Protocolo Vivi

Sinais e Sintomas Respiratórios

Tosse
Aguda: Até 3 semanas
Etiologia : Ivas e Inferiores,(traqueobronquites agudas e virais ou bactrianas) alergias
Subaguda: Entre 3 a 8 semanas
Etiologia: Pós-infecciosa
Crônica: Duração maior que 8 semanas
Etiologia: Ieca/Asma/DRGE/gotejamento pós-nasal

Memorize
i - Inibidores da Eca
A – Asma
RE – Refluxo Gastroesofágico
Go – Gotejamento pós- nasal
Ih! ARREGO
Refluxo Gastroesofágico
Tríade clássica: Pirose + Regurgitação + Disfagia da Condução
Gotejamento Pós-Nasal
P – Prurido Nasal
E – Espirro
C – Coriza
O – Obstrução
Tratamento
Tosse Reativa de VAS: evitar alérgenos/ irritantes anti-histaminicos e corticoide nasal
ATB-Sinusite crônica
Hiper- reatividade brônquica: Evitar alérgenos/ irritantes corticoide inalatório e BD
DRGE: Medidas comportamentais IBP + Procinéticos (Se Plenitude)
Escala Dispneia MMRC

Dispneia Cardiaca
Cormobidades: HAS, IC, Arritmias
Dispneia aos esforços, Ortopneia, Dpn, Palpitações
ICTUS desviado, Edema MMII, creptações em Bases Pulmonares, Sopro Sistólico em
mitral.

Dispneia Pulmonar
DPOC, Asma,Pneumonia,SDRA
Cormobidades: Tabagismo
Tosse, Expectoração, Chiado, Febre, Toxemia, Dor pleurítica
Estertores, Roncos,Sibilos, Sindromes semiológicas

HEMOPTISE
Sangramento proveniente de vias areas inferiores ou pulmão
Hemoptise com risco de vida:
sangramento > 100 ml /24 horas
anormalidade na troca gasosa/ obstrução de via aérea
instabilidade hemodinâmica
Controle do Sangramento
SF 0,9% gelado : 4°C, alíquotas de 50 ml (média: 500 ml)
Vasoconstritores Tópicos : Adrenalina

2- Radiografia de Tórax
Posicionamento: distância entre 1,80 m -2,0m
Incidências: Postero Anterior (PA),Perfil Esquerdo, Laurel( decubito lateral com raios
horizontais)
Técnica radiológica- Radiografia em PA
Todo tórax visivel, dede a constrição de via aérea(laringe) e ambos seios costofrênicos
Posicionamento correto: sem rotações, bordas mediais, das claviculas estão
equidistantes da apófise espinhosa de T3
Penetração adequada dos raios: corpos vertebrais individuais até a carina Traqueal
 Expansabilidade adequada
 Contar arcos costais anteriores e Posteriores
Os bordos mediais das escápulas não devem estar sobrepostos ao pulmão, os seios
costofrênicos devem estar bem vizualizados.
Tecnica Radiografia em Perfil
Todo pulmão deve ser visivel,margens posteriores arco costal D e E devem estar
superpostas.
Sinal da silhueta: topografia da opacidade
Atelectasias: lobo superior direito sinal do “S” golden
Pneumotórax: atentar para ausência da trama vascular
 Grau I : < 30%
 Grau II: entre 30% - 50%
 Grau III: > 50%
 Grau IV: Hipertensivo

Derrame Pleural
Acumulo anormal de liquido cavidade pleural
Quadro clinico: Assintomático, Dor, Tosse, Dispneia
Exame fisico
Inspeção: expansibilidade diminuida
Palpação: diminuição frêmito toraco vocal
Percussão : macicez ou submacicez, delimitação do nivel liquido
Ausculta : murmurio reduzido ou abolido,egofonia,atrito pleural, limite do derrame
Dx: Radiografia de Tórax liquido detectável entre 100-150 ml
Critérios de Light
Critério Exsudato Transudato
Prot. Pleural/Prot.sérica ≥ 0,5 ≤ 0,5
LDH pleural/LDH Sérico >0,6 ≤ 0,6
LDH Pleural(em relação >2/3 <2/3
ao sérico)

Situação especial(uso de furosemida)

Critério Exsudato Transudato
ALB.sérica – Alb Pleural 1,2g/dl >1,2g/dl

Tratamento principios gerais

Não invasivo: nutrição,oxigenoterapia,fisioterapia
Invasivo: toracocentese, drenagem, pleurodese,toracoscopia,decorticação,pleurostomia
Pleurodese: indicado tratamento derrame pleural maligno recidivante sintomático em
paciente com pulmão expansivel e com Karnofsky >70
Malignidade pleural diagnosticada durante VATS
Drenagem de infecção Pleural
Purulento/organismos: (GRAM e/ou cultura+)
pH Lpl < 7,2 / evolução clinica desf.
Para PNM (não preenche critérios de drenagem) : ATB
Coleção septada: abordagem precoce
Volumosos e não purulentos: benefíco sintomático
Antibioticos
Macrolideos não indicados de rotina
Penicilinas(+ inib.B-lact),cefalosporinas e metronidazol- boa penetração pleural
Obs: Aminoglicosideos evitados

Pneumonia adquirida na Comunidade

Infecção dos alvéolos e bronquíolos, podendo ser causada por vírus, bactérias e fungos
Streptococcus pneumoniae 16-60%
Diagnóstico microbiológico
Hemocultura, Gram + , Cultura do escarro pesquisar antígeno urinário, broncospia com
coleta de LBA ou aspirado endotraqueal , toracocentese,sorologia, PCR e biópsia
pulmonar
Anaeróbios
Dentes mal estado de conservação fator de risco para broncoaspiração
Expectoração volumosa e fétida
RX: Abcesso pulmonar,pulmão direito e segmentos psoteriores de lobos superiores e
inferiores Pneumonia Aspirativa.
Pneumonia Atípica
Tosse seca, febrícula
Mycoplasma pneumoniae
Clamydophylya pneumoniae
Legionella penumophila
Quadro clinico
Critérios de DX: quadro radiológico compativel + um critério maior ou 2 menores
Critérios maiores:
Tosse
Expectoração
Febre ( T≥37,8°C)
Critérios menores:
Dor torácica
Dispneia
Ausculta pulmonar alterada
Confusão mental
Leucocitose > 12.000mm³

Sintomas e sinais mais comuns

Tosse: 80% -90%
Expectoração: 60-80%
Febre( T ≥ 37,8 ° C ): 68%-78%
Sindrome da condensação (frêmito toracovocal aumentado, macicez e estertores
creptantes)
DX: confirmação radiológica obrigatória
Jamais deve postergar inicio ATB!
Tomografia e USG de tórax : maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia
Tratamento
Definir o local de tratamento
Escore de fine et al
CURB-65
C = Confusão mental
U = ureia acima de 50 mg/dl
R = respiração ( FR> 30ipm)
B= pressão arterial (PAS <90 mmHg e/ou PAD <60 mmHG)
65= idade maior que 65 anos
0-1: mortalidade baixa 1,5% provável candidato ao tratamento laboratorial
2: mortalidade intermediária 9,2% considerar tratamento hospitalar
3 ou +: mortalidade alta tratamento hospitalar como PAC grave avaliar UTI se escore 4-
5
Tratamento Empírico inicial: baseado no patógeno provável
Tempo de ATB inicial < 4-8 horas
Ajustar após identificar agente
Ambulatorial
Previamente sadio e sem uso de ATB últimos 3 meses
Amoxicilina ou Amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolideos: azitromicina ou
claritromicina
Com fatores de risco, doença mais grave,uso recente de ATB: β-lactâmico +
macrolideo
Quinolonas somente se alergias anteriores!!!
5-7 dias
Enfermaria
Cefalosporinas terceira geração: Ceftriaxona ou cefotaxima ou ampicilina /sulbactam +
um macrolideo (azitromicina ou claritromicina) amoxicilina + ácido clavulânico,
levofloxicino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia
7-10 dias

Tuberculose
Doença infecciosa grave, com alta taxa de mortalidade se não tratada adequadamente
Notificação compulsória!!!!
Mycobacterium Tuberculosis
Bacilo imóvel não esporulado, ácido álcool resistente, dormência por longo tempo
Transmissão Aerógena
Foco: Pulmonar Bacílifera (BAAR+) vigor da tosse
Contato: proximidade, continuidade, ambiente
Quadro clinico
Tosse + sintomas constitucionais
Febre
Sudorese noturna
Falta de apetite emagrecimento
Radiografia de tórax
Até 15% dos casos TB pulmonar pode ter raio x normais = imunodeprimidos
 Padrão heterogêneo, com cavitações, mais frequentes nos segmentos
apicoposteriores dos lobos superiores ou dos lobos inferiores, representa de
forma mais frequente da doença.
TB Miliar: caracterizada pela opacidade reticulos micronodulares difusas
decorrentes da disseminação hematogênica.

PPD não é para diagnosticar!!

DX microbiológico
Baciloscopia é obrigatória na TB pulmonar,porque identifica a maioria dos
casos bacilíferos, que são as fontes mais importantes de transmissão da
doença!!
Cultura
Meio de cultura: Lowentein- jensen
Crescimento: M.tuberculosis em torno 28 dia de incubação
Atualmente a cultura é indicada para todos os casos com Dx por meio da
baciloscopia!!
Tratamento
Esquema básico
RIPE: 2 meses
RI: 4 meses
Esquema para meningoencefalite
Ripe: 2 meses
RI: 7 meses
ESQUEMA BÁSICO
Esquema Faixas de peso dose duração
RHZE 20-35 KG 2 COMP.
150/75/400/27 5 36-50 KG 3 COMP. 2 MESES FASE
MG ACIMA DE 50KG 4 COMP. INTENSIVA
(COMPRIMIDOS
EM DOSE FIXAS
COMBINADAS)
RH 150/75 MG 20-35KG 2 CPS 150/75 MG
(COMPRIMIDOS 36-50 KG 3 CPS 150/75MG 4 MESES FASE
EM DOSES ACIMA DE 50KG 4 CPS 150/75 MG DE
FIXAS MANUTENÇÃO
COMBINADOS

TRATAMENTO-COMPLICAÇÕES
Isoniazida: neuropatia periférica = piridoxina (vit.B6)
Rifampicina: urina avermelhada
Pirazinamida: hiperuricemia
Estreptomicina: Otoxicidade, Nefrotoxicidade
Etambutol: alterações visuais
Gripe
Sindrome Gripal : maiores de 6 meses de idade: febre, tosse ou odinofagia e pelo
menos uns dos seguintes sintomas: cefaleia, mialgia ou artralgia.
Duração da febre: pico em 24 horas, cessa em 2-3 dias sintomas: 1 semana!!!
Sindrome Respiratória Aguda Grave
Sindrome gripal com dispneia ou os seguintes critérios
SpO² < 95%
Aumento da FR ou sinais de desconforto respiratório
Piora de doenças de base
Hipotensão
Diagnóstico
PCR-RT para influenza Swab de nasofaringe coleta entre 3-7 dias do inicio dos
sintomas
Notificação SRAG hospitalizada e surto de SG
Tratamento: hidratação,repouso e sintomáticos- formas leves
Indicações de Osetalmivir: SRAG inicio com beneficios em até dias dos sintomas
Vacinação anual: meta 90% dos grupos prioritários
Cepas H1N1, H3N2 e INFLUENZA B
Criança 6m-5anos
>60 anos
Trabalhadores da saúde
Indigenas
Gestantes ou puerperas
Presidiários e funcionários presidios
Portadores de doença crônica
ASMA
Doença inflamatória crônica das vias aéreas.
Diagnóstico: Clinico e funcional
Quadro clinico:
Dispneia + Tosse + Sibilância
Espirometria: demonstrar limitações ao fluxo de ar ou resposta ao BD
Avalia gravidade da obstrução : pior VEF> 1 exacerbação
Pico do fluxo expiratório : mede de forma longitudinal, o grau diurno de obstrução das
vias aéreas.
Ausência de sibilos não exclui o DX, mesmo na exacerbação!!!

GRAVIDADE DA ASMA:
Avaliada pela medicação usada leve,moderada e grave
Controle da asma : avaliado de acordo com sintomas nas últimas 4 semanas (GINA):
controlada, parcialmente controlada e não controlada.
Questionário Gina
Controle de sintomas da asma
Nas ultimas 4 semanas o paciente apresentou
Sintomas diurnos de asma mais que 2x / semana?
Despertar noturno devido sintomas da asma?
Necessidade de uso de medicação de alivio 2X/semana?
Alguma limitação de atividade devido a asma?
Bem Controlado Parcialmente Controlado Não Controlado
“Não” para todos itens “Sim” para 1ou 2 itens “ Sim” para 3 ou 4 itens

Crise de Asma
Episódio agudo ou subagudo de piora progressiva de falta de ar, chiado, tosse e aperto
no peito.
Causas: tratamento irregular, infecção viral,exposição a alérgenos/irritantes
Comorbidade: Rinossinusopatia,DRGE,Obesidade,SAOS
Clinica: agitação, fala enterocortada,taquipneia,tempo expiratório prolongado,
inclinação para frente com ombros elevados, uso de musculatura acessória,sibilos-
principalmete expiratórios, ronco muco, MV diminuidos, hipoxemia é rara: se
presente pensar em outras causas ou crise muito grave!
Dose de medicamentos
Aerosol dosimetrado + Espaçador de grande volume (melhor crise leve/moderada)
β ² - agonista – 5 jatos, ipratrópio-3jatos
nebulizador de jato -soro fisiológico 3-5 ml , oxigênio 6L/min, máscara bem adaptada a
face
β ² agonista 2,5 mg (10 gotas), ipratrópio 250ug(20gts)
pacientes graves podem beneficiar-se com dobro da dose usual
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
Definição de gold 2019
É uma doença comum, previnivel e tratável ,caracterizado por sintomas respiratórios
persistente e limitação ao fluxo aéreo.
Responsável por 85% dos casos de DPOC no mundo: cachimbo,narguilé e maconha
Sintomas: podem variar no dia a dia = geralmente acontecem mais pela manhã
Dispneia: progressiva e persistente e piora com esforço
Tosse crônica: pode ser intermitente e seca primeiro sintomas a surgir : tosse matinal
do fumante
Catarro: pode estar presente e com variações
Exame fisico do tórax no DPOC
Pode ser normal
Tórax em Tonel= formas avançadas
Sibilos e roncos, principalmente nas exacerbações estertores ausentes
Rx de tórax
Normal não exclui a presença da doença “o normal é ser normal”
Principais medicamentos usado DPOC
LABA (β² agonista de longa ação): formoterol, salmeterol e indacaterol
Efeito colateral: taquicardia e tremores
LAMA( anticolinérgicos ou antagonista muscarínico de longa duração): tiotrópico e
glicopirrônico
Efeito colateral: boca seca, retenção urinária, glaucoma agudo.
Corticoide inalatório: budesonida, mometasona e fluticasona
Efeito colateral: moniliase oral,rouquidão e PNM
A = Antibiótico
B = Broncodilatador
C = Corticoide
O -= Oxigênio

