MICOLOGÍA

REINO: FUNGÍ- EUCARIOTAS

1. MUCORMYCETES (zygmycetes)
• Rhizopus, Mucor
2. BASIDIOMYCETES: son macroscópicos, no son tan causantes de
cuadro clínico humano
• Cryptococcus, Malassezia
3. EUASCOMYCETES
• Dermatofitos
• Histoplasma
4. PNEUMOCYSTIDIOMYCETES
• Pneumocystis Jirovecii
5. SACCHAROMYCETES
• Cándida

CARACTERÍSTICAS:

▪ Baja virulencia → oportunistas. En inmunocompetentes normalmente están restringidos a

estructuras superficiales y difícilmente penetran a tejidos profundos
▪ Distribución universal
▪ Alrededor de 300 son potenciales patógenos para el hombre → aunque se debe considerar
que hay tratamientos que afectan la inmunidad humana y por ende algunos pueden
volverse patógenos y el numero crecer
▪ Los más superficiales están más distribuidos a zonas tropicales
▪ No fotosintéticos, amastigotes
▪ Heterótrofos, No elaboran su propia energía
▪ Saprofitos o parásitos
▪ Mayoría son aerobios estrictos
▪ Algunos se pueden adquirir de forma cruzada a modo de zoonosis

Estructura:

• Células eucariotas
• Pared celular con polisacáridos, polipéptidos y quitina. La rigidices a la pared celular que
garantiza que el hongo no se destruya en el ambiente es la quitina. Es muy similar a la
quitina de los insectos en su esqueleto
• Principal esterol de la membrana plasmática: ergosterol → este es un blanco terapéutico
• Membrana citoplasmática: posee proteínas de membrana que pueden hacer proteínas de
anclaje, transporte, proteínas de tipo bomba; fosfolípidos y las moléculas de esterol
embebidas e intercaladas en la membrana en sus diferentes capas
Clasificación:

Levaduras: hongo que tiene como estructura básica una única célula que se divide por gemación.
De una madre salen dos hijas idénticas → Cándida

Mohos: constituidos por una estructura filamentosa, cada uno de estos se denomina hifa (talo). Son
microscópicas, son microscópicos

Zetas: macroscópicos, muchos son Bacydiomicetos. Debajo de la sombrillas están las basidias con
las esporas y semillas con las que se reproduce

Los más importantes en medicina son los mohos y levaduras

Micelios: entrecruzamientos de hifas → mohos y zetas. Las levaduras no tienen micelios

➔ Estructura morfología básica: HIFA o TALO

Los mohos son multicelulares al igual que las zetas

Las hifas divididas se llaman hifas septadas

Tipos de hifas:

1. Levaduras: hifas primarias

2. Hifas con septos: septadas o tabicadas → más evolucionadas
3. Hifas sin septos: aseptadas o cenocíticas. No tienen divisiones en su estructura, son menos
evolucionadas que las septadas

➔ Las septadas o aseptadas pueden ser hialinas o pigmentadas

Levaduras que se quedaron pegadas en su división formando cadenas como camándulas se

denominan Pseudohifas, común en cándida. Normalmente la cándida produce múltiples tipos de
infección en mucosa de forma natural en mucosas de forma de levadura. Pero si la encuentro en
otro tipo de formas es patológicas
Reproducción:

Todos los hongos se reproducen de forma asexual o anamórfica. Propia de los hongos mitosporicos.

- Mitosporicos: la reproducción es por mitosis. Aquí de una madre salen dos hijas con
cromosomas idénticos. Es la base para identificación de los hongos

Reproducción asexual por conidias→ es la base de identificación. Se denomina esporas

Hay hongos que además se reproducen sexualmente o teleomorfica y son los hongos meiosporicos.
Se reproducen por meiosis con células cargadas con la mitad de los cromosomas

• Mucormycetes (zycomycotes): rhizopus

• Euascomycetes: dermatofitos
• Bassidiomycetes: cryptococcus
• Pneumocystidiomycetes: penumocystis jirovecci
• Saccharomycetes: Cándida

Conidióforo es el portador de las conidias o esporas

Cuando las conidias son grandes en comparación con la hifa se denominan macroconidias

Cuando la conidia es pequeña en comparación con la hifa se denomina microconidia

Tipos de conidias:

• Fialoconidias: estructura especializada de reproducción que soporta conidias

• Blastoconidias: levaduras cuya reproducción es por gemación. típicas en Cándida
Hay blastoconidias monogemantes y multigemantes → hace referencia al cuantas conidias
salen
• Artroconidia: se originan en la fragmentación de los hongos

La base de identificación también radica en el tipo de conidia

Un factor de adaptación del hongo es la capacidad dimorfica

• Generalmente en el medio ambiente crecen como mohos y cuando lo hacen dentro de un

individuo crecen como levaduras
• Es por las características ambientales
• Es un medio de adaptación para invadir un ser vivo

Dentro del individuo la reproducción generalmente es asexual y en el ambiente es sexual

Esto es importante porque dependiendo de la muestra que tomaré para observar el hongo puede
verse como moho o levadura. Cuando sospecho un dimorfico debo solicitar prueba para verlo en
sus dos estados mediante una estufa que cambie la temperatura y observo su comportamiento

➔ Sporothrix schenckii es uno de ellos

Fuentes de infección:

• Ambiente externo: fuente importante

• Transmisión humano-humano: generalmente en los que afectan superficies corporales
• Transmisión animal-humano: cuando hay contacto estrecho. No todos los hongos animales
se transmiten a humano
• Por medio de fómites: toallas, cepillos, instrumentos de peluquería
• Endógena: desde el nacimiento o edades cercanas hay colonización de hongos que cuando
hay trauma o inmunosupresión aprovechan y crecen. Un ejemplo es la Cándida ya que todos
la tenemos de forma natural no patógena

➔ Cuando no se adquieren por ambiente externo se adquieren por vía traumática

Vías: traumática. No necesariamente trauma grande. Astillas, espinas, raspaduras.

• Inhalatoria es frecuente en la pulmonares y diseminadas

• Otras: deglución, inoculación accidental, venoclisis, sondas, contacto estrecho

Propagación:

Poca probabilidad de diseminación. Son muy locales en piel y tejido blando o sus anexos

En inmunosuprimidos pueden diseminarse sistémicamente:

• Diseminación linfática local

• Compromiso de ganglios linfáticos regionales. Acá podría ser erradicado a menos que haya
inmunocompromiso o exprese factores de resistencia o patogenicidad
• diseminación vía hematógena

Tropismo:

• Piel y anexos: dermatofitos

• Mucosas: Cándida
• SNC
• Sistema retículo endotelial: Histoplasma

Epidemiologia de micosis:

• Distribución universal predominando en zonas tropicales por el ambiente húmedo y cálido

favorecedor
• Distribución según edad: en niños es más frecuente. En adultos las hormonas inhiben el
crecimiento debido a la secreción de líquidos corporales
• Sexo: mayoría predominan en sexo masculino. Debido al tipo de exposición debido a su
condición social o laboral. Los estrógenos pueden actuar como protectores
• Raza: no es muy relevante. En algunas regiones aisladas algunos hongos predominan más
que otros
• Estado inmunológico
Diagnostico:

• Epidemiologia: quien es el paciente, ocupación. Es el primer indicio

• Clínica: manifestaciones, síntomas, muchos hongos presentan cuadro clínico similar. No
hace diferenciación, pero si orienta.
• Laboratorio: es el más relevante. Muchos hongos en exámenes directos no se ven, por
ende, requiero los otros dos métodos como epidemiologia o clínica para aseverar

➔ Diagnóstico de laboratorio:
• Examen directo: para ver el organismo directamente. Es el método de elección, pero no en
todos los hongos funciona
- Microscopia frotis con KOH o coloraciones
- Cultivos como en agar de Sabouraud, micosel. No todos se cultivan
- Histopatología por coloraciones como PAS

• Intradermorreacciones: en algunos es de uso, pero no en todos

• Serodiagnóstico: látex, Elisa, RIA, westernblot
• Inoculación en animales: se usan menos por los conservacionistas
• Luz de Wood: no todas reaccionan a esta luz
• Muestra clínica: depende del sitio afectado. Uñas, pelos, LCR, sangre, aspirado medular,
esputo, frotis

Micosis:

• Superficiales: piel o anexos como pelo o uñas. Tiñas, malacesia, piedras

• Subcutáneas: se pueden diseminar a región subcutánea y capas musculares y Oseas. Son de
lenta progresión. placasiosis. Crecimiento de lesiones vericoides superficiales pero que en
el tejido profundo también está afectado
• Diseminadas
• Oportunistas

Micopatías → enfermedades producidas por hongos

• Alergénicos → alergias
• Toxinas
- Micotoxicosis: cuando se consume la toxina de forma involuntaria ya que contaminan
semillas y cereales. Difícil saber la fuente de intoxicación
- Micetismo: cuando el humano conscientemente se come el hongo. Generalmente los
alucinógenos como Amanita Phalloides. Mas fácil saber cuál es el causal
• Micosis: enfermedad por el crecimiento del hongo en tejido afectado
Micosis sistémicas o profundas:

Estos son hongos dimorficos: A temperatura ambiente están como moho, cuando se inhalan y
entran se vuelven levadura

• Histoplasma Capsulatum
• Blastomices Dermatitidis
• Coccidioides Immitis
• Paracoccidioides Brasilinesis

Todos estos son muy similares porque entran por vía respiratoria. La mayoría de los sistémicos
entran vía respiratoria

➔ Todos tienen prueba cutánea

Dependiendo del sistema inmune pueden diseminarse. Todos entran igual, pero dependiendo e
inmunidad se adhieren a un órgano especifico, la clínica es muy difícil entre estos porque en piel
generan la misma lesión. El principal diagnóstico es laboratorio de micología

➔ El 95% de estos es inhalatoria y del 0,5 a 1% entran por piel

Estos tienen poco tropismo por piel:

• Son endémicos
• Son dimorficos junto con la esporotricosis
• Inhalación de conidios es el método de infección
• Infección comienza en pulmón
• La inmunidad es completamente celular como en los virus
• Macrófagos alveolares defienden e inactiva conidios

El linfocito T Helper 1 cuando libera interferón gamma activa el macrófago para destruir las conidias
y la mayoría de las infecciones son asintomáticas

Las infecciones pueden ser leves, sintomáticas y asintomáticas. Sin embargo, pueden ser graves

➔ Puedo hacer pruebas cutáneas para determinar presencia

Inhalación foco ambiental:

• Pulmonar aguda→ asintomática, generalmente en personas sanas

• Pulmonar crónica → ocurre una diseminación
• Infección diseminada→ depende del estado inmune

Hay un poco porcentaje de que entre por piel de forma directa, esta se denomina micosis cutánea
primaria y nunca se disemina

Solo cuando entra a pulmón puede diseminarse, cuando inhalo esporas pueden diseminarse por vía
hematógena a cerebro, suprarrenales y otras
 1. HISTOPLASMOSIS

• Agente Etiológico: Histoplasma Capsulatum

• No tiene capsula
• Enfermedad: histoplasmosis americana o Enfermedad de Darling o reticuloendoteliosis
• Ataca hígado, bazo y medula ósea
• Habitad: suelo, cuevas, murciélagos, aves, gallineros → guano de aves
• Micosis pulmonar más frecuente en humanos
• Espeologos, ecologistas, caminantes: personas afectadas principalmente
• Habita zonas húmedas
• Es la conidia más pequeña e intracelular
➔ Histoplasmosis Americana:
- Histoplasma Capsulatum var. Capsulatum: infecciones pulmonares y diseminadas
➔ Histoplasmosis Africana:
- Histoplasma Capsulatum de var. duboisii: ataca principalmente piel y sistema óseo

Presente en zonas húmedas con guano en el suelo y el hongo como moho.

Se inhala e ingresa vía respiratoria como microconidia e ingresa a los macrófagos alveolares donde
se vuelve una levadura, aquí se conoce como infección pulmonar primaria → Puede confundirse
con tuberculosis y genera una neumonitis con fiebre, tos, escalofríos cuando los macrófagos fallan
o ser completamente asintomático

Posteriormente puede diseminarse Por fagocitos en sangre al SRE

Histoplasmina: prueba cutánea de sensibilidad retardada para detectar una histoplasmosis latente
o asintomática

Histoplasmosis cutánea:

➔ 90% son asintomáticos ya que son inmunocompetentes

- Diagnóstico por histoplasmina que indica buena inmunidad celular e histoplasma
latente
- Rayos X donde se observan calcificaciones → poco uso
➔ No hay más métodos diagnósticos

Sintomáticos: 5%

- Leve: dura 15 dias y pasa inadvertida

▪ Gripe
▪ Rayos X
▪ histoplasmina: débil positiva
▪ Serología negativa
 - Moderada: dura 1 mes
▪ Parece una neumonía atípica
▪ Rayos X
▪ histoplasmina positiva
▪ serología positiva

- Grave: dura 1 a 2 meses

▪ Inóculos grandes
▪ Similar a la TBC: tos, expectoración, hemoptisis
▪ Rayos X con múltiples infiltrados nodulares

❖ HISTOPLASMOSIS DISEMINADA

SIDA:

- Diseminación a piel, incluso me ayuda a diagnosticar el SIDA

▪ Genera pápulas de aspecto moluscoide
▪ Lesiones nodulares, verrugosas, ulceras
- Diseminación a meninges, ojos, suprarrenales, hepatomegalia
➔ Cuando ingresa por piel de forma primaria, no se disemina

Requiere biopsia de piel para diagnosticarlos ya que muchos hongos causan lo mismo

▪ Siempre se hacen tinciones con Giemsa y PAS en las biopsias donde observo levaduras
pequeñas intracelulares en gemación
▪ Muestras: esputo, exudado de lesiones cutáneas y biopsias
➔ NO se tiñen con KOH

2. COCCIDIOIDOMICOSIS
▪ Agente etiológico: Coccidioides Immitis var. Posadasii
▪ En zonas áridas o desérticas
▪ Reumatismo o Fiebre Del Desierto
▪ Hongo dimorfico de zonas áridas
▪ Ataca hueso y SNC principalmente
▪ Ataca hombres y mujeres

Entrada: como conidias en forma de artroconidias que son eslabones o cadenas

• Principal entrada: respiratoria 98%

• Vía cutánea: no se disemina y es el 2& por traumatismos
• Perdido de incubación: 15 a 20 dias
• Niños y mayoría hombres adultos porque trabajan en campo
• En mujeres genera el eritema nodoso en articulaciones
➔ Embarazo: enfermedad mortal porque tiene receptores hormonales de estradiol
➔ Si el macrófago alveolar está sano puede ser asintomático y pasar inadvertido
Si hay problemas e ingresa a los macrófagos se convierten en esferulas que son levaduras gigantes
de doble pared que cuando revientan liberan endosporas y se diseminan a sistema nervioso
generando meningitis y en hueso dango osteomielitis y en algunos casos granulomas en piel

Hay pruebas cutáneas llamadas ESFEROLINAS, a medida que es más grave parece negativa, la
prueba habla del estado de la inmunidad. Habla de si estuvo o está en contacto, pero no diagnostica
enfermedad a menos que sea asintomático

Cuando ingresa de forma primaria en piel:

➔ Poco común, y es por traumatismo

➔ Poco tropismo por piel
➔ Cara, brazos y piernas: chancro luego nódulo, ulcera hasta lesión verrugosa, costra
➔ Lesión inicial o chancro con adenitis y linfangitis

Abscesos fríos: no están en histoplasma, son ulcerosos, postulantes, drenan exudado seropurulento
y no duelen. Son gomosos y contienen esferulas

Diagnostico:

- Examen directo con KOH mediante esputo y exudados donde observo las esferulas que
son esféricas, doble membrana llenas de endosporas
- Prueba cutánea que es Esferulina y Coccidioidina

➔ Histoplasma, Blastomisces y Criptococo: estos son los diferenciales cuando ingresa por piel
y debo hace el diagnóstico diferencial

3. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

◼ Agente etiológico: Paracoccidioides Brasiliensis

◼ Zonas húmedas, América
◼ Hongo dimorfico
◼ Zonas cafeteras, algodoneras y tabacaleras
◼ El que más ataca mucosas orales como Leishmania Brasilienses

Vía de entrada:

Respiratoria principalmente: inhalación de propágulos → hifas con microconidios

➔ La mayoría son asintomáticos

Estado del sistema inmune: diseminación a piel, mucosas, ganglios linfáticos, viseras como bazo,
suprarrenales e hígado

Es el que más fácil entra por piel comparado con otros, aunque es raro: ingresa por traumatismos
en mucosas orales y anales

➔ Genera la boca de tapir de forma crónica

 ➔ Es el que más ataca la mucosa orofaríngea y anorrectal

Además, puede atacar ojo, nariz, boca → muchos órganos mucosos

- Ganglionar: genera cuello de búfalo, son supraclaviculares, cervicales, dolorosos entapa

crónica se fistula como abscesos fríos
Son levaduras multigemantes en biopsia → Parecen el Timón de un Barco
- Cutánea: no se puede diferenciar

Mas común en hombre que en mujeres porque tiene predilección por testosterona

➔ Tiene el periodo de incubación más largo

➔ Solo está en América del sur

Diagnóstico:

◼ Examen directo: KOH, excepto el histoplasma

➔ Informa una levadura o blastoconidia multigemantes, pared delgada, refringente
➔ Biopsia: muy útiles
◼ Prueba cutánea: Paracoccidioidina

4. BLASTOMICOSIS

Agente Etiológico: Blastomices Dermatitidis

➔ Presente en animales

Vía de entrada:

- Respiratoria: inhalación de conidias

- Cutánea: traumatismo
➔ Casos excepcionales: por mordedura de perro

Blastomicosis cutánea: principal forma extrapulmonar

Cutánea primaria: inoculación traumática con periodo de incubación de 15 a 20 días: chancro

primario con linfangitis y adenitis

➔ Nódulo eritematosos violáceo, lesiones nódulo gomosas

Cutánea secundaria: diseminación del foco pulmonar y vía linfática

➔ No Ataca Orofaringe, esta es la diferencia con el paracoccidio

Lesiones en cuello y axila con nódulos eritematosas violáceos que forman ulceras y lesiones
verrugosas vegetantes, dolorosas a la palpación

Ataca ganglios e hipófisis junto con tiroides, principalmente ataca la piel

Diagnostico:

◼ Examen directo KOH: Levadura en gemación en forma de Huella de Zapato, blastomicosis

monogemante, de pared gruesa, refringente
◼ Prueba cutánea: Blastomisina

MICOSIS POR HONGOS OPORTUNISTAS

➔ Criptococosis, Candidiasis, Aspergilosis, Mucormucosis

➔ El Aspergillus y Mucor son mohos
➔ Los otros son levaduras

1. CANDIDIASIS → moniliasis, muguet o algodoncillo

Hay variedad de especies de Cándidas

▪ Levaduras ovoides gemantes y tienen pseudohifas y se reproducen por gemación

➔ Se tiñe con KOH

▪ Es oportunista y muy común

▪ Microbiota normal de piel, mucosas y todo el TGI
▪ No debe estar en uñas ni en piel sana, pero en mucosas y TGI es normal
▪ Infección endógena por factores de predisposición del pacientes

Se adquiere de forma exógena por medio de catéteres y jeringas no estériles, además por
transmisión sexual

Se presenta en todas las edad: común en lactantes

➔ Candidiasis es la micosis sistémica más frecuente

Debe haber humedad y calor para presentarse

La más común es la de la especie Albicans → vaginitis, presentación oral, broncopulmonar, SNC,

TGI y osteoarticular

Hay otras cándidas que pueden presentar cuadros clínicos similares

Factores predisponentes a candidiasis:

◼ Cambios fisiológicos como el pH en embarazo

Flujo por cándida: grumoso, similar a queso cotash, no huele.
◼ Enfermedades debilitantes como diabetes
◼ Inmunodeficiencias primarias o adquiridas como SIDA
◼ Lactantes y ancianos
◼ Tratamientos antibióticos prolongados o esteroides
 ◼ Quemaduras

1.1 Candidiasis superficial:

➔ Mucocutánea: oral, gastrointestinal, pulmonar y genital

➔ Cutánea: intertrigos (en personas que tienen contacto en agua y se da en pliegues),
onicomicosis, pañalitis, pustulosis, mucocutánea crónica

Daño a la piel y el epitelio: invasión local por las levaduras y Pseudohifas

1.2 Candidiasis sistémica:

▪ Inmunodeficiencia celular
▪ Causada por catéteres o sondas, abuso de drogas intravenosas y leucemias

Tiende a atacar riñones causando insuficiencia renal, meningitis, endocarditis, se conoce como
candidemia cuando ingresa a torrente sanguíneo

Otras: otitis, endoftalmitis y artritis

1.3 Candidiasis oral:

◼ Principalmente en recién nacidos y ancianos

◼ Adultos, común en diabéticos, tratamientos prolongados debilitantes, leucémicos
◼ Lesiones pseudomembranosas, cremosas y blanquecinas
◼ En lengua: genera una glositis importante

Cuando invade toda la boca genera: estomatitis

Puede atacar el paladar y los labios

75% de los pacientes VIH positivo desarrolla: esofagitis candidiasica

Cuadro diferencial en secreciones vaginales:

VAGINOSIS BACTERIANA: Causada por Gardnerella Vaginalis y Mobiluncus; desarrolla olor a

pescado, flujo blanco-gris, no presencia de polimorfonucleares neutrófilos y es adherido a la pared
vaginal

VAGINITIS: Causada por la Tricomona Vaginalis, flujo espumoso y verdoso, presencia de neutrófilos
y petequias

VULVOVAGINITIS: Causada por la Cándida Albicans, flujo sin olor, prurito, irritación, similar a queso
cotash o grumoso → invasión de mucosa vaginal por levaduras

◼ Común en edad reproductiva

◼ Pubertad: cambio hormonal permite la invasión
◼ Embarazo: hasta el 60% de las mujeres
◼ Puede atacar recién nacidas, en hombre genera: Balanitis
1.4 Candidiasis cutánea:

Infección intertriginosa

◼ En zonas húmedas y calientes del cuerpo como axilas, ingle, pliegues Inter glúteos o
mamarias
◼ Común en diabéticos y obsesos
◼ Placas satélites que demuestran diseminación

Onicomicosis: hinchazón dolorosa y eritematosa del pliegue ungueal

Candidiasis del área del pañal o pañalitis

➔ Humedad por orina

Pustulosis:

◼ Adultos jóvenes
◼ Drogadictos por drogas intravenosas e inmunosuprimidos
◼ Barba, axilas, piel depilada
◼ Lesiones pustulosas acompañadas de fiebre

1.5 Candidiasis mucocutánea crónica:

Por causas endocrinas como hipotiroidismo o una agammaglobulinemia combinada severa

Enfermedad rara en niños

1.6 Candidiasis de tractor urinario: diabetes y esteroides contribuyen la diseminación

▪ Endocarditis
▪ Meningitis
▪ Afecciones oculares

Diagnósticos:

Diagnóstico de candidiasis superficial: raspados o examen directo en microscopias con KOH

➔ KOH: Pseudohifas y blastoconidias

➔ Se tiñen con Gram

Cultivos: agar de Sabouraud → cultivo positivo no indica necesariamente una candidiasis ya que
forma parte de la microbiota normal: correlacionar la clínica y estudio micológico

Rayos X y tomografías: candidiasis pulmonares y meníngeas

Pruebas serológicas:

◼ Intradermorreacción a la cándida → Candidina, uno oportunista con reacción

◼ Anticuerpos
◼ Antígenos
◼ PCR: + + +

2. CRIPTOCOCOSIS

◼ Agente Etiologico: Criptococo Neoformans

◼ Relacionada con palomas y su guano
◼ Distribución mundial
◼ Ataca a sanos e inmunosuprimidos como SIDA donde genera encefalitis
◼ En hombres con SIDA es más común la encefalitis por Criptococo

Criptococo Gatti: menos frecuente, más en sanos, se localiza en árboles en zonas tropicales como
coníferas y eucaliptos

▪ Vía de entrada: inhalatoria de levaduras secas

▪ Oral: frutas y leches
▪ Cutánea: traumatismo → criptococosis primaria cutánea, complejo primario o chancro

❖ Histoplasma, coccidia y blastomises se confunden con Criptococo

Es un hongo oportunista, levadura con capsula polisacarida, es mucoide y gelatinosa

➔ No se ve con KOH sino con la tinción de tinta china-Parker

➔ Produce ureasa, lacasa, melanina: factores de virulencia

criptococosis se considera una enfermedad de reactivación

Manifestaciones clínicas:

Localizaciones principales: SNC (encefalitis en inmunocomprometidos) y pulmón

◼ Piel, próstata, suprarrenales, hueso y e ojo

Síntomas: desde leves a graves

2.1 Criptococosis pulmonar

➔ 95% asintomáticos

No tienen prueba cutánea

Criptococoma: pocas veces se observan, pulmón y SNC

2.2 Criptococosis del SNC

◼ Meningitis Criptococcica: más frecuente, subaguda o crónica, en pacientes con SIDA y

dependiente del sistema inmune
◼ Meningoencefalitis: rara, aguda, fulminante: en trasplantes o SIDA

2.3 Criptococosis Cutánea:

• Cuando es primario y entró por traumatismo

• Infrecuente, complejo primario con linfangitis y adenitis
• Criptococosis cutánea segundaria: común, diseminación del foco pulmonar o cutáneo
• Cara, cuello, extremidades, aspecto papular o acneiformes
• Mal pronostico
➔ Me hace sospechar que el paciente tiene SIDA

2.4 Criptococosis ocular:

• rara, es por diseminación. Puede generar coriorretinitis

Diagnostico:

muestra: depende del tipo de criptococosis

• esputo, lavado bronquial, biopsias y LCR

Directo: con tinta china en LCR, suero y orina → levadura en gemación con capsula delgada y
gelatinosa

• cultivo: agar Sabouraud + + +

• biopsias: casos cutáneos
➔ pruebas inmunológicas: determinación del antígeno criptococcico de la capsula
➔ GMX: glucurono-xilomano en suelro o LCR → + + +
• Detección de anticuerpos IFI: menos frecuente y poco sensible
• PCR
• Microscopia con calcofluor: no se usa

3. ASPERGILOSIS:

◼ Fumigatus: más frecuente y patogénico

◼ Niger: otitis
◼ Flavus: sinusitis, intoxicación alimentaria por aflatoxina → común en maíz, micotoxicosis
➔ Flavus: micotoxicosis por alimentos contaminados gracias a la aflatoxina
◼ El hongo crece en panes, cereales, dulces y granos
➔ La toxina es carcinógena
3.1 Aspergilosis pulmonar alérgica: por Fumigatus o Niger

◼ Hipersensibilidad a los antígenos de aspergillus

◼ Inmunidad celular normal
◼ Asma (como Cándida), eosinofilia, aumenta IgE e IL4 – 5, con Helper 2
◼ Sinusitis alérgica
◼ No se ven estructuras fúngicas → hongo no está en mucosas o pulmón porque este hongo
nunca invade las mucosas
◼ Es una hipersensibilidad a los antígenos, no el hongo propiamente

3.2 Aspergilosis pulmonar saprofítica

→ Aspergilomas: bolas fúngicas, masas fúngicas intracavitarias

◼ Aspiración contante de conidios con antecedentes de TBC, histoplasmosis y abscesos

◼ Obstruyen, pero no invaden tejidos, aspergilosis bronquial obstructiva
◼ Inmunidad celular normal
◼ Aumento de IgG, a veces de IgE
◼ A veces hay eosinofilia

3.3 Aspergilosis pulmonar invasiva

→ Fumigatus y flavus

◼ Invasión vascular por diseminación hematógena es frecuente

◼ Inmunidad celular deprimida por trasplantes, órganos sólidos y células hematopoyéticas,
linfomas, neutropenias y corticoides
◼ Inmunidad humoral normal
◼ Granulomas crónicos con hifas tabicadas en Angulo de 45° en forma de V

Infecciones cutáneas: onicomicosis como con cándida

Diagnostico

▪ Directo por KOH + +

▪ Biopsia: hifas tabicadas en forma de V, ramificación dicotómica, anchas
▪ Cultivos: +
▪ Serologías: anticuerpos + +
▪ Antígeno + + + detección del antígeno galactomanano
▪ PCR + + +

Existen en forma de moho

Hifas: septadas, dicotómicas ramificadas en forma de V

 4. CIGOMICOSIS O MUCORMICOSIS:

Moho, presente en el suelo, materia orgánica en descomposición frutas, granos

Agente etiológico: Rhizopus Oryzae

- Especie Mucor
➔ Moho de crecimiento más rápido que el aspergillus

Hifas aseptadas o cenocíticas, anchas de Angulo recto con ramificaciones

▪ Obstruyen y causan trombosis masivas

▪ Es fatal, de progresión rápida y aguda
▪ Esta en el medio ambiente
▪ 95% de los casos son fatales
▪ Cuadros agudos rinocerebral y pulmonares
▪ Trombosis, invasión celular e infartos
▪ Pacientes diabéticos, descompensados e inmunosuprimidos son sus principales victimas

Vía entrada:

◼ Respiratoria
◼ Oral
◼ Cutánea primaria: rara
➔ Principalmente en hombres

Es rara, epidemiológicamente poco frecuente

Clínica:

◼ Rinocerebral
◼ Pulmonar
◼ TGI
◼ Cutánea
◼ Diseminada
◼ Otomicosis

Factores de riesgo:

➔ Cetoacidosis como en diabetes mellitus donde da la forma rinocerebral

▪ Neutropenia y leucemia: forma pulmonar y diseminada
▪ Malnutrición: forma gastrointestinal
▪ Quemaduras: forma cutánea y subcutánea
➔ Corticoides, inmunosupresores, trasplantados: forma pulmonar, rinocerebral y
diseminada

Cultivo: poco sensible

Diagnóstico: examen directo de KOH

 ➔ Biopsias
➔ Rayos X y tomografías
➔ No hay pruebas serológicas ni de anticuerpos ni de antígenos

No hay pruebas de intradermorreacción

MICOSIS SUPERFICIALES

Se presentan tanto en competentes como inmunocomprometidos

➔ Principalmente en piel superficial y anexos

Dermatofitos: tiñas

◼ Queratinoliticos: piel y anexos → crecen bien en superficies con queratina abundante

➔ Géneros Trichophyton, Micosporum, Epidermophyton

◼ Antropofílicos Trichophyton Rubrum, T.Toinsurans → se trasmiten mejor de persona a

persona, mejor adaptación del sistema inmune

◼ Zoofílicos: T. Mentagrophytes y Microsporum Canis → se trasmiten por contacto con

animales. Adaptación clínica inmune media

◼ Geofilicos: M.gypseum, son saprofíticos, crecen en contacto con materia orgánica en

descomposición. Menor adaptación inmune → peor cuadro clínico, la inmunidad no lo
reconoce

Factores de virulencia de los dermatofitos:

◼ Adhesión: glicoproteínas de Mannan

◼ Invasión: germinación de hifas y su penetración a través de las grietas en las membranas.
Poseen proteasas, caseinasas y elastasas intentando modular el sistema inmune
◼ Crecimiento: mediante enzimas como permeasas, hidrolasas, lipasas, nucleasas y
queratinazas. Además, modula el sistema inmune

➔ Cuando alguien entra en contacto con estos, puede contagiarse

 1. TIÑA CAPITIS

Mucho más común en niños

➔ Tiña microsporica: por dermatofitos del género Microsporum

➔ Tiña tricofitica: por genero Tricofito

La mayor diferencia es que en la tiña microsporica aparece generalmente una única lesión
descamativa, grande, muy regular y el filamento capilar se corta muy al ras de la lesión y por ende
parece no tener pelo. Es grande, regular, no pruriginosa → canis y gypseum

A nivel microscópico hay parasitación ectotrix donde las artroconidias están fuera o alrededor del
pelo, debilita el pelo y lo rompe

Sin embargo, en la tiña tricofitica se diferencia porque hay múltiples capas irregulares que pueden
confluir a medida que crecen y formar una única placa grande irregular. La parasitación es endotrix
ósea que crece dentro del pelo y las artroconidias están dentro. Estos pelos se pueden cortar en
cualesquier punto, por eso las lesiones parecen puntos negros sobre la piel, son pedazos de pelo
que sobresalen en el cuero cabelludo. Si hay tratamiento se elimina el hongo y el pelo crece
normalmente

➔ En adultos los ácidos grasos producidas limita el crecimiento

➔ Es altamente contagioso

2. TIÑA INFLAMATORIA:

especies zoofílicas o geofilicas, pústulas foliculares y afectación profunda, inflamación profunda y

deja cicatrices permanente

3. TIÑA CORPURIS:

Tricophyton, Microscoprun y Epidermofito, el más importante es el tricophyton

Placas eritemoescamosas muy pruriginosas de la piel lampiña → crecen como forma de Monedas

➔ Crecimiento radial, excepto en pliegues

Estropeadas: pacientes crónicos, cuando una lesión confluye con otra, cuando se tratan con
corticoesteroides ya que se hace diagnostico con dermatitis, diabéticos inmunosuprimidos

➔ En el caso de las estropeadas requiere confirmación del cuadro

➔ En las clásicas el diagnóstico es clínico

Es presente en adultos y niños

 4. TIÑA CRURIS
➔ Por: Tricophytum y Dermatophytum

Lesiones en la región inguinal, periné y escroto, muy eritematosas, muy descamativas y con borde
activo. En la parte central hay descamación final

Principalmente en adultos que hacen deporte o duchas frecuentes sin secarse, uso de turcos,
saunas y licras. fomentan el crecimiento, muy frecuente en deportistas o sudorosos profusos como
pacientes sentados

5. TIÑA PEDIS
➔ Por: Tricophytum y Epidermophytum

Interdigital es la más común, vesiculosa no es tan frecuente y escamosa que también es frecuente

Descamación alrededor del tejido, es muy común

Complicaciones: dermatitis por contacto, adenopatía inguinal y dermatofitides: “IDES” que es una
reacción a distancia frente a los antígenos que se diseminan. Pueden producir la formación de
lesiones similares a tiña corporis, pero cuando se hacen las pruebas a estas no hay nada, es una
reacción inmune a distancia

6. TIÑA UNGUIUM→ Onicomicosis

Manos y pies, principalmente pies, porque un factor de riesgo es el calzado cerrado que puede
favorecer pequeños traumas en uñas que facilita la colonización de la uña

Uñas distróficas y opacas

➔ Las artroconidias pueden diseminarse

Los causales son del género tricophytum y los hongos ambientales como aspegillium y candida
pero estos crecen distintos

▪ Predominio en adultos

múltiples formas de presentación:

▪ Subungueal
▪ Superficial
▪ Distrófica total
➔ Predomina en adultos
 7. TIÑAS GENERALIZADAS
➔ Pacientes con defecto en inmunidad celular, el hongo se profundiza

TIÑA FAVOSA: tricophytum → es capitis, pero generalizada, con afectación del tejido subcutáneo

GRANULOMAS DERMATOFITICOS: cuando los antropofílicos que no producen daño, profundizan y

se genera colonización y granulomas por respuesta inmune

MICETOMAS: drenan material granular crónico purulento a través de fistulas y pueden ser debido
a la presencia de dermatofitos, en competentes y comprimidos sobre todo en susceptibilidad, son
de evolución muy crónica; donde crece de forma subcutánea y diseminación local hasta hueso
generando deformidad de este. Hacia el exterior hay fistulas drenantes y gránulos que me ayudan
en diagnostico

ENFERMEDAD DE HADIDA: inmunidad celular completa pero anérgica, el hongo forma granulomas
diseminantes y presenta afectación visceral en hígado y páncreas. Agente causal: Tricophytum

Diagnostico:

Muestras: cabello, rapado de lesión y uña

Clínico y epidemiológico: por KOH al 10 o 20%→ es el mejor para estos casos, se ven dependiendo
el genero

➔ Epidermophytum y Microsporum: hifas hialinas y macroconidias

➔ Tricophytum: hifas hialinas y microconidias
➔ Las biopsias no se requieren en diagnóstico de dermatofitos

➔ Hay que recordar que el Microsporum NO genera pie de atleta, pero SI el

Epidermophytum, por ende, observo hifas hialinas y macroconidias

Cultivo: solo para epidemiologia

➔ Luz de Wood permite observación de la invasión local y posible pronostico

PITIRIASIS VERSICOLOR

hongos de la microbiota, del género MALASSEZIA

son levaduriformes, lipofílicos. Crecen muy bien en ambientes donde hay gran concentración de
lípidos

➔ son hongos levaduriformes, son mohos en realidad, pero crecen como levaduras
➔ son más frecuentes en adultos porque tienen más lípidos en piel
➔ ataca principalmente tronco y estructuras proximales de extremidades

placas hipo e hipercrómicas como mapas, con descamación fina

lesiones blandas donde la piel pierde color, o muy oscuras

▪ caucásicos: hipercrómicas
 ▪ Afros: hipopigmentadas

Diagnóstico: directo con KOH con hifas cortas, no ramificadas con conidios redondos → albóndigas
con espagueti

▪ cultivo
▪ luz de Wood

otros cuadros: dermatitis seborreica, foliculitis, blefarocunjuntivitis, dacriocitis, fungemia,

onicomicosis, otomicosis

TIÑA NEGRA

Agente etiológico: Hortaea Werneckkii

es pigmentado, oscuro, moho negro, metiaceo. Mucha melanina, genera manchas

hiperpigmentadas, no es descamativa o muy fina, no es pruriginosa y se confunde con lunar,
melanoma

➔ creen en zonas muy húmedas y pacientes con hiperhidrosis, no es muy transmisible

Diagnóstico: raspado con KOH donde se presentan hifas tabicadas, pigmentadas y ramificadas

➔ no es un dermatofito

PIEDRAS

forman estructura granular alrededor del cabello que forman un nódulo, son resaltos en el pelo, el
cabello se parte o fragmenta, se disemina por las artroconidias en contacto con otros cabellos

◼ Piedra negra: por el Piedaia Hotae

◼ Piedra blanca: hongos Tricosporum, además generan otros cuadros invasivos como
pacientes con catéteres, endocarditis, diseminación visceral
➔ No es un dermatofito

Diagnóstico: KOH donde se ve el filamento capilar donde hay artroconidias oscuras o traslucidas o
amarillas

◼ No es necesario hacer un diagnóstico con cultivo

 MICOSIS SUBCUTÁNEAS

1. ESPOROTRICOSIS:
➔ es una infección por el hongo Esporotrises Schenkii, dimorfico
• puede progresar a enfermedad de evolución subaguda a crónica
• son lesiones granulomatosas
• compromete piel, circulación linfática, puede diseminarse hasta huesos, SNC.
• Cuando se inhala puede producir afección pulmonar

Transmisión: traumática y aérea

Patogenia: se genera un chancro inicial en el sitio de inoculación

Se confunde con Leishmaniasis, con borde definido, levantado, fondo de lesión excavado, limpio,
no doloroso

Cuando se forma el chancro inicial, al evolución varia:

◼ Forma linfática: se forma el chancro inicial por linfa y el hongo se desplaza hasta alcanzar
ganglios linfáticos principales, es la forma más común
Cuando llega al ganglio principal se detiene, se cura
◼ Cutánea fija: se presenta la inoculación y forma lesiones costrosas localizadas, no hay
progresión de la lesión a la superficie
◼ Superficial: el hongo se disemina, pero no por linfáticos ni subcutánea sino en superficie de
piel por contigüidad, esta es en inmunosuprimidos.
◼ Además, se relaciona con la diseminada, es decir cuando llega a circulación y se va a
órganos. Es de mal pronóstico y se relaciona con inmunodeficiencia celular

➔ Esporotricosis pulmonar: generalmente asintomática, las esporas están en baja cantidad y

la inmunidad las controla, algunas veces hay formas sintomáticas de duración limitada con
curación espontanea
◼ Cuando se inhalan muchas esporas forma cuadro similar a TBC, se forman cavitaciones →
muy similar a TBC

Diagnóstico: intradermorreacción por esporotriquina, en inmunocompetentes. Se hace junto con

el antígeno de Montenegro para lesihmania. No es definitivo ni confirmatorio, solo indica si
estuvo; debo realizar pruebas confirmatorias, solo cuando aparecen negativas se descarta

➔ Si es diseminada, la esporotriquina sale negativa porque este cuadro es de pacientes

inmunosuprimidos

Cultivo: material de la lesión

➔ Cultivo del material de lesión → es el único método confirmatorio

• Sino reacciona con ninguna, puede que no sea ninguna o que sea inmunosuprimido
• Histológico: inespecífico

El directo no es buen método, se observan hifas en flor de margarita hialinas

 2.CROMOBLASTOMICOSIS:
• es de evolución crónica
• Hongos dematiaceos pigmentados como Fonsecaea Pedrosoi
• Nódulos verrugosos en miembros inferiores principalmente
• Se adquiere por trauma con residuos vegetales
• Pueden presentare granulomas, lesiones verrucoides, lesiones costrosas con supuración
al exterior
➔ Pacientes con alto contacto con naturaleza como jardineros

Diagnóstico: directo o biopsia coloreada donde se ven células fugamoides o escleróticas o

muriformes o similares a gránulos de café llamadas células de Medlar

Cultivo: no se usa porque son ambientales, son mohos negros

➔ Si cultivo puede que el hongo no esté en la muestra y contamine el cultivo

3. LACAZIOSIS

▪ Muy rara, causada por Lacazia Loboi

▪ Lesiones nodulares, semejantes a cicatrices queloides
▪ Infiltrativa, gomosa, ulceras, verrugas, tumoral
▪ Predominio en sitios anatómicos fríos como extremidades distales
▪ Mayor frecuencia en amazonia brasilera y colombiana
➔ Es de evolución crónica y la transmisión es por trauma con materia vegetal

Diagnóstico: directo y biopsia donde se ven levaduras de doble contorno.

➔ No se cultiva artificialmente

FEOHIFOMICOSIS

Cualesquier micosis por moho negro o dematiaceos; todo moho pigmentando está en aquí, sin
embargo, el termino como tal es aquella micosis oportunista producidos por hongos de
características particulares como hifas gruesas, irregulares en el tejido

No incluye tiña negra, piedra negra, cromoblastomicosis, porque en las biopsias hay estructuras
fúngicas particulares que permiten identificarlas

Todos los otros hongos negros no tienen enfermedad especifica ni forma de identificación. Hifas
gruesas e irregulares

➔ Quistes micoticos o feohifomicos, nodular diseminada, cerebral y sistémica

La presencia subcutánea de quistes y nódulos, infección diseminada o infección a SNC. Además de

nódulos superficiales, otitis e infección ocular son métodos que me ayudan a definirlos

➔ Puede casuar onicomicosis

 ➔ lo que lo diferencia son hifas anchas irregulares no ramificadas
➔ son pigmentados
➔ meningoencefalitis es frecuente en estos

Tarea: leer capítulo 4 y tablas de técnicas de utilidad y procedimientos diagnósticos y capitulo 14 de

los micetomas

◼ Que son los micetomas

◼ Cuales microorganismos los producen
◼ Cuales géneros de microrganismos son las más importantes (actinomicetos, eumiceto:
moho negro, mohos blancos
◼ Cuáles son las formas de presentación más graves de la infección
◼ Como se realza el diagnóstico de los micetomas