CURS 5

30.10.2013
MONOXIDUL DE CARBON. CONTAMINAREA BIOLOGICA A AERULUI (I)

MONOXIDUL DE CARBON

Poluanti alergizanti alimentari – alunele, fisticul – contin substante alergizante si pot da alergii.
Poluantii asfixianti: 4 substante : monoxidul de carbon (CO), dioxidul de carbon (CO 2), hidrogenul sulfurat (H2S) si
cianurile.
Cianurile sunt poluanti foarte puternici.

Monoxidul de carbon intra in structura naturala a aerului.

Pana la un anumit procent sau nivel, organismul este adaptat schimbului intre oxigen si bioxid de carbon. Daca acest
echilibru nu mai exista, apare asfixiere cu monoxid de carbon, care poate duce la deces.
CO este un gaz fara culoare, fara miros, fara gust, non-iritant.

SURSE DE MONOXID DE CARBON

Sursa principala este combustia incompleta (combustia completa este numai teoretic posibila). Cu cat combustia
este mai incompleta, cu atat cantitatea de CO pusa in libertate este mai mare.
Se poate produce, prin urmare, o cantitate mai mare sau mai mica de CO. Toate arderile incomplete pot veni din
diverse surse, precum surse stationare :
a) industrie, indiferent de tipul ei;
b) arderea combustibililor fosili (gaze naturale, petrol si derivati, carbune, lemnul - pentru obtinerea energiei
termice);
Riscul de aparitie a unei intoxicatii acute este foarte mare (de exemplu, in situatiile in care se lasa aragazul deschis
pentru incalzire).
Exista si surse mobile:
a) autovehicule – cel mai frecvent;
b) avion;
c) locomotive;
d) vapoare;
e) echipamente pentru ferme, industriale si de constructie;
f) snowmobile;
g) echipamente de tuns iarba etc.
60% din emisiile de CO se datoreaza surselor mobile, in special autovehiculelor.

Sursele interioare
In mediul ambiant (surse exterioare) se pot produce cantitati mari de CO, dar niciodata nu s-ar putea produce o
intoxicatie acuta cu CO pentru ca exista o dilutie, astfel incat niciodata nu va exista o cantitate suficient de mare incat
sa determine o intoxicatie. Invers, la expunerea interioara (spatii inchise), datorita existentei unei sobe defecte (cu
diversi combustibili) (de exemplu) sau la care nu se respecta conditiile de prezervare, dispozitive pentru ars kerosen,
masini de gatit ce folosesc gaz natural, boilere, centrale industriale cu gaz, fumatul exista acest risc.
Intoxicatia acuta cu CO poate da senzatie puternica de greata.

Alte surse

Alte surse care expun omul la CO pot fi:

- arderea deseurilor majore in incineratoare sau in alte dispozitive;
- arderea padurilor sau a resturilor rezultate din agricultura – contributie redusa. In zonele rurale sunt concentratii
mai reduse de CO fata de zonele urbane;
- concentratii ridicate pot fi intalnite in zone de trafic intens in localitati urbane sau concentratii ridicate pot fi
intalnite in tunele rutiere, in special cele foarte lungi, garaje sau parcari supraetajate.
In tunelele rutiere se pot acumula cantitati foarte mari de CO. De aceea, se recomanda ventilatia mecanica a
tunelelor. Daca se ajunge la un anumit prag de risc, in ciuda ventilatiei mecanice sau naturale, se inchide accesul in
tunel.
Comparand ponderea surselor interioare si fata de cea a surselor exterioare, in mod ideal concentratiile interioare ar
trebui sa fie egale cu cele exterioare. Daca nivelul concentratiilor interioare sunt mai ridicate, este posibil sa existe surse
interioare de CO sau locuinta sa fie in apropierea unei surse interioare de CO.