Tabagismo
Efeito “protetor” do cigarro algumas doenças: sarcoidose, pneumonite por
hipersensibilidade, pneumonia actínica,retocolite ulcerativa
Grau de dependência
0-2: muito baixa
3-4: baixa//5= média
6-7: elevada
8-10: muito elevada
Terapia cognitivo comportamental TCC
Farmacoterapia
≥ 20 cigarro/dia
1º cigarro até 30 min após despertar ≥ 10 cigarro/dia
Teste de fagerstrom ≥ 5
Sintomas abstinência insuportáveis com TCC

1° linha: TRN contraindicado IAM, arritmias, Bupropiona,vareniciclina não se da a

gestante
2° linha: Notriptilina/ Clonidina
Terapia de reposição Nicotina
Adesivo transdérmico (liberação lenta)
Goma, inalador,spray nasal,pastilha(liberação rápida)
Tempo Tto: 12 semanas para goma ou pastilha
8-10 semanas para adesivo
Posologia: goma 2 ou 4 mg: 1 goma a cada 1-2h
Média 8-12/dia (máximo 24 unidades)
Adesivos 21/14/7 mg (esquema a cada 4 semanas)

Bronquiectasia
Conjunto de doenças pulmonares supurativas definidas por dilatação anormal e
irreversivel das vias aéreas
Patogenese
(s)ã
ç
m
ifl
u
n
a
te
ro
pd
lcq
é
v
fí
zb
Tomografia
 Padrão ouro
 Caracterização morfológica
 Padrão de distribuição
 Escores de gravidade
Sensibilidade 96%
Especificidade 93%
História clinica
Causas Sintomas Chave
Fibrose Cística Rinossinusite,infertilidade,<40anos,pancreatite,má
absorção
Discinesia Ciliar Rinossinusite, infertilidade,otites,sintomas
neonatais,história familiar

Imunodeficiências Infecções de repetição,otites e

sinusites,imunodeficiência secundária
Conectivopatias Artralgia,autoimunidade,DM
Outras Diarréia, Asma,refluxo,CE

Padrão tomográfico
Focais obstrutivas (tumor corpo estranho) pós-infeccioso
Difusa predominio apical fibrose cistica (apical e periférico)
Predominio central ABPA-aspergilose broncopulmonar alérgica (grandes plugues
mucoso)
Difusa predominio basal discinesia ciliar( situs inversus)
Pneumoconiose
Doenças fibróticas crônicas
Doenças de notificação compulsória
Comunicação a CAT( comunicação de acidente de trabalho)
Abestose
Pneumonite intersticial e fibrose causada por amianto
Incubação: 20-30 anos
Industria de fibrocimento: fabricação de telhas e caixa d’água
Clinica: dispneia,estertores creptantes,tosse e expectoração relacionados com doença de
via aéreas, dor torácica e baqueteamento digital: raros
RX principal método de diagnóstico, ampla disponibilidade
achados tipicos: opacidades irregulares lineares ou reticulonodulares /regiões
posteriores da bases pulmonares fases mais avançadas imagens cisticas compativeis
com faveolamento.
TCAR mais sensivel e especifica maior concordância interobservador
Opacidades e linhas subpleurais ,vidro fosco
Espessamento dos septos interlobulares
Faveolamento
Distorção arquitetural e bronquioectasias de tração
Sem tratamento especifico suporte e afstamento exposição doença progressiva
Silicose
Fibrose pulmonar causada pela inalação de silica ou dióxido silico
Forma amófica: menos tóxica encontradas em rochas vulcânicas,silica gel,no vidro
sintético e na lã de vidro
Forma cristalina: encontrada na areia e diversas rochas,como arenito,granito, e o silex,a
forma mais comum é o quartzo.
Apresentação clinica
Aguda: (ou proteinose alveolar silicótica : meses ou poucos anos de exposição
Acelerada: após um período de exposição 5-10 anos
Crônica: 10-15 anos de exposição
Rx: principal método de diagnóstico,ampla disponibilidade,a sensibilidade melhora com
aumento de grau da silicose
Silicose aguda infiltrado bilateral irregular e opacidades em vidro fosco como a
proteinose alveolar primária linfonodos iliares aumentados.
TCAR: mais sensivel maior concordância interobservador melhor correlação com
dispneia clinica e função pulmonar
Silicose aguda: consolidação bilaterais nas porções posterioes dos pulmões e muitos
nódulos centrolobulares ou em vidro fosco calcificação dentro de áreas de consolidação.
Não existe tratamento curativo, cessar exposição
Prognóstico ruim para formas agudas e crônicas e complicada (nodular e maciça)
Neoplasias Pulmonares
Tabagismo 90% homens 80% mulheres
Exposição a abesto
Adenocarcinoma + comum
localização periférica inicial nódulos ou massas isolados invasão de pleuras visceral e
parietal menor relação com tabagismo padrão lipidico disseminação por vias aéreas
óbito por Irpa por asfixia (atapetamento)
Carcinoma de células escamosas
central ( metaplasia do epitélio colunar)
Massa pulmonar central hemoptise, atelectasia,pneumonias obstrutivas, hipercalcemia e
necrose tumoral central (cavitação) dx por broncoscopia
Carcinoma de pequenas células
Central maior relação com tabagismo,maior velocidade de duplicação,maior potencial
de metástase (LN e á distância), + associadas a sindromes paraneoplásicas endócrinas
(SIADH/SINDROME DE CUSHING)
Carcinoma de grandes células
Ou anáplasicos vias aéreas periféricas altamente proliferativa (agressivo) necrose e
invasão estruturas por contiguidade localização periférica grandes massas tumorais com
potencial de cavitação.
Sintomas do tumor
Tosse 75%
Invasão da mucosa brônquica pneumonite pós-obstrutiva ou atelectasia
Hemoptise 75%
Necrose do tumor
Ulceração da mucosa
Erosão dos vasos
Tromboembolismo pulmonar
Chiado localizado 5%
Invasão do tumor na via aérea
Achados clinicos -Invasão intratorácica
Sindrome- de Claude-Bernad-Horner : miose, enoftalmia,ptose palpebral e anidrose
facial ipsilateral, por compressão do simpático cervical por tumor no ápice pulmonar
(sulco da passagem da artéria subclávia).
Osteoartropatia hipertrófica baqueteamento digital, aumento em tecidos moles
confundindo com artrite reumaitoide mais comum: adenocarcinoma.
Cintilografia osséa método “padrão” massas osséas
Estadiamento -CP não pequenas células
T1 tumor ≤ 3 cm (nódulo)
T1a: ≤ 1 cm
T1 b: > 1 cm e ≤ 2 cm
T1 C : > 2 cm e 3 cm
Tromboembolismo pulmonar
Triade : estase, lesão endotelial,hipercoagulabilidade
Dispneia inicio súbito sintoma mais frequente
Dor torácica
Arteriografia pulmonar padrão ouro
Rx de tórax sinal clássicos, como a corcova de hampton e o sinal de westermark
Tratamento medidas gerais
Suporte ventilatório e hemodinamico
Tratamento farmacológico
Heparinas
Cumarínicos/antagonista de Vit K

Obstetricia
Diagnóstico de gravidez
Sinais de presunção
Não são especificos
Menor probabilidade
Atraso menstrual
Náuseas/ vômito
Polaciúria
Alterações mamárias
Sinais de probabilidade
Alterações clinicas rotineiras na gestação
Utilizados no passado (falta de exames especificos)
Vilões das provas de teste
Epônimos, muitos epônimos
Sinais de certeza
 Ausculta de batimento cardiaco fetal(BCF)
 Sonar de Doppler: 12 semanas
 Pinnard: 16 semanas
 Ultrassonofrafia transvaginal: 6-8 semanas
 Percepção de movimentação fetal 18-20 semanas +-
 Mas e o BHCG? Existe tumores que produz BHCG, não é sinal de certeza

Face
cloasma gravídico: máscara do zorro
Hipergmentação em aréas mais exposta ao sol, principalmente região zigomático,que
ocorre devido a hiperprodução do hormônio melanotrófico.
Sinal de halban: lanugem no couro cabeludo
Mama
Sinal de hunter: aréola secundária
Tubérculos de montegomery: glândulas sebáceas
Vulva e Vagina
Jackemier-Kluge: arroxeamento da vulva, vagina e colo uterino
 Sinal de Hegar: amolecimento de istimo
 Sinal de Godel: amolecimento de colo
 Sinal de Piskacek: abaulamento no local de nidação
 Sinal de Nobile-Budin: preenchimneto do fundo de saco lateral ao toque
 Sinal de Osiander: pulso das artérias vaginais
 Sinal de Hartman: sangramento da implantação
 Sinal de Puzzo: rechaço fetal
 Sinal de Rash: piparote para sentir liquido amniótico
 Sinal de halzapel: maior facilidade de preensão do útero durante a gestação

Útero

Órgão que mais sofre modificação

Muscular: hiperplasia, hipertrofia e estiramento + tecido conjuntivo de permeio
Volume: 10-50 ml antes da gestação: 5-20L (de 500-1000vezes)
Peso 70- 1000g
Espessura da parede no termo: 1,5 cm
Piriforme até 6 semanas
Esférico até 20 semanas
Preenche fundo de saco( Noble-Budin)
Após forma ovoide
Circulação sanguinea aumenta de 20-40 vezes
 Muco Cervical
Aumento da produção cristalização e arborização(liquido aminiótico)
Termo: Tampão Mucoso

Bacia Obstétrica e Estática Fetal

 Ginecoide: bacia feminina clássica parto evolui satisfatoriamente

 Antropoide: formato elipitico alongado feto tem dificuldade de
insinuação mais depois que encaixa parto evolui bem
 Androide: formato de triângulo, bacia masculina, não é um prognóstico
bom para parto
 Platipoide: bacia formato oval, insinuação mais dificil geralmente
insinua em variedade de posição transvesa esquerda ou direita depois que
insinua e encaixa evolui bem

Relação Utero-Fetal
Atitude: Relação das partes fetais entre si. Flexão generalizada
Situação: Relação entre o maior eixo fetal com o maior eixo uterino: Longitudinal,
Transverso e Oblíquo.
Posição: Lado materno para qual se volta o dorso fetal
Apresentação: Região fetal que ocupa o estreito superior e que nele irá se insinuar (após
o 7º mês). – Cefálico, Pélvico e Córmico. Ela pode ser Fletida (Occipício), Defletida 1º
(Bregma), 2º (Naso/Glabela) e 3º grau (Mento). Pélvica (sacro), Córmica (Acrômio).
Variedade de Posição: Relação entre o ponto de referencia materno e o ponto de
referencia fetal – Occipito Direita Anterior/Posterior (mais comum).
Pré-Natal
1º Consulta:
 Hemograma, Tipagem e fator Rh (Coombs indireto se for negativo), Glicemia,
Sífilis, HIV, Toxoplasmose IgG e IgM. Hepatite B, EAS e Urocultura, USG
 Obstétrica (não obrigatória- 16-20semanas), Papanicolau se necessário,
Eletroforese de hemoglobina (se for negra).
 USG: 1 em cada trimestre.
 Conduta:
 Sulfato ferroso no 2º trimestre de gestação 40-60mg de ferro elementar (300mg
de Sulfato Ferroso).
 Acido Fólico 3 meses antes da gestação até 3 meses de gestação (0,4-0,8mg/dia).

Consultas:
1ª consulta até 120 dias de gestação, mínimo 6 consultas.
 Mensal até 28 semanas
  Quinzenal até 36 semanas
 Semanal até o parto.
41 semanas: avaliação do bem estar fetal, indução do parto
Vacinação
Contra indicações: Vírus vivo atenuado (Rubéola antes da gestação).
Usar Difteria/Tétano, Pertussis acelular (proteger o RN, então sempre vacinar),
Influenza/Hepatite B (completar esquema).
Ganho de Peso adequado: 11,5 a 16 kg. (mesmo em caso de obesidade, mulheres devem
ganhar peso, geralmente 1kg por mês).
2º Trimestre: Glicose, Coombs indireto (se negativo).
3º Trimestre: Hemograma, Coombs indireto (se -), VDRL, HIV, Hepatite B, Repita
Toxoplasmose, EAS e Urocultura, Streptococo.
Mecanismo Parto
 Insinuação: Passagem diâmetro biparietal estreito superior, sutura sagital é a
orientação. Fim da insinuação é o plano 0 de De Lee.
 Descida: desce pelo estreito superior ao inferior
 Planos de DeLee:
 Plano 0: Espinhas esquiáticas
 Acima das espinhas: -1, -2, -3, -4.
 Abaixo das espinhas: +1,+2,+3,+4.
Quando a sutura sagital esta próxima da pube é assinclitismo posterior. Sutura próxima
ao cóccix é assinclitismo anterior, e se estiver no meio do caminho é sinclitismo.
 Rotação Interna
 Desprendimento Cefálico
 Rotação Externa
 Desprendimento do ovoide córmico

Assistência Clinica ao Parto

Períodos: Dilatação, Expulsivo (40 min a 2 horas), Dequitação (30 min, Central e
Marginal) e Quarto Período (60 min, 4T – Trombo, Trauma, Tecido e Tonos).

Puerpério
Início: imediatamente pós-parto
Término: recuperação das características maternas pré-gravídicas.
Duração: aproximadamente 4-6 semanas:
- Pós-parto imediato: do 1º ao 10º dia
- Pós-parto tardio: do 11º ao 45º dia
- Pós-parto remoto: além dos 45º dia.
Loquiação: duração de 3 a 4 semanas

 Rubra: 3-4 dias.

 Fusca: mistura serossanguínea
 Flava: a partir da 10º semana
 Alba: secreção serosa, clara
Odor fétido sugere infecção
Recomendações: higiene adequada, deambulação precoce, cuidado com mamas.
Tratamento:
 Tônus: Massagem, ocitocina, ergotamina, prostaglandinas, medidas cirúrgicas.
 Trauma: Reparação
 Tecido: Remoção de restos
 Trombina: Chame um médico!

