructive congénitale : laryngomalacie, trachéo- compromettant l’hydratation
bronchomalacie, obstruction bronchique… x Radio de thorax : Trouble de la ventilation - Atélectasie
- Souffle cardiaque + Tachycardie +/- HMG-SMG et œdème : Insuffisance cardiaque - Environnement :
- Myocardite x Difficultés de condition de vie et ressources sanitaires locales
- Mauvaise prise pondérale : pathologie chronique (cardiaque ou pulmonaire) x Incapacité de surveillance, de compréhension et d’accès au soin
Examens complémentaires

AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE N’EST NECESSAIRE, SAUF DANS LES FORMES SEVERES

- Indication :
x Sévérité clinique - Suspicion de diagnostic différentiel - Symptômes > 5-7 jours
- Résultats :
x Distension thoracique :
RADIOGRAPHIE DE THORAX DE Hyper-clarté des deux champs pulmonaires
FACE Elargissement des EIC - Horizontalisation des côtes
Abaissement des coupoles diaphragmatiques
Cœur de « petit volume »
x Atélectasie
x Foyer de surinfection pulmonaire
VIROLOGIE RESPIRATOIRE - Recherche VRS dans les sécrétions rhinopharyngées (peu utilisé)
- NFS - CRP - Hémocultures : Fièvre mal tolérée - Âge < 3 mois
BIOLOGIE - GDS : Détresse respiratoire aiguë sévère avec épuisement respiratoire
- Ionogramme sanguin : Vomissement - Perte de poids > 5%

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 Prise en charge

HOSPITALISATION si signe de gravité : Cf. supra

Scope +/- VVP - Isolement respiratoire type « gouttelette »
AMBULATOIRE - Désobstruction rhino-pharyngée
- Désobstruction rhino-pharyngée avant chaque biberon - Hydratation et apport calorique suffisant : Fractionnement des repas +/-
- Fractionnement des repas +/- épaississement du lait SNG si vomissement ou asthénie persistante +/- Hydratation IV
- Antipyrétique si t 38,5°C - Kinésithérapie respiratoire en absence d'épuisement respiratoire
- Aération de la pièce et T° < 19°C - Antipyrétique si t 38,5°C
- Évitement du tabagisme passif - Oxygénothérapie SatO2 > 94% +/- Nébulisation E2-mimétique ou
adrénaline
- +/- ATB si surinfection ou OMA

ISOLEMENT RESPIRATOIRE de l’enfant malade permet d’éviter les cas secondaires.

L’éviction de la collectivité de l’enfant n’est pas obligatoire mais recommandée (Recommandations CSHPF, 2010)

- Désobstruction pharyngée : lavage des fosses nasales avec sérum physiologique

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE - Hydratation (fluidifier les sécrétions)
- Apyrétique si fièvre élevée ou mal tolérée
Æ Ne sont pas recommandés en 1ère intention
MÉDICAMENTS - Nébulisation de E2-mimétique ou adrénaline : Diminution de l’intensité de la gêne respiratoire - Courte durée d’action
- Antibiotique : Amoxicilline (1ère intention) ou Augmentin : Suspicion de surinfection bactérienne ou OMA purulente
x Haemophilus influenzae non « B » - Pneumocoque - Moraxella catarrhalis
- Amélioration transitoire des symptômes si encombrement important
KINÉSITHÉRAPIE RESPIRATOIRE
- Conditions : Absence de critère de sévérité - À jeun > 2h
non systématique
- Caractère productif et efficace de la toux
Surveillance
Court terme Long terme
Æ Hospitalisation : - Evolution habituelle : guérison de 3 à 4 semaines
- Scope cardio-respiratoire : T°, FR, SatO2, conscience x Renouvellement d’une activité mucociliaire efficace
- Signe de lutte respiratoire, apnée, auscultation - Pronostic à long terme dépend de la fréquence des récidives
- Poids, hydratation, aptitude à la prise alimentaire - Facteurs de risque de récidives :
x Sexe masculin
Æ Ambulatoire : « consigne de surveillance dans le carnet de santé » x Tabagisme maternel durant la grossesse
- T°, état général, aptitude à la prise alimentaire x Tabagisme passif à domicile
- Surveillance parentale de l’évolution symptomatique x Fréquentation des collectivités
- Evaluation de la réponse aux mesures de kinésithérapie respiratoire - Persistance à plus long terme de manifestations d’asthme influencée par :
x Terrain atopique : familial ou personnel
3ème DYSPNÉE SIFFLANTE = ASTHME DE L’ENFANT < 36 mois
Prévention
Mesures préventives Médicamenteuse
Objectif :
- Réduire l’incidence de la bronchiolite et différer l’âge d’un 1er épisode
- Eviter la dissémination de cette affection
PALIVIZUMAB = Anticorps monoclonal humanisé dirigé contre VRS
Mesures : - Il n’existe pas de vaccin
- Eviction des facteurs favorisants - Indication : Enfant à risque d’hospitalisation liée au VRS
- Information sur le mode de contamination, éducation au DRP x Enfants nés < 32 SA avec dysplasie broncho-pulmonaire
- Règles d’hygiène simple 9 Si âge < 6 mois au début de la période épidémique
- Décontamination /J des surfaces en collectivité 9 Si < 2 ans et ayant nécessité un traitement à visé respiratoire
x Enfants atteints d’une cardiopathie congénitale hémodynamique
Mesures en milieu hospitalier : significative.
- « Plan bronchiolite » dans les services de pédiatrie Æ 1 injection en début de période épidémique + 1 injection /mois
- Port du masque + gants
- Lavage des mains aux SHA
- Sur-blouse lors des soins

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 PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE CHEZ L’ADULTE & ENFANT
Infection du parenchyme pulmonaire, d’acquisition communautaire
Epidémiologie
10% des infections respiratoires basses (90% des dépenses de Santé Publique) - Incidence = 500 000 cas /an en France
1ère cause de décès par infection dans les pays occidentaux : 2 à 5% (40% en réanimation)
Cause majeure de mortalité chez les enfants < 5 ans dans les pays en voie de développement : 4 millions de décès /an
Clinique Auscultation pulmonaire
- Signes fonctionnels respiratoires : - Syndrome de condensation alvéolaire
x Toux - Expectorations purulentes x Crépitants localisés en foyer
x Dyspnée x Diminution du murmure vésiculaire (idem épanchement pleural et PNO)
x Douleurs thoraciques si réaction pleurale x Souffle tubaire
x Enfant : Signes de lutte x AUGMENTATION DES VIBRATIONS VOCALES « 33 »
- Signes généraux : fièvre & asthénie - +/- Syndrome pleural : Absence de MV et matité à la percussion
Examens complémentaires Ambulatoire Hospitalisation conventionnelle Soins intensifs - Réanimation
Radiographie de thorax de FACE Seul examen complémentaire systématique +/- TDM si doute ou complication
Hémocultures - + +
ECBC * - + + ou aspiration bronchique/trachéale si IOT
PCR multiplex * - +/- +
(écouvillon naso-pharyngé) (période épidémique : automne-hiver) (période épidémique : automne-hiver)
Antigénurie pneumocoque (> 5 ans) - + +
Antigénurie légionnelle * - +/- (suspicion diagnostique, contexte épidémique, terrain) +
+/- (suspicion diagnostique, contexte épidémique,
PCR simplex bactéries atypiques * - +/-
terrain)
Liquide pleural +/- écho. thorax - si épanchement si épanchement
Biologie - Bilan rénal - BHC - Bilan de coagulation (TP, TCA, fibrinogène) NFS - CRP/PCT
- ECBC interprétable* si : PNN > 25 /champ et cellules épithéliales < 10 /champ
- PCR multiplex* : Influenzae (grippe), VRS, métapneumovirus humain, para-influenzae, adénovirus… (Certaines PCR multiplex influent sur les bactéries atypiques)
- PCR simplex pour bactérie atypique* : Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionnella pneumophila sur aspiration bronchique/trachéale
- Antigénurie légionnelle * : Antigénuries pneumocoque et légionnelle ne sont pas décapitées par une ATB-thérapie préalable
x Détection des légionnelles du sérogroupe 1 (en cause dans 90-95% des cas) : positivité à + 2-3 jours des signes cliniques
x 2 tests négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic avec 90% de certitude, chez un immunocompétent.
x Élimination avec certitude du diagnostic : Absence d’ascension du taux d’Ac anti-légionnelle sur deux prélèvements à 15 jours d’intervalle
x Positivité persistent 2 mois.
Nb : Seule la culture de la Legionella permet l ‘identification de la souche
Diagnostic de gravité et orientation du patient chez l’ADULTE
CRB 65 Conduite à tenir
- C : Confusion NE RENTRE PAS EN COMPTE
- R : Fréquence respiratoire t 30 /min LA TEMPÉRATURE ET LA 0 critères : Traitement ambulatoire possible
- B : PAS < 90 mmHg ou PAD ≤ 60 mmHg FRÉQUENCE CARDIAQUE t 1 critère : Hospitalisation
- 65 ans : âge physiologique > âge civil
Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou en réanimation
- Nécessité d’une ventilation assistée : défaillance
- Vomissement
respiratoire, acidose respiratoire Conséquences
- Choc septique
- FR > 30 /min systématiques de la
- Oligurie
- Cyanose ou SpO2 < 90% sous O2 (Hypoxie) PAC
- Autres défaillances organiques sévères
Conséquences - Pouls > 120 bpm
respiratoires de - T° < 35°C ou t 40°C
- Insuffisance rénale ou hépatique aiguë
la PAC - Atteinte bilatérale ou multi-lobaire ou progression
- Acidose sévère
radiographique de la pneumopathie : n > 50% en 48h Anomalies
- Thrombopénie < 100 000 /mm3
- Complications loco-R : empyème pleural, excavation métaboliques ou
- CIVD
- Pneumopathie d’inhalation ou obstacle trachéo- hématologiques
- Leucopénie < 4 000 /mm3
bronchique suspecté - Hyperlactatémie
- Exposition pré-hospitalière aux AINS
En pratique, on hospitalise
- Signes de gravité
- Incertitude diagnostique
Score de Fine = Pronostic
- Echec de la prise en charge à domicile
- Risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité)
- Difficulté prévisible dans la prise PO des ATB : inobservance thérapeutique visible, isolement, intolérance…
Localisation de la pneumopathie sur la radio. thoracique Diagnostic de gravité chez l’ENFANT
- Terrain :
Poumon droit Poumon gauche
x Âge < 6 mois Æ Attention, Piège QCM : Bronchiolite < 6 semaine
x Cardiopathie sous-jacente : shunt gauche-droite
x Drépanocytose, immunodépression
- Clinique :
x Aspect toxique : AEG, fièvre élevée, tachycardie…
x Apnées, cyanoses, sueur (hypercapnie), malaise
Opacité lobe moyen Opacité lingula
x FR > 60 /min
x SatO2 < 95% en AA (repos ou prise de biberon)
x Intensité des signes de luttes : Silence auscultatoire ou geignement expiratoire
x Difficultés alimentaires
x RT : PNP t 2 lobes, ADP inter-trachéobronchique, abcès, épanchement pleural
- Environnement :
Opacité lobe inférieur Opacité lobe inférieur
(rétrocardiaque) x Difficultés de condition de vie et ressources sanitaires locales
Nb : La lingula appartient au lobe supérieur gauche. x Incapacité de surveillance, de compréhension et d’accès au soin

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 FORMES CLINIQUES DES PNEUMOPATHIES AIGUËS COMMUNAUTAIRES
FAIRE UNE SÉROLOGIE VIH AVEC ACCORD DU PATIENT DEVANT UNE PNEUMOPATHIE AIGUË en particulier à Pneumocoque.

Germe PNEUMOCOQUE BACTÉRIE ATYPIQUE LÉGIONELLOSE VIRUS

DÉCLARATION OBLIGATOIRE À L’ARS
Le plus fréquent Les plus fréquentes des PAC non sévères du
Fréquence 50% des PAC hospitalisées sujet jeune < 40 ans avec prise en charge en PAC grave en réanimation 25 à 50% des PAC hospitalisées = Influenzae & paramyxovirus
PAC grave en réanimation ville
- Absence de contexte particulier - Epidémique et collectivité Epidémie et situation à risque
* Plus fréquent chez l’immunodéprimé - Enfant > 3 ans - Voyage
Epidémie saisonnière : Novembre-décembre à mars-avril
Contexte * Asplénique Æ Pneumocoque et mycoplasma les plus - Thermes, exposition à l’eau - Aérosols contaminés
- Enfant de tout âge : Le plus fréquent < 3 ans fréquents > 3 ans - Sujets âgés, comorbidités et immunodépression
Colonisation de l’oro-pharynx TRANSMISSION inter-humaine par inhalation Contamination par voie respiratoire, par inhalation
Transmission inter-humaine :
Physio. Absence de transmission inter-humaine de particules d’aérosol d’eau contaminée (climatisation…)
Influenzae, VRS, métapneumovirus, para-influenzae et adénovirus
Absence d’isolement Absence de transmission inter-humaine
Æ GRIPPE (influenzae) A > B, C - H1N1 et H3N2
Gouttelette de Pfügge Absence d’isolement
Début BRUTAL Progressif : 2 à 3 jours Rapidement progressif
Clinique Douleur thoracique - Expectoration saumonée Modérée - Toux sèche durable Modérée Signes respiratoires - Ronchis sibilants
Rares - ORL : Rhino-pharyngite - Myalgie - POUL DISSOCIÉ - Syndrome grippal : Fièvre « V » grippal, asthénie, myalgie,
Signes extra- - Récurrence d’herpès labial - Poly-arthralgies - Signes digestifs : diarrhée, douleurs abdominales, céphalées
thoraciques Æ Enfant : mauvaise tolérance clinique - Diarrhée vomissement - ORL : rhinite, conjonctivite
- Tableau pseudo-appendiculaire - Eruptions cutanées - Signes neurologiques : confusion, hallucinations - Signes digestifs : diarrhée, douleurs abdominales
- Signes pseudo-méningés - Conjonctivite - Bradycardie - Eruptions cutanées - Encéphalite virale Myocardite
Aspécifique - Hyperleucocytose à PNN
- Hyperleucocytose à PNN - Cytolyse hépatique
Biologie - Cytolyse hépatique NB : Fièvre avec « V » grippal : début brutal, diminuant à la 48ème
- PCT augmenté - Insuffisance rénale
- Anémie hémolytique (agglutines froides) heure, puis ré-ascension au 3-4ème jour
- SHU (anémie, thrombopénie) - HypoNa+
- HypoNa+ (SIADH) - Rhabdomyolyse : n CPK
ECBC : Cocci gram positif en chainette ECBC : Bactérie intra-cellulaire ECBC : Bacille à gram négatif PRC grippale sur écouvillon naso-pharyngé (simplex ou multiplex)
Microbiologie (diplocoque) PCR sur prélèvement respiratoire Antigénurie légionnelle (+2 à 3J) : sérogroupe 1 Détection antigénique ELISA ou Immunofluorescence
Antigénurie pneumocoque : positive Virage sérologique Culture de sécrétion respiratoire sur milieu spécifique Culture virale sur cellule
PCR sur prélèvement respiratoire
Condensation systématique unilatérale
Condensation systématique ou opacités multi-focales Opacité non systématisée bilatérale
RT Pneumonie franche lobaire aiguë Opacités multi-focales
bilatérales
+/- bronchogramme aérien
- Epanchement pleural : Para-pneumonique
Complications PNP bactérienne post-grippale à S. aureus sécréteur de toxine
aseptique (réactionnelle) = Pleurésie purulente
Panton Valentine (PVL) = Affinité pour MB mise à nue par la
- Macrolide : 30% - PSDP : 22%
desquamation de l’épithélium cilié au cours de la grippe.
Usage inutile d’inhibiteur des béta-lactamase
Traitement AMOXICILLINE x 7 J MACROLIDE OU FLQ x 8 à 14 J MACROLIDE x 8 à 14 J Inhibiteur neuraminidase + AUGMENTIN ou Pristinamycine ou FlQ

Imagerie

SDRA grippal

8
 Formes particulières
Æ Infection purulente des bronchioles terminales qui gagnent progressivement les alvéoles.
- Microbiologie : ORL : Streptocoque, pneumocoque, anaérobie - Digestif : entérobactérie - Staphylocoque aureus
BRONCHO-PNEUMOPATHIE
- Clinique : Fièvre (75%) - Signes respiratoires frustres +/- Décompensation d’une comorbidité…
DU SUJET ÂGÉ
- Radiologie : Image dans les régions déclives des champs pulmonaires du fait de la fréquence des inhalations chroniques
(multiples ou bilatérales) Æ Régression lente des anomalies morphologiques
Æ Syndrome de Mendelson : Lésions chimiques liées à l’inhalation de liquide gastrique
- Microbiologie : Polymicrobienne : ORL & digestive
PNEUMOPATHIE D’INHALATION
- Facteurs favorisants : Trouble de la déglutition - Sujet âgé - Atteinte des fonctions supérieures - Tumeur ORL, AVC, RGO
- Radiologie : souvent localisées au lobe inférieur
- Microbiologie : Souvent polymicrobienne Æ Anaérobie - Klebsiella - S. aureus PVL - Streptocoque
x TOUJOURS RECHERCHER LA TUBERCULOSE
- Clinique : Souvent secondaire à des tb. déglutition (anesthésie, OH, vomissement, tb. conscience)
PNEUMONIE ABCÉDÉE x Sujet âgé, avec mauvais état dentaire - Altération de l’état général - Fièvre modérée ou
Nécrosante absente - Expectorations fétides
- Radiologique : Opacité arrondie avec NHA dans la moitié inférieure des champs pulmonaires.
- Evolution favorable sous ATB : AUGMENTIN ou C3G + métronidazole
- Germe : Staphylocoque aureus
STAPHYLOCOCCIE
- Porte d’entrée : respiratoire ou hématogène à point de départ cutané (rechercher abcès du sein de la mère)
PLEURO-PULMONAIRE DU
- Clinique : DRA avec signes digestifs « pseudo-occlusif »
NOURRISSON
- Radiologie : Image bulleuse
Traitement
Antibiothérapie en urgence, probabiliste secondairement adaptée + anti-grippale si période épidémique - Kinésithérapie respiratoire (sauf chez l’enfant)
- Privilégier la voie PO si possible (sauf si C3G)
- Doit toujours couvrir le pneumocoque (sauf rare cas de bactérie atypique du sujet jeune traité en ambulatoire) : ATB à ne pas utiliser dans le
x Si grave : ATB doit couvrir la légionnelle traitement des PAC en France car
x Si inhalation : ATB doit couvrir Staph. Aureus, entérobactérie et anaérobie activité anti-pneumocoque
x Si pneumonie en période grippale : ATB doit couvrir Staph. Aureus, Haemophilus influenzae et streptocoque A insuffisante :
- Durée : céphalosporine PO, cycline,
Pas de FLQ si prescription < 3 mois
x PAC typique : 7 jours trimétroprime-sulfaméthoxazole
x Germes atypiques ou légionnelle : 8 à 14 jours
x Légionnelloses graves ou immunodéprimés : 21 jours
- Anti-grippale : oseltamivir PO x 5 jours Réévaluation clinique 48-72h
Cliché de thorax + 1 mois
- Antipyrétique (paracétamol) : Adulte 1g x 4/J – Enfant : 15mg/kg/6h
Sensibilité aux antibiotiques des principaux germes responsables de PAC
Pneumocoque Chlamydia - Mycoplasme H. influenzae - Anaérobie Staphylocoque aureus
Légionella Entérobactérie
Amoxicilline PO Référence - +/- - -
Augmentin PO +++ - Référence Référence ++ si oxa-S
C3G IV (céfotaxine, ceftriaxone) +++ - ++ +/- + cefotaxime si oxa-S
Macrolide PO (spiramycine > érythromycine) +/- Référence - - +/-
Apparentés macrolide PO (pristi. > télithro) ++ ++ +/- - +
FlQ PO (lévofloxacine > moxifloxacine) ++ ++ ++ - +/-
Imidazolé PO (métronidazole) - - - ++ -
Réévaluation systématique à 48-72h Facteurs de risque de mortalité
Æ Evolution défavorable : - Âge > 65 ans
- Ambulatoire : pas de désescalade antibiotique - Comorbidités :
- Hospitalisation : désescalade doit être envisagée x Insuffisance cardiaque congestive
Æ Evolution défavorable en cas de persistance ou aggravation des symptômes. x Maladie cérébro-vasculaire
- Ambulatoire : x Maladie rénale chronique - Maladie hépatique (cirrhose)
x Si 1ère intention ne comportait pas anti-pneumococcique : modifier l’ATB x Diabète sucré NON ÉQUILIBRÉ
ère
x Si ATB de 1 intention acitive sur pneumocoque, H. influenzae et germes intra-cellulaires : x BPCO avec TVO
Hospitalisation x Cancer
- Hospitalisation : cf. « cause d’échec d’ATB » - ATCD de pneumonie bactérienne
- Prévention des pneumopathies communautaires aiguës - Hospitalisation dans l’année
x Vaccination anti-pneumococcique et anti-grippale (INPES 2015) : Cf. Item 148 - Vie en institution

TRAITEMENT DES PNEUMOPATHIES chez l'ENFANT

Suspicion de pneumocoque
PNEUMOCOQUE MYCOPLASME
< 3 ans

MACROLIDE
AMOXICILLINE 80-100mg/kg/J Azythromycine x 3J
AMOXICILLINE
en 3 prise x 10J ou Clarythromycine x 5-10J
ou Josamycine x 14J

9
 TRAITEMENT DES PNEURMOPATHIES chez l'ADULTE

AMBULATOIRE HOSPITALISATION USI ou RÉANIMATION

Per os Per os Intra-veineux

Absence d'argument pour le C3G IV + MACROLIDE IV Facteurs de risque de

Sujet sain sans signe de gravité Sujet avec comorbidité ou âgé Suspicion de pneumocoque
pneumocoque ou C3G IV + FlQ IV Pseudomonas

Sujet jeune PIPÉRACILLINE-TAZOBACTAM

AMOXICILLINE ou MACROLIDE AUGMENTIN ou FlQ ou CEFTRIAXONE AMOXICILLINE ou CÉFÉPIME (C4G)
ou Pristinamycine AMOXICILLINE ou Pristinamycine
si échec : Hospitalisation si échec : Réévaluation ou CARBAPÉNÈME
Si échec à 24-48h : AMOCILLINE + MACROLIDE
ou FlQ + AMIKACINE ou Trobamycine

ou MACROLIDE IV + FlQ IV

Sujet âgé ou comorbide

AUGMENTIN ou FlQ ou CEFTRIAXONE
si échec : Réévaluation

« L’ASTUCE du PU »

LINGULA Estimation PaO2 en fonction de la SatO2

ECNi 2017
SatO2 PaO2 (en mmHg)
- Localisation de la lingula = Lobe supérieur gauche
100% 145
- Particularité de la PNEUMOPATHIE de la lingula :
95% 80
x Efface le bord du ventricule gauche
90% 60
x Foyer de crépitant sous-mamelonaire gauche
85% 50

10
 CAUSES D’ÉCHEC DE L’ANTIBIOTHÉRAPIE au cours d’une PAC

- Epanchement pleural : PONCTION PLEURALE sous contrôle échographique

COMPLICATIONS
PROBLÈMES RELATIFS AUX
TRAITEMENTS ANTI-INFECTIEUX
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
DÉFICIT IMMUNITAIRE
x Pneumocoque (80%) - Streptocoque A - Staphylocoque
x Epanchement purulent : Glucose < 0,4 g/L - LDH > 1000 +/- germe
- Abcès pulmonaire
- Obstacle endo-bronchique : Pneumopathie de rétention
- Pneumatocèle
- Mauvaise observance thérapeutique
- Problème de pharmacocinétique, troubles de l’absorption
- Germes hors du spectre conventionnel : Entérobactérie ou SARM - Pyocyanique - Anaérobies - Bacille de Koch
- Pneumopathie focalisée : Embolie pulmonaire
- Pneumopathie diffuse : Pneumopathie interstitielle diffuse
- PNEUMOPATHIES EXCAVÉES :
x Cancer bronchique - Infarctus pulmonaire (lobe supérieur) - Vascularite
x Aspergillose pulmonaire - Histoplasmose - Tuberculose pulmonaire (lobe supérieur)
- Enfant : Malformation pulmonaire (DDB, mucoviscidose) - Corps étranger - Asthme - Myocardite
- t 2 pneumonies /an

Abcès pulmonaire du lobe supérieur gauche

Abcès Tuberculose pulmonaire

PNEUMOPATHIES ASSOCIÉES AUX SOINS t 48h d’hospitalisation

1ère cause de mortalité par infection nosocomiale - 90% : pneumonie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PAVM)
PAVM PRÉCOCE < 5-7 jours de VM - Streptocoque - SAMS
Sans ATBth préalable ni FdR de BMR - H. influenzae - Entérobactérie sensible (E. Coli), Anaérobie
PAVM TARDIVE t 5-7 jours de VM - Entérobactérie du groupe 3 - Entérobactérie BLSE
Et/ou FdR pour la présence de BMR - Pseudomonas aeruginosa - Acinetobacter baumannii - SARM…
PNEUMONIE CHEZ UN TOXICOMANE
- Pneumonie bactérienne habituelle - Opacités excavées multiples : Hématogène à partir du site d’injection (Staph.)
- Pneumonie d’inhalation - Aspect d’infarctus pulmonaire : Endocardite
- Immunodépression (+/- VIH) : Aspergillose - Tuberculose - Pneumocystose - Œdème pulmonaire lésionnel à la cocaïne

PNEUMOPATHIE DE L’IMMUNODÉPRIMÉ
2018
Examens paracliniques : Fibroscopie bronchique avec LBA - TDM thoracique - PCR CMV

PNEUMOCYSTOSE

Pathogène CHAMPIGNON UBIQUITAIRE : Pneumocystis jirovecii

Terrain Immunodéprimé : VIH avec CD4 < 200 /mm3 , corticothérapie au long cours, transplanté, CT…
Installation subaiguë chez le VIH (quelques semaines) - Tableau aigu chez l’immunodéprimé non VIH
- Toux sèche traînante - Fièvre - Dyspnée crescendo x 10 à 15 jours
Clinique
- Hypoxémie Æ Absence de crépitant : Atteinte interstitielle prédominante
- Absence d’atteinte extra-pulmonaire
- RT : Syndrome interstitiel diffus bilatéral symétrique
Paraclinique - TDM thoracique : Syndrome interstitiel avec verre dépoli respectant la périphérie (Absence
d’épanchement pleural, ou d’adénopathie)
- Fibroscopie bronchique avec Lavage Broncho-alvéolaire :
Diagnostic x Examen direct : kystes de Pneumocystis jirovecii par coloration argentique ou IF (+ 5J après début
du traitement) NON CULTIVABLE = ne pas faire d’hémocultures. Pneumocystose chez le VIH
x PCR sur LBA (sérologie) : Peu contributive, car haute prévalence chez les sujets sains
x Antigénémie aspergillaire recherche B(1-3)D-Glucane (non spécifique)
Isolement inutile - Absence de transmission interhumaine
Cotrimoxazole (Bactrim) = Triméthoprime (100 mg/kg) - Sulfaméthoxazole (20 mg/kg) PO x 21 jours + acide folinique
Traitement - Effets secondaires :
Hypoxémie profonde (PaO2 < 70mmHg)
x Cytopénie - Rashs cutanés - Cytolyse hépatique - Insuffisance rénale
Corticothérapie systémique (PO)
- Si forme grave : Traitement intra-veineux
- Alternative si intolérance : Atovaquone PO - Aérosol de Pendamidine /J - Dapsone
Bactrim faible dose /J ou Bactrim forte dose 3 /semaine
Indication :
Prévention - Prophylaxie Iaire chez le VIH si CD4 < 200 /mm3 ou < 15% des lymphocytes totaux
- Prophylaxie IIaire jusqu’à CD4 < 200 /mm3 ou < 15% des lymphocytes totaux x 2 à 3 mois d’intervalle ou CD4 100-200 /mm3 et CV indétectable > 3 mois
- Corticothérapie au long cours

11
 TUBERCULOSE DE L’ADULTE ET DE L’ENFANT - Item 155
2018
Définition Epidémiologie
= Maladie infectieuse transmissible 6
Incidence TM = 8,8 .10 /an dans le monde (500 000 enfants) dont 5% BMR
- Mycobactérie du complexe tuberculosis hominis > bovis - africanum - avium -
- Europe occidentale et Amérique du Nord : 10 /100 000 habitants /an
leprae
En France : 7 à 8 /100 000 habitants /an = 5 000 /an avec < 5% chez les < 18 ans
x Bacille de Koch (BK) : Bacille acido-alcoolo-résistant, à multiplication intra-
- Afrique sub-saharienne : 340 /100 000 habitants /an
et extracellulaire
5ème cause de décès par maladie dans le monde : Enfant : 70 000 /an
x Croissance LENTE et métabolisme AÉROBIE strict
2 ou 3ème cause de décès par maladie infectieuse dans le monde chez l’adulte
x Infection strictement humaine.
Histoire naturelle
- Transmission : AÉRIENNE à partir d’une personne ayant une tuberculose bacillifère.
CONTAMINATION - Inhalation d’aérosol de gouttelettes infectieuses émises lors de la toux.
- Risque de contamination est proportionnel à l’intensité de la toux, de l’expectoration et de la durée de l’exposition.
a) Infection tuberculeuse « latente » (ITL) : Asymptomatique ET NON CONTAGIEUSE Æ Le plus souvent : radiographie normale
- « Foyer pulmonaire » : bacilles sont phagocytés par macrophages alvéolaires et se multiplient dans les macrophages.
- Envahissement du ganglion hilaire : « Contexte primaire » = « Foyer pulmonaire » + ADP
- Réponse immunitaire à médiation cellulaire (LT) dans les semaines suivant la primo-infection tuberculeuse Æ IGRA « positif »
PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE x Limite la multiplication de la tuberculose
Incubation : 1 à 3 mois x Afflux de cellules monocytaires formant « granulomes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse » contenant quelques
bacilles quiescents.
b) Infection tuberculeuse « patente » : AEKA
- AEG - Érythème noueux - Kérato-conjonctivite phlycténucléaire - ADPs cervicales
- Radio. de thorax : ADPs médiastinales +/- lésions parenchymateuses = au foyer primaire (chancre d’inoculation)
- Multiplication des bacilles quiescents (à n’importe quel moment)
x 5% des patients développent une tuberculose maladie dans les 2 ans d’une primo-infection tuberculeuse
x 5% supplémentaires développement une tuberculose maladie > 2 ans qui suivent la primo-infection tuberculeuse
TUBERCULOSE MALADIE
- Facteurs de risque de développement d’une tuberculose maladie : « DRAP TIM »
x Diabète - Insuffisance Rénale - Ages extrêmes : < 5 ans, surtout < 2 ans
x Précarité - Toxicomanie : Alcool - Tabac - Immunodépression - Malnutrition

TUBERCULOSE MALADIE

Formes pulmonaires
- Physiopathologie : lésions dans les segments postérieurs des lobes supérieurs (PaO2 élevée) formées à
TUBERCULOSE
partir de foyer primaire et/ou secondaire avec ramollissement et fonte du caséeum
PULMONAIRE
Æ Caverne fistulisée dans l’arbre bronchique
COMMUNE
Forme classique x Dissémination bronchogène au reste du poumon
Evolution si non - Clinique : Début insidieux avec évolution sur plusieurs semaines voire mois
traitée x AEG avec fébricule et sueurs nocturnes
- Mort : 50% x Toux chronique +/- expectorations, rare dyspnée ou douleurs thoraciques si épanchement pleural
- Guérison : 25% x Hémoptysie : crachat hémoptoïque voire hémoptysie grave
- Chronique : 25% x Syndrome pleural (épanchement pleural associé) ou syndrome de condensation alvéolaire (infection
Evolution si associée)
traitement x Enfant : Granulome endo-bronchique - Adénopathies compressives +/- nécrotiques
Guérison quasi- - Radiographie : Chancre calcifié
constante x Nodules isolés ou multiples +/- confluents - Infiltrat - Cavernes (lésions excavées)
- Physiopathologie : Dissémination HÉMATOGÈNE intra- et extra-pulmonaire lors de la phase de
bacillémie initiale ou par érosion vasculaire à partir de foyer de nécrose caséeuse.
MILIAIRE
- Clinique : AEG avec dyspnée fébrile
TUBERCULEUSE
- Radiographie : Pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire « grains de mil » bilatérale et
symétrique +/- lésions macro-nodulaires dans les formes sévères
- Physiopathologie : Secondaire à l’extraction d’un foyer parenchymateux sous pleural.
PLEURÉSIE - Radiographie : Epanchement souvent unilatéral
TUBERCULEUSE - Bactériologie : Examen direct positif (< 10%), culture positive (30%)
- Anatomo-pathologie : Pleurésie exsudative et lymphocytaire (80%)
PNEUMONIE - Physiopathologie : Ensemencement massif de BK dans le parenchyme sain à partir d’une lésion excavée
AIGUE associée à une réaction inflammatoire intense. Calcification pleurale gauche avec aspect
TUBERCULEUSE - Radiographie : Syndrome alvéolaire +/- petites excavations au sein du foyer de condensation typique en "os de seiche" et rétraction
- Atélectasie du lobe moyen (syndrome de Brocq) par sténose inflammatoire ou ADPs hilaires du poumon : Pachypleurite
- Lésions fibreuses rétractiles tuberculeuse séquellaire
SÉQUELLES - Dilatations des bronches Æ Hémoptysie (hypervascularisation systémique) & Amylose AA
PULMONAIRES - Aspergillome : greffe d’aspergillus au sein d’une caverne Æ Hémoptysie (lésions d’une branche de
l’artère pulmonaire)
- Séquelle de la PIT : chancre d’inoculation calcifié +/- DDB du lobe moyen par compression bronchique
d’une ADP - Broncholithiase

Tuberculose maladie : Infiltrat alvéolaire

Tuberculose maladie : Infiltrat mal limité non systématisé du lobe
péri-bronchique avec supérieur droit et ganglion hilaire droit
Caverne tuberculeuse
Tuberculose miliaire micronodule avec caverne
12
 TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE = NON CONTAGIEUSE
25% des tuberculoses en France - Tuberculose disséminée < 25%
Formes Physiopathologie Clinique Examens Evolutions - Complications
50% des localisations extra-pulmonaires - ADP inflammatoire (adénite) volumineuse Biopsie +/- ponction à l’aiguille fine
GANGLIONNAIRE FISTULE
Basi-cervicale - Médiastinale - Fistulisation à la peau Examen direct + culture : BAAR
- Epidurite
1. Dissémination hématogène Radio osseuse - IRM rachis
OSSEUSE - Spondylodiscite tuberculeuse - Compression médullaire
2. Dissémination lymphatique Ponction-biopsie avec mise en évidence de granulomes et culture
« Mal de Pott » - +/- Abcès froid - Déformations rachidiennes sévères
3. Contiguïté positive dans 50% des cas
- Tassements vertébraux
Radiographie de thorax : Épanchement pleural
Rare < 10% Evolution insidieuse Ponction pleurale :
PLEURÉSIE 1. Satellite du PIT (jeune adulte) +++ - Syndrome pleural : * Liquide claire - Exsudatif - Lymphocytaire (500-2500 éléments) - Fibrose pleurale : Pachy-pleurite à évolution calcifiante
2. Extension locale d’une réactivation * Toux * Recherche de BK Æ Souvent négatif au direct et positif < 50% en rétractile = « os de seiche »
tuberculeuse pulmonaire * Douleur pleurale culture
* Biopsie pleurale (histologie et culture)
Evolution subaiguë : ECG
* Fièvre - Douleur thoracique - Dyspnée RT : Cardiomégalie - Calcification péricardique - Tamponnade
PÉRICARDITE Rare
* Frottement péricardique Écho cardiaque - Péricardite chronique constrictive
* +/- Tamponnade Culture du liquide péricardique (>50% «+»)
Hyponatrémie (SIADH) = Atteinte neuro-hypophyse
Progressif précédé d’une AEG
PL : Méningite - Décès ou séquelle neurologique sévère = 50% des cas :
* Syndrome méningé
NEURO-MÉNIGÉE * Lymphocytaire - Hyperprotéinorachie - Hypoglycorachie * Déficits focaux
* RHOMBENCÉPHALITE
IRM : Arachnoïdite de la base : Méningite basilaire * Hémiplégie ou paraplégie
* Déficits focaux
LCR : Culture (recherche des BAAR)
Fréquent * Asymptomatique - Hydronéphrose - Dissémination génitale
ECBU x 3 jours de suite (totalité de la miction)
VOIES URINAIRES Æ Souvent asymptomatique * Dysurie - Néphrite interstitielle granulomateuse
* 85% « + » en culture
À évoquer si LEUCOCYTURIE ASEPTIQUE * Douleurs des flancs - Rétraction vésicale
Homme :
1. Souvent satellite d’une atteinte rénale - Homme : Calcification épididyme ou prostate
* Prostatite - Epididymite - Masse scrotale
GÉNITALE (homme) - Femme : Culture sur menstruations ou frottis cervicaux STÉRILITE
Femme :
2. Hématogène (femme) - Diagnostic chirurgical
* Trouble menstruel - Douleurs pelviennes
Iléo-caecale :
FOGD
* Douleurs abdominales - Anorexie - Tuberculose péritonéale
DIGESTIVE Toutes localisations possibles Coloscopie pour biopsies digestives
* Diarrhée - Obstruction - Hémorragie - Ascite réfractaire
IDR, Quantiferon
* Masse en fosse iliaque droite
Rare * Ulcération douloureuse - Toux
Prélèvement local
LARYNGÉE 1. Contamination aérienne * Dysphagie - Odynophagie - Weezing Rare & très contagieux
Toujours vérifier la vacuité du caecum
2. Hématogène

« L’ASTUCE du PU »

SUEURS NOCTURNES ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL + ADÉNOPATHIES

- Tuberculose - Brucellose
- Lymphome
- VIH
- Néoplasie (syndrome paranéoplasique)
- Lymphome
- VIH - Endocardite
- Tuberculose
- Hyperthyroïdie - Phéochromocytome - Acromégalie (excès GH)
- Ménopause - SAOS

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 DIAGNOSTIC DE TUBERCULOSE MALADIE
PRÉLÈVEMENT BACTÉRIOLOGIE - ANATOMOPATHOLOGIE
Toujours MULTIPLES, répétés et ciblés selon les atteintes : x 3 en 24h. - Examen direct (positivité = 50%) Æ COLORATION DE ZIEHL-NIELSEN (R : heures) ou coloration par l’auramine
Prélèvement respiratoire SYSTÉMATIQUE x Bactérie rose sur un fond bleu - Culture positive si BAAR > 103 bacilles /mL
- Patient crache : ECBC (NB : contagiosité maximale lorsque l’examen direct est positif) x Une culture négative n’élimine pas le diagnostic ÆRépéter les prélèvements
- Patient ne crache pas : - Culture en milieu enrichis
x Tubage gastrique le matin à jeun avant de se lever. x Milieu solide de Löwenstein (Résultats : 3 à 4 semaines)
Pendant la nuit, les sécrétions sont avalées Æ BAAR résistent à l’acidité de l’estomac x Milieu liquide (Résultats : 10-15 jours), puis re-confirmé par un examen direct
- Echec (3 directs) ou suspicion de miliaire tuberculeuse : Fibroscopie bronchique avec aspiration dirigée +/- LBA - Identification des BAAR ÆMycobactérie du complexe tuberculosis vs. mycobactéries atypiques
- Miliaire tuberculeuse : x Caractère biochimique + culture - Amplification génomique par PCR
x ECBC +/- tubage gastrique +/- Fibroscopie bronchique avec aspiration et LBA - Antibiogramme OBLIGATOIRE avec recherche de BMR Æ L’antibiogramme nécessite parfois 1 mois à être réalisé.
x Hémocultures (milieu isolator) - ECBU +/- Myélo-culture si leuco-neutropénie - Anatomopathologie : Granulome épithélioïde giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse
- Tuberculose extra-pulmonaire :
x Ganglionnaire : Ponction ou biopsie-exérèse d’une ADP accessible
x Neuro-méningée : ponction lombaire
x Génito-urinaire : ECBU x 3 jours de suite
- Chez l’enfant : Réalisation d’un IDR y compris s<i suspicion de tuberculose maladie MAIS PAS CHEZ L’ADULTE

TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX « IREP »

ALD 29 : 100% pour 2 ans
Médicaments Cibles Posologie Effets secondaires NB
- Trouble digestif : Nausées - Surveillance transaminase
Bactéricide - Cytolyse Æ Hépatite - Reflexes ostéo-tendineux
ISONIAZIDE PO - Comprimé de 50 et 150mg
Bacille extra-cellulaire (95%) - Polynévrite sensitivo-motrice Æ Si carence associée en Vitamine B6 - Supplémentation en B6 :
Rimifon£ 3 à 5mg/kg/J
Diffusion tissulaire - Trouble psychiatrique (rare) x Grossesse - OH - Insuffisance rénale
- Éruption cutanée ou algosdystrophie avec sd. épaule-main (rare) x VIH - Neuropathie - Dénutrition
Bactéricide - Surveillance transaminases
- Phénomène immuno-allergiques :
RIFAMPICINE Bacille extracellulaire PO ou IV - INDUCTEUR ENZYMATIQUE (TAC, Oe-
x Thrombopénie - Hémolyse - IRA - Insuffisance hépatique
Rimactan£ - Rifadine£ Bacille intracellulaire Gélule : 300mg ou Sirop pg, inhibiteur des protéases…)
- Trouble digestif : nausées
Inhibiteur de l’ADN polymérase Bacille dans le caséeum 10 g/kg/J (< 600 mg/J) x Contraception mécanique
- Coloration orange des larmes + urines
Diff. Méninge, os, ganglion et poumon - Contre-indications : Porphyrie & IHC
ETHAMBUTOL BACTERIOSTATIQUE - Diffusion tissulaire PO ou IV : 20 mg/kg/J - NORB (dyschromatopsie rouge-vert) - Consultation OPH (AV, CV, couleur)
Myambutol£ - Dexambutol£ NON UTILISABLE CHEZ L’ENFANT IRénale : 15 mg/kg/J x FdR : Posologie élevée - OH - Insuffisance rénale x Avant traitement et /mois
- Cytolyse hépatique
Bacille intracellulaire (macrophage) quiescent - Contre-indication :
PYRAZINAMIDE PO Comprimé : 500mg - Hyper-uricémie (asymptomatique) Æ Vérifier une bonne observance
Diffusion tissulaire x IHC & Insuffisance rénale
Pirilène£ 25-30 mg/kg/J - Rash vasomoteur
- NB : Inactif sur M. Bovis
- Troubles digestifs
IV ou IM
AMINOSIDE - Toxicité rénale
Bacille extracellulaire (95%) 15 mg/kg/J IVL 1h (< 1 g/J) 2ème intention
Streptomycine ou Amikacine - Toxicité auditive
Dose cumulée < 120g
FLUOROQUINOLONE Bactéricide Rifater£ (INH : 50mg - RPM : 120mg - PZA : 300mg) - Tuberculose BMR documentée
Moxifloxacine£ Bacille intra et extracellulaire Rifinah£ (INH : 50mg - PZA : 300mg) - Diplopie et vision floue
Autres ATU : acide para-amino salicylique, éthionmide, cyclosérine, thiacétasone, TMC 207, bedaquiline, kénamycine, prothionamide, clofazimine.
Mise en place du traitement
Poly-ATBthérapie (risque de résistance et action sur les 3 populations de BK) en 1 prise unique quotidienne à jeun 1h avant le petit déjeuner (temps de doublement long : 20h) prolongée (bacilles résistants dans les foyers tuberculeux) avec
observance maximale (éviter les rechutes et les souches résistantes).
Æ Durée : 6 mois pour toutes les formes de tuberculose multi-sensible (y compris osseuse et VIH+) sauf tuberculose neuro-méningée : 9-12 mois Bactérie intracellulaire (macrophage) : FPR
- Schéma classique chez l’adulte : INZ + RMP + EMB + PZA x 2 mois puis INZ + RMP x 4 mois+/- Alternative si contre-indication au PZA : INZ + RMP + EMB x 3 mois puis INZ + RMP x 6 mois Bactérie extracellulaire : FARI
x Corticothérapie chez l’adulte : Méningite avec signe de localisation - Miliaire tuberculeuse hématogène SÉVÈRE - Péricardite (NON SYSTÉMATIQUE)
- Enfant : INZ (10) + RMP (15) + PZA (30) x 2 mois puis INZ + RMP x 4 mois
x Corticothérapie chez l’enfant : Méningite - Péricardite - Diminution > 50% du calibre bronchique Æ Attention, Absence de corticoïde lors d’une BGCite

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 Bilan pré-thérapeutique : NFS, plaquettes + créatinine + BHC + uricémie + examen OPH (CV, AV, couleur)
Surveillance selon l’OMS
J0 J15 M1 M2 M4 M6 M9 M12 M18 2 ans
Clinique
Radiologique
Bactériologique Jusqu’à «-»
NFS, plaquettes - BHC - créatinine / mois
Vision des couleurs /mois pendant la durée de EMB
Isolement respiratoire « AIR » si tuberculose PULMONAIRE
Lever de l’isolement après 15 J de traitement, en absence de fièvre et avec examen direct de contrôle négatif
NB : Souvent patient contagieux depuis 3 mois au moment du diagnostic En cas de tuberculose extra-pulmonaire, aucun isolement particulier n’est requis hors précaution « standard »
- Chambre à pression négative : visiteur = masque FFP2 et malade = masque chirurgical
Cas particuliers
- INZ : Supplémentation en Vitamine B6
- RMP : Risque d’hémorragie maternelle et néonatale précoce en cas de prescription au T3 Æ Prescription de Vitamine K1
GROSSESSE
- EMB : Pas de précaution d’utilisation
- PZA : Déconseillé pendant la grossesse Æ En pratique : INZ + RMP + EMB selon le poids pré-grossesse
- Clairance à la créatinine > 30mL/min : traitement standard
INSUFFISANCE RÉNALE - Clairance à la créatinine < 30 mL/min : Diminution des posologies
x INZ : 3-5 mg/kg/J - EMB : 7-10 mg/kg/J - PZA : 15 mg/kg/J
- Transaminase > 3N : Surveillance rapprochée jusqu’à normalisation.
INSUFFISANCE HÉPATIQUE - 3N < Transaminase < 6N : Arrêt du PZA et poursuite INZ + RMP + EMB et INZ + RPM x 6 mois (+ 2 mois) CONTRE-INDICATION de la PIRAZINAMIDE
- Transaminase > 6N : Arrêt du INZ et PZA, après normalisation des ASAT/ALAT : Réintroduction INZ ½ dose ou Antituberculeux de 2ème ligne (aminoside ou FLQ)
IMMUNODÉPRIMÉ - Diagnostiquée tardivement +/- associée à d’autres infections : Tuberculose extra-pulmonaire : 50% - Tuberculose disséminée : 25%
Æ Risque de développer une tuberculose x 7 chez le VIH+ : La tuberculose classe le VIH en SIDA
- CD4+ > 350 /mm3 : Symptômes classiques de tuberculose
- CD4+ < 200 /mm3 : Haut risque de passage d’une ITL à une TM
VIH x Absence d’immunité cellulaire = ABSENCE DE PROCESSUS GRANULOMATEUX
x Clinique : souvent seule la fièvre est présente
x Atteintes extra-pulmonaires à rechercher systématiquement
x Traitement : idem mais attention aux interactions Rifampicine et anti-protéase
NB : IDR non utilisable si CD4+ < 200 /mm3
- Augmentation de l’incidence de la tuberculose
- Avant toute instauration de traitement par anti-TNFD :Interrogatoire, examen clinique + radiographie de thorax + quantiFERON£ ou IDR
TRAITEMENT PAR - Si tuberculose maladie : Absence d’anti-TNFD avant la fin du traitement de la tuberculose
ANTI-TNFD - Si ITL ou séquelles (sans certitude de traitement efficace) ou tuberculose traitée avant 1970 : INZ + RMP x 3 mois à débuter ≥ 3 semaines avant la mise sous traitement anti-TNFD
x Surveillance clinique + radiologique + bactériologique sous traitement
- Origine : Inobservance ou traitement inadéquat…
- Tuberculose MDR : Souche résistante à INZ et RMP = 1,7% en France
x Conséquence d’un traitement mal suivi
TUBERCULOSE
x Fréquente en Asie du Sud-Est en Afrique sub-saharienne et Europe de l’Est : Réaliser une recherche de mutation du « gène rpoB » en biologie moléculaire Æ Résistance à la Rifampicine.
MULTI-RÉSISTANTE
x Traitement : association d’antituberculeux de 2ème ligne x 18 mois avec isolement respiratoire strict
- Tuberculose XDR : Souche résistante à INZ, RMP, à toutes les FLQ et ≥ 3 ATB de 2ème ligne (capréomycine, amikacine, kanamycine) Æ Exceptionnelle en France, mortalité élevée.

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 INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE = NON CONTAGIEUSE

Dépistage
- Objectif du dépistage : Dépister les ITL à haut risque d’évolution vers une tuberculose maladie
- Population concernée par le dépistage :
x Sujets ayant des contacts répétés et rapprochés < 1 an, avec le malade ou un contact contagieux. Le risque d’infection dépend :
Contagiosité du cas index : Bacillifère : examen direct « + » - RT : cavités - 3 mois avant le traitement et 15 jours après
Type de contact : contact étroit, régulier ou occasionnel
x Caractéristiques des personnes exposées : immunodépression…
Æ Dépistage si contact étroit ou régulier et occasionnel avec FdR (ID…) Examens paracliniques si SUSPICION d’ infection tuberculeuse latente
x Patient avant traitement par anti-TNFD - RADIOGRAPHIE de THORAX face & profil
x Bilan lors du diagnostic de VIH - IDR ou IGRA
x Professionnel de santé Æ Bilan de dépistage à répéter à 3 mois
x Enquête épidémiologique de prévalence de l’ITL
Méthode
- Prise de sang avec mise en évidence d’une production d’IFNJ par les LT du sujet en présence d’antigène spécifique du génome de M.
Tuberculosis (‡ bovis)
TEST IN VITRO de - Moins de faux positifs avec le BCG Æ Non influencé par le vaccin BCG
DÉTECTION de - Non systématique, mais réalisé avant l’IDR dans 4 situations :
l’INTERFÉRON GAMMA x Enquête autour d’un cas d’un adulte > 5 ans ou migrant < 15 ans.
QuantiFERON£ x Avant mise en route d’un traitement anti-TNFD
T-SPOT.TB x Découverte de VIH
x Professionnel de santé à l’embauche avec une radiographie de thorax
x Aide au diagnostic des formes extra-pulmonaires chez l’enfant
- Injection intra-dermique de 0,1mL (5UI) de tuberculine (Tubertest£) avec mise en évidence d’une réaction cutanée après injection locale
d’antigènes mycobactériens, témoignant de l’acquisition d’une immunité à médiation cellulaire non spécifique de M. tuberculosis
- Lecture à 72h : mesure de la papule en « mm » Æ Sans prendre en compte la réaction érythémateuse !
- Résultats en fonction des ATCD et du statut vaccinal (interprétation difficile dans les 10 ans suivant la vaccination)
x IDR négatif : diamètre d’induration < 5 mm
x IDR positif : diamètre d’induration t 5 mm
x Suspicion d’infection tuberculeuse latente :
INTRADERMORÉACTION Diamètre d’induration > 10 mm en absence de vaccination contre le BCG ou vaccin BCG > 10 ans
À LA TUBERCULINE Diamètre d’induration > 15 mm chez un sujet vacciné < 10 ans
IDR ou RCT IDR phlycténulaire
Diamètre d’induration t 5 mm chez l’immunodéprimé
Diamètre d’induration à n > 10 mm entre 2 IDR à 2-3 mois d’intervalle = Virage tuberculinique
- ANERGIE TUBERCULINIQUE (IDR négatif = faux négatif) malgré ITL ou TM lors de « VISC »
x V : Infection virale
x I : Immunodépression sévère - Corticothérapie au long cours - Traitement immunosuppresseur ou chimiothérapie anti-cancéreuse
x S : Sarcoïdose
x C : Hémopathie - Tumeur solide
Examens paracliniques si INFECTION tuberculeuse latente
BIOLOGIE - NFS - VS/CRP - BHC
BACTÉRIOLOGIE - Tubages gastriques x 3
- RADIOGRAPHIE de THORAX face & profil Æ Normale si infection tuberculeuse latente + Radiographie de contrôle à la fin du traitement
IMAGERIE - TDM thoracique injecté si doute radiologique ou si thymome important < 5 ans
Traitement
- Indication : Exposition à un sujet porteur de tuberculose pulmonaire avant même le résultat des tests tuberculiniques chez :
CHIMIOPROPHYLAXIE PRIMAIRE x Enfant < 2 ans jusqu’à 5 ans (y compris si vacciné) Æ Risque majoré d’évolution vers une TM
x Adulte ou enfant immunodéprimé sévère
- Indication :
x ITL < 15 ans (Pilly) < 18 ans (Coll. Pneumo) - ITL t 18 ans chez un immunodéprimé - ITL récente (< 1 an) t 18 ans
x Tuberculose séquellaire et n’ayant jamais reçu d’antituberculeux et pouvant devenir immunodéprimé
CHIMIOPROPHYLAXIE SECONDAIRE
x PIT avec symptômes cliniques et radiologiques
x PIT asymptomatique chez enfant et adolescent en contact avec bacille, virage tuberculinique récent ou immunodéprimé
- Traitement : Rifinah£ x 2cpr /J : INZ (4 à 5mg/kg/J) + RPM (10mg/kg/J) x 3 mois ou INZ (5mg/kg/J) x 9 mois

VACCIN VIVANT ATTÉNUÉ « BCG »

Atténuation de l’immunité en 10 à 15 ans
Objectif : Limiter risque de tuberculose : Neuro-méningée = 90% de protection - Tuberculose miliaire = 70% de protection - Tuberculose pulmonaire = 50% de protection
Indication :
- Non obligatoire pour les enfants et adolescents depuis 2007
- Non obligatoire pour les personnels de santé et étudiants depuis mars 2010, sous réserve d’un test tuberculinique à l’embauche et discussion au cas par cas de
l’intérêt du BCG (collège de Pneumologie)Æ Reco. 2017 : Obligatoire en 2017, malgré un avis contraire du HCSP. (Collège de Pédiatrie)
- Conseillé pour les enfants exposés à un risque élevé de transmission tuberculeuse :
x Enfant < 15 ans à haut risque : en lien étroit avec une zone de forte endémie
Nés dans un pays endémique - Ayant au moins 1 parent originaire d’un de ces pays - Devant y séjourner > 1 mois consécutif…
x Résident en Île-de-France ou Guyane
x ATCD familiaux de tuberculose
x Situation jugée à risque d’exposition par le médecin
Modalités : Le plus tôt possible (si possible à la naissance) par administration intradermique dans le DELTOÏDE = intra-musculaire Æ ABSENCE d’IDR de CONTRÔLE post-BCG
- Nourrisson < 6 ans (Reco. 2017) : Absence d’IDR avant la vaccination (sauf si séjour > 1 mois dans une zone endémique) Æ 0,05mL
- Enfant > 6 ans jusqu’à 15 ans avec IDR préalable Æ0,1mL
Complications : Réaction inflammatoire locale (application de compresse imbibée d’INZ) - ADPs axillaires inflammatoires - BGCite disséminée (rare)
Contre-indications : Infection VIH - Déficit immunitaire congénital ou acquis - Traitement immunosuppresseur - Dermatoses étendues évolutives

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 DÉCLARATION OBLIGATOIRE

QUI DÉCLARER ?
- TM confirmée ou suspectée Æ Quel que soit l’âge, y compris si décès
x But ? Identifier les sujets contaminés - Quand ? Dès le traitement initié
- ITL < 15 ans
x But ? Identifier le sujet contaminant
À QUI DÉCLARER ?
Signalement ANONYME à l’ARS - A l’ARS -> information pour l’InVS pour mettre en place une ENQUÊTE ÉPIDÉMIOLOGIQUE
- Enquête « AUTOUR D’UN CAS »
x Objectif : Dépistage des sujets éventuellement contaminés = Contact étroit (bulles ‡ < 2 mm) avec :
Durée cumulée = 8h si examen direct « + »
Durée cumulée = 40h si examen direct « - »
Signalement NOMINATIF au CLAT Durée cumulée = 1h en milieu de soins
du département x Modalité :
(Centre de lutte antituberculeux) Dès que possible pour le diagnostic de tuberculose maladie (clinique, risque et RT)
+ 2 à 3 mois du dernier contact si ITL : test IGRA ou IDR
ITL non traitée : Suivi clinique et radio à 1 à 2 ans
- « DÉCLARATION DES ISSUES DE TRAITEMENT » +9-12 mois après la DO
x Objectif : Connaître la proportion des cas ayant achevés leur traitement dans les 12 mois suivant sa mise en œuvre, et sinon,
connaître les raisons pour lesquelles le traitement n’a pas été achevé

Recommandations concernant les indications des tests immunologiques de détection

« Enquête autour d’un cas » Migrants Avant VIH Personnel de santé
< 5 ans > 5 à 79 ans > 80 ans < 15 ans ≥ 15 ans anti-TNFD CD4+ > 200 A l’embauche Surveillance
IDR x x x x
Test à l’interferon J x x x x x IGRA + RT Si IDR > 15 mm

Enfant exposé à un cas de tuberculose pulmonaire

1ère évaluation immédiate (< 2 semaines après le diagnostic du cas index)

Âge < 5 ans Âge t 5 ans

Radio. de thorax F + P
Radio.de thorax F +P
IDR

Pas de critère Radio. de thorax

Infection latente anormale Anormale Normale
d'infection
(qlq soit l'IDR)

IDR ou IGRA
Evaluation de TM en
Âge < 2 ans Âge > 2 ans Traitement ITL Evaluation de TM en + 2 à 3 mois après dernier
milieu hospitalier
milieu hospitalier contact

Traitement Pas de critère

Surveillance Infection
prophylactique d'infection

Contôle 2 à 3 mois Contôle 2 à 3 mois Contrôle : Arrêt de la

après dernier après dernier
Radio. de thorax surveillance
contact contact

Radio normale :
Traitement ITL

Radio anormale :
Evaluation de TM en milieu
hospitalier

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 HYPERSENSIBILITÉS ET ALLERGIES RESPIRATOIRES CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT – Item 182
Problème de santé publique
Définition
- Hypersensibilité : symptômes objectifs, reproductibles, initiés par une exposition à un stimulus défini, à des doses tolérées par un individu sain.
x Hypersensibilité allergique : mécanisme immunologique
x Hypersensibilité non allergique
- Atopie : prédisposition héréditaire à produire des IgE en réponse à des faibles doses d’allergènes.
x Prick-test positif vis-à-vis des pneumallergènes de l’environnement.
x Dosage d’IgE spécifiques ou test sanguin multi-allergénique de dépistage positif
- Allergie : réaction d’hypersensibilité provoquée par des mécanismes immunologiques, médiée par anticorps ou cellules - IgE-médiée - Non IgE-médiée (ex : IgG)
- Sensibilisation : test cutanée positif à un allergène sans réaction clinique quel que soit de type allergique.
- Allergène : Antigène capable d’induire une réaction d’hypersensibilité :
x Pneumallergène (aéroporté et inhalé) : signe de conjonctivite
x Trophallergène (aliments) : réaction clinique digestive +/- respiratoire (asthme, rhinite)
x Allergènes professionnels (lieu de travail) : signes respiratoires (rhinite, asthme) de novo chez un sujet sensibilisé progressivement
x Allergènes recombinants : obtenus in vitro par intégration du matériel génétique codant pour les protéines de l’allergène dans un organisme vivant et non par
extraction à partir d’une source d’allergène naturel.

HYPERSENSIBILITÉ

ALLERGIQUE
NON ALLERGIQUE
Symptômes cliniques

IgE Non IgE

ATOPIQUE - LT
Non atopique - Eosinophiles
Prédisposition héréditaire à produire des IgE
- IgG...

- Piqûres d'insectes - Rhinite allergique

- Helminthes - Asthme
- Médicaments... - Allergie alimentaire
- Allergie professionnelle ...

HYPERSENSIBILITÉ FAISANT INTERVENIR UN MÉCANISME IMMUNO-ALLERGIQUE

Classification de Gell & Coombs - 1963
- Réaction la plus fréquente dans l’ALLERGIE :
HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE 1 x IgE spécifiques d’un ou plusieurs allergènes. Se fixent à la surface des mastocytes et polynucléaires basophiles
HYPERSENSIBILITÉ IMMÉDIATE x Activation des cellules, suite à la reconnaissance de cet (ces) allergène(s).
- Signes respiratoires : Rhinite - Asthme…
- Réaction observable dans les réactions médicamenteuses
HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE 2
x IgG ou IgM reconnaissent un allergène et se fixent sur une cellule cible
RÉACTION CYTOTOXIQUE LIÉE
AUX ANTICORPS x Activation du complément et une phagocytose conduisent à la destruction de la cellule cible
x Exemple : Thrombopénie induite par l’héparine - Agranulocytose immuno-allergique (ATS - Antipaludéen)
- Pneumopathie d’hypersensibilité (ex : poumon de fermier)
HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE 3
x Complexes antigènes-anticorps solubles circulants
RÉACTION À COMPLEXES
IMMUNS x Passent, par voie hématogène, dans certains tissus et provoquent des lésions dues à l’inflammation et à l’activation du
système du complément.
- Réaction observable dans les allergies dermatologiques (ex : eczéma de contact), allergie médicamenteuse ou pneumopathie
d’hypersensibilité
HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE 4 x Lymphocytes T reconnaissent un allergène
HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE x Réaction cytotoxique 48 à 72h après
x Lésions anatomiques : Granulome épithélioïde giganto-cellulaire (ex : granulomateuse pulmonaire)

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 Physiopathologie de l’asthme et de la rhinite allergique
Interactions gènes-environnement
- Génétique de l’asthme : - Interactions gènes-environnement :
x Maladie polygénique x Susceptibilité génétique + facteurs environnementaux conduisent à des
x Risque pour un enfant de développer un asthme : anomalies nasales et bronchiques :
9 Absence d’ATCD familial chez les parents : 10% 9 Inflammation
9 1 parent atteint : 25-30% 9 Modifications structurelles
9 2 parents asthmatiques > 50% (65%) NB : Pour un même patrimoine génétique, selon l’environnement : expression sous
- Facteurs environnementaux : forme de rhinite ou asthme.
x Infections virales x Mécanisme interactif :
x Sensibilisation aux pneumallergènes 9 Polymorphisme génétique : séquence de gène de la protéine module l’effet
x Exposition au tabac (dès la conception) de l’environnement.
x Pollution de l’air intérieur par les biomolécules en période anténatale et 9 Facteurs épigénétiques : expression des gènes modifiés sous l’action de
post-natale facteurs environnementaux
x +/- Pollution atmosphérique (diesel…)
Anomalies des voies aériennes dans l’asthme
Inflammation Modifications structurelles des voies aériennes
- LT Th2 : LT helper et cellules lymphocytaires innées de type 2 produisent Remodelage bronchique associé à la chronicité de l’asthme et rhinite allergique
des cytokines (IL4, IL5 et IL13) - Anomalies de l’épithélium bronchique :
- Stimulation par IL4 de la commutation isotypique des LB vers la production x Remplacement cellules ciliées par cellules caliciformes
d’IgE - Epaississement de la membrane basale via prolifération des fibres collagéniques
- Les cytokines (au niveau des voies aériennes) : recrutent, stimulent et - Hyperperméabilité vasculaire Æ œdème bronchique
activent : - Hyperplasie et hypertrophie des CML
x Cellules résidentes : cellules dendritiques et mastocytes
x Cellules circulantes : LT (Th2 +++), PNE et PNB Æ Obstruction bronchique
Æ Production de médiateurs de l’inflammation : histamine, leucotriène Epaississement de sa paroi
Æ Participe à l’exacerbation et chronicité de l’asthme et rhinite allergique Obstruction de sa lumière liée à une hypersécrétion de mucus
Réaction à IgE
Phase de sensibilisation Phase effectrice
= Synthèse d’IgE spécifiques d’un allergène = Activation des cellules par un nouveau contact avec l’allergène
- IgE produites spécifiques se fixent à la surface des mastocytes, basophiles - Allergène se fixe sur des IgE fixées à la surface des cellules inflammatoires
et détectables in vivo par des test cutanés ou dosable dans le sang. (mastocytes et basophiles).
NB : Mastocytes nombreux sur la peau, voies aériennes et TD - Activation cellulaire :
- Clinique : asymptomatique x Libération de médiateurs stockés : histamine, protéase
x Synthèse de médiateurs inflammatoires : prostaglandine, leucotriène
x Production de chimiokines (activent et attirent les cellules de l’inflammation et
cytokines) : pérennisation de la réaction (même après l’arrêt du contact avec
l’allergène)
- Clinique : Phénotype de l’atopie
= bronchoconstriction + vasodilatation + extravasation + œdème
Epidémiologie des maladies allergiques
Prévalence Facteurs de risque
- Atopie : 1) Composante génétique : polygénétique avec polymorphisme génétique
x Très fréquente dans la population générale 2) Composante environnementale : prévalence des allergies x 2 au cours des 20 dernières années
x En France : 35% ≥ 1 test de prick-test positif 3) Sensibilisation vis-à-vis des allergènes de l’environnement : acariens, phanères des animaux domestiques,
- Asthme : 7% moisissures, pollens…
x Mortalité : 1 000 décès /an 4) Facteurs environnementaux
- Rhinite allergique : 24% - Modification des habitudes alimentaires :
- Hypersensibilité médicamenteuse : 7% x Consommation d’aliments allergisants dès la petite enfance
- Allergie alimentaire : 5 à 7% entre 9-11 ans x p Consommation d’oméga 3 et anti-oxydants avec n oméga 6
x Relation asthme-obésité (l’inverse n’est pas établit)
Clinique
- Tabagisme passif maternel
- Asthme - Environnement allergique (ex : professionnel)
- Rhinite
- Pollution atmosphérique
- Conjonctivite indolore +/- associée à la rhinite
x Théorie hygiéniste : p contact infectieux et n maladies dysimmunitaires
(rhino-conjonctivite)
x Allergies n depuis ATB et vaccin
x Larmoiement – Rougeurs - Démangeaisons
x Atopie p si : plus jeune d’une fratrie, milieu rural, enfant en crèche….
Diagnostic d’allergie
= Mise en évidence d’une association forte entre l’exposition à un allergène et la survenue des symptômes ET objectivation d’une sensibilisation (IgE spécifique) vis-à-
vis de l’allergène.
Association exposition & symptômes
= Evaluation par les unités de lieu, de temps et d’action.
Pneumallergène per-annuel Pneumallergène saisonnier
Allergène d’intérieur Allergène d’extérieur
x Acariens x Pollen d’arbre (janvier-avril) : bouleau, cyprès, frène
x Blattes x Pollen de graminée (mai-juillet) : dactyle, phléole
x Phanères d’animaux : chien, chat, rongeurs… x Pollen d’autre herbacées (avril-septembre) : urticacées et composées
x Végétaux d’intérieur : ficus
x Moisissures : Aspergillus, Cladosporium, Pénicillinum, Alternaria NB : Moisissures d’extérieur comme Alternaria peuvent être impliquées dans les
pneumallergènes allergiques !

19
 Objectiver la sensibilisation vis-à-vis d’un allergène

PRICK-TEST

= Méthode de référence recommandée pour étudier la sensibilisation IgE dépendante pour les pneumallergènes et trophallergènes (alimentaires)
But : détecter et quantifier la réaction liée au IgE spécifiques fixées sur les Æ Allergènes testés
cellules vis-à-vis d’un ou plusieurs allergènes. - Adulte et enfant > 3 ans
x Acariens
Principe : Lorsque le sujet est sensibilisé, IgE spécifiques fixées sur les mastocytes x Pollen de graminée, d’arbre
reconnaissent l’allergène et activent les mastocytes : x Phanères d’animaux domestiques
- Quantifier la réaction inflammatoire locale provoquée x Blattes germaniques
x Introduction épidermique d’une faible quantité d’allergène purifié et x Moisissure : Alternaria
standardisé comparé aux témoins négatifs (solvant) et positifs (histamine - Enfant < 3 ans :
ou codéine). x Idem supra
x Résultat = 15min x Arachide (enfant), blanc d’œuf, poisson et lait de vache (nourrisson)
x Mesure du ‡ de la papule (induration) au centre et érythème autour. NB : Test des allergènes supposés par l’interrogatoire ou site géographique.
9 Résultat positif > 3 mm (par rapport au témoin négatif)
9 Si > 5mm souvent bien corrélé avec allergie clinique Effets secondaires : (rare et bénins)
- Réaction locale étendue avec prurit et/ou œdème, parfois urticaire généralisée
Condition : ou réaction syndromique
- Acte médical ou délégué à une infirmière sous le contrôle direct d’un - Réaction anaphylactique (rare)
médecin.
- A distance d’événement aigu Contre-indications relatives :
- Trousse d’urgence à proximité - Anti-histaminique - Corticoïdes (FN) Æ Arrêt 3 à 7 J avant les tests (7-21J)
- Béta-bloquant (bloc l’effet adrénergique) - Anxiolytique - Antidépresseur
Se (IgE spécifique) < Se (Prick-test) - Peau anormale : eczéma
- Grossesse (CI des prick-test d’allergie médicamenteuse)
TEST INTRADERMIQUE Allergies aux médicaments et hyménoptères
PATCH TEST (x 48h) Exploration de la réaction cellulaire retardée : Allergie de contact, métaux, médicaments, aliments Æ Lecture à 24h le retrait du patch

Dosage des IgE spécifiques Tests multi-allergéniques de dépistage

= Concentration d’IgE spécifiques libres circulant dans le sang
- Méthode : RAST (Ratio AllergoSorbent Test) en kUI/L ou UI/mL
x Allergène purifié et couplé à un support solide puis incubé dans le sérum
du patient
x IgE spécifiques libres se fixent à l’allergène et révélées par un Anticorps
anti-IgE marqué par une enzyme fluorescente
x Positif : t 0,35 kU/L
= Test sanguin vis-à-vis d’un panel d’allergènes (souvent de type allergie immédiate)
Réponse qualitative (+ ou -) mais permet de dépister une atopie avec très bonne
sensibilité (>90%)
Test d’éviction-réintroduction
=Gold-standard pour les allergies aux protéines de lait de vache non Ig-E médiées

Allergies respiratoires d’origine professionnelle

- Boulanger, pâtissier : blé, acarien de farine Diagnostic
- Professionnel de santé : latex, aldhéydes, ammoniums - Mise en évidence d’un lien entre la survenue des manifestations d’asthme et
- Coiffeurs : persulfates exposition professionnelle :
- Peintres : isocyanates x Symptômes et obstruction des voies aériennes (mesure du DEP) surviennent
- Agents d’entretien : ammoniums au travail, prédominent en fin de journée et en fin de semaine.
- Travail du bois - Négativité du bilan allergologie environnemental général

Test de provocation

= Diagnostic de certitude. Potentiellement dangereux avec indication précise. Pratiqué dans situations particulières
Indication : Situation clinique ou doute diagnostique, persistent après le bilan de 1ère intention, et où le résultat conditionne et modifie l’attitude thérapeutique.
x Rarement nécessaire dans les pathologies respiratoires
x Parfois allergies professionnelles, alimentaires ou médicamenteuses…
Technique : milieu hospitalier spécialisé sous scope +/- VVP
x Administration d’une solution allergénique, contre placebo (en simple ou double aveugle) par voie locale ou générale en fonction de la pathologie et des
allergènes.
Résultats : Survenue de symptômes après administration de la solution active permet le diagnostic.
Contre-indications :
- Prise d’anti-histaminique (faux négatif) - Corticoïdes
- Prise de béta-bloquant car blocage de l’effet adrénergique et amplifie le bronchospasme.
- Anxiolytique - Antidépresseur
- Grossesse
- Maladie cardio-vasculaire
Autres tests avec indication spécifique
- Indication :
x Indication de traitement de l’asthme par anti-IgE
Dosage des IgE totales (UI)
x Recherche d’une aspergillose broncho-pulmonaire allergique
Peu sensible et peu spécifique
- Faux positif : Tabac - Infections virales (VIH)…
- Valeurs anomales : Adulte > 50 UI/mL - Enfant < 3 ans > 20 x âge (années)
- Réaction inflammatoire allergique : Recrutement et activation des éosinophiles > 400 /mm3
Dosage des éosinophiles sanguins
x Ne permet pas de porter le diagnostic d’allergie
Æ Protéase mastocytaire dont la concentration augmente en cas de dégranulation (6J)
Dosage tryptase sérique
- Confirme la nature anaphylactique d’un choc : Valeur médico-légale

20
 Traitement
Prévention primaire : limiter l’apparition d’une sensibilisation aux allergènes
- Allaitement maternel (4 à 6 mois), si atopie lait « HA ». Absence de régime chez la mère.
- Diversification alimentaire à 4-6 mois
Prévention secondaire : limiter l’apparition des symptômes de maladie allergique.
1) Eviction des allergènes en cause Æ Conseillère en environnement d’intérieur 5) Immunothérapie spécifique (ITS)
(CMEI) - Principe : induction de tolérance immunitaire en administrant de faibles doses
- Acariens : croissantes d’allergène.
x p Humidité intérieure, aspiration avec filtre HEPA x Si absence de preuve d’efficacité à 1 an Æ Arrêt du traitement !
x Changement de literie, lavage des draps régulier à 60°C - Indications :
x Housse anti-acariens, sommier à lattes x Acariens de poussière de maison
x T° ambiante 20°C, aérer. x Pollen de graminée, bouleau, ambroise et cyprès
- Blattes : insecticides +/- interventions spécialisées x Allergie aux venins d’hyménoptères = traitement de référence
- Animaux domestiques : Eviction ou animaux à l’extérieur - Administration : allergène purifié et standardisé (acte médical)
- Moisissures : nettoyage à l’eau de javel, ventilation et exposition solaire de x Sous-cutanée
l’habitat x Sublinguale
x Orale
2) Traitement symptomatique Æ Induction : ascension progressive des doses puis espacement jusqu’à 4 sem.
- Anti-histaminique de 2ème génération : inhibiteur R. H1 à l’histamine Æ Entretien : infections /mois pendant 3 à 5 ans
x Indication : Rhinite (inefficace sur l’asthme) - Contre-indications :
x Voie administration : PO ou locale x Mécanisme allergique non IgE-dépendant
x Effets Secondaires : somnolence, stimulation de l’appétit x Dysimmunité (MAI, vascularite, cancer, VIH…)
- Corticoïdes x Grossesse (traitement d’entretien permis)
x Voie systémique : en urgence x Asthme sévère non contrôlé
x Voie locale : contrôle de l’inflammation nasale ou bronchique au long x Mastocytose
cours : Asthme x Prise de béta-bloquant et IEC
- Adrénaline : choc anaphylactique - Effets secondaires :
- Anti-IgE (omalizumab) : Asthme x Réaction locale au point d’injection
x Réaction syndromique : asthme, rhinite, urticaire… = signal d’alarme
3) Education thérapeutique x HypoTA, bronchospasme, choc anaphylactique = Arrêt du traitement

4) Soutien psychologique

CHOC ANAPHYLACTIQUE CHEZ L’ENFANT

1ère cause chez l’enfant : allergie alimentaire Signes d’anaphylaxie

Mortalité = 1,5% - Prurit généralisé (palmo-plantaire)
- Flush
- Facteurs de risque de gravité des manifestations : - Urticaire
x ATCD d’anaphylaxie peu sèvre ou non pris en compte - Œdème extensif de la face ou de la langue, muqueuses, conjonctives
x Patient asthmatique - Malaise - Perte de connaissance - Sensation de mort imminente
x Allergène : fruit à coque, lait de vache, venins d’hyménoptères - Collapsus cardio-vasculaire
x Patient sous béta-bloquant (rare chez l’enfant) - VAS : œdème laryngé, pharyngé ou luette : Dysphagie - Dysphonie - Dyspnée laryngée
- VAI : Bronchospasme - Tachypnée -Asthme
- Nausées, vomissements, douleurs abdominales - Diarrhée
Prise en charge thérapeutique : URGENCE
Libération des voies aériennes supérieures +/- remplissage vasculaire si collapsus
- Adrénaline +/- répétée
x IM 0,01mg/kg
x Stylo injectable : 0,15 mg de 15-25kg - 0,30 mg si > 30kg
x IV continue : 0,001 mg/kg/h si échec IM Surveillance médicale > 6h
- BDCA : Bronchodilatateur de courte durée d’action si bronchospasme

NB : Réaction anaphylactique type urticaire et œdème localisé Æ Antihistaminique

Enquête diagnostique
- Préciser la chronologie de la réaction
- Dosage sanguin de la tryptase sérique : (2 prélèvements)
x Le plus tôt possible après avoir débuté le traitement d’urgence
x 2ème prélèvement à 1-2h après le début de l’épisode (< 4h)
- Consultation allergologique
Mesures préventives
- Prescription d’une seringue auto-injectable d’adrénaline au domicile
- Eviction du ou des allergènes suspectés
- Carte d’allergique :
x Mécanisme et symptômes
x Conduite à tenir en cas de réaction anaphylactique
x Stratégie d’éviction
x Service d’allergologie à contacter
- PAI : projet d’accueil individualisé
- Plan d’action + trousse d’urgence (antiH1 et stylo d’auto-injection) à l’école

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 ALLERGIE ALIMENTAIRE : ALLERGIE AUX PROTÉINES DU LAIT DE VACHE

RÉACTION D’HYPERSENSIBILITÉ ALLERGIQUE IgE-MÉDIÉE RÉACTION D’HYPERSENSIBILITÉ ALLERGIQUE NON IgE-MÉDIÉE

- Manifestations quasi-immédiates après ingestion de lait : - Manifestations digestives ou cutanées traînantes sans lien évident avec
x Répétition des signes en cas de poursuite du lait ingestion de lait.
x Disparition sous régime d’éviction x Disparition des signes sous régime d’éviction de 2 à 4 semaines
- Diagnostic : x Répétition lors de la réintroduction
x Prick-test et dosage d’IgE spécifiques pour le lait de vache (F2) et - Diagnostic :
différentes protéines du lait (F76 - F77 - F78) x Epreuve d’éviction-réintroduction ou test de provocation orale
NB : En cas de négativité des tests, la clinique prime. x NB : Patch test (atopy test) au lait de vache peut aider au diagnostic
Suivi
- Refaire prick-test à 12 mois ou après 6 mois de régime d’éviction - Assurer à l’âge de 9-12 mois qu’il n’y a pas eu de passage à une forme IgE-
x Si prick-test négatif : médiée par : 10 à 15%
9 Test de provocation par voie orale au lait « cru » en milieu hospitalier x Prick-test et/ou dosage des IgE spécifiques
x Si prick-test positif : - Passage Ig-E médiée : Test de provocation par voie orale en milieu hospitalier
9 Refaire prick-test à 18-24 mois - Ig-E non médiée :
9 Puis en fonction des résultats : Test de provocation par voie orale au x Test de provocation par voie orale en milieu hospitalier
lait « cru « ou cuit en milieu hospitalier x ou Réintroduction progressive au domicile
Prise en charge
Régime d’éviction au lait et laitages, ainsi que tout produit contenant des protéines du lait de vache, doit être entrepris au moins jusqu’à 9-12 mois.
- Expliquer la règle d’étiquetage aux parents.
- Eduquer à la gestion d’une réaction allergique : trousse d’urgence en cas de réaction IgE-médiée : AntiH1, BDCA et adrénaline injectable
Allaitement maternel Allaitement artificiel
- Poursuivre de manière exclusive si possible - 1ère intention :
x Si poursuite des signes sous allaitement maternel exclusif : x Hydrolysat extensif des PLV + probiotique LGG
9 Régime pour la mère avec éviction de tout produit laitier d’origine x Formule à base de protéines de soja (âge > 6 mois) ou riz hydrolysé
animale (vache, chèvre ou brebis) Æ Lait spécifique - 2ème intention : Formule à base d’acides aminés
Evolution x Indications :
- Tolérance acquise entre 12-18 mois Echec de l’hydrolysat extensif
- Guérison : 85-90% à 3 ans Gastro-entérocolo-proctite IgE-médiée avec retard de croissance
- Si allergie IgE-médiée : rechercher d’autres manifestations atopiques Eczéma atopique sévère
- Si persistance avec l’âge : mise en place d’un régime facilitant l’acquisition Symptôme sous allaitement exclusif
de la tolérance aux protéine du lait

ALLEGIE AUX PROTÉINES DU LAIT DE VACHE

En milieu hospitalier

IgE Non IgE

Prick-test Epreuve d'éviction-réintroduction de 2 à 4 semaines

IgE spécifique Test de provocation orale +/- Patch test

Prick test à l'âge de 1 an Prick-test à l'âge de 9 à 12 mois

(ou + 6 mois de l'éviction) (ou dosage IgE spécifique)

Prick test négatif Prick test positif

Prick test négatif Prick test positif
IgE non médié Passage en IgE médié

Test de provocation orale Test de provocation orale à l'hopital Test de provocation orale à
Prick test à l'âge de 2 ans
à l'hopital l'hopital
ou
Ré-introduction progressive à domicile

Prick test négatif Prick test positif

Test de provocation
...
orale à l'hopital

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 ALLERGIE AUX POLLENS DE GRAMINÉES
« Rhume des foins »
Diagnostic
Clinique Sévérité Autres manifestations allergiques
Symptôme avec saisonnalité nette en extérieur - Durée de signes : - Interrogatoire, examen clinique
- Episode d’éternuement, hydrorrhée, x Rhinite intermittente - EFR systématique : dépistage d’asthme
obstruction et prurit nasal 9 < 4J /semaine cliniquement muet
- +/- Prurit oculaire et fébricule 9 < 4 semaines /an
- Prick-test positif pour extrait de graminée x Rhinite persistante
- Intensité (légère, modéré et sévère) : réveils, gêne dans le
sommeil et activité…
Prise en charge
- En période d’exposition :
x Traitement médicamenteux : antiH1 PO +/- antiH1 ou corticoïde local +/- Désensibilisation
x Renforcer le traitement avant exposition intense et inévitable, éviter de rouler en voiture fenêtre ouverte.

ALLERGIE MÉDICAMENTEUSE
Ex : Allergie à l’Amoxicilline
Suspicion d'allergie à l'Amoxicilline
Description et chronologie de la réaction observée ?

Forte probabilité d'allergie Faible probabilité d'allergie

Anaphylaxie Toxidermie Urticaire ou angio-

oedème non Rash...
Réaction immédiate Réaction retardée immédiat

Exclusion
Exclusion Amoxicilline + Céphalosporine Exclusion Exclusion
Amoxicilline et
(C1G, C2G et C3G) Amoxicilline Amoxicilline
C1G

Test cutané +/- test in vitro Test de provocation Test de provocation

Test cutané +/-
- Négatif : test de provocation test in vitro - Tolérance - Tolérance : absence d'hypersensibilité
- Positif : hypersensbilité - Positif - Positif : hypersensibilité

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 ASTHME & RHINITE - Item 184
« Maladie des voies aériennes unifiées »
Epidémiologie
- Prévalence : Mortalité liée à l’asthme = 1 000 décès /an (en diminution)
x Asthme chez l’adulte = 6% Problème de santé publique : 1,5 milliard d’euros /an (hospitalisation et urgence)
x Asthme chez l’enfant en âge scolaire = 8% Handicap fonctionnel : Absentéisme au travail
x Rhinite allergique = 24% - Rhinite allergique chez les asthmatiques = 80% 1ère maladie chronique de l’enfant
Définition
- Maladie inflammatoire chronique conduisant à des modifications de la structure des voies aériennes inférieures (VAI) :
ASTHME
x Symptômes respiratoires paroxystiques ET Obstruction des voies aériennes +/- Réversible
HYPER-RÉACTIVITÉ BRONCHIQUE - Bronchoconstriction exagérée lors de l’exposition à divers stimuli (métacholine, air sec et froid…)
- Atteinte chronique des structures nasales (VAS) (non mécanique ni infectieuse)
RHINITE CHRONIQUE - Durée t 12 semaines = 3 mois /an consécutives ou non
- Clinique : « PAREO » : Prurit - Anosmie - Rhinorrhée - Eternuement - Obstruction nasale
Physiopathologie : Cf. item 182
- Mécanismes particuliers :
x Asthme induit par l’exercice : HYPERVENTILATION : Refroidissement et déshydratation des bronches Æ Libération des médiateurs inflammatoires
x Hypersensibilité à l’aspirine/AINS (réaction pharmacologique z Allergie) : Excès desynthèse de médiateurs inflammatoires (leucotriène)
= Idiosyncrasie médicamenteuse
x Irritants inhalés (particules de diesel, ozone, tabac, irritants professionnels) : Activation d’une cytotoxicité + R. cellulaires de l’immunité
= Réponse macrophagique secondaire à la phagocytose des irritants
Clinique Diagnostic de l’asthme chez l’enfant < 3 ans
- Symptômes d’asthme : Dyspnées sifflantes avec sibilants t 3
x Gêne respiratoire - Dyspnée - Sifflement - Oppression thoracique et toux. + Radiographie de thorax normale
x Auscultation : sibilants - Facteurs associés au caractère transitoire de l’asthme :
x Brève durée (quelques minutes, cédant < 20 min) variables et réversibles. x Sexe masculin
x AGGRAVATION LA NUIT ET AU RÉVEIL (tonus sympathique broncho-constricteur élevé le matin) x Tabagisme maternel pendant la grossesse
- Déclenchement des symptômes par les infections virales, exercice, exposition aux allergènes, aux - Facteurs associés au caractère persistant de l’asthme :
irritants et au rire. x Atopie familiale et sensibilisation allergénique précoce
- Exacerbations :
x Augmentation progressive des symptômes t 2J et nécessitant une modification thérapeutique Diagnostic asthme patient Asymptomatique
x Non calmée par les bronchodilatateurs utilisés de façon fréquente et en quantité importante. - Symptômes caractéristiques
x Absence de retour à l’état habituel - ET Obstruction voies aériennes variable
Définition fonctionnelle
- Indication : Enfant > 6 ans
TROUBLE VENTILATOIRE x Adulte : VEMS mesurée/CVF mesurée < 0,7 ou 70% - Enfant < 80%
OBSTRUCTIF Î Attention : ce n’est pas le « % » théorique mais « observé en pré-BD »
- L’absence de TVO n’exclut pas le diagnostic d’asthme
- Augmentation de la VEMS après inhalation BDCA ou corticothérapie systémique de 2 semaines : Réaliser un test aux
RÉVERSIBILITÉ du trouble x ' VEMS > 200 mL par rapport à la valeur initiale bronchodilatateurs,
x ET ' VEMS > 12% par rapport à la valeur initiale : (VEMSpost - VEMSpré)/VEMSpré > 0,12 y compris en absence de
ventilatoire obstructif
TVO
- Réversibilité complète : VEMS/CVF > 0,7 ET VEMS > 80%
- Diminution de la VEMS > 20% par rapport à la valeur initiale après
inhalation d’une dose standard d’agoniste cholinergique (métacholine) ou
HYPER-RÉACTIVITÉ BRONCHIQUE stimulation avec air sec.
- Test à la métacholine :
z inflammation bronchique
x Indication : Suspicion d’asthme avec absence de TVO à l’état basal
x VPN = 100% et VPP = 80%
Æ Si test à la métacholine négatif, exclut le diagnostic d’asthme
- Indication : Enfant > 6 ans
- Débit maximal instantané mesuré lors d’une expiration forcée
x La mesure du DEP est moins fiable que la VEMS
DÉBIT EXPIRATOIRE DE POINTE x La mesure du DEP en urgence est inutilisable voir dangereux (cf. infra)
- Indication : Courbe d’obstacle intra-bronchique
x Diagnostic d’asthme professionnel Æ Délai de prise en charge = 7 JOURS
x Auto-surveillance, après modification thérapeutique
Bilan de l’asthme
- Recherche de facteurs favorisants : cf. item 182
- Radiographie de thorax face à la 1er consultation (souvent : TDM thoracique) +/- cliché en expiration si doute sur asymétrie en période inter-critique
- Enfant : Test cutané allergologique > 3 ans : Prick-test +/- IgE spécifiques
- EFR > 6 ans : spirométrie avec test de réversibilité +/- Test à la métacholine si ‡ TVO
x +/- Enfant 3 à 6 ans : Mesure des résistances des voies aériennes (pléthysmographie corporelle, interruption débit aérien, oscillations forcées)
- Evaluation et contrôle de l’asthme à chaque consultation
Diagnostics différentiels
- Dysfonction des cordes vocales - Anomalie des arcs aortiques
Absence de TVO - Syndrome d’hyperventilation
- RGO - Fistule œso-trachéale - Trouble de déglutition
- BPCO, bronchiectasies, mucoviscidose, bronchiolites constrictives, trachéomalacie, bronchomalacie
- Corps étranger inhalé
TVO irréversible - Tumeurs trachéo-bronchique, kyste bronchogénique, ADP, granulome
- Sténose trachéale, sténose bronchique, dyskinésie ciliaire primitive
- Insuffisance cardiaque, cardiomégalie, shunt gauche-droit, anomalie des arcs aortiques

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 EXACERBATION

Définition
De gravité variable chez tout type de patient.
- Recours inopiné aux soins - Symptômes de brève durée nécessitant une prise répétée de bronchodilatateurs sans efficacité
- Durée des symptômes sur 1 à 2 jours - Absence de retour spontané à la normale - Nécessité d’un changement de traitement.
- Majoration progressive de l’obstruction bronchique : p VEMS - p DEP
Facteurs de risque d’exacerbation
- Jeune enfant (< 4 ans) et adolescent - Exposition au tabac et allergène
- Symptômes d’asthme non contrôlé - Comorbidité : Obésité - Rhino-sinusite chronique - Allergie alimentaire
- Absence de corticostéroïde inhalé (CSI) x Attention, l’allergie aux pneumallergènes (acariens, pollen…)
x Absence de prescription - Inobservance - Mauvaise utilisation - Eosinophilie sanguine ou dans les crachats
- Utilisation excessive de BDCA (> 1 flacon /mois) - Grossesse
- VEMS < 60% - ATCD d’exacerbation sévère < 12 mois
- Problème psychologique ou socio-économique - ATCD d’intubation ou hospitalisation en USI pour asthme
Gravité d’une exacerbation

EXACERBATION QUASI-MORTELLE
EXACERBATION MODÉRÉE
EXACERBATION SÉVÈRE « Near fatal asthma »
Perturbe le quotidien
EXACERBATION LÉGÈRE Met en jeu le pronostic vital Insuffisance respiratoire sub-aiguë
Modification thérapeutique en
Hospitalisation Terrain : Homme jeune percevant peu
ambulatoire
leurs symptômes

n Retour veineux à l’inspiration (pression pleurale négative) - Augmentation des R. vasculaires pulmonaires (n Post-charge du VD qui comprime le VG) - Pouls paradoxal.

EXACERBATION LÉGÈRE EXACERBATION MODÉRÉE EXACERBATION SÉVÈRE EXACERBATION QUASI-MORTELLE

Signes de lutte (initiaux) Signes de défaillance (terminaux) Asthme aigu très grave
- Sibilants rares
- Sibilants +/- Toux
- Murmure vésiculaire diminué
- Phrases : chuchote 3 à 5 mots - Silence auscultatoire
- Sibilants +/- Toux - Parle avec des mots
- FR < 20
- Position assise > Allongée
- Assis ou penché en avant - PaCO2 t 45 - 50 mmHg (ou normocapnie)
- Marche difficile = Hypoventilation alvéolaire
- Activité & parole normale - Agité et cyanosé
- Non agité - Respiration paradoxale
- SatO2 t 95% en AA - FR > 30 /min (> 40 /min si 2-5 ans)
- FR = 20-30 - Trouble de la conscience
- DEP t 75% - Muscles respiratoires accessoires
- FC > 100 bpm - Bradycardie
- Réponse aux E2-mimétiques - SpO2 < 95% en AA
- FC > 120 bpm
- SpO2 ≤ 90% en AA - Collapsus : hypotension artérielle
- DEP = 50-75%
- DEP ≤ 30 à 50%
Facteurs de risque de décès par asthme : « CHIPOTA »
C - Corticothérapie : Prise actuelle ou arrêt récent d’une corticothérapie
H - Hospitalisation et visite en urgence pour asthme < 1 an
I - Intubation : ATCD d’exacerbation sévère nécessitant IOT et VM
P - Psychiatrie : Maladie psychiatrique ou problèmes psycho-sociaux
O - Observance : Arrêt ou absence de CSI - Utilisation inadéquate des BDCA (= traitement de fond insuffisant) - Absence de suivi codifié pour l’asthme
T - Tabac actif et toxicomanie
A - Allergie alimentaire - Intolérance aspirine ou AINS

ÉVALUATION du CONTRÔLE DE L’ASTHME

L’évaluation se fait 3 mois après l’initiation du traitement

Contrôle de l’asthme sur les 4 dernières semaines

- Symptômes contrôlés (cf. infra)
- Exacerbations rares < 2 cures de corticothérapie systémique /an
- Absence d’obstruction bronchique : VEMS/CVF > 0,7 ET VEMS t 80%
- DEP > 85%
Symptômes contrôlés sur les 4 dernières semaines = Score ACT Symptômes bien contrôlés Symptômes partiellement contrôlés Symptômes non contrôlés
- Symptômes diurnes > 2 /semaine (> 1 /semaine < 6 ans)
- Tout réveil nocturne lié à l’asthme Aucun item 1 à 2 items 3 à 4 items
- Prise de BDCA > 2 /semaine (> 1 /semaine < 6 ans)
- Toute limite d’activité liée à l’asthme
Suivi
- Consultation à 3 mois après chaque modification de traitement :
x Observance et technique de prise des dispositifs d’inhalation - Rechercher effets secondaires - Compréhension du plan d’action
Æ Si absence de modification thérapeutique : Consultation + VEMS /an
Æ Enfant /3 à 6 mois
- Grossesse : consultation /mois
- Planification du programme d’éducation thérapeutique

« L’ASTUCE du PU » - Pour comprendre la mesure du DEP en URGENCE

- On peut proposer une mesure du DEP en « urgence » Æ cependant, si le patient n’arrive pas à effectuer la mesure, il ne faut PAS INSISTER.
- Un DEP > 50% n’exclut pas l’asthme aigu grave si signes cliniques présents
- Un DEP < 30-50% bien réalisé suffit pour affirmer un asthme aigu grave même en absence de signe clinique.
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 TRAITEMENT DE FOND de l’ASTHME
Hors urgence
- Objectifs : Contrôle optimal des symptômes - Diminuer les risques d’exacerbation - Amélioration de la fonction respiratoire MALADIE CHRONIQUE
- Encouragement systématique à une ACTIVITÉ PHYSIQUE RÉGULIÈRE Handicap respiratoire : Altération de la qualité de vie
- Contre-indication à la plongée sous-marine en scaphandre ADL 14.2 = 100% chez les asthmatiques SÉVÈRES
Traitement de fond
Traitement quotidien instauré dès que le diagnostic d’asthme est évoqué SANS ATTEINDRE LES RÉSULTATS des examens complémentaires (EFR) +/- débuter au palier 2 ou 3
Etude de la sévérité de l’asthme sur 6 à 12 mois après contrôle depuis t 6 mois avec une dose minimale nécessaire au traitement en fonction des paliers
PALIER 1 PALIER 2 PALIER 3 PALIER 4 PALIER 5
Type
INTERMITTENT PERSISTANT LÉGER PERSISTANT MODÉRÉ PERSISTANT SÉVÈRE SEVÉRE
SECOURS Traitement des symptômes : BDCA à la demande
Traitement CSI à faible dose Centre de référence d’asthme sévère
CSI faible dose + BDLA CSI modérée à forte dose + BDLA
de FOND Toujours chez adolescent et adulte après exacerbation Tiotropium - Anti-IgE - Anti-IL5
CSI dose modérée à forte dose Tiotropium (anti-cholinergique)
Option Envisager CSI à faible dose Anti-leucotriène (ALT) Corticoïdes oraux
ou CSI faible dose + ATL ou CSI dose forte + ATL
Glossaire des traitements de l’asthme
Médicaments Galénique Mécanisme d’action – indication Effets secondaires
Enfant < 3 ans : Aérosol doseur + Masque facial Traitement anti-inflammatoire le plus efficace de l’asthme - Mycose bucco-pharyngée
CORTICOSTÉROÏDES INHALÉS (CSI) Enfant de 3 à 6 ans : Aérosol doseur + Chambre d’inhalation - Dysphonie : voix rauque.
Béclométhasone - Budésonide Enfant > 6 ans : Æ Dose faible à modérée : Æ Prévention :
Fluticasone - Aérosol doseur auto-déclenché Béclométhasone < 500Pg/J - Budésonide < 400 Pg/J - Fluticasone < 200Pg/J x Chambre d’inhalation
- ou Inhalateur de poudre sèche Æ Dose forte > 500 Pg/J x Rinçage de la bouche
BDLA Aérosol doseur TOUJOURS EN ASSOCIATION AVEC UN CSI - Tachycardie - Crampes
Salmétérol ou Formotérol Inhalateur de poudre sèche AMM > 4 ans - Céphalée - Hypokaliémie
ANTI-LEUCOTRIÈNE PO - Monothérapie > 6 mois - En association avec CSI > 2 ans - Douleurs abdominales
Montelukast Asthme d’EFFORT ou léger à modéré résistant aux BLDA - Moins efficace que BDLA - Céphalées
Sous-cutané
ANTI-IgE - Inhibition de la liaison IgE - Réaction au site d’injection
Asthme persistant ALLERGIQUE sévère non contrôlé
Omalizumab - AMM > 6 ans - Anaphylaxie rare
(VEMS < 80%) prouvé au prick-test ou IgE spécifique
CORTICOÏDES SYSTÉMIQUES Traitement précoce des exacerbations
PO > IM et IV
Prednisone ou Prednisolone Efficacité en 4 à 6h & durée : 5 à 7J
BDCA Aérosol doseur + Inhalateur de poudre sèche - Tachycardie
Salbutamol ou terbutaline Ou Nébulisation si forme sévère Traitement des symptômes et prévention de l’asthme d’effort - Tremblements -Céphalées
BronchodilatateursE2-mimétiques Rare : IM ou IV - Crampes - Hypokaliémie
Ipratropium : Courte durée d’action Nébulisation : AAG : Anticholinergique + BDCA
ANTICHOLINERGIQUE - Sécheresse buccale
Tiotropium : Longue durée d’action Option pour palier 4 ou traitement asthme sévère (5)

PLAN D’ACTION

= Plan d’action ÉCRIT remis au patient afin qu’il puisse avoir une réaction appropriée en cas d’exacerbation, et des consignes claires doivent être prodiguées concernant l’importance et la technique de prise de son traitement de fond.
- Reconnaissance de l’exacerbation et sévérité par le patient à partir des symptômes +/- DEP
- Modalité de traitement : technique d’utilisation d’un dispositif d’inhalation expliqué et démontré en vérifiant à chaque rencontre et avec essai devant soignant
- Modalité d’accès à des soins médicaux en cas de signes de gravité ou d’échec du traitement, applicable en aigu.
Traitement des facteurs favorisants
- Rhinite : cf. infra - Infections respiratoires - Reflux gastro-œsophagien : IPP
- Allergies respiratoires & alimentaires - Irritant bronchique - Prise en charge des comorbidités : Obésité
- SEVRAGE TABAGIQUE et éviction des irritants bronchiques domestiques et professionnels - Prévention des infections respiratoires :
- CONTRE-INDICATION des E-bloquants (y compris collyres) : Avis pneumologue avant prescription x Vaccin anti-grippal chez tous les asthmatiques
- Si hypersensibilité : Contre-indication de l’aspirine et AINS x Vaccin anti-pneumococcique : Insuffisance respiratoire chronique ou Asthme sévère

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 TRAITEMENT DES EXACERBATIONS DE L’ASTHME - URGENCE THÉRAPEUTIQUE

EXACERBATION MODÉRÉE EXACERBATION SÉVÈRE (ex- asthme aigu grave)

Transfert médicalisé en USI
- BDCA (E2-mimétique) par voie inhalée : - Oxygénothérapie haut débit si hypoxémie Æ Objectif : SatO2 = 93-95%
x En dehors du milieu médicalisé : - BDCA (E2-mimétique) + Anticholinergique par voie inhalée
Administration avec un dispositif d’inhalation +/- chambre d’inhalation x BDCA (salbutamol ou terbutaline) :
4 à 10 bouffées /20 minutes jusqu’à amélioration clinique pendant 1h Administration par nébulisation (gaz vecteur : 6 à 8 L d’O2)
Enfant : 1 bouffée (100Pg) /2kg avec 10 bouffées maximum 5 mg en 10 à 15min /20minutes pendant 1h
x En milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : x Anticholinergique (ipratropium) voir inhalée forte dose
Administration par nébulisation (gaz vecteur : 6 à 8 L O2) Administration par nébulisation
5 mg en 10 à 15min /20minutes pendant 1h Adulte et enfant > 6 ans : 0,5 mg en 10 à 15min /20minutes
Enfant : 150Pg/kg : < 10kg = 1,25 mg / 10-15kg = 2,5mg / > 16kg = 5mg Enfant < 6 ans : 3 x 0,25mg
- Corticoïdes PO (systémique) : prednisone ou prednisolone Æ Si échec supra : BDCA injectable
Adulte : 1mg/kg/J (< 50mg/J) x 5 à 7 J (arrêt sans décroissance) - En dehors du milieu médicalisé : 0,5mg de BDCA (terbutaline) SC (1 ampoule)
Enfant : 1- 2 mg/kg/J (< 60mg/J) x 3 à 5 J (arrêt sans décroissance) - En milieu médicalisé sous SCOPE :
- Oxygénothérapie haut débit si hypoxémie Æ Objectif : SatO2 = 93-95% x 0,25-0,5 mg/h IVSE de salbutamol à posologie progressivement croissante
- Recherche et traitement d’un facteur favorisant - Corticoïde PO (systémique) : prednisone ou prednisolone
x Infection, allergène, médicament… Adulte : 1mg/kg/J (< 50mg/J) x 5 à 7 J (arrêt sans décroissance)
- Réévaluation clinique très rapprochée Enfant : 1- 2 mg/kg/J (< 60mg/J) x 3 à 5 J (arrêt sans décroissance)
- Orientation : - Signe de gravité extrême : IOT-VM
x Domicile : DEP t 70% et FR < 30 - Recherche et traitement d’un facteur favorisant
x Hospitalisation, USI… - Réévaluation clinique très rapprochée
Médicaments NON indiqués en phase aiguë d’exacerbation
- ATB, sauf si contexte clinique d’infection - Réhydratation agressive
- Adrénaline en dehors d’un choc anaphylactique - Sédatif (dépression respiratoire)
- E2-mimétique longue durée d’action - Mucolytiques : Augmente la toux et bronchospasme
- Théophylline - Anti-tussifs
Réévaluation clinique
CLINIQUE - Dyspnée - FR - Pouls - Pression artérielle - SpO2
DÉBIT EXPIRATOIRE DE POINTE - Mesure de DEP
Æ Chez l’enfant : Indiquer le POIDS sur l’ordonnance avec Réévaluation à 48h
- Traitement en aigu : BDCA (2 bouffées) x 7 à 15 jours +/- Corticoïdes 2 mg/kg/J PO (matin) x 3 jours
ORDONNANCE
- Traitement de fond : Corticoïdes inhalés (2 bouffées /J) x 3 mois
x En cas de crise d’asthme aigu SÉVÈRE, il faut augmenter le traitement de fond.
Æ Consultation à 1 mois
- Evaluation du contrôle de l’asthme
SUIVI RAPPROCHÉ - Facteurs de risque de nouvelle exacerbation : Surpoids/Obésité - RGO - SAOS…
- Vérifier la compréhension du traitement et les techniques d’inhalation
- Programme d’éducation thérapeutique

AVIS PNEUMOLOGIQUE ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE

Pour tous les asthmatiques
- Doute diagnostique - Particulièrement :
- Mesure de la fonction respiratoire non dispo. x Asthme sévère - Asthme mal contrôlé - Risque d’exacerbation sévère
- Obstruction bronchique avec VEMS < 80% - Mécanisme, signe et traitement de la maladie
- t 2 exacerbations /an malgré un bon suivi - Mesurer et interpréter un DEP - Utilisation des dispositifs d’inhalation
- CSI à dose moyenne ou forte : Asthme palier 4 - PLAN D’ACTION
- Asthme sévère - Connaître les facteurs favorisants

RHINITE ALLERGIQUE CHRONIQUE

Clinique Examens complémentaires

- Speculum des fosses nasales : Muqueuse inflammatoire +/- polypes
- Prurit - Anosmie - Rhinorrhée - Eternuement - Obstruction nasale
- Caractère allergique : Prick-test ou IgE spécifique positif
- +/- Symptômes oculaires : Conjonctivite (larmoiement, rougeur, sensation de
- Examen clinique et endoscopique approfondi en coopération avec ORL
brulure, sensibilité à la lumière)
- TDM sinusienne
Classification
- Durée des symptômes : - Prise en charge du facteurs allergiques - Lavage nasal au sérum physiologique
x Rhinite intermittente < 4 semaines /an - Médicament :
x Rhinite persistante > 4 semaines /an x 1ère intention : Anti-histaminique PO ou local
- ET sévérité des symptômes : Effets secondaires : Somnolence - Orexigène
x Légère : Absence de retentissement sur la qualité de vie x Corticoïdes nasaux
x Modérée à sévère : retentissement sur la qualité de vie Effets secondaires : Sécheresse de la muqueuse nasale
Sommeil perturbé - Sevrage tabagique avec prise en charge du stress et de l’anxiété
Activités sociales et sportives perturbées
Activités professionnels et/ou scolaire perturbées Nb : Contre-indication des vasoconstricteurs au long cours et notamment chez les
Symptômes gênants patients coronaires (risque de coronarospasme)

« L’ASTUCE du PU » SATURATION EN OXYGÈNE définissant la SÉVÉRITÉ

Maladie ENFANT ADULTE
Bronchiolite < 94% -
PNP < 95% < 90%
Asthme < 90% < 90%

27
 DYSPNÉE AIGUË & CHRONIQUE - Item 199

Définition
= SENSATION SUBJECTIVE d’inconfort respiratoire pour un niveau d’activité n’entraînant normalement pas de gêne Æ Ne se voit pas à l’inspection
Mécanisme de la dyspnée
- Inspiration : Autonome (tronc cérébral) ou volontaire (cortex moteur)
x Activation des muscles dilatateurs du pharynx (ouverture des VAS)
x Puis les muscles inspiratoires de la partie supérieure du thorax (stabiliser la paroi thoracique)
x Autres muscles inspiratoires : DIAPHRAGME
- Pression négative dans le thorax (qui permet l’inspiration)
- Echanges au niveau de la barrière alvéolo-capillaire (O2 dans le sang)
- Apport d’oxygène au niveau des tissus, dépendant de la FEVG et de l’Hémoglobine
Æ Dyspnée = Inadéquation de la commande et de l’efficience du système respiratoire à répondre à cette commande
Analyse sémiologique
- Dyspnée aiguë : Installation brutale en quelques heures ou jours
TEMPS
- Dyspnée chronique : Installation progressive sur plusieurs semaines à mois
- Dyspnée inspiratoire avec cornage : Pathologie des voies aériennes supérieures
CYCLE RESPIRATOIRE
- Dyspnée avec wheezing : Pathologie des bronches
- Orthopnée (dyspnée en décubitus dorsal) : Insuffisance cardiaque - Dysfonction diaphragmatique - Obésité
POSITION - Antépnée (dyspnée penché en avant) : Dysfonction diaphragmatique - Obésité
- Platypnée (dyspnée en position debout) : Malformation artério-veineuse
- Dyspnée diurne
HORAIRE et PÉRIODICITÉ - Dyspnée nocturne : OAP - Crise d’asthme
- Absence d’horaire
- Volume courant :
x Hyperpnée : Augmentation du volume courant
MODIFICATION DU x Hypopnée : Diminution de l’amplitude du volume courant
RYTHME VENTILATOIRE - Fréquence respiratoire :
x Tachypnée (ou polypnée) : n FR
x Bradypnée : p FR
- Douleurs thoraciques - Toux - Expectoration
SYMPTÔMES ASSOCIÉS
- Bruits respiratoires : Wheezing (sifflement) - Cornage
- Auscultation : Crépitants - Sibilants - Râles bronchiques - Abolition localisée du murmure vésiculaire
- Percussion : Matité ou tympanisme
- Palpation : Augmentation ou baisse des vibrations vocales
SIGNES PHYSIQUES
- Mise en jeu des muscles inspiratoires du cou
ASSOCIÉS
- Respiration abdominale paradoxale
- Fièvre
- Signe d’insuffisance cardiaque droite ou/et gauche

DYSPNÉE AIGUË

Signes de gravité
SIGNES DE DÉTRESSE - Cyanose - Sueur (choc, hypercapnie) - Polypnée/bradypnée
RESPIRATOIRE AIGUË - Tirage + mise en jeu des m. respiratoires accessoires (intercostaux, SCM, battement des ailes du nez) - Respiration abdominale paradoxale
- Tachycardie > 120 bpm - Signe de choc (marbrure, oligurie, extrémités froides)
HÉMODYNAMIQUE - Collapsus avec baisse de la PAS < 80 mmHg
- Signe d’insuffisance cardiaque aiguë (Turgescence jugulaire - OMI - Signe de Harzer)
RETENTISSEMENT - Angoisse, agitation, torpeur
NEURO-PSYCHIQUE - Astérixis (« flapping tremor ») Æ Coma
Etiologie

DYSPNÉE AIGUË

ANOMALIE INSPIRATOIRE ANOMALIE EXPIRATOIRE Absence de trouble du cycle respiratoire

Inhalation de corps Asthme Pneumopathie infectieuse

étranger
Enfant

Exacerbation de BPCO Pneumothorax

Oedème de Quincke

OAP Embolie pulmonaire

Laryngite
Enfant

Corps étranger OAP

28
 DYSPNÉE CHRONIQUE
La morphine peut être utilisée pour soulager la dyspnée chronique.

DYSPNÉE CHRONIQUE

SIBILANTS CRÉPITANTS Auscultation normale

Pneumopathie Embolie pulmonaire

Asthme
interstitielle diffuse Maladie vasculaire du poumon

Insuffisance cardiaque
BPCO Maladie neuro-musculaire
gauche

Insuffisance Maladie pariétale

cardiaque gauche Obésité ou scoliose

Syndrome d'hyperventilation
Vertige et paresthésie

QUANTIFIER LA DYSPNÉE

Aiguë

ÉCHELLE de BORG (simple et reproductible)

TEST de MARCHE de 6 minutes - 0 : Absence de dyspnée - 2 : Légère - 3 : Modérée
- 5 : Forte - 7 : Très forte - 9 : Très très forte - 10 : Maximale

Chronique

MEDICAL RESERACH COUNCIL NYHA

Pneumologue Cardiologue

I - Absence de dyspnée
- Dyspnée pour les efforts importants habituels :
0 - Essoufflé uniquement pour un effort important II
x Marche rapide ou en côte ou la montée des escaliers (t 2 étages)
1 - Essoufflé quand je me dépêche à plat sur pente légère
- Je marche moins vite que les personnes de mon âge à plat - Dyspnée pour les efforts peu intenses habituels :
2 III
- ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat x Marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages)
3 - Je m’arrête pour respirer après 90m ou après quelques minutes de plat
4 - Essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller IV - Dyspnée de repos

SYNDROME D’HYPERVENTILATION

- Dyspnée chronique de repos et d’effort.

- Tachypnée & Polypnée (Respiration rapide)
- Clinique d’hypercapnie.
- Test de marche : Hyperventilation plus précoce que la normale - Douleurs - Paresthésies - Vertiges
- Complication : Crise de dyspnée aiguë
- Traitement : Rééducation

29
 TOUX CHEZ L’ENFANT – item 200

Définition
= Phénomène réflexe et physiologique, nécessaire à l’épuration et à la protection des voies aériennes.
Enfant sain peut tousser jusqu’à 30 fois /J
- Toux aiguë < 3 semaines
- Toux chronique > 3 à 8 semaines

TOUX AIGUË
1ère cause : infection virale des VAS
Caractéristiques de la toux Facteurs déclenchants Signes associés Diagnostic probable Examens complémentaires
Grasse, majorée au décubitus Infection virale Rhinite +/- fébricule Rhino-pharyngite Aucun
Rhinite +/- fébricule
Rauque Infection virale Laryngite Aucun
+/- dyspnée inspiratoire
Radio de thorax I/E
Sèche Syndrome d’inhalation +/- Dyspnée Inhalation de corps
+/- Fibroscopie bronchique
étranger
Infection virale
+/- Wheezing Asthme Radio de thorax si signe de
Sèche Effort ou exposition
+/- Dyspnée Bronchiolite sévérité
allergénique
Sèche Période hivernale Fièvre - Polypnée Pneumonie Radio de thorax
Sèche, quinteuse, majorée la nuit Contage +/- Vaccination incomplète Coqueluche PCR coqueluche

TOUX CHRONIQUE
Radiographie de thorax de face
Principaux signes cliniques d’alerte en cas de toux chronique, imposant de rechercher une pathologie sous-jacente
- Début néonatal - Souffle cardiaque
- Persistance estivale - Episodes infectieux répétés, HMG-SMG
- Encombrement bronchique permanent - Retentissement général : croissance, sommeil, activités
- Fausse route alimentaire - Déformation thoracique
- Malaise - Hippocratisme digital
- Cyanose - Wheezing ou stridor, dyspnée aux 2 temps - Diarrhée chronique
Caractéristiques de la toux ATCD Signes associés Diagnostic probable Examens complémentaires
Sèche Saisonnalité nette rythmée par des Hyperréactivité bronchique
Aucun +/- EFR
Accès de 3 à 4 semaines viroses post-virale
Sèche accès de 3-4 semaines Wheezing
Atopie personnelle ou 1ère cause de toux sèche : EFR
Prédominance en 2ème partie de Saisonnalité nette rythmée par viroses
familiale Asthme Exploration allergologique
nuit Bonne réponse aux E2
Rauque
Disparition nocturne Terrain anxieux Aucun Toux psychogène Psychologue +/- orthophoniste
Déclenchement à la demande
Sèche, quinteuse Vaccination incomplète
Contage Coqueluche PCR coqueluche
Majoration nocturne Durée 3 à 6 semaines
Cassure pondérale
Grasse + expectoration Début précoce Selles graisseuses Mucoviscidose Test à la sueur
Hippocratisme digital
DDB
Grasse + expectoration Début précoce Aucun Séquelle corps étranger Exploration en milieu spécialisé
BPCO de l’enfant
Grasse Aucun Jetage postérieur - Obstruction nasale Infection ORL chronique ORL
Début précoce Fausse route alimentaire Pathologie laryngée
Variable Exploration en milieu spécialisé
Rythmé par l’alimentation +/- Cyanose, malaise Fistule oesotrachéale
Variable Douleurs abdominales pH-métrie ou traitement
Aucun RGO
Majorée par le décubitus Pyrosis - Infections ORL d’épreuve

PAS D’ANTITUSSIF, NI MUCOLYTIQUES CHEZ L’ENFANT !

AntiH1 contre-indiqué chez le nourrisson
Suppositoire (dérivé terpénique) contre-indiqué chez l’enfant < 30 mois ou ATCD de crise d’épilepsie

30
 TOUX CHRONIQUE

Signes cliniques d'alerte + radiographie de thorax

Pas de signe d'alerte ET radiographie de thorax normale Signes d'alertes et/ou radiographie de thorax ANORMALE

Absence d'orientation vers une

Orientation vers une étiologie Avis spécialisé
étiologie
Enquête paraclinique large

EFR
- Asthme
Examen ORL
- Hyperréactivité bronchique post-virale
+/- pH-métrie - Pathologie infiltrante diffuse
- Infection ORL chronique
+/- Evaluation psychiatrique - Cardiopathie
- RGO
- Toux psychogène

- Mucoviscidose
- Dyskinésie ciliaire primitive
- Séqeulles d'infections
- Déficits immunitaires

- Corps étranger inhalé

- Trachéomalacie
- Anomalie vasculaire
- Fistule oesotrachéale
- Tumeur
- Pathologie d'inhalation

31
 TOUX CHRONIQUE CHEZ L’ADULTE - Item 200

Définition
= Toux ≥ 3 SEMAINES sans tendance à l’amélioration (2 mois dans la littérature anglophone)
Toux native si absence de contexte causal connu
Physiopathologie
Arc réflexe déclenché à partir de nombreux récepteurs :
1. Récepteurs d’irritation : CAE - Larynx - Trachée - Grosses bronches = Stimuli mécaniques
2. Récepteurs des terminaisons muqueuses à fibres C non myélinisées : Parois alvéolaires - Petites bronches
x Inhibiteur, mais peuvent devenir indirectement irritateurs = Stimuli chimique
3. Récepteurs d’irritation : Péricarde - Plèvre - Diaphragme
Voies de conduction
- Nerf trijumeau (V) : R. du nez et des sinus
- Nerf glosso-pharyngien (IX) : R. pharynx
Voies afférentes
- Nerf vague (X) : R. trachée, bronches, plèvre, estomac, oreille
- Centre : Mal connu, situé dans le TC
- Nerf vague (X) : Larynx, trachée et bronches
Voies efférentes - Nerfs périphériques et rachidiens vers diaphragme et autres muscles respiratoires
Signes de gravité
- Altération de l’état général - Apparition ou modification de la toux chez un fumeur
- Syndrome infectieux - Dysphonie, dysphagie, fausses routes
- Dyspnée d’effort - Adénopathie(s) cervicale(s) suspecte(s)
- Hémoptysie - Anomalies majeures de l’examen clinique cardio-pulmonaire

ÉTIOLOGIES À ÉVOQUER DE PRINCIPE

RHINORRHÉE CHRONIQUE - Jetage postérieur (« post nasal drip syndrome ») Æ Bromphéniramine + Pseudoéphédrine
RGO - 50 à 75% des personnes consultant pour une toux chronique en rapport avec un RGO n’ont aucun symptôme digestif de reflux
ASTHME - Unique manifestation d’un asthme ou associée à des sibilants
- Chez le jeune : Sevrage tabagique dès la 1ère consultation
TABAC
- Chez l’adulte : Bilan ORL et pneumologique dès la 1ère consultation
- IEC : 5 à 20%, indépendant de la dose Æ 1 semaine à 6 mois après le début
À L’ARRÊT DU MÉDICAMENT,
- ARA II (sartans) : Olmésartan
MÉDICAMENTS LA TOUX DOIT CESSER DANS
- Béta-bloquant (y compris les collyres) : préférentiellement chez les atopiques
LES 4 à 6 SEMAINES
- Traitements inhalés : Pentamide - Aminoside - Colistine
- Contage, toux quinteuse et émétisante, spasmes laryngés et/ou toux post-infectieuse initialement banale mais d’intensité croissante et
COQUELUCHE
sans tendance à l’amélioration au 21ème jour.
INSUFFISANCE CARDIAQUE -
- Syndrome de Gougerot-Sjögren : Toux sèche isolée
- Polychondrite atrophiante : 50% atteinte de l’arbre trachéo-bronchique
Maladie systémique - Maladie de Horton
- Granulomatose avec poly angéite (maladie de Wegener) : Atteinte de l’arbre trachéo-bronchique
- RCH & Maladie de Crohn
Traitement symptomatique de la toux

SEVRAGE TABAGIQUE

- Si toux invalidante : Anti-tussifs

TOUX SÈCHES x Opiacés
x Antihistaminiques anticholinergiques
x Non antihistaminiques non opiacés
- Muco-modificateurs
TOUX PRODUCTIVES
- Kinésithérapie respiratoire

32
 TOUX CHRONIQUE NATIVE
Présence d'éléments diagnostiques

Signes de gravité
Suspicion d'origine médicamenteuse
Suspicion de coqueluche

RADIOGRAPHIE DE THORAX

BRONCHO- PSYCHIATRIQUE
ORL CARDIOLOGIQUE GASTRO-ENTÉROLOGIE
PULMONAIRE NEUROLOGIQUE

Si absence de
Symptômes pharyngo- Symptômes rhino- Symptômes évocateurs Symptômes évocateurs Symptômes évocateurs
symptôme évocateur de
laryngés sinusiens d'asthme ou de BPCO d'IVG de RGO
lésion organique

Thansit pharyngo- Syndrome rhinorrhée Autre

oesophagien si suspicion postérieure EFR avec épreuves
dysfonctionnement Avis cardiologique Traitement IPP Avis spécialisé
de Zenker pharmacodynamiques
Toux chronique nasal chronique
(régurgitation)

TVO réversible : Asthme

Traitement d'épreuve
Avis ORL Avis ORL Bilan allergologique TVO irréversible : BPCO
x 3 semaines
Cancer...

Traitement de la rhinite
ou de l'asthme
allergique

33
 TOUX CHRONIQUE NATIVE
Absence de signe d'orientation diagnostique

Traitement d'épreuve de la rhinorrhée postérieure chronique

Bromphéniramine + Pseudoéphédrine

EFR avec tests pharmacologiques

Consolidation par corticoïdes locaux (3 mois)

EFR - EFR +

Traitement d'épreuve du RGO x 2 mois Traitement de l'asthme

Exploration de seconde ligne par le Poursuivre le traitement de l'asthme si TVO

Prise en charge du RGO Prise en charge de l'asthme
spécialiste réversibles

Traitement d'épreuve du RGO

Explorations négatives
Cf. supra

Traitement anti-tussif

Traitement psychiatrique

34
 BRONCHIECTASIES
= Dilatations des bronches (DDB)
Définition
= Élargissement anormal du diamètre bronchique consécutif à la destruction des parois bronchiques
- Bronchectasies cylindriques : Diamètre bronchique élargi mais les parois restent parallèles
- Autres formes : Bronchectasies (sac, kystes, variqueuses) avec perte du parallélisme des parois bronchiques
Æ Bronchocèle = Bronchiectasie pleine (pus ou sécrétions bronchiques épaisses)
Diagnostic différentiel
Bronchectasie « par traction »
- Il ne s’agit pas à proprement parler de bronchectasties car la paroi bronchique est normale Æ Absence d’hémoptysie
- Traction exercée par la paroi bronchique par le parenchyme pulmonaire quand il perd sa compliance
Ex : Fibrose pulmonaire
Etiologies
- Coqueluche
- Tuberculose +/- Aspergillome (sérologie aspergillaire)
INFECTIONS RESPIRATOIRES Attention, l’asthme ne se complique pas de
- Infections virales respiratoires de l’enfance
SÉVÈRES bronchiectasie
- Pneumonies bactériennes
1ère cause
- Suppurations consécutives à une sténose bronchique
MUCOVISCIDOSE - Destruction progressive des parois bronchiques par le biais d’une colonisation/infection bactérienne chronique
- Poumon radique
- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique (signe du halo - croissant gazeux)
AGRESSIONS PULMONAIRES NON Æ Dosage de l’Antigène aspergillaire dans le sang ou LBA (Cf. infra)
INFECTIEUSES - SDRA
- Maladie systémiques associée : Polyarthrite rhumatoïde - Lupus - M. de Crohn
- Déficit(s) immunitaire(s)
Physiopathologie
- Stagnation des sécrétions bronchiques :
x Colonisation bactérienne des voies aériennes Complication :
x Régulièrement émaillée d’infections respiratoires basses Amylose AA
- Inflammation bronchique chronique:
x Hyper-vascularisation de la paroi des bronchiectasies, d’origine systémique, par le biais d’une néo-angiogenèse +/- responsable d’hémoptysie
- Infections à répétition peuvent entraîner à terme une destruction progressive du parenchyme pulmonaire et des bronches :
x Trouble ventilatoire obstructif (à l’étage bronchiolaire)
x Insuffisance respiratoire
Clinique
TOUX PRODUCTIVE CHRONIQUE - Toux quotidienne, abondante (bronchorrhée), remontant le plus souvent à l’enfance +/- purulence variable
HÉMOPTYSIE - Rupture des néo-vaisseaux fragiles de la paroi des bronchiectasies
INFECTIONS RESPIRATOIRES - Bronchite ou pneumopathie
BASSES À RÉPÉTITION - Germes : H. influenzae - Pneumocoque puis Staphylocoque aureus et P. aeruginosa
HYPPOCRATISME DIGITAL - Tardivement
Auscultation - Gros râles bulleux +/- « craquements », voire normale si DDB peu étendues et correctement drainées
Examens complémentaires
- Souvent normale car résolution insuffisante
- Bronchiectasies cylindriques ou variqueuses : « pseudo rayon de miel »
RADIO. THORACIQUE
- Bronchiectasies kystiques : multi cavitaire +/- niveau liquide, signe d’un drainage imparfait
- Infiltrat : complication parenchymateuse périphérique
- « Bague à chaton » : Diamètre des bronches (noir) > Diamètre artérielle (blanc)
- Lumière bronchique visualisée > 1/3 externe du parenchyme pulmonaire
TDM THORACIQUE - Absence de réduction progressive du calibre des bronches au fur et à mesure de l’on s’éloigne des hiles
En coupes fines - Grappes ou chapelet de kystes
- Opacités tubulées à bords nets, proximales, para-hilaires, orientées selon l’axe des bronches, linéaires en V ou Y si
bronchocèles

TDM thoracique en fenêtre parenchymateuse : Dilatation kystique des bronches, dont les parois sont épaissies. Image en « bague à chaton »
Traitements
- Drainage bronchique quotidien +/- kinésithérapie - Hydratation
Principes généraux - Eviction de tout irritant bronchique : tabac - Bronchodilatateurs si HRB
- Vaccin anti-grippal et anti-pneumocoque
Antibiotiques - En cas de signes d’exacerbation des manifestations bronchiques
Anti-inflammatoires - Macrolide (effet anti-infectieux)
Hémoptysie - Cf. hémoptysie
Chirurgie - Lobectomie ou segmentectomie si formes très localisées, compliquées et si la fonction respiratoire le permet

35
 HIPPOCRATISME DIGITAL

Physiopathologie
VASO-DILATATEUR CIRCULANT - MÉCANISME NEURO-CIRCULATOIRE - HYPOXIE
- Passage des mégacaryocytes directement dans la circulation systémique au lieu d'être fragmentés en plaquettes dans le poumon.
- Impaction des mégacaryocytes dans la circulation terminale des doigts
- Activation et relargage du platelet-derived growth factor (PDGF) et du vascular endothelial growth factor (VEGF)
- Croissance et la perméabilité vasculaire, des facteurs chémotactiques pour les monocytes et les neutrophiles et augmentation du nombre de cellules musculaires
lisses vasculaires et des fibroblastes
- Activation chronique des macrophages en réponse à un irritant, comme on en voit dans les granulomatoses, avec production continue de facteurs de croissance.
Étiologies
- Dilatations des bronches - Fibrose pulmonaire - Insuffisance cardiaque chronique - Cardiopathie cyanogène congénitale
- Mucoviscidose - Insuffisance hépatocellulaire Æ Cirrhose
- Cancer pulmonaire : - Infection sévère : Tuberculose - VIH - Endocardite infectieuse
x Ostéo-arthropathie hypertrophiante : Syndrome de Pierre et Marie Foix - Familiale (idiopathique)
- Lymphome de Hodgkin - POEMS - Sarcoïdose - Grossesse - Acromégalie - Neuropathie - MICI

« L’ASTUCE du PU » - ASPERGILLOSE PULMONAIRE INVASIVE au SCANNER

SIGNE DU HALO CAVERNE - SIGNE DU CROISSANT GAZEUX

Signe précoce Signe tardif

36
 HÉMOPTYSIE - Item 201
URGENCE

= Saignement, extériorisé ou non, des voies respiratoires sous-glottiques. Il traduit l’existence d’une anomalie pouvant siéger à tous les étages de l’appareil respiratoire.

S’AGIT-IL BIEN D’UNE HÉMOPTYSIE ?

- Sang rouge vif extériorisé par la bouche au cours d’effort de toux

- Prodromes ou signes d’accompagnement évocateurs : Chaleur rétro-sternale - Angoisse - Chatouillement laryngé - Goût métallique
Diagnostics différentiels
- Hématémèse : Émission de sang au cours d’un effort de vomissement +/- débris alimentaires associés
- Épistaxis postérieur ou saignement pharyngo-laryngé : ORL

QUELLE EST LA GRAVITÉ DE L’HÉMOPTYSIE ?

- Saignement abondant > 200mL chez les sujets sains

Volume mort
ABONDANCE x Récipient gradué par tranches de 3 heures = 150mL
NB : 1 cuillère à soupe pleine = 10mL - Verre ou crachoir = 100mL - Haricot ou bol = 500mL
TERRAIN SOUS-JACENT - Comorbidités : Insuffisance respiratoire - Cancer bronchique - infection (tuberculose - aspergillose) - Inflammatoire (Behçet)
PERSISTANCE - Critère de gravité

MÉCANISMES

- Circulation systémique bronchique par le biais de développement d’une HYPER-VASCULARISATION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE dans le cadre d’une pathologie
respiratoire sous-jacente Æ Destruction du lit capillaire ou défaut d’apport de la circulation pulmonaire
- Rare : Circulation pulmonaire (artérielle ou veineuse)

ÉTIOLOGIES

TUMEURS BRONCHO-PULMONAIRES

DILATATIONS DES BRONCHES (BRONCHIESTASIES) localisées ou diffuses

Amylose AA - Polyarthrite rhumatoïde - Mucoviscidose - Coqueluche - Lupus - MICI…
- Evolutive : Érosion vasculaire par une caverne
TUBERCULOSE
- Séquelles : Dilatations des bronches secondaires - Aspergillome sur caverne détergée - Cancer sur cavité séquellaire.

HÉMOPTYSIE IDIOPATHIQUE
Cryptogénique
INFECTIONS PULMONAIRES
CAUSES VASCULAIRES
HÉMORRAGIES
ALVÉOLAIRES
- 10 à 15% : Si examen de référence (TDM et endoscopie bronchique) ne permet pas d’identifier l’étiologie de l’hémoptysie.
- Infections aspergillaires : Aspergillome - Aspergillose invasive ou semi-invasive
- Pneumopathie infectieuse nécrosante : Pneumocystose - Tuberculose - Staphylocoque - Klebsiella
- Embolie pulmonaire (1%) - Œdème aigu pulmonaire
- HTAP
- Anévrisme et malformation artério-veineuse isolée ou dans le cadre d’une maladie du Rendu-Osler
LA BPCO et l’ASTHME NE
- Insuffisance cardiaque gauche (OAP) - Rétrécissement mitral
DONNENT JAMAIS
- Médicaments ou toxiques : pénicillamine - Isocyanates - crack - anticoagulant
D’HÉMOPTYSIE
- Vascularites & collagénose (lupus) - Behçet - Hépatite C avec cryoglobulinémie - SAPL
- Syndrome de Good-Pasture
- Grippe maligne - Staphylocoque - Dengue

DIAGNOSTIC

Constantes vitales : TA - FC - Pouls - SpO2

GDS - NFS (Hb) - Bilan de coagulation - Gr-RAI-Rh +/- ECBC (BK) - ECG

TDM THORACIQUE INJECTÉ avec temps artériel = ANGIO-TDM thoracique

Examen clé

But : Étiologie - Localisation - Cardiographie vasculaire - Bilan pré-thérapeutique

Hémorragie intra-alvéolaire
NB : Endoscopie bronchique (peu d’intérêt) : Plage de verre dépoli et
- Confirme le diagnostic d’hémoptysie - Topographie - Identification de la cause du saignement si K. bronchique ou sévère alvéolaire du lobe moyen droit

37

TRAITEMENT MÉDICAL
RADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE :
EMBOLISATION ARTÉRIELLE BRONCHIQUE
par artériographie bronchique
Centre expert
TRAITEMENT TOPIQUE
TRAITEMENT CHIRURGICAL
TRAITEMENT
Hospitalisation en milieu spécialisé : USI ou USC +/- Réanimation
- Oxygénothérapie : SpO2 ≥ 90%
- Vasoconstricteur : Terlipressine IV
x Surveillance : ECG - Ionogramme sanguin : HYPO-natrémie
x Contre-indications : Risque d’IDM ou AVC
Syndrome coronarien aigu - Insuffisance coronarienne - ATCD d’IDM
Trouble du rythme cardiaque
HTA non contrôlée
AVC ischémique
AOMI
- Protection des voies aériennes si hémoptysie massive
x PLS homolatérale au côté du saignement
x Intubation par sonde à double lumière ou intubation sélective du côté qui ne saigne pas, ou mise en place d’une
sonde à ballonnet dans la bronche souche du poumon
- +/- Traitement étiologique
- Repérer la ou les artères bronchiques en cause dans le saignement
- +/- Identification de leur caractère anormal éventuel (élargissement, hypervascularisation, shunt systémo-pulmonaire
- Injection de particules ou de spirales pour obstruction du vaisseau qui saigne
- Effets indésirables :
x Fistule artério-veineuse fémorale au point de ponction
x Dissection de la paroi de l’artère bronchique
x Shunt systémo-veineux pulmonaire Æ Signe clinique neurologique ou OPH
x Migration systémique de plaque d’athérome ou « coil »
x Occlusion d’une artère spinale Æ Atteinte médullaire : 1,4 à 6,5%
x Nécrose d’organe de voisinage (rare)
- Hémoptysie non grave :
x +/- Instillation locale de sérum physiologue à 4° ou d’une solution adrénalinée sous endoscopie.
x +/- Toilette bronchique
Æ Traitement radical : arrêt du saignement et prévention de la récidive
- Indication :
x Zone pathologique limitée ou unilatérale : Lobectomie ou pneumectomie
x Fonction respiratoire satisfaisante.
- Méthode :
x À froid de préférence
x À chaud si échec de l’embolisation
38
 ÉPANCHEMENT PLEURAL - Item 202

Physiopathologie
- Espace pleural = Cavité virtuelle au sein de laquelle la pression est négative pour maintenir le poumon en expansion.
x Physiologiquement, le liquide pleural (production de 5 à 20 mL/J) permet le glissement des deux feuillets pleuraux l’un contre l’autre.
Il est en permanence résorbé par les pores « stromas » lymphatiques situés entre les cellules mésothéliales de la plèvre pariétale et médiastinale.
x Epanchement pleural = Déséquilibre entre sécrétion et réabsorption du liquide qui donne naissance aux pleurésies
Mécanismes
- Atteinte de l’équilibre sécrétion & réabsorption par anomalie « mécanique » :
x Déséquilibre entre les pression hydrostatiques (Insuffisance cardiaque - Hypertension portale) et oncotique (hypo-albuminémie
TRANSSUDAT
par syndrome néphrotique, Insuffisance hépato-cellulaire ou dénutrition sévère)
Liquide pauvre en protéines
x Augmentation de la pression pleurale : Atélectasie pulmonaire
x Passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale par les puits de Ranvier
EXSUDAT - Atteinte de la plèvre par agression :
Liquide riche en protéines x Inflammatoire - Infectieuse - Néoplasique
Analyses biochimiques
Protides « g/L » Critères complémentaires de LIGHT Nature de l’épanchement
< 25 g/L Transsudat
LDH > 200 UI/L
Si absence des critère complémentaire : Transsudat
25 à 35 g/L ou Protides pleuraux/sériques > 0,5
Si présence des critères complémentaires : Exsudat
ou LDH pleuraux/sériques > 0,6
> 35 g/L Exsudat
Clinique
- Douleur latéro-thoracique +/- Irradiation : épaule ou dos Recherche de signe de gravité
x Dépendante de la respiration : Exacerbée par la respiration - toux - pression pariétale
- Dyspnée d’installation rapide et d’intensité variable en fonction de l’abondance de l’épanchement.
- Toux sèche au changement de positionÆ Signe le caractère non cloisonné de l’épanchement
- +/- HyperthermieÆ Épanchement para-pneumonique avec PNP sous-jacente.
- EFR : Trouble ventilatoire RESTRICTIF - Signes de détresse respiratoire si épanchement
abondant
- Syndrome pleural liquidien :
- Signes de choc septique en cas de pleurésie fébrile
x Silence auscultatoire : Abolition du murmure vésiculaire
- Signes de choc hémorragique évocateur d’hémothorax
x Matité à la percussion
x Abolition de la transmission des vibrations vocales
x Souffle pleurétique : doux - lointain - voilé - humé - expiratoire
- Frottement pleural si épanchement < 500 mL : rude - rapeux - inspiratoire et expiratoire
Examens complémentaires
- Opacité dense homogène non systématisée, effaçant les contours des éléments de voisinage, non rétractile
x Limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans : Ligne de Damoiseau (concavité pleurale libre).
x +/- Déviation vers le côté sain
Æ NB : Diagnostic différentiel = Atélectasie pulmonaire : Déviation médiastinale vers l’opacité
RADIOGRAPHIE DE THORAX DE - Opacité totale d’un hémothorax si épanchement de grande abondance.
FACE - RT profil : Épanchement de faible abondance partiellement cloisonné visible derrière la coupole.
- Epanchement sous-pulmonaire :
x Gauche : Augmentation de la distance (t 15mm) entre la poche à air gastrique et le poumon
x Droite : Surélévation diaphragmatique
- Epanchements cloisonnés : images médiastinales, image arrondie d’un épanchement scissural, image arrondie d’un épanchement
postérieur suspendu.
ÉCHOGRAPHIE PLEURALE - Épanchement liquidien : Image anéchogène
Æ Non indispensable en urgence pour affirmer le diagnostic sauf si suspicion d’embolie pulmonaire ou d’hémothorax
TDM THORACIQUE INJECTÉ
- Permet le repérage des poches cloisonnées : épanchement para-pneumonique compliqué

39
 Épanchement pleural gauche de grande Épanchement pleural gauche de grande
abondance abondance
Etiologies
ICOEUR GAUCHE - Cardiomégalie, surcharge vasculaire pulmonaire, comblement alvéolaire, épanchement bilatéral & symétrique
TRANSSUDAT

CIRRHOSE - Epanchement : indolore, bien toléré sauf si abondant, unilatéral droit ou prédominance droite
Sd. NÉPHROTIQUE - Mécanisme : Diminution de la pression oncotique capillaire Æ Épanchement bilatéral & symétrique
ATÉLECTASIE - Augmentation de la pression négative intra-pleurale
EMBOLIE PULMONAIRE - Rare : 20%
- PLEURÉSIE MÉTASTATIQUE : Les plus fréquents
x Primitif « COPS » : Poumon - Sein > Œsophage > Colon (Primitif inconnu : 10%)
x Épanchement abondant et récidivant, après évacuation : TDM
NÉOPLASIQUE 9 Liquide : séro-hématique, rosé ou citrin
9 Cytodiagnostic : cellules tumorales (30%) Æ Affirmation du diagnostic si K. connu, sinon : Biopsie pleurale
x Biopsie : à l’aveugle ou sous contrôle thoracoscopique (sédation ou AG)
- TUMEUR PRIMITIVE DE LA PLÈVRE : Mésothéliome : cf. infra
- ÉPANCHEMENT PARA-PNEUMONIQUE « NON COMPLIQUÉ »
x Épanchement de faible abondance - Liquide clair
x Absence de germe à l’examen direct et en culture
x +/- pH > 7,2
Æ Antibiothérapie simple +/- Évacuation optionnelle du liquide
BACTÉRIEN - ÉPANCHEMENT PARA-PNEUMONIQUE « COMPLIQUÉ »
PARA-PNEUMONIQUE x Épanchement abondant : dépasse le niveau du hile, cloisonné ou purulent
x Présence de germes à l’examen direct ou en culture
x +/- pH < 7,2 ou LDH > 1000 ou glycopleurie < 2,2 mmol/L
Æ Antibiothérapie + Évacuation du liquide pleural (ponction itérative ou
INFECTIEUX
drain)
NB : Possibilité de débridement par thoracoscopie : effondrement des logettes qui
EXSUDATS

cloisonnent l’épanchement.
- +/- Associé à une péricardite : Pleuro-péricardite virale
VIRAL
- Épanchement peu abondant : forme lymphocytaire ou mixte, non spécifique
- Pleurésie séro-fibrineuse (z pyopneumothorax lié à la rupture d’une cavité
tuberculeuse dans la plèvre)
TUBERCULOSE x Décours immédiat (6 à 12 semaines) d’une primo-infection
x Secondaire après réactivtion d’un foyer tuberculeux ancien
- Ponction pleurale : Exsudat riche en protéines et lymphocytes (BAAR rares)
- Biopsies
- 20% des embolies pulmonaires : Épanchement peu abondant
EMBOLIE PULMONAIRE x Liquide citrin ou séro-hématique, formule aspécifique
x 80% : Exsudat
- Exposition à l’amiante
AMIANTE
- Radio : plaques plurales calcifiées
AUTRES Diagnostic d’exclusion
- Ponction : liquide lymphocytaire
- Immédiat : hémorragique
POST-TRAUMATIQUE
- Retardé de 1 à 2 mois : liquide citrin
RUPTURE OESOPHAGIENNE - Pleurésie gauche avec niveau liquidien associé.
PATHOLOGIE SOUS-DIAPHRAGMATIQUE - Pancréas
- Lupus érythémateux disséminé (pleuro-péricardite)
MALADIE DE SYSTÈME
- Polyarthrite rhumatoïde (unilatéral)

40
 ÉPANCHEMENTS PLEURAUX

TRANSSUDATS EXSUDATS

Bilatéral Unilatéral CELLULES TUMORALES NEUTROPHILES LYMPHOPHILES EOSINOPHILES

- Pleurésie métastatique - Épanchement para-pneumonique - Tuberculose - Hémothorax

- Insuffisance cardiaque - Cirrhose
* CBP, sein, colon - Embolie pulmonaire - Cancer - Pneumothorax
- Dialyse péritonéale - Atélectasie
- Mésothéliome - Foyer sous-phrénique - Lymphome - Embolie pulmonaire
- Syndrome néphrotique - Embolie pulmonaire
- Hémopathie malgine - Atteinte oesophagienne - Sarcoïdose - Pleurésie asbestosique bénigne
- Chylothorax - Parasitose
- Pleurésie des collagénoses : - Pleurésie médicamenteuse
* Polyarthrite rhumatoïde - Cancer
* Lupus

41
 Traitement : Ponction pleurale

La majorité des épanchements pleuraux doivent faire l’objet d’une ponction à visée diagnostique

Contre-indications Ponction en URGENCE

- Épanchement de faible abondance : - Épanchement fébrile
x Epaisseur à l’échographie < 10 mm - Suspicion d’hémothorax
x Radio. de profil : « ligne bordante » < 10 mm - Mauvaise tolérance clinique
- Patient porteur d’une insuffisance cardiaque gauche.
La ponction en 1ère intention RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE CONTRÔLE SYSTÉMATIQUE
- Épanchement unilatéral ou asymétrique ou échographie thoracique POST-PONCTION
- Présence de douleur de type pleurale ou de fièvre
- Absence de modification après traitement de l’insuffisance cardiaque.
Méthode
- Ponction en pleine matité chez un patient assis, le dos rond après anesthésie à la Lidocaïne®
x 2 travers de doigts sous la pointe de la scapula, au bord supérieur de la côte inférieure dans l’espace inter-costal
x Après contrôle du bilan de coagulation
x Après repérage échographique : Trajet perpendiculaire ou vers le bas Æ Progression le vide à la main
Faut-il évacuer tout le liquide quand on ponctionne ?
OUI NON
- Si intérêt pour enquête étiologique, pour étude TDM du parenchyme pulmonaire - Epanchement bien toléré pour faciliter la mise en place d’un drain
- Épanchement para-pneumonique non cloisonné - Epanchement mal toléré : évacuer 1 à 2L.
Analyse du liquide pleural
Æ Tout épanchement qui n’est pas citrin et clair = Exsudat.
- Purulent : +/- odeur fétide dans les empyèmes = Pyothorax
EXAMEN MACROSCOPIQUE
- Hémorragique : post-traumatique ou néoplasie
- Lactescent (chyleux) : chylothorax
1ÈRE INTENTION

- Protides
BIOCHIMIE
- LDH
- Leucocytes : Transsudat < 1000 /uL & Exsudat > 1000 /uL
CYTOLOGIE - Polynucléaires neutrophiles
- Eosinophiles
- Cellules tumorales + immuno-marquage (TTF1, CK7 et CK20)
x Si positif, biopsie pleurale chez le patient non porteur de cancer primitif connu
BACTÉRIOLOGIE - Recherche de germes pyogènes et mycobactéries
pH PLEURAL - Si doute sur épanchement pleural fébrile
HÉMATOCRITE - En cas d’épanchement macroscopique sanglant dans un contexte traumatique
INTENTION

PLEURALE x Hématocrite pleurale/sang > 0,5 = Hémothorax

2ÈME

AMYLASE PLEURALE - Suspicion de pathologie pancréatique et sous-phrénique

GLUCOSE INTRA-PLEURAL - Pleurésie rhumatoïde et épanchement para-pneumonique compliqué : glucose pleural < 2,2 mmol/L
TRIGLYCÉRIDES - Chylothorax : TG pleural > 1,1 g/L (1,2 mmol/L)

MÉSOTHÉLIOME
= Tumeur primitive de la plèvre à DÉCLARATION OBLIGATOIRE
Facteurs de risque
- Exposition professionnelle à l’AMIANTE - Exposition à l’amiante non retrouvée dans 20 à 30% des cas
- Prédominance masculine - 600 cas /an - ALD 30 : 100%
- Délai de prise en charge : 40 ans - TABLEAU DES MALADIES PROFESSIONNELLES n° 30 (Attention CPB primitif : n° 30bis)
Clinique Examens complémentaires
- TDM thoracique :
x Festonnement pleural, épaississement pleural diffus circonférentiel Traitement
x +/- Atteinte de la plèvre médiastinale, du péricarde - Scissurite Chimiothérapie
- Initialement : Asymptomatique x Rétraction de l’hémithorax homolatéral Cisplatine + Anti-métabolite
- DOULOUREUX au stade avancé x Signes d’exposition à l’amiante : Plaques pleurales calcifiées BÉNIGNES
- Ponction pleurale : citrin ou séro-hématique avec formule aspécifique = EXSUDAT
- Biopsie de la plèvre sous vidéo-thoracoscopieÆ Indispensable

TDM injectée : Mésothéliome = Épaississement nodulaire et tissulaire irrégulier de la plèvre à gauche avec envahissement du médiastin
Épaississement pleural circonférentiel, chez un patient exposé à l’amiante suggérant fortement un mésothéliome

42
 OPACITÉS ET MASSES INTRA-THORACIQUES CHEZ L’ENFANT ET CHEZ L’ADULTE – Item 203
Définition chez l’adulte
- Micronodule : ‡ < 3 mm
- Nodule : ‡ : 3 à 30mm
- Masse : ‡ > 3 cm
Nature
Sexe masculin
Âge > 50 ans
Tabac
Carcinogènes professionnels
Taille
Contours
Attraction des structures proches
n Taille
Calcifications
TEP-FDG
TUMEURS MALIGNES
Primitives ou secondaires
- Cancer broncho-pulmonaire primitif
x Nodule pulmonaire solitaire +/- verre dépoli
- Cancers secondaires (métastases) :
bronchopulmonaire, côlon, rein, thyroïde, ORL,
mélanome, testicule, sein & prostate…
x Opacités rondes basales (uniques ou multiples)
de contours réguliers
TDM injectée : CBNPC = Lésion lobulaire supérieure gauche très suspecte, mal limitée, spiculée avec lésion excavée
Métastases pulmonaires : Lâcher de ballon
Radiographie de thorax 2018
NODULES ET MASSES INTRA-PARENCHYMATEUX THORACIQUES
TEP-TDM
Définition chez l’enfant
- Miliaire : ‡ < 3 mm - Macronodule : ‡ 1 à 3 cm
- Micronodule : ‡ < 6 mm - Masse > 3 cm
- Nodule : ‡ : 6 à 10mm
Critères en faveur de la nature maligne ou bénigne d’un nodule
MALIGNE BÉNIGNE
Oui -
Oui -
Absence de seuil au-dessous duquel fumer n’expose pas à un
Oui
risque accru de CBP
Possible -
> 1 cm + & > 3 cm - LOBE SUPÉRIEUR < 1 cm
Spiculés, polylobés & irréguliers Bien délimités & réguliers
Oui Non
Oui Non (après 2 ans)
NON Macro-calcifications
Fixation Absence de fixation
Etiologies
TUMEURS BÉNIGNES PATHOLOGIE NON TUMORALE
Et malignes atténuées
10% des nodules thoraciques - Nodules infectieux
Opacité unique, sphérique à contours réguliers x Abcès du poumon à pyogène
- Hamartochondrome : x Infection à bactérie filamenteuse de
x TDM « pop corn » : calcification + densité croissance lente comme Actinomyces ou
graisseuse Nocardia
- Tumeurs carcinoïdes x Tuberculome: calcifications concentriques,
quiescent, cicatriciel ou représenté par un
foyer tuberculeux encore actif Æ
Prélèvements mycobactériologiques
x Kystes hydatiques (Maghreb) : liquide +/-
décollement du kyste = “membrane
flottante” surmontée d’un croissant gazeux
x Aspergillome : prolifération mycélienne
dans une cavité aérienne préexistante : “en
grelot” au sein d’une cavité préexistante Æ
Sérologie aspergillaire
- Granulomes de Wegener
x Bilatéraux +/- excavés
x AEG + fièvre
Æ Dosage sérique des c-ANCA
à parois épaisses - Nodules rhumatoïdes
- Atéléctasies rondes (Exposition asbestosique
et de pleurésie inflammatoire de l’amiante)
x Opacité périphérique condensée
- Masses pseudo-tumorales silicotiques :
agglomération progressive de granulomes
silicotiques +/- calcifiés
x Sommets pulmonaires + symétriques :
micronodulations diffuses et adénopathies
médiastinales calcifiées
x Complication : infection aspergillaire ou
tuberculeuse
- Opacités rondes d’origine vasculaire (rare)
- MAV + shunt anatomique et hypoxémie.
43
 Algorithme devant un nodule pulmonaire

NODULE PULMONAIRE

Nodule suspect de malignité Nodule indéterminé Nodule bénin

Ponction ou chirurgie
Nodule solide? Arrêt des explorations
diagnostique

OUI NON

Nodule > 8 mm ? TDM de contrôle à 6 semaines

OUI NON Image résolutive ?

TDM de contôle : M6-M12

TEP-TDM puis M18-24 NON OUI

Histologie si augmentation de
taille > 2mm

TDM de contrôle à 5 ans Arrêt des

Hyper-métabolisme
Prélèvement histo-cytologique
Absence de fixation
explorations
Histologie si augmentation
de taille > 2mm ou verre
dépoli pur > 10 mm ou
nodule liquide/solide
TDM de contôle : M6-M12 puis M18-24
Histologie si augmentation de taille > 2mm

44

Limites anatomiques du médiastin
- Haut : défilé cervico-thoracique
- Bas : diaphragme
- Avant : paroi thoracique
- Arrière : vertèbre
- Latéral : plèvres médiastinales
MASSES ET TUMEURS DU MÉDIASTIN
TDM injectée
Loges du médiastin
9 loges : Classification de Felson
- 3 étages de haut en bas - 3 compartiments d’avant en arrière
x Supérieur : au dessus de la portion horizontale de la x Antérieur : en avant de l’axe trachéal puis des
crosse aortique vaisseaux et du péricarde
x Moyen : entre aorte et carène x Moyen : au niveau de l’axe trachéobronchique
x Inférieur : en dessous de la carène x Postérieur : en arrière de l’axe trachéobronchique
NB : signe de la silhouette : masse en avant du médiastin en efface les bords
Etiologies

MÉDIASTIN ANTÉRIEUR
αFP et βHCG – Ponction trans-pariétale à l’aiguille – Courte médiastinoscopie antérieur – Chirurgie diagnostique

SUPÉRIEUR MOYEN

- Goitre plongeant - Tumeurs thymiques

x Complication : refoulement + compression
trachéale
INFÉRIEUR
- Kystes pleuro-péricardiques : tumeur
liquidienne dans l’angle cardio-phrénique
n Taille de la glande thymique > 40 ans = pathologique
Æ 3 catégories :
x Tumeurs épithéliales du thymus : thymomes et
carcinomes thymiques
¾ La + fréquente tumeur du médiastin antérieur
¾ ex : Myasthénie ac production d’Ac anti-R. Ach
x Lymphome thymique
¾ Femme jeune
¾ Histologie : maladie de Hodgkin, lymphome de
type B à grandes cellules ou lymphome T
lymphoblastique.
x Kystes et tumeurs bénignes thymiques
- Tératome et tumeurs germinales :
x Tératome : tumeur germinale bénigne (65%
des tumeurs germinales médiastinales)
9 Lésion encapsulée
9 Tératome mature : bénin ++ (il existe
des formes immatures qui peuvent
dégénérer)
x Tumeurs germinales séminomateuse
(Séminome)
9 Tumeur maligne, homme jeune
9 Clinique : Douleur thoracique ou sd de
compression médiastinale ou AEG
9 Radio : volumineuse tumeur (8 à 12cm)
de densité tissulaire en TDM, avec
souvent des zones de nécrose centrale.
x Tumeurs germinales « non
séminomateuses » (TGNS) regroupent les
carcinomes embryonnaires, tumeurs
vitellines et les chorio-carcinomes
9 2 marqueurs sériques :
α-FP (Ò tumeur vitelline)
βHGC (Ò chorio-carcinome)

Thymome

MÉDIASTIN MOYEN MÉDIASTIN POSTÉRIEUR

Médiastinoscopie IRM - Ponction trans-pariétale/œsophagienne à l’aiguille +/- Chirurgie diagnostique
- Adénopathie médiastinale - Tumeurs dites « neurogènes » : 35% tumeurs du médiastin
x Adénopathies tumorales 9 Adulte : bénigne
9 CBP 9 Enfant : maligne
9 Lymphome ou LLC x Topographie : gouttières costo-vertébrales, refoulent ou déforment une ligne para-
9 Cancer extra-thoracique vertébrale sur le cliché de face
x Adénopathies non tumorales x Recherche des signes cutanés et des ATCD familiaux de neurofibromatose (neurinomes)
9 Sarcoïdose, tuberculose, silicose Æ Complications :
9 Infections parenchymateuses chroniques - Neurinome intra-canalaire
9 Histoplasmose - Risque de compression médullaire
x Adénopathies diffuses non spécifiques et de taille - Exérèse incomplète
modérée : ICoeur gauche
- Kystes bronchogéniques
x Masse régulière, arrondie, de contenu liquidien, au
contact de l’arbre bronchique

45
 OPACITÉS INTRA-THORACIQUES CHEZ L'ADULTE

INTRA-PARENCHYMATEUSES MÉDIASTINALES

TUMEURS MALIGNES TUMEURS BÉNIGNES OPACITÉS NON TUMORALES ANTÉRIEURES MOYENNES POSTÉRIEURES

- CBP - Nodules infectieux SUPÉRIEURES - Adénopathies Tumeurs neurogènes

- Hamartochondrone
- Cancers secondaires * Abcès à pyogène Goitre plongeant - Kystes bronchogéniques - Schawnome
- Tumeurs carcinoïdes
* Tuberculome - Neuroblastome
* Kystes hydatiques - Neurofibrome
* Aspergillome - Paragangliome
- Grabulome avec polyangéite
- Nodules rhumatoïdes MOYENNES
- Atélectasies rondes Tumeurs thymiques
- Masses pseudo-tumorales silicotiques Tératome & Séminome
- MAV

INFÉRIEURES
Kystes pleuro-péricardiques

46
 OPACITÉS INTRA-THORACIQUES CHEZ L'ENFANT

MÉDIASTINALES
INTRA-PARENCHYMATEUSES
Idem Adulte

TUMEURS MALIGNES TUMEURS BÉNIGNES OPACITÉS NON TUMORALES TUMEURS MALIGNES TUMEURS BÉNIGNES

- Tumeurs carcinoïdes - Tuberculose, Aspergillome OSSEUSES

- Tumeurs inflammatoires myofibroblastiques - Histiocytose
- Sarcomes osseux et des parties molles - Kyste hydatique - Sarcome d'Ewing
- Harmatomes et chondromes - Dysplasie fibreuse ou
- Neuroblastomes - Malformation - Ostéosarcome osseuse
- Tumeurs neurogènes
- Tumeurs germinales malignes - Abcès - Métastases osseuses - Kyste anévrismal
- Tératomes
- Mésothéliomes - Sd alvéolaire : PNP, Infarctus pulmonaire - Ostéochondrome
- papillomes
- Métastases - Sd bronchique : DDB, corps étranger - Chondromatose
- Sd. vasculaire : MAC - Hamartome
TISSUS MOUS
- Sarcome d'Ewing
- Rabdomyosarcome
- Firbomyosarcome

47
 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE - Item 204
ALD 30 : 300 000 habitants en France
Définition
= Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux, c’est-à-dire renouveler l’oxygène et d’éliminer le gaz carbonique afin de satisfaire aux besoins
métaboliques de l’organisme : Irréversible et lentement évolutif.
75% : BPCO
- Hypoxémie = PaO2 < 70 mmHg : Diminution de la pression partielle en O2 (PaO2) dans le sang artériel : nécessaire pour parler d’IRC
- Hypoxie = SatO2 < 90% : Diminution de la distribution de l’O2 aux tissus

MÉCANISMES DE L’HYPOXÉMIE
= p O2 dans le sang
Æ Unités pulmonaires perfusées mais MAL ventilées
- Etiologie : Pathologies des voies aériennes distales : BPCO - Asthme - Embolie pulmonaire - PNO
EFFET SHUNT - Hypoxémie + HYPOCAPNIE : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
Æ Lorsque le travail ventilatoire dépasse les capacités maximales du patient : Hypercapnie
INADÉQUATION - Traitement : Oxygénothérapie à bas débit : par n de la fraction inspirée d’O2 (FiO2)
VENTILATION-PERFUSION ou Æ Communication anatomique vasculaire droite-gauche
ANOMALIE DES RAPPORTS SHUNT VRAI
- Etiologie : Foramen ovale perméable - Malformation artério-veineuse
VA/Q Æ Unités pulmonaires perfusées mains NON ventilées Faible effet de
SHUNT VRAI - Etiologie : l’oxygénothérapie
FONCTIONNEL x Obstacle bronchique : Atélectasie lobaire ou pulmonaire
x Comblement alvéolaire : OAP - Pneumonie - SDRA
PURE - Etiologies : Maladie affectant la commande respiratoire ou le système neuro-musculaire respiratoire
Sans atteinte bronchique - Hypoxémie proportionnelle à l’augmentation de la PaCO2 : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg
HYPOVENTILATION Æ Volume d’air qui entre dans les poumons et qui ne participe pas aux échanges gazeux
ALVÉOLAIRE = Ventilé mais non perfusé.
EFFET ESPACE MORT
n PaCO2 > 45 mmHg - p PaO2 - Etiologies : Emphysème - Destruction du lit capillaire - Embolie pulmonaire initialement
Atteinte broncho-pulmonaire
- HYPERCAPNIE car zones n’arrivent pas à éliminer le CO2, compliquée IIairement d’une hypoxémie
- Traitement : Oxygénothérapie
ATTEINTE DE LA SURFACE - Altération de la diffusion des gaz liée à : - Hypoxémie d’exercice : p contact sang-air alvéolaire
D’ÉCHANGE x n Épaisseur de la membrane : PNP interstitielle diffuse - Hypo- ou normocapnie : Le transfert du CO2 est moins
ALVÉOLO-CAPILLAIRE x Réduction du lit vasculaire : HTAP - Emphysème affecté que celui de l’O2 car la diffusion est 20 fois plus
DLCO < 70% x Destruction alvéolaire : Emphysème importante que celle de l’O2
CONSÉQUENCES DE L’HYPOXÉMIE
- Phénomène adaptatif inconstant = compensation de la SatO2 pour maintenir un contenu artériel en O2 (CaO2)
POLYGLOBULIE - Mécanisme : Production d’EPO par le rein en réponse à l’hypoxémie chronique
x Hyperviscosité sanguine
x Thrombose artérielle ou veineuse
RÉTENTION HYDRO-SODÉE - Mécanisme : Anomalies de régulation du facteur natriurétique
Fréquente - Clinique : OMI
- Mécanisme : Augmentation des résistances artérielles pulmonaires :
HTAP PRÉ-CAPILLAIRE x VC pulmonaire hypoxique (réversible)
x Phénomène de remodelage musculaire périphérique péri-artériolaire et vasculaire (peu réversible)
CŒUR PULMONAIRE - n Post-charge du VD qui aboutit au développement d’un cœur pulmonaire chronique avec dilatation et hypertrophie du VD
CHRONIQUE Æ Insuffisance cardiaque droite : n Résistances artérielles pulmonaires - n Viscosité sanguine - Rétention hydro-sodée

MÉCANISMES DE L’HYPERCAPNIE

- PaO2 dépend de la ventilation alvéolaire (VA) et de la production de CO2 (VCO2) = k x VCO2/VA

- Hypercapnie liée à une hypoventilation alvéolaire due à :
x Atteinte de la pompe ventilatoire (muscles respiratoires - paroi thoracique) ou de la commande centrale (coma)
x Hétérogénéité des rapports V/Q avec effet espace mort par diminution de la production du volume courant (VT) effectivement utilisé pour les échanges gazeux
9 TVO (BPCO) : n VD/VT
9 n FR chez un patient, dont la charge respiratoire est excessive, entraîne une n du VD/VT car la défaillance ventilatoire ne permet pas le maintien du VT
(respiration superficielle)
Clinique
- Dyspnée +/- Toux - expectoration - bronchite chronique - TVO : Distension thoracique - p MV
- Cyanose +/- Insuffisance cardiaque droite : TJ - RHJ - OMI - TVR : Râles crépitants des bases - Hippocratisme digitale
TRAITEMENT

OXYGÉNOTHÉRAPIE LONGUE DURÉE - ALD = 100% VENTILATION À DOMICILE AU LONG COURS

90 000 personnes en France VNI = Substitution aux muscles respiratoires
- Indication : 2 mesures de GDS réalisées au repos, en AA à l’état stable, t 2 - But : Correction de l’hypoventilation alvéolaire
semaines d’intervalle. - Indications : (Contre-indication : Fibrose pulmonaire)
x Trouble ventilatoire obstructif : x IRC restrictive (Myopathie - Maladie neuro-musculaire)
9 PaO2 < 55 mmHg ou 55 < PaO2 < 60 mmHg + signes d’hypoxie : x Signe d’hypoventilation diurne ou nocturne Absence de
Polyglobulie avec Ht > 55% Æ PaCO2 nocturne > 50 ou PaCO2 diurne > 45 mmHg bénéfice prouvée
HTAP x Exacerbation de BPCO dans l’IRC stable
Signes cliniques d’insuffisance cardiaque droite x BPCO + SAOS
SpO2 nocturne < 88% Causes de décompensation de l’IRC
x Trouble ventilatoire restrictif : PaO2 < 60 mmHg TRANSPLANTATION PULMONAIRE - Infections respiratoires basses
- Administration : 200 patients /an en France - Dysfonction cardiaque et TdR
x Lunettes nasales > 15h/J - Embolie pulmonaire
x But : PaO2 > 60mmHg avec SatO2 > 90% Patient < 65 ans sans comorbidité - Médicaments sédatifs ou opiacés
- Chirurgie - Traumatisme

48
 ÉTIOLOGIES DES INSUFFISANCES RESPIRATOIRES CHRONIQUES
Hypoxémie : PaO2 < 70 mmHg

EFR

Trouble ventilatoire Trouble ventilatoire Trouble ventilatoire Absence de TV

OBSTRUCTIF RESTRICTIF MIXTE DLCO /VA p

BPCO DDB
Asthme DLCO /VA p DLCO /VA normal Mucoviscidose HTAP
Bronchiolite Sarcoïdose
Pneumoconiose
Inégalité VA/Q
Syndrome d'obésité-hypoventilation Atteinte surface
+/- Atteinte surface PNP interstitielle
Atteinte anatomique de la paroi thoracique d'échange
d'échange
Inégalité VA/Q

Atteinte surface Hypoventilation

d'échange +/- Inégalité VA/Q

OXYGÈNE Æ Efficacité équivalente

ALD 100% (pour tous types de patient)
Démontré uniquement chez les IRC sur BPCO

OXYGÈNE GAZEUX OXYGÈNE LIQUIDE

- A domicile, l’oxygène est délivré par un concentrateur (ou extracteur) d’oxygène.
Il s’agit d’un appareil fixe permettant de concentrer l’oxygène de l’air ambiant à plus de 90 % par l’adsorption de
l’azote sur des tamis moléculaires de zéolithe.
Æ Ils se présentent sous la forme d’un petit meuble sur roulettes pesant 14 à 25 kg.
Récemment, sont apparus des concentrateurs portables pour améliorer l’autonomie des patients.
= En bandoulière ou sur un chariot, ils pèsent 2 à 5 kg.
Un compresseur permettant de remplir des bouteilles d’oxygène peut être associé à un concentrateur fixe.
NB : Les bouteilles (ou obus) d’oxygène comprimé sont utilisées en complément d’un concentrateur.
- Des bouteilles de 2 litres (0,4 m3) sont disponibles pour la déambulation. Elles pèsent 3 kg et assurent une
autonomie de 2 heures environ pour un débit de 3 L/min.
- Les bouteilles de 15 litres (3m3) servent de réserve en cas de panne d’électricité ou du concentrateur.
- A domicile, l’oxygène liquide pur est stocké à - 183 ° C dans un réservoir, isolé à double paroi, de 30 ou 40 litres
régulièrement rempli par le prestataire.
Ce système sous vide à faible pression permet de stocker une très grande quantité d’oxygène sous un faible volume
(1 litre de liquide libère 860 litres de gaz).
- Un réservoir portable de 0,4 à 0,9 litre peut être rempli à partir du réservoir principal pour permettre au
patient de se déplacer.
- L’efficacité des différentes sources d’oxygène est équivalente. Le choix se fera en fonction de la mobilité du
patient, du débit d’oxygène nécessaires et d’autres caractéristiques techniques (facilité d’emploi, bruit…).
- La fourniture de l’oxygène au domicile du patient comme la surveillance, le renouvellement et l’entretien du
matériel peuvent être assurés à domicile par des associations non lucratives (centres régionaux de l’Association
Nationale pour le Traitement A Domicile de l’Insuffisance Respiratoire) ou des sociétés privées prestataires de soins
à domicile.

49
 BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE CHEZ L’ENFANT - Item 205

Définition
Enfant < 6 ans = Installation d’une obstruction des voies aériennes non réversible après inhalation d’un bronchodilatateur
NB : À partir de 6 ans, la mesure de la VEMS est possible et la BPCO se définit de la même manière que l’adulte.
Enfant t 6 ans = VEMS < 80% non réversible si amélioration < 12% de la VEMS par du salbutamol
Clinique
- Dyspnée d’effort - Toux grasse récurrente avec ou sans expectoration - Râles bronchiques bilatéraux à l’auscultation
- Déformation thoracique : « thorax en carène » - Ralentissement (ou cassure) de la croissance staturo-pondérale
- Hippocratisme digital - +/- signes spécifiques de chaque pathologie
Etiologie
Diagnostic ATCD évocateurs Signes cliniques évocateurs Examens complémentaires
TDM thoracique :
DYSPLASIE Longue période d’oxygénothérapie après Wheezing - Aspect en mosaïque
BRONCHOPULMONAIRE la naissance > J28 ou t 36 SA corrigée - Triangles sous pleuraux
- Bandes de fibrose
- Bronchorrhée
MUCOVISCIDOSE ATCD familiaux - Retard pondéral Test à la sueur positif
- Diarrhée chronique graisseuse
- ATCD familiaux - Dosage pondéral d’Ig : Hypo-Ig ou
DÉFICIT IMMUNITAIRE
- Infections bactériennes répétées Bronchorrhée hypogammaglobulinémie
HUMORAL
- Retard de chute du cordon ombilical - Sérologie vaccinale : absence de réponse
- ATCD familiaux - Bronchorrhée - Biopsie ciliaire (nasale ou bronchique) :
DYSKINÉSIE CILIAIRE PRIMITIVE - Infections bactériennes répétées - Polypes nasaux absence de battement au MO et structure
- Stérilité - Surdité de transmission anormale au ME
TDM thoracique :
SÉQUELLE D’INFECTION VIRALE
Infection virale sévère Wheezing - Aspect en mosaïque
(bronchiolite oblitérante)
- Atteinte bronchique
Examens complémentaires systématiques Prise en charge symptomatique
- Radio de thorax +/- scanner
- EFR - Kinésithérapie respiratoire régulière si encombrement bronchique
- Test à la sueur (même si dépistage réalisé) - ATB lors des exacerbations infectieuses +/- ATB préventive au long cours
- Recherche d’un déficit immunitaire humoral : NFS, dosage pondéral d’Ig et - Calendrier vaccinal avec vaccin anti-pneumococcique et anti-grippal
sérologie vaccinale - Corticothérapie inhalée en cas d’HRB
- +/- Endoscopie bronchique avec biopsie : étude ciliaire (MO) et structure (ME) - +/- Oxygénothérapie
- +/- Echographie cardiaque

« L’ASTUCE du PU » - INDICATION DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE

DYSPLASIE BRONCHOPULMONAIRE MUCOVISCIDOSE

- SpO2 < 93% pendant le sommeil ou à l’éveil - SpO2 moyenne pendant le sommeil < 90%
- SpO2 < 90% > 5% du temps - SpO2 < 90% > 10% du temps
- HTAP - HTAP

50
 BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE - Item 205
2016
Définition
Maladie respiratoire chronique définie par l’existence d’une obstruction permanente & progressive des voies aériennes non
BPCO
complètement réversible
EXACERBATION Evénement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 2 jours) au-delà des variation habituelles et imposant une
AIGUË modification de traitement
DÉCOMPENSATION Signes de gravité (engagent le pronostic vital)
SPIROMETRE
Mesure du volume expiratoire maximal à la 1ère seconde (VEMS) et la capacité vitale forcée (CFV) avant et après bronchodilatateur.
TROUBLE VENTILATOIRE VEMS/CVF < 0,7 (< 70%)
OBSTRUCTIF Le « % » obtenu ne correspond pas au pourcentage de la valeur normale théorique mais au pourcentage de la valeur prédite.
PERSISTANCE VEMS/CVF < 0,7 après administration de bronchodilatateur
Après bronchodilatateur de courte durée d’action ou corticothérapie 0,5 mg/kg/J x 10-14 jours :
RÉVERSIBILITÉ
- VEMSPOST - VEMSPRÉ > 200mL
SIGNIFICATIVE
PERISTANCE OU RÉVERSIBILTÉ DU - ET (VEMSPOST - VEMSPRÉ) / VEMSPRÉ > 0,12
TVO
Après bronchodilatateur de courte durée d’action ou corticothérapie 0,5 mg/kg/J x 10-14 jours :
RÉVERSIBILITÉ - VEMS/CVF > 0,7 Exclut le diagnostic de BPCO
COMPLÈTE - ET VEMS > 80%
Formes cliniques de bronchopneumopathie chronique obstructive

BRONCHITE CHRONIQUE EMPHYSÈME

Toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne t 3 mois par an au cours d’au Élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des
moins 2 années consécutives. bronchioles terminales) avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée.
- Radiographie :
NB : Concerne 50% des fumeurs x Zones d’hypodensité = raréfaction du parenchyme pulmonaire
x Bulles d’emphysème : zones d’hypodensité cerclées par une paroi fine de
- Bronchite chronique simple sans TVO : ne rentre pas dans le cadre des BPCO diamètre > 1 cm
- Bronchite chronique avec TVO peu ou pas réversible = BPCO 1) Centro-lobulaire (Centro-acinaire)
- Destruction centrée sur la bronchiole respiratoire située à l’entrée de l’acinus
L’absence de bronchite chronique n’exclut pas une BPCO Æ Vascularisation conservée
Une BPCO peut toutefois exister en l’absence de bronchite chronique - Topographie : Apex
et/ou d’emphysème - Effet shunt : Hypoxémie précoce +/- Hypercapnie (signe de gravité)
Un emphysème et la bronchite chronique sans TVO n’entre pas dans le 2) Pan-lobulaire (Pan-acinaire)
cadre de la BPCO - Terrain : Déficit en D1-antitrypsine
- Destruction de l’alvéole et de la bronchiole
- Topographie : Base
- Hypoxémie précoce à l’exercice mais tardive au repos - Hypercapnie tardive
Diagnostics différentiels
- Asthme : TVO réversible
- Dilatations des bronches : élargissement anormal du diamètre des bronches proximales, consécutif à la destruction de la paroi bronchique avec réduction du diamètre
des petites voies aériennes distales responsables de TVO
- Mucoviscidose
Stade de sévérité de la BPCO
Grade 4
Grade 1 Grade 2 Grade 3 Très sévère
DEGRÉ D’OBSTRUCTION
BRONCHIQUE Légère Modérée Sévère VEMS < 30%
Classification GOLD VEMS* t 80% VEMS 80-50% VEMS 49-30% ou < 50% si I. respiratoire ou
cardiaque droite
VEMS* : Post-bronchodilatateur
Stade 0 - Je suis essoufflé uniquement pour un effort important
INTENSITÉ DE LA DYSPNÉE Stade 1 - Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère
Échelle mMRC Stade 2 - Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat
Stade 3 - Je m’arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat
Stade 4 - Je suis essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller
FRÉQUENCE DES EXACERBATIONS - Exacerbations fréquentes : t 2 /an ou 1 exacerbation avec hospitalisation
COMORBIDITÉS - Détermine le pronostic
Æ 4 groupes de sévérité en fonction de deux facteurs de sévérité clinique :
- Nombre d’exacerbations annuelles
GROUPE DE SÉVÉRITÉ CLINIQUE - Intensité des symptômes : mMCR ou test CAT**
« GOLD » x Test CAT** : Toux - Glaire - Oppression thoracique - Dyspnée - Inquiétude à réaliser des actes seuls - Sommeil - Energie
2017 C : Risque élevé - Peu de symptômes D : Risque élevé - Symptômes significatifs t 2 /an ou 1 + hospitalisation
A : Faible risque d’exacerbation - Peu de symptômes B : Faible risque - Symptômes significatifs 0 ou 1/ an
mMCR < 2 ou CAT < 10 mMCR t 2 ou CAT t 10
Facteurs prédictifs de la mortalité chez les patients atteints de BPCO : Index BODE
Facteurs pronostiques Paramètres quantifiables
État nutritionnel : Body mass index IMC
Degré d’Obstruction des voies aériennes VEMS
Dyspnée Echelle de sévérité mMRC
Performance à l’Exercice Distance parcourue lors d’une épreuve de marche de 6 minutes
51
 Epidémiologie
Problème majeur de santé publique : 5 à 10% de la population Française > 45 ans = 2,5 à 3,5 millions d’habitants dont 1 million symptomatique
- Le diagnostic de BPCO est méconnu : diagnostic connu chez 1/3 des malades.
- Décès : 16 000 /an Æ 1ère cause de mortalité : comorbidité cardio-vasculaires
- En 2030 : 3-4ème cause de mortalité - 5ème maladie chronique pour le nombre d’année perdues par mortalité précoce < 65 ans ou vécues avec un handicap important.
Facteurs de risque
Æ Le risque de BPCO est lié à la quantité totale de particules inhalées par un individu au cours de la vie
- Tabac : 50% des sujets fumant > 65 ans ont une BPCO
- Tabagisme passif : in-utéro et dans l’enfance
ENVIRONNEMENT - Toxiques professionnels < 15% (Secteur minier - BTP - Sidérurgie - Textile - Agriculture)
- Pollution domestique : Fumées de combustion pour le chauffage ou la cuisine dans les locaux mal ventilés : Biomasse
- Facteurs influençant la croissance pulmonaire in-utéro et dans la petite enfance : infections respiratoires…
- Pollution atmosphérique : Rôle dans le déclenchement des exacerbations Æ Rôle incertain dans l’origine de la BPCO
- Déficit en D1-antitrypsine : inhibiteur physiologique de protéase dont l’élastase sécrétée par les PNN produits par les hépatocytes
GÉNÉTIQUE
- En cours d’évaluation : Gène du métabolisme oxydatif - balance protéase-antiprotéase - gène de l’inflammation
Histoire naturelle
- La BPCO peut résulter de différentes trajectoires de fonction respiratoire :
x Déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS) que seul l’arrêt de l’exposition aux facteurs de risque (tabac) peut retarder
x Croissance fonctionnelle insuffisante
- VEMS < 50% : Dyspnée d’effort invalidante avec risque d’I. respiratoire = Handicap respiratoire
- VEMS < 30% : Risque de décès en cas d’exacerbation sévère avec hypoventilation alvéolaire
Evolution
- Déclin accéléré de la fonction respiratoire chez un grand nombre de malades
- Exacerbations :
x Mise en jeu le pronostic vital
x Majorant le déclin de la fonction respiratoire
x Altération de la qualité de vie sur le long terme
x Risque de décès prématuré
- Handicap respiratoire : p Activités quotidiennes et altération de la qualité de vie Déclin de la VEMS en fonction de l’âge chez un BPCO
- Insuffisance respiratoire chronique +/- insuffisance cardiaque droite (a) (b) (c) : Arrêt du tabac
Diagnostic
Clinique
- Dyspnée : initialement à l’effort Æ Échelle mMCR Signes tardifs = Signes de distension thoracique
- Toux et expectorations - Allongement du temps expiratoire : expiration à lèvres pincées = n Pression des voies aériennes pour éviter
- Râles bronchiques (ronchi) = hyper-sécrétion leur collapsus
- Diminution du murmure vésiculaire avec atténuation des bruits du cœur
- Distension du thorax : « thorax en tonneau »
Formes cliniques
- Position du « tripode » : Patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation
1. « Blue bloater » : Maladie des voies aériennes : interne sur ses cuisses ou ses genoux
corpulent - hypoxique - cyanosé - IC droit - Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires : SCM (inspiration) + EXPIRATION ABDOMINALE ACTIVE
2. « Pink puffer » : Emphysème = maigre - distendu - Signe de Hoover : Le diamètre transversal de la partie inférieure du thorax diminue paradoxalement à
l’inspiration
- Signe de Campbell : Élévation du manubrium sternal à l’inspiration
- Cyanose (= hypoxie) - Signes d’hypercapnie - HTAP - Dysfonction cardiaque droite
Explorations fonctionnelles respiratoires
SPIROMÉTRIE Courbe débit-volume : VEMS/CVF < 0,7 Cf. supra
- Mesure des volumes pulmonaires NON mobilisables ou « statiques » :
x Volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons en fin d’expiration forcée
PLÉTHYSMOGRAPHIE x Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air restant dans les poumons après une expiration calme
x Capacité pulmonaire totale (CPT)
Æ Distension pulmonaire : CPT > 120 avec VR/CPT > 30
TEST PHARMACODYNAMIQUE Cf. supra
- Mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de carbone = Reflet de la surface d’échange gazeux
TRANSFERT DU CO Æ Évaluation de la destruction alvéolaire
x Pathologique : DLCO < 70%
- Indications : VEMS < 50% - Dyspnée importante - SpO2 < 90%
- Gaz du sang artériel : Rechercher une insuffisance respiratoire chronique
x EFFET SHUNT initial (destruction des alvéoles plus précoce que la destruction des capillaires) : Zone perfusée MAL ventilée.
x Hypoventilation globale Æ Hypercapnie
- Test d’exercice maximal (EFX) : Mesure de la consommation d’O2 maximale à l’effort
AUTRES
- Test d’exercice sous-maximal : Test de marche de 6 minutes Æ Mesure de la FC et SatO2
x Évaluation de la dyspnée par échelle de Borg en début et fin d’exercice
x Critère de jugement principal = Distance parcourue avec ou non désaturation à l’exercice.
Distance minimale pour interprétation significative : 55-80 m
Æ Reflet de la fonction de l’échangeur pulmonaire - Utilisation au cours de la BPCO - HTAP - Maladie infiltrante pulmonaire (FPI)
x Limite : Faible sensibilité.
NB : Distance normale t 350 m et SpO2 = 100%

Principales comorbidités co-existant avec la BPCO

- Maladie cardio-vasculaire : cardiopathie ischémique
- Cancer bronchique
- Dysfonction des muscles squelettiques : amyotrophie - baisse de l’endurance et de la force
- Ostéoporose - Dénutrition - Anémie
- Anxiété & dépression

52
 Imagerie
- Distension thoracique :
x Aplatissement des coupoles diaphragmatiques (RP Face + Profil)
RADIOGRAPHIE
x Augmentation de l’espace clair rétro-sternal et rétro-cardiaque (RP profil)
PULMONAIRE
EMPHYSÈME x Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = « thorax en tonneau » (RP profil)
x Horizontalisation des côtes (RP face)
- Hyperclarté pulmonaire = Diminution de la vascularisation
- Emphysème centro-lobulaire - para-septal ou bulleux, pan-lobulaire
- Dilatations des bronches
TDM THORACIQUE
- Piégeage aérique en expiration
Non systématique
- Dépistage du cancer bronchique : Patient de 55-74 ans, fumeur > 30 PA actif ou sevré depuis <
15 ans accessible à un traitement chirurgical & informé
Autres
ÉVALUATION - ECG systématique lorsque VEMS < 50%
CARDIAQUE - ETT chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques : HTAP - IC gauche…
- Polyglobulie réactionnelle à l’hypoxie
NFS
- Anémie : comorbidité fréquente susceptible d’aggraver la dyspnée
Æ Dosage indiqué :
x BPCO précoce < 45 ans
D1-ANTITRYPSINE x Phénotype emphysème prédominant
Emphysème centro-lobulaire (tête de flèche)
x BPCO non ou peu tabagique
Bulle d’emphysème para-septale (*)
x ATCD familiaux d’emphysème
Traitement
Objectif
- Amélioration des symptômes : p Dyspnée - n Capacité d’exercice - Amélioration de la qualité de vie
- Réduire les risques futurs : Vitesse de déclin de la fonction respiratoire - évolution vers le handicap et l’IRC - p Exacerbation - p Mortalité

SEVRAGE TABAGIQUE
Vaccin (grippe & pneumocoque > 65 ans) - Activité physique - Conseil diététique - Réhabilitation - BDCA à la demande

DIAGNOSTIC DE BPCO confirmé par spirométrie : VEMS/CVF < 0,7 après bronchodilatateur
Sevrage tabagique

Absence de dyspnée quotidienne et/ou exacerbations

Monothérapie : BDCA à la demande

Dyspnée quotidienne et/ou exacerbations

Monothérapie : BDLA (1 à 2 prises /J) Béta2-agoniste ou Anticholinergique (si exacerbation)

Dyspnée +/- exacerbation Effet suffisant Exacerbations t 2/an sans dyspnée importante

Bithérapie (2 x BDLA) : Béta2-agoniste + Anticholinergique

Bithérapie : BDLA Béta2-agoniste + Anticholinergique
" Effet additif "

Dyspnée
Exacerbation Persistance de dyspnée et/ou exacerbation
persistante

Réévaluation et adaptation "Triple thérapie" Ajout Corticoïdes inhalés

thérapeutique 2 x BDLA + corticoïdes inhalé - VEMS post-BD < 50-70%
- Exacerbations t 2 /an
- Persistance de dyspnée malgré BDLA

Réévaluation et adaptation thérapeutique

Évaluation systématique avant toute adaptation thérapeutique : Clinique + EFR /1 à 3 mois puis /3 à 12 mois Æ EFR /an
NB : Pour la prévention des exacerbations : l’effet anticholinergique de longue durée d’action est plus grand que celui des bêta-2-agonistes
- Absence d’effet démontrée : Mucodilatateurs - Antileucotriènes - Anti-tussifs
Précautions d’emplois
- Béta-bloquant : précautions émises vis-à-vis des béta-bloquants dans la BPCO ont été remises en question :
x BPCO n’est plus une contre-indication à leur utilisation
x Ils ne doivent pas être arrêtés chez un patient hospitalisé pour exacerbations aiguë
x Sélectionner plutôt un béta-bloquant cardio-sélectif
- Médicament provoquant une dépression respiratoire (BZD - NL sédatifs - opiacés) : utilisation possible si indispensable

53
 Autres
Stage de 4 à 8 semaines (= 1 à 2 mois) suivi d’un entretien des acquis sur le très long terme (Ambulatoire ou Domicile)
RÉHABILITATION RESPIRATOIRE
Uniquement chez les patients SYMPTOMATIQUES.
Action
- Optimisation du traitement pharmacologique - Aide à l’arrêt du tabac - Éducation thérapeutique du patient
Dyspnée - Exercices
- Réentraînement à l’exercice - Kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique - Prise en charge nutritionnelle
Qualité de vie - Soins
- Prise en charge psycho-sociale
NB : Absence d‘amélioration significative de la fonction respiratoire (VEMS non modifiée)
OXYGÉNOTHÉRAPIE Au long cours - Cf. item 204
- Indication :
x Exacerbation grave avec insuffisance respiratoire hypercapnique et persistance d’une hypercapnique lors de la guérison
VNI
x BPCO + SAOS
Au long cours
x Insuffisance respiratoire chronique hypercapnique avec exacerbation ou signes d’hypercapnie :
Æ Céphalées - Insuffisance cardiaque droite
Réduction de volume - But : Diminution de la distension pour soulager la dyspnée
pulmonaire et prise en charge x Chirurgie : résection des zones pulmonaires les plus emphysémateuse
CHIRURGIE
des bulles x Endoscopie
- Transplantation pulmonaire : Cf. item 204

EXACERBATION DE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

= Evénement aigu caractérisé par -> aggravation des symptômes respiratoires au-delà des variations quotidiennes > 2 J et conduisant à une modification thérapeutique
(BDLA - Corticothérapie - ATB)
NB : Si la seule modification thérapeutique est l’augmentation des BDLA, une durée > 72h (> 3J) est requise !
- Exacerbation sévère = DÉCOMPENSATION DE BPCO : mise en jeu du pronostic vital
x Rupture d’équilibre entre charge respiratoire et capacité de compensation
x Majoration de la capnie et acidose respiratoire décompensée (pH < 7,35)
x Assistance respiratoire nécessaire
Critères d’hospitalisation des exacerbations de BPCO
- Signe de gravité immédiate : insuffisance respiratoire aiguë - Âge avancé - fragilité
- Aggravation rapide des symptômes - Absence de soutien à domicile
- Dyspnée dans les activités quotidiennes (habillage…) à l’état basal - Oxygénothérapie au long cours
- Absence de réponse au traitement médical initial - ATCD de séjour en réanimation pour exacerbation
- Incertitude diagnostique - Comorbidité : CV - OH - neurologique - psychiatrique…
Facteurs déclenchants
La majorité des exacerbations de la BPCO est d’origine infectieuse : virale, bactérienne ou mixte
- Bactéries : Haemophilus influenzae - Pneumocoque - Moraxella catarrhalis (Brahamella)
- Patient sévère (VEMS < 50%) ayant déjà séjourné en réanimation : Pseudomonas aeruginosa Dans un très grand nombre de cas, imputabilité de
- Rare : Cause environnementale lors des pics de pollution l’exacerbation non identifiée.
Diagnostics différentiels
- Pneumopathie aiguë communautaire - Pneumothorax
- Dysfonction cardiaque gauche : OAP - IDM - TdR ou ICG aiguë - Iatrogénie médicamenteuse : sédatif - O2 - opiacé Æ Hypoventilation alvéolaire
- Embolie pulmonaire - Traumatisme thoracique - chirurgie thoracique ou abdominale
Examens complémentaires
La majorité des exacerbations de BPCO ne s’accompagne pas de signe de gravité Æ Pris en charge ambulatoire
Aucune exploration paraclinique justifiée si prise en charge ambulatoire.
Exacerbation sévère : examens systématiques Exacerbation sévère : Selon l’orientation clinique…
- Radiographie de thorax ou TDM thoracique - Angio-TDM - BNP - ETT - Troponine - D-dimère - PCT
- ECG - ECBC :
- NFS - CRP - Ionogramme sanguin - Créatinine x Echec d’antibiothérapie préalable
- Gaz du sang x ATCD de colonisation ou infection à Pseudomonas - Stenotrophomonas - Achromobacter
x BPCO sévère : VEMS < 50% ou signes de gravité
x Immunodépression
Traitement
Cf. infra
Suivi
- EFR : Spirométrie à distance
- Réhabilitation respiratoire
- Consultation MT dans le mois

« L’ASTUCE du PU »

FUMEUR
CLINIQUE

TOUX - EXPECTORATION
Suspicion diagnostique
DYSPNÉE
SIGNES PHYSIQUES
TVO
Diagnostic positif
EFR

PEU OU PAS RÉVERSIBLE BILAN COMORBIDITÉ

Imagerie
NOMBRE D’EXPECTORATIONS
ECG +/- ETT
GOLD

VEMS SÉVÉRITÉ
EFR complète - VO2 max
mMRC/CAT
TM6
BODE

Pronostic
IMC

54
 EXACERBATIONS

BDCA +/- BDLA : Anticholinergique

Hospitalisation : Nébulisation
Gaz vecteur : "AIR"
(si O2 risque d'acidose hypercapnique)
+/- Oxygénothérapie : SpO2 : 88-92%
+/- VNI si pH < 7,35 (acidose respiratoire)

Expectoration purulente
BPCO très sévère : VEMS < 30%
Comorbidité sevère ou instable menaçant le pronostic vital
Signes cliniques de gravité

NON OUI

Absence d'ATB HOSPITALISATION

HBPM préventive - Surveilance et réévaluation à 48h
AMBULATOIRE
Surveilance et réévaluation à 48h Facteurs de risque
VEMS < 50%
Signes cliniques de gravité
Cardiopathie ischémique
Oxygénothérapie à domicile
Corticothérapie orale chronique

NON OUI

Durée = 5 jours Durée = 5 jours

Augmentin 3 g/J Augmentin 3 g/J
Amoxicilline 3 g/J C3G
Pristinamycine 3/J FlQ
Macrolide

ABSENCE D'AMÉLIORATION À 48H

CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE (PO): Absence de recommandation

≤ 0,5 mg/kg/J (30 à 40 mg/J) x 5 à 7 jours Kinésithérapie de désencombrement bronchique
- Amélioration de la VEMS Prévention des complications de décubitus
- Raccourcit la durée d'hospitalisation de 24h VNI+/- VM si acidose respiratoire (pH < 7,35)
- Réduit les risques de rechutes

55
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE DE L’ADULTE & ENFANT – Item 222
2018
Définition
- Circulation pulmonaire normale :
x Basse pression : PAPm = 14 +/- 3 mmHg
x Faible résistance (Résistance naturelle pulmonaire = 5 unités wood)
- Hypertension pulmonaire : PAPm t 25 mmHg au repos par KT droit
x Augmentation progressive des résistances pulmonaires Æ IC droit +/- décès
NB : Gonflement du ballonnet avec de l’eau = Isole un segment de vascularisation pulmonaire dont la circulation sanguine est interrompue.
x Débit = 0 - Résistances égales en tous points
Æ PAPO s’équilibre avec la pression veineuse pulmonaire (reflet de la pression capillaire).
NB : Si l’on bouche une branche de l’ARTÈRE PULMONAIRE avec un ballon gonflé à l’eau, on peut estimer la pression télé-diastolique du VG et de l’oreille gauche.
- Groupe 1 : HTAP idiopathique
PAPm t 25 mmHg - Groupe 3 : HTP associée aux maladies respiratoires
HTAP pré-capillaire
Pression capillaire pulmonaire (PCP) ≤ 15 mmHg - Groupe 4 : HTP thrombo-embolique chronique (HTPPEC)
- Groupe 5 : HTP multifactorielles
HTAP post-capillaire PAPm t 25 mmHg & PCP > 15 mmHg - Groupe 2 : HTP de cardiopathies gauches
Classification des hypertensions pulmonaires
Pré-capillaire : remodelage vasculaire + vasoconstriction + thrombose in situ + inflammation
- HTAP idiopathique (forme sporadique) : 40%
- HTAP héréditaire (autosomique dominante) : BMPR2, AlK1, endogline, SMAD8 : 5%
GROUPE 1 - HTAP associée à des médicaments anorexigènes (10%), connectivites (15%), hypertension portale (10%), cardiopathie
HTAP congénitale (11%), VIH (5%) ou bilharziose
- Maladie veino-occlusive et hémangiomatose capillaire pulmonaire (HCP)
- HTAP persistante du nouveau-né +/- réversible
x Complique souvent les DRA sévères : IMF à streptocoque, MMH, inhalation méconiale, hernie diaphragmatique…
POST-CAPILLAIRE : Augmentation des pressions dans les cavités gauches avec retentissement massif sur la circulation pulmonaire
GROUPE 2 - Dysfonction systolique ou diastolique VG
HTP de cardiopathie gauche - Valvulopathie
1ère cause d’hypertension pulmonaire - Cardiomyopathie congénitale ou acquise :
x Syndrome d’Eisenmenger (inversion du shunt D/G) : cyanose, polyglobulie, hyperviscosité, abcès cerveau.
- Sténoses congénitales ou acquises des veines pulmonaires
Pré-capillaire (Augmentation modérée de la PAPm) : Hypoxie alvéolaire
GROUPE 3 - BPCO
HTP associée aux maladies respiratoires - Pneumopathie interstitielle
2ère cause d’hypertension pulmonaire - Syndrome d’apnée du sommeil
- Exposition chronique à l’altitude, syndrome d’hypoventilation alvéolaire
GROUPE 4 Pré-capillaire : obstruction chronique des artères pulmonaires d’origine thrombo-embolique
HTP thrombo-embolique chronique - NB : RR = 0,5 à 5% de risque de développer une HTPPEC après une embolie pulmonaire
- Maladies hématologiques : anémies hémolytiques chroniques, SMP, splénectomie
GROUPE 5 - Maladie systémiques : SARCOÏDOSE, histiocytoses langheransienne, lymphangio-léimyomatose, neurofibromatose
HTP multifactorielle et/ou indéterminée - Maladie métabolique : gycogénose, maladie de Gaucher, dysthyroïdie
- Micro-angiopathies thrombotiques pulmonaires tumorales, médiastinites fibreuses
Epidémiologie
HTAP (groupe 1) = Maladies orphelines - Physiopathologie : Augmentation progressive des résistances du poumon
- Prévalence en France : x Baisse du débit cardiaque par insuffisance cardiaque
x HTAP idiopathique : 6 cas /106 habitants - Pronostic de l’HTAP idiopathique
x HTAP associée : 15 cas /106 habitants x Sans traitement = 2,8 ans (Enfant = 10 mois)
- Prédominance féminine : 30 à 50 ans x Avec traitement = 83% à 1 an et 58% à 3 ans
Diagnostic positif
Clinique
- Dyspnée d’effort (90%) : progressivement croissante
- Lipothymie à l’effort, syncopes, cyanose, asthénie, douleurs angineuses, palpitations, hémoptysies…
Æ Examen physique :
- Souffle holosystolique d’insuffisance tricuspidienne : Signe de Carvallo : Souffle augmenté à l’inspiration profonde
- Foyer pulmonaire : Éclat de B2
- Souffle diastolique d’insuffisance pulmonaire
- Signe d’insuffisance cardiaque droite compliquant l’HTP :
x Tachycardie, galop - Turgescence jugulaire & reflux hépato-jugulaire - Cyanose - OMI +/- anasarque
x Signe de Harzer : Palpation du VD dans le creux épigastrique
Examens complémentaires
RADIO. de THORAX - Normale +/- Dilatation des artères pulmonaires - Elargissement du cœur droit - Élargissement des hiles pulmonaires
ECG - Normal : HVD +/- Trouble du rythme
DÉPISTAGE - PAPS via VMaxIT & POD : suspicion d’HTP si PAPSYSTOLIQUE > 35 mmHg
ÉCHO-DOPPLER CARDIAQUE
Examen non invasif de - Vélocité de la fuite pulmonaire, retentissement des cavités cardiaques droites : HVG, HVD, HAD,
TRANS-THORACIQUE
référence septum paradoxal, amplitude du déplacement systolique de l’anneau tricuspidien, FEVG
- PONCTION VEINEUSE sous AL avec contrôle radio-scopique
- Faire bHCG en pré-opératoire
DIAGNOSTIC CATHÉTÉRISME CARDIAQUE DROIT - Possible sous traitement anti-coagulant ou anti-agrégant plaquettaire.
Examen invasif de au repos Æ PAP moyenne t 25 mmHg : Pré-capillaire : PCP ≤ 15 mmHg ou Post-capillaire : PCP > 15 mmHg
référence Sonde dans l’artère pulmonaire - Test au NO inhalé (10ppm x 5 min) = Susceptibilité de répondre à un traitement par inhibiteur
calcique (= 10% des cas)
x Positif = Baisse de la PAPm de 10 mmHg avec PAPm < 40 mmHg tout en conservant le QCOEUR

56
 Diagnostic étiologique
Étape Interrogatoire & Clinique
ère - ATCD et FdR respiratoires et cardiaques
- 1 étape : Rechercher des arguments pour HTP du groupe 2 ou 3
- Signes cliniques orientant vers une pathologie respiratoire
- 2ème étape : Eliminer une HTPPEC
ème - Prise d’anorexigène, sclérodermie, VIH, HTP
- 3 étape : Différencier HTAP du groupe 1 et 5
- ATCD familiaux d’HTAP
Examens complémentaires
- NFS - TP/TCA - CRP - ionogramme sanguin - Créatinine - Glycémie - BHC
- EPP - BNP (ou NT proBNP) - Troponine T - TSHus
BIOLOGIE
- Sérologie VIH - VHB - VHC SYSTEMATIQUE
- Recherche de marqueurs biologiques d’auto-immunité : FAN - FR…
- Groupe 3 : Hypoxie + TVO ou TVR
EFR
- Groupe 1 et 5 : Débits et volumes pulmonaires normaux - DLCO altérée
ÉCHOCARDIOGRAPHIE +/- ETO - Groupe 2 : Dysfonction ventriculaire ou valvulopathie
ANGIO-TDM THORACIQUE - Recherche pathologie respiratoire chronique ou MTEV
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE - Ventilation/perfusion : Systématique si suspicion de MTEV
Evaluation de la sévérité de l’HTP
Facteur de mauvais pronostic majeur : Baisse du débit cardiaque
Evaluation du risque de mortalité estimé à 1 an
Critères pronostiques Risque faible < 5% Risque intermédiaire : 5 à 10% Risque élevé > 10%
Signe de décompensation cardiaque droite ‡ ‡ +
Progression des symptômes Non Lente Rapide
Syncopes Non Occasionnelles Répétées
Classe fonctionnelle OMS I ou II III IV
Test de marche de 6 minutes > 440m 165 – 440 m < 165 m
Pic VO2 > 15 mL/min/kg Pic VO2 : 11 à 15 mL/min/kg Pic VO2 < 11 mL/min/kg
Epreuve d’effort cardio-pulmonaire
VE/VC2< 36 VE/VC2 : 36 – 44,9 VE/VC2 t 45
BNP < 50 ng/L BNP : 50-300 ng/L BNP > 300 ng/L
Taux plasmatique de NT-proBNP
NT-proBNP < 300 ng/L NT-proBNP : 300-1400 ng/L NT-proBNP > 1400 ng/L
Aire OD < 18 cm Aire OD : 18-26 cm Aire OD > 26 cm
Imagerie (echographie/IRM) Absence d’épanchement Peu ou ‡ d’épanchement péricardique Epanchement péricardique
péricardique
POD < 8 mmHg POD : 8-14 mmHg POD > 14 mmHg
Hémodynamique IC t 2,5 L/min/m2 IC : 2-2,4 L/min/m2 IC < 2 L/min/m2
SvO2 > 65% SvO2 : 60-65% SvO2 < 60%

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE & ÉTIOLOGIQUE

- CONTRE-INDICATION FORMELLE À LA GROSSESSE : Contraception par dispositif intra-utérin (Éviter les oestroprogestatifs qui sont thrombotiques)
- LIMITATION DES EFFORTS : Marche régulière encouragée.
- VACCINATION : grippe & pneumocoque

57
 MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE - Item 224
2016
Épidémiologie
- Maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) :
x Thrombose veineuse profondes (TVP) : 120 / 100 000 /an
x Embolies pulmonaires (EP) : 60 / 100 000 /an
- Incidence : 180 /100 000 habitants = 110 000 cas /an dont 40 000 embolies pulmonaires /an
x Augmente avec l’âge > 75 ans : 1 /100
Pronostic & fréquence
Mortalité globale de l’embolie pulmonaire : Hospitalisation : 10% - À 6 mois : 15% - À 1 an : 25%
EMBOLIE PULMONAIRE NON GRAVE 85% - Mortalité à 1 mois < 5%
EMBOLIE PULMONAIRE DE GRAVITÉ INTERMÉDIAIRE 10-15% - Dysfonction ventricule droite sans choc
EMBOLIE PULMONAIRE GRAVE 5% - Choc Æ Mortalité hospitalière : 25 à 50%
Facteurs de risque
Acquis Congénitaux Æ Thrombophilie
- Chirurgie récente (< 3 mois) ou Traumatisme des MI (< 3 mois)
Prévalence (%) dans
MAJEUR
OR > 6

- Hospitalisation pour affection médicale aiguë (< 3 mois) Facteurs de risque OR

MTEV
- Cancer avec chimiothérapie (< 2 ans)
- SAPL - Syndrome néphrotique Déficit en anti-thrombine III 1% 10
- Contraception œstro-progestative ou traitement hormonal Déficit en protéine C 3% 10
MODÉRÉ

substitutif Æ Remplacé par micro-progestatif

OR : 2-6

- Grossesse ou post-partum - ATCD FCS t 3 Déficit en protéine S 1 à 2% 10

- ATCD de MTV/EP
Mutation Leiden du gène du facteur V 20% 5
- Insuffisance cardiaque congestive
- Varices Mutation du gène de la prothrombine II 6% 3,5
OR < 2
FAIBLE

- Obésité Excès en facteur VIII (8) 25% 2

- Voyage récent > 6h Anticoagulant lupique - Anticorps anti-cardiolipine +/- Ac anti-B2-GP1
NB : NE SONT PAS DES FACTEURS DE RISQUE de MTV/EP : Tabac - Diabète - Dyslipidémie - HTA
Physiopathologie
Triade de Virchow (prédisposent à la thrombose) : Stase veineuse + Lésions pariétales vasculaires (endothéliales) + Hypercoagulabilité.
Æ La plupart des thrombus viennent des veines profondes des membres inférieurs et du pelvis
Æ Obstruction brutale de la circulation pulmonaire par des caillots modifie :
- Pression artérielle pulmonaire (PAP) n
- Post-charge VD n Æ Dilatation VD & tension pariétale VD n
HÉMODYNAMIQUE - Travail + consommation O2 du VD n
- Ischémie du ventricule droit par écrasement des vaisseaux coronaires sous-épicardiques : p Contractilité du VD
- Compression du VG par le VD (interpédance VD-VG) : pré-charge VG p
- Diminution du débit cardiaque Æ Hypotension artérielle Æ Choc
- Effet « espace mort » initial : zones ventilées mais non perfusées
- Diminution de la ventilation dans les territoires embolisés
- Redistribution du débit de perfusion vers les territoires normalement ventilés
RESPIRATOIRE - Effet « shunt » : zones non ventilées mais perfusées = Hypoxémie
Æ Si choc : Diminution du débit cardiaque avec augmentation de l’extraction périphérique en O2
x Baisse de la pression partielle en O2 dans le sang veineux mêlé arrivant aux poumons (PvO2)
Æ Si obstruction anatomique importante : HTAP + Ouverture du foramen ovale = shunt vrai Æ Hypoxémie importante

DIAGNOSTIC DE L’EMBOLIE PULMONAIRE

Clinique
DOULEURS THORACIQUES PLEURALES - 75% : Infarcissement d’un territoire distal sous pleural Æ Douleur augmentée par la percussion ou la pression des côtes
EXPECTORATIONS HÉMOPTOÏQUES - Modérées
FIÈVRE MODÉRÉE - 39°C Æ Diagnostic différentiel : Pneumonie
- 20% : Brutale ou progressive Æ Tachypnée - Désaturation - Auscultation pulmonaire : Normale
DYSPNÉE ISOLÉE
Æ Diagnostics différentiels : OAP - Accès d’angoisse - Dyspnée sine materia…
SYNCOPE -
CHOC - 5% +/- signe d’insuffisance cardiaque droite (< 10%) Æ Aspect Radio. Thorax : « détresse respiratoire avec poumons clairs »
SIGNES DE THROMBOSE VEINEUSE - < 25%
Examens complémentaires de 1ère intention
- Atélectasie en bande - Epanchement pleural (20%) : Exsudat (80%)
RADIOGRAPHIE DE THORAX - Hyper-clarté pulmonaire avec hypertrophie des hiles pulmonaires
Normale : 25% - Ascension d’une coupole diaphragmatique
- Infarctus pulmonaire : Opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, de petit taille.
Æ Diagnostics différentiels : Pneumopathie - Pneumothorax - Fracture de côte
ECG - Peut être normal - Tachycardie - S1Q3 - Bloc de branche droite
GAZ DU SANG - Peut être normal - Hypoxémie & hypocapnie Infarctus pulmonaire

« L’ASTUCE du PU »
Æ Il n’existe pas d’examen qui permette isolément d’affirmer ou d’exclure avec certitude le diagnostic d’embolie pulmonaire
Radiographie de thorax, ECG et GDS non sensibles, ni spécifiques

58
 Stratégie diagnostique
Probabilité clinique pré-test
Score de Genève modifié (simplifié) ou Wells
C - Chirurgie sous AG ou fracture du MI < 1 mois (1pts) Score de Genève simplifié chez les patients hospitalisés < 48h
A - Age > 65 ans (1pts) Score de Wells chez les patients hospitalisés > 48h
C - Cancer solide ou hématologique actif ou rémission < 1 an (1pts)
A - ATCD de thrombose veineuse ou d’EP (1pts)
O - Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou OMI unilatéral (1pts) - Score < 2 : probabilité faible : prévalence d’EP < 10%
D - Douleur unilatérale d’un MI (1pts) - Score : 2-4 : probabilité intermédiaire : prévalence d’EP : 30%
F - FC t 65 bpm (1pts) ou t 95 bpm (+ 2 pts) - Score t 5 : probabilité forte : prévalence d’EP t 60%
H - Hémoptysie (1pts)
Examens paracliniques

Hypothèse d'embolie pulmonaire grave Hypothèse d'embolie pulmonaire non grave

Angioscanner
en URGENCE réalisable Probabilité clinique
Probabilité clinique
faible ou
forte
intermédiaire
OUI
NON
Angioscanner
Echographie cardiaque = dilatation
des cavités cardiaques droites
Imagerie thoracique
Positif Négatif D-dimères
Angioscanner
NON OUI
Traitement Recherche d'une
de l'EP autre cause
Recherche d'une Pas d'autre test disponible Positifs Thombus
autre cause et patient instable Angioscanner Traitement de l'EP
Traitement de l'EP

Scanner accessible et Absence de thrombus

Négatifs
patient stable Confirmation : echo. veineuse ou
Absence de traitement
Angioscanner scinti. pulmo

- D-dimères = produit de dégradation de la fibrine par la plasmine

D-DIMÈRES
ANGIOSCANNER SPIRALÉ
THORACIQUE MULTIBARETTES
1ère intention en cas d’embolie
pulmonaire grave
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE
ÉCHOGRAPHIE VEINEUSE DES
MEMBRES INFÉRIEURS
ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE
GROSSESSE
BPCO
SUJETS ÂGÉS
- 3 tests : ELISA (Vilas“DD) - Latex quantitatif (Liatest“) - Latex quantitatif (Tinaquant“)
- Résultats : Positifs si Âge ≤ 50 avec D-dimères > 500 ou âge > 50 ans avec D-dimères > 10 x âge
x Forte sensibilité (t 96%) : Test négatif (D-dimère < 500Pg/L) permet d’exclure l’EP si la probabilité faible/ intermédiaire
x VPN : Forte - Faible spécificité : un test positif n’a aucune valeur
NB : Test non interprétable si patient sous anticoagulation curative !
- Faux positifs : Sujet âgé > 80 ans, T1 et T2 de grossesse - Cancer, infections, chirurgie, traumatisme, grossesse…
- Faux négatifs : Peu de faux négatifs car sensibilité élevée : Symptômes > 14 jours - TAC
- Bénéfice (non invasif) : Lacunes endo-vasculaires (thrombus) - Absence d’opacification d’une section artérielle pulmonaire
Nb : La présence d’infarctus pulmonaire isolé ne confirme pas l’embolie pulmonaire
- Inconvénient : Irradiation - Produit de contraste iodé - Contre-indication : allergie à l’iode, IRénale < 30mL/min
- Résultats : Forte sensibilité : Test négatif, exclut l’embolie pulmonaire si la probabilité est faible ou intermédiaire sauf si
forte probabilité clinique (faire d’autres examens)
- Indication : Contre-indication au scanner (faible disponibilité)
- Résultats :
x VPN élevée (96%) : élimine l’embolie pulmonaire quel que soit la probabilité clinique
x VPP « haute probabilité » : 87% - VPP « haute probabilité + forte probabilité clinique » : 96%
Æ PERFUSION : Examen non invasif : Injection IV d’agrégats d’albumine marqués au Tc99m qui se bloquent au 1er passage dans les
artérioles pulmonaires
x Résultats : Anomalie de perfusion : lacunes
Æ VENTILATION : Inhalation d’un gaz radioactif (krypton81m) ou aérosol de microparticules marquées au Tc99m
x Résultats : Absence d’anomalie ventilatoire
DOGME : Chez un patient ayant une suspicion clinique d’EP (quel que soit la probabilité clinique), la mise en évidence d’une TVP
proximale (poplitée, fémorale ou iliaque) permet de poser le diagnostic de MTEV et de prescrire un TAC sans confirmer l’EP.
- Indication :
x 1ère intention si suspicion d’embolie pulmonaire avec D-dimères positifs mais dont le scanner est contre-indiqué
x Signes cliniques de TVP
- Résultat indirect : Absence de compression d’un segment veineux par la sonde d’échographie
x Forte spécificité (97%) pour les veines proximales des membres inférieurs chez un patient sans ATCD de TVP
x Spécificité faible pour les veines sous-poplitées avec ATCD de TVP Æ Autre test
x Faible sensibilité (50%) : une échographie normale n’exclut pas le diagnostic
- Indication : Suspicion d’embolie pulmonaire grave avec état de choc
- Résultats : Embolie pulmonaire obstruant > 50%
x Signes directs : thrombus dans les cavités cardiaques droites ou dans le tronc de l’artère pulmonaire
x Signes indirects :
Réalisation de la troponine
9 Dilatation des cavités cardiaques droites et de la veine cave inférieure
si douleur thoracique
9 Septum paradoxal - Hypertension pulmonaire
Cas particuliers
- D-dimères peuvent être prescrits en cas de probabilité clinique non forte - Spécificité inchangée
- Si D-dimères positifs : Échographie veineuse - Si échographie veineuse négative : scanner
- 1ère intention : Angioscanner
- A partir de 50 ans, seuil adapté à l’âge (âge x 10) : Echographie veineuse + angioscanner thoracique hors I. rénale.
59
 DIAGNOSTIC DE THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
Cliniquement évident < 30%
Score de probabilité clinique de TVP de Wells (pour tous les patients)
Probabilité clinique de thrombose veineuse profonde
C - Cancer actif (dernier traitement < 6 mois ou palliatif) (+ 1pts)
A - Age t 65 ans (+ 1pts)
D - Circulation veineuse collatérale non variqueuse (+ 1pts) Faible
Forte
E - Alitement t 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines (+ 1pts) Score < 2
O - OMI unilatéral du MI (+ 1pts) + Mollet CHAUD Score t2
D-dimères
D - Douleurs sur un trajet veineux (+ 1pts) Echographie veineuse des MI
D - Différence de circonférence des mollets t 3cm (+ 1pts)
D - Diagnostic alternatif aussi probable que le diagnostic de TVP (-2pts) Négatifs Positifs
Æ Limite si patient BPCO Absence de Echographie Répéter l'échographie
P - Paralysie, parésie ou plâtre d’un MI (+ 1pts) traitement veineuse des MI 7 jours plus tard
G - OMI prenant le GODET du côté symptomatique (+ 1pts)

Pas de TVP TVP

- Score < 2 : probabilité faible Traitement
- Score t 2 : probabilité forte
TVP
NB : En faveur TVP Æ Signe de Homans = dorsiflexion du pied douloureuse
Traitement

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EMBOLIES PULMONAIRES ET THROMBOSES VEINEUSES PROXIMALES hors état de choc
Repos à minimiser
URGENCE THÉRAPEUTIQUE : ANTI-COAGULATION À DOSE EFFICACE Contention veineuse si TVP ou EP
- Empêche la formation de caillot Æ Ne lyse pas le caillot présent associée à une TVP x 2 ans
- Prévient les récidives Lever précoce à 1h du TAC
Contre-indications aux traitements anti-coagulants Bilan pré-thérapeutique
- Coagulopathie sévère constitutionnelle ou acquise :
x Thrombopathie < 30 000 /mm3 - Hémophilie - TP < 30% - TP, TCA
- Hémorragie intracrânienne spontanée - NFS, plaquettes
- Hémorragie active non facilement contrôlable - Créatininémie, urée
- Chirurgie récente - Bilan pré-transfusionnel pour les patients à risque hémorragique
- Thrombopénie à l’héparine
Phase initiale Phase d’entretien
Héparines Modalité Surveillance CI 1) Anti-vitamine K
-Tinzaparine : 175 UI/kg/J : AMM - Débuté en même temps que le traitement injectable
HBPM -Enoxaparine : 100 UI/kg x 2/J : AMM Aucune - Contrôle par INR = 2-3
Insuffisance

< 30ml/min

SC -Dalteparine : 100 UI/kg x 2/J - Arrêt du traitement injectable ssi :

rénale

-Nadroparine : 171 UI/kg/J x 5 jours minimum de chevauchement entre AVK et TAC IV/SC
- < 50kg : 5 mg/J x INR = 2-3 x 2 mesures à 24h d’intervalle
Fondaparinux - Inconvénients :
- 50-100kg : 7,5 mg/J Aucune
SC
- > 100kg : 10 mg/J x Dosage d’INR
x Fenêtre thérapeutique étroite avec variabilités inter- et intra-individuelles
TCA ou Anti-Xa /24h + 6h de
x Interactions médicamenteuses et alimentaires nombreuses
HNF Bolus : 80 U/kg puis 18 UI/kg/h l’injection = 0,5 à 0,8 /mL
x FdR majeur d’hémorragie sous-AVK :
IV EP à haut risque. = 1,5 à 2,5 fois le témoin
Plaquettes x 2 /semaines Age > 75 ans - Femme - ATCD d’hémorragie digestive
AVC - Alcoolisme chronique - Diabète
Préférer HBPM ou fondaparinux :
Prise concomitante d’antiagrégant plaquettaire
- Meilleure biodisponibilité - Effet anticoagulant mieux prédictible
AVK mal équilibré - Polymorphisme sur le cytochrome P450
- Simplicité d’utilisation - Risque moindre de thrombopénie induite
Préférer HNF :
- Insuffisance rénale
- Haut risque hémorragique : post-opératoire, thrombolyse pariétale 2) Anticoagulants oraux directs (NACO) : Prise à heure fixe le SOIR Æ AMM

ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE OBLIGATOIRE NACO RIVAROXABAN APIXABAN EDOXABAN DABIATRAN

- Contre-indication de l’automédication : AINS Cible Anti-facteur Xa Anti-facteur IIa
- Contre-indication des injections intra-musculaires Tmax 2 à 4h 1 à 3h 1,5h 1,25 à 3h
- Complications hémorragiques : épistaxis, gingivorragies répétées, hématomes
sous-cutanés spontanés… T1/2 9 à 13h 8 à 15h 10 à 14h 12 à 14h
- Limitation des activités à risque traumatique Activation Non Pro-drogue
- Carte : type de traitement + indications du traitement Elimirénale 66% 25% 35% 80%
- Carnet de surveillance Antidote Non +/- à venir : Andaxanet alfa IDARUCIZUMAB
15mg x2/J x21J 10mg x2/J x7J HBPM x 5J HBPM ou HNF
FILTRE CAVE (< 5%) Doses puis 20mg/J puis 5mg x2/J Puis 60mg/J x 5J
- Contre-indication absolue aux anticoagulants IRénale : 30mg/J Puis 150mg x2/J
- Contre-indication temporaire aux anticoagulants : hémorragie active grave
Contre-indications des NACO : IRénale sévère, grossesse ou allaitement
- Récidive d’EP prouvée sous traitement bien conduit
NB : Non évalués chez les malades cancéreux et les EP à haut risque.
Durée du traitement en fonction des facteurs de risque
Contexte de survenue Durée de traitement recommandée
Chirurgie ou AG < 3 mois - Fractures des MI < 3 mois - Immobilisation prolongée < 3 mois
FdR MAJEURS TRANSITOIRES 3 mois
Contraception œstro-progestative < 2 mois - Grossesse ou post-partum < 2 mois
FdR MAJEURS PERSISTANTS Cancer en cours de traitement - SAPL - MICI t 6 mois et tant que le FdR persiste +/- à vie
FdR de MTEV IDIOPATHIQUE Aucun t 6 mois (1 à 2 ans)

60
 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES EMBOLIES PULMONAIRES AVEC ETAT DE CHOC
Alitement obligatoire
1) Traitement symptomatique Contre-indications au traitement fibrinolytique
- Hypoxémie : O2thérapie

ABSOLUES
- ACR ou trouble de la conscience : ventilation mécanique Hémorragie active
- +/- Expansion volémique modérée (500mL de sérum physiologique) AVC ischémique < 2 mois
Hémorragie intracrânienne
- Choc persistant : Dobutamine IVSE +/- noradrénaline

2) Traitement fibrinolytique : Alteplase (rtPA), Streptokinase ou Urokinase Chirurgie majeure, accouchement, biopsies profondes, ponction d’un
- HBPM interrompue pendant la fibrinolyse et reprise HNF si TCA < 3 fois le témoin. vaisseau non compressible < 10J
Æ Préférer les HNF en post-thrombotique (baisse du risque de saignement) Traumatisme < 15J

RELATIVES
HTA sévère > 180/120
3) Embolectomie chirurgicale sous circulation extra-corporelle (rare) Massage cardiaque prolongé
- Indications : Taux de plaquettes < 100 000 /mm3
x EP massive s’aggravant malgré un traitement médical optimal du choc et de la Grossesse
fibrinolyse Endocardite
x EP massive avec contre-indication absolue à la fibrinolyse Rétinopathie diabétique proliférative
Traitement hospitaliser vs. ambulatoire
1) Thrombose veineuse profonde
Examen clinique : tolérance hémodynamique ?
- Ambulatoire
- Hospitalisation si :
x Contre-indications aux HBPM, fondaparinux ou
NACO (IR énale sévère) Choc : 5%
x Comorbidité importante Absence de choc : 95%
Risque de mortalité élevé > 25%
x TVP obstructive sévère : phlegmatia cerulea

2) Embolie pulmonaire : score PESI (I à V) sPESI (x 5)

- Age > 80 ans USC ou USI (scope, VVP)
- Sexe masculin Risque de mortalité à PESI I ou II ou sPESI 0 PESI III à V ou sPESI > 1 Thombolyse puis HNF
- Cancer 30 jours Risque de mortalité Risque de mortalité intermédiaire
- Insuffisance cardiaque - 0 point : < 1% faible (< 1%) = 3 à 25%
ou insuffisance - t 1 point : 11%
respiratoire chronique
- Pouls > 110 /min
- PAS < 100mmHg
Ambulatoire ou Risque intermédiaire faible
- FR > 30 /min
- T° < 36°C Hospitalisation courte VD non dilaté +/- BNP/Troponine normaux
- Confusion, trouble de la conscience TAC (AVK ou OAD) Hospitalisation - TAC (HBPM ou Fondaparinux puis AVK/AOD)
- SatO2 < 90%
Æ Conditions de la PEC en ambulatoire d’un EP sPESI 0 :
x Diagnostic de certitude de l’EP
x Evaluation des FdR et facteurs psycho-sociaux Risque intermédiaire fort
x Temps d’éducation VD dilaté ET biomarqueurs élevés
x Organisation de la surveillance (MG, infirmière) USC avec scope - HNF si aggravation : fibrinolyse
x Programmer une consultation rapprochée pour
évaluer l’observance, l’efficacité et la tolérance European Society of Cardiology (2014) Æ La taille du thrombus n’est pas un critère de gravité
Cas particuliers
Traitement de la TVP proximale ou de l’EP non grave chez le patient cancéreux Traitement de la TVP distale (sous-poplitée)
- Traitement initial : idem supra - Traitement initial : idem supra
- Absence de relai par AVK et NACO : HBPM curatif - Relai par AVK :
x Durée : 6 mois (minimum 3 mois) x Durée : 6 semaines en cas de 1ère épisode avec facteur déclenchant évidant
x +/- HBPM tant que le cancer est présent ou traité par et sans FdR persistant
chimiothérapie/hormonothérapie x Absence de facteur déclenchant : 3 mois
NB : Thrombopénie < 50 G/L au décours d’une chimiothérapie :
- Arrêt des HBPM, reprendre lorsque les plaquettes sont > 50 000 /mm3
Bilan étiologique devant un épisode de MTEV ?
Recherche d’une cause néoplasique Bilan de coagulation
- Indication : TVP proximale ou d’EP non provoquée ou récidivante quel que - Indication : 1ère épisode de TVP proximale ou d’EP provoquée ou non < 60 ans
soit l’âge - Dosage de la protéine C, S, antithrombine III
- Interrogatoire + examen clinique complet + TV/TR - Recherche de mutation du facteur V (Leiden) et du facteur II (mutation G20210A
- NFS & VS du gène de la prothrombine)
- Examens complémentaires en fonction de la clinique : TDM, fibroscopie, - Anticoagulant lupique - Anticorps anticardiolipine - Anti-B2GP1
marqueurs tumoraux…
Traitement prophylactique
Post-opératoire Médical
Risque faible Risque modérée Risque élevé Indication : immobilisation avec :
- Chirurgie générale : - Chirurgie générale : - Chirurgie de la hanche - Polytraumatisme, immobilisation plâtrée
x < 40 ans x > 40 ans - Chirurgie cardiologique - Post-IDM, AVC ischémique, ICardiaque, IRespiratoire aiguë
x ‡ FdR x ‡ FdR - Anomalie de la coagulation - Affections rhumatoïdes, maladie inflammatoire intestinale, infections avec :
- Chirurgie mineure (< 30’) - Age > 40 ans + ATCD MTEV x Age > 75 ans
x > 40 ans x Cancer Durée : 7 à 14J
x ‡ FdR x ATCD de MTEV HNF : 5000 UI x 2/J
HNF : 5000 UI x 2/J HNF : 5000 UI x 3/J x Obésité, varices Daltéparine 5000 UI/J
‡ Daltéparine 2500 UI/J Daltéparine 5000 UI/J x Traitement oestroprogestatif Enoxaparine 4000 UI /J
Enoxaparine 2000 UI /J Enoxaparine 4000 UI /J x IRespiratoire ou ICardiaque Fondaparinux 2,5 mg/J
Fondaparinux 2,5 mg/J Fondaparinux 2,5 mg/J Si CI : compression veineuse
61
 COMPLICATIONS MTV/EP

Æ Apparition quelques mois ou années après une TVP = Sévère dans 1 à 2% des cas
Séquelle échographique chez 50% des patients et séquelles cliniques chez 40% des patients
- Clinique : Lourdeur de jambe - Dilatations veineuses superficielles - Œdème de chevilles - Troubles
trophiques +/- ulcères - Claudication veineuse de cuisse
SYNDROME
- Examen complémentaires : Écho-doppler veineux des membres inférieurs
POST-THROMBOTIQUE
VEINEUX x Inversion du sens du flux en écho-doppler dans le réseau veineux profond en position debout.
Anomalie du réseau veineux PROFOND x Incontinence valvulaire ou obstruction veineuse du réseau profond
x Incontinence des perforantes
x Collatérales superficielles
x Synéchies endoluminales profondes
THROMBOSE VEINSEUSE PROFONDE

- Prévention : Contention veineuse x 3 mois initialement

- Traitement : Compression veineuse classe III
EMBOLIE PULMONAIRE - À rechercher systématiquement
PHLÉBITE BLEUE - Ischémie artérielle aiguë (ilio-fémorale) : œdème - Membre froid -Cyanose - Absence de pouls périphérique
Phlegmatia coerulea - Traitement en URGENCE : Thrombectomie veineuse + HFN IV à dose efficace
- Récidive d’EP : 5 à 10% dans l’année qui suit l’arrêt des AVK - 15 à 25% à 5 ans - 30% à 10 ans
Æ Facteurs de risque de récidive : « MOCCA »
x +/- Sexe Masculin
RÉCIDIVE
x Obésité
x Trouble de la Coagulation
EMBOLIE PULMONAIRE

x Cause persistante après traitement : Cancer

x ATCD MTV/EP
EXTENSION DE LA
Æ D’autant plus important que les facteurs favorisants sont toujours présents
THROMBOSE
MORT SUBITE - 30% sans traitement de l’embolie pulmonaire
- ATCD de phlébite et embolies pulmonaires à répétition :
CŒUR PULMONAIRE x Clinique : Insuffisance ventriculaire droite avec dyspnée croissante irréversible
CHRONIQUE x Échographie cardiaque : HTAP de type 4 (rare : 4% à 2 ans)
x Scintigraphie ou angio-TDM : EP multiples
ACCIDENT DES
Cf. item 326
ANTICOAGULANTS
NB : Voyage en avion non contre-indiqué : Bas de contention +/- Anti-coagulation en prophylaxie

IMAGERIES

AngioTDM pulmonaire : Hypodensité centro-luminale AngioTDM pulmonaire en reconstruction coronale :

Écho-doppler veineux du creux poplitée droit : (flèche creuse) et une artère normalement opacifiée Hypodensité endoluminale (flèche creuse) dans une
Thrombus hyperéchogène (flèche pleine) branche de l'artère pulmonaire droite

62
 TUMEURS DU POUMON, PRIMITIVES ET SECONDAIRES - Item 306
Problème majeur de Santé Publique 2017
Epidémiologie
1ère cause de mortalité par cancer en France - 2ème cause de cancer chez l’homme - 3ème cause de cancer chez la femme - 4ème cause de cancer tous sexes confondus
- 15% des cas incidents : Incidence : 45 000 /an : En augmentation chez les femmes & En diminution chez les hommes - Âge au diagnostic = 65 ans
- 20% des décès par cancer : 30 500 /an
- 40% Localisés au diagnostic - 60% Métastatiques - Survie à 5 ans : 17% (tous stades confondus)
- Pas de dépistage chez le sujet à risque officiel Æ Absence de recommandation en France : Fumeurs actifs > 30 PA ou sevrés < 15 ans de 55 à 74 ans : TDM thoracique
Etiologies
- Facteurs de risque : Âge de début (précocité) et DURÉE = Facteurs plus important que la quantité fumée
x Parallélisme strict : Importance du tabagisme & de survenue d’un cancer
TABAC ACTIF
- QUANTIFICATION : « paquets-années »
TABAC 90% des cancers du poumon
x Absence de seuil de « non-risque »
CPNPC & CBPC
x Après sevrage, le risque diminue mais ne revient jamais au niveau du « non-fumeur »
- Augmentation du risque de cancer du poumon de 25%
TABAC PASSIF
- 25% des cancers du poumon chez le non-fumeur
- 15% des cancers du poumon : Amiante
CARCINOGÈNES Cancer broncho-pulmonaire primitif
- Radiothérapie thoracique - Radon - (5-10%) - Pollution
PROFESSIONNELS ou TABLEAU MALADIES
- Professions concernées nombreuses (Item 180) : Aromates hydrocarbures - Amiante
ENVIRONNEMENTAUX PROFESSIONNELLES n° 30bis
Æ Exposition Tabac + Amiante : RR = 53 (Effet multiplicatif)
Oncogenèse
- Processus « multi-étapes » : Æ Susceptibilité génétique : 15q - 5p - 6p
x Modifications chromosomiques : Mutations entraînant l’activation d’oncogènes Et/ou inactivation de gènes suppresseurs de tumeurs
x Acquisition des propriétés fondamentales de la cellule cancéreuse
- Dans certain cas, le cancer du poumon est dépendant d’une seule mutation d’un oncogène : « Addiction oncogénique » sensible aux inhibiteurs de tyrosine kinase
x Cancer porteur de la mutation EGFR : gefitinib, erlotinib, afatinib
x Cancer avec réarrangement de ALK/ROS1 : crizotinib
Æ Cancers préférentiellement concernés : Adénocarcinome - Cancer des « non-fumeurs » (ou petits fumeurs) ou des femmes asiatiques
Types histologiques
- Localisation : Périphérie du poumon
ADÉNOCARCINOME (glandulaire)
En augmentation : 45% - Primitif : immuno-marquage = CK7+ CK20- TTF1+
CANCER BRONCHIQUE - Associé à une mutation : EGRF : 10 à 15% - ALK/ROS1: 4%
« NON À PETITES CELLULES » CARCINOME ÉPIDERMOÏDE (malpighien) - Localisation : Proximale et centrale (bronche lobaire ou segmentaire)
CBNPC 30 à 45% - Tumeurs végétantes obstruant la lumière bronchique
85%
CARCINOME À GRANDES CELLULES
- Absence de différenciation
5 à 10%
- Tumeurs volumineuses
- Localisation : Voies aériennes proximales et médiastin
CANCER BRONCHIQUE - Compression extrinsèques de l’arbre bronchique et syndrome de compression médiastinale
« À PETITES CELLULES » - Syndrome paranéoplasique fréquent
CBPC 15% - Cellules de petites tailles :
NSCLC-NOS x Immuno-histochimie : Différenciation neuro-endocrine
x Immuno-marquage : Neuron Specific Enolase (NSE) positif - CD56 (N-CAM) - Synaptophysine - Chromogranine A.
Principales manifestations révélatrices du cancer bronchique
60-75% des cancers pulmonaires sont diagnostiqués à un stade localement avancé ou métastatique (non opérable), car :
- Poumon : Indolore Æ Plèvre : douloureuse
- Symptômes révélateurs non spécifiques
- Symptômes apparaissent que lorsque les organes centraux sont atteints (bronches ou vaisseaux)

TOUT SYMPTOME RESPIRATOIRE CHEZ UN FUMEUR > 40 ANS, DOIT ATTIRER L’ATTENTION

- Toux sèche et quinteuse de survenue récente (< 2 mois) ou de modification récente

SYMPTÔMES RESPIRATOIRES
SYMPTÔMES EXTRA-THORACIQUES
SYMPTÔMES EN RAPPORT AVEC
L’EXTENSION LOCO-RÉGIONALE DU
CANCER
- Hémoptysie (< 10%)
- Bronchorrhée : sécrétions abondantes, propres & fluides = mucines
- Dyspnée +/- wheezing (sifflement localisé)
- Infection respiratoire basse (pneumonie ou bronchiolite) : 25%
x Régressant mal sous ATBthérapie - Récidivant dans un même territoire
- Douleur thoracique : Envahissement pariétal ou une pleurésie satellite de la tumeur
- MTV/EP inexpliquées +/- répétées
- Altération de l’état général isolée
- Symptômes liés aux métastases :
x SNC : Épilepsies, signes de focalisation - HTIC - Foie : Hépatomégalie
x Os : Douleurs - Fractures pathologiques - Hypercalcémie - Surrénales
- Pleurésies (uni- ou bilatérales) : secondaire à l’envahissement de la plèvre viscérale
- Dysphonie : Paralysie récurrentielle gauche liée à une compression sous la crosse de l’aorte dans la fenêtre aorto-pulmonaire
- Syndrome cave supérieur : Compression de la veine cave supérieure au TDM thoracique Æ HBPM curatif + Corticoïdes
x Turgescence des veines jugulaires - Œdème en pèlerine - Circulation collatérale thoracique antérieure
x Œdème ou HTIC (Céphalées - Œdème papillaire) - Cyanose de la face
- Douleurs thoraciques fixes & tenaces : envahissement de la paroi par la tumeur (NB : au 1ère plan si tumeur de l’apex)
- Syndrome de Pancoast-Tobias : Cancer de l’apex du poumon envahissant :
Æ Paroi thoracique ou côte - Envahissement vertébral - Plexus brachial - Ganglion stellaire Æ IRM thoracique
x Névralgie cervico-brachiale avec douleurs radiculaires C8-D1 pouvant irradier jusqu’au 5ème doigt Æ Amyotrophie
x Douleur pariétale
x Syndrome de Claude Bernard-Horner homolatéral : Myosis - Ptosis - Enophtalmie +/- trouble vaso-moteur de la face.
- Paralysie phrénique ou hoquet : atteinte du nerf phrénique (rare)
63

SYNDROME PARA-NÉOPLASIQUE
10 à 20%
Ce ne sont pas des atteintes
métastatiques
Persistance après un traitement
curatif signifie une rechute
tumorale
- Physiopathologie :
x Substances sécrétées par les cellules cancéreuses
x Réaction immunologique de l’organisme face à la cellule cancéreuse
- Hippocratisme digital isolé (phalanges en « baguette de tambour ») Les syndromes para-néoplasiques
- Ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre-Marie : régressent à l’ablation de la tumeur
x Hippocratisme digital
x Œdème douloureux des extrémités avec périostite (apposition) engainante = Liséré radio-opaque de la corticale des os longs
x Troubles vasomoteurs des extrémités
x Polyarthrites ou arthralgies subaiguës ou chroniques des doigts, poignets, chevilles et genoux.
- Hypercalcémie paranéoplasique z HyperCa2+ d’une lyse osseuse
- Hyponatrémie du syndrome de Schwartz-Bartter (SIADH) : CBPC
- Syndrome de Cushing par sécrétion d’ATCH-like : CBPC
- Syndrome neurologique paranéoplasique : CBPC
x Pseudo-myasthénie de Lambert-Eaton
x Neuropathie périphérique = polynévrite de Denny-Brown
x Encéphalopathie paranéoplasique : « Syndrome des Ac anti-Hu »

Imagerie thoracique
Æ Radiographie thoracique (F+ P) : Imagerie initiale
- Image à projection hilaire ou juxta-hilaire : opacité à limite externe visible
RADIOGRAPHIE DE

- Opacité systématique rétractile (atélectasie) : trouble de ventilation sur sténose/obstruction bronchique

proximale
THORAX

- Opacité arrondie intra-parenchymateuse située à distance du hile :

x Dense - Homogène à contour +/- net - Irrégulier ou spiculé
- Image cavitaire néoplasique (rare)
- Autres : pseudo-pneumonique, apicale isolée dense et homogène, nodulaire, ganglionnaire,
épanchement pleural
NB : Une radiographie thoracique normale n’élimine pas le diagnostic !
- Précision sur la lésion primitive Élargissement du médiastin moyen par une
- Envahissement ganglionnaire : opacité para-médiastinale droite
TDM INJECTÉE

x
Référence

N0 : absence d’ADP
x N1 : site(s) hiliaire(s) envahi(s)
x N2 : site(s) médiastinal(s) homolatéral(aux) envahi(s) : y compris sites sous carinaires
x N3 : site(s) médiastinal(s) controlatéral(aux) envahi(s)
- Métastases
- Imagerie fonctionnelle (glucose marqué par un radio-nucléotide : Fluor18)
Æ Fixation du glucose dans les sites/cellules à « haut » métabolisme (non spécifique des tumeurs)
Indication :
- Chirurgie ou radiothérapie envisagée (formes localisées ou localement avancées)
- Nodule pulmonaire de nature incertaine
TEP-TDM

- Stagging ganglionnaire d’un cancer à priori opérable, à localisation périphérique sans ADP pathologique
- Bilan d’extension d’une tumeur à priori résécable
Méthode : À jeun avec glycémie normale
- Valeur prédictive négative (VPN) : ADP ne fixe pas, faible probabilité de tumeur
- Si fixation Æ Preuve anatomopathologique CBNPC : Masse infiltrante parenchymateuse mal
- Faux positif : inflammation, infection, cerveau, vessie, colon… limitée envahissant le péricarde* et la plèvre**,
- Faux négatif : < 1cm, nodules non solides : verre dépoli responsable d'une lyse costale en regard (flèche).

TDM injectée : CBPC = Masse infiltrante, parenchymateuse, lobaire supérieure droite,

mal limitée, envahissant le médiastin, et sténosant l’artère pulmonaire droite et la TDM injectée : CBNPC = Lésion lobulaire supérieure gauche très suspecte, mal
veine cave supérieure (syndrome cave supérieur) limitée, spiculée avec lésion excavée à paroie épaisse
Diagnostic histologique des cancers bronchiques
- Fibroscopie bronchique souple sous AL ou AG avec biopsies multiples (4 à 6) : visualisation de l’arbre Choix de la technique en fonction de la
bronchique jusqu’au niveau sous segmentaire : 1ère intention localisation de la lésion
- Dans les formes distales : biopsies de lésions périphériques +/- guidage radiologique
- ADP au contact de la trachée ou des gros troncs bronchiques : ponction à l’aiguille sous fibroscopie, écho- Lésion centrale (1er tiers du thorax autour de la
endobronchique ou médiastinoscopie. carène) : fibroscopie bronchique
- Ponction-biopsie trans-pariétale à l’aiguille sous AL avec guidage TDM : nodule et masse périphérique Lésion périphérique : (1/3 périphérique) :
x Effets secondaires : 10% Pneumothorax ponction trans-pariétale à l’aiguille
- Chirurgie : Lésions à moyenne distance :
x Thoracoscopie si épanchement pleural exsudatif x Fibroscopie bronchique
x Médiastinoscopie : ganglions latéro-trachéaux et sous-carinaires x Ponction trans-pariétale à l’aiguille
x Vidéo-thoracotomie exploratrice gauche à visée diagnostique (si CI des autres techniques) : ganglions x Thoracotomie exploratrice
médiastinaux antérieurs ADP au contact de la trachée :
- Ponction biopsie sous TDM ou échoguidée ou exérèse d’une lésion à distance : x Médiastinoscopie
x APD sus-claviculaire - Métastase hépatique - Lésions ostéolytiques - Métastase cérébrale prévalente x Fibroscopie + Ponction à l’aiguille
Recherche d’altération moléculaire tumorale
Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) - Adénocarcinome - Stade IV - Cancer du non fumeur +/- asiatique - Femme
Æ Plateforme de génétique moléculaire : Mutation de l’EGFR - Réarrangement de ALK - Réarrangement ROS1 +/- Mutation B Raf - Mutation HER2 - Mutation KRAS
PAS DE MARQUEUR TUMORAL
64

BILAN D’EXTENSION
Sauf si d’emblée métastatique
ÉVALUATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL
ÉTAT NUTRITIONNEL
PARAMÈTRES CARDIO-RESPIRATOIRES
- EFR : VEMS & DLCO pré-opératoire > 80% - VEMS PRÉDIT en post-opératoire > 1L ou VEMS & DLCO PRÉDIT en post-opératoire > 30%
- GDS : ABSENCE D’HYPERCAPNIE PRÉ-OPERATOIRE
Lobectomie diminue de 25% les capacités respiratoires
Bilan pré-thérapeutique
- TDM abdominal
- IRM cérébrale (à défaut TDMc)
- TEP-TDM
Æ Classification TDM permettant de classer les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) en
stade qui détermine le pronostic :
x Stade I & II : Localisé - Stade III : Localement avancé - Stade IV : Disséminé
- Index de Karnofsky (100 à 0) +/- Evaluation gériatrique
- Echelle ECOG ou OMS :
x 0 : Personne normale, activité physique intacte, effort possible sans limitation
x 1 : Réduction des efforts, autonomie complète
x 2 : Autonome, se fatigue facilement, repos < 50% de la journée
x 3 : Personne dépendante, lever possible, ne fait pas sa toilette seule, repos > 50% de la journée
x 4 : Dépendance totale, état quasi-grabataire
- Perte de poids, facteurs de mauvais pronostic : t 5% en 1 mois - t 10% en 6 mois
- Albumine - Pré-albumine - IMC
- ECG - Echographie cardiaque - Epreuve d’effort
- Doppler artériel des membres inférieurs +/- vaisseaux du cou +/- Coronarographie
- EFR : Spirométrie + DLCO (y compris si radiothérapie)
- Fonction respiratoire limite : scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion
CHIRURGIE ENVISAGEABLE

TRAITEMENT
RCP avec consultation d’annonce et réalisation d’un PPS (plan personnalisé de soin)

CANCER BRONCHIQUE NON À PETITES CELLULES

CBNPC
- Chirurgie d’exérèse : Lobectomie & Curage ganglionnaire médiastinal complet HOMOLATÉRAL
CBNPC localisé
Stade I & II : 20% Æ Rare : bi-lobectomie ou pneumectomie
Quelle que soit la taille - N0 ou N1 - Chimiothérapie adjuvante (doublet sel de platine - vinorelbine : 4 cycles)
Nb : On peut proposer une radiothérapie curative
CBNPC localement avancé éventuellement chirurgical - Chimiothérapie néo-adjuvante (pour diminuer la taille de la tumeur, et envisager la chirurgie)
Stade III A - Chirurgie d’exérèse : Lobectomie & Curage ganglionnaire médiastinal complet HOMOLATÉRAL
Localisé et N2 - T4 et N0 ou N1 - Chimiothérapie adjuvante (doublet sel de platine) +/- Radiothérapie adjuvante si N2 (hors N0-N1)
CBNPC localement avancé non chirurgical
- Chimiothérapie et radiothérapie concomitante ou séquentielle (CT puis RT) :
Stade III B : 35%
ADP médiastinale controlatérale : N3 - T4 et N2 x Sel de platine + cytotoxique
- Patient muté : Attention, dans le cancer du côlon, c’est l’inverse (La mutation EGFR ne doit pas être
présente pour traiter par anti-EGFR)
x Mutation EGFR (KRAS muté) : EGFR-TKI : gefitinib, erlotinib, afatinib jusqu’à progression
Taux de réponse : 80%
Survie : 2 ans
CBNPC disséminé x Réarrangement ALK/ROS1 : Crizotinib (2ème ligne)
Stade IV : 45% - Patient non muté :
OMS 0 ou 1 - Âge < 70 ans x Chimiothérapie (doublet de sel de platine) : Cisplatine ou carboplatine
+/- Anti-angiogénique (anti-VEGF) : bevacizumab
x Expression de PDL-1 > 50% des cellules tumorales : Pembrolizumab
x Molécules de 3ème génération : Gemcitabine, Pemetrexed, Docetaxel, Paclitaxel ou Vinorelbine
Æ 4 à 6 cures
x Traitement de maintenance : CT ou bevacizumab jusqu’à progression
Taux de réponse : 30%
Survie : 1 an

CANCER BRONCHIQUE À PETITES CELLULES

En absence de traitement, décès < 3 mois
- Chimiothérapie Æ Rechutes fréquentes et rapides après apparition d’une CT-résistance
x Taux de réponse : 60%
x Double de référence : Cisplatine + Étoposide (Inhibiteur de la topoisomérase II)
MALADIE LIMITÉE ENDO-THORACIQUE - Chimiothérapie & Radiothérapie tumeur & médiastin : Concomitante ou alterne : 4 à 6 cures
1/3 - Si réponse complète à la chimiothérapie : Irradiation prophylactique de l’encéphale
MALADIE D’EMBLÉE MÉTASTATIQUE - Chimiothérapie
2/3 - Contre-indications : AEG majeur - Age physiologique avancé - Souhait du patient
Traitement symptomatique
- Antalgique +/- Biphosphonate
- Prévention de la constipation
- Radiothérapie focale palliative à visée antalgique pour les lésions osseuses, surrénaliennes ou cutanées
- +/- Vertébroplastie sous-cutanée
- Dyspnée :
x Lymphangite carcinomateuse : Oxygénothérapie - Corticothérapie systémique - Chimiothérapie
x Obstruction bronchique (atelectasie) : Destruction d’un bourgeon par bronchoscopie interventionnelle +/- Prothèse endo-bronchique
x Pleurésie exsudative (néoplasie abondante récidivante après ponction) : O2 - Pleuroscopie avec symphyse par talcage Si impossible : KT pleural tunnélisé
x Syndrome cave supérieur : Anticoagulation - Corticoïdes +/- Stent cave
65
 Evaluation thérapeutique et suivi-post-thérapeutique
ABSENCE de CONSENSUS

CANCER BRONCHIQUE NON À PETITES CELLULES

CBNPC

PATIENT OPÉRÉ PATIENT NON OPÉRÉ

Stade I - II +/- IIIA Stade IIIB - IV
Suivi / 3 mois pendant 5 ans Suivi / 3 mois (à vie?)

CLINIQUE + TDM THORACIQUE

CLINIQUE - RADIO. DE THORAX
Si chimiothérapie : Fonction rénale, NFS, iono. sanguin
+/- EFR, endocoscopie, TDM thoracique
(hyperCa2+, hypoNa+)

CANCER BRONCHIQUE À PETITES CELLULES

CBPC
Taux de survie :
- Forme limitée : 16 à 20 mois, survie à 5 ans : 7%
- Forme métastatique : 8 à 12 mois

Absence de recommandation
/ 3 mois (à vie ?)

CLINIQUE + TDM THORACIQUE

+/- Bilan d'extension

TDM - CANCER DU POUMON

Tis : Carcinome in situ N1 : Ganglion(s) pré-bronchique, inter-lobaire ou hilaire homolatéral

T1 : Tumeur < 3 cm et n’atteignant pas la bronche souche N2 : Ganglion(s) médiastinal homolatéral à la tumeur, y compris SOUS-CARINAIRE
x T1A : < 1 cm - T1B : 1 - 2 cm - T1C : ≥ 2 cm mais < 3 cm N3 : Ganglion(s) hilaire ou médiastinal controlatéral ou SUS-CLAVICULAIRE (D ou G)
T2 : 3 à 5 cm et/ou envahissant la plèvre viscérale, bronche souche ou
s’accompagnant d’une atélectasie
x T2A : 3 à 4 cm - T2B : ≥ 4 cm mais < 5 cm M1A : Atteinte du poumon controlatéral et/ou nodules tumoraux pleuraux,
T3 : 5 à 7 cm ou atteignant la paroi thoracique (incluant les tumeurs de l’apex), péricardiques et/ou PLEURÉSIE OU PÉRICARDITE TUMORALE
nerf phrénique, plèvre pariétale ou péricarde M1B : Métastase unique dans un seul site métastatique
T4 : Tumeur > 7 cm ou envahissant le médiastin, cœur, trachée, diaphragme… M1C : Plusieurs métastases
Stade N0 N1 N2 N3 M1 A+B M1C
T1 IA
T2A IB IIB IIIA IIIB
T2B IIA IV A IV B
T3 IIB IIIA IIIB IIIC
T4 IIIA IIIA IIIB IIIC

66
 CANCER PULMONAIRE SECONDAIRE

Clinique
- Asymptomatique (> 80%)
- SFR : dyspnée, toux, douleur thoracique
- Généraux : AEG…
- Recherche extension ganglionnaire : axillaire, sus-claviculaire et cervicale
Imagerie
Tomodensitométrie thoracique
- Métastases :
x Nodules bien limités de tailles différentes (mm à cm) - Arrondis et réguliers - Pleins - Non calcifiés
x Localisation bilatérale « Lâcher de ballons » : sous pleurale + lobe inférieur
Æ Rare : aspect de miliaire diffuse composée de multiples micronodules
- Epanchement pleural uni- ou bilatéral
- Image interstitielle réticulo-nodulaire : lymphangite carcinomateuse
- ADP médiastinale ou hilaire
- +/- Atteinte bronchique, péricardite maligne

Lâcher de ballons

Métastases surrénaliennes bilatérales d’un CBNPC : Volumineuses masses tissulaires développées aux
dépens des surrénales (flèches)

ANATOMIE
Loge de Barety* = Espace pré-trachéal droit dans le médiastin moyen du thorax,
contenant le nerf vague, nerf phrénique droit et nerf laryngé récurrent droit.

Lymphangite carcinomateuse : Epaississement des septas

Cancer primitif inconnu
Cancer extra-thoracique connu
Cancer ancien et guéri
Certaines métastases > 10 ans
inter-lobulaires avec aspect en mailles et infiltrat en verre
dépoli et micronodulaire
Démarche diagnostique
- TEP-FDG18
En fonction de l’histologie :
x Cancer épidermoïde : ORL - Œsophage - Canal anal - Col utérin
x Adénocarcinome : « PTDS »
Prostate : PSA
Thyroïde : Thyroglobuline
Sein : R. Oe & Pg
Digestif : CK7- CK20+ TTF1-
x Si absence d’orientation : TDM abdomino-pelvien - Mammographie - TR +/- écho. de la prostate +/- fibroscopie
gastrique, colonoscopie
+/- Preuve biopsique exigée par le RCP
Traitement curatif dépend : Radio-fréquence ou chirurgie (Nombre - Intervalle libre depuis la rémission - Histologie)

« L’ASTUCE du PU » - RÉALISATION d’une FIBROSCOPIE

- Patient à jeun, possibilité de prendre les médicaments.

- TP/TCA - NFS +/- INR
- Arrêt des AAP (Plavix®) & AVK > 5 jours Æ Possibilité de faire des fibroscopies sous Aspegic®
- Arrêt HBPM > 12h (Lovenox®) ou > 24h (Innohep®)

67
 CORPS ÉTRANGER DES VOIES AÉRIENNES - Item 354

Définition
Ensemble de manifestations liées à l’inhalation accidentelle d’un corps étranger dans les voies aériennes.
- Il s’agit le plus souvent d’un corps étranger alimentaire inhalé lors du repas :
x Enfant : Graines d’oléagineux (Cacahuètes, noix…) Æ 7% des décès accidentels chez les enfants < 4 ans
x Adulte (édenté) : Morceaux de viande
x Rare : Matériaux métalliques ou plastiques - Fragments dentaires
Physiopathologie
OBSTRUCTION AIGUË - Début brutal : Syndrome de pénétration +/- transitoire ou définitif (asphyxie)
EXPULSION DU CORPS ÉTRANGER - 50% des cas à la suite d’efforts de toux violents
- Corps étranger enclavé au-delà de la carène :
x Topographie : Enfant : Bronche principale - Adulte : Bronche lobaire segmentaire ou sous-segmentaire droite
x Obstruction totale ou partielle :
OBSTRUCTION SUBAIGUË OU Asymptomatique
CHRONIQUE Valve unidirectionnelle : Hyperinflation du poumon par piégeage de l’air.
Infection d’aval : Pneumopathie obstructive
Irritation majeure de la muqueuse bronchique avec volumineux granulome
Lésions bronchiques irréversibles : Sténose bronchique et bronchiectasies.
- +/- Re-mobilisation secondaire qui ré-entraîne une obstruction aiguë sévère de la lumière trachéale (enfant)
Epidémiologie
Enfant Adulte
Défaillance des mécanismes de protection des voies aériennes (tb. de la déglutition,
Enfant < 3 ans (> 80%) mauvaise dentition…)
Graines d’oléagineux Topographie : Bronche lobaire segmentaire ou sous-segmentaire droite
Topographie : Bronche principale (pas de prépondérance à droite) - Asphyxie aiguë
- Pneumopathie à répétition ou de suppuration bronchique
Clinique
- Début brutal : Chez un individu antérieurement sain à l’occasion d’un repas ou d’un jeu
SYNDROME DE PÉNÉTRATION
x Toux quinteuse
Æ Phase où le corps étranger est
x Accès de suffocation : Tirage - Stridor/Cornage (reprise inspiratoire difficile et bruyante) - Cyanose
mobile.
- Résolutif en quelques secondes
- Examen clinique strictement normal
EXPULSION
- Pétéchies sous-cutanées (visage et tronc) et muqueuses (bouche, conjonctives)
1. Enclavement proximal (bronche principale) Æ Enfant
AU DÉCOURS DU SYNDROME DE - Diminution du murmure vésiculaire + Wheezing
ENCLAVÉ DANS LES VOIES AÉRIENNES
PÉNÉTRATION 2. Enclavement distal (bronches lobaires ou segmentaires) Æ Adulte
- Asymptomatique
ENCLAVÉ DANS L’OROPHARYNX - LARYNX - Æ Corps étranger volumineux : Fragment de viande - Grosses perles
TRACHÉE - Asphyxie aiguë (syndrome de pénétration non régressif)
Examen complémentaire
- En cas d’enclavement dans les voies aériennes :
RADIOGRAPHIE DE THORAX x Radiographie normale sauf si corps étranger radio-opaque (10%)
INSPIRATION + EXPIRATION x Anormale : Atélectasie - Hyperclarté pulmonaire unilatérale qui se majore en expiration :
= Hyperinflation unilatérale par piégeage

Corps étranger enclavé dans le tronc souche droit : Radio normale en inspiration. Mise en évidence d’un piégeage de l’air en expiration
Diagnostic de corps étranger à évoquer dans les situations suivantes
- Manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes ne répondant pas au TTT habituel : Toux chronique - Bronchite sifflante - Bronchorrhée - Hémoptysie
- Anomalie radiologique persistante dans le même territoire : Atélectasie - Hyperclarté unilatérale - Pleurésie - Abcès pulmonaire - Bronchiectasies
Diagnostics différentiels
- Epiglottite aiguë
- Sténose bronchique congénitale ou acquise
- Pneumonie aiguë communautaire
- Foyer de bronchiectasie
- Tumeur bronchique obstructive
Conduite à tenir
SYNDROME DE PÉNÉTRATION NON RÉGRESSIF - Manœuvre de Heimlich : Hyperpression intra-thoracique brutale (ne pas faire tant que le patient tousse)
Asphyxie aiguë - Manœuvre de Moffenson (Enfant < 2 ans)
Æ Hospitalisation même si asymptomatique (sauf si expulsion du corps étranger authentifiée par l’entourage)
SYNDROME DE PÉNÉTRATION RÉGRESSIF
- Transport en position assise +/- SMUR
Sd. respiratoires CHRONIQUES ou RÉCIDIVANTS - Symptômes respiratoires chroniques ou récidivants ou persistants dans le même territoire : Endoscopie
bronchique
Traitement en service spécialisé ORL
BRONCHOSCOPIE SOUPLE - Adulte pour corps étranger peu volumineux
BRONCHOSCOPIE RIGIDE (AG) - Enfant ou adulte si échec de la bronchoscopie souple
La pile bouton est un corps étranger très dangereux à extraire en urgence, car risque de corrosion chimique.
Corps étranger avec double contour sur la radio.de thorax Æ Nécrose de l’œsophage en 4-6h
Complications
PRÉCOCES - Broncho-alvéolite - Œdème réactionnel localisé
TARDIVES - Bronchorrhée : Sténose bronchique ou bronchiectasie
68
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ L’ADULTE – Item 354

Détresse respiratoire aiguë

= Ensemble des signes respiratoires témoignant de la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire
« Inadéquation entre charge imposée à l’appareil respiratoire pour satisfaire aux besoins ventilatoires à un instant donné et les capacités qu’à ce même appareil à faire face à
cette augmentation de charge »
- Clinique : Conséquence directe de l’atteinte de l’appareil respiratoire (cyanose) - Moyens pour compenser cette augmentation de charge (m. respiratoires accessoires)
- Annonce la survenue très proche d’un ACR hypoxique

SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË DE L’ADULTE

= Œdème lésionnel du poumon
Définition de Berlin Mécanisme
- Aiguë < 7 jours
- Radiographie de thorax : opacités alvéolaires bilatérales diffuses non
Œdème du poumon (accumulation pathologique de fluide dans les espaces et tissus
complétement expliquées par un épanchement, une atélectasie, des nodules vasculaires, alvéoles et interstitium)
- Origine : non complètement expliquée par une défaillance cardiaque ou - Sans augmentation de la pression hydrostatique microvasculaire (idem ICG)
surcharge volémique (échographie) - Augmentation de la perméabilité de la barrière endothéliale pulmonaire
- Gravité : - Lésion anatomopathologique de dommages alvéolaires diffus
x SDRA léger : 200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg avec PEP ou CPAP t 5 cmH2O
x SDRA modéré : 100 < PaO2/FiO2 < 200 mmHg avec PEP ou CPAP t 5 cmH2O Æ Conséquences :
x SDRA sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg avec PEP ou CPAP t 5 cmH2O - Altération hétérogène des relations qui existent entre ventilation et perfusion
NB : Pression positive en fin d’expiration pour favoriser le recrutement alvéolaire - Baisse de la compliance pulmonaire (extension du parenchyme difficile)
- PEP (pression télé-expiratoire positive) sous ventilation assistée
- CPAP (continuous positive airway pressure) sous ventilation spontanée
Etiologies
Agression exogène « épithéliale » Agression endogène « endothéliale »
« Toute pathologie s’accompagnant d’un SRIS »
- Pneumonie bactérienne ou virale (grippe maligne, - Sepsis sévère
varicelle), parasitaire ou fungique (pneumocystose) - Pancréatite aiguë
- Inhalation de fumée toxique - Embolie amniotique
- Syndrome de Mendelson : inhalation de liquide gastrique - Circulation extra-corporelle
- Noyade - Transfusion massive
- Polytraumatisme - Brûlures étendues
Traitement
- IOT-VM avec curarisation et sédation
x FiO2 élevée (facilite l’oxygénation) - PEEP positive (facilite la ventilation alvéolaire) - Volumes courants réduits (6-8 mL/kg) pour éviter le volo- et baro-traumatisme
x Augmentation de la FR - Allongement du temps inspiratoire (= au temps expiratoire) pour favoriser les échanges gazeux
- Si forme sévère : Décubitus ventral (facilite la ventilation au niveau des bases) - NO - Curarisation courte 24-48h
x En cas d’échec : ECMO veino-veineuse

ÉTAPE N°1 : DIAGNOSTIC DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

- « Superficielle » impression subjective : Faiblesse de l'amplitude des mouvements ventilatoires thoraco-abdominaux

POLYPNÉE SUPERFICIELLE
Baisse du volume courant : DIfficulté à parler - Inefficacité de la toux.
nFR + p VC
-
SIGNES DE LUTTE

NB : Bradypnée = Défaillance neurologique Æ Signe d'extrême gravité évoluant vers ACR

RECRUTEMENT DES GROUPES
MUSCULAIRES
RESPIRATION ABDOMINALE
PARADOXALE
SIGNE DE FAILLITE
- Muscles expiratoires : Expiration abdominale active
- Muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques
x Scalènes et sterno-cléido-mastoïdiens = “Pouls inspiratoire"
x Intercostaux = “Tirage intercostal”
Æ Défaillance ventilatoire (enzyme musclulaire ne leur permet pas de se contracter de façon soutenue sur une période prolongée)
- Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : Battement des ailes du nez
= Faillite de la pompe ventilatoire
- Recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de l'inspiration (absence de participation du diaphragme)
Æ Défaillance à court terme : ventilation assistée
Attention, ne pas confondre avec l’expiration abdominale active chez un patient BPCO.
= Faillite de l’oxygénation - Sp n (Se p)

Coloration bleutée des téguments et des muqueuses. > 5 g/dL d’hémoglobine désaturée dans le sang capillaire
CYANOSE
-
x Ex : Hb = 14 g/dL Æ Cyanose si SatO2 < 80%
SpO2 < 90% Æ O2
x Hb = 9 g/dL Æ Cyanose si SatO2 < 30%
Æ Hypoxémie profonde : O2
- Astérixis, ou "flapping tremor" = défini comme une abolition transitoire du tonus de posture
- Altération du comportement et de la vigilance
SIGNES NEUROLOGIQUES Rechercher l'existence ou l'apparition :
Évocateur d’une hypercapnie - Agitation - Confusion - Désorientation spatio-temporelle - Ralentissement idéo-moteur - Obnubilation - Tb. de conscience.
Æ Score de Glasgow (profondeur d'un coma)
NB: Glasgow < 9 + DRA Æ IOT pour protéger VAS d'une inhalation d'origine digestive
- Hypertension artérielle pulmonaire :
APPAREIL CIRCULATOIRE

x Turgescence jugulaire - Reflux hépato-jugulaire - Hépatomégalie douloureuse

CŒUR PULMONAIRE AIGU
x Signe "de Harzer" : perception anormale des battements du VD dans le creux épigastrique
Æ Evoquer : Embolie pulmonaire massive - PNO compressif - AAG - Tamponnade cardiaque
POULS PARADOXAL - Baisse à la PAS lors de l’inspiration : Mesure invasive par KTA Æ Evoquer : AAG - Tamponnade cardiaque …
HYPERCAPNIE - Effet VD du CO2 : Céphalées - Hypervascularisation des conjonctives
- Réaction adrénergique : Tremblements - Sueurs - Tachycardie - HTA
Æ Hypoxie = Hypoperfusion périphérie + anoxie
ÉTAT DE CHOC - Peau froide, marbrures - HypoTA: PAS < 90 mmHg ou p > 50 mmHg - Tachycardie > 120/min - Polypnée > 25-30/min
- Oligurie - Confusion - Altération de la vigilance
69
 ETAPE N°2 : INITIER LA PRISE EN CHARGE DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË EN URGENCE
URGENCE THÉRAPEUTIQUE
- Surveillance + VVP - Assistance ventilatoire :
x PA et FR /10 minutes x Principe : Apporter un support ventilatoire (air + O2) sous pression positive lors de l’inspiration à l’aide
x FC et SpO2 en continu d’un ventilateur
- Oxygénothérapie au masque facial +/- fort débit x Méthode : Pression positive inspiratoire (air +/- O2) administrée à l’aide d’une machine = le ventilateur.
x But : SpO2 > 90% Interface (machine/patient) : VNI (masque) ou VI (IOT)
- Radiographie de thorax de face au lit x Indication :
- ECG 9 Hypoventilation aiguë menaçant le pronostic vital :
- Biologie : Respiration paradoxale - Trouble de la conscience - Acidose respiratoire
9 Hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie
x Gaz du sang
x NFS, plaquettes Ventilation non invasive (VNI) Ventilation invasive (VI)
x Ionogramme sanguin, urée, créatinine, lactates p Infection nosocomiale Défaillance respiratoire isolée :
x BNP ou NT-proBNP si doute sur OPA Patient cohérent Trouble de la conscience - Choc…
x PCT si doute sur PNP infectieuse Décompensation de BPCO - OAP 2ème intention en cas de VNI
Algorithme diagnostique face à une DRA

DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË

Traitement symptomatique
Éliminer une obstruction des voies aériennes supérieures

Radiographie de thorax

Anomalies pleurales Atélectasie Normale Opacités parenchymateuses

Épanchement pleural compressif PaCO2 - Bicarbonates Pneumathie infectieuse

Oedème pulmonaire
Pneumothorax Élevés Normaux ou diminués
OAP-SDRA

Pathologie respiratoire chronique Asthme aigu grave Pathologie infiltrative

Examen clinique approfondi Embolie pulmonaire

BPCO - Anomalie de la paroi - Pathologie neuromusculaire

« L’ASTUCE du PU » - POULS PARADOXAL

Inspiration entraîne une augmentation du retour veineux provoquant une dilatation du VD qui comprime le VG et aboutit à une diminution de la PAS
(PAS inspiration < PAS expiration - 10 mmHg)
- TAMPONNADE (péricardite constrictive)
- Asthme aigu grave
- Hypovolémie
- Surcharge aiguë du ventricule droite : Insuffisance mitrale sévère - Embolie pulmonaire - Infarctus droit

70
 ÉTAPE N°3 : ÉLIMINER UNE OBSTRUCTION DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES PAR UN CORPS ÉTRANGER

Diagnostic d’obstruction des VAS Etiologies des obstructions des VAS

- Inspection : - Inhalation de corps étranger (80% < 3 ans et sujet âgé avec tb. déglutition)
x Patient paniqué, portant les mains au cou et gesticulant sans émettre de son - Laryngite (enfant) ou épiglottite (rare)
x Bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire > expiratoire - Œdème de Quincke
x Dysphonie voire aphonie - Sténose trachéale
- Auscultation : - Tumeur laryngée
x Obstruction partielle : Bruit inspiratoire de « cornage » - stridor

ÉTAPE N°4 : EN PRÉSENCE D’OPACITÉS PULMONAIRES

- 1ère intention : PNP infectieuse (+/- évoluée vers SDRA) et OAP cardiogénique
- 2ème intention : SDRA et exacerbation de PID
Maladie Pneumonie infectieuse OAP cardiogénique
ATCD Aucun ou immunodépression Insuffisance cardiaque - FdR CV
Mode de début Brutal Rapidement progressif
Signes généraux Fièvre élevée +/- frisson Aucun
- Expectoration purulente - Expectoration mousseuse +/- rosée
Signes fonctionnels
- Douleur thoracique d’allure pleurale - Orthopnée
- Râles crépitants bilatéraux prédominant à la partie inférieure des
Examen physique - Foyer de râles crépitants champs pulmonaires
- OMI, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
Signes radiologiques - Opacités alvéolaires +/- systématisées - Opacités alvéolaires bilatérales diffuses péri-hilaires
Syndrome inflammatoire - Hyperleucocytose
n BNP ou NT pro-BNP
-
Signes biologiques
Antigénurie Légionnelle et Pneumocoque - n PCT
-
-
Examens complémentaires - ECG - Echographie cardiaque

ÉTAPE N°5 : EN ABSENCE D’OPACITÉ PULMONAIRE

Gaz du sang
Décompensation d’une maladie chronique Pathologie respiratoire « de novo »
Maladie Embolie pulmonaire Pneumothorax Asthme aigu grave
- Sujet longiligne
- Tabac, cannabis
ATCD FdR de MTEV - Asthme connu
- Pathologie respiratoire
chronique à risque
- Principaux facteurs de décompensation : Mode de début Rapide voir brutale Brutale parfois à l’effort Asthme instable ou exacerbation
x Infection : bronchite, pneumonie Signes G. - Fébricule - Aucun - Aucun
x Dysfonction cardiaque - Douleur latéro-thoracique - Douleur latéro-thoracique - Dyspnée expiratoire
x Embolie pulmonaire Signes - Toux non productive - Toux non productive - Toux productive purulente
x Pneumothorax fonctionnels - Crachat hémoptoïques
x Prise de traitement à visée sédative - Auscultation normale - ‡ Vibration vocale et MV - Freinage
(BZD) ou opiacés Examen - Turgescence jugulaire - Tympanisme à la - Râles sibilants ou silence
x Chirurgie abdominale sus-mésocolique physique - Reflux hépato-jugulaire percussion thoracique auscultatoire
x Traumatisme thoracique ou chirurgie - Radio de thorax : normale
thoracique - Ascension de coupole
Signes - Atélectasie en bande - Hyperclarté délimitée par - Distension thoracique
radiologiques - Opacité périphérique une ligne pleurale
(infarctus)
- Epanchement pleural

PHYSIOPATHOLOGIE
SatO2 = SpO2 indépendant de l’hémoglobine - PaO2 = Oxygène dissous - CaO2 = Continue

- Réduction de la pression inspirée en oxygène Pression alvéolaire en O2 = PB - PH2O x FiO2 - PACO2 / QR

- Shunt droit-gauche vrai Gradient alvéolo-capillaire en O2 = D(A-a)O2 = PACO2 - PaCO2
ATTEINTE DE LA - Effet shunt par inadéquation des rapports ventilation/perfusion PB : pression barométrique
FONCTION - Trouble de la diffusion PH2O : pression partielle de la vapeur d’eau
D’ECHANGE - Hypoventilation alvéolaire : FiO2 = 0,21 en AA
PULMONAIRE x Hypoxémie avec gradient alvéolo-capillaire normal PACO2 : Pression alvéolaire en CO2
Hypoxémie - Réduction de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé QR : Quotient respiratoire = 0,8
Pression atmosphérique = 760 mmHg Æ PaN2 = 550 mmHg (78%)
Pression alvéolaire : PAO2 = 105 mmHg - PACO2 = 35 mmHg
ATTEINTE DE LA - Primitive : Atteinte de la commande respiratoire - Atteinte neuromusculaire
POMPE PULMONAIRE - Secondaire : Fatigue des muscles respiratoires secondaire à la DRA
- Diminution du transport en O2 (TaO2)
x Transport artériel en O2 (TaO2) = Contenu artériel en O2 (CaO2) x QCOEUR (= Index cardiaque) = 600 mL /min /m
ANOMALIE DU x CaO2 = 1,34 x Hb x SatO2 = PaO2 + PaCO2 (pression inspirée en oxygène)
TRANSPORT DE Æ Variable dépendante : Anémie - Saturation en oxygène - Débit cardiaque
L’OXYGÈNE Différence artério-veineuse en O2 (DAV) = CaO2 - CvO2
Consommation en O2 (VO2) = QCOEUR x DAV (selon Fick)
SvO2 = SaO2 - (VO2 / 1,34 ) x Hb x QCOEUR

71
 MODALITÉS D’ADMINISTRATION DE L’OXYGÈNE

Avantages Inconvénients Débit de gaz FiO2 délivrée Indication

Fuites buccales Après stabilisation de la détresse
LUNETTES Confort du patient 1 à 5 L/min 24 à 40%
FiO2 basse respiratoire aiguë
Inconfortable
Gêne à la toux 1ère intention devant une
MASQUE SIMPLE Limitation des fuites 5 à 10 L/min 40 à 60%
Empêche l’alimentation détresse respiratoire aiguë
FiO2 modérée
Inconfortable
MASQUE HAUTE Délivrance de FiO2 élevée 1ère intention devant une
Gêne à la toux 8 à 15 L/min 40 à 90%
CONCENTRATION Limitation des fuites détresse respiratoire aiguë
Empêche l’alimentation
Confort du patient
2ème intention en cas
OXYGÉNOTHÉRAPIE Réchauffement et Dispositif spécifique
10 à 50 L/min 21 à 100% d’hypoxémie sévère en
À HAUT DÉBIT humidification des gaz Coût
réanimation
FiO2 réglable
Administration d’une PEP Fonction du niveau de
Délivrance de FiO2 élevée PEP souhaitée Traitement de l’OAP
VS-PEP Inconfortable 21 à 100%
Baisse de la post-charge du VG | 30 L/min cardiogénique.
avec PEP à 5 cm H2O

72
 DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT - Item 199, 354 et 355
2018
Définition Fréquence respiratoire
- Dyspnée aiguë : perception anormale et désagréable de la - Insuffisance respiratoire aiguë = hypoxie tissulaire Âge FR /min |
respiration x Hypoxémie (p PaO2) : p FiO2, hypoventilation < 1 mois 30-50 40
x Nourrisson : respiration rapide ou irrégulière, accès de toux, bruits alvéolaire, anomalie de diffusion ou de 1 à 6 mois 20-40 30
respiratoires, signes de lutte +/- difficulté alimentaire ventilation/perfusion, shunt anatomique… 6 à 24 mois 20-40 30
- Détresse respiratoire aiguë : manifestation clinique de la gravité x Défaut de transport en O2 : anémie 2 à 12 ans 16-24 20
d’une affection de l’appareil respiratoire (= difficulté de réponse à la x Débit sanguin insuffisant (choc)
13 à 18 ans 12-25 18,5
demande ventilatoire) : polypnée, signes de lutte… x Anomalie d’extraction cellulaire
Clinique Facteurs de gravité Signe de mauvaise tolérance
- Fréquence respiratoire - Prématurité, âge < 6 semaines - Difficulté à parler
- Travail respiratoire : signes de lutte respiratoire - Cardiopathie ou maladie respiratoire - Bradypnée secondaire, apnées
x Balancement thoraco-abdominal - Drépanocytose, immunosuppression - Signes d’hypoxie ou hypercapnie (sueurs)
x Tirage (sus-sternal, intercostal, sous-sternal) - Tachycardie, TRC ≥ 3 secondes, pouls filant
x Battement des ailes du nez GAZ DU SANG - Hépatomégalie, souffle cardiaque
x Entonnoir xiphoïdien RADIOGRAPHIE DE THORAX - Epuisement avec hypomimie
x Geignement expiratoire (atteinte alvéolaire) - Agitation, somnolence
- Volumes pulmonaires : expansion thoracique… - Difficulté de la prise des biberon ou tétées
- Oxygénation : coloration de l’enfant, SatO2 - Signes de déshydratation ou dénutrition
Examens complémentaires
- Radiographie de thorax de face en inspiration
- Gaz du sang veineux - Glycémie capillaire (dyspnée sine materia)
x Signe d’hypoventilation (apnée, pauses respiratoires, sueurs, trouble de la - NFS : syndrome anémique, drépanocytose, sepsis, fièvre < 3 mois
conscience…) - Endoscopie bronchique : suspicion de corps étranger inhalé
x Acidocétose diabétique

DÉTRESSE RESPIRATOIRE CHEZ LE NOUVEAU-NÉ À TERME

Principale cause d’hospitalisation du nouveau-né en réanimation
Causes de détresse respiratoire néonatale
- Retard de résorption de liquide pulmonaire : tachycardie & détresse respiratoire transitoire
- Inhalation de liquide amniotique méconial
Pathologies de - Maladie des membranes hyalines
l’adaptation - HTAP persistante
- Tachypnée transitoire
- Infections
- Epanchements pleuraux gazeux (PNO, pneumomédiastin) ou liquidiens (chylothorax congénital)
- Cardiopathie congénitales malformative, insuffisance cardiaque Æ Cyanose
Autres causes - Malformations thoraciques & ORL
x Hernie de coupole diaphragmatique
x Atrésie de l’œsophage (photo) : Sonde enroulée dans la partie supérieure de l’œsophage
x Atrésie des choanes, autres malformations ORL
- Maladie neuro-musculaire
Score de Silverman Æ Intensité des signes de lutte respiratoire (attention, score sous-estimé chez les macrosomes)
Le tirage sus-sternal ne fait pas parti du score de Silverman
Critères 0 1 2
Battement des ailes du nez ‡ Modéré Intense
Balancement thoraco-abdominal Soulèvement synchrone Thorax immobile Respiration paradoxale
Tirage intercostal ‡ Modéré Intense
Entonnoir xiphoïdien ‡ Modéré Intense
Geignement expiratoire ‡ Audible au stéthoscope Audible à l’oreille
Principales causes médicales de détresse respiratoire

Maladie RETARD DE RESORPTION INHALATION MECONIALE INFECTION NEONATALE MALADIE DES MEMBRANES HYALINES

Contexte Nouveau-né à terme ou post-terme

Césarienne Prématurité < 32 SA
Liquide amniotique MECONIAL Facteur de risque d’IMF
(surtout avant travail) +/- Diabète maternel
Asphyxie périnatale
Clinique Détresse respiratoire immédiate Détresse respiratoire apparue très
s’améliorant progressivement en Détresse respiratoire immédiate, rapidement après la naissance et
quelques heures d’évolution potentiellement grave Non spécifique d’aggravation progressive
Polypnée prédominante Æ Collapsus alvéolaire
Radio. de Syndrome interstitiel modéré Opacités alvéolaires grossières &
+/- Opacités alvéolaires Petit volume pulmonaire
thorax Scissurite asymétriques
irrégulières Syndrome alvéolaire bilatéral
Trouble de la ventilation
GDS Normaux Hypoxie - Hypercapnie Variables Hypoxie - Hypercapnie
Traitement Surfactant exogène = Curosurf®
Aspiration trachéale si l’enfant a
O2 par canules nasales ATB Intra-trachéal
besoin d’être réanimé
+/- VM + PEP +/- Soutien ventilatoire VM + PEP par voie nasale ou
VM
endotrachéale
Pronostic Excellent Pronostic de l’asphyxie périnatale Celui de l’infection Dysplasie bronchopulmonaire

73
 DYSPNÉE CHEZ L'ENFANT

Dyspnée bruyante Dyspnée non bruyante Dyspnée sine materia

SPUPD
Inspiratoire Inspiratoire +
Expiratoire Crépitants Silence ausculatoire = acidocétose
(Stridor) expiratoire
diabétique

Obstruction nasale Douleur thoracique

Fièvre + AEG
+/- Wheezing syndrome d'inhalation Compression trachéale aiguë Hyperthermie
= rhinopharyngite obstructive = PNP, pleurésie
extrinsèque = Pneumothorax Etat de choc
Corps étranger trachéal Anémie
Pathologie neuroméningée
Fièvre, douleur à la déglutition Bronchite Tachycardie, HMG +/- souffle Causes psychogène
Corps étranger
= amygdalite,abcès rétro-pharyngé Asthme bronchique = myocardite aiguë, IC ou OAP

Début nocturne, cornage

= laryngite sous-glottique

Début brutal lors de l'ingestio (stridor)

= corps étranger laryngé Prise en charge
- Libération des VAS
- Position proclive (nourrisson)
Toux quinteuse émétisante +/- chant du - Position 1/2 assis (enfant)
coq - O2
= coqueluche - VVP

Stridor = Bruit inspiratoire & aigu

74
 LARYNGITE AIGUË SOUS-GLOTTIQUE
Cf. Item 199
1ère cause de dyspnée inspiratoire sifflante chez l’enfant
- Tous les enfants entre 1 à 3 ans Avis ORL
- Succède à une rhinopharyngite aiguë virale : Myxovirus para-influenzae et adénovirus Laryngite < 6 mois ou laryngite récidivante
Æ Attention, le VRS est à l’origine des bronchiolites.
Diagnostic Prise en charge
- Installation progressive et nocturne : 1) Toux rauque isolée : Ambulatoire
x Toux rauque - Corticothérapie PO x 1 à 3 mois
x Cornage (bruit laryngée de siège sous-glottique)
x +/- DRA : bradypnée inspiratoire (tachypnée chez le nourrisson) + signes 2) DRA (signe de lutte respiratoire au repos) : Hospitalisation
de lutte respiratoire hauts - Nébulisation(s) de corticoïdes et/ou adrénaline
x Fébricule - Surveillance /4h
- Corticothérapie PO x 1 à 3 mois
Diagnostics différentiels
- Angiome sous-glottique : laryngite chez un nourrisson < 6 mois Æ fibroscopie ORL
- Corps étranger laryngé ou trachéal : début brutal diurne avec absence de contexte viral
- Laryngomalacie (stridor laryngé congénital) : Anomalie congénitale du larynx Æ Bascule de l’épiglotte ou arythénoïde vers la lumière glottique lors de l’inspiration
- Epiglottite aiguë (rare depuis vaccin anti-Haemophilus « b ») : sepsis & asphyxie avec hypersalivation et enfant en anté-flexion
x IOT en position demi-assise - 2 VVP ou 1 KTO

CORPS ÉTRANGER DES VOIES AÉRIENNES

- Incidence maximale vers 1 à 2 ans - Examens complémentaires :

- Contexte : apéritif, repas (3/4) ou période de jeu (1/4) x Radiographie de thorax en inspiration et expiration :
- Clinique : « Enfant ou nourrisson antérieurement sain ayant des signes de détresse 9 Corps étranger radio-opaque
respiratoire inhabituels et soudains, dans un contexte évocateur » 9 Signes indirects :
x Syndrome d’inhalation (= pénétration) : -Atélectasies : opacités denses homogènes rétractiles
Æ Accès asphyxique brutal + Toux + Cyanose + Cornage systématisées avec attraction du médiastin du côté de
+/- Corps étranger mobilisé lors des efforts de toux : expulsé ou inhalé (+/- symptomatique) l’opacité = obstacle complet
ou à distance via infection du territoire obstrué -Emphysème obstructif localisé : hyperclarté,
+/- Corps étranger enclavé : signes cliniques persistants ou immédiats élargissement des EIC, refoulement médiastinal du côté
- Topographie : opposé = obstacle incomplet
x Laryngée : dyspnée INSPIRATOIRE + toux permanente + dysphonie x Fibroscopie bronchique
x Trachéale : dyspnée aux 2 temps, variable suivant la position - Complication à long terme de la présence d’un corps
x Bronchique : dyspnée EXPIRATOIRE modérée, asymétrie/anomalie auscultatoire étranger : (‡ Mobilisation du CE = ‡ Décès par asphyxie)
Æ Localisation le plus fréquente : Arbre bronchique droit (car oblique de calibre supérieur) x Sténose bronchique
x Dilatations des bronches = bronchiectasies
x PNP récidivantes voire abcès pulmonaires

Obstruction des VAS IIaire à une inhalation de corps étranger

Prévenir les secours

Evaluer l'efficacité de la toux

Toux efficace Tous inefficace

Encourager à tousser Evaluer l'état de

+ surveillance conscience

Conscient
Expulsion
5 tapes dorsales
5 compressions

Echec
Réevaluation Inconscient
Libérer les VAS - 5 insufflations
Réanimation cardio-respiratoire

75
 Prise en charge d'inhalation d'un corps étranger en fonction des circonstances

Dyspnée absente ou
Asphyxie Dyspnée sévère
modérée

Transfert en SAMU
Manoeurvre inspection + auscultation
d'expulsion Prise en charge en
Radiographie de thorax I/E
réanimation

Transfer en SAMU Normales ou douteuses

Bronchoscopie en Anomalie clinique
Prise en charge en urgence Bronchoscopie diagnostique au
Anomalie radiologique
réanimation tube rigide

Bronchoscopie en urgence Bronchoscopie en

Bronchoscopie en semi-
semi- urgence au tube
Diagnostic + thérapeutique urgence au tube rigide
rigide

INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË

Rare
= Incapacité du cœur à assurer le débit sanguin adéquat et une oxygénation suffisante des différents organes
- Fonctionnement normal du cœur :
x Pré-charge : qualité de remplissage du cœur
x Post-charge : résistance à l’éjection des ventricules
x Contractilité myocardique
Clinique Examens complémentaires
- Refus du biberon, vomissement
- Mauvaise prise pondérale - Radiographie de thorax
- Polypnée, essoufflement aux biberons avec sueurs Symptômes - ECG
- DRA avec crépitants ou sibilants d’effort et - Echographie cardiaque
- Tachycardie nocturne - GDS
- Hépatomégalie - NFS, ionogramme sanguin, fonction rénale, transaminases, lactates
- +/- souffle cardiaque et œdèmes des membres inférieurs
Etiologies Traitement
- Shunt gauche-droit : Séquence « ABC »
x Communication inter-ventriculaire (CIV) - But : p Congestion + n Qc
x Canal atrio-ventriculaire (CAV) x p Pression de remplissage : Diurétique de l’anse IV (Furosémide)
x Persistance du canal artériel (PCA) x n Contractilité cardiaque : inotrope positif : Dobutamine
- Myocardite infectieuse x Restriction hydrique, apport calorique suffisant…
- Trouble du rythme cardiaque (tachycardie supra-venticulaire)
Æ Rare :
- Coarctation de l’aorte, anomalie congénitale coronaire gauche,
myocardiopathie métabolique

« L’ASTUCE du PU » - RADIOGRAPHIE DE THORAX NORMALE CHEZ UN NOURRISSON

Incidence antéro-postérieure
- Visualisation de 12 espaces inter-costaux
- Trachée déviée vers la droite
- Absence de cardiomégalie

76
 PNEUMOTHORAX - Item 356
2016
Définition
= Présence d’air dans l’espace pleural, avec en conséquence un collapsus partiel ou complet du poumon.
PRIMAIRE - Mécanisme : Rupture dans la cavité pleurale, de lésions très limitées apparentées à de l’emphysème (« blebs »)
Idiopathique - Terrain : Sujet jeune - Poumon sain Æ PNO non grave
PNEUMOTHORAX
- Terrain : Sujet > 40 ans - Poumon pathologique
SPONTANÉ
SECONDAIRE - Peut décompenser la pathologie pulmonaire chronique sous-jacente.
- Moins bien toléré que les PNO spontanés primaires
- Mécanisme = Effraction de la plèvre viscérale :
PNEUMOTHORAX x Direct : plaies pénétrantes par arme blanche ou par balle, fracture de côte Æ Souvent responsable d’hémothorax
TRAUMATIQUE x Indirect : Hyperpression intra-thoracique lors d’un écrasement thoracique ou par onde de choc : blast pulmonaire
x Iatrogène : Ponction trans-thoracique, ponction pleurale, KTc, biopsie, pacemaker, DAI…
Anatomie
- Plèvre : Séreuse comprenant en continuité :
x Feuillet pariétal, diaphragmatique et médiastinale tapissant le contenant de la cage thoracique.
x Feuillet viscéral tapisse le contenu de la cage thoracique.
- Entre les 2 feuillets : Espaces pleural = Espace de glissement essentiel à la mécanique ventilatoire et rendu virtuel par la pression négative pour maintenir l’expansion
pulmonaire.
Physiopathologie
- Le poumon élastique se collabe (car présence de fibres élastique) et se désolidarise de la paroi thoracique et diaphragme dont les mouvements ne lui sont plus
transmis Æ Hypoventilation alvéolaire.
- Collapsus pulmonaire peut entraîner un effet shunt (territoire perfusés non ventilés) responsable d’une hypoxie avec HYPOCAPNIE.
- Le pronostic vital peut être mis en jeu :
x Lorsque le pneumothorax est compressif en cas de fuite aérienne ne pouvant s’évacuer vers l’extérieur :
Pression intra-pleurale devient positive et le médiastin se trouve refoulé vers le côté opposé, provoquant une gêne au retour veineux : tamponnade gazeuse
Æ Compression des cavités droites via la veine cave +/- désamorçage de la pompe cardiaque.
x Pneumothorax bilatéral
x Insuffisance respiratoire préexistante
BLEBS - Lésions limitées, < 1 cm, à la périphérie pulmonaire
Lésions fréquentes dans la pop. G - Lésions la plus souvent en cause dans les PNO spontanés primaires
- Lésions > 1 cm, à la périphérie pulmonaire
BULLES D’EMPHYSÈME x Destruction localisée du parenchyme au-delà de la bronchiole terminale
PNEUMOTHORAX - Cause de l’emphysème centro-lobulaire : tabac
SPONTANÉ
LÉSIONS KYSTIQUES OU NÉCROSANTES DU - Rupture de lésions kystiques ou nécrosantes du parenchyme qui peuvent se rompre dans
PARENCHYME la cavité pleurale.
- Mécanisme débattu : 24 à 72h après le début des menstruations
PNEUMOTHORAX x Endométriose pleurale
CATAMÉNIAUX x ou Communication par des fentes diaphragmatiques de la cavité péritonéale avec un
passage d’air au niveau des trompes lors du cycle.
- Traumatismes fermés du thorax :
PNEUMOTHORAX xPlaie de la plèvre viscérale par une côte fracturée : fractures costales…
TRAUMATIQUE xBlast pulmonaire
- Traumatismes ouverts
NB : Pneumothorax avec bride = rattachant le poumon à la paroi

Pneumothorax grave avec déviation médiastinale à Pneumothorax apical droit

Pneumothorax de moyenne abondance gauche (tête de flèche) Hyperclarté : Absence de trame pulmonaire
Epidémiologie
Pneumothorax spontané primaire - Idiopathique Pneumothorax spontané secondaire
- Homme < 35 ans - BPCO : Incidence = 26 / 100 000 habitants
- Longiligne et de grande taille +/- syndrome Marfanoïde - Asthme ou mucoviscidose : 8 à 20%
- Fumeur (75%) : RR = 22 (homme) vs. 9 (femme) - Maladies infiltrantes pulmonaires : fibroses, pneumoconioses, histiocytose
x Tabac = Augmentation des résistances des voies aériennes inférieures et - Cancer pulmonaire
favorise la constitution de blebs et de bulles d’emphysème par son action - Infections parenchymateuses nécrosantes : Staphylocoque - Klebsiella -
destructrice sur le tissu pulmonaire. Tuberculose - Pneumocystis jirovecii (VIH)
Facteurs favorisants
- Grandes variations de pression atmosphérique : Orages - Ouragans
- Vol aérien ou plongée subaquatique Les efforts physiques, efforts à glotte fermée et le tabac passif ne sont
- Tabac ACTIF pas des facteurs de risque.
- +/- Facteurs génétiques

77

SIGNES FONCTIONNELS
SIGNES
PHYSIQUES
SIGNES DE GRAVITÉ
= Signes cliniques
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
ÉCHOGRAPHIE PLEURALE
TDM THORACIQUE
Clinique
Æ Peut être asymptomatique.
- Douleur thoracique :
x Brutale & homolatérale : Latéro-thoracique ou postérieure Un poumon normal n’est pas tympanique
x Rythmée par la respiration : Augmente à la toux Le terme tympanisme est apparenté à une
x S’estompe souvent rapidement hyper-sonorité
- +/- Dyspnée d’intensité variable
- Toux sèche irritative
- Hémi-thorax normal ou distendu et moins mobile
- Baisse ou diminution du murmure vésiculaire
- Abolition des vibrations vocales
- Tympanisme à la percussion
- Dyspnée - Malaise
- Polypnée t 30 /min - Hypotension : PAS < 90 mmHg
- Cyanose - Tachycardie t 120 /min ou Bradycardie
Examens complémentaires
NB : La radiographie en expiration ne doit plus être réalisée Æ En cas de doute : TDM thoracique : PNO apicaux - axillaires - complets
- Diagnostic immédiat d’un PNO au lit du patient.
- Non systématique : à réserver aux formes traumatiques, secondaires ou si doute diagnostique…

PNEUMOTHORAX GRAVE
= CLINIQUE
Définition clinique = PNO avec dyspnée sévère et/ou collapsus tensionnel, quelle que soit l’importance du décollement pleural.
- PNO compressif secondaire à une fistule à soupape réalisant une valve unidirectionnelle laissant passer l’air dans la plèvre à l’inspiration mais empêchant sa sortie à
l’expiration
x En cas de pression pleurale positive Æ Gène au retour veineux = TAMPONNADE GAZEUSE : HypoTA & Signes d’insuffisance ventriculaire droite
- PNO avec brèche à haut débit : Baisse de la réserve ventilatoire du patient Pneumothorax complet n’est
- PNO survenant chez un patient dont la réserve ventilatoire est réduite en raison d’une pathologie respiratoire préexistance pas forcément un PNO grave
- PNO bilatéral

A. B.
A. PNO gauche de 50% avec épanchement liquidien pleural rapport avec un hydro-pneumothorax ou un hémo-pneumothorax collabant le poumon au hile et compressif,
responsable d'une déviation du médiastin vers la droite
B. Pneumothorax complet droit responsable d'une déviation du médiastin vers la gauche
Autres formes cliniques
PNEUMOTHORAX - Récidive des PNO spontané : Après un 1er épisode < 30% - Après un 2sd épisode > 50%
RÉCIDIVANT - La récidive est le plus souvent homolatérale et parfois controlatérale
PNEUMOTHORAX + - Mécanisme : PNO développé en plèvre partiellement cloisonnée, canalisant l’épanchement en direction du hile pulmonaire, puis vers
PNEUMOMÉDIASTIN le médiastin ou secondaire à une brèche pleurale située au niveau du hile.
Rare - Clinique : Emphysème sous-cutané de la région cervicale +/- faciès lunaire et obstruction des orifices palpébraux, vois nasonnée.
- Terrain : Patient en réanimation sous VM
x Augmentation brutale des pressions d’insufflation du respirateur (n Pressions intra-pleurales & thoraciques)
PNEUMOTHORAX SOUS x Collapsus brutal sous VM : PNO compressif
VENTILATION MÉCANIQUE x Plaie de la plèvre viscérale a pu être produite : Tentative de ponction d’un épanchement pleural, tentative de mise en place d’une
voie veineuse sous clavière
NB : En décubitus dorsal, le PNO ne peut pas être visible à la radiographie de thorax Æ Echographie.

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 Traitement
Evacuation de l’épanchement
ABSTENTION - Indication : PNO spontané de petite taille, partiel et peu ou pas symptomatique
- Méthode : KT introduit pas voie thoracique antérieure juste en dehors de la ligne médio-claviculaire (pour éviter l’artère mammaire
interne) dans le 2 ou 3ème EIC après AL en ambulatoire, chez un patient en position ½ assise ou en décubitus dorsal
EXSUFFLATION x Manuelle : aspiration de 50mL à la seringue
x KT retiré au terme de l’exsufflation Æ Contrôle radiologique Si hypoxie : Oxygénothérapie à faible débit
- Taux de succès : 50% (indépendant de la taille du PNO) Attention, ne pas mettre en haut débit !
- Indication en 1ère intention : « BECS V »
x Pathologie pulmonaire sous-jacente : PNO secondaire
PNO de « grande taille » :
x PNO bilatéral
Décollement t 2 cm sur toute la hauteur de la ligne axillaire
x Epanchement pleural associé
x PNO compressif après exsufflation
x Patient sous ventilation mécanique
DRAINAGE PLEURAL - Méthode : Pose du drain : Ablation du drain après ré-expansion
x Voie axillaire : Sur la ligne axillaire moyenne entre le 4 et 5ème EIC complète du poumon, en absence de fuite
ème
x Voie antérieure : En dehors de la ligne médio-claviculaire entre le 2 et 3 EIC persistante.
- Evacuation :
x Passive : Drain relié à une valve unidirectionnelle (valve anti-retour) ou à un bocal qui agit comme valve unidirectionnelle
Bulle = Fuite entre le parenchyme pulmonaire et la cavité pleurale
x Active : Drain en aspiration douce sur le bocal (-10 à - 20 cmH2O) pour éviter l’œdème pulmonaire de ré-expansion.
MINI DRAIN CONNECTÉ À - Indication : Alternative à l’exsufflation manuelle
UNE VALVE ANTI-RETOUR x Permet le retour à domicile
PNEUMOTHORAX - 1ère intention : Décompression immédiate à l’aiguille simple (exsufflation) sur la ligne médio-claviculaire entre le 2 et 3ème EIC
COMRESSIF x But : Baisse de la pression intra-pleurale et n SpO2
Urgence vitale NB : En peut poser sans urgence un drain pleural classique après exsufflation
PNEUMOTHORAX - Chirurgie thoracique
CATAMÉNIAUX - Analogue Gn-Rh
Prévention des récidives
Risque de récidives PLEURODÈSE par thoracoscopie avec abrasion de la plèvre
1) PNO spontané primaire - Indications : « BACH R5 »
- Après un 1er épisode spontané primaire : récidive homolatérale = 30% x B : PNO bilatéral
x 2/3 des récidives surviennent dans les 2 premières années. x A : Personnel d’avion = Pleurodèse préventive dès le 1er épisode
Le traitement initial n’influence pas la récidive. x C : PNO spontané compliqué : compressif
- Après un 2ème épisode : récidive = 62% x H : Hémo-pneumothorax
- Après un 3ème épisode : récidive = 83%
NB : Les bulles ou blebs sur TDM ne sont pas prédictives de récidives. x R : Récidives homolatérales +/- 1ère épisode controlatéral
2) PNO spontané secondaire : risque de récidive = 40 à 80% x 5 : PNO persistant après 5 jours de drainage et persistance de bullage
Conseils à donner aux patients
- Sevrage tabagique
- Voyage en avion : Possibilité de reprise
x Altitude n’est pas un FdR de PNO mais un petit PNO au sol augmente de volume lors de la montée en altitude du sport d’emblée
x Délai de 2 à 3 semaines après un PNO pour reprendre l’avion.
x Pour un rapatriement : voyage sous réserve d’un dispositif de drainage associé à une valve anti-retour +/- système d’aspiration
- Contre-indication de la plongée à vie chez les patients avec bulles et ATCD de PNO spontané (même traité chirurgicalement)
Cas particuliers
- Grossesse augmente le risque de récidive chez la femme
- VIH : PNO secondaire à une pneumocystose pulmonaire Æ Risque majeur de fistule persistance au décours d’une pleurodèse
- Mucoviscidose : Pleurodèse chirurgicale souvent nécessaire dès le 1er épisode.

« L’ASTUCE du PU » - DOULEURS RYTHMÉES PAR LA RESPIRATION

- Pneumopathie
- Embolie pulmonaire
- Pneumothorax
- Épanchement pleural
- Péricardite = Majorée à l’inspiration profonde et à la toux.
- Atteinte pariétale

79
 CHOIX DU TRAITEMENT D'UN PNEUMOTHORAX

- Tolérance : dyspnée, SpO2

- Cause - Terrain : poumon sain, BPCO...
- Taille

PNO BIEN TOLÉRÉ PNO MAL TOLÉRÉ

PNO spontané primaire PNO spontané secondaire

PNO traumatique PNO spontané primaire PNO spontané secondaire PNO traumatique
Poumon sain Poumon pathologique

- Petite taille : Surveillance Drain Drain Exsufflation puis drain si

Drain Drain
- Grande taille : Exsufflation puis drain si échec Sauf si petit décollement Sauf si petit décollement échec

THORACOSCOPIE

THORACOSCOPIE MÉDICALE THORACOSCOPIE CHIRURGICALE

- Anesthésie générale - Intubation avec sonde « double canal » pour exclure le poumon opéré
- Voie d’abord : Visualisation de l’anomalie responsable de la fuite aérienne
x Vidéothoracoscopie (3 ouvertures)
- PLEURODÈSE par insufflation de TALC sous AL ou AG
x Thoracotomie antéro-latérale (axillaire)
x Création d’adhérence de la plèvre viscérale à la plèvre pariétale
- PLEURODÈSE par ABRASION : Récidive < 5%
- Récidive < 10% des cas
- PLEURODECTOMIE = Ablation de la plèvre pariétale : Récidive < 1%
- +/- Bullebectomie

80
 BONUS - EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE

Examens
- Étude des volumes et des débits respiratoires : Spirographie - Spirométrie - Pléthysmographie 

- Étude des échanges gazeux au repos (transfert du CO, gaz du sang) 

- Étude des échanges gazeux à l’effort : Oxymétrie à l’effort (test de marche de 6 minutes), Épreuve fonctionnelle à l’exercice (EFX) 

- Polygraphie ventilatoire et polysomnographie 


SPIROMÉTRIE
Exploration des volumes pulmonaires mobilisables
Volume expiratoire maximum au cours de la 1ère seconde lors d’une expiration forcée, à partir de la capacité pulmonaire totale (CPT), de la
VEMS
capacité vitale forcée (CVF) et lente (CVL)

SPIROMÉTRIE
ÉLECTRONIQUE
Courbe débit-volume
A. B. C.
A. TVO réversible (asthme)
B. TVO irréversible (BPCO)
C. TVO irréversible avec emphysème

PLÉTYSMOGRAPHIE
Mesure du volume pulmonaire non mobilisable
VOLUME RESIDUEL Æ Permet de calculer la Capacité Pulmonaire Totale (CPT)

RÉSULTATS

ADULTE ENFANT

- Obstruction proximale : Aspect concave de la courbe débit-volume - Obstruction proximale :

x VEMS < 70% x VEMS < 80%
x Rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) < 70% x Rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) < 80%
- Obstruction distale :
Obtruction Obstruction BPCO x DEM50 & DEM 25 < 80% ou DEMS25-75 < 80%
BPCO légère
très sévère sévère modérée
VEMS > 80% Obtruction Obstruction Obstruction Absence
< 30% 30-50% 50-80%
sévère modérée légère d'obstruction
< 60% 60-70% 70-80% VEMS > 80%
- Réversibilité totale : 'VEMS > 12% et 200mL avec VEMS > 80%
- Réversibilité des débits distaux : 'VEMS > 20% avec VEMS > 80%
- Réversibilité totale : 'VEMS > 12% et 200mL avec VEMS > 80%
- Réversibilité des débits distaux : 'VEMS > 20% avec VEMS > 80%
- Syndrome restrictif :
x CPT < 80% avec VEMS/CV > 70%
- Syndrome restrictif :
x CPT < 75-80%
- Trouble ventilatoire mixte :
x VEMS/CV < 70% ET CPT < 80%
- Distension thoracique :
x CPT > 120
- Distension thoracique :
x CPT > 120 x VR/CPT > 25
x ET VR/CPT > 30

« L’ASTUCE du PU »

TROUBLE VENTILATOIRE OBSTRUCTIF TROUBLE VENTILATOIRE RESTRICTIF

VEMS < 70% CPT < 80%

81
 « L’ASTUCE du PU » - AUSCULTATION

CONDENSATION ALVÉOLAIRE ÉPANCHEMENT PLEURAL PNEUMOTHORAX

Pneumopathie
- Signes fonctionnels respiratoires :
x Toux
x Expectorations purulentes
x Dyspnée
x Douleur thoracique si réaction pleurale
x Enfant : Signes de lutte
- Signes généraux : fièvre & asthénie
- Douleur latéro-thoracique +/- Irradiation : épaule ou dos Æ Peut être asymptomatique.
x Dépendant de la respiration : Exacerbée par la respiration - toux - pression - Douleur thoracique :
pariétale x Brutale & homolatérale : Latéro-thoracique ou postérieure
- Dyspnée d’installation rapide et d’intensité variable en fonction de l’abondance x Rythmée par la respiration : Augmente à la toux
de l’épanchement. x S’estompe souvent rapidement
- Toux sèche au changement de positionÆ Signe le caractère non cloisonné de - +/- Dyspnée d’intensité variable
l’épanchement - Toux sèche irritative
- +/- HyperthermieÆ Épanchement para-pneumonique avec PNP sous-jacente.

- Auscultation : syndrome de condensation alvéolaire
x Crépitants localisés en foyer
x Baisse du murmure vésiculaire
x Souffle tubaire
x AUGMENTATION des vibrations vocales
- +/- Syndrome pleural :
x Abolition du murmure vésiculaire
x Matité à la percussion
- Syndrome pleural liquidien : - Hémi-thorax normal ou distendu et moins mobile
x Silence auscultatoire : Abolition du MV - Diminution ou abolition du murmure vésiculaire
x Matité à la percussion - Absence de vibration vocale
x Abolition de la transmission des vibrations vocales - Tympanisme à la percussion
x Souffle pleurétique : doux - lointain - voilé - humé - expiratoire
- Frottement pleural si épanchement < 500 mL : rude - rapeux - inspiratoire et
expiratoire

GAZ DU SANG ARTÉRIEL EN AIR AMBIANT

pH PaO2 PaCO2 HCO3- Résultats Étiologies

n N N ou n
n N
n p
N p
p p
p N N ou p
- Vomissement ou aspiration gastrique
n Alcalose métabolique non compensée
- Traitement diurétique
- Hyperventilation alvéolaire sur poumon normal :
p N ou p Alcalose respiratoire non compensée x « Effet blouse blanche » - Angoisse
x Effort physique
- Hyperventilation alvéolaire par manque d’O2
x OAP
p N ou p Alcalose respiratoire non compensée x Embolie pulmonaire
x Pneumonie - Bronchite
x Crise d’asthme non grave
n n Acidose respiratoire compensée (ou alcalose métabolique compensée) Insuffisance respiratoire chronique
- Hypoventilation alvéolaire :
n N ou n Acidose respiratoire non compensée x Insuffisance respiratoire aiguë
x Décompensation de BPCO
- Acidocétose
- Acidose lactique (hypoxie)
p Acidose métabolique non compensée - Lyse cellulaire
- Insuffisance rénale (aiguë ou chronique)
- Si TA normale : Tubulopathie ou perte digestive de bicarbonates (diarrhée)

82
 BONUS - VENTILATION NON INVASIVE

Définition
« Toute technique d’assistance ventilatoire délivrant une aide ventilatoire sous la forme de pression positive, sans intubation trachéale ou trachéotomie. »
Physiologie
- Les échanges gazeux dépendent du renouvellement périodique de l'air alvéolaire
x Lors d'une INSPIRATION, l'air est transféré vers les alvéoles : Pression voie aérienne > Pression alvéolaire par abaissement de pression alvéolaire (contraction
des muscles inspiratoires)
x Lors de l'EXPIRATION, l'air alvéolaire est transféré vers l'extérieur : Pression alvéolaire > Pression voie aérienne, par élévation de pression alvéolaire à cause des
forces élastiques de rappel de la cage thoracique et du tissu pulmonaire
Physiopathologie
- La fonction « pompe » de l’appareil respiratoire (des centres respiratoires aux muscles, en passant par la paroi thoracique et les voies
aériennes supérieures) est altérée, avec pour conséquence une hypoventilation alvéolaire (hypoxémie + hypercapnie)
Æ Intérêt de la VNI :
INSUFFISANCE VENTILATOIRE
x Assurer une partie du travail ventilatoire
x Diminuer la charge à laquelle doit faire face la « pompe » pour maintenir une ventilation alvéolaire adaptée aux besoins
métaboliques
- La fonction d’échange du poumon est altérée, aboutissant à une hypoxémie isolée.
Æ Intérêt de la VNI :
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
x Améliorer l’oxygénation du sang veineux mêlé, sans pour autant voir survenir une hypoventilation
Æ Via PEPe (pression expiratoire positive externe) par le biais du recrutement alvéolaire.
Type de VNI

PRESSION POSITIVE CONTINUE VENTILATION à 2 NIVEAUX DE PRESSION - VNDP

- Rôle : Prend en charge une partie ou tout l’effort respiratoire en procurant

une aide INSPIRATOIRE Æ Permet de diminuer l’effort musculaire respiratoire
- Rôle : « Prothèse aérique » pour éviter le collapsus des VAS pendant le sommeil - Appareil :
- Appareils : x VSAI-PEP = Ventilation Spontanée avec Aide Inspiratoire et Pression
x PPC constantes (mises en place après une titration) Expiratoire de Pointe
x PPC auto-pilotées (détection des apnées par la machine) - Traitement de référence :
- Traitement de référence : SAOS x Pathologie de la pompe responsable d’une hypoventilation alvéolaire
Maladie neuro-musculaire : SLA - Myopathie
Déformation thoracique : Cyphoscoliose
Obèse : Syndrome restrictif - Syndrome obésité hypoventilation
x Anomalie de l’échangeur pulmonaire : Œdème aigu pulmonaire
Contre-indication
- Environnement inadapté - Sepsis grave
- Patient non coopérant, agité ou opposant à la technique - Post-arrêt cardio-respiratoire
- Intubation imminente (sauf VNI en pré-oxygénation) - Pneumothorax non drainé - Plaie thoracique soufflante
- Coma (sauf coma hypercapnique de l’insuffisant respiratoire chronique) - Obstruction des voies aériennes supérieures (sauf SAOS et laryngo-
- Epuisement respiratoire trachéomalacie)
- État de choc - Vomissements incoercibles
- Trouble du rythme ventriculaire grave - Hémorragie digestive haute
- Traumatisme cranio-faciale grave - Tétraplégie traumatique aiguë à la phase initiale

« L’ASTUCE du PU » - INDICATION FORMELLE de la VENTILATION NON INVASIVE

- Œdème aigu pulmonaire avec détresse respiratoire

- Exacerbation aiguë de BPCO avec acidose respiratoire (pH < 7,35)
- Insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique de l’immunodéprimé
- Hypoxémie post-opératoire de chirurgie lourde
- Prophylaxie de l’insuffisance respiratoire aiguë post-extubation

83
 C
Abréviation C. : Clinique
CAE : Conduit auditif externe
CAV : Canal atrio-ventriculaire
CBC : Carcinome basocellulaire
A CBH : Claude Bernard Horner
AA : Air ambiant CBP : Cancer broncho-pulmonaire
AAA : Anévrisme de l’aorte abdominale CBNPC : Cancer bronchique non à petites cellules
AAG : Asthme aigu grave^ CBPC : Cancer bronchique à petites cellules
AAP : Anti-agrégant plaquettaire CCNE : Comité Consultatif National d’Ethique
Ac : Anticorps CCQ : Céphalée chronique quotidienne
ACM : Artère cérébrale moyenne CCR : Cancer colo-rectal
ACP : Artère ciliaire postérieure CDAPH : Commission Départementale des Droits et de l’Autonomie des
ACR : Arrêt cardio-respiratoire Personnes Handicapées
AD : Autosomique dominant CE : Corps étranger
ADC : Apparent Diffusion Coefficient CE (Dermatologie) : Carcinome épidermoïde
ADK : Adénocarcinome CEC : Circulation extra-corporelle
ADP : Adénopathie CECOS : Centre d’étude et de conservation des œufs et du sperme humain
AEEH : Allocation d’Education de l’Enfant Handicapé CEE : Choc électrique externe
AEG : Altération de l’état général CEP : Contraception œstro-progestative
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien CIN : Néoplasie intra-épithéliale cervicale
AIT : Accident ischémique transitoire CGR : Culot de globules rouges
AJPP : Allocation journalière de présence parentale CGTC : Crise généralisée tonico-clonique
AL : Anesthésie locale CHB : Cancer hépato-biliaire
AG : Anesthésie générale CHC : Carcinome hépato-cellulaire
Ag : Antigène Chrm : Chromosome
AHAI : Anémie hémolytique auto-immune CI : Contre-indication
AM : Arrêt maladie CIA : Communication inter-atriale
AMIR : Anomalie micro-vasculaire intra-rétinienne CIV : Communication inter-ventriculaire
AMH : Hormone anti-müllérienne CIVD : Coagulation intra-vasculaire disséminée
AMM : Autorisation de mise sur le marché CL : Chaine légère
AMP : Aide médicale à la procréation CLU : Cortisol libre urinaire
AMS (Neurologie): Atrophie multi-systématisée CMD : Cardiomyopathie dilatée
AMS (HGE) : Artère mésentérique supérieure CMI : concentration minimale inhibitrice
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs CML : Cellules Musculaires Lisses
APLV : Allergie aux protéines de lait de vache CMO : Cardiomyopathie obstructive
APS : Antipaludéen de synthèse CMR : Cardiomyopathie restrictive
AR : Autosomique récessif CNGOF : Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français
ARV : Anti-rétroviral CN : Colique néphrétique
ASP : Abdomen sans préparation CNO : Complément nutritionnel oral
AT : Arrêt de travail/ Accident de travail COP : Contraception oestro-progestative
ATB : Antibiotique CPA : Cellules présentatrices d’antigènes
ATCD : Antécédent CPAM : Caisse primaire d’assurance maladie
ATL : Anti-leucotriène CPC : Cavités pyélocalicielles
ATS : Antithyroïdien de synthèse CPDPN : Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal
ATU : Autorisation temporaire d’utilisation CPP : Canal pancréatique principal
AV : Acuité visuelle CPRE : Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
AVB : Accouchement voie basse CRCM : Centre de ressource et de compétence de la mucoviscidose
AVC : Accident vasculaire cérébral CSI (Pneumologie) : Corticostéroïdes inhalés
AVF : Algie vasculaire de la face CSH : Cellule souche hématopoïétique
AVK : Anti vitamine K CST : Coefficient de saturation en transférine
AVP : Accident de la voie publique CT : Chimiothérapie
CTA : Céphalée trigémino-autonomique
CU : Contraction utérine
B CV : Champ visuel/ Cardio-vasculaire
BAAR : Bacille acido-alcoolo-résistant CVC : Circulation veineuse collatérale
BAT : Biopsie de l’artère temporale
BAV (Ophtalmologie) : Baisse d’acuité visuelle

BAV (Cardiologie) : Bloc atrio-ventriculaire D
BBD : Bloc de branche droit DA : Dermatite atopique
BBG : Bloc de branche gauche DAI : Défibrillateur automatique implantable
BDCA : Bronchodilatateur de courte durée d’action DAT : Diamètre abdominal transverse
BIP : Diamètre bipariétal DBAI : Dermatose bulleuse auto-immune
BGN : Bacille gram négatif DC : Décès
BGP : Bacille Gram positif DDB : Dilatation des bronches
BGSA : biopsie des glandes salivaires accessoires DDG : Date de début de grossesse
BHC : Bilan hépatique complet DDR : Date des dernières règles
BHE : Barrière hémato-encéphalique DDVG : Diamètre diastolique du ventricule gauche
BHR : Barrière hémato-rétinienne DEC : Déshydratation extracellulaire
BMR : Bactérie multi-résistante Del : Délétion
BOM : Biopsie ostéo-médullaire DEP : Débit expiratoire de pointe
BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive DFG : Débit de filtration glomérulaire
BSA : Bloc sino-atrial DFT : Démence fronto-temporale
BUD : Bilan urodynamique
BZD : Benzodiazépine DIC : Déshydratation intracellulaire
DICS : Déficit immunitaire combiné sévère
DICV : Déficit immunitaire commun variable

84
DIU : Dispositif intra-utérin
DG : Diabète gestationnel
G
DIU : Dispositif intra-utérin GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l’angle
DLCO : Capacité de diffusion du CO GAJ : Glycémie à jeun
DLFT : Dégénérescence lobaire fronto-temporale GB : Globule blanc
DMLA : Dégénérescence maculaire liée à l’âge GDS : Gaz du sang
DMO : Densité minérale osseuse GEM : Glomérulopathie extra-membraneuse
DNF : Dégénérescence neurofibrillaire GEU : Grossesse extra-utérine
DO : Déclaration obligatoire GIU : Grossesse intra-utérine
DPC : Dilatation pyélocalicielle GPP : Glycémie post-prandiale
DPN : Diagnostic prénatal GR : Globule rouge
DR : Décollement de rétine
DRA : Détresse respiratoire aiguë

DRP : Désobstruction rhino-pharyngée H
DSVG : Diamètre systolique du ventricule gauche Hb : Hémoglobine
DT : Délirium tremens HBP : Hypertrophie bénigne de prostate
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HCSP : Haut conseil de Santé Publique
E HD : Hémorragie digestive
EBM : Evidence based medicine HED : Hématome extra-dural
EBO : Endobrachyoesophage HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale
ECA : Enzyme de conversion de l’angiotensine HIC : Hémorragie intra-cérébrale
ECBC : Examen cytobactériologique du crachat HID : Hyperhydratation intracellulaire
ECBU : Examen cytobactériologique des urines HIFU : Ultrasons Focalisés de Haute Intensité
ECG : Electrocardiogramme HIV : Hémorragie intra-vitréenne
ECTE : Electro-cardio-tocographie HLH : Hémianopsie latérale homonyme
ECT : Electro-convulsivo-thérapie HM : Hémorragie Méningée
EDC : Episode Dépressif Caractérisé HMG : Hépatomégalie
EEP : Examen électro-physiologique HMG (Diabétologie): Hyperglycémie modérée de la grossesse
EER : Epuration extra-rénale HMU : Hypermobilité urétrale
EFR : Exploration fonctionnelle respiratoire HNF (Hématologie): Héparine non fractionnée
EFS : Etablissement français du sang HNF (HGE) : Hyperplasie nodulaire focale
EIAI : Epine Iliaque Antéro inférieure HPN : Hémoglobinurie paroxystique nocturne
EIAS : Evènement indésirable grave associé aux soins HRB : Hyper-réactivité bronchique
EIAS (Anatomie) : Epine Iliaque Antéro Supérieure HRP : Hématome rétro-placentaire
EIC : Espace intercostal HSA : Hémorragie sous-arachnoïdienne
EMB : Ethambutol HSD : Hématome sous-dural
EMDR : Eye Movement Desensitization and Reprocessing Ht : Hématocrite
ENMG : Electro-neuro-myogramme HTA : Hypertension artérielle
EOG : Electro-oculogramme HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire
EP : Embolie pulmonaire HTIC : Hypertension intracrânienne
EPF : Estimation du poids fœtal HTP : Hypertension portale
EPP : Electrophorèse des protéines plasmatiques HTO : Hypertension oculaire
EPS : Examen parasitologique des selles HU : Hauteur utérine
EPU : Electrophorèse des protéines urinaires HVD : Hypertrophie ventriculaire droite
ESA : Extrasystole auriculaire HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche
ESV : Extrasystole ventriculaire HypoTSH : Hypothyroïdie
ETF : Echographie trans-fontanellaire
ETO : Echographie transœsophagienne

ETT : Echographie transthoracique I
EV : Espérance de vie I. : Insuffisance
EVA : Echelle Visuelle Analogique IA : Insuffisance aortique
IAH : Index d’apnée/hypopnée
aire
II : Secondaire
F IC : Insuffisance cardiaque
FA : Fibrillation atriale ICD : Insuffisance cardiaque droite
FAV : Fistule artério-veineuse ICSI : Injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes
FC : Fausse couche ID : Immunodépression
FCS : Fausse couche spontanée IDE : Infirmier(e) diplômé(e) d’Etat
FCU : Frottis cervico-utérin IDM : Infarctus du myocarde
FCV : Frottis cervico-vaginal IDR : Intradermo-réaction
FdP : Facteur de protection IF : Immunofluorescence
FdR : Facteur de risque IFD : Immunofluorescence directe
FESF : Fracture de l’extrémité supérieure du fémur IFI : Immunofluorescence indirecte
FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche IGH : Infection génitale haute
FFR : Fractional flow reserve (mesure de la réserve coronaire) IGRA : Test de relargage de l’interféron gamma
FID : Fosse iliaque droite IHC : Insuffisance hépatocellulaire
FIG : Fosse iliaque gauche IM : Intra-musculaire/ Insuffisance mitrale
FIV : Fécondation in vitro IMC : Indice de masse corporelle
FLQ : Fluoroquinolone IMSI : Injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes
FMT : Fréquence maximale théorique morphologiquement sélectionnés
FO : Fond d’œil InVS : Institut de veille sanitaire
FOGD : Fibroscopie œso-gastro-duodénale INZ : Isoniazide
FOP : Foramen ovale perméable IOA : Infection ostéo-articulaire
FSH : Hormone folliculo-stimulante IOT : Intubation oro-trachéale
IOTF : International Obesity Task Force
IP : Indice de Pearl
IPD : Inter-phalangienne distale
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IPP (Rhumatologie) : Inter-phalangienne proximale MISP : Médecin inspecteur de santé publique
IPP (HGE) : Inhibiteur de la pompe à protons MMH : Maladie des membranes hyalines
IPS : Index de pression systolique MN : Motoneurone
IR : Insuffisance rénale MNA : Mini Nutritional Assessment
IRA : Insuffisance rénale aiguë MNI : Mononucléose infectieuse
IRC : Insuffisance rénale chronique MO : Microscope optique/ Moelle osseuse
IRESPC : Insuffisant respiratoire chronique MP : Maladie professionnelle
IRF : Insuffisance rénale fonctionnelle MTP : Metatarso-phalangienne
IRM : Imagerie par résonnance magnétique MTR-PM : Métrorragie post-ménopause
IRT : Insuffisance rénale terminale MTV : Maladie thromboembolique veineuse
IST : Infection sexuellement transmissible MTX : Méthotrexate
ITK : Inhibiteurs de la tyrosine kinase MV : Murmure vésiculaire
ITL : Infection tuberculeuse latente
ITS : Immunothérapie spécifique

IU : Infection urinaire
IV : Intra-veineux
N
NAC : N-Acétylcystéine
IVA : Artère interventriculaire antérieure
NACO : Nouveaux anticoagulants oraux
IVG : Interruption volontaire de grossesse
NAV : Nœud atrio-ventriculaire
IVSE : Intra-veineux à la seringue électrique
NFS : Numération de la formule sanguine
NGC : Noyaux gris centraux
NHA : Niveau hydro-aérique
J NL : Neuroleptique
JDE : Jonction dermo-épidermique NO : Monoxyde d’azote
JLD : Juge des libertés et de la détention NOIAA : Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
JPDC : Jusqu’à preuve du contraire NORB : Névrite optique rétrobulbaire
JSC : Jonction squamo-cylindrique NPS : Neuropathie périphérique sensitive

K O
K. : Cancer OACR : Occlusion de l’artère centrale de rétine
OAP : Œdème aigu pulmonaire
OBACR : Occlusion de branche de l'artère centrale de la rétine
L OBVCR : Occlusion de branche de la veine centrale de la rétine
OCT : Optical Coherence Tomography
Lj : Lymphocytaire
ODM : Ostéodensitométrie osseuse
LA (Hématologie) : Leucémie aiguë
OGE : Organes génitaux externes
LA (HGE) : Liquide d’ascite
OH : Alcool
LAF : Lampe à fente
OMA : Otite Moyenne Aiguë
LAL : Leucémie aiguë lymphoïde
OMC : Œdème maculaire congestif
LAM : Leucémie aiguë myéloïde
OMI : Œdème des membres inférieurs
LBA : Lavage broncho-alvéolaire
OMS : Organisation mondiale de la santé
LCA : Ligament croisé antérieur
OPH : Ophtalmologie
LCC : Longueur crânio-caudale
OPP : Ordonnance de placement provisoire
LCH : Luxation congénitale de hanche
ORL : Oto-rhino-laryngologie
LCP : Ligament croisé postérieur
OSM : Otite séro-muqueuse
LCR : Liquide céphalo-rachidien
OVCR : Occlusion de la veine centrale de la rétine
LCS : Liquide cérébro-spinal
LED : Lupus érythémateux disséminé
LF (Pédiatrie) : Longueur fémorale
LF (Ophtalmologie) : Lampe à fente P
LH : Hormone lutéinisante PA : Pancréatite aiguë
LI : Libération immédiate PAC : Pneumopathie aiguë communautaire
LLC : Leucémie lymphoïde chronique PAD : Pression artérielle diastolique
LMMC : Leucémie myélo-monocytaire chronique PAF : Polypose adénomateuse familiale
Loco-R : Loco-régional PAG : Petit poids pour l’âge gestationnel
LP : Libération prolongée PAM : Pression artérielle moyenne
LT : Lymphocytes T PAP : Pression de l’artère pulmonaire
LVO : Ligature des varices œsophagiennes PAS : Pression artérielle systolique
PBH : Ponction biopsie hépatique
PBR : Ponction biopsie rénale
M PC : Pancréatite chronique/ Périmètre céphalique
PCH : Prestation de compensation du handicap
MAF : Mouvements actifs fœtaux
PCI : Produit de contraste iodé
MAI : Maladie auto-immune
PCT : Procalcitonine
MAP : Menace d’accouchement prématuré
PDC : Prise de contraste/ Produit de contraste
MAT : Micro-angiopathie thrombotique
PDF : Produit de dégradation de la fibrine
MAV : Malformation artério-veineuse
PE : Potentiel évoqué
MB : Membrane basale
PEAA : Potentiels évoqués auditifs automatisés
MCE : Massage cardiaque externe
PEAG : Pustulose exanthématique aiguë généralisée
MCP : Métacarpo-phalangienne
PEP : Pression expiratoire positive
MDPH : Maison Départementale des Personnes Handicapées
PF : Paralysie faciale
MDS : Médicament dérivé du sang
PFC : Plasma frais congelé
ME : Microscope électronique
PIC : Pression intra-crânienne
MEC : Matrice extra-cellulaire
PIT : Primo infection tuberculeuse
MFIU : Mort fœtale in-utéro
PL : Ponction lombaire
MG : Médecin généraliste
PLP : Protéines de liaison des pénicillines
MICI : Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
PLS : Position latérale de sécurité
MIN : Mort inexpliquée du nourrisson
PM : Pacemaker

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PMA : Procréation médicalement assistée SAPL : Syndrome des anti-phospholipides
PMI : Protection maternelle et infantile SB : Substance blanche
PMZ : Pas mis zéro SBAU : Symptômes du bas appareil urinaire
PN : Polynucléaire/ Pyélonéphrite SC : Sous cutané
PNA : Pyélonéphrite aiguë SCB : Surface corporelle brûlée
PNB : Polynucléaire basophile SCM : Sterno-Cléido-Mastoïdien
PNEo : Polynucléaire éosinophile Sd. : Syndrome
PNL : Programmation Neurolinguistique Sd. MNO : Syndrome mononucléosidique
PNN : Polynucléaires neutrophiles SDE : Syndrome diurne excessif
PNO : Pneumothorax SDHA : Sulfate de Déhydroépiandrostérone
PNP : Pneumopathie SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë
PP : placenta prævia/ Post partum SDRC : Syndrome douloureux régional complexe
PPC (Rhumatologie) : Pyrophosphate de calcium Se : Sensibilité
PPC (Neurologie/ Pneumologie) : Pression positive continue SFR : Signes Fonctionnels Respiratoires
PPR : Pan-photocoagulation rétinienne SFU : Signes fonctionnels urinaires
PPSB : Complexe prothrombique humain SG (Neurologie) : Substance grise
PR : Polyarthrite rhumatoïde SG (Obstétrique) : Semaine de gestation
PRL : Prolactine SGA : Streptocoque du groupe A
Prlv : Prélèvement SGB : Streptocoque du groupe B
PRP : Diamètre promonto-rétro-pubien SHE : Syndrome d’hyper-éosinophilie myéloïde
PSDP : Pneumocoque de sensibilité diminuée à la Pénicilline SHU : Syndrome hémolytique et urémique
PSL : Produit sanguin labile SII : Syndrome de l’intestin irritable
PTH (Orthopédie) : Prothèse totale de hanche SMG : Splénomégalie
PTH (Endocrinologie) : Parathyroïde SMP : Syndrome myéloprolifératif
PTI : Purpura Thrombopénique idiopathique SNC : Système nerveux Central
PTT : Purpura thrombotique thrombocytopénique SNG : Sonde naso-gastrique
PVC : Pression veineuse centrale SNP : Système nerveux périphérique
PVD : Pays en voie de développement SOAS : Syndrome obstructif d’apnée du sommeil
PZA : Pyrazinamide SOPK : Syndrome des ovaires polykystiques
Sp : Spécificité
SPA : Spondylarthrite ankylosante
Q Spz : Spermatozoïde
SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Q : Débit
SRO : Sachet de réhydratation orale
Ssi : Si et seulement si
SU : Sonde urinaire
R SPUPD : Syndrome polyuro-polydipsique
R. : Récepteur/ Résultat
RA : Rétrécissement aortique
RAA : Rhumatisme articulaire aigu
RAC : Rapport Albuminurie/Créatininurie
T
T° : Température
RAI : Recherche d’agglutinines irrégulières
T4F : Tétralogie de Fallot
RAU : Rétention aiguë d’urine
TA : Tension artérielle
RCF : Rythme cardiaque fœtal
TAC : Traitement anti-coagulant
RCH : Rectocolite Hémorragique
TAP : Thoraco-abdomino-pelvien
RCIU : Retard de croissance intra-utérin
Tb. : Trouble
RCP : Réunion de concertation pluridisciplinaire
TC : Tronc cérébral/ Traumatisme crânien
RCP (Neurologie) : Réflexe cutanéo-plantaire
TCA (Psychiatrie) : Trouble du Comportement Alimentaire
RCT = IDR
TCA (Hématologie) : Temps de recoloration cutanée/ Temps de céphaline
RCT : Rapport cardio-thoracique
activée
RCT (Hépato-gastro) : Rupture cardio-tubérositaire
TCP : Tube contourné proximal
RDNP : Rétinopathie diabétique non proliférante
TCD : Tube contourné distal
RF : Radiofréquence
TD (Gastro-entérologie) : Tube digestif
RGO : Reflux gastro-œsophagien
TD (Néphrologie) : Tubules distaux
Rh : Rhésus
TDAH : Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité
RHD : Règles hygiéno-diététiques
TdC : Trouble de conduction
RHJ : Reflux hépato-jugulaire
TDM : Tomodensitométrie (Scanner)
RM : Retard Mental/ Rétrécissement mitral
TdR : Trouble du Rythme
RMP : Rifampicine
TDR : Test de diagnostic rapide
RP : Rhinopharyngite
THM : Traitement hormonal de la ménopause
RPM (Obstétrique) : Rupture prématurée des membranes
THS : Traitement hormonal substitutif (de la ménopause)
RPM (Ophtalmologie) : Réflexes Photo-moteur
TIH : Thrombopénie induite par l’héparine
RPM (Urologie) : Résidu post mictionnel
TIPMP : Tumeur intra-canalaire papillaire mucineuse du pancréas
RQTH : Reconnaissance qualité de travailleur handicapé
TIPS : Shunt porto-cave intrahépatique par voie trans-jugulaire
RT : Radiographie de thorax/ Radiothérapie
TIR : Trypsine immuno-réactive
RTh : Radiothérapie
TJ : Turgescence jugulaire
RVA : Remplacement valvulaire aortique
TM (Médecine interne) : Tuberculose maladie
RVO : Rupture de varice œsophagienne
TM (Obstétrique) : Diamètre transverse médian
RVU : Reflux vésico-urétéraux
TMF : Transmission materno-fœtale
TO : Tension oculaire
TOC : Trouble Obsessionnel Compulsif
S TOGD : Transit oeso-gastro-duodénal
SA : Semaines d’aménorrhée TP : Taux de prothrombine
SADAM : Syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur TQ : Temps de Quick
SAM (Immunologie) : syndrome d’activation macrophagique TS (Psychiatrie) : Tentative de suicide
SAM (Cardiologie) : Mouvement systolique antérieur TS (Hématologie) : Temps de saignement
SAMS : Staphylocoque aureus à Méthicilline sensible TSA : Tronc supra-aortique
SAOS : Syndrome d’apnée obstructive du sommeil TSH : Hormone thyroïdo-stimulante

87
TT : Temps de thrombine
TTT : Traitement
TV : Toucher vaginal
TVC : Thrombose veineuse cérébrale
TVO : Trouble ventilatoire obstructif
TVR : Trouble ventilatoire restrictif
TR : Toucher rectal
TRC : Temps de recoloration cutanée

U
UCRM : Urétro-cystographie rétrograde et mictionnelle
UGD : Ulcère gastro-duodénal
UIV : Urographie intra-veineuse
US : Ultrasons
USC : Unité de soins continus
USI : Unité de soins intensifs

V
VADS : Voies aéro-digestives supérieures
VAS : Voies aériennes supérieures
VBIH : Voie biliaire intra-hépatique
VC : Vasoconstriction
VCI : Veine cave inférieure
VD : Vasodilatation
VGT : Volume globulaire total
VIH : Virus de l’immunodéficience humain
VM : Ventilation au masque/ Ventilation mécanique
VNI : Ventilation non invasive
VO : Varice œsophagienne
VPP : Valeur prédictive positive
VPPB : Vertige paroxystique positionnel bénin
VRE : Volume résiduel expiratoire
VVC : Voie veineuse centrale
VVP : Voie veineuse périphérique

SYMBOLES
Æ : Absence / Diamètre
¹ : Différent de
= : égal à
¯ : Diminution
­ : Augmentation
# : Fracture
g : Grossesse
S : Synthétisé
S : Système sympathique
pS : Système para-sympathique
p : Pouls
D : Différentiel

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