1
 METABOLISMUL SI ABSORBTIA CO

CO patrunde in organism pe cale respiratorie, trece membrana alveolo-capilara, iar la nivelul hematiilor se combina
cu Hb formand un compus stabil, dar reversibil numit carboxiHb (COHb).
Formarea COHb interfera cu capacitatea de transport a oxigenului in tesuturi, ducand la reducerea cantitatii
de oxigen ce ajunge la acestea. Prin urmare, respiratia celulara este alterata si poate determina aparitia hipoxiei tisulare.
Insuficienta de oxigen la nivel tisular (hipoxie) dupa un anumit prag poate fi fatala (decesul survine din cauza hipoxiei
cerebrale).
La nivel pulmonar, CO se leaga reversibil de hematii, cu o afinitate intre de 210-300 ori mai mare fata de cea a
oxigenului.
Rata de disociere (RD) a COHb este de o 1500 ori mai mica decat RD HbO 2, in consecinta moleculele de COHb sunt
mult mai stabile.
La nivel celular, CO se leaga de o serie de hemoproteine cum ar fi mioglobina (Mb) (combinatia cu Mb va da
forma acuta de intoxicatie, mai ales la nivelul muschilor!), citocrom oxidaza, citocromul P450, dopaminhidroxilaza.
Mb este proteina care are probabilitatea cea mai mare de a fi inhibata atunci cand se inregistreaza concentratii mai
mari de CO. Mb se gaseste din abundenta la nivelul muschilor scheletici si la nivelul miocardului. Combinarea dintre
CO si Mb poate determina o scadere a cantitatii de oxigen care ajunge la mitocondrii.
Combinatia CO cu citocrom oxidaza poate duce la inhibarea respiratiei celulare, favorizand metabolismul anaerob
cu formarea acidului lactic.

DISTRIBUTIA IN ORGANISM A CO

Cea mai mare parte din CO este legat de Hb, formand COHb, insa este legat si de Mb.
CO trece barierea feto-placentara, afectand astfel capacitatea de dezvoltare si, posibil, integritatea morfo-
functionala a fatului.
COHb se poate produce si endogen in cursul procesului de catabolism al Hb, prin actiunea inelului protoporfirinic.
Nivelul bazal de COHb la persoanele care nu sunt expuse este de 0.4-0.96%.
La femeile gravide se produce o cantitate dubla de COHb endogena.

ELIMINAREA CO DIN ORGANISMUL UMAN

CO nu este o substanta toxica cumulativa. CoHb se disociaza si se elimina prin plamani atunci cand nivelul de
expunere scade.
Semi-viata (= timpul in care o substanta ajunge la jumatate din concentratia plasmatica sau timpul in care o substanta
isi pierde jumatate din activitatea farmacologica, fiziologica, radiologica etc.) CO in sangele unui adult sedentar este
intre 2-5 ore. Pe masura ce nivelul COHb scade, eliminarea CO incetineste. O mica parte de CO este metabolizat la CO 2.

CONCLUZII REFERITOARE LA METABOLISM

Principalul mecanism ce explica efectul nociv al CO asupra organismului, la nivele joase de expunere, este
reprezentat de scaderea capacitatii de transport a O2 la tesuturi.
Consecinta este scaderea aportului de oxigen la tesuturi, in special la acelea cu cerinta mare de oxigen cum ar fi
creierul si miocardul.

GRUPURI POPULATIONALE DE RISC

Cea mai sensibila grupa este reprezentata de persoane cu boli ischemice cardiace.
Alte grupe populationale de risc sunt fetusii si copiii mici (copiii in general), femeile gravide, bolnavii cu BPOC,
anemicii.
Persoanele cu boli cardiovasculare au un nivel al COHb intre 2-6%, prin urmare pot dezvolta hipoxie si o crestere a
fluxului sangvin cu 30%, iar prin cresterea nevoii de oxigen a miocardului, in special in timpul unui efort fizic, se poate
produce:
- infarct miocardic;
- scaderea capacitatii de efort la persoanele cu angina stabila;
- aparitia aritmiilor;
- cresterea numarului de spitalizari pentru insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Fetusii si copii mici sunt mai susceptibili la o eventuala intoxicatie cu CO pentru ca Hb fetala (HbF) are o afinitate
mai mare pentru CO decat Hb materna, semi-viata HbF fiind de 3 ori mai lunga decat cea a Hb materne.
Fetusii au rata mai mare de consum a oxigenului. Fumatul in timpul sarcinii expune fetusul la concentratii mai mari
de CO, ceea ce va duce la o scadere a greutatii corporale a fetusului.
Copiii pot reprezenta un grup de risc pentru ca ei petrec un timp mai lung in aer liber si rata lor de ventilatie
pulmonara este mai mare decat a unui adult.
2
 Femeile gravide au, de asemenea, o rata mai mare de ventilatie, ceea ce duce la o crestere a nivelului de CO inhalat.
In plus, femeia gravida produce o cantitate dubla de COHb endogen.
Persoanele care au bronsita cronica sau emfizem pulmonar (BPOC) reprezinta un grup populational de risc si au o
susceptibilitate mai mare la actiunea CO datorita faptului ca plamanii lor au capacitate redusa de oxigenare a
organismului.
Anemicii sunt mai susceptibili in expuneri la nivele crescute de CO din cauza capacitatii lor reduse de transport al
oxigenului.
Fumatorii au un nivel de COHb in jur de 15%, la fumatul unui pachet.

EXPUNERE PROFESIONALA

Poate aparea la:

- politistii din intersectiile aglomerate;
- soferii de autobuze si taxi;
- vanzatorii ambulanti de pe strada;
- persoane care lucreaza la repararea drumurilor;
- persoane care lucreaza in garaje,
- persoane care transporta marfa;
- persoane care curata strazile;
- pompierii in timpul incendiilor – in special;
- persoane care lucreaza in diferite industrii.
Mai sunt expusi tineri sanatosi care practica sporturi in aer liber sau persoane care lucreaza afara. Acestia pot avea
un nivel ridicat de COHb, astfel incat la un moment dat va scadea durata de practicare a exercitiului fizic si, de
asemenea, vor scadea performantele psihomotorii.
In timpul exercitiului fizic, dupa ce limita metabolismului anaerob a fost atinsa, nivelul lactatului si a indicelui
lactat/piruvat creste ca indicator al metabolismului anaerob.
Concentratii ale COHb intre 2-6% coboara limita aparitiei metabolismului anaerob, prin urmare trecerea dintre
metabolismul aerob si cel anaerob se face mai repede, manifestandu-se prin aparitia precoce a oboselii la nivelul
muschilor scheletici si o diminuare a capacitatii de efort.

SIMPTOMATOLOGIE

La un nivel de expunere la CO ce induc o concentratie plasmatica de COHb sub 10% pot aparea simptome
asemanatoare virozelor si gripei, cum ar fi dispnee la eforturi medii, usoara cefalee si greata.
Cresterea nivelului de COHb in sange poate induce tulburari de perceptie, adinamie marcata, pierderea cunostintei
si deces.
Intoxicatia acuta cu CO este decelata la o concentratie plasmatica de pana la 20% a COHb.

In functie de concentratia din aer a CO, apar diverse simptome:

- la o concentratie de CO in aer care induce o concentratie de COHb de 2% in sange, cu exceptia bolnavilor
CV, restul sunt asimptomatici;
- la 10% COHb in sange nu apar modificari decelabile. Pot aparea la unii pacienti dispneea de efort, cefalee
frontala, dilatarea capilarelor cutanate;
- la 20% COHb in sange - cefalee pulsatila;
- la 30% COHb in sange – cefalee intensa, iritabilitate, fatigabilitate, vertij, diminuarea perceptiilor
senzoriale, tulburari de rationamente (imposibilitatea de a reactiona – caracteristica pentru intoxicatia acuta cu CO).
Cand pacientul realizeaza ca este in pericol, paraseste incaperea. In schimb, daca CO ajunge sa se asocieze cu Mb,
formand COMb, oxigenarea musculara este scazuta si bolnavul nu se mai poate misca.

EFECTE ALE CO ASUPRA SANATATII

Expunerea cronica la nivele exterioare sau interioare de CO poate duce la aparitia bolilor cardiovasculare (scaderea
tolerantei la efort, aparitia anginei de efort, cresterea frecventei artimiilor cardiace).
Tulburarile de perceptie pot aparea in expunerea la CO, daca prin expunerea la CO, COHb formata se mentine la un
nivel sub 10% . La 5% COHb pot aparea tulburari de perceptie cum ar fi scaderea perceptiei vizuale, auditive si
scaderea functiei cognitive (periculos in tunelele rutiere unde pragul critic de expunere la CO este depasit, in ciuda
ventilatiei naturale sau mecanice).
Expunerea la CO determina scaderea performantelor fizice la tineri.
Un alt efect al CO se remarca prin capacitatea de a trece pasiv bariera feto-placentara, iar nivelul de COHb a
fetusului depinde de nivelul COHb matern. Daca COHb fetal este intre 0.7-2.5%, atunci poate induce scaderea greutatii
la nastere a copiilor, iar ulterior poate aparea sindromul de moarte subita (sudden infant death syndrome) – cel mai
grav efect al expunerii fatului la CO.
3
 La adulti, expunerea cronica poate sa duca la scaderea pragului de aparitie a anginei de efort si subdenivelarea
segmentului ST pe EKG (ischemie subendocardica) la cei cu ischemie pe miocard si poate duce la cresterea internarilor
pentru ICC.
Expunerea cronica poate duce la cresterea zilnica a ratei de mortalitate (un nivel de expunere la CO de 7-12 ppm in
aer).
CONTAMINAREA BIOLOGICA A AERULUI (I)

Modalitatile de transmitere a agentilor patogeni prin aer pot fi:

- picaturi Pflügge – se expulzeaza prin stranut la 3 m in linie dreapta;
- nuclei de picatura;
- praf bacterian.

Boli transmise prin aer – poarta de intrare respiratorie:

Boli bacteriene : TBC, meningita cerebro-spinala epidemica, legioneloza (infectie cu L. pneumophila), antraxul
pulmonar, psitacoza sau ornitoza (Chlamydophila psittaci) – induce febra papagalilor (flu-like syndrome sau
pneumonie – este o zoonoza), micoplasmoza – pneumonie atipica data de Mycoplasma pneumoniae (bacterie atipica ce
nu face parte din flora normala a omului, data de contactul cu porumbeii).
Boli virale:
- bolile infectioase ale copilariei – rujeola, rubeola, varicela (poate duce la encefalita), parotidita epidemica
(complicatii: poate da pancreatita, meningita), scarlatina, tusea convulsiva, difteria;
- gripa;
- boli date de virusurile paragripale;
- adenoviroze;
- mononucleoza infectioasa.
Boli induse de protozoare: Pneumocystis carinii (pneumonie), Acanthamoeba.

Boli cu transmitere aerogena cu mai multe porti de intrare:

- enteroviroze (virusul polio, coxsachie, echo);
- bruceloza (antropozoonoza – pneumonie), tularemia (transmisa in special prin artropode, rozatoarele sunt
rezervor), antraxul (zoonoza – capre, oi, bovine – forma tegumentara, pulmonara, digestiva);
- coriomeningita limfocitara (sursa – sorecele si sobolanul) – infectie cu arenavirus;
- Febra Q (Coxiella burnetti – zoonoza - pisici, caini, oi).

Boli fungice: cele mai comune tulpini fungice din mediul exterior sunt (tot poarta de intrare aerogena, pe cale
respiratorie):
- Cladosporium, in nordul Europei;
- Aspergillus;
- Penicillium;
- Alternaria (in zona centrala a Europei);
- Candida (da candidoza pulmonara);
- Botrytis.
In mediile interioare sunt frecvente tulpinile de Penicillium, Aspergillus si Cladosporium.
Se pot produce suprainfectii ale plagilor si arsurilor.

EFECTE ASUPRA SANATATII

- simptome iritative;
- infectii respriatorii (legioneloza);
- alergii (respiratorii, oculare);
- boli pulmonare determinate de raspunsul imun al organismului la actiunea patogenului;
- febra de umidificare;
- bronsita cronica.