Infecção Puerperal
 Infecção bacteriana do trato genital feminino no período pós-parto recente.
Etiologia: polimicrobiana. Via endógena é a mais importante via de contaminação.
Quadro Clinico: febre, taquicardia, comprometimento do estado geral, dor a palpação
abdominal,loquiação com odor fétido.
 Tríade de Bumm: Útero subinvoluido,sensivel doloroso e amolecido
Endometrite: principal e mais frequente forma de infecção puerperal.
Pedir: Hemograma, Hemocultura, Urocultura, USG Pélvica.
Tx: Internação, ATB de amplo espectro
Distúrbios Psiquiátricos no Puerpério
 Blues Puerperal: mais comum cursa com depressão leve, ansiedade,
irritabilidade, instabilidade de humor, confusão, cefaleia, fadiga, déficit de
memória. nas primeiras 2 semanas.
 TX: Orientar

 Depressão Puerperal: duração e gravidade variáveis, início entre 3ª e 4ª semana.

Fatores predisponentes: história de quadro na família, baixo suporte social,
depressão durante a gestação, gestação não planejada, sentimentos relacionados
a criança.
Dx: apresentação dos sintomas na maior parte do dia, todos os dias, durante pelo menos
duas semanas.
Tx: antidepressivos, melhora em seis semanas, manutenção pós seis meses, auxílio de
psiquiatria, permitida a amamentação.
 Psicose Puerperal: alterações psiquiátricas mais graves, manifesta nas primeiras
duas semanas, desajuste bipolar ou depressão maior com traços psicóticos.
 Tx: internação, acompanhamento psiquiátrico, drogas especificas, afastamento
do RN em casos mais graves.

Síndromes Hipertensivas na Gestação

 Hipertensão arterial crônica: qualquer doença hipertensiva anterior a gestação
Dx: história de HAS antes da 20ª semana, ausência de edemas/proteinúria,
alterações de órgão alvo, multiparidade.

 Pré-Eclampsia: Desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após a 20 semana,

desaparecimento com 12 semanas após o parto. PA 140/90 (2 medidas),
Proteinúria >300mg/dia ou >1g/l ou 1+ em duas medidas de amostras isolada de
urina.

 Conduta: Leve  Hospitalização, dieta normossódica, repouso relativo,

avaliar PA de 4/4h, pesagem diária. Pesquisas de eminencia de
eclampsia: celafeia frontal, alterações visuais e dor epigástrica. Avaliar o
feto, se normais repetir a cada 3 semanas. Se tudo estiver bem em 48h,
alta e acompanhamento ambulatorial com consultas semanais e medir PA
todos os dias.

Grave  Internar, solicitar exames de rotina, avaliar condições materno-

fetais, e a necessidade de transferir a um serviço de referência, se
IG>=34 semanas – interrupção da gravidez.

 Eclampsia:
 Presença de convulsões tônico-clônicas generalizadas ou coma em
mulher com qualquer quadro hipertensivo.
 Não causadas por epilepsia ou qualquer outra doença convulsiva
 Pode ocorrer na gravidez, no parto e no puerpério imediato.
 Prover Oxigenação, Sulfato de Magnésio, Avaliação global, correção de
distúrbios funcionais, tratamento anti-hipertensivo (hidralazina),
correção de distúrbios funcionais e avaliação fetal. Conduta obstétrica e
depois UTI.

 Síndrome de Hellp  Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e Plaquetopenia.

 Dx Hemólise: Icterícia, aumento de DHL (>600U/I), aumento de BI
(>1,2)
 Enzimas hepáticas: TGO/TGP >70U/I, Plaquetopenia <100000.
 Tratamento: Parto Obstétrico! Dexametasona sempre que as plaquetas.

Diabetes Gestacional
Distúrbio metabólico(deficiência de insulina)
 Hiperglicemia

Fatores de risco
 Dm anterior
 Idade ≥ 35 anos
 Obesidade
 Sendentarismo
 Antecedentes familiar
TOGT 75
Idade gestacional: 24-28 semanas
Realizar pela manhã
Jejum de pelo menos 8h
DX de DMG
 Glicemia jejum ≥ 92
 Glicemia 1h ≥ 180
 Gliecemia 2h ≥ 153
Um valor desse alterado faria Dx de DMG
1º consulta
Glicemia jejum objetivo diagnosticar DMG2 E DMG
≥ 126 mg/dl : DMG 2
≥ 92 e ≤ 125 mg/Dl: DMG
< 92- realizar TOTG 75 g (24-28 semanas)
Risco fetal
 GIG e Macrossomia
 Hipóxia fetal
 Óbito Fetal
 Desconforto Respiratório
 Hipoglicemia Neonatal
 Policitemia
Risco Gestante
  Infecções(Itu e corrimentos)
 Polidrâmnio
 Pré-eclampsia
 TPP
 RPMO
 Atonia Uterina
 Cesárea
 Risco de futuro de diabetes e intolerância á glicose (obesas e usuários de
insulina)
Terapia nutricional
Avaliação procinética
IMC
Orientação terapeutica
Alimentos in natura, integrais
Exercicio fisico
Diminuem resistencia 30 min/3x por semana
Caminhada,hidroginástica, alongamento sem contraindicação.
Toxoplasmose e Gestação
Toxoplasma gondii, quadro febril, inespecífico, linfadenopatia, assintomático.
Rastreamento – ELISA IgG/IgM.
IgM pode levar a falsos positivos por que tem persistência por mais de 6 meses.
1º consulta
IGM-IGG na 1º consulta
IGM- IGG+: imune melhor tipo de sorologia
IGM – IGG- : nunca entrou em contato com doença suscetivel a doença
*Repetição no 2º, 3º trimestre
IGM + IGG+ : pedir teste de avidez, mede intereção do anti corpo IGG
Resultado Avidez
Alta: anticorpo formado muito tempo infecção passada 3-4 meses orientar
Baixa: infecção recente-tratamento
Tratamento
Espiramicina não cruza barreira placentária não trata feto, trata so a mãe
Pesquisa de infecção fetal
Aminiocentese 18 semanas
Tx: com pirimetamina+sulfadiazina+ ác. Folinico
Alternar 3/3 semanas com espiramicina
Se IG>16 semanas: não pedir avidez tratar direto com espiramicina e pede PCR para
ver se contaminou o feto
IGM + IGG+ na 2º-3º trimestre: soro conversão(se contaminou na gravidez) tratar, não
adianta pedir teste de avidez.

Sifilis Gestação
Transmissão pode ocorrer por via sexual ou vertical
Treponema Pallidum
Primária (Cancro Duro)  Secundária (Roséola)  Latente  Terciária
(SNC/SCV/Pele)
Cancro Duro: lesão erosada, única e indolor, fundo liso e brilhante, aparecimento 10-90
dias.
Secundária: Roséolas (exantema), sifilides papulosas, condiloma plano.
Latente: Duração variável, dx por meio de testes laboratoriais, assintomática.
Terciária: quadro de 3 a 12 anos, tubérculos ou gomas, comprometimento articular,
aneurisma aórtico, demência, tabes dorsalis (lenta degeneração de neurônios).
Consequencias: abortamento,natimortalidade,prematuridade, sifilis congenita
Rastreamento pré-natal
• Teste Rapido treponemico :Negativo (pergunta se apresentou alguma situação de
risco nos ultimos 3 meses, se não) Testar na 28º semanas de gestação, Se a
resposta é sim, repetir o teste em 30 dias
• Positivo: Penicilina Benzatinica 24000, faz coleta sanguinea e retorno para 7
dias (VDRL).. Testar e tratar o parceiro.
• Resultado negativo do VDRL, coleto nova amostra para teste em 30 dias. se
vier Positivo eu completo o esquema - realizar titulação mensal e notificar o
caso

• VDRL: Negativo repetir com 28 semanas

• Positivo Realizar teste rapido na consulta Negativo repete VDRL,Negativo -
Repetir com 28 semanas, Positivo - Tratar e notificar
• Positivo tratar, testar e tratar parceiro e notificar.
 Tratamento
pelo menos 30 dias antes do parto, reduz o risco de TV de 70-100% para 1-2%.
Dose padrão 2.400.000UI – 1ª – 1 dose, 2ª duas doses, 3ª três doses intervalo de 1
semana. Controle de Cura VDRL mensal. Retratar se aumentar de titulo em dois
testes.
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida
Transmissão vertical HIV.
Diagnóstico: ELISA. Janela imunológica (3-6 dias)
Testes confirmatórios: ELISA+ ou inconclusivo  IFI, immunoblot, Western Bolt. E
um teste rápido na maternidade se estiver sem rastreamento.
Não vacinar com vírus atenuados  adiar pacientes sintomáticos ou imunodeficiência
grave (CD4<200).
TX: Fazer genotipagem, sempre 3 drogas ativas (TDF/3TC/EFV). Dedanosina é
teratogênico.
Profilaxia – no momento do parto administrar AZT IV por pelo menos 3 horas (todas as
gestantes com carga detectável devem receber AZT).
CV<1000 – parto obstétrico.
Orientar quanto ao risco associado a lactação, estimular vinculo, suspender TARV
profilática, inibir lactação (cabergolina).
Rubéola na Gestação
Togavirus. A prevenção é com vacinação FORA do período gestacional.
Acometimento vascular da placenta, risco de transmissão ocorre na fecundação, a taxa
de infecção é elevada nas primeiras 12 semanas de gestação, risco cai conforme avança
a gestação, ausência de complicações fetais após 16 semanas.
Pode levar a abortamento, óbito fetal, malformações, prematuridade, CIUR.
Surdez, catarata, cardiopatia, retardo mental.
Dx: Clinica, IgM – duas pesquisas: fase sintomática e 1 a 2 semanas após essa fase.
Profilaxia: uso de imunoglobulina nos primeiros seis dias após exposição ao vírus.
Vacinação antes de engravidar num intervalo de 1 a 3 meses.
Anemias na Gestação
Prematuridade, baixo peso ao nascer, anemia no primeiro ano de vida e distúrbios
comportamentais. A ferropriva é mais prevalente. (abaixo de 11g/dl).
 Anemia Ferropriva: deficiência de ferro em estoque.
 Fatores de risco: múltiplas gestações, interparto curto, gestante adolescentes,
ciclo menstrual abundante. Anemia microcítica e hipocromica.
  TX: 120 a 180 mg de ferro elementar em 3 tomas 1h antes das refeições sem
associar a outras vitaminas.
 Efeito colateral: gastrointestinal. Fazer reposição até ferritina estar a 50mg/l.
fazer parenteral se tem intolerância a via oral absoluta. Transfundir se
hemorragia aguda.
Isoimunização RH
É a produção de anticorpos em resposta ao contato com antígeno especifico estranho ao
organismo.
Causas de isoimunização Rh: transfusão de sangue incompatível, drogas endovenosas,
hemorragia feto materna 75% durante gestação (1,6% >28 semanas).
Diagnóstico: Células fetais no sangue materno, teste de kleihauer-braun-betke, solução
ácida (ph de 3 a 3.5)  isso destrói a hemoglobina do adulto mas conserva a do feto.
Coombs indireto: teste inespecífico  detecta IgG anti eritrocitário. (>1/16 anti-D).
Ver Hidropsia fetal: não invasivo  fazer USG, Doppler, movimentação fetal (padrão
sinusoidal), cardiotocografia fetal. Invasiva  espectrofotometria LA e cordocentese
(hemoglobina fetal).

Síndromes Hemorrágicas do Primeiro Trimestre

Aborto
Término da gestação antes da 20-22 semanas, feto com até 500 gramas. Precoce antes
da 12 semana e tardio posterior a 12 semana.
Classificação : espontâneo e provocado
Tipos de Aborto:
 Ameaça de Aborto: Descolamento decidual, evolução incerta, altura uterina
compatível atraso menstrual, colo impérvio. Tx: repouso e sedativos
 Aborto em Curso, iminente ou inevitável: transformações cervicais, colo
permeável ao toque. Tx: esvaziamento uterino (AMIU até 12 semanas)
 Completo: eliminação de todo conteúdo intrauterino. Altura uterina menor que
esperado. Colo impérvio.
 Quadro clinico: sangramento genital, dor abdominal em baixo ventre, atraso
menstrual em paciente com idade reprodutiva.
 Tx aborto retido: misoprostol e esvaziamento uterino.
 Dx: EF, betaHCG, USG, hemograma, tipagem sanguínea (Rh-).
o Colo impérvio: ameaça de aborto x aborto completo
o Colo permeável: aborto em curso x inevitável.
 Complicações: Hemorragia, perfuração uterina, sinéquias uterinas, lesão de
órgãos adjacentes.
  Principal complicação de aborto provocado  Aborto Infectado  febre, FC
aumentada, queda do estado geral, fluxo vaginal purulento. Tx: esvaziamento,
atb de amplo espectro, histerectomia total se necessário.
Gravidez Ectópica
Fatores associados: DIP, falha de DIU ou laqueadura, GE prévia, cirurgia tubária prévia,
reprodução assistida, aborto provocado, salpingite, tabagismo, falha na contracepção de
emergência.
Clínica: Dor abdominal, atraso menstrual, sangramento vaginal, sintomas gravídicos,
sincope, tenesmo.
EF: sinal de cullen, sinal de proust (grito de douglas).
Dx: BetaHCG muito superior 1500-2000. USG – identifica e ajuda a tratar.
Tx Cirúrgico: sinais vitais instáveis/hemoperitôneo, dx inconclusivo, GE avançada
(>5000), massa anexial >4cm, atividade cardíaca embrionária, seguimento difícil.
Laparoscopia: se tem estabilidade hemodinâmica, massa anexial menor de 4cm. Contra
indicadas em Obesas
Metotrexato: sinais vitais estáveis e pouca sintomatologia, enzimas hepáticas e
plaquetas normais, gravidez ectópica integra. Ausência de atividade cardíaca, massa
ectópica de 4 cm ou menos.

Doença Troflobástica Gestacional

Mola Hidatiforme (benigna), Mola invasora, coriocarcinoma, tumor de sitio placentário,
tumor epitelioide.
São tumores funcionantes, produzem Beta HCG, lactogênio placentário, estrogênio e
progesterona.
A Mola Hidatiforme tem risco de malignização
 Completa  não tem tecido fetal, 46XX partenogenética., maligna 10-20%.
 Incompleta  tem tecido fetal, maligna 5-10%, 69XXX dispérmica.
 Clínica: sangramento genital, útero aumentado, saída de vesículas, dor
abdominal, hiperemese, hipertiroidismo, pré-eclampsia, insuficiência
respiratória.
 Exames: USG (tempestade de neve e cistos tecaluteinicos).
 Tratamento: esvaziamento molar com aspiração a vácuo, histerectomia
profilática com prole constituída, seguimento clinico e laboratorial, Não
engravidar.

Sangramentos da Segunda Metade da Gestação

Placenta Prévia
Inserção da placenta no segmento inferior após a 26º semana de gestação por causa da
migração placentária.
 Baixa: próxima ao colo sem atingi-lo.
 Marginal: atinge o orifício interno do colo sem recobri-lo.
 Completa: recobre totalmente o orifício interno do colo.

Clinica: hemorragia genital, indolor, vermelho vivo, inicio e cessar súbito, tônus
uterino normal.
Dx: clínico e confirmado pelo ultrassom. EF especular é obrigatório e o toque
não deve ser feito.
Conduta:
 Pré-termo: internação, sinais vitais maternos, sangramento genital, controle de
vitalidade fetal, corticoterapia (26-34 semanas), interrupção com 37 semanas.
 Termo: resolução, via de parto cesárea na maioria dos casos, vaginal (PP baixa),
amniotomia precoce.
 Acretismo placentário em 9,4% dos casos  Acreta, Increta e Percreta.
DPP
 Separação abrupta da placenta normalmente inserida em gestação acima de 20
semanas de gestação e antes da expulsão do concepto.
 Clínica: Hemorragia genital escuro, dor abdominal súbita, hipertonia uterina,
dificuldade de palpação e ausculta fetais, SFA, bolsas de aguas tensas,
hemoâmnio.
 Dx: Essencialmente Clínico  aumento progressivo da altura uterina.
 USG  hematoma retroplacentario e coágulos estômago fetal.
 Conduta: medidas gerais, monitorização materna, oxigênio, reposição volêmica,
hemograma, coagulograma, tipagem sanguínea. Feto vivo >28 semanas  Parto
pela via mais rápida.

Feto morto ou vivo mais menor de 28 semanas avaliar condições clinicas maternas, sem
evolução TP após 6h: cesárea.
Atenção a hemorragia puerperal: Útero de Couvelaire.
Rotura Uterina
Fator de risco: cirurgia uterina prévia, malformação uterina, hiperdistenção uterina,
mola, pressão no fundo uterino, acretismo placentário.
Morbidade: Materna  hemorragia/anemia, rutura vesical, histerectomia
Fetal  Hipoxia/acidemia, distúrbio respiratório neonatal.
Quadro Clínico:
 Sinal de Bandl: distensão do segmento inferior com elevação próxima a pube.
  Sinal de Frommel: retesamento dos ligamentos redondos.
Sangramento vaginal, dor abdominal, desaparecimento das contrações uterinas,
ausência de batimentos cardíacos fetais, taquicardia e hipotensão materna.
Dx é Clínico, confirmação intraoperatória, e a conduta é Cesárea de Urgência.
Restrição do Crescimento Fetal
Segunda causa de morbimortalidade, hipóxia intraparto pode atingir até 50%.
Morbidade: aspiração de mecônio, hipoglicemia, hipacalcemia, policitemia, hipotermia,
hemorragia pulmonar, prejuízo desenvolvimento neuropsicomotor.
Etiologia: má formação e infecções congênitas, drogas, álcool, desnutrição.
Tipo 1 é simétrico e tipo 2 assimétrico.
Rastreamento: Anamnese e EF  Altura Uterina. USG Obstétrico (Circunferência
Abdominal diminuída e outros normais é de tipo 2) e Dopplervelocimeria.
Tx é identificar a causa e suplementação nutricional. Cordocentese se for infecção.
Via de parto é obstétrico sempre que possível.
Amniorrexis prematura
Rotura das membranas antes do inicio do trabalho de parto, independente da IG
(período de latência >2h) antes do termo: rotura prematura das membranas pré-termo.
Período de latência é o período entre a rotura e o parto.
As funções da membrana: contenção do LA e barreira protetora.
Dx: Clinico, pode fazer teste de pH e o teste de cristalização. Hoje em dia tem o
Amniosure (pesquisa PAMG-1 – proteína presente no LA).
Conduta: USG para estimar IG e Crescimento e quanto LA restou.
 22-24 semanas: internação, prognóstico muito ruim, avaliar sinais de infecção e
de trabalho de parto, hemograma duas vezes por semana. O estado fetal:
biometria fetal cada 15 dias, percepção do movimento fetal pela mãe, FCF duas
vezes por semana. Repouso estrito no leito, evitar sexo, ATB, SEM tocólise e
SEM corticoterapia. Determinante de prognóstico é LA.
 24-34 semanas: Controle clínico, hemograma (lembrar que pode haver um
pouco de leucocitose pela corticoterapia), avaliar vitalidade fetal (taquicardia
fetal, sofrimento fetal), culturas e ATB. Repouso no leito, curva térmica de 4/4h,
ingesta hídrica, exames, evitar toque vaginal exceto em gestações a termo.
Avaliação do estado fetal (FCF, percepção de movimentos, cardiotocografia
diária ou 2x por semana, avaliação do volume de LA). Corticoide com
Betametasona 12mg IM 1x ao dia por 2 dias. Contraindicado em casos de
infecção e/ou parto iminente.

 Indicações de interrupção da gestação: alteração da vitalidade fetal, dx de

infecção, trabalho de parto espontâneo e IG de 34 semanas.
Dx de Infecção: hipertermia, útero doloroso, odor vaginal desagradável,
taquicardia materna e fetal e leucocitose (>15000). (Dx= ATB+Resolução).
Prematuridade
RN vivo com menos de 37 semanas. Baixo peso com menos de 2500g.
Prevenção:
 Primária: remover todas as causas
 Secundária: detectar alterações e estabelecer conduta profilática
 Terciária: inibição do trabalho de parto.
 Conduta: pré-natal  progesterona, circlagem uterina, orientação dos sinais e
sintomas, vitalidade fetal a partir das 28 semanas.
No trabalho de parto prematuro a conduta é tocólise.
Indicação de Tocólise: postergar o parto de 48-72 horas, uso de corticoterapia e
remoção centro de referência. Até 34 semanas pode ser feito.
Assistência ao trabalho de parto: monitorização fetal continua, evitar sedativos,
analgesia de parto, amniotomia tardia, desprendimento lento do polo cefálico,
laqueadura do cordão tardia (45-60 segundos). Profilaxia do estreptococo do grupo B
(cultura perineal com 35 semanas de gestação para pesquisa de colonização). 
Penicilina G Cristalina.
Fator de risco para estreptococo  Parto prematuro, RMO>18 horas, febre durante o
TP e história prévia.
Pós-Termo
Acima de 42 semanas. Faz a maturação do colo uterino com misoprostol ou não
farmacológico com sonda foley. Avalia sofrimento fetal e induz ao parto.
Trombofilia e Gestação
Distúrbios hemostáticos, hereditários ou adquiridas que podem predispor a Paciente a
fenômenos tromboembólicos.
Classificação
Adquiridas: sindrome antifosfolipide(SAF)
Hereditárias: deficiência de antitrombina, deficiência de proteina S, deficiência de
proteina C, hiper-homocisteinemia,mutuação genética do fator V (fator de
leiden),mutuação genética do fator II(Protrombina)
Em que devo investigar?
 Ocorreência passada ou recente de evento trombótico
 Aborto de repetição
 Óbito fetal prévio
 Pré-eclampsia grave ou eclampsia
 Descolamento prematuro de placenta
  Restrição de crescimento fetal
 Insuficiência placentário prévio
 História familiar
Sindrome dos anticorpos Antifosfolipideo(SAF)
Critérios de DX : sociedade internacional de trombose e hemostasia 1 critério clinico +
1ou+ critérios laboratoriais.
Critérios clinicos:
1 ou + episódios de trombose venosa ou arterial
3 abortamento espontâneo,consecutivos e inexplicados antes de 10 semanas de gestação
1 ou + óbitos fetais/aborto com + 10 morfologicamente normal
1 ou + parto prematuro antes de 34 semanas decorrentes de doença hipertensiva
especificas da gestação grave eclâmpsia ou insuficiência placentária.
Critérios laboratoriais
Anticoagulante lúpico no plasma materno em 2 ou + ocasiões com intervalo de 12
semanas
Anticardiolipina IGG/IGM em titulo moderado a alto em 2 ou + ocasiões com intervalo
de 12 semanas (>40MLP Ou GLP ou > percentil 90) medidas por Elisa Anti β²
glicoproteina 1 >percentil 90 IGG ou IGM no plasma materno.
Tratamento
Ácido acetilsalicilico AAS: indicado para paciente com SAF ao DX gravidez
suplementação com ácido fólico 5 dia/3meses antes da gestação e durante todo periodo.
Anticoagulação
Quem ja fazia uso mudar dicumarinicos para heparina no Dx da gravidez
Quem não fazia uso iniciar após USG obstétrica inicial precoce 5-6 semanas
Anticoagulação dose profilática
Heparina de baixo peso( enoxparina) 40 mg sc por dia
Dalteparina 5000ui/dia
Nodraparina 1850ui/dia
Heparina não fracionada: 2500-5000Ui de 12 em 12 horas de forma a não alterar o
TTPA
Anticoagulação plena
Enoxparina 2 mg/kg/dia
Dalteparina 100 Ui/KG/12/12h
Heparina não fracionada matendo TTPA entre 1,5-2,5
Pediatria
Teste de triagem Neonatal
Teste do Olhinho: reflexo vermelho
Normal: Reflexo vermelho presente bilateral
Anormal: reflexo vermelho duvidoso no olho direito,ou ausente.
Serve para identificar catarata congênita: precisa ser operada precocemente para
prevenir cegueira.
Teste do coraçãozinho
  entre 24-48horas de vida, antes da alta hospitalar – com oximetria de pulso no
membro superior direito e em um dos membros inferiores - é esperado ≥95%. Se
der menor, repetir em 1 hora, se ainda tiver alterado – realizar ecocardiograma.
Teste da Orelhinha:
 a técnica usada é a de emissões otoacústicas evocadas. Deve ser feito a partir do
nascimento, até 3 meses.

Teste do Pézinho:
detecção das seguintes doenças congênitas:
o Fenilcetonúria
o Hipotireoidismo congênito
o Doenças falciformes e outras hemoglobinopatias
o Fibrose cística
o Deficiência de biotinidase
o Hiperplasia adrenal congênita.
Teste do cloro no suor maior 60 meq/L: fibrose cistica

Reanimação Neonatal – Novos Protocolos

Qual a emergência mais comum na sala de parto?
R: falha em iniciar e manter a respiração.
Os neonatos que não requerem manobras de ressuscitação são identificados através de 3
perguntas: se sim pra todas, não precisa, se não para qualquer uma, precisa.
1. O neonato é a termo?
2. Está respirando ou chorando?
3. Tem bom tono?
ABC da ressuscitação neonatal
A. Medidas iniciais de estabilização
B. Ventilação
C. Compressões torácicas
D. Administrar adrenalina e/ou usar volume para expansão.
A reanimação depende de avaliação simultânea de: Respiração e FC.
Pacientes sem vitalidade adequada ao nascer precisam ser conduzidos à mesa de
reanimação, indicando-se os seguintes passos:
 Prover calor
 Posicionar cabeça
 Aspirar vias aérea (Se necessário)
 Secar
Tais passos devem ser executados em, no máximo, 30 segundos.
 Reposicionar
 Simultaneamente avaliar: respiração e FC
Qual o sinal de que a ventilação está sendo útil na ressuscitação? Melhora da FC
(>100bpm).
Falha após 30 segundos com VPP: RN mantem FC<100bpm ou não retoma a respiração
regular.
 Corrigir técnica da ventilação
 Aumentar a oferta de oxigênio
 Intubação traqueal
o Ventilação com máscara ineficaz ou prolongada
o Aplicação de massagem cardíaca e/ou de adrenalina.
 RN mantem a FC<60bpm – massagem cardíaca
o Técnica com dois dedos polegares – relação 3:1.
o Falha se após 45-60 segundos de massagem cardíaca e VPP com cânula
traqueal e oxigênio, o RN mantem FC<60bpm.
o Conduta: correção da técnica da VPP e massagem
 Se falha – Adrenalina
Evitando a síndrome de aspiração meconial (SAM):
 Se a criança nasceu vigorosa não faço nada
 Se nasceu deprimido – priorizar o inicio precoce da ventilação em RN com
asfixia
Hipotermia Terapêutica
Na asfixia neonatal grave pode ser utilizado.
Recomendação formal de uso de hipotermia terapêutica em casos de encefalopatia
hipóxico-isquêmica.
Selecionados: RN asfíxicos com IG ≥35 semanas. Antes das 6h de vida.
Mecanismo de ação: lesão cerebral secundária à hipóxia-isquêmica ocorre em 2 fases:
1. Fase aguda de hipóxia e isquemia  necrose neuronal por privação de oxigênio.
2. Fase tardia  apoptose neuronal  maior responsável pelo
neurodesenvolvimento futuro desse RN.
A hipótese é que a hipotermia aplicada no período de latência inibe os mecanismos de
lesão do SNC.
Contraindicação: IG<35 semanas, Peso de nascimento <1800 gramas.
Exame Físico do RN
Inspeção
Cabeça: caput succedaneum (bossa, não respeita suturas) x cefalo-hematoma (abaixo do
perióstio) (limitado a um osso).
Boca e palato: lábio leporino; pérolas de Epstein (no palato não é patológico).
Cervical: cisco braquial – caso cirúrgico; se tem excesso de pele, uma asa  pode ser
vista na síndrome de turner (X0).
Qual o osso mais frequentemente fraturado durante o trabalho de parto e o nascimento?
R: Clavícula fraturada.
Exame do aparelho cardiovascular: FC 100-160bpm, ausculta – sopros, palpação dos
pulsos. Taquipneia no neonato é uma FR>60ipm, observar retrações e gemidos: doença
pulmonar grave.
Abdômen: ver cordão umbilical, os 3 vasos 2 artérias e 1 veia, palpar para detectar
massas.
Exame do quadril: manobra de Barlow e Ortolani
Exame dos membros inferiores: edemas, posição dos pés.
Exame da região lombar: meningomiolocele.
Exame do ânus: para ver se está perforado. Mecônio esperado em até 48 horas
Exame da genitália: se não for ambígua, no 2º ou 3º dia pode ocorrer discreto
sangramento vaginal.
Exame neurológico: reflexos de sucção, rotação, preensão palmoplantar, moro, tônico-
cervical, reação de marcha.
Avaliação Idade Gestacional e Prematuridade
Capurro/Ballard
1) Textura da pele
0 muito fina,gelatinosa
5 fina e lisa
10 algo + grossa discreta descamação superficial
15 grossa, gretas superficiais, descamação de mãos e pés
20 grossa, apergaminhada, com gretas profundas

2) Pregas plantares
0 sem pregas
5 marca mal definidas sobre a metade anterior, da planta
10 marcas mal definidas sobre a metade anterior e sulcos no terço anterior
15 sulcos metade da planta
20 sulcos além da metade anterior da planta
 3) Glândulas mamárias
0 não palpável
5 menor que 5 mm
10 entre 5 e 10 mm
15 maior que 10 mm

4) Formação da orelha
0 apenas visivel
5 areola pigmentada, diâmetro menor que 7,5 mm
10 areola pigmentada,ponteaguda, borda não levantada, diâmetro menor que 7,5
mm
15 borda levantada,diâmetro maior que 7,5 mm

5) Formato da orelha
0 chata, disforme, pavilhão achatado
8 pavilhão parcialmente encurvado na borda
16 pavilhão parcialmente encurvado em toda parte superior
24 pavilhão totalmente encurvado.

Capurro somático: soma da pontuação + 204 = dias

Idade gestacional
AIG: peso entre os percentis 10 e 90
PIG: peso abaixo do percentil 10
GiG: peso acima percentil 90
Prematuro: idade gestacional < 37 semanas
RN de baixo peso: < 2500 gramas
RN de muito baixo peso: < 1500 gramas
RN de extremo baixo peso: < 1000 gramas.
Complicações do RCIU: morte fetal, asfixia perinatal, hipoglicemia, policitemia –
hiperviscosidade, hipotermia.
Alterações no Sistema Nervoso do RN
Hemorragia intraventricular
Leucomalácia periventricular: lesão substância branca
o Fatores predisponentes
 Prematuridade
 Stress respiratório
 Asfixia
 Hipotensão
o USG transfontanela – níveis de gravidade
 Grau I: hemorragia restrita à matriz germinativa
 Grau II: hemorragia sem dilatação ventricular
  Grau III: com dilatação ventricular
 Grau IV: hemorragia intraparenquimatosa
Complicações: Hidrocefalia
o Betametasona reduz a hemorragia e a leucomalácia periventricular.
 Leucomalácia perventricular
 Lesões hipóxico-isquêmicos: palidez, cianose, apneia, bradicardia, falta de
respostas a estímulos. Edema cerebral pode ocorrer nas primeiras 24h 
convulsões.
Classificação de Volpe
Grau I: < 10% dos ventriculos com sangue
Grau II: 10-50% de sangue
Grau III: > 50% e ventriulos dilatados
Grau IV: ecodensidade periventricular

Doenças Gastrointestinais do RN
Enterocolite necrotizante: íleo distal e cólon proximal.
Tríade: isquemia intestinal, alimentação (substrato metabólico), micro-
organismos.
Inicio: nas primeiras 2 semanas – sinais: distensão abdominal, estase gástrica, sangue
nas fezes (em 25% dos casos).
Raio-X abdome: Pneumatose intestinal (é diagnóstico); gás no sistema porta: sinal de
gravidade (USG pode mostrar presença de gás mesmo com Raio-X normal).
Pneumoperitônio: perfuração.
Classificação: I. suspeita, II. Definida, III. Complicada (choque, CIVD, perfuração).
Tratamento: dieta zero, SOG aberta (descompressão), colher hemocultura e, em seguida,
iniciar antibióticos, laparotomia (pneumoperitônio).
O prognóstico é a formação de Bridas.
Aganglionose intestinal: doença de hirschsprung imagem de cone de transição padrão
ouro biópsia retal.
Doenças respiratórios do RN
 Apneia do Recém-Nascido
o Imaturidade do centro respiratório
o Resposta atenuada ao CO²
o Resposta paradoxal à hipóxia
o Incidência inversamente proporcional à idade gestacional
o Apneia grave se dura >20s, associação a bradicardia.
o Tratamento: Aminofilina, metilxantinas, CPAP Nasal
o Resolve com 36/37 semanas corrigidas.
  Doença da Membrana Hialina
o Incidência maior em RN<28s
o Fisiopatologia: ↓surfactante, ↑tensão superficial intra-alveolar:
atelectasia.
o Clinica: taquidispneia em minutos após o nascimento, chega a um pico
em 3 dias. Sinais de melhora: menor necessidade de O² e aumento de
diurese.
o Quadro radiológico: infiltrado reticulonodular e aerobroncograma.
o É ideal colher cultura por que pode ser uma Sepse de início precoce.
o Prevenção: evitar a prematuridade, betametasona 48h antes do parto de
fetos entre 24 e 34 semanas.
o Tratamento: surfactante na traqueia logo após o nascimento + suporte
ventilatório.
o Dependência de O² após 36 semanas de idade gestacional + tratamento
com O² por, no mínimo, 28 dias  Broncodisplasia Pulmonar. Esta é
uma complicação da membrana hialina.
o Tratamento: Diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida),
broncodilatadores
 Taquipneia Transitória do Recém-Nascido
o Fisiopatologia: absorção lenta do fluido pulmonar fetal levando a ↓
complacência e ↑ espaço morto.
o Taquidispneia que melhora com FiO²<40%, recuperação em até 3 dias,
Raio-X sem infiltrado reticulonodular ou aerobroncogramas.
 Síndrome da Aspiração Meconial
o Obstrução de pequenas vias aéreas por mecônio espesso  estresse
respiratório
o Tórax hiperinsuflado, pneumotórax, pneumomediastino – sinal de
Enfisema subcutâneo.
o Prevenção: Sucção (De Lee) da orofaringe logo que sai a cabeça
reduziria a incidência.
o Tratamento: RN asfíxico com mecônio espesso  Ventilação é a nova
prioridade.
o Pneumonia/Insuficiência Respiratória:
 Ventilação mecânica convencional
 Ventilação de alta frequência
 Surfactante
 Óxido nítrico
 ECMO
Ictericia Neonatal
A bilirrubina indireta elevada é neurotóxica. Maior risco de lesão do neurônio nos
quadros associados de asfixia, prematuridade, infecção. A bilirrubina direta não é
neurotóxica, porém é sinal de doença grave (hepatite, atrésia biliar, erro inato, fibrose
cística...)
Icterícia por aumento de bilirrubina indireta  pele com tom amarelo-brilhante ou
alaranjado. Enquanto por aumento de bilirrubina direta o tom amarelo-esverdeado.
Kernicterus  encefalopatia bilirrubínica, deposição de bilirrubina não conjugada nos
núcleos da base e tronco cerebral.
Clinica: letargia, recusa alimentar, perda do Moro, convulsões...
Sequelas: coreoatetose com espasmos musculares, sinais extrapiramidais, convulsões,
deficiência mental, disartria, perda auditiva, estrabismo.
 Drogas que desfazem a ligação bilirrubina-albumina: sulfonamidas, ácido
fusídico, aspirina.

Icterícia fisiológica  taxa de aumento da bilirrubina <5mg/dL/24h. aparece no 2º ou 3º

dia de vida.
Tratamento da hiperbilirrubinemia indireta: fototerapia através de fotoisomerização,
converte a bilirrubina em forma não tóxica. Acima de 20mg/dL considerar exsanguineo-
transfusão.
Complicações da fototerapia: diarreia, rash macular eritematoso, queimaduras,
desidratação, síndrome do bebê bronzeado (aumenta BD).
Doença Hemolítica Perinatal (Eritroblastose Fetal)
 Incompatibilidade Rh (mãe Rh -)
o Raramente ocorre na primeira gravidez
o Transfusão de sangue fetal Rh+ para a mãe Rh- perto do nascimento.
o Inicialmente são produzidos anticorpos IgM, depois substituídos por
Anticorpos IgG (atravessam placenta).
o Piora a cada gestação
o Clínica: anemia, hepatoesplenomegalia, icterícia.
o Laboratório: ↑Reticulócitos, Coombs direto (RN) positivo.
Anemia profunda  palidez e descompensação cardíaca  Anasarca
 o No feto Hidropsia  excesso anormal de líquidos em 2 ou mais
compartimentos fetais (pele, pleura, pericárdio, peritônio, placenta e
liquido amniótico). Leva a morte intrauterina.
o Tratamento:
 Intraútero: transfusão pela veia umbilical.
 Reserva de sangue O-
 Acompanhe Hg, Ht, bilirrubina sérica a cada 4-6horas.
 Prevenção: Anti-D gama globulina (Rhogam) até 72h do
nascimento. Ideal 2 doses: 1ª 28-32s gestação e a 2ª até 72h do
nascimento.

Doença Hemorrágica do RN
↓transitória fatores de coagulação vitamina K dependentes.
Causada por:
 Falta de vitamina K livre na mãe
 Ausência de flora intestinal bacteriana
 O leite materno é uma fonte pobre de vitamina K
 Risco aumentado  nascidos de mães que fizeram uso de fenobarbital ou
fenitoína.
Prevenção: Vitamina K 1mg IM ao nascimento.
Tratamento: Vitamina K 1-5mg IV (melhora em poucas horas).
Sindrome do sangue deglutido
Infecção Neonatal Precoce e Tardia
Corioamnionite  Tempo de ruptura das membranas >18h  > Risco de infecção
neonatal.
Sinais clínicos: febre materna periparto, leucocitose materna (>18000), alteração da
consistência do útero.
Mãe com corioamnionite: exames simples do RN (hemocultura + hemograma) e iniciar
ATB.
Infecção neonatal:
 Inicio precoce: até 1 semana de vida, adquirida antes ou ao nascimento.
 Inicio tardio: depois de 1 semana, adquirida após o nascimento.
 Principal fator predisponente para infecção neonatal é a Prematuridade.
 Antibiótico de escolha: Penicilina, se alérgica Cefazolina.
 Infecção de Início Tardio nosocomial – principal fonte: mãos contaminadas,
cateter intravascular, estafilococos coagulase negativo(epidermidis) é o agente
neonatal + comum.
  Tratamento: Ampicilina + aminoglicosídeo (gentamicina). Ampicilina é
suficiente para listeria, penicilina se for GBS, clindamicina ou metronidazol para
anaeróbios. Nas meningites ampicilina + cefalosporina de 3º geração.
Genética e Pediatria
Sindrome de Down ou trissomia 21
Alterações cromossômicas mais comum
Principal causa de deficiência intelectual
Caracteristicas clinicas:
Pregas palpebrais obliquas para cima
Epicanto( prega cutânea no canto interno do olho)
Sinofisis(união das sombrancelhas)
Base nasal plana
Protusão lingual
Palato ogival (alto)
Orelhas de implantação baixa
Clinodactilia do 5 º dedo da mão
Braquidactilia( dedos curto)
Diagnóstico laboratorial
Cariótipo( ou cariograma)
Representação do conjunto de cromossomos presentes no núcleo celula, presença de um
cromossomo 21 extra.
Trissomia simples: causada por não disjunção cromossômica geralmente de origem
meiótica 95% dos casos.
Sindromes de Edwards trissomia 18
2º trissomia autossômica + comum
Achados neurológicos: deficiencia mental, hipotonia no periodo neonatal, seguida de
hieprtonia.
Crescimento: baixo peso ao nascer, dificuldade no ganho de peso hipoplasia dos tecidos
subcutâneo, adiposo e do musculo esqueletico é caracteristica.
Crânio e face
O crânio dismórfico, com diâmetro bifrontal diminuidos e a região occipital
proeminente face triangular, com fonte alta e ampla fendas palpebrais estreitas, nariz e
boca pequenas microagnatia, orelhas com implantação baixa, lembrando orelhas de
foino.
Crescimento do lactente
Valores númericos do crescimento
- Peso
- Estatura
- Perimetro Cefálico
Peso: RN ao nascimento= 3,300 gr
Media de aumento de peso de lactente em 1 ano triplica.
Quando Rn tem o peso triplicado? Ao final do 1°ano de vida
Quando tem o peso duplicado? A partir do 5°mês ao final do 1° ano triplicou.E depois
disso o ganho de peso é 2 kg por ano ate entra na adolescência
Estatura
• A criança nasce em média com que estatura?
• Uma criança que nasceu a termo, e peso em torno de 3,300 gr
• estatura média de nascimento será de: 50 cm
Ao final do 1º ano que mais ganha em estatura a gente soma 25 cm.
• 1º Ano : 25+50= 75 cm
• 2º Ano: Ganha 10 ou 11 cm variavel Chegando a 85-86 cm
• 3° ano: Ganha mais 10 cm ou +9 cm Chegando total de 95 cm
Perimetro Cefálico
Como se dá o aumento do PC?
PC médio de uma criança a termo é em torno de 35 cm, nós temos um ganho elevado de
PC no 1° ano de vida.
Quando fecha a fontanela anterior completamente: entre 9-18 meses
A Posterior: ela ja pode nascer fechada ou fecha até o final do 1º mês.
PRÉ- ESCOLAR: 2-5 ANOS
 Acuidade visual: 20/20 aos 4 anos
 Todos os 20 dentes decíduos nascerão até os 3 anos
 Aos 3 anos: corre bem
 Preferencia pelo uso de uma mão
 Aos 3 anos escolhe mão dominante
 Controle esfincteriano 30 meses
Obs: Urinar na cama é normal até os 4 anos em meninas, e até 5 anos nos meninos.

Linguagem
 Qual melhor parametro de desenvolvimento cognitivo? A Linguagem
 Linguagem receptiva(varia menos na taxa de aquisição) X Linguagem de
Expressão.
 Gagueira: 5% das crianças,1% Permanece
Quando tratar a Gagueira?
Quando persiste além de 6 meses, se não melhora entre 6 meses, encaminhar ao
Fonoaudiologo.

Pré- Escolar
Cognição: Estágio pré-lógico (percepção vence a Lógica)
Piaget : experimento de conservação ( ex: mesma quantidade de liquido em garrafas de
tamanho diferentes.)
-explicação verbal não funciona tanto quanto a ação.(mostrar agulha furando uma
boneca no hospital.)
• Fase do pensamento mágico: Relação causa efeito contubarda,da vida a objetos
inanimados( Fase do amigo imaginario) acredita na força dos desejos.
• Escolar 6-12 Anos:
• Cognição:
• É capaz de fazer uma avaliação própria e considerar a avaliação do outro.
• - Operações lógicas.
• Desenvolvimento Fisico:
• 3-3,5kg/ano
• 6 cm/ano
Escolar:
TDAH:Transtorno Deficit Atenção Hiperatividade.
• Dx TDAH: Totalmente Clinico
• Regra : 666 para padronizar o DX e ajudar Pediatra e Psiquiatra existe um
questionario com varias perguntas.
• Ou seja DX é feito aos 6 anos.
DISLEXIA
• Ele sabe copiar ou desenhar uma palavra escrita, se ditar ele não vai saber
escrever,acredita-se que a dislexia seja um problema ligado a fonação, a
formação dos fonemos, o tratamento principal da dislexia é encaminhar ao
fonoaudiologo e para o psicopedagogo, e pedir a familia que leia para criança,
estimular a leitura.
 Caracteristica tanto da TDAH e DISLEXIA: Mal rendimento escolar.
Autismo
Desordem do neurodesenvolvimento
Alterações na linguagem + dificil interação social
Tipicamente diagnosticada antes dos 3 anos
Quanto a capacidade verbal, desde não fala até um disurso avançado
Qualidade de fala chama atenção: ecolalia,rimas sem sentido,entonação diferente
(prosódia)
Função intelectual: desde retardo mental-até função intelectual superior
especificas( música,arte,quebra cabeça)
Movimentos corporais estereotipados e repetidos
contato visual: minimo ou ausente.
Dx: história clinica e observação clinica, marca registrada desenvolvimento social
profundamente alterado.

Sindrome de aspeger: desenvolvimento normal da linguagem,deficiência na

comunicação não verbal (expressões faciais, gestos) maior risco de outras doenças
psiquiatricas associadas como desordem de humor e ansiedade.
Adolescência 10-19 Anos
3 periodos distintos:
-Inicial
- Médio
-Final
Adolescência Fase Inicial 10-13 Anos
Desenvolvimento biologico produção adrenal de androgênico (pode ocorrer já aos 6
anos)
-LH e FSH aumentam no escolar sem efeito.
As mudanças começam quando:
1) Aumenta sensibilidade da Hipofisi ao GnRH
2) Liberação pulsátil (Sono) de GnRH,LH e FSH
3) Aumento dos androgênios e estrogênio gonodais
Estagio de Tanner: variam 1-5 não são sincrônicos
Mulheres: mamas, pelos pubianos
Homens: genitalia masculina, pelos pubianos
Nas meninas primeiro sinal: broto mamário entre 8-13 anos
Menstruação 2-2,5 anos depois ( entre 9-16 anos)
Nos meninos: testiculos começam a crescer em torno dos 9,5 anos
Fase intermediária 14-16 anos
Ganho de peso paralelo ao ganho de estatura,porém com atraso maturação óssea se
correlaciona com estadio de tanner
Porque a maturação óssea se correlaciona com estadio de tanner? Porque o
fechamento das epifisis está sob controle hormonal.
Fase final 17-19 anos : Tanner 5 aos 17-18 anos 95%
 Cirurgia de Trauma
Atendimento inicial ao politraumatizado
Triagem e atendimento pré-hospitalar
Classificação Caracteristicas
Zona quente Epicentro do acidente,onde se deve
evitar o excesso de pessoas e
recursos,pelo risco de novos eventos
adversos.
Zona morna Região segura mais próxima do evento,
onde se deve montar o posto médico
avançado para tratamento inicial das
vitimas mais graves
Zona fria Região mais segura, onde se deve
concentrar a maior parte dos recursos
humanos e materiais para atendimento.

Triagem START:
Verde: estável, deambula,pode aguardar
Amarelo: potencialmente grave sem risco em 2 h
Vermelho: grave, risco em 2h (30/2/pode fazer)
Preto: óbito
Avaliação inicial
Precauções padrão
Avaliação primária : medidas auxiliares,reanimação
A : via aérea com proteção cervical (airway)
B : respiração e ventilação ( breathe)
C : circulação com controle de hemorragia ( circulation)
D : incapacidade, estadio neurológico (disability)
E : exposição com controle do ambriente ( exposure)
Medidas auxiliares:
 Raio x tórax AP/Bacia
  Monitorização-oximetro
 Sondagens urinária e gástrica

 Avaliação secundária
 Encaminhamento tratamento definitivo

Avaliação neurológica
 Avaliação rápida do SNC
 Reação pupilar
 Escala de coma de glasgow
 Impedir a lesão secundária
 Manter ABC
 Manter pressão de perfusão maior que a PIC
Classificar TCE:
Leve- glasgow 13-15
Moderado- glasgow 9-12
Grave- glasgow 3-8

Conduta:
TCE leve: observação
TCE moderado: tomografia/observção
TCE grave: tomografia, via aérea definitiva, controle da PIC
 Vias aéreas com coluna cervical
Proteção da coluna cervical
Examinando:
 Palpe/olhe/escute
 Falou ou chorou? Via aérea permeável
 Sinais de obstrução? Cianose periférica,aumento de FR, estridor
respiratório,sangramentos,avulsões dentárias, secreções, hematoma cervical,
efisema subcutâneo.
 Reanimação desde manobras simples a mais complexas.
 Medidas auxiliares-oximetria
 Reanimação- Aspirador rigido, cânulass, máscaras, oxigênio,material para
via aérea definitiva ou via aérea cirúrgica.
Necessidade de ambu(artificial manual breathe unit)
Cânula orofaringea ( guedel)
Via aérea definitiva
Via aérea cirurgica-cricotireoidostomia
Respiração e ventilação
Integridade e bom funcionamento
 Pulmões
 Parede torácica
 Diafragma
Exame fisico
 Inspeção
 Palpação
 Percussão
 Ausculta
Dx:
 Clinico
 Oxigênio suplementar
medidas auxiliares:
  oximetria,
 raio x de tórax
 identificação da lesão

Vias Aéreas
Via aérea pérvia- prioridade
Principal causa de morte= oferta inadequada de oxigênio
Proteção da coluna cervical
Etiologia:
 trauma de face
 trauma cervical
 trauma de laringe
Tratamento
Técnicas de manutenção da via aérea
Remover corpo estranhos e secreções aspirador rigido!
Elevação do queixo: chin lift
Protusão da mandibula: jow thrust
Cânula orofaringea(guedel)
Cânula nasofaringea
Mascara de venturi: ventilação
Via aérea definitiva
Via aérea cirúrgica: traqueostomia não faz parte do atendimento inicial,exceto em
trauma laringe.
Indicação
Apneia, proteção de vias aéreas por vômitos e sangue tce com glasgow <8
Risco de obstrução por lesão de traqueia ou laringe
Hematoma cervical ou retrofaringeo,estridor e lesões térmicas
Fraturas maxilofaciais graves
Trauma Torácico
Responsável por 20-25% das mortes no trauma
B- Respiração e ventilação: cinemática do trauma, exame físico, quadro sistêmico
(cianose), medidas complementarias (oxímetro e raio-x).
Diagnóstico e tratamento
 Pneumotórax Hipertensivo: punção descompressiva no 2º espaço ou transformar
em pneumotórax aberto
 Pneumotórax aberto: curativo de 3 pontas
 Tórax instável: suporte ventilatório e analgesia vigorosa
 Hemotórax maciço: drenagem pleural e avaliação cirúrgica precoce
 Tamponamento cardíaco: pericardiocentese e avaliação cirúrgica precoce.
o Tríade de Beck: Hipotensão, abafamento de bulhas e estase jugular.

Choque
Má perfusão tecidual, PA menor que 90 é choque!
Mecanismos:
 Depleção do volume vascular (hipovolêmico)
 Compressão do coração e grandes vasos (restritivo)
 Falha da bomba (cardiogênico)
 Perda de controle autonômico ( neurogênico)
 Resposta inflamatória sistêmica grave por infecção(séptico)
Hipovolêmico
 Perda de plasma
 Desidratação
 Trauma
 Hemorragia

Cardiogênico
 Falência da bomba cardiaca
 Defeito mecânico
Distribuitivo
 Anafilático
 Neurogênico
 Insuficiência respiratória
 Séptico
Obstrutivo
  Aumento da pressão intratorácica
 Aumento da pressão intrapericárdica
 Embolia pulmonar
Politraumatizado= Hipovolêmico
Fisiopatologia
 Tentativa de manter o débito cardiaco
 Vasocontricção periférica
 Taquicardia
 Sangramento persistente
o Diminuição da pressão de pulso, hipotensão e morte celular
o Diagnóstico: taquicardia e vasoconstrição, pele fria e diaforética, redução
do débito urinário, taquipneia, alteração do nível de consciência perda
>40% da volemia.
o Frequencia cardiaca considerada taquicardia:
o Lactente > 160 bpm
o Pré-escolar > 140 bpm
o Púbere > 120 bpm
o Adulto > 100 bpm
Tipos de choque sinais clinicos

Hipovolêmico Séptico Cardiogênico Neurogênico

Estase Sem estase Sem estase Distendida Sem estase

jugular
Cor de pele Pálida Rosada Pálida Rosada

Tº de pele Fria Quente Fria Quente

Fc Aumentada Aumentada Aumentada Diminuida

Sensório Ansiedade Ansiedade Ansiedade Ansiedade

Diurese Diminuida Diminuida Diminuida Diminuida

Identificação do Sangramento
Tórax/Abdome/Pelve
Rx do tórax/pelve
Lavado peritoneal diagnóstico
Ultrassom de FAST
Tratamento de choque hemorrágico
 Reposição volêmica de cristaloides
 Ringer lactato 39ºC-1L
 2 acessos periféricos- minimo nº 18
 Tipagem sanguinea/exames laboratoriais
Monitorização da diurese
 0,5 ml/kg/h -adultos
 1 ml/kg/h-crianças
Trauma de Abdome
Mecanismo do trauma: contuso ou fechado
60%dos casos visceras paraquimatosas com maior frequência
Baço 25-45%
Fígado
Trauma penetrante
Projeteis de arma de fogo
Ferimento por arma branca
Figado (30-40%)
Intestino delgado (30-50%)
Estômago (20%)
Penetrou cavidade peritoneal = laparotomia
Avaliação inicial:
Exame clinico é fundamental, abdome está no item C – Choque, avaliação
hemodinâmica, paciente chocado – tem hemoperitonio?
Necessidade de saber indicar laparotomia – Lavado peritoneal diagnóstico, ultrassom
FAST, medidas auxiliares (Sonda vesical, toque retal, sonda gástrica).
Indicações de cirurgia: 50-60% vítimas de feridas penetrantes. Formais: hipotensão,
peritonite, evisceração, positividade nos exames.
Trauma Cranioencefalico
Classificação de gravidade: leve,moderado,grave
Pressão intracraniana normal = 10 mmHg
Ponto de descompensação no TCE : aumento da PIC
Pressão de perfusão = PAM – PIC
Pam precisa ser maior que a Pic
Quando aumenta a Pic ocorre herniação isquêmica e a morte dos neurônios que não
tinha morrido no trauma inicial.
Mecanismo de compensação da PIC: Doutrina de Monro-Kellie
Fraturas de crânio:
 Lesões intracranianas:
o Focais: Extradural, subdural, intracerebral
o Difusa: concussão leve, concussão clássica, lesão axonal difusa.
 É o item D: escala de coma de Glasgow e reação pupilar.
 Conduta na gravidade: 9% necessitarão de intervenção cirúrgica, TC repetidas,
intubação precoce, ventilação com oxigênio a 100%, hiperventilação cautelosa,
pCO² entre 25-35%.
 Fratura de base de crânio: sinal do guaxinim – sinal de “battle”. Alta suspeita
clínica, sonda gástrica, TC coronal, tratamento do TCE, tratamento ósseo
conservador.
 Tratamento clínico: evitar lesão secundária, TCE grave via aérea definitiva,
hiperventilação, manitol, esteroides, avaliação do neurocirurgião.

Trauma musculoesquelético
Lesões de extremidades que implicam risco de óbito
A: fratura de Bacia
B: hemorragia arterial grave
C: rabdomiólise por esmagamento
D: Amputação traumática
 Fratura de bacia: hemorragia vultosa, hematoma retroperitoneal, raio-x de bacia
faz parte do exame primário.
o Tem sangramento intraperitoneal?
 Sim: laparotomia
 Não: fixação da fratura.
o Após fixação, resolveu?
 Sim: ok
 Não: arteriografia
 Hemorragia arterial grave: conduta inicial C -choque, hemorragia externa
compressão, torniquetes são exceção pode levar a amputação traumática.
 Rabdomiólise por esmagamento: síndrome de compartimento, lesão muscular:
mioglobina, eliminação renal – mioglobinuria, tratamento  fasciotomia,
hidratação – diurese osmótica, alcalização da urina.
 Amputação traumática: possibilidade de implante – 6h
Trauma Raquimedular
Coluna cervical em 55%. Exame primário: A. Vias aéreas e coluna cervical. – proteção
da coluna cervical. Choque neurogênico (vasomotor, perda do tônus simpático,
hipotensão e ↓FC) x choque medular (perda das funções motoras, perda do reflexo
bulbocavernoso, flacidez). Dx com raio-x. exame de escolha para confirmar é a
tomografia.
Terapêutica: imobilização, transferência, tratamento cirúrgico em fraturas cervicais com
déficit neurológico e luxações com déficit neurológico.

Queimaduras
Avaliação inicial, via aérea e ventilação
Gravidade- tempo de exposição/temperatura
Fonte de queimadura( calor/quimico/eletrico)
Possibilidade de inalação
Lesões associadas(explosões/quedas)
O queimado é um politraumatizado!!
A: Vías aéreas e proteção da coluna cervical
 Hipóxia: causa mais frequente de morte no incêndio
 Intoxicação por CO² - formação de carbo hemoglobina (HBCO)-afinidade 200
vezes maior que Oxigênio
 Cefaleia,náuseas, vômito,acidose,sonolência
 Administração de O² a 100% reduzir a HBCO para < 20%
 Lesão térmica das vías aéreas superiores relacionadas a queirmaduras da face e
tórax por inalação queimadura de via aérea primeiras 2-4 horas observar sinal de
lesão por inalação queimaduras de cilios e face-estridor
 Escarro Carbonáceo = Intubação Precoce
Lesão de via aérea baixa
o Inalação em ambientes fechados
o Penumonia quimica,semelhante a SARA
o Processo inflamatório irritativo
o Fechamento do bronquiolo e atelectasia
o Intubação precoce
o Lesão grave- ventilação mecânica > 96 horas
o Raio x de tórax- edema difuso
o Manter oxigenação e limpeza de via aérea
B: ventilação
 Vitimas de explosão
 Pneumotórax: simples, hipertensivo,aberto
 Queimaduras circunferências no tórax
 Limitação cosntrictiva-carapaça-escarotomia
C: Circulação
 Perda de proteção da pele
 Perdas para o 3° espaço
 Reposição volêmica agressiva
 2 acessos calibres periféricos
 Importante saber a extensão da aérea queimada
 Desconsiderar aéras queimaduras 1° grau
 Regras para estimativa da aérea queimada.
Classificação:
 Superficial ou 1º grau: restrita a epiderme.
 Parcial ou 2º grau: acomete a derme, formação de bolhas.
 Total ou 3º grau: acomete a hipoderme, não dolorosa
Regra dos 9 (wallace)

Forma de correção
Reposição volêmica – fórmula de Parkland
2-4 ml sol.cristaloide x peso(kg) x SAQ
24 horas- metade dos 1´s a 8 horas da queimadura
Eficácio = débito urinário
Adultos: 0,5 – 1 ml/kg/h
Crianças: 1ml/kg/h
10° edição do programa ATLS
Atual:
2 ml/kg/Saq acima de 14 anos
3 ml/kg/% queimada < 14 anos ou 30 kg
4 ml/kg/% aérea queimadura elétrica
Trauma vascular
No politraumatizado alerta para outras lesões. Etiologia: trauma penetrante, arma branca
(melhor prognóstico), trauma contuso associado a fraturas
Síndromes isquêmicas – 6 “Ps”: Ausência de Pulso, Palidez, Parestesia,
Paralisia/paresia, Dor, Hipotermia.
Síndrome Tumoral: hematoma pulsátil
Conduta pacientes estáveis
Sem sangramento ativo
Sem sinais de isquemia grave
Conduta: exame complementares
Principios técnicos
Controle do sangramento
Prevenir isquemia com repouso,rápido diagnóstico preciso,previne fistula arteriovenosa
pseudoaneurisma
Principios cirúrgicos
Controle e exposição acesso ao sitio da lesão
Tática cirúrgica : ressecção com anstomose terminoterminal
Ressecção com interposição de enxerto
Veia safena invertida,enxerto sintéticos(PTFE OU DARCON)
Shunts intraluminares temporários: até 6 horas
Trauma de Face
80% acidente de trânsito.
Avaliação secundária, avaliação radiológica (devem ser feitas sem colar cervical).
Padrão ouro: Tomografia computadorizada
Principais lesões: lesão de órbita, fraturas de nariz, fraturas de maxila.
Lesões Cervicais
Ferimento cervical: ABCDE do trauma, verificar se via aerea está
permeável,temsifizema subcutâneo, tem sangramento na via aérea tem estridor, tem
saturação inadequada,tem cianose,enfisema subcutâneo.
Trauma de laringe
Trauma fechado ou penetrante
Zona I: abaixo da membrana cricotireoidea ferimento da região cervicotorácica
( estruturas vasculares importantes) acesso cervicotorácico.
Zona II: constitui a região cervical propriamente dita exploração por cervicotomia:
incisão borde interna do musculo esternocleiomastoideo vai da membrana cricotireoidea
até ângulo da mandibula.
Zona III: acima do ângulo da mandibula até base do crânio acessos cirurgicos dificeis
pode precisar luxação da mandibula e craniotomia de base.

Triângulo anterior
 Borde inferior da mandibula
 Linha média
 Borde anterior do esternocleidomastoideo
Triângulo posterior
 Borde posterior do esternocleidomastoideo
 Clavicula
 Borde inferior do músculo trapézio
Triângulo interescalênico
No qual passa o feche braquial e a artéria subclavia, veia subclavia não pertence
ao triângulo interescalênico, ela é um triângulo posterior também pequenas
dimensões para passagema esse feche arteiral e nervoso.
Nefrologia
Distúrbios do Calcio
Massa óssea  99% do cálcio.
Responsáveis pela homeostase: paratireoide, paratohormona e 1,25 hidroxivitamina D
(absorção de cálcio intestinal), calcitonina, estrogênios e prolactina.
Hipercalcemia: Calcio >10,5 mg/dL
Hipercalcemia grave: Calcio > 14mg/dl
Clínica: polidipsia, poliúria, nefrocalcinose, litíase renal, fraqueza muscular,
osteoporose, confusão, anorexia, náuseas, vômitos, constipação.
Causas:
 Dependente do PTH: Hiperparatireoidismo primário, mutação do CaR.
 Independentes do PTH: Oncogênicos, intoxicação por vitamina D, sarcoidose,
tuberculose por aumentar a conversão de 25 em 1,25 hidroxivitamina D.
tireotoxicose, insuficiência adrenal, imobilização, paget, tiazídicos.
Tratamento hipercalcemia leve-moderada
1- Hidratação vigorosa com SF 4-6 L em 24 horas
2- Pamidronato : 40 mg Iv, durante 4-6 horas
3- Furosemida: 20-40 mg Iv de 12/12h até de 6/6h após expansão volêmica
adequada
4- Corticoesteroide: 1 mg/kg de peso de prednisona-linfoma,melanoma e doenças
granulomatosas,evitar em outras condições.
*Único lugar onde diurético e soro.
Hipercalcemia grave
1- Hidratação,pamidronato e furosemida conforme descrito
2- Calcitonina: 4-8 UI/KG IM ou SC de 12/12h por 24 horas.
Hipocalcemias: Cálcio <8,5mg/dL  crônicas: calcificações ectópicas e demência,
parkisonismo.
Clinica: parestesias, espasmos musculares, sinais de chvostek (hiperreflexia labial
ipsilateral ao bater no nervo perto do arco zigomático), sinal de trousseau (inflar o
manguito acima da PAS, mantem inflado por 2 minutos e se observa flexão carpal da
mão), convulsões, laringoespasmo, broncoespasmo e arritmias.
Causas:
 PTH baixo: agenesia de paratireoides, destruição da glândula, autoimune.
 PTH elevado: deficiência de vitamina D, raquitismo, osteomalácia,
bifosfonados, anticonvulsivantes, diuréticos de alça, doença renal crônica,
hipomagnesemia. Hipocalcemia de doença renal crônica (diminui formação de
1,25 D assim diminui a absorção de cálcio no intestino).
Manejo
Investigação e diagnóstico de causa base, suplementação de cálcio VO ou EV,
calcitriol, correção de hipomagnesemia se necessário.
Hiperfosfatemia
Manifestações clinicas
Fosfato > 5,5 mg/dl
Dependem da velocidade da instalação do distúrbio:
 Maior complicação é a deposição de fosfato e cálcio em partes moles e
calcificação vasculares,em especial no contexto da DRC
 Prurido
 Redução da eliminação renal(tubular) de fosfato
 Doença renal crônica (DRC) em especial <30 ml/min
 Ação reduzida do hormônio fosfaturicos (PTH e FGF-23) no sistema
Causas
Estados liticos
Oncogênicos-leucemias/linfomas/lise tumoral
Rabdomiólise
Ingesta excessiva: suplementos alimentares nutricional,em especial pacientes com
DRC.
Sindrome de lise tumoral
 Hiperucemia ( > 8,0mg/dl ou aumento de 25% basal)
 Hipercalemia ( > 5,5 meq/l ou aumento de 25%basal)
 Hiperfosfatemia ( > 4,5 mg/dl ou aumento de 25%basal)
 Hipocalcemia ( 7,0 mg/dl ou redução de 25% basal)
 Injúria renal/elevação de creatinina ( classificação pelo critérios de kdigo)
 Oligúria em geral está presente
Tratamento
Tratar causa de base do distúrbio no contexto da DRC se hiperfosfatemia persistente
após orientação nutricional,associar quilantes a fosfato ( cloridrato de sevelâmer,por
exemplo)
Hipofosfatemia
manifestações clinicas
 Fosfato < 3,5 mg/dl
 Grave fosfato < 2,0 mg/dl
 Encefalopatia metabólica
 Ileo paralitico
 Disfunção de célula sanguinea
 Redução de força/ trabalho muscular
 Inotropismo cardiaco negativo
 Rabdomiólise
Causas
 Dieta pobre em fosfato/ desnutrição
 Alcoolismo: causa mais comum de hipofosfatemia
 Hiperparatireoidismo primário
 PTH- hormônio fosfaturico
 Sindrome de fanconi/tubulopatias proximais-70% fosfato
Tratamento
Em geral a hipofosfatemia não requerem tratamento,tratamento de urgência tratar
causa base do distúrbio suplementação proteica VO em casos severor EV.
Distúrbios do Potássio
Importância no potencial de repouso da membrana celular. Predominante intracelular.
70% está nos compartimentos musculares.
Regulação do potássio corporal: absorção intestinal, excreção e reabsorção renal
(tubular) e o shift entre o extra e intracelular (Na-K-ATPase).
Potássio sérico: <3,5mEq/L  Hipocalemia
 Perdas renais: diuréticos de alça e tiazídicos, aminoglucosideos, anfotericina,
hiperaldesteronismo, hipomagnesemia, nefropatias perdedoras de sal.
 Perdas gastrointestinais: diarreias, vômitos, sonda, sudorese excessiva.
 Shift: insulina, β2 agonista, alcalose.
Clinica: gravidade tem relação com a velocidade de instalação, cardiopatia e digitálicos
pioram os sintomas. Fraqueza muscular, câimbras, íleo paralitico, poliúria,
rabdomiólise, distúrbios do ritmo cardíaco, alterações eletrocardiográficas (ondas U,
depressão ST), atividade elétrica sem pulso ou assistolia.
Tratamento:
 Correção das causas: diarreia, vômitos, etc.
  Suspensão dos medicamentos implicados
 Princípios básicos: a via oral é prioridade, pois é mais segura.

Hipercalemia  Potássio sérico >5,5 mEq/L

Consumo excessivo: alimentos ricos em potássio, principalmente em pacientes com
DRC em estágio avançado.
Redução da eliminação renal: DRC em estágios avançados, IECA, BRA,
Espirinolactona, hipoaldosteronismo.
Injúria maciça: Rabdomiólise, isquemia, hemólise maciça, lise tumoral.
Shift: Acidose metabólica, βBloqueadores, hiperglicemias.
Clinica: a gravidade tem haver com a velocidade de instalação. Geralmente
assintomáticas, dores, câimbras, possibilidade de arritmias fatais.
Tratamento: 3 princípios básicos:
1. Cardioproteção: gluconato de Ca+++. Realizar ECG sempre que houver
hipercalemia.
2. Medidas de shift celular: transferência do K+ do extra para o intracelular.
3. Medidas de expoliação  Hemodiálise é o mais eficiente mas usa por último.
Distúrbios do Sódio
Equilíbrio de água no organismo – regra geral, entrada=eliminação.
Objetivo  manutenção da osmolaridade (285-290). Calculo: 2x(Na)
+glicose/18+uréia/6
Mecanismo de concentração e diluição urinária tem papel fundamental para esse
equilíbrio.
Vasopressina (ADH) – levando a expressão de aquaporinas – estas aumentam a
reabsorção renal de água livre (efeito antidiurético).
Hiponatremia: Na+ <135 mEq/L  associado a redução da osmolaridade –
hipotonicidade.
Para avaliar as causas de hiponatremia, temos que acessar o perfil volêmico dos
pacientes.
 Hiponatremia hipotônica Hipervolêmica: aumento da água corporal total, com
edema  Insuficiência cardíaca, hepatopatias crônicas, síndrome nefrótica,
DRC em estagio avançado e gestação.
 Hiponatremia hipotônica Hipovolêmica: redução de água corporal total com
perda de sódio. Dosar sódio urinário.
o Síndrome da secreção inapropriada de ADH – causa mais comum.
 Aumento da secreção de ADH pelo hipotálamo
  Causas comuns: SNC – infecções, hemorragias, tumores,
traumas; neoplasias (pulmonar, pâncreas, duodeno, etc),
pulmonares (infecções, TB, fibrose), drogas (AINHs, tricíclicos).
o Clinica: assintomática, cefaleia, letargia, torpor, coma, edema cerebral.
o Tratamento: restrição hídrica, uso de furosemida, tolvaptan, suspensão de
tiazídicos. Não corrigir sódio muito rapidamente para não levar a
mielinosis pontina. Seguir a formula de adrogue.
Hipernatremia – Na+ >145mEq/L
 Hipernatremia Hipervolêmica: uso de HCO3, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo primário.
 Hipernatremia Hipovolêmica: desidratação, diarreia, vômitos, sudorese profusa,
diuréticos e grandes queimados.
 Hipernatremia Euvolêmica: diabetes insipidus – poliúria e polidipsia.
o Diabetes Insipidus:
 Central: deficiência de produção de ADH
 Nefrogênica: resistência, causa mais comum Litio.
 Clinica: sede, fraqueza muscular, confusão mental, convulsões, coma.
Complicação mais grave é a hiperosmolaridade plasmática (desidratação
neuronal).
 Tx: Desidratado  cristaloide; sintomático  soro hipotônico.
Injuria Renal Aguda
Síndrome caracterizada pela deterioração abrupta da função renal
Oligúria (<500 ml/dia ou 0,5ml/kg/hora). Cronificação em mais de 20%.
Principais parâmetros: Creatinina sérica e débito urinário.
*o cálculo do Clearance e TGF é para estágios crônicos, não tem validade aqui.
Divisão em 3 grupos gerais de acordo com a fisiopatologia:
1. IRA padrão pré-renal – fatores hemodinâmicos
2. IRA padrão intrínseca – renais, glomerulares, intersticiais, etc. – necrose tubular
aguda.
3. IRA padrão pós-renal – fatores obstrutivos
Fator de risco: idoso, masculino, presença de proteinúria, DM, Insuficiência cardíaca,
sepse, desidratação, insuficiência hepática, hiperuricemia.
Diagnóstico: Critérios de Kdigo
Estágio Creatinina Sérica Débito Urinário
1 1.5-1.9 mais que a basal <0,5 ml/kg/h por 6-
12horas
2 2.0-2.9 <0,5ml/kg/h por ≥ 12h
3 >3.0 <0,3ml/kg/h por ≥ 24h ou
anúria após 12h.
Doença Renal Crônica
Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glomerular.
Marcadores de lesão renal (um ou mais):
 Albuminúria (>30mg/24h), anormalidade no sedimento urinário
 Distúrbios eletrolíticos, Anormalidades estruturais, história de transplante renal
 TFG Diminuída  <60ml/min/1,73m²

Classificação da DRC
Categoria TFG Albuminúria (proteinúria)
1 ≥90 A1 A2 A3
(<30) (30- (>300)
300)
2 60-89 - + ++
3ª 45-59 + ++ +++
3b 30-45 ++ +++ +++
4 15-29 +++ +++ +++
5 <15 +++ +++ +++
Acima de 3B complicações!!
Diagnóstico de base em pacientes em diálise  HAS e DM.
Como avaliar a função renal?
 Clearance de creatinina – urina de 24h
 Taxa de filtração glomerular estimada (TFG)
 Equações de Cockroft-Gault.
 Creatinina avalia função renal e Proteinúria avalia prognóstico.
Síndrome Nefrótica
Proteinúria >3,5g/24 horas (adultos) e 40mg/hora/m² em crianças
Hipoalbuminemia (<3,5g/dL)., edema, hipercolesterolemia, lipidúria, inicio geralmente
subagudo. Tendência a hipercoagubilidade, aterogênese e eventos tromboembólicos,
aumento do risco de infecções.
Clinica: sobrecarga volêmica.
Tx: restrição sódica (<2,4g/24h), suspensão de medicação que pode contribuir
(anlodipino, βbloqueador), diurético de alça, tiazídicos, poupadores de potássio,
ultrafiltração.
Manejo da proteinúria: iECA/BRA são antiproteinúricos, alvo é proteinúria <0,5 a
1g/24h, controle pressórico rigoroso <130/80, controle da ingesta proteica e de sódio,
tratamento da doença de base.
Síndrome Nefrítica
Hematúria sempre presente, inicio relativamente abrupto, proteinúria <3,5g/dia, perda
da função renal, oligúria, edema, hipertensão, protótipo  GN pós-estreptocócica.
 Glomerulonefrite Difusa Aguda ou Pós estreptocócica mais comum no sexo
masculino em crianças entre 2 a 14 anos. Estreptococo β hemolítico (pyogenes).
Em adultos associado com imunossupressão, etilismo. Tem antígeno
estreptocócico nefritogênico (SPBE).
o Clinica: Faringite ou impetigo prévio. Hematúria microscópica (100%),
macroscópica (30%), edema, HAS, hipervolemia, descompensação
cardiológica, alterações do SNC relacionados a uremia.
o ASLO (70% faringite), aDNAse B (70% impetigo)., complemento total ↓
C3 (90% dos casos).
o Doença autolimitada, restrição de sal e líquidos, diuréticos, se
insuficiência renal diálise.
 Doença de Goodpasture: Doença grave, produção de anticorpo anticolágeno tipo
IV da membrana basal glomerular e alveolar. Cursa com síndrome pulmão-rim
 quadro glomerular + hemorragia alveolar.
Doença Renovascular Isquêmica
Principais causas de estenose:
 Displasia fibromuscular de artéria renal
 Doença aterosclerótica
o Outras causas: vasculites, ateroembolismo, dissecção de aorta, trauma.
o >50 anos, comorbidades associadas (HAS, DM, dislipidemia,
tabagismo), lesão predominantemente proximal.
 Características: HAS grave, edema agudo recorrente, aumento de creatinina
sérica após iECA/BRA.
 TX: iECA em estenose unilateral, suspender se a creatinina aumentar muito,
controle pressórico, antiagregantes plaquetários, estatinas, controle de fatores
clínicos.
Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia
TFG x Clearence
 Taxa de filtração glomerular – estimada por fórmulas matemáticas, levando em
consideração:
o Creatinina sérica
o Sexo
o Idade
o Peso
o Etnia
 Valor ajustado para superfície corporal padrão de 1,73 m²
 Valor normal de TFG >120 mL/minuto/1,73m²
 Redução “normal” de 1mL/minuto/ano após os 50 anos.

 Clearance de Creatinina – calculado a partir da coleta de urina de 24h

o Dificuldade técnica devido a coleta urinária

o Boa relação com as fórmulas de estimativa de TFG
o Melhor para obesos e idosos sarcopênicos.
 Fatores que podem alterar a creatinina sérica:
o Idade, sexo, etnia, dieta vegetariana, hiperproteica, massa muscular,
desnutrição, obesidade, medicações.
 Urina tipo1/Urinálise/EAS: pode sugerir diversas patologias, como infecção,
glomerulopatias, doença renal crônica, lilíase, doenças túbulo-intersticiais, etc.
o Diagnóstico não invasivo, de fácil execução e relativamente barato
o Pode ser a primeira evidencia laboratorial de doenças renais
o Útil para monitorizar evolução de determinadas patologias.
o Incolor:
 Hiperhidratação
 Uso de diuréticos
o Leitosa:
 Piúria maciça
o Vermelha/Escura
 Hematúria
 Hemoglobinúria
 Mioglobinúria
 Drogas (rifampicina, fenotiazídico)
o Alaranjada
 Desidratação
 Drogas (fenazopiridina, sulfassalazina)
o Acastanhada
 Colúria
 Porfiria
 Drogas (nitrofurantoina, metronidazol).
o Densidade da agua:
 <1005: intoxicação por agua, diabetes insipidus.
 <1010: defeito na concentração
 1010-1025: osmolaridade normal.
 o pH:
 <5,5: dieta rica em proteínas, acidose metabólica
 >6,5: Infecções com Proteus mirabilis.
o Cetonas: positivo em cetoacidose diabética, jejum prolongado e
exercícios.
o Glicose: diabéticos descompensados
o Nitritos: patógenos gram negativos (não inclui pseudomonas e
enterococos).
 Ultrasonografia
o Tamanho e simetria renal, dilatação do sistema, irregularidade do
parênquima, ecogenecidade, cistos, nódulos, cálculos, avaliação das vias
urinárias.
 USG Doppler: avaliação vascular renal. Primeiro exame de triagem na avaliação
de estenose de artéria renal ou trombose venosa.
 Tomografia computadorizada: maior detalhamento técnico, para diferenciar
cistos e nódulos, avaliar litíase.
 Angiorressonancia: avaliação de estenose de artérias renais.
 Angiografia renal: avaliação diagnóstica, prognóstica e terapêutica em estenose.
 Cintilografia renal: DMSA  avalia função tubular/estática; DTPA  avalia
função glomerular/funcional (renograma com captopril).
Ortopedia
Doença do Metabolismo Ósseo
90% do cálcio do organismo = tecido ósseo ( hidroxiapatia)
Niveis séricos = função cardiaca,muscular e neuronal
Hipocalcemia = liberação de PTH
Hipercalcemia = calcitonina
Quando a formação não é igual á reabsorção = desiquilibrio com enfraquecimento ósseo
Osteoporose
Diminuição da massa mineral óssea
fragilidade e predisposição a fratura
Deterioração da microarquitetura do tecido ósseo orgânico
Diminuição da atividade osteoblástica
Aumento da atividade osteoclástica
18-30 anos= DMO 60-80% da hereditariedade
Doenças que interferem no crescimento e hormônios
Pré-puberes e puberdade
Menopausa-diminuição dos niveis de estradiol e estrona de 25-50%
Forma primária (intriseca ao metabolismo ósseo)
 Tipo I : Senil/pós-menopausa
 Tipo II: idiopática (juvenil,localizada)
Forma secundária
 Hiperparatireoidismo
 Hipercotisolismo
 Doença celiaca
 Pós-gastrectomia
 Hemocromatose
 Doenças reumáticas
Quadro clinico
 Assintomático em fase inicial
 Dores em fases mais avançadas
 Diminuição da estatura, cifose torácica
  Idoso- cifose dorsal com encurtamento do tronco e proeminencia do abdome
Local mais comum de fraturas por osteoporose é a vertebra ,seguido fêmur proximal e
radio distal !!!
Diagnóstico
Exames para descartar causa secundária(PTH)
Raio X para detecção de fratura
Desniometria óssea -padrão ouro
Escore T = desvio padrão da massa óssea de jovens
Normal: zero até 1-DP
Osteopenia : -1 a -2,5 DP
Osteoporose : ≤ -2,5 DP
OSTEOPOROSE PRIMÁRIA
Medidas não farmacológicas
Nutrição – Cálcio
Adolescentes : 1200-1500mg/dia
Adultos até 65 anos: 1000mg/dia
Idosos e mulheres menopausa: 1500mg/dia
Cálcio
Suplementação de calcio 500-1000mg/dia
Efeitos colaterais: constipação,aumento da concentração sérica,acúmulo renal,depósito
arterial.
Vitamina D
Repor 400-800 UI/DIA se houver deficiência de vitamina D
Sempre associar Ca + Vit.D todos idosos
Tratamento medicamentoso
 Antirreabsortivos ( inibe atividade osteoclástica)
 Calcitonina, terapia hormonal,raloxifeno
 Bifosfonatos: mais potentes na prevenção (alendronato,risedronato,ibandronato)
Inibem reabsorção óssea por reduzirem o recrutamento e a atividade dos
osteoclastos tomado em jejum efeitos adversos: esofagite, dispepsia ,diarreia e
dores abdominais.
Agentes Anabólicos
Teriparatida: derivado de PHT -aumenta a densidade mineral óssea-custo elevado
Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio (SERms)
Menos efeitos colaterais que a TRH
Raloxifeno : antagonista na mama e endométrio e agonista no OSSO
Diminui chance de CA de mama ,mas aumenta TVP e embolia igual TRH.
Raquitismo
Deficiência de deposição de cálcio na matriz óssea
Alteração na mineralização normal do esqueleto em crescimento-deformidade
Classificação
Clássico ou carencial: ligado má absorção
Osteodistrofia renal: secundário a IRC devido a hiperparatireoidismo secundário
Raquitismo Vit.D-resistente ou hipofostamêmico: genético, caracterizado pela
hipofosfatemia
Raquitismo Vit.D -dependende : erros inatos do metabolismo da vitamina D
Encurvamento de ossos longos,podendo levar deformidade do úmero e do antebraço
,coxa vara,joelho varo e valgo.
Quadro clinico e Dx
Rosário raquitico: alargamento ósseo na junção costocondral
Cifose, abdome protuberante
Membros-frouxidão ligamentar e alargamento articular reabsorção de falanges distais
dos dedos da mão
Apatia, irritabilidade, abaixo do percentil de crescimento
Baixa estatura ,atraso na dentição,alargamento de suturas cranianas
Achados radiológicos: espessamento da fise,afilamento cortical e osteopenia
generalizada.
Tratamento
Ortopédico: correção de deformidades
Mais comuns: varo e valgo do joelho

Introdução ao estudo das afecções osteoarticular

O osso é uma estrutura complexo, tecido conjuntivo especializado que precisa de um
equilíbrio entre a rigidez e a flexibilidade. E detém a capacidade de regeneração. Tem
matriz óssea, células e periósteo.
Cartilagem suporta pressão e tensão, mas não tem capacidade de regeneração.
Infecção Osteoarticular
Osteomielite  geralmente bacteriano de origem hematogênica ou contiguidade ou
infecção pós fraturas.
Manifestações radiológicas só depois de 10 dias.
Clinica com dor, edema, limitação de movimento e febre.
Se o paciente não tem melhora clinica em 48h está indicada a drenagem cirúrgica e
cultura e antibiograma.
Ortopedia do Adulto
Lesão do manguito rotador são mais comuns  dor e limitação dos movimentos.
Ressonância é padrão ouro.
Tenoviti no punho a mais comum tendinite do membro superior. Dor ao desvio ulnar.
Ligamento cruzado anterior no joelho, dor intensa no momento da lesão e um estalido e
um derrame articular – hemartrose e muito alivio na punção.
Ortopedia Infantil
Displasia do quadril: mais comum no sexo feminino. Assimetria da coxa. A manobra de
Ortolani reduzia a luxação. Padrão ouro para confirmar é USG se acima de seis meses
Raio-X. de 0-6 meses usa suspensório, acima de 6-12 meses redução incruenta com
gesso pélvico podálico, acima de 2 anos a cirurgia de Salter.
Doença de Legg-calvé-perthes que consiste numa necrose vascular autolimitada (12-18
meses) da epífises femoral-proximal comum de 4-12 anos predominante no sexo
masculino. Com dor no quadril, virilha ou joelho. Com perda da movimentação e
claudicação. Evolui em 4 fases: 1. Necrose, 2. Fragmentação, 3. Reossificação, 4.
Remodelamento.
O tratamento é feito com medidas conservadores.
Tumores Ósseos
Mais comum Mieloma (em crianças e diástase de ossos longos – casca de cebola a
forma) e o segundo Osteosarcoma (segunda década de vida, metáfise – Raio-X em raio
de sol).
Diagnóstico com Biópsia.
Traumatologia
Fraturas: perda da continuidade do tecido ósseo. Podem ser fechadas ou abertas,
expostas, completas, incompletas, com desvio, sem desvio, etc.
Quando não tem consolidação em 9 meses surge uma pseudoartrose.
Fratura de Coluna e Bacia
Geralmente por alta energia cinética, em adultos jovens.
Preocupar com lesão medular cervical que pode levar a choque neurogênico.
Fratura pélvica preocupar-se com a volemia por poder levar a choque hipovolêmico.

Fratura nos Membros Superiores

Fraturas do Úmero proximal: se simples um tratamento conservador se complexa
cirurgia. Quando em espiral pode levar a neuropraxia do radial transitório
Fraturas dos dedos são as mais comuns

Fratura dos Membros Inferiores

Fraturas do fêmur proximal: idosos com osteoporose, podem ser intracapsulares ou
extracapsulares. Podem ser relacionadas a necrose avascular. Encurtamento do membro.
Doenças Neuromusculares
Paralisia cerebral ocorre em menor de 2 anos. Relacionado a hipóxia, desnutrição
materna, uso de álcool e drogas, baixo peso, infecções, alterações no desenvolvimento
psicomotor.
Tratamento multidisciplinar.
Meningomielocele que é um defeito congênito do fechamento do tubo neural. Ausência
dos elementos posteriores, com perda sensitiva e motora. Tratamento nas primeiras 24h
de nascimento. Associado a bexiga neurogênica.
Dermatologia
Cicatrização Normal
 Restauração tecidual
Manutenção das funções da pele:
 Barreira contra germes
 Evitar perda hidroeletrolitica
Perdas Teciduais
 Nivel de pele afetado
 Derme profunda = perda de pelos
Os pelos são fontes de queratinócitos,acelerando o processo de cicatrização!
Se não tem queratinócitos dos pelos para conduzir a cicatrização, há formação de
fibrose pela predominância dos fibroblastos.
Cascata da Cicatrização
 Contração vascular
 Chegada de leucócitos e plaquetas
 Neoangiogênese
 Fibroplasia
 Repiteização
 Contração da ferida
 Remodelação do colágeno
Queloide
Proliferação fibrosa dérmica benigna
Processos cicatriciais : cirurgia, trauma ou espontaneamente
Paciente predisposto
Epidemiologia
↑ população negra e asiática ( