ȘCOALA POSTLICEALĂ F.E.G.

”EDUCATION”

FILIALA TECUCI

SPECIALIZAREA ”ASISTENT MEDICAL GENERALIST”

PROIECT DE ABSOLVIRE

Îndrumător,

Maistru-instructor Popa Aurelia

Candidat,

Florea Ștefana

2020
 ȘCOALA POSTLICEALĂ F.E.G. ”EDUCATION”

FILIALA TECUCI

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU TOXINFECȚIILE

ALIMENTARE

3
 CUPRINS

MOTIVAȚIA LUCRĂRII

CAPITOLUL I. APARATUL DIGESTIV

I.1 Structura și organele aparatului digestiv

I.2 Cavitatea bucală

I.3 Esofagul

I.4. Stomacul

I.5 Intestinul subțire

I.6 Intestinul gros

I.7 Glandele anexe

I.2 Funcțiile sistemului digestiv

I.1 Digestia

I.2 Faringele

I.3 Absorția

I.3 Reglarea digestiei

I.1 Controlul digestiei pe cale hormonală

I.2 Controlul digestiei pe cale nervoasă

4
II.2 Etiologie

II.3 Epidemiologie

II.4 Patogenie și Simptomatologie

II.5 Alimentația dietetică în toxinfecțiile alimentare

II.6 Regimul alimentar în toxinfecțiile alimentare

II.7 Profilaxia toxinfecțiilor alimentare

5
 BIBLIOGRAFIE

1. https://www.Infectii cu Clostridium
2. Curs de Bacteriologie pag
3. Harrison Principiile Medicinei Interne

CAPITOLUL I

SISITEMUL DIGESTIV

I. STRUCTURA ȘI ORGANELE APARATULUI DIGESTIV.

Aparatul digestiv cuprinde totalitatea organelor ce duc la îndeplinirea

funcției digestive și absorbția alimentelor, dar și eliminarea rezidurilor
(modificarea alimentelor fizico-chimică, absorbția nutrimentelor si excreția
rezidurilor neabsorbite). Este alcătuit din tubul digestiv și glandele sale anexe.

6
Aparatul digestiv se împarte în două segmente:

A) Cefalic – este alcătuit din cavitatea bucală cu glandele anexe şi faringele. În

această porţiune alimentele sunt prinse de buze, dinţi şi limba, sunt triturate,
lubrifiate de salivă şi transportate în segmentele inferioare prin deglutiție.
Organele olfactive şi gustative controlează compoziţia chimică a alimentelor.

7
B) Truncal –este alcătuit din porţiunea de la originea esofagului până la anus:
esofag, stomac, intestin subţire (duoden, jejun, ileon), intestin gros (cec,
apendice, colon ascendent, transvers, descendent şi sigmoidian şi rect).
Esofagul este doar un conduct de transport. Transformarea alimentelor începe
în stomac şi se definitivează în intestinul subţire, unde substanţele nutritive sunt
absorbite în capilarele sanguine şi limfatice. La acest nivel în digestie intervin
ficatul, pancreasul şi un număr mic de glande din peretele intestinal. În intestinul
gros resturile alimentare neabsorbite sunt condensate prin deshidratare,
detoxificate prin conjugare, transformate în fecale prin fermentaţie şi putrefacţie,
transportate şi eliminate la nivelul rectului şi anusului.
Glandele anexe ale tubului digestiv sunt: glandele salivare, ficatul şi
pancreasul.

Tubul digestiv
Acesta are o lungime de aproximativ 9 m lungime ,de la cavitatea bucală până la
anus, constituind traiectul alimentelor ingerate pe parcursul căruia acestea suferă
transformări necesare preparării hranei pentru celulele corpului, prin intermediul
mijloacelor digestive fizice si chimice.

I.2 CAVITATEA BUCALĂ este primul segment al tractului digestiv

,reprezentând locul unde alimentele sunt preparate pentru digestie și ingerate.
Cavitatea bucala cuprinde limba si dinții. Limba este principalul organ de simț
al gustului ,textura dar si temperatura alimentelor .În sistemul digestiv ea este
8
implicată cu precădere in masticație, care împreuna cu digestia chimică,
realizata
prin actiunea salivei formeaza la acest nivel bolul alimentar.

A) Faringele este delimitat de cavitatea bucală prin baza limbii ,el

reprezintă canalul de legătura dintre cavitatea bucala in esofag.

B) Esofagul este un segment al tractului digestiv ce măsoară aproximativ 25 cm

si străbate gâtul, de la cartilajul cricoid ce îl delimitează de faringe, toracele si o
porțiune mică din abdomen până la orificiul cardia, unde se conectează la
stomac. El asigură transportarea alimentelor de la nivelul faringelui
propulsându-le prin mijloacele proprii în stomac. Peristaltismul esofagian si
secrețiile de mucus sunt responsabile cu transportul si respectiv alunecarea
bolului alimentar către stomac.

C) Stomacul este un organ plasat in loja gastrică in abdomen si reprezintă

segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv. El efectuează predigestia bolului
alimentar prin acțiuni mecanice si chimice în chim gastric, pe care îl stochează
pana când acesta devine pregătit sa fie evacuat in intestinul subțire. Stomacul
are rol în depozitarea hranei și nu numai după golirea acesteia ,admite noi
cantități de hrană.

Intestinul subțire este cel mai lung segment al tractului digestiv măsurând un

diametru de 2. 5 cm si o lungime de pana la 6 m, de la orificiul pilor pana
la valvula ileu-cecala. La nivelul intestinului subțire, chimul gastric este
transformat în chil intestinal prin intermediul unui complex de procese, fiind
absorbiți aproximativ 90% din nutriții pe care organismul îi primește ulterior în
urma digestiei. Intestinul subțire este subîmpărțit in duoden, porțiunea fixa in
care se secretă sucul hepatic si pancreatic, jejunul, porțiunea mijlocie, mobila,
spiralata, care face legatura cu ileonul, porțiunea finala a intestinului subțire ce
9
se intinde pana la valvula ileu-cecala, de unde tubul digestiv se continuă cu
intestinul gros.

Intestinul gros este ultimul segment al tubului digestiv ce măsoară o lungime de

până la 1.6 m , având un calibru superior intestinului subțire, cuprins
între valvula ileu-cecală si anus. La acest nivel sunt preluati nutriții rămasi
neabsorbiti din chilul intestinal, transformat și eliminat ulterior sub formă
de materii fecale. Intestinul gros prezinta cecul cu apendicele piloric, colonul,
dispus sub forma unui cadru in jurul intestinului subțire, cuprinzând porțiunea
ascendentă, transversă, descendentă si sigmoidă terminându-se cu rectul, în care
materiile fecale sunt stocate înainte de a fi eliminate prin actul
defecatiei. Canalul anal, situat inferior rectului se deschide prin orificiul anal sau
anus, nivel la care se termină tubul digestiv.

Glandele anexe ale sistemului digestiv

Ele contribuie la digestie prin intermediul secretiilor.
Glandele salivare acestea  sunt responsabile cu secreția salivei, o mixtură de
apa, enzime și mucina, in cavitatea bucala pentru a lubrifica alimentele ce
urmeaza a fi ingerate. De asmenea, enzimele din saliva interactioneaza cu
alimentele din cavitatea bucală declanșând procesul de digestie chimică.
Ficatul este situat în cavitatea abdominală în partea superioară dreaptă ,imediat
sub diafragm lobul stâng se întinde până în epigastru .El cântăreste aproximativ
1.5 kg, este organul vital ce detoxifică sângele de agenții nocivi .Este implicat și
în procesul de digestie ,prin secreția bilei.
Pancreasul Este situat înapoia stomaculu, este o glandă mixtă . Funcția
pancreasului este implicata în digestie, fiind responsabilă cu elaborarea si
secreția sucului pancreatic, un lichid care conține echipament enzimatic capabil
să degradeze toate tipurile de substanțe alimentare.

10
I. FUNCȚIILE SISTEMULUI DIGESTIV
Sistemul digestiv are principala funcție de a prepara hrană celulelor
organismului .Procesul acesta este realizat prin digestie și absorbție.

A) DIGESTIA

Digestia este desfașurtă în mai multe etape, toate alimentele urmând a fi

procesate in funcție de etajul tactului digestiv in care se afla. Astfel, prin
demararea funcțiilor secretorii si motorii a organelor implicate are loc digestia.

Prima data digestia începe in cavitatea bucală, odată cu alimetele masticate ce

urmează a fi ingerate. 3 mari glande salivare sublinguale secretă salivă în
cantități mari între 1 si 1,5 l pe zi ,fiind amestecată de limba cu alimentele
masticate prin intermediul dentiției, proces finalizat cu formarea bolului
alimentar. Printre alteele această salivă mai conține enzime digestive,
precum amilaza salivara (ptialina), ce intervine in degradarea chimica a
polizaharidelor, aceasta transfomând amidonul in maltoza și lipaza linguală, care
hidrolizează trigliceride in gliceride parțiale și acizi grași în stare liberă. De
asemenea saliva mai conține și mucus, o glicoproteină utilizată ca adjuvant în
lubrifierea alimentelor și formarea bolului alimentar. După ce se formează
bolusul se poate produce deglutitia (inghitirea) acesta constă in transportarea
masei alimentare in esofag prin faringe. Tot acest mecansim este coordonat de
centrii deglutiției din medulla oblongată si puntea lui Varolio. Refluxul acesta
este inițiat de receptorii tactili de la nivelul faringelui, pe masura ce bolul
alimentar este împins prin intermediul limbii către partea posterioară a cavității
bucale. Astfel se desfășoară in 0. 3 s timpul bucal al deglutitiei, parțial voluntar.

Faringele, acestea reprezintă locul unde se întretaie calea digestivă cu cea

respiratorie. Astfel, deoarece atat produsele alimentare cat si aerul trec prin
faringe, epiglota, o lama cartilaginoasa se interpune in deschiderea laringeala in
11
timpul deglutitiei pentru a preveni asfixierea alimentara. Orofaringele, posterior
cavitatii bucale ce se continua cu laringofaringele sunt portiunile din faringe prin
care alimentele sunt transportate la acest nivel. Astfel are loc timpul faringian al
deglutitiei care dureaza pana la 2 s, trecerea aerului este temporar intrerupta,
alimentele avand prioritate sa inainteze către esofag.

Bolul alimentar este propulsat în esofag, prin relaxarea sfincterului esofagian

superior, moment in care debuteaza timpul esofagian al deglutiei ce poate dura
intre 4-8 s. Peretii esofagului contin o patura bistratificata de tesut muscular
neted, cu fibre dispuse circular la interior si longitudinal către exterior. Fibrele
musculare determina peristaltismul prin care alimentele sunt deplasate de-a
lungul esofagului. Miscarile peristaltice se propaga sub forma de unde de
contractie precedate de relaxare periodica. Jonctiunea dintre esofag si stomac
este prevazuta cu sfincterul esofagian inferior ce inchide orificiul cardia. Odata
cu declansarea undelor peristaltice si pe masura ce bolul alimentar inainteaza
către stomac, prin cresterea presiunii intraesofagiene sfincterul esofagian
inferior se relaxeaza si are loc finalizarea deglutitiei concomitent cu evacuarea
bolului alimentar in stomac.

Alimentele sunt deplin digerate in intestinul subțire, iar stomacul asista mai mult

la demontarea fizica a acestora inceputa in cavitatea bucala. Peretii stomacului
sunt formati din muschi extensibili ce ii confera acestuia capacitatea de a se
adapta la continutul sau, contribuind in acelasi timp la digestie.

Bolul alimentar patrunde in stomac prin orificiul cardia, nivel la care incepe

digestia gastrica, substantele alimentare fiind atacate sucul gastric, care contine
apa, HCl, enzime si mucina. Enzimelor din stomac le sunt asigurate conditii
optime, acestea degradand substantele la un pH si o temperatura
specifica. Acidul gastric ajuta in procesul de denaturare al proteinelor, conferind
pH-ul optim pentru reactiile in care este implicata pepsina si distruge
12
microorganismele ingerate odata cu alimentele. Celulele parietale ale stomacului
secreta factorul intrinsec, o glicoproteina ce permite absorbtia vitaminei
B12. Mucusul este secretat de glandele gastrice, cardiale si pilorice si impreuna
cu mucina din sucul gastric lubrifiaza si protejeaza mucoasa gastrica de actiunea
pepsinei si a acidului clorhidric.
Miscarile tonice, de adaptare si undele peristaltice executate in urma ingestiei de
alimente au ca rezultat amestecul alimentelor cu sucul gastric, transformarea
bolului alimentar în chim gastric și evacuarea acestuia in intestinul subțire. Pe
masura ce chimul se apropie de deschiderea duodenala, prevazuta cu sfincterul
piloric, contractiile musculare retropulseaza masa alimentara, exercitand
presiuni suplimentare asupra acesteia descompunand-o in particule mai mici.
Mai multi factori afecteaza procesul de golire al stomacului, inclusiv gradul de
actiune al miscarilor peristaltice cat si tipul de alimente.

Dupa ce a fost procesata in stomac, masa alimentară trece în intestinul

subțire prin orificiul piloric. Cea mai mare parte a digestiei se desfasoarea la
acest nivel, debutand in momentul in care chimul gastric patrunde in duoden. La
acest nivel sunt secretate 3 lichide care intervin in digestie:
- Sucul hepatic sau bila neutralizeaza aciditatea si emulsioneaza grasimile
pentru a favoriza absorbtia acestora. Bila este produsă în ficat și stocată
în vezicula biliară de unde trece in duoden prin ductele hepatice. Bila din
vezicula biliara este mult mai concentrata.
 Sucul pancreatic este produs de acinii pancreatici si contine enzime precum
amilaza pancreatica, lipaza pancreatica si tripsinogen.
 Sucul intestinal este secretat de glandele intestinale si contine enzime printre
care se numara enteropeptidaze, erepsina, tripsina, chimotripsina, maltaza,
lactaza si sucraza.
Deoarece sucurile digestive care actioneaza la acest nivel sunt alcaline, nivelul
pH-ului este crescut in intestinul subțire. Se creeaza astfel un mediu propice
activariienzimaticenecesardegradariimoleculare. 
13
Microbii enterocitelor existente la acest nivel măresc capacitatea și viteza de
absorbție concomitent cu creșterea suprafetei de absorbițe a intestinului subțire.
Nutrientii sunt absorbiți prin peretele intestinal în sangele periferic, care ajunge
pe cale portală la ficat, unde are loc filtrarea, detoxifierea si prelucrarea
nutrientilor.
Musculatura netedă a intestinului subțire execută miscari peristaltice, pendulare,
de contractare periodica a anselor intestinale ce determina scurtarea si lungirea
acestora si miscari segmentare, prin aparitia unor inele de contractie care
segmenteaza portiuni din intestin. In urma ansamblului de miscari se asigura un
contact strans a particulelor alimentare cu sucurile digestive secretate la acest
nivel precum si propulsia celor ramase nedigerate către intestinul gros pentru
continuarea digestiei.

La nivelul intestinului gros, masa alimentara este retinuta suficient pentru a

permite fermentarea acesteia sub actiunea bacteriilor intestinale, care
descompun unele substante neprelucrate in intestinul subțire. În urma proceselor
de fermentare si putrefactie asociatecumiscarile peristaltice,de segmentare și ton
ice executate de musculatura intestinului gros, deșeurile neasimilabile vor
forma materiile fecale ce se stochează in ampula rectala pentru o perioada,
urmand a fi eliminate prin actul defectiei.

ABSORBȚIA
Absobtia reprezintă procesul de trecere a substantelor necesare organismului
prin peretii organelor tubului digestiv in mediul intern. La nivelul cavitatii
bucale, a esofagului precum si la nivelul stomacului realizarea proceselor de
absorbtie este neglijabila. Astfel, cele mai multe particule alimentare, precum
apa sau mineralele sunt absorbite la nivelul intestinului subțire. Mucoasa
intestinala cuprinde valvule conivente (plici circulare) si vilozitati
intestinale acoperite de o retea de enterocite prevazute cu microvili, ce maresc
capacitatea de absorbtie a intestinului subțire. Procesul de absorbtie variaza in
14
functie de tipul de nutrienti, astfel ca apa si sarurile minerale, vitaminele
hidrosolubile, glucoza, aminoacizii si acizii grasi cu lant scurt sunt preluati de
sange si condusi pe cale portala la ficat, iar vitaminele liposolubile si
chilomicronii trec initial in limfa dupa care sunt preluati de sange. Procese de
absorbtie a apei, electroliti, vitamine si aminoacizi se manifesta si lanivelul
intestinului gros, inainte de formarea materiilor fecale.

I.3 REGLAREA DIGESTIEI

1.Controlul digestiei pe cale hormonală.

Majoritatea hormonilor care controleaza functiile implicate in sistemul digestiv
sunt produsi si secretati de celulele mucoasei gastrice si a intestinului subțire.
Acesti hormoni sunt eliberati in sangele circulant de la nivelul tactului digestiv,
calatoresc initial către inima si revin prin sistemul arterial, stimuland sau
inhiband motilitatea si secretia de sucuri digestive.

Principalii hormoni care controleaza digestia sunt:

- Gastrina influenteaza stomacul sa produca aciditatea necesara dizolvarii si
digestiei alimentelor, prin stimularea activitatii glandelor gastrice de a secreta
pepsinogen si acid clorhidric. De asemenea, gastrina intervine in dezvoltarea
normala a celulelor din mucoasa stomacului, intestinului subțire si a colonului.
- Secretina influenteaza secretia pancreatica, bogata in bicarbonati ce ajuta sa
neutralizeze aciditatea continutului gastric când acesta patrunde in duoden. De
asemenea, secretina stimuleaza ficatul sa elaboreze bila.
- Colecistochinina influenteaza pancreasul sa produca echipamentul enzimatic
continut de sucul pancreatic. De asemenea este implicata in dezvoltarea normala
a celulelor pancreatice si stimuleaza descarcarea colecistului.
- Peptidul gastric inhibitor este influentat de prezenta masei alimentare in
duoden, intervine in procesul de evacuare gastrica si induce secretia de insulina.

15
- Motilina influenteaza motilitatea gastrointestinala si stimuleaza productia de
pepsina.

I.3 Controlul digestiei pe cale nervoasă.

Controlul nervos al cavitatii bucale si faringelui este realizat de ramuri senzitive
si motorii din nervii cranieni. In rest, activitatea organelor este controlata de
nervii intrinseci și extrinseci.
Nervii intrinseci sunt reprezentati de regula prin plexurile nervoase vegetative
Meissner si Auerbach dispuse sub forma unei retele dense in peretii esofagului,
stomacului, intestinului subțire si ai colonului. Nervii intrinseci raspund
prin reflexe locale atunci când asupra peretilor in continutul carora se afla se
exercita presiuni datorita prezentei masei alimentare. Astfel, nervii intrinseci
devin responsabili atat cu deplasarea alimentelor, cat si cu semnalizarea
glandelor secretoare de sucuri digestive prin existenta maselor alimentare la
anumite nivele din tractul digestiv.

Nervii extrinseci provin din sistemul nervos vegetativ parasimpatic, cu fibre

din nervul vag si vegetativ simpatic cu fibre din plexul celiac, mezenteric
superior si inferior. Neurotransmitatorii prin care nervii extrinseci functioneaza
sunt acetilcolina si adrenalina. Acetilcolina favorizeaza comprimarea stratului
muscular al peretilor tactului digestiv, intensificand deplasarea masei alimentare
si a sucurilor digestive, stimuland astfel secretia acestora. Contrar acetilcolinei,
adrenalina imprima un efect de relaxare a stratului muscular din tractul
gastrointestinal, scazand viteza de circulatie a sangelui la acest nivel,
concomitent cu diminuarea sau oprirea digestiei.

Reglarea apetitului
Pofta de mancare este reglata

16
de centrii nervosi ai foamei localizati in hipotalamus. Unul reprezintă centrul
apetitului, iar celalalt este centrul de satietate.
Hormoni din sistemul digestiv responsabil cu reglarea apetitului sunt:
- Grelina produsa de stomac si intestinul subțire in absenta alimentelor in
sistemul digestiv, stimuland astfel apetitul.

- Peptidele YY sunt secretate de ileon si colon ca raspuns la prezenta

alimentelor in tractul digestiv, inhiband astfel apetitul

CAPITOULU II

TOXINFECȚIILE ALIMENTARE

II.1 DEFINIȚIE

Toxiinfecțiile alimentare sunt boli acute, ce apar sporadic sau epidemic, în

urma consumului de alimente intens contaminate cu variate bacterii sau toxinele
acestora, acestea sunt caracterizate clinic prin vărsături, colici abdominale,
scaune diareice (adică tulburări acute de tranzit), însotite de fenomene toxice
generale si uneori de febră.

17
 Această denumire sugerează trei aspecte infecția ,intoxicația de origine
infecțioasă și alimentul ca vehicul al agentului patogen în care găsesc condiții
prielnice de multiplicare.

Toxiinfecțiile alimentare survin în urma a trei situații patogene: prin ingestia

toxinei eliberată în aliment, germenii având o importanță neglijabilă( acel tip
toxic așa cum apare în intoxicația alimentară stafilococică și în botulism)

Această denumirea de “toxiinfecţie” este adecvată, deoarece se referă atât la

componenta toxică cât şi la cea infecţioasă, prezente concomitent şi în proporţii
variabile în cursul acestor boli.

Termenul de “food poisoning” în limba engleză este o noţiune mai largă,

incluzând pe langă toxinfecţii alimentare bacteriene si alte intoxicaţii produse de
variate toxine, amestecate în mod accidental cu alimentele: plumb, zinc, antimoniu,
alte metale, insecticide si pesticide, ciuperci otrăvitoare, ricin, anumite scoici
conținând mitilotoxine, etc.

18
 Unii oameni includ și intoxicațiile care apar după consumul unor
alimente, care nu conţin bacterii patogene, dar care sunt intens contaminate cu
diverşi microbi aerobi .
În aceste cazuri, apar în alimente metaboliţi organici, toxici și amine
toxice (bistamina, cadaverina şi putrescina, indol, etc.), rezultate ca urmare a
acțiunii asupra proteinelor de către enzimele proteolitice şi decarboxilante ale
bacteriilor respective.
In urma consumului de ton roșu mediteranean sa-u mai descris intoxicații
apărute la 30 de minute după ingerare ,manifestate prim :ameței,cefalee,
vasodilatația feței cu aspect de criză nitritoidă,tahicardie,urticarie,hipertensiune,
vărsături ,daree.In peștele consumat s-au evidențiat cantitați enorme de
histamină,prin transformarea histidinei în histamină prin decarboxilare,sub
influența unor bacterii din alimentele (intoxicație histaminică).Desigur o mare
importanță o prezintă și intoxicațiile alimentare prin meteboliți toxici, rezultați din
acțiunea unor bacterii asupra alimentelor contaminate ,care trebuie privite tot în
acest cadru ca diagnositc și profilaxie. In țara noastră prin conceptul de toxinfecții
alimentare se înțeleg numai acele boli acute produse de bacterii patogene sau de
toxinele acestora,în urma ingestiei unor alimente masiv contaminate,,deosebindu-se
de intoxicațiile alimentare chimice ,produse prin toxine minerale vegetale.
Un exemplu de intoxicație cu toxine vegetale este cel descris de istoricul
grec Xenofon în opera sa ”Anabasis”.Este vorba de o intoxicție în masa survenită
în anul 401 printre cei 10.000 luptători greci ,care se retrăgeau ,în condițiile dificile
prin Asia Mică. Cu ocazia unui campament aproape de Marea Neagră au consumat
miere locală, după care au făcut tulburări digestive importante (vărsături, diaree) şi
tulburări psihice (delir si agitaţie furioasă) urmate de adinamie profundă.
Acest tablou de intoxicaţie se explică prin faptul că mierea colectată de
albine provenea din plante cu flori toxice (Hyosciamus, Aconit, Azalee, poate şi
alte plante din familia Ericaceae).

II.2 ETIOLOGIE
19
 In corelație cu toxiinfecțiile alimentare este boala diareică infecțioasă sau
diareile acute infecțioase; ele sunt foarte frecvente, au o etiologie variată (de la
virusuri la metazoare), se transmit tot pe cale digestivă - circuit fecal oral - sau
prin mijlocirea obiectelor contaminate de sursele de germeni, om-animal-etc.
Dintre acestea, dizenteria și holera vor fi prezentate separat: celelalte diarei
infecțioase vor fi trecute în revistă în text și în cele trei tabele.

Toxiinfecţiile alimentare teoretic și practic sunt boli cu etiologie extrem

de variată, orice microorganism putând produce o TIA, dacă se multiplică suficient
într-un aliment.
Toxiinfecţiile alimentare sunt produse de variate specii bacteriene. În
practică, precizarea etiologiei se poate obţine numai în 40-60 % din cazuri.
Menţionăm că cele mai frecvente specii bacteriene implicate sunt:
Salmonella spp, Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum,
Clostridium perfringens, Proteus, E.Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus
Aureus, Streptococcus fecalis, Streptococcus faecium, Streptococcus viridians,
Streptococcus pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylobacter, etc.
Toxinfecțiile alimentare produse de bacteria care conţin endotoxine
(enterobacterii) şi care s-au multiplicat intens în alimentul contaminat; în aceste
cazuri, în cadrul tabloului clinic este prezentă, atât componenta infecţioasă cât şi
cea toxică.
Toxinfecțiile produse prin ingestia toxinei preformate în aliment (enterotoxina
stafilococică sau toxina botulinică) cazuri în care domină componenta toxică.
Diverse specii din genul Salmonella deţin, între germenii etiologici, o
proporţie de 30-60 % (în ţara noastră 61,3%). Salmonella typhi murium se izolează
cel mai des (61,5-70 %), urmată de S. Parathyphi, S. Cholerae suis (16,9%) şi S.
Enteritidis (12,15 %). S-au semnalat de asemenea, cazuri numeroase cu S.
Panamaca şi cu alte salmonele, mai rar intâlnite (S. Abony, S. Anatum, S.bovs
morbificans).

20
 Specii din genul Shigella provoacă de obicei dizenteria şi numai prin
contaminarea masivă a unor alimente, determină şi toxiinfecţii alimentare. Celelalte
enterobacteriacee ( Proteus, E.coli, etc.) provoacă toxiinfecţii numai în cazul
contaminării masive a alimentelor (1-5 miliarde de germeni/gra de aliment).
Stafilococii enterotoxici reprezintă între 20 şi 30% din agenţii cauzali ai
toxiinfecţiilor alimentare.
Tablouri clinice particulare determină (în afara de botulism): Vibrio
parahaemolyticus (apare mai ales în legatură cu hrana de provenienţă marină),
Clostridium perfringens (diaree, cu aspect de enterită necrozantă) şi Bacillus
cereus.

II.3 EPIDEMIOLOGIE

Toxiinfecţiile alimentare le întălnim ccel mai des sub formă de focare

epidemice, în familii sau grupuri de persoane ,sute ,mii care au consumat acelaşi
aliment contaminat.
Apariţia de cazuri individuale este, de asemenea, posibilă, dar acestea trec
uneori nesesizate.
Pentru definirea unui focar de toxiinfecţie alimentară trebuie îndeplinite
două condiţii:
Sunt implicate minim 2 persoane, având aceeaşi simptoma- tologie
digestivă, apărute într-un interval de timp de cel mult 72 ore de la consumul unui
aliment comun.
Ancheta epidemiologică să încrimineze implicarea acestui aliment (prin
contaminarea sa cu un agent patogen sau toxinele acestuia), ca sursă probabilă a
TIA.
Rezervorul de infecţie este omul (persoane cu infecţii cutanate
stafilococice, având diaree acută infecţioasă sau purtători de germeni) şi animale
bolnave.

21
 Transmiterea se face indirect, alimentele fiind ultima verigă în
transmiterea succesivă a agentului patogen de la sursă la consumător.

Contaminarea alimentelor se poate face: direct la sursă, pe parcursul

transportului sau prelucrării, în cazul păstrării în condiţii necorespunzătoare .
Receptivitatea este generală. Declanşarea bolii este condiționată de
ingerarea unei anumite doze infectate (de germeni sau de toxine), dar şi de existent
unor modificări ale terenului individual.
În ultimele decenii, izbucnirile epidemice de toxiinfecţie alimentară sunt
în creştere în majoritatea tărilor.
Epidemiile au un caracter brusc şi masiv, înscriindu-se grafic cu o pantă
rapid ascendentă, care scade tot atât de rapid, deoarece nu apar cazuri secundare de
contact. În practică contagiunea de la om la om nu se observă .
Epidemia de toxiinfecţie alimentară este deci rezultatul infectării în masa
a unui grup de oameni, care au consumat aceelaşi aliment contaminat; amploarea
epidemiei depinde de numărul consumătorilor respectivi.
Epidemii de toxiinfecţii alimentare pot apărea şi în spitale (în Anglia,
între 1958 şi 1967 au fost 407 de focare epidemice în spitale) precum şi în avioane,
în cursul voiajurilor intercontinentale, după alimente servite în avion .
22
II.4 PATOGENIE ȘI SIMPTOMATOLOGIE

De regulă copii și persoanele în vârstă sunt cele mai frecvent afectate de

toxinfecțiile alimentare,însă și gravidele ,persoanele cu boli cronice asociate și cele
cu sistemul imunitar slăbit sunt la risc.
Agenţii cauzali ai TIA sunt capabili să producă toxine alimente, cât şi în
organismul uman. În timpul distrugerii germenilor infe în tubul digestiv se
formează doze suplimentare de diferite substanţe . La pătrunderea masivă de
germeni şi produşi toxici organismul răspunde la reacţia-stereotip descrisă mai jos.

Acţiunea complexului de toxine va determina modificări locale în sistemul

digestiv ,proces inflamator, dereglări de sinteză a diferitor substanţe perversiuni ale
peristaltismului gastrointestinal, sindrom toxic cefalee, hipertermie, tulburări
cardiovasculare şi în sistemul nervos central plus la aceasta, are loc denaturarea
sintezei substanţelor biologic active ,histamină, hormoni intestinali etc. care, la
rândul lor, favorizează evoluţia unui complex de tulburări morfofuncţionale,
caracterizat prin leziuni toxice la nivelul tubului digestiv, sistemului cardiovascular

Toxinfecțiile alimentare se transmit indirect , de obicei în alimente putându-se

contamina în diferite etape:producţie, transport, manipulare, în contact cu persoane
infectate sau cu diferite elemente ale mediului extern, inclusiv vectori;

Calea de pătrundere este digestive.

Receptivitatea general depinzănd de doza infectantă care este mai mica la copil.
Indicele de contagiozitate este mare 95% pentru TA stafilococice și cu
Sallmonelle.
Toxinfecția alimentară nu lasă imunitate.

23
Tablourile clinice ale toxiinfecţiilor alimentare sunt variate, condiţionate de mai
mulţi factori:
1.calităţile patogenice ale germenilor respectivi (aderenta bacteriană,
invazivitatea şi toxinogeneza)
2.cantitatea de germeni şi de toxină preformată în alimentul consumat .
3.terenul organismului infectat (vârsta, starea de nutriţie, starea organelor
vitale).
Patogenitatea diferă Salmonelele posedă endotoxine, care inoculate
intraperitoneal la şoareci produc diaree şi congestie intestinală, urmate de moarte.
Endotoxinele salmonelelor mai au şi efect leucopenizant, neurotoxic şi hepatotoxic.
Bacillus cereus, stafilococul şi alţi germeni acţionează prin enterotoxine.
Factorul cel mai important în patogenia infecţiilor alimentare este doza de
germeni. O infecţie săracă determină numai o infecţie în aparenţă sau tulburări
digestive minime.
În cazul salmonelelor, doza minimă de germeni necesară pentru a produce
manifestări morbide variază după specie: de la câteva zeci de milioane de germeni
pentru unele, la miliarde de germeni pentru altele (6 miliarde pentru S.pullorum).
În cazul altor enterobacteriacee (proteu, piocianic, coli, etc.), doza de
germeni necesară pentru a produce manifestări de toxiinfecţie alimentară ajunge
sau depaseşte 1 miliard de germeni/gram de aliment(108).
Cu cât doza infectată de germeni este mai mare, cu atât incubaţia bolii
este mai scurtă şi gravitatea bolii este mai mare.
Acest lucru este valabil şi pentru toxiinfecţia stafilococică şi intoxicaţia
botulinică.
Vârsta organismului infectat este un alt factor de care depinde gravitatea
bolii: toxiinfecţia alimentară este mai gravă la o varsta mică şi la vârstnici. Este
probabil ca, referitor la rezistenţa unor organisme faţă de toxiinfecţia cu salmonele,
să intervină şi un grad de imunitate eterologă, caştigată în decursul vieţii, faţă de
diversele tipuri de salmonele, cu care a fost în contact.

24
 Modificările fiziopatologice complexe, care apar în cursul toxiinfecţiilor
alimentare, sunt produse de acţiunea directă a enterotoxinelor asupra mucoasei
tubului digestiv (dereglări hidroelecrolitice importante prin stimularea sistemului
adenilciclaza / ciclic AMP)26 şi acţiunea endotoxinelor resorbite în sânge, asupra
sistemului nervos central şi a organelor vitale.
Tulburările digestive apar după 6-36 de ore de la ingerarea alimentului
contaminat. Inflamaţia mucoasei gastrointestinale (edem, hemoragii, tromboze,
ulceraţii, uneori false membrane cu aspect de colită difteroidă) antrenează pierderi
mari de apa si electoliţi prin scaunele diareice frecvente şi prin vărsături.
Pierderea de apă este importantă, ducând la o deshidratare a
organismului, care în formele cele mai grave amintesc de holeră (forma
holeriformă a toxiinfecţiilor alimentare sau cholera nostras). Concomitent cu
spolierea apoasă se pierd şi electroliţi (Na,K,Ca), al căror deficit în organism se
exprimă prin: astenie marcată, hipotensiune şi slăbiciune musculară, ajungând chiar
la aspectul de pareză (paralizie metabolică), suferinţa miocardului (modificări pe
ECG) şi tetanie.
Consecutiv insuficienţei circulatorii şi renale, apar tulburări umorale
pronunţate, hiperazotemie (300-800 mg%) şi acidoză in toxiinfecţiile alimentare
grave. Pe primul plan se situează modificări grave hemodinamice şi toxice, produse
prin pătrunderea de toxină în cantitate mare în sânge, cu realizarea tabloului de şoc
endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arterială, chiar până la zero, tahicardie,
paloare, transpiraţii reci, hemoconcentraţie, scăderea volumului circulant, scăderea
debitului renal şi consecutiv, insuficienţă renală acută.
În toxiinfecţiile severe, pe primul plan se situează modificările
hemodinamice şi toxice produse datorită ajungerii unor cantităţi mari de toxină în
sânge cu instalarea tabloului de şoc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune
arterială chiar colaps, tahicardie, paloare, transpiraţii reci, hemoconcentraţie,
scăderea volumului circulant şi a debitului renal (cu insuficienţă renală acută) este
agravat şi mai mult prin pierderile hidroelectrolitice produse prin diaree şi

25
vărsături, realizându-se în formele severe o stare de şoc ireversibil algid (ca în
holeră ).
Moartea poate surveni rapid, dacă nu se intervine corect şi imediat, pentru
redresarea tulburărilor hemodinamice şi reechilibrare hidroelectrolitică.
În formele uşoare şi medii ale toxiinfecţiilor alimentare aceste tulburări
sunt, în mod corespunzător, mai reduse.

II 5.ALIMENTAŢIA DIETETICĂ ÎN TOXINFECȚIILE

ALIMENTARE
Un aport caloric şi în factori nutritivi echilibrat, adaptat diferitelor forme clinice sau
stadii evolutive de boală vă asigură eficienţa maximă a mecanismelor de apărare
ale organismului, influenţând în mod favorabil evoluţia bolii către vindecare.
În alcătuirea regimului alimentar se va ţine seama de câteva principii
generale, care au la bază tulburările profunde ce au loc în organismul invadat de
agentul microbian.
Rolul alimentaţiei în bolile infectioase acute poate fi apreciat din două
puncte de vedere:
1.Alimentaţia ca parte integrală a tratamentului curativ al bolilor
infectioase acute.
2.Alimentaţia ca și cale de transmitere a unor boli infectioase acute.

II.6 REGIMUL ALIMENTAR ÎN TOXINFECȚIILE

ALIMENTARE
Toxiinfecţiile alimentare se manifestă sub formă de gastrite, gastroenterocolite, ele
debutează brusc, cu febră, dureri de cap, dureri musculare şi abdominale, greaţă,
vărsături, diaree cu scaune apoase.
Fenomenele sunt produse de toxinele unor germeni, eliberate în organism
cu ocazia consumului unor alimente contaminate.

26
 Tratamentul dietetic în aceste afecţiuni diferă în funcţie de forma
evolutivă a bolii.
În formele grave, se suprimă alimentaţia oră pentru 24-48 de ore sau se
administrează o dietă hidrică, alcătiută din băuturi reci sub formă de ceai de mentă,
zeamă de orez, supă de morcovi, sifon rece, cafea, sucuri de citrice.
Nevoile hidrice ale organismului se vor acoperi prin administrarea de
împiedica deshidratarea şi vor asigura, în acelaşi timp, o bună diureză.
Bolnavului i se va asigura un aport caloric optim, în funcţie de varstă,
stare de nutriție, stadiul de evoluţie a bolii.
Chiar dacă bolnavul şi-a păstrat apetitul, nu se va administra o alimentație
excesivă, care să solicite eforturi prea mari din partea organismului pentru
asimilare.
Administrarea unor alimente ușor digestibile, sărace în celuloză sau alte
substanţe de balast, care să nu stagneze în stomac şi să nu producă fermentaţii.
Concomitent, se face o hidratare pe cale parenterală, masiv. Aceasta
presupune desigur, internarea obligatorie a bolnavului în spital.
Dupa încetarea vărsăturilor, se va relua progresiv alimentarea, începând
cu supe de legume strecurate bine, sărate, orez fiert, brânză de vaci, iaurt, biscuiţi.

II.7 PROFILAXIA TOXINFECȚIILOR ALIMENTARE

1.Alimentele se mențin în condiţii care să le pună la adapost de
contaminarea exterioară;
2.Păstrarea alimentelor crude separat de cele preparate;
3.Conservele, înainte de a fi consumate, este necesar să se facă
verificări ,controlate, bacteriologic, nu vor fi consumate cutiile de conserve care au
capacul bombat (conţin germeni şi toxine de Clostridium botulinum);
4.Alimntele sa păstrează la temperaturi scăzute, sub 4 grade Celsius,
pentru evitarea înmulţirii germenilor;

27
 5.Mâncărurile prelucrate termic care nu se consumă imediat trebuie să fie
răcite brusc şi păstrate la frigider, reîncălzirea acestora să se facă la o temperatura
peste 80 grade Celsius timp de 30 minute;
6.Persoanele care prepară alimentele (bucătări, gospodine) şi care prezintă
gastroenterite, diferite afectiuni ale pielii şi mucoaselor, infecţii rinofaringiene, vor
fi înlăturate până la vindecare;
7.Sa avem o igienă corectă, mâini curate, unghii tăiate, spălare regulată cu
peria şi săpun, cu apa caldă, uscarea mâinilor cu prosoape de hârtie;
8. Se decongelează carnea în frigider sau cuptorul cu microunde, dar în
niciun caz sub jet de apa caldă;
9. Evitaţi să mancaţi carne, peşte sau ouă crude şi nu consumaţi carne sau
produse lactate preparate care au stat mai mult de doua ore afară din frigider;
10.Să acordăm o atenţie mare la consumul sau prepararea alimentelor cu
ouă de raţă!
Se verifică întodeauna data de valabilitate și data de expirare de pe
ambalajele produselor atât la cumparare cât şi înainte de a le consuma.

CAP.III TIPURI DE TOXINFECȚII ALIMENTARE

28
 III 1.TOXINFECȚIA ALIMENTARĂ CU SALMONELLA

Toxiinfecțiile alimentare și enterocolitele cu salmonele survin sporadic sau în

izbucniri epidemice, în urma consumãrii unor alimente contaminate masiv cu
germeni și toxinele acestora, caracterizate clinic prin vărsături, colici
abdominale si diaree asociate cu stare toxică,uneori cu dezechilibrare
hidroelectrolitica. Alimentul, ca vehicul al contaminării și multipli-

cării bacteriene este caracterul definitoriu al acestor toxiinfecții alimentare.

Salmonelele se situează pe primul loc printre agenții etiologici ai
toxiinfecțiilor alimentare, fiind răspunzătoare de producerea a 30-60E dintre
acestea.

Într o perioadă de 5 ani, 1989-1993 în Cehia a fost înregistrată o creştere

alarmantă a salmonelelor culminând cu anul 1992, când au fost raportate 43.558
cazuri, cu peste 25 morţi,incidenţa cea mai ridicată fiind semnalată la copii de
14 ani.
În Franţa numărul izbucnirilor de toxiinfecţii alimentare a crescut de peste 4
ori în intervalul 1988-1990, salmonelele determinând 73 focare care au însumat
4.773 îmbolnăviriîn 1990 (21, 61).
În Canada, într -o perioadă de 10 ani(1983-1992), enterobacteriile din genul
Salmonella au determinat peste 2.180 focare ce au însumat peste 10.000
îmbolnăviri (26). Morbiditatea prin salmoneloze a fost în Europa mult mai înaltă
decât în SUA unde într -o perioadă de 10 ani, deşi aceasta s-a dublat, a atins în
1985 numai 21/100.000 (58).Comparând datele epidemiologice dintr -o perioadă
mai lungă, în România
morbiditatea declarată prin salmoneloze a scăzut de la 33/100.000 în 1989 la
7/100.000 în1993, menţinându-se apoi la valori apropiate întreaga perioadă
1994-1997.

29
 Insuficienta investigare şi mai ales neraportarea focarelor mici familiale şi a
îmbolnăvirilor" singulare "au realizat acest aspect particular de incidenţă redusă
a salmonelozelor în ţara noastră,discrepantă prin comparaţie cu celelalte ţări
europene.

Salmonelozele reprezintă un tip de toxiinfecţii alimentare cauzate de bacteria

Salmonella. Există mai multe tipuri ale acestei bacterii: Salmonella typhimurium
şi Salmonella enteritidis, acestea sunt cele mai frecvente tipuri întâlnite în SUA.

În fiecare an, aproximativ 40000 de cazuri de salmoneloza sunt raportate în

SUA. Deoarece cazurile ușoare nu sunt diagnosticate sau raportate, numărul real al
infecţiilor poate fi de 30 de ori mai mare. Salmonelozele sunt mai frecvente vara
decât iarna. Copiii sunt cei mai susceptibili să facă salmoneloza; copiii mici,
vârstnicii şi persoanele cu deficiente ale sistemului imun fac formele cele mai grave
ale infecţiei.

Salmonelele care produc toxiinfecțiile alimentare (salmoneloze minore) sunt

foarte răspindite în natură în cadrul unui circuit complex, in care

sunt implicate animalele (porci, vite, oi, capre, animale domestice, păsări,
rozătoare perido-mestice, animale cu sânge rece, îndeosebi în grădinile
zoologice, pești etc. și omul, către care converg alimentele provenite din animale
deja inifectate. Carne de la vite tăiate de necesitate (după efort, survine o
bacteriemie de origine intestinală ) ouă, mai ales de rață, contaminate

în cloacă sau îndată după depunerea pe jos, alături de excremente: peşti afumați,
crustacee, moluşte și broaşte (insuficient prelucrate termic etc. alimente
preparate (mezeluri,crème de ou, frişcă etc.) contaminate secundar (prin accesul
rozătoarelor, al mâinilor murdare, al muştelor etc.) şi incorect conservate (ceea
ce permite multiplicares germenilor).

30
 Rezervorul de infecţie este reprezentat de persoane aflate în stare de
portaj (pacienţi convalescenţi sau purtători sănătoşi, la aceste persoane durata
excreţiei se poate prelungi săptămâni /luni de zile, preexistenţa administrării
antibioticoterapiei favorizând prelungirea portajului), diferite specii animale şi
aviare.

Se poate contacta salmoneloza prin consumarea de alimente contaminate

cu Salmonella. Aceasta se poate intampla in urmatoarele situatii: transmiterea este
realizată prin consumul diferitelor alimente: ouă şi preparate de ouă (maioneză,
creme, îngheţătă), lapte nefiert, vegetale, diferite alimente de origine animală
insuficient preparate termic.
1.Alimentul poate fi contaminat în timpul procesului de pregatire a
mancarii
2.Alimentul poate fi contaminat prin manipularea lui cu mâini nespălate
sau infectate; o sursă frecventă de infecție este reprezentată de o persoană infectată,
care nu se spală pe mâini cu sapun după folosirea toaletei
Salmonella poate fi, de asemenea, găsita in fecalele animalelor de
companie, in special a celor care prezintă diaree; o persoană se poate infecta dacă
nu se spală pe mâini după contactul cu materiile fecale.
1.Reptilele sunt in mod particular purtatoare de Salmonella, de aceea se
recomandă intotdeauna spălarea imediată a mâinilor, după un contact cu o reptilă
chiar dacă aceasta este sănătoasă; adultii trebuie să fie atenti la copii, ca acestia să
se spale pe mâini după ce s-au jucat cu o reptilă.

31
 Simptomatologia se instalează brusc cu stare toxică (cefalee, amețeli, stare de
rău general. lipotemie), vărsături şi febră. Rapid se adaugă scaune frecvente, la
început moi, apoi lichide, abundente și cu aspect omogen, culoarea fiind galben-
verzuie, apar colici abdominale supărătoare, fără tenesme rectale.

Tegumentul este palid şi acoperit de sudori reci. Febra creşte la 39 0- 400C

în câteva ore.
Diareea se manifestă prin scaune numeroase, cantitativ bogate, apoase,
galben-verzui şi fetide, cu mucozităti şi adesea striuride în sânge.
În funcţie de pierderile de apă (vărsături şi mai ales diaree), apar semne
de deshidratare (ochi infundaţi în orbite, facies palid, tegumentul şi masele
musculare flasce, hipotone). Bolnavii resimt mialgii difuze, ca în gripă.
Febra este mare (39-40 C) și starea generală este deseori afectată. In
funcție de gradul de deshidratare, intervin tulburări circulatorii variabile, de la puls
slab bătut, la scaderea tensională (până la dispariția pulsului la radială, cu tensiunea
zero),realizând tabloul clinic de şoc hipovolemic, menţinându-se câteva zile şi
scade treptat, ajungând în forma comună, la normal în 5-6 zile.Cazuri în care se
intervine de urgență prin perfuzii masive de reechilibrare.
În formele ușoare, febra scade în 2- 3zile, în cele severe se poate prelungi 7-10
zile. În formele supraacute, hipertoxice, bolnavul prezintă hipotermie, cu colaps
algid. În 10-15% din cazuri apare un herpes peribucal.
Deseori apar crampe musculare dureroase la gambe, prin hipocalcemia
antrenată de diaree.

In cazurile grave, la care nu se intervine terapeutic în timp util, se instalează

insuficiența renală acută, acidoză metabolică și afectarea severă a sistemului
nervos (comă şi moarte).

Sindromul circulator constă din scăderea tensiunii arteriale, uneori până la

zero, stare de şoc infecţios, cu puls rapid şi filiform. Tuburările circulatorii apar
în formele medii şi mai ales în cele severe. Starea aparatului circulator într-o
toxiinfecţie alimentară orientează medicul cel mai repede şi corect asupra
32
severităţii formei clinice .Bolnavul prezintă oligurie (în formele medii) sau
insuficienţă renală acută, cu anurie (în formele severe), albuminurie, cilindrurie,
hematurie. Afectarea sistemului nervos central se manifestă prin: cefalee,
ameţeli (foarte accentuate), somnolenţă sau agitaţie, meningism, iar în formele
severe, comă şi moarte.

Bolnavii pot pierde 4-5 litri de apă în 24 de ore, ceea ce împreună cu

vărsăturile duc la scăderea volumului sanguin circulant şi la creşterea vâscozităţii
sângelui.
Leucograma nu prezintă modificări caracteristice. Prin hemoculturi poate
fi pusă, uneori, în evidenţă o bacterimie trecătoare, în cazul Salmonelelor, în 10-
15% din cazuri (în faza initială a bolii şi în formele severe)

Sindromul umoral, des întâlnit în formele medii (azotemie extrarenală prin

cloropenie, hipopotasemie etc.) se remite repede prin corectarea la timp a
pierderilor hidroelectrolitice.

Evoluția in formele uşoare și comune durează câteva zile; in formele severe se

poate prelungi pină la 10-14 zile. In formele hipertoxice, moartea poate surveni
în primele 2 zile de boală.

33
 Letalitatea in toxiinfecțiile cu salmonele este de 1-2%, putând fi chiar mai
mare în unele epidemii. Copii, bătrânii și bolnavii cronici fac forme foarte grave.
La aceştia poate surveni invazia sistemică a salmonelelor din intestin (mai des
implicate fiind S. cholerae suis, S.paratyphi B şi C, S. enteritidis etc.) cu posibilă
evoluție către o infecție de tip paratifoidic ori septicemic. In aceste cazuri febra
persistă după remiterca tulburărilor de tranzit, apare splenomegalia şi tot
complexul simptomatologic respectiv. Printre formele clinice atipice, se
întilnesc destul de des în epidemii "forme gripale", care evolucază fără tulburări
digestive,numai cu febră de căteva zile și oarecum semne toxice. In formele
dizenteriforme scaunele sunt mucosanguinolente, din cauza exulcerațiilor, care
apar pe mucoasa rectosigmoidiană, ca in dizenterie.

III. 2 TABLOUL CLINIC

Este dominat de tulburările cardiovasculare pe fondul

dezechilibrului biologic sever în care sunt afectate mecanismele homeostatice.
Sindromul de coagulareintravasculară diseminată încheie fatal evoluţia acestor
forme în peste 20 % din cazuri.Localizările secundare pulmonare, meningeale,
hepatice, splenice, articulare însoţesc frecvent salmonelozele generalizate.

Prin evoluţia lor independentă determină noi forme clinice cu o pronunţată

tendinţă la cronicizare.
Incubația este scurtă ,24 ore debut brusc (cu febră, frisoane, greţuri,vărsături,
cefalee .Formele grave evoluează cu colaps şi deces în primele 48 ore. La sugar,
boala are aspect enterocolitic, dizenteriform, neurotoxic sau septicemic.

34
 În afară de forma comună, se întâlnesc şi forme uşoare, ca o gastrită acută
(embarrass gastrique febril). O formă particulară este forma gripală, în care domină
simptomatologia generală (febră, dureri musculare, ameţeală, cefalee), faţă de
tulburările digestive. Uneori, toxinfecţia ia un caracter dizenteriform. Forma
supraacută, simulând o otrăvire, prezintă: hipotermie, colaps şi exitus în 24-48 de
ore. Forma de tip holeriform prezintă hipotermie, extremităţi reci, vărsături
incoercibile, scaune frecvente, deshidratare accentuată, oligurie sau anurie.

III.3 SIMPTOME

Simptomele salmonelozelor includ diareea, febra si crampele abdominale.

Acestea se dezvolta la 12-72 ore dupa infectie si boala persista in mod normal timp
de 4-7 zile. Majoritatea oamenilor isi revin fara nici un tratament. Totusi, diareea si
deshidratarea pot fi grave si este uneori necesara internarea in spital. Varstnicii,
copiii mici si cei cu sistem imun deficitar, prezinta cel mai mare risc. In cazul
aparitiei diareei, in mod normal recuperarea este completa, chiar daca pot trece
cateva luni pana ce habitusul intestinal se normalizeaza complet. Un numar mic
dintre persoanele infectate cu Salmonella dezvolta sindromul Reiter, o boala care
persista luni sau ani si duce la aparitia artritei cronice.

III. 4 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Diagnosticul salmonelozelor se bazeaza pe anamneza si pe examenul
obiectiv. Medicul intervieveaza pacientul in legatura cu simptomele, alimentele
consumate recent si cu factorii de mediu de la locul de munca si de la domiciliu. O
cultura din scaun si cateva analize sanguine, trebuie efectuate pentru a confirma
diagnosticul.

Se încadrează în metodologia generală de izolare a agentului etiologic de la

pacient şi alimentul incriminat. Câteva particularităţi trebuie însă avute în vedere
în cazul acestei etiologii:Diagnosticul este exclusive bacteriologic
35
 Nu există anticorpi formaţi chiar întoxiinfecţii repetate. Incubaţia de 1-3 zile,
mecanismul patogenic şi evoluţia scurtă nu permit apariţia anticorpilor
decelabili. Febra tifoidă este entitate clinică aparte şi nu intră în acest
sistem de diagnostic.Izolarea necesită totdeauna îmbogăţire dat fiind numărul
redus de salmonele atât înaliment, cât, uneori, şi în scaunul pacientului;

 Identificarea, cel puţin orientativă, trebuie să fie rapidă pentru a se putea lua
decizii clinice şi epidemiologice eficiente;
 Pentru investigarea epidemiologică, tipizarea prin diverse mijloace
(antigenice, bacteriofagice, moleculare, etc.) este obligatorie (numărul mare de e
ntităţi taxonomice,ubiquitarismul unor serotipuri dominante, suprapunerea de
surse în focar, etc.).
 
Evoluţia posibilităţilor de detectare a salmonelelor în alimente şi prelevate
patologice a determinat o abundenţă de propuneri îndeosebi privind inves
tigarea prin metodologii"alterne ", rapide.Principiile metodelor sunt din cele mai
diferite, iar avantajele şi dezavantajele de concetrează deseori pe practicieni.
Oricare ar fi metoda aleasă, examenul trebuie confirmat
întotdeauna prin metodologia convenţională de izolare şi identificare
bacteriologică.
 
Hemocultura de la pacienţii febrili se practică după metodologia bine definită
a acestui examen.Coprocultura lichidele de vomă şi alimentul incriminat se
prelucrează iniţial pentru emulsionare/omogenizare în soluţie salină fiziologică
sterilă respectând proporţia maximă de1/10.Controlul curent al alimentelor
pentru prezenţa salmonelelor se efectuează conform standardelor naţionale
pentru fecare tip de aliment. Pentru rapiditate în cazul prelevatelor patologice
se recomandă însămânţarea concomitentă atât a mediilor de îmbogăţire cât şi
a celor selective.
36
 E bine a se folosi minimum un mediu de îmbogăţire şi acesta să fie selenitul
acid de sodiu (însă e preferabil a se utiliza două medii) şi minimum două medii
selective cu potenţial selectiv diferit; preferabil agar Mc Conkey cu
ADCL, agar SS ori agar XLD. E recomandabil să se folosească mai multe medii
de izolare concomitent deoarece, astfel creşte şansa de izolare .
 
De pe mediile selective se recomandă repicarea a minimum 5 colonii lactoză
negative care să fie investigate exoenzimatic şi apoi serologic în cazul culturilor
biochimice suspecte cu sallmonela.

În metodologia preconizată pentru ţara noastră s-a recomandat o identificare

Preliminară (screening) folosind asocierea a două medii multitest TSI + MILF.
Această asociere permite evaluarea a 7 teste biochimice esenţiale pentru
diferenţierea enterobacteriilorlactoză negative între ele, ca şi de genurile lactoză
pozitive (vezi tabelul 5).
 
Confirmarea apartenenţei la genul Salmonella se efectuează pe seturi extinse de
teste biochimice, preferabil pe kit-uri comerciale calitativ certificate (10, 11, 36).
Direct de pe TSI în cazul suspiciunii biochimice de Salmonella se pot efectua
aglutinări cu seruri anU-Salmonella polivalente şi monovalente pentru
o încadrare preliminară de serotip.
Atât culturile identificate numiai biochimic, cât şi cele identificate serolo
gic se trimit pentru tipizare centrelor naţionale de referinţă.

III.5 TRATAMENT

Salmoneloza se trateaza prin controlul oricaror complicatii pana la

disparitia lor. Deshidratarea cauzata de diareee este cea mai obisnuita complicatie.

37
Antibioticele nu sunt necesare in mod curent, ci doar în cazul in care infectia s-a
raspandit.
Salmonelozelor enterice (necomplicate) ale adultului vizează numai
reechilibrarea fiziologică fără a necesita administrarea de antibiotice considerată
nejustificată(nu influenţează evoluţia bolii) şi chiar contraindicată deoarece
favorizează instalarea portajului cronic.
La copii şi la bătrâni antibioterapia e necesară. Prevenirea dezechilibrelor
mari şi generalizarea infecţiei reclamă o strategie similară infecţiilor
generalizate, întrucât rezistenţa multiplă la antibiotice este un fenomen larg
răspândit la salmonele .
 
Cefalosporinele din generaţia a treia la copil şi chinolonele florurate la bătrâni
pot fi utilizate în antibioterapia de primă intenţie în formele septicemice până la
obţinereare zultatului testării sensibilităţii.

Vindecarea clinică în salmoneloze este urmată în proporţie de 2-6 % de portaj

 pasager şi chiar cronic (58) Boala este autolimitantă şi dacă deshidratarea nu
este prea pronunţată nu se recomandă tratament antibiotic. Tratamentele
antibiotic se prelungesc convalescenţa şi mai ales starea de
portaj.Se admite tratament antibiotic în formele severe cu tendinţă la generazare 
şi lapersoanele imuno
deficitare cum sunt copii până la 3 ani, bătrânii şi persoanele cu  imuno
deficienţă dobândită (36,39,59).
Salmonelozele generalizate au de obicei evoluţie severă cu mortalitate de 10-
20% atribuită în mare parte condiţiei de bază precare a pacienţilor.
 Intensitatea formelor clinice într -un focar este variabilă, ea depinzând de
serotip, doza infectantă, starea fiziologică şi condiţia imunologică a
consumatorului

38
 Pentru a preveni deshidratarea, sa se bea frecvent solutii de rehidratare (ca
si Lytren, Rehydralyte sau Pedialyte). Sa se incerce sa se bea un pahar de apa sau
solutie de rehidratare, pentru fiecare eliminare de scaun cantitativ mai mare.
Bauturile energizante, sucul carbogazos si sucul de fructe, contin prea mult zahar si
o cantitate insuficienta din cei mai importanti electroliti care sunt pierduti in timpul
diareei, astfel trebuie luate alternativ cu o bautura de rehidratare.
Cand pacientul se simte suficient de bine, poate incepe sa consume
mancaruri usoare, fara grasimi, ca de exemplu banana, orez, sos de mere si paine
prajita sau biscuiti. Aceasta este denumita dieta BRAT (bananas, rice, mere sau
biscuiti). Sa se evite mancarea condimentata, alte tipuri de fructe, consumul de
alcool si cafea pentru doua zile si produsele consumate zilnic, pentru 3 zile dupa ce
toate simptomele au disparut.

III. 6 PROFILAXIE

Există profilaxie specifică numai în febrile enterice - respectiv vaccin tifoidic.

Tipuri de vaccin inactivat ori viu au fost experimentate şi folosite pe scară largă
de-a lungul anilor.Vaccinurile inactivate prin căldură şi fenol, deşi sunt intens
reactive, se folosesc încă datorită imunogenităţii lor ridicate.

  Vaccinurile vii cu tulpini atenuate au intrat în practică. Administrate oral

prezintă avantaje importante de stimulare a apărării locale şi toleranţei
superioare vaccinurilor parenterale.A fost experimentat şi e comercializat şi un
vaccin preparat din antigen Vi capsular de ser. Typhi. Eficacitatea acestui vaccin
a fost de 65-75 % în utilizări limitate (6, 29, 40).
  Profilaxia salmonelozelor enterice se bazează exclusiv pe măsuri igienico-
sanitare de neutralizare a surselor şi interceptarea căilor de transmitere (58).
 

39
 Faţă de sursele animale nu există o măsură practic convenabilă. După cum am
arătat,depopularea fermelor de păsări cu pat contaminat cu Salmonella s-a
dovedit economic nerentabilă, chiar irealizabilă

Tratarea ouălelor din fermele contaminate, deşi scumpă, e realizabilă şi se

bucură de un evident interes. Pentru alte categorii de surse animale măsurile
imaginate s-au dovedit ori mult prea costisitoare ori lipsite de eficienţă. Multă
vreme s-a acordat un interes deosebit purtătorilor umani mai ales din sectoarele
de alimentaţie, industrie alimentară şi aprovizionare
cu apă. Dacă în cazul purtătorilor de S. ser. Typhi această metodă este eficientă
şi necesară, în salmonelozele enterice randamntul neutralizării temporarea
purtătorului nu este semnificativ.Frecvența reinfectare a personalului din
abatoare şi unităţi alimentare de preparare face ca aceşti purtători să nu fie
oportun depistaţi, iar la cei depistaţi scoaterea din sector să aibă o eficienţă
economică şi sanitară îndoielnică (6, 57, 58, 62).
 
Educaţia igienico-sanitară a personalului din aceste unităţi considerate cu risc
epidemic crescut are mult mai mare eficienţă în profilaxia salmonelozelor
enterice.
 
Măsurile adresate căilor de transmitere sunt cele mai complexe, uneori
costisitoare,însă prezintă eficienţă maximă.
 
Condiţiile igienice în abatoare, stocarea refrigerată a tuturor produselor
alimentare potenţial contaminate, controlul bacteriologic al produselor
alimentare, transportul ambalat etanş, procesarea tehnologică minuţios
controlată pentru evitarea încrucişării materiilo r primecu produsele finite,
spălarea abundentă a fructelor şi zarzavaturilor şi consumul imediat
alalimentelor preparate prin căldură sunt măsuri de bază în profilaxia
salmonelozelor. Măsurile tehnice şi de control sunt normate în contextul acestor
40
principii atât pentru procesele tehnologice de preparare cât şi pentru sistemul de
comercializare (62, 63).
 
Controlul bacteriologic statuat prin reguli precise (1, 27) şi standardele
naţionale şi internaţionale se adresează alimentului procesat industrial. Unităţile
de alimentaţie publică,chiar şi cele din sistemele de transport aerian şi feroviar,
au determinat izbucniri mai frecvente decât unităţile industriale (2, 6,
16). Dimensiunile foarte mari pe care le îmbracă însă izbucnirile generate de
alimentele industrial prelucrate justifică controlul permanent al acestora chiar şi
în circumstanţe aparent lipsite de risc (62, 63).

Pentru a preveni salmonelozele:

-să nu se consume ouă crude sau insuficient gătite; ouăle crude pot fi
folosite în anumite mâncăruri ca și sosul olandez preparat acasă, sosurile pentru
salate, tiramisu, înghetata, maioneză preparată acasă, coca pentru prăjituri
-să se gătească alimentele cât mai bine: să se folosească un termometru
pentru carne, pentru a fi siguri că este preparată la o temperatură adecvată; să nu se
folosească culoarea cărnii (ca de exemplu atunci când nu mai este "roz") pentru a
consideră că este gătită
-evitarea consumului de lapte crud sau nepasteurizat sau al altor produse
consumate zilnic
-să se spele sau să se curețe produsul înainte de consumare
-să se evite contaminarea încrucișată a alimentelor; să se păstreze separat
carnea nepreparată de alte produse, de mîncarea gătita și de semipreparate; să se
spele minutios pe mâini, tabla pentru tăiat, tejgheaua, cuțitele și alte ustensile după
manipularea alimentelor negătite
-să se spele pe mâini înainte de a lucra cu orice aliment și între utilizarea
diferitelor tipuri de produse alimentare
-să nu se prepare mîncarea sau să nu se toarne apă pentru alții, de către
persoana cu salmoneloza
41
 -să se spele pe mâini după contactul cu fecale de animale; deoarece
reptilele în mod particular sunt purtătoare de Salmonella, să se spele pe maini
imediat după contactul cu ele; de luat în considerare a nu se ţine reptilele (inclusiv
broastele țestoase) ca şi animale de companie, mai ales în prezenta copiilor mici.

III.2 TOXINFECȚIA ALIMENTARĂ CU BOTULISM

Botulismul este o toxiinfecţie alimentară severă, produsă prin ingestia unor

alimente care conţin toxina preformată de Clostridium botulinum.
Clinic, botulismul se caracterizează prin apariţia unui sindrom neuroparalitic (cu
afectare predilectă a nervilor cranieni), tulburări digestive moderate şi uscăciune
extremă a mucoasei bucale.

C. botulinum face parte din familia Bacillaceae, genul Clostridium.

 Este o bacterie Gram pozitivă, cu formă de bastonaşe drepte sau uşor curbate,
cu dimensiuni foarte variabile (1,6-9,4 / 0,3-1,9 microni), în funcţie de tip.
Dimensiunile cele mai mari se întâlnesc la tipul G şi cele mai mici, la tipurile B
şi F. Este strict anaerobă, mobilă,sporogenă şi acapsulogenă. Sporul este oval şi
subter - minal

În laborator se poate cultiva în condiţii optime la temperatura de 25°C

-28°C. în bulionul nutritiv simplu se dezvoltă slab, sporulează şi elaborează o
toxină puţin activă.Bulionul glucozat este un mediu convenabil, în el bacteria
dezvoltându-se abundent, cu o cantitate mare de

gaze şi miros de rânced. In bulionul glucozat cu carne sau ficat şi în

42
 bulionul cu adaus de piure de cartofi, fasole sau mazăre, se dezvoltă abundent şi

 produce toxină activă.

În mediile lichide convenabile produce turbiditate intensă şi depozit uşor

omogenizabil. Pe suprafaţa mediilor solide (agar nutritive cu 0,5%glucoză şi 5
% sânge de cal) formează colonii mari cu diametrul de 3-8 mm, cu marginile
rizoide (amiboide), gri,semitransparente, dar cu centrul opac, umede, cu sau fără
zonă de hemoliză în jur, în funcţie de tulpină.

In profunzimea mediilor semisolide (agar glucozat, geloza Veillon) formează

colonii pufoase, translucide, cu marginea mai opacă, aspect ce le diferenţiază de
coloniile altor clostridii. în agarul glucozat, coloniile apar fragmentate sau
ciuruite prezenţei bulelor mici de gaze, aspect care de obicei nu se vede cu ochiu
liber și numai cu ajutorul lupei.

Dezvoltarea C. botulinum şi producerea de neurotoxină activă sunt favorizate

de prezenţa în atmosfera de incubare a unor cantităţi de dioxid de carbon. Esterii
cu lanţ lung ai acidului p-hidroxibenzoic, acidul galic, antioxidanţii şi derivaţii
butil-fenolului sunt cei mai activi inhibitori ai dezvoltării şi producerii toxinei.

III.1 ETIOLOGIE
Clostridium botulinum este un bacil Gram-pozitiv, strict anaerob
Gram-pozitiv, care prezintă spori extreme de rezistenţi la fierberea
obisnuită, la factori chimici şi fizici (autoclavarea la 120 0 C distruge sporii în 30 de
minute).
Bacilul cotulinic prezintă 7 tipuri antigenice: A...G, fiecare dintre acestea
producând o neurotoxină imunologic distinctă. Tipurile A, B şi E produc boala la
om, tipul E întâlnindu-se mai frecvent în preparatele de peşte.

43
 Toxinogeneza nu impune obligatoriu anaerobioza. Mediul acid este
nefavorabil dezvoltării formelor vegetative, iar enzimele digestive nu inactivează
toxina. În colon, sporii pot trece în forme vegetative şi pot elibera toxina, care se
reabsoarbe lent.

III.2 EPIDEMIOLOGIE

Rezervorul de infecţie este reprezentat de intestinul unor

animale şi al unor peşti, de unde bacilii ajung pe sol şi pe produsele
agricole.
Transmiterea se realizează prin alimente contaminate:
 Zarzavaturi şi fructe insuficient spălate
 Suc de roșii, carne afumată, cârnaţii preparaţi în casă,
peşte (sub formă de conserve, insuficient sterilizate termic)
Riscul cel mai mare îl prezintă conservele casnice, insuficient
prelucrate termic, deoarece în ele, bacilii se multiplica, secretând toxină
botulinică. Tipul E de toxină nu modifică deloc conserva din punct de
vedere ornoleptic. Celelalte tipuri secretă o serie de enzime proteolitice
care alterează alimentul, cu formarea acidului butiric şi în consecinţă, se
produce bombarea capacului conservei.
În botulismul sugarului boala apare mai ales prin ingestia
sporilor odată cu alimentele (miere de albine).
Receptivitatea este generală. Boala apare sporadic, în focare
(familiale, în colectivităţi, în funcţie de numărul persoanelor care au
consumat alimentul contaminat).

III.3 PATOGENIA

44
 Exotoxina botulinică preformată în alimentul contaminat, ajunsă
împreună cu acesta în stomac, se resoarbe din tubul digestiv şi difuzează
în întregul organismul, producând leziuni de degenerescenţă în diferite
organe (ficat, rinichi şi mai ales în SNC).
Toxina acţionează la nivelul joncţiunii mio-neurale, prin
blocarea specifică şi ireversibilă a eliberării de acetilcolină în terminaţiile
nervoase motorii.
Efectul maxim se produce la nivelul nervilor cranieni şi
joncţiunilor neuro-musculare, explicându-se astfel manifestările clinice
şi chiar decesul survenit prin detresa respiratorie.
Forma neurologică a bolii, aparută după o incubaţie medie de 2-
3 zile, constă într-o paralizie motorie bilaterală şi simetrică a
musculaturii oculare şi a faringelui, asociată cu tulburări secretorii
severe.
În afara tablourilor clinice clasice (realizate de ingestia toxinei
preformate), se cunosc încă două forme patogenice particulare:
 Botulismul sugarilor, produs prin colonizarea
intestinului cu bacilli proveniţi din alimentul contaminat, urmată de
producerea în intestin a toxinei botulinice
 Botulism de inoculare, produs prin resorbţia locală a
exotoxinei secretate de bacilii botulinici prezenţi la nivelul unei plagi cu
conditii de anaerobioză

III.4 TABLOU CLINIC

45
 Tipurile de C. botulinum implicate în botulismul de origine alimentară
sunt aproape exclusiv cele din grupele I şi II. Experimental s-a dovedit că
toxinele A, B şi E sunt cele mai active pentru primate.Tipurile C şi D
sunt principalele tipuri care produc botulismul natural la animale.

Perioada de incubaţie în toxiinfecţia botulinică variază de la câteva ore

la câteva zile.În cazurile grave, mortale, cu evoluţie acută, perioada de
incubaţie poate fi de 2-4 ore.În majoritatea cazurilor, primele semne de
boală apar la 12-36 ore de la ingerarea alimentului toxic. Perioada de
incbaţie poate fi de până la 8 zile în formele uşoare de botulism.

Debutul toxiinfecţiei botulinice nu se suprapune cu primele simptome

apărute.Primele semne sunt nespecifice, de regulă digestive, şi ele se
datorează degradărilor alimentului în timpul dezvoltării şi elaborării
toxinei de către C botulinum mai ales în cazul tipurilor proteolitice.

În perioada de invazie apar precoce:

 Tulburări de acomodare prin abolirea reflexului fotomotor (de acomodare
la lumină), pacienţii prezentând obiectiv midriază fixă, iar subiectiv “vedere
neclară de aproape”
 Tulburări secretorii buco-faringiene (uscăciunea mucoasei bucale) cu
disfagie şi sete intensă
Pentru cazurile clinice clasice

46
 Sunt prezente: cefaleea, stare de astenie extremă şi un sindrom
neurologic particular care asociază paralizii flaste (în general bilaterale şi
simetrice) cu tulburări secretorii.
Se manifestă şi sunt constante paraliziile oculare. Ele constau în:
persistenţa abolirii reflexului fotomotor, pierderea reflexului de
acomodare cu midriază bilaterală simetrică, oftamoplegie, diplopie,
ptoza palpebrala, strabism.
Afectarea bucofaringiana apare, de obicei, la câteva ore de la
debut şi se manifestă prin: tulburări de deglutiţie, disfagie dureroasă,
diminuarea reflexului de vomă, abolirea reflexului velo-palatin, disfonie,
diartrie.
Formele severe se însoţesc de paralizii ale diferitelor grupe
musculare: gât, ale membrelor, ale muschilor respiratori (diafragm,
intercostali, abdominali), cu instalarea insuficienţei respiratorii acute şi
care impun asistarea respiraţiei.
Paralizia predomină la rădăcina membrelor afectând îndeosebi
membrele inferioare; pacientul acuză senzaţie accentuată de oboseală.
Nu există, niciodată, atingere senzorială sau senzitivă.
Alte manifestari ce pot să apara în cadrul bolii sunt: diminuarea
tuturor secreţiilor: lacrimale, salivare, nazale, sudorale, digestive.
Constipatia este intensă şi permanentă, iar disuria poate duce la
retenţie de urină.
Patognomonic este faptul că, pacienţii îţi păstrează constant
starea de conştienţă şi sunt afebrili.

III.5 SIMPTOME

47
a.oculare: slăbirea vederii, vedere confuză şi dublă, paralizia nervilor motori,
ptoză palpebrală, mişcări limitate ale globilor oculari, diplopie însoţită de
midriază, scăderea reacţiei pupilare la lumină, fotofobie, oftalmoplegie
completă şi bilaterală însoţită de strabism cu sau fără diplopie. Fotofobia şi
nistagmusul se întâlnesc rar.

 b.Tulburări gloso- și laringofariniene:

dificultate în vorbire şi deglutiţie, gura, gâtul şi limba uscate, dureri în

laringofaringe, senzaţie de limbă de lemn pe care bolnavul o mişcă greu.
paralizia muşchilor faringieni apare numai în cazurile foarte grave.

c.Oboseală slăbiciune musculară generală, lipsa de coordonare musculară

 greutate în masticaţie, slăbiciunea sau pareza gâtului care nu mai poate ţine
capul în poziţie normală, bolnavul fiind obligat să facă aceasta cu ajutorul
mâinilor, iar în cazurile grave, pareze şi paralizii.

d.Insuficienta respiratorii ca urmare a paraliziei muşchilor respiratori şi care în

mod obişnuit este cauza directă a morţii, bătăile inimii continuând un timp după
încetarea respiraţiei

e.Tulburări vegetative uscăciunea pronunţată a pielei şi mucoaselor, diminuarea

48
tuturor secreţiilor, abolirea peristaltismului tubului digestiv urmată de
constipaţie, midriaza,dispneea şi anxietatea, paralizia esofagului, disuria,
insomnia, vertij.

Succesiunea simptomelor în botulism este: înrăutăţirea stării generale,

tulburări de vedere, disfagie, disfonie constipaţie, paralizia membrelor,
tulburările cardiace şi respiratorii care preced moartea prin sincopă.

Dispneea la începutul bolii se manifestă doar la efort, chiar foarte mic, de ex.
Vorbire mai prelungită.

Temperatura corporală este normală.Faţa îşi pierde expresivitatea, devenind

hipotonă. Bolnavii nu pot sufla cu forţă,uneori, nici pentru a stinge o
lumânare.Forţa musculară este mult diminuată, mai ales a muşchilor mâinilor şi
ai gâtului.Masticaţia e dificilă, iar deglutiţia o pot face numai cu ajutorul
lichidelor care, deseori, se elimină pe nas.

Pulsul este uşor accelerat.Ocazional se semnalează retenţie urinară şi tulburări

auditive.Există unele diferenţe în simptomatologia bolii în funcție

 de tipul de C.botulinum implicat. De ex., greţurile şi vomările sunt

de două ori mai frecvente în îmbolnăvirile produsede tipurile B şi E decât în cele

determinate de tipul A. Disfagia şi slăbiciunea musculară sunt

mai grave şi frecvente în îmbolnăvirile cu tipurile A şi B decât în cele cu E, iar

uscarea gurii,limbii şi faringului este mai frecventă în cele produse de tipul B.

49
Durata bolii, în cazurile mortale, este de 2- 6 zile , rar poate dura 20-30 zile,
survenind complicaţii cu bronhopneumonie ”ab ingestis”datorită a paraliziei
faringelui.

BOTULISMUL SUGARILOR

Este afebril şi în mod obişnuit evoluază şters.Debutează cu constipaţie, timp de

3 sau mai multe zile, apatie, letargie, dificultate în supt şi balonare, ţipăt slab,
gura uscată. Apare hipotonie sau atonie musculară
generală,pierderea controlului capului, ptoza pleoapelor, oftalmoplegia, reflex
pipila  slab, disfagie reflexul slab la înecarea cu hrană, tonusul sfincterului anal
scăzut. Gravitatea poate fi degrade diferite de la cazuri uşoare până la cele
fatale. Dacă evoluţia bolii este lentă,prognosticul este bun pentru că permite
spitalizarea şi îngrijirea adecvată. Pot apărea paralizii de diverse
grade, până la moarte subită. Se aseamănă deseori cu sindromul Down.

III.6 TRATAMENT

TRATAMENTUL NESPECIFIC

La debut se fac spălături gastrice, clisme şi purgative pentru evacuarea cât mai
rapidă a resturilor alimentare şi a toxinei încă neabsorbite din tubul digestiv.

Absorbţia toxinei botulinice este împiedicată de ulei,încât se recomandă ca după

spălăturile gastrice să se administreze câteva linguriţe.

Clisma se face cu apă călduţă saponată, deoarece săpunul neutralizează

toxina.Substanțele adsorbante caolin, cărbune au rol favorabil. Se administrează
50
i.v. lichide izotonice glucozate şi se fac transfuzii de sânge la care
se pot adăuga diferite cantităţi de de xtran şi 100 mg vitamina B1.

Alimentația parenterală cu soluții nutritive e obligatoriu în paralizia faringiană

Alcoolul precipită toxina botulinică,putând fi util chiar profilactic.

Dacă apar semen de paralizie a muşchilor respiratori se va institui respiraţia

artificială care se va menţine timp îndelungat, până când bolnavul se remite.

Respiraţia artificială se recomandă cât mai precoce posibil, când sunt evidente
semne colaterale-ptoza palpebrală,midriaza, paloarea feţei şi început de astenie
musculară.Se mai recomandă administrarea de guanidine (35 mg/kilocorp), 4
aminopiridină sau 3,4-diaminopiridină, care au capacitatea de a mări aportul de
calciu la nivelul sinapselor neuromusculare, care ar anula blocajul eliberării
transmiţătorului, crescând în acest mod cantitatea de acetilcolină.Administrarea
prelungită a acestor substanţe poate determina effect esecundar nedorite.

În general, nu se recomandă tratamentul cu antibiotice. Prin efectul asupra

microflorei intestinale antagonice, ele ar creea condiţii favorabile de
multiplicarea C. botulinum la nivelul intestinului.

TRATAMENTUL SPECIFIC

51
Se face cu antitoxina botulinică (ser antibotulinic). Pentru ca acest tratament să
fie cât mai eficace trebuie să se respecte următoarele condiţii:

 1.administrarea antitoxinei să se facă cât mai precoce de la consumul

alimentului toxic;

2.cantitatea de antitoxină administrate să fie în raport direct cu gravitatea bolii,

3.înocularea să se facă pe cale i.m. sau i.v., cu desensibilizare

prealabilă.Administrarea intrarahidiană şi rectală a dat uneori rezultate bune.

Serul antibotulinic dă rezultate în primele stadii ale bolii, când poate neutraliza

toxina botulinică neabsorbită sau nefixată pe ţesuturile asupra cărora
acţionează . În intoxicații experimentale, rezultatele cele mai bune s-au obţinut
când serul s-a administrat înainte de apariţia simptomelor.

Când tipul de toxină care a determinat îmbolnăvirile nu este cunoscut,

tratamentul se face cu ser antibotulinic polivalent, de regulă anti A, B şi E sau cu
ser bivalent (A + B), dacă alimentul ingerat nu a fost peştele.

Antitoxina trebuie administrată în mod repetat, deoarece toxina poate persista în

sângele bolnavului până la 30 zile de la ingerare. Înainte de inoculare, bolnavul
trebuie

desensibilizat. Administrarea i.v. de acetilcolină este de asemenea recomandată.

III.7 PROFILAXIE
52
 Constă în măsuri de educaţie sanitară şi igiena alimentaţiei, vizând
prepararea corectă a conservelor casnice şi sacrificarea animalelor.

53
Populaţia trebuie să cunoască şi să aplice următoarele măsuri pentru a evita
botulismul:

1.orice aliment conservat, chiar conservele în cutii închise ermetic şi cu grad

mare de aciditate, trebuie să fie bine fierte înainte de consum;

2.conservele preparate în casă,în special din leguminoase în borcane trebuie

sterilizate prin fierberea timp de o oră, în 3 zile succesive şi închi

se ermetic după ultima fierbere;

3.conservele de leguminoase în recipiente închise şi chiar murăturile cu straturi

groase de mucegai dezvoltate la suprafaţă, se vor exclude din consum, deoarece
dezvoltarea mucegaiurilor scade aciditatea produsului şi creează condiţii
favorabile de germinare şi multiplicare a sporilor botulinici, eventual prezenţi în
produs;

4.conservele bombate sau cu modificări de miros se vor exclude din consum;

5.copiii sugari până la vârsta de 11-12 luni nu vor primi ca hrană produse crude
în care ar putea exista spori botulinici. De asemenea, ei vor fi feriţi de zonele în
care atmosfera este poluată cu praful de sol

 CĂILE PRIN CARE SE ÎNLATURĂ RISCUL BOTULINIC:

Conservele în cutii închise ermetic, cu aciditate mică(pH > 4,6).- conserve de

carne şi unele legume( mazăre, fasole verde, vinete) fără adaos de sos tomat nu
trebuie să conțină spori botulinici. Se sterilizează prin autoclavare la temperaturi

54
mari pentru a se asigura şi distrugerea sporilor bacteriilor termofile (120
gradeC).

Conservele în cutii închise ermetic, cu aciditate mare (pH < 4,6) sunt mult
mai rar implicate în toxiinfecţia botulinică. Dezvoltarea sporilor botulinici din
aceste produse este prevenită de aciditatea mare, iar microorganismele
capabile să se dezvolte la pH< 4,6 sunt distruse prin tratamentul termic aplicat.

Toxiinfecţia botulinică cu asemenea conserve acide poate apare când tratarea

termică este necorespunzătoare, ceea ce permite supravieţuirea şi dezvoltarea
microorganismelor acido-tolerante şi creşterea pH-ului, sau când asemenea conserve
se recontaminează cu C.botulinum sau cu microorganisme acidoto lerante, după
tratarea lor termică. La conservele de fructe, subtratarea termică

  Permite supravieţuirea drojdiilor şi mucegaiurilor, urmată de creşterea pH-ului,

creindu-se în acest mod condiţii favorabile dezvoltării sporilor botulinici.

Sunt implicate în îmbolnăvirile botulinice produsele din

tomate, mazăre, caise şi murături.

Una din explicaţiile dezvoltării C. botulinum în conservele de tomate este

contaminarea lor cu spori de B. licheniformis, o bacterie acido-
tolerantă  . Dezvoltarea acestei bacterii creează condiţii de reluarea activităţii
pentru sporii botulinici,prin scăderea acidităţii produsului. Pentru a se preveni
asemenea accidente, la aceste produse se adaugă substanţe acidifiante ca acidul
citric sau sucul de lămâie, acidul sorbic(pentru inhibarea mucegaiurilor) şi se
aplică un tratament termic mai sever.
55
 Semiconservele de carne în cutii: carne tocată, şunca de spată sau de pulpă,
cârnaţi în saramură se supun unor tratamente termice uşoare,care omoară
formele vegetabile
bacteriilor, sporii de mucegai şi drojdiile şi parţial şi sporii bacterieni
Tratamentul termic blând aplicat este compensat de adăugarea
sării şi nitriţilor care inhibă dezvoltarea sporilor supravieţuitori

Cărnurile fierte, ambalate în pungi vacuumate sau cu atmosferă de N2,

prezintă un risc mare

de botulism, diferind fundamental de cărnurile crude. în timpul

fierberiimajoritatea microflorei competitive este distrusă, dar nu şi sporii
botulinici. Oarecarerecontaminare cu microfloră de alterare poate avea loc între
fierbere şi ambalare.

Sporii

 botulinici se pot dezvolta şi produc nivele periculoase

de toxină înainte de a apare semneleincipiente de alterare, chiar când produsul
este contaminat cu spori de tipuri proteolitice(A,B).

Carnea de crabi în cutii ermetice se tratează termic la 82°C, distrugându-se

astfel toate formele vegetative bacteriene,drojdiile, mucegaiurile şi o mare parte
din sporii bacterieni. Sporii de C. botulinum, fiind mai rezistenţi, supravieţuiesc.
Datorită tratamentului termic la care este supus, acest produs se poate păstra în
condiţii de refrigerare cel puţin 6 luni. De reţinut că o tratare termică la 82°C
timp de 10 minute sau la 85°C, 5 minute, asigură distrugerea sporilor de tip

56
E. Tratamentul termic mai sever determină decolorarea şi pierderea aromei
cărnii de crab, motiv pentru care nu se foloseşte. 

Produse perisabile conservate prin refrigerare si sare:cărnuri, peşte, icre

sărate şi produse de peşte sărate. Sărarea este una din cele mai vechi metode de
conservare. Odată cu perfecţionarea şi monitorizarea metodelor de refrigerare,
sa redus continuu cantitatea de sare din aceste produse. Păstrarea continuă la
temperatura de refrigerare este mijlocul cel mai sigur pentru a reduce riscul de
botulism al acestor produse.

Produsele perisabile conservate prin refrigerare, tratare termică, sare si

fum:peşte afumat ambalat în pungi vacuumate, au produs numeroase intoxicaţii
botulinice de tip E în SUA şi Europa. Introducerea în pungi vacuumate nu a
accelerat toxinogeneza, dar a creeat un pericol nou datorită întârzierii alterării.
Factorii de control folosiţi la aceste produse sunt tratarea termică, sărarea,
afumarea, deshidratarea şi nitriţii, pentru produsele la care sunt admişi.

III.3 TOXINFECȚIA ALIMETARĂ PRODUSĂ DE

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Sunt afecţiuni produse prin ingerarea alimentelor contaminate cu

Clostridium perfringens, care în funcție de tipul agentului cauzal, se manifestă
ca enterite uşoare – medii sau ca enterite necrozante grave.

57
Clostridium perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de
om

(WELCH, 1892) apoi dintr-o leziune de gangrenă umană. Mult mai târziu ea s-a
izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie
a oilor. Abia în 1949, s-a izolat şi identificat C. perfringens tipul F, actualul C,
agentul cauzal al enteritei necrozantea omului .

58
 După cel de-al doilea război mondial, în Germania au apărut mai multe sute de
cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii.

C. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor, unii

specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală
normală. Din această cauză, de mai multă vreme este considerată şi indicator
sanitar microbiologic, în special pentru apa potabilă.

III.1 EPIDEMIOLOGIE

C.perfringens este o bacterie telurică, sporii ei fiind prezenţi frecvent în

sol unde rezistă perioade lungi de timp. Tipul A se izolează mai frecvent decât
celelalte tipuri. După unii cercetători aproape toate probele de pământ conţin
spori de C. perfringens, numărul acestora atingând uneori valori destul de mari:
103-104/g de sol.Chiar în zonele reci(Antartica), 63 % din probele de sol conţin
spori de C. perfringens.

Această bacterie s-a găsit şi în probele de sedimente marine, dar s-a considerat
că în aceste cazuri a fost vorba de contaminări recente. Mc Killop a constatat că
9% din probele de praf din spitale conţineau C. perfringens

În ţara noastră,Secașiu examinând 712 probe de pământ a găsit C. perfringens în peste

50 % din probe dar și la 28,8 % din 642 probe de furaje examinate

59
şi subliniază rolul solului în contaminarea acestora, precum şi rolul lor în
contaminarea directă a animalelor şi indirectă a oamenilor .

Tipurile cu adevărat telurice şi care supravieţuiesc foarte mult timp (ani) în

sol,ar fi numai tipul A şi unele subtipuri C, pe când tipurile B, C (majoritatea), D
şi E sunt obligatoriu parazite în tractul intestinal al animalelor şi nu persistă mult
timp în sol.

Incidenţa C. perfringens în alimenţe.

Prezenţa sa este posibilă în toate alimentele crude şi în multe din cele gătite.
Se poate spune că această bacterie este prezentă pe toate plantele contaminate
prin sol,în special în timpul recoltării, în laptele proaspăt, carnea proaspătă şi
chiar în unele produse care au fost prelucrate, cum sunt laptele
condensat,diverse

brânzeturi, semiconservele şi unele conserve.

Dintre toate, carnea este cel mai des implicată în producerea toxiinfecţiilor
alimentare. Carnea de peşte este mai rar contaminată cu această bacterie, unele
exemplare de peşte din anumite zone geografice fiind purtătoare intestinale. Este
de reţinut incidenţa mare (aproximativ 50 %) a C. perfringens în carnea
animalelor de măcelărie şi în aceea a păsărilor. După cum se ştie aceste animale
sunt aproape în totalitate purtătoare intestinale.

60
 

  Datorită termorezistenţei,sporii ajung vii în unele produse prelucrate, cum sunt

mezelurile (25-42 %). Aceasta explică de ce consumul de carne şi de preparate
de carne stă deseori la originea toxiinfecţiilor alimentare produse de această
bacterie. Deşi bacteria este frecventă în laptele crud, brânzeturile nu reprezintă o
sursă de îmbolnăvire pentru om, în ele neexistând condiţii favorabile dezvoltării
C. perfringens.

  C. perfringens a fost găsită în fecalele omului şi a majorităţii speciilor de

animale.

III.2 PATOGENIE

 Infecțiile severe se pot dezvolta în prezența a doi factori principali favorizanți:

necroza țesutului respectiv și existența unui potențial oxido-reducător diminuat.
Pentru a se dezvolta în condiții optime, specia C. perfringens are nevoie de cel
puțin 14 aminoacizi prezenți în mediul de cultură, și de cel puțin șase factori de
creștere suplimentari. 

Cu toate că aceste substanțe esențiale pentru cresterea patogenilor nu sunt

întalnite în mod uzual în umorile organismului gazdei, ele sunt prezente din
abundența la nivelul țesuturilor afectate de necroză.

Lezarea țesuturilor cu ajutorul toxinelor eleborate de către clostridii, permite

creșterea accelerată a patogenilor infectanti. Pătrunderea patogenilor în torentul
sanguin, printr-o plagă localizata la nivelul tubului digestiv, nu va fi urmată de
multiplicarea accelerată a bacteriilor, deoarece sângele este destul de sărac în
aminoacizi și factorii de crestere, necesari multiplicării microbiene.

61
III.3 TABLOU CLINIC

 Din punct de vedere clinic toxiinfecţiile alimentare produse de C. perfringens se

manifestă sub două forme: forma benignă produsă de tipul A şi forma malignă
denumită şi enterită necrotică sau necrozantă, produsă de tipul C.

Toxiinfectia alimentară produsă de C. perfringens . tipul A ocupă locul trei

ca frecvenţă, după toxiinfecţiile produse de salmonele şi de stafilococii
enterotoxici. Semnele clinice apar după 8-24 ore de la ingerarea alimentelor care
conţin un număr foarte mare de celule vegetative (> 105 / g).

Semnele obişnuite sunt diareea şi durerile abdominale severe, greţurile apărând

mai rar, iar febra şi vomitările lipsesc. Scaunele diareice prezintă un miros putrid
pronunţat şi sunt însoţite de evacuări masive de gaze, care produc un balonament
abdominal accentuat. Moartea, în această formă, este foarte rară şi apare de regulă
la bătrâni şi personae debilitate

Toxiinfectia alimentară produsă de C. perfringens. tipul C. sau enterita

necrotică sau necrozantă reprezintă o formă malignă, dar este foarte rară. Ea a
fost descrisă prima data în Germania, în perioada 1946-1949 după consumul
unor conserve de carne care conţineau spori ter- morezistenţi şi care au fost
subtratate termic.Incidenţa maximă s-a înregistrat în luna august şi că persoanele
bătrâne au contractat forme mai grave, deseori mortale, mortalitatea a fost de
50%, iar alimentaţia necorespunzătoare a fost un factor favorizant.

62
În prezent acest tip de toxiinfecţie alimentară nu se mai semnalează în Europa de
Vest şi este prezentă numai în regiunile muntoase din Papua Noua Guinee, unde
este cunoscută şi sub denumirea de "pig-bel” pentru că apare deseori după
tradiţionala sărbătoare a porcului.

C. perfringens,tip C, se ingeră odată cu mâncarea făcută din porcul întreg,

inclusiv intestinele, de unde bacteria invadează toată carcasa şi unde se
multiplică rapid.

Inactivarea toxinei prin enzimele pancreatice nu are loc din cauza inhibitorilor
tripsinei prezenţi în produsele crude din dietă, cum sunt cartofii cruzi, sau
secretaţi de unii viermi rotunzi ca ascarizii, care infectează obişnuit populaţiile
din aceste regiuni. De asemenea, persoanele la care producţia de enzime
proteolitice este scăzută din cauza proastei alimentaţii, sunt cele mai sensibile.

   III.4 SIMPTOME

Toxiinfecția cauzată de specia C. perfringens se situează pe locul doi în

rândul toxiinfecților alimentare raportate în clinică.

Simptomatologia debuteă în maxim 24 de ore de la ingestia alimentelor

contaminate. Pacientul prezintă inițial durere localizată la nivelul epigastrului,
greața și diaree apoasă; diareea apoasă nu durează mai mult de 24 de ore. În
foarte rare situații bolnavul poate prezenta febră și vărsături. Diareea este

63
generată de prezența unor enterotoxine – aceaste toxine au capacitatea de a
inhiba transportul glucozei de la nivel intestinal, alterează considerabil epiteliul
intestinal și favorizează pierderea de substanțe proteice pe cale intestinală.

De asemenea, specia C. perfringens poate genera forme severe de infecție

alimentară. Infecțiile severe se manifestă mai ales în cazul persoanelor trecute de
60 de ani, boala asociindu-se cu utilizarea de antibiotice în perioada spitalizării.
Diareea astfel produsă este mai severă, are o durata mult mai lunga și se
asociază cu apariția crampelor abdominale; pacienții afectati au prezentat sânge
și mucus în materiile fecale. Incidența acestor forme de boală, este cu atât mai
extinsă, cu cat contaminarea mediului cu spori aparținând speciei C. perfringens
este mai extinsa.

III.3 DIAGNOSTIC

Diagnosticul infecțiilor clostridiene, se bazează mai ales pe realizarea corectă

și completș a examenului clinic. Izolarea speciilor clostridiene de la nivelul unor
plăgi traumatice sau chiar de la nivelul sângelui, nu indica în mod obligatoriu
existența unei infecții severe.

Frotiurile realizate din diferite materiale bioptice (fragmente prelevate de la

nivelul uterului, secreții cervicale), pot evidenția prezența bacililor gram-pozitivi
singuri, sau în asociere cu alte specii microbiene. Clostridiile cultivă doar pe
medii selective, în condiții ne anaerobioza. Mionecroza clostridiana poate fi
diagnosticată prin biopsiere musculara

64
 Radiografiile sunt foarte utile pentru stabilirea diagnosticului, deoarece permit
vizualizarea gazului prezent în mușchi, țesut celular subcutanat sau uter; totusi,
aceste imagini nu sunt specifice infecției clostridiene, deoarece există și alte
cazuri în care bacteriile anaerobe și aerobe pot genera cantități impresionante de
gaz.

Diagnosticul colitei este facil atunci când în materiile fecale poate fi identificată
toxina speciei C. difficile. In toate cazurile de colita, materiile fecale vor fi
evaluate pentru identificarea eventualelor toxine, secretate de anumiti agenti
patogeni.

Endoscopia s-a dovedit a fi utilă în anumite cazuri de colita, mai ales pentru
excluderea altor cauze care ar putea conduce la apariția unor manifestări
similare.

Diagnosticul diferențial:

Infecția cu Clostridium difficile trebuie diferențiată de alte boli care au

simptome asemănătoare:

 Gastroenterocolitele infecțioase,de altă etiologie (Salmonella, Shigella,

infecții virale, etc);
 Boala Crohn sau alte boli inflamatorii intestinale;
 Diverticulita colonică;
 Infecţiile intraabdominale;
 Sindromul de colon iritabil;
 Sindroamele de malabsorbție.
65
Diagnosticul infecției cu Clostridium difficile:

Consumul de antibiotice, în ultimele 8 sâptămâni, reprezintă factorul de risc care

conduce la ridicarea suspiciunii de infecție cu Clostridium difficile la un pacient
cu tablou clinic de enterocolită. De asemenea, orice diaree apărută la un pacient
spitalizat, la cel puțin 48-72 de ore de la internare, respectiv în primele 4-8
săptămâni de la externarea acestuia, se consideră, a priori, enterocolită
cu Clostridium difficile și se tratează ca atare, până la infirmarea diagnosticului.

Reținem că, izolarea speciilor de C. difficile de la nivelul materiilor fecale și

cultivarea acestora în condiții de laborator este destul de dificilă; specia C.
difficile poate face parte din flora normală de contaminare, a indivizilor
asimptomatici și mai ales a sugarilor.

III.4 TRATAMENT

Administrarea de penicilină G reprezintă terapia de elecție în infecțiile

clostridiene – 20 milioane UI pe zi, în cazul pacientului adult. Recent au fost
raportate o serie de cazuri de rezistență bacteriană la penicilină, apărute în
timpul tratamentului gangrenei gazoase.

Pentru tratament și vindecare este preferată utilizarea chimioterapicelor care

inhibă sinteza proteică, în detrimentul celora care acționeaza doar asupra
66
peretelui celular. Tratamentul cu clindamicină s-a dovedit a fi superior celui cu
penicilina, rata de supraviețuire a pacienților, fiind mult mai mare. Asocierea de
clindamicina și penicilina este mult mai benefică decat simpla administrare a
penicilinei. În cazurile severe de septicemie, clindamicina poate fi administrată
în doza de 600 mg la fiecare șase ore, în asociere cu doze mari de penicilină.

Dacă pacientul este alergic la penicilină, pot fi utilizate alte clase de

chimioterapi, nu înainte de a se face testarea acestora în vitro – antibiograma. În
cele mai multe cazuri, clostridiile s-au dovedid a fi sensibile la cefotixin,
carbenicilina, cloramfenicol, clindamicina, metronidazol, doxocilina, imipenem,
aminociclina, tetraciclina, cefalosporine si vancomicina. O plagă contaminată
simplu cu clostridii nu trebuie în mod obligatoriu tratată cu antibiotice. Infecțiile
localizate la nivelul pielii și tesuturilor moi, vor fi tratate mai ales prin debridare
chirurgicală; chimioterapia va fi inițiata atunci când procesul inflamator s-a
extins la nivelul țesuturilor subiacente sau atunci când pacientul prezintă semne
de afectare sistemică – febra, semne sistemice de sepsis.

Tratamentul chirurgical joacă un rol foarte important în cazurile însoțite de

mionecroza sau în cazurile de gangrena gazoaă; daca infecția se răspândește
rapid la nivelul unui membru, poate fi necesară amputația; cel mai adesea,
cazurile de mionecroză uterină necesită histerectomie. Mionecroza peretelui
abdominal necesită de cel mai multe ori, debridare chirurgicală repetată
deoarece procesul infecțios are o evoluție progresivă, în ciudata instituirii unui
tratament chirurgical agresiv și a chimioterapiei.

 Întotdeauna, infecțiile supurative vor fi tratate cu antibiotice. Sunt preferate

antibioticele care au un spectru cât mai larg de acțiune, datorită implicării în
67
infecții a unei flore bacterine mixte. Infecțiile mixte pot fi combătute cu ajutorul
aminoglicozidelor care au efect asupra microorganismelor aerobe gram-
negative.

  Vancomicina este folosită în mod frecvent în tratamentul diareei care se

asociază cu administrarea de antibiotice – având ca etiologie infecția cu C.
difficile. Daca este administrată pe cale orala, vancomicina atinge concentrații
eficiente împotriva tulpinilor sensibile de C. difficile. De asemenea,
vancomicina este eficienta deoarece mare parte din doza adminsitrată nu
seabsoarbe din intestin, chimioterapicul concentrându-se la nivelul scaunului.

Există și pacienți care, deși inițial au răspuns favorabil în fața chimioterapiei,

ulterior vor prezenta recăderi ale bolii și la care țestul la toxine se va pozitiva.
Cele mai multe cazuri de recăderi, apar în maxim 10 zile de la finalizarea
tratamentului; majoritatea acestor pacienți vor răspunde favorabil la o nouă cură
de antibiotice.

  Deoarece colestiramina leagă chiar și vancomicina, aceste doua substanțe nu

trebuiesc utilizate ca terapie combinată.     

III.4 TOXNFECȚIILE ALIMENTARE CU ESCHIERICHIA

COLI (E.COLI)

III.1 Epidemiologie

68
 Denumirea genului a fost dată după numele cercetătorului Th. Escherich, care
a izolat specia tip a genului şi singura de interes medical dintre cele 5 specii:
Escherichia coli

E. coli face parte din flora normală a intestinului la om şi animale

(condiţionat-patogen). Formează aproximativ 80 din flora aerobă a colonului,
având rol important în sinteza unor vitamine din grupul B şi K şi contribuie la
menţinerea unui echilibru al biocenozei,

Unele specii produc o toxină puternică care determină diaree sanguinolentă şi rar
pot cauza probleme hematologice grave şi chiar insuficienţă renală. Cel mai comun
tip de E. coli este E. coli O157:H7 (numerele şi literele indică tipul de E. coli). Alte
tipuri de E. coli pot determina infecţii ale tractului urinar sau alte infecţii.

III.2 Patogenie

Sunt germeni condiţionat-patogeni, cu numeroase fenotipuri patogene

(patotipuri). Sunt patogeni prin multiplicare şi toxinogeneză. În anumite condiţii,
mai ales când scade rezistenţa locală sau generală a organismului sau dacă ajung
în zone normal sterile, produc infecţii cu localizare şi gravitate diferită grupate
în:

a. infecţii enterale

b. infecţii extraenterale.

a. Infecţiile enterale - se realizează prin consumul unor alimente în care E. coli s-a
multiplicat (toxiinfecţii alimentare) sau prin consum de apă cu contaminare fecală
intensă (infecţii hidrice).

69
b. Infecţiile extraenterale: - infecţii ale tractului urinar (ITU) - E. coli produce 50-
90 din ITU - septicemii - E. coli este bacilul gram negativ cel mai frecvent izolat
din septicemii . meningite neonatale ,infecţii biliare ,infecţii respiratorii , infecţii
O.R.L. , suprainfecţii ale plăgilor şi arsurilor , infecţii genitale , infecţii
nosocomiale (unele din infecţiile enumerate , urinare, ale plăgilor chirurgicale, etc.
pot lua caracter nosocomial).

III.3 Simptome

Copiii sunt mai predispuşi decât adulţii să facă infecţii digestive cu E coli
(E. coli enterohemoragic). Cei mai mulţi oameni cu infecţie vor avea următoarele
simptome:

- crampe severe la stomac şi abdomen sensibil;

-diaree apoasă iniţial care poate deveni în evoluţie sangvinolentă;

- greaţă şi vărasături.

Unele persoane care au infecţie cu bacteria E. Coli pot să nu aibă nici un

simptom. Ei pot răspândi infecţia fără să fie conştienţi de acest lucru. Sunt multe
alte afecţiuni care au simptome asemănătoare cu cele ale infecţiei cu E. coli.

Diagnosticul infecţiei cu E coli poate fi dificil pentru că cele mai multe

infecţii bacteriene cu E. coli care produc diaree sunt însoţite de febră mare. Dacă
febra este de intensitate medie sau este absentă, medicul poate suspecta că o alta
bacterie a produs simptomatologia.

Diareea sangvinolentă este obişnuită în cazurile confirmate de infecţie cu

E. coli dar bacteria poate produce şi diaree nesanguinolentă.

70
 Simptomatologia obişnuita a infecţiei cu E. coli se termină după
aproximativ o săptămână fără alte complicaţii. Oricum, probleme hematologice
grave şi probleme renale pot să apară la 2-14 zile după apariţia diareei. Aceste
probleme pot determina insuficienţă renală şi uneori alterarea stării de sănătate pe
termen lung sau moarte la unii copii şi vârstnici.

III.4 Investigaţii

Infecţiile cu E. coli se pretează uşor la confuzii cu alte afecţiuni

cu simptome similare precum bolile infecţioase. Medicul poate bănui o
persoană de infecţie cu E. coli dacă a fost expusă la bacterie.
Medicul care suspectează infecţie cu E coli va solicita
coprocultura (cultura din scaun) pentru a identifica tipul de E coli
responsabil de îmbolnăvire. Deoarece bacteria poate dispărea din
organism în câteva zile, un eşantion din scaun trebuie prelevat cât mai
curând posibil de la instalarea simptomatologiei.
Câteodată pot fi folosite şi alte teste pentru depistarea bacteriei,
însă acestea nu se utilizează în mod curent.
Dacă copilul sau vârstnicul sunt diagnosticaţi cu infecţie cu E.
coli, ei trebuie urmăriţi pentru a prevenii apariţia complicaţiilor
hematologice grave sau afecţiunilor renale. Monitorizarea pacienţilor
necesită teste de sânge şi urina pentru a determina elementele esenţiale
din sânge şi alte lichide din organism.

71
 III.5 Tratament

Tratamentul infecţiei cu E coli implică în principal tratamentul

complicaţiilor, în special deshidratarea cauzată de diaree.

Dacă apar simptome datorate alterărilor hematologice severe si

disfunctiilor renale, precum anemia sau insuficienţa renală, tratamentul
trebuie să includă:
- reechilibrarea atentă a tulburărilor hidroelectrolitice
- dializa, pentru a filtra reziduurile din sânge; unele persoane cu
insuficienţă renală datorată infecţiei cu E. coli necesită dializa
- transfuzia de sânge, care tratează anemia prin introducerea
unor hematii fapt ce îmbunătăţeşte oxigenarea.
Majoritatea adultilor fără alte probleme medicale care fac
infecţie cu E. coli se vindecă în 5-10 zile fără tratament medicamentos.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Tratamentul la domiciliu al infecţiei cu E. coli constă în
menţinerea confortului individual şi prevenirea răspândirii bacteriei.
Pentru a împiedica infectarea trebuie luate măsuri de prevenţie. Atunci
când o persoană crede că ea sau un apropiat al ei are infectie cu E coli
trebuie să anunţe de urgenţă medicul. Simptomele diareei nu trebuie
tratate cu medicamente eliberate sau nu pe baza de reţetă.

72
 Nu trebuie folosite medicamente eliberate sau nu pe bază de
reţetă dacă o persoană are diaree sau diaree sanguinolentă cauzată
probabil de infecţia cu E. coli. Aceste medicamente includ Imodium,
Maalox antidiareic sau Kaopectat II. Nu trebuie luate alte medicamente
de către o persoană care s-a însănătoşit de curând.
Pentru a preveni deshidratarea şi a înlocui lichidele pierdute de
organism se recomandă să se bea puţină apă des sau alte bauturi
rehidratante. Pentru că deshidtratarea este mai periculoasă la copil,
medicul trebuie anunţat dacă părinţii cred că acesta este deshidratat.
Stomacul nu poate face faţă unei cantităţi prea mari de lichide
administrate dintr-o dată.
Când apar semne moderate de deshidratare precum următoarele,
trebuie anunţat medicul:
- uscăciunea gurii
- ochi care nu pot lacrima
- urină puţină şi concentrată (maronie)
- ameţeli.
În special la copii şi la adulţii peste 65 ani trebuie să se acorde
atenţie mărită la problemele bolilor de sânge şi renale precum febra,
slăbiciunea, paloarea tegumentelor, emisiune redusă de urină. Dacă unul
din aceste simptome apar trebuie anunţat imediat doctorul.

73
 III.6 Profilaxie.
Prevenirea rãspândirii infecției prin contaminarea apei și
alimentelor
Infecţia digestivă cu E coli prin contaminare de la apă şi
alimente poate fi prevenită prin respectarea unor măsuri de igiena şi de
manipulare a alimentelor.
Fierberea cărnii se face până la cel puţin 71 grade C. Carnea
trebuie fiartă până pierde toată culoarea roză, dar nu trebuie să ne bazam
numai pe culoare pentru a şti dacă este gătită. Verificaţi temperatura cu
un termometru de carne. Despicaţi la restaurant şi acasă hamburgerii
pentru a vă asigura că au fost gătiţi complet. Sosul trebuie să fie clar sau
gălbui, fără urme roze.
Nu mâncaţi niciodată carnea crudă sau insuficient fiartă.
Când preparăm mâncarea:
- spălarea mâinilor chiar cu apă fiartă şi săpun în special după ce
s-a manipulat carne cruda
- totdeauna se spală ustensilele de bucătărie, marginile tăietoare,
vasele, masa de preparare, vasele de gătit capacele, cu apă fiartă şi
detergent, imediat ce ele au venit în contact cu carnea crudă; nu se pune
carnea fiartă înapoi pe farfuria pe care a fost carnea crudă până ce nu se
spală cu apa fiartă, detergent şi se usucă
- se foloseşte masa de tăiat carnea cruda separat de masa pentru
alte alimente

74
 - se păstreaza separat carnea cruda de animale, păsări, fructe de
mare, faţă de vegetale, fructe, pâine şi alte alimente care au fost
preparate pentru mâncat
- se foloseşte numai lapte, produse din lapte, sucuri ambalate,
pasteurizate; la aceste produse se verifică eticheta "pasteurizat";
produsele făcute din concentrate sunt asimilate celor pasteurizate
- se recomandă numai apa de baut care a fost tratată (clorinată)
- călătorind în ţările în curs de dezvoltare nu se recomanda
consumul de îngheţată sau apă fără analiza (eticheta); toată apa de
consum trebuie să fie fiartă sau îmbuteliată
- se recomandă consumul de hrana cât mai fierbinte, evitarea
fructelor şi vegetalelor crude, pe care fiecare persoană trebuie să şi le
decojească singură.

75
Prevenirea răspândirii infecției de la o persoanã la alta
Măsuri pentru prevenirea răspândiri infecţiei cu E. coli de la o
persoană la alta:
- spălarea cât mai des a mâinilor şi totdeauna după scaun sau
schimbarea scutecelor
- dacă acasă sunt mai multe băi, persoana cu infecţie să
folosească numai una din băi care să fie destinată numai ei
- manipularea şi îndepartarea cu atenţie a scutecelor murdare;
dacă infecţia este la un copil mic se folosesc scutece de unică folosinţa în
locul celor clasice până la vindecarea copilului
- adulţii să fie siguri că după folosirea băii, copilul se spală
amănunţit pe maini; copiii infectati cu E. coli trebuie să evite contactul
cu alţi copiii în special în timpul înotului
- spălarea mâinilor şi pielii cu soluţie dezinfectantă
- persoanele care au fost diagnosticate că au infectie cu E. coli
nu trebuie să manipuleze mâncarea ori să muncească în centre de zi sau
alte instituţii până când examenul bacteriologic al scaunului nu este
negativ; la o persoana care a luat antibiotic examenul bacteriologic al
scaunului trebuie luat la cel putin 48 de ore de la ultima doza de
antibiotic
- apa din bazinul de înot trebuie clorinată.

76
 III. 5 INTOXICAŢIA CU CIUPERCI

III.1 Generalităţi
În Romania există aproximativ 50 de specii de ciuperci
otrăvitoare (din cele peste 4000 de specii de ciuperci cunoscute) iar
numărul acestora creşte de la an la an datorită mutaţiilor genetice,
fenomen foarte derutant chiar pentru cunoscatori.

III. 2 Simptome
77
 Simptomele intoxicatiei cu ciuperci se clasifică în funcţie de
perioada de incubaţie a tipului de ciuperci care provoacă intoxicaţia,
astfel:
- cu perioada de incubaţie scurtă
- cazuri în care simptomele apar în minim 15 minute si maxim 3
ore de la consumul ciupercilor şi se manifesta prin: hipotensiune
arteriala, halucinatii, tulburări nervoase, abundenţa salivatiei, lacrimare,
pupila micşorată, dureri abdominale, scăderea frecvenţei cardiace,
tegumente umede
-cu perioada de incubaţie lungă (ciuperca alba, buretele viperei,
etc)Semnele apar dupa cel putin 12 ore de la consumul acestora şi se
manifestă prin: greţuri, vărsături, diaree, tulburări gastrointestinale, icter,
hemoragii, tulburări neurologice, encefalopatie, manifestări renale grave,
afectiuni hepatice, hipoglicemie, iar dupa 2 zile de la ingesţie apare coma
şi apoi decesul persoanei în cauza.
În jur de 90% din intoxicatiile cu aceste ciuperci sunt mortale,
procent ce demonstrează pe de o parte gravitatea acestor intoxicaţii iar pe
de altă parte, fiind vorba de intoxicaţii vechi datorită perioadei lungi de
incubaţii şi ineficienţa măsurilor terapeutice ce se impun.
III.3 Tratament
Tratamentul intoxicaţiei cu ciuperci se face în funcţie de durata
perioadei de incubaţie astfel:
-în cazul ciupercilor cu perioadă de incubaţie scurtă se provoacă
vărsătura (cu apa caldă şi sărată), se fac spălături gastrice (prin aspirarea
continutului gastric), purgative saline, atropina, cărbune activat, etc. În
cazul intoxicaţiei cu acest tip de ciuperci se mai poate administra tanin şi
78
cafea tare pentru insolubilizarea toxicului din tubul digestiv. Utilă este şi
administrarea de diuretice.
- în cazul ciupercilor cu perioadă de incubaţie lungă, se fac
spălături gastrice (deşi eficienţa e redusă fiind vorba de o ingesţie veche
de 12 ore), se administrează substante pentru diminuarea durerii,
tratament simptomatic, se introduc perfuzii cu glucoză şi medicamente
hepato-protectoare.
Primul ajutor nu vizează evacuarea tubului digestiv (din cauza
faptului că simptomele apar mai târziu) ci internarea de urgenţă pentru
ameliorarea dezechilibrelor biologice grave (hidro-electrolitice, acido-
bazice, metabolice) care periclitează viaţa celui otrăvit.

III.6 TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU BACILUL

KLEBS-LOEFFLER
III.1 Generalităţi
Difteria este o afecţiune bacteriană ale cărei simptome clinice
sunt legate de producerea unei toxine de catre Corynebacterium
diphtheriae, numit şi bacilul Klebs Loeffler. În forma respiratorie, în
funcţie de localizarea infecţiei, difteria afectează amigdalele, faringele,
laringele şi nasul; la tropice, forma cutanată cauzează ulceraţii ale pielii.
Difteria afectează toate grupele de vârstă, dar în special copiii
sub 15 ani nevaccinaţi. Boala apare mai ales în timpul iernii şi în zonele
temperate. Factori predispozanţi pentru apariţia bolii sunt: spitalizarea
prelungită, imunodepresia şi terapia antimicrobiană anterioară.

79
 III.2 Mod de transmitere
Difteria se transmite pe cale respiratorie (prin tuse, strănut) şi
prin contactul direct cu pielea contaminată. Sursa de bacili difterici este
reprezentată de purtătorii sănătoşi sau persoanele bolnave de difterie,
care prezintă bacili difterici la nivelul orofaringelui sau la nivelul pielii.
Bolnavul este contagios timp de 6 saptamani, în absenţa
tratamentului. În timpul izbucnirilor epidemice copiii purtători de
germeni la nivelul orofaringelui sau pielii, care nu prezintă semne şi
simptome de boală, pot transmite boala.

III.3 Simptome
Perioada de incubaţie este de 2-6 zile, dar simptomele pot să
apară uneori şi după un interval de şase zile. Tabloul clinic depinde de
localizarea şi intensitatea procesului difteric. Forma laringiană este
gravă; forma nazală este mai puţin severă, dar cu posibilitate de
cronicizare.
Numeroase cazuri sunt subestimate, deoarece infecţia se poate
manifesta şi în forme inaparente. În angina şi laringita difterică primele
80
simptome sunt durerea de gât, pierderea apetitului (anorexie), febra
moderată.
Dupa 2-3 zile se formează false membrane alb-sidefii, aderente,
care cuprind tot faringele, sângerânde la încercarea de a le îndepărta.
Evoluţia poate fi spre vindecare sau deces în următoarele zile.
În forma cutanată, leziunile sunt dureroase. Orice leziune
cutanată cronică poate fi infectată cu bacilul difteric.
Complicaţiile se datorează mai ales toxinei difterice, care
difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă,
afectând mai ales inima (miocardita) şi sistemul nervos. În forma
respiratorie, boala e mortală în 5-10% din cazuri.

III.4 Tratament
Se recomandă izolarea pacientului pentru a evita transmiterea
bolii. Pacienţii devin ne-contagioşi după două zile de la începerea
tratamentului. Antibioticele de tipul penicilinei sau eritromicinei sunt în
general eficiente în eliminarea bacilului difteric de la pacienţii bolnavi
sau purtătorii sănătoşi.
Modul cel mai eficace pentru prevenirea difteriei este
menţinerea unui nivel înalt de imunizare în comunitate. În majoritatea
ţărilor din lume vaccinul antidifteric se administrează concomitent cu
vaccinul antitetanic şi antipertussis (DTP). Este recomandat un rapel de
vaccin asociat antidifteric-antitetanic la fiecare zece ani, pentru a
prelungi imunitatea.

81
 CAPITOLUL IV

CAZURI CLINICE

CAZUL I

Date de identitate: Pacienta Maria în vârstă de 42 de ani,cu domiciliul în București,

s-a internat pe data de 27.02.2018 cu diagnosticul de toxinfecție alimentară
,internată în secția de chirurgie a Spitalului Clinic de Urgență Floreasca din
București.

Motivele internării: Bolnavul vărsături,greată,frisoane,diaree.

Bolnavul acuză dureri de 5 zile, la început sub formă de înțepături, apoi au început
să se accentueze și să persiste. De câteva zile prezintă și grețuri și vărsături
postprandiale, meteorism și crampe abdominale, scaune diareice.

Profilul pacientului: Pacienta Maria. este căsătorită. Are un copil (băiat) de 15 ani
și

Antecedente heredoctorale: Nesemnificative.

Antecedente personale: Fumătore.

Condiții de viață și de muncă: Locuiește într-un apartament . În condiții salubre,

împreună cu soțul și copilul de 15 ani.

Examenul clinic general: - stare generală satisfăcătoare;

- stare de nutriție neadevc

- stare de conștiență prezentă

- facies necaracteristic

82
 - tegumente și mucoase normal pigmentate

- fanere normale.

obiectiv - palpare- abdomen dureros, fără formațiuni tumorale palpabile

- percuție- sonoritate normală

- auscultație- zgomote hidroaerice prezente

- inspecția regiuni anale- fără aspecte patologice

Aparatul uro-genital: - loje renale libere, nedureroase

- Giordano negativ bilateral

- micțiuni fiziologice.

Urocultura: - sterilă.

APRECIERE NURSING

Consumă un pahar de bere și un pachet de țigări pe zi. De câteva zile prezintă

grețuri și vărsături postprandiale, meteorism și crampe abdominale și diaree. Acuză
dureri Are un somn agitat, este anxios și vorbește despre durerile pe care le are.

Doamna Maria areo alimentatie neadecvată , preferă carnea de porc, carnea de vită,
ele fiind congelate și nu proaspete

Pacienta este fumătore și consumă cafea și rar alcool. Prezintă o respirație

accelerată, frecvența respirației fiind de 22 repirații/ minut.

La măsurarea T.A. și pulsului i s-au înregistrat valori ale T.A.= 140/80 mmHg și
pulsului= 70 bătăi/ minut.

83
De asemenea pacienta a avut scaune diareice, este hidratat parenteral la început cu
1000 ml soluție de glucoză 10%+10 u.i. insulină și elimină 800 ml urină/ 24h.
Transpiră foarte mult, mai ales în timpul în care îi merge perfuzia.

La măsurarea temperaturii. a prezentat valori cuprinse între 37,4- 38,7o . Deși

integritatea fizică este prezentă, doamna Mria prezintă o slăbiciune fizică marcată
și amețeală la ridicarea din pat. Chiar daca doarme circa 8-9h/noapte pacienta
afirmă că se simte foarte obosita la trezirea din somn, are amețeli și dureri de cap
care persistă 1-2 h după trezirea din somn.

Este de religie ortodoxă și merge foarte rar la Biserică.

Nu prea îi place să citescă ziarele, să vizioneze la televizor, în chimb îi plac

excursiile la munte, “ la aer curat” și dacă dispune de bani, acest lucru o face de
circa 3 ori/an împreună cu soția și copilul.

În legătura cu regimul pe care doamna Maria trebuie să-l urmeze, acesta afirmă că
este dispus să-l respecte , fiind conștientă de importanța regimului alimentar, de
asemenea este hotărâtă să urmeze tratamentul la domiciliu pentr a-și redobândi
sănătatea.

Din dialogul cu pacientul am constatat că este o pesoană pașnică,

Analizând datele din anamneză, examenul clinic, examenul de laborator și din

dialogul purtat cu bolnavul, pot aprecia că pacientul prezintă următoarele
diagnostice de îngrijire, probleme cu manifestări de dependență în următoarele
nevoi fundamentale, pentru care trebuie să fie îngrijit , susținut fizic și psihic:
84
 1. Nevoia de a se alimenta și hidrata.

2. Nevoia de a-și păstra temperatura corpului în limite normale

3. Nevoia de a respira

4. Nevoia de a elimina

5. Nevoi de a dormi și de a se odihni

PLAN DE INGRIJIRE
NEVOIA PROBLE
FUNDAME MA DE OBIECTI INTERVENȚII EVALUARE
NTALĂ DEPEND VE ROL ROL
ENȚĂ AUTON DELEGAT
OM
Nevoia de a 1.vărsături Pacienta - Asez La indicația În urma
respira și a să nu mai pacienta medicului îngrijirilor
avea o bună prezinte intr-o administrez acordate,
circulație greață,văr poziție oxigen prin pacineta nu
sături. care să ii mască. mai prezintă
favorizez greată,vărsătur
e i,diaree
respirația.
- Educ
pacienta
să facă
exerciții
ușoare de
inspirație-
expirație
- Creez
un
microcli
mat
adecvat
evitand
umezeală
și
temperatu
rile
85
 scazute
Pacienta - Aşez La indicaţia În urma
2. Durere să nu mai pacienta medicului îngrijirilor
abdominal prezinte într-o administrez acordate,
ă greață poziţie algocalmin 1 pacineta
antalgică( fiolă i.m. prezintă o
care să-i pentru diminuare a
calmeze durere. durerii.
durerea).
-
Încurajez
pacienta
spunându
-i că este
o stare
trecătoare
.
-
Cercetez
posibilităţ
ile
bolnavei
şi incerc
să-i caştig
incredere
a.
Nevoia de a- Hipertermi Pacienta - Schimb La indicaţia În urma
şi păstra e să-şi lenjeria medicului îngrijirilor
temperatura păstreze de pat a administrez acordate,
corpului în temperatu pacientei pentru pacineta
limite ra la nevoie. fiecare grad prezintă o
normale corpului de temperatură a
- Pun
în limite temperatură corpului în
comprese
normale peste 37°C - limite
reci pe
glucoză , ser normale.
frunte.
fizio-logic şi
- Aerisesc antitermice.
încăperea
.
-
Termome
trizez

86
 pacienta
şi notez
în foaia
de
temperatu
ră.
- În caz
de
frisoane
încălzesc
pacienta
cu pături
sau
termofoar
e.

Nevoie de a Inapetenţă Pacienta - La indicaţia În urma

se alimenta şi . să Explorez medicului îi îngrijirilor
hidrata. prezinte gusturile administrez acordate
Slăbiciune poftă de şi perfuzii cu starea
, mâncare obiceiuril ser fiziologic, pacinetei se
tegumente şi să se e glucoză şi amelioreaza
uscate hidrateze alimentar vitamine
datorită în mod e ale
deshidrată adecvat. pacientei
rii, -
paloare. Recoman
d
pacientei
să bea
2.5l de
lichide pe
zi
- Fac
bilanţul
ingesta-
excreta

Nevoia de a Insomnie Pacienta - Ii asigur La indicaţia În urma

dormi si a se -datorata să un mediu medicului îngrijirilor
odihni anxietatii beneficiez ferit de administrez acordate,
87
 fata de e de somn zgomot si sedative- pacienta
interventia corespunz de lumina linistress1tb. reuseste sa se
chirurgical ator puternica. linisteasca si
a. cantitativ sa doarma.
- Aerisesc
si
Stare de salonul
calitativ.
disconfort. de multe
ori pe zi
-Explic
necesitate
a
interventi
ei
chirurgica
le si o
sustin
psihic.
Nevoia de a Pacienta - La indicaţia În urma
avea o buna să aiba o Încurajez medicului îngrijirilor
postura. postura pacienta administrez acordate,
adecvata. spunându tramadol 1 pacineta
-i că este fiolă i.m. prezintă o
Ameliorar
o stare pentru postura
ea durerii.
trecătoare durere, adecvata.
antibiotice
-
conform
Cercetez
antibiograme
posibilităţ
i pentru
ile
prevenirea
bolnavei
infectiilor.
şi incerc
să-i caştig Supraveghez
incredere functiile
a. vitale si
vegetative.

Nevoia de a Tegument Bolnava Ajutam

prezenta e si sa bolnava .
tegumente si mucoase prezinte sa isi
mucoase curate , tegumente realizeze
curate integre. si toaleta
,integre mucoase dimineta
curate. si seara.
Plaga pe
cale de
88
 videcare
Nevoia de a Alimentati Bolnava Instituim La indicatia Bolnava nu
se alimenta si e sa fie regimul medicului prezinta
de a elimina. insuficient alimentata alimentar administram semne de
a corespunz cu:lichide perfuzii cu deshidratare .
cantitativ ator. , supe de glucoza5%
si calitativ Sa legume 500ml, intestinal
datorita prezinte strecurate Ringer reluat.
interventie tranzit - 500ml,
i intestinal urmarind vitamine ,
chirurgical in u-se calmante,
e urmatoare stimulare antibiotice .
manifestat le 24 ore. a si
a prin aparitia
slabiciune. primului
scaun
postopera
tor.
Efectuez
bilantul
ingesta-
excreta.
Nevoia de Mobilizare Bolnava Sustin Administrez Bolnava se
ase misca a cu sa se bolnava tratamentul deplaseaza cu
avea o buna dificultate mobilizez sa se prescris . greutate.
postura. datorita e prin ridice din
plagii salon. pat, sa
operatorii mearga la
prin sala de
restrictie a pansamen
miscarii. t.
Ii explica
important
a
mobilizar
ii in
procesul
de
vindecare
Nevoie de a Alimentati Diversific Suplimen Administrez Bolnava
se alimenta şi e area tam tratamentul prezinta apetit
hidrata. insuficient regimului regimul prescris.Mon bun, stare
a calitativ alimentar. alimentar itorizez generala buna.
si cu:supe, functiile
89
 cantitativ. iaurt, vitale si
braza de vegetative
vaci,
piure de
cartofi.
Realizez
bilantul
ingesta –
excreta.

Rezultate
Pacientă a urmat tratament și este pe cale de vindecare

CONCLUZII

Ar mai fi foarte multe de vorbit în tema mea de proiect și multe

toxinfecții alimentare de dezbătut, am ales să vorbesc despre cele mai
importante și să aduc câteva exemple clare.

În concepția modernă sănătatea este considerată ca o calitate care

presupune o interacțiune dinamică și o independență între condiția fizică
a individului ,manifestările sale mentale ,recațiile emoționale și ambiția
socială în care trăiește.

Nursingul include de asemenea planificarea și acorderea de îngrijiri în

timpul bolii și în timpul convalescenței și cuprinde aspectele fizice,
mintale și sociale ale vieții în măsura în care acestea au legătură cu
sănătatea , boala ,ivaliditatea și moartea.

Misiunea asistenților medicali este de a îndeplini funcții care să

promoveze și să mențină starea de sănătate dar și să prevină
îmbonlăvirile.
90
 Consider că igiena este foarte importantă pentru toți și ar trebui să
avem o alimentație adecvată și o igienă corespunzătoare pentru a evita
toate toxinfecții alimentare și toate aceste boli,viruși și bacterii.

În tema mea de proiect întalnim cele mai importante toxifecții

alimentare,în primul capitol întălnim aparatul digestiv care are o
importanță mare ,tot procesul până ajunge mancare în stomac.Tot
procesul alimentelor care începe în stomac și se definitivează în
intestinul subțire ,unde substanțele sunt absorbite.Mai întâlnim toate
funcțiile aparatului digestiv, care hrana este realizată prin digetie și
absorbt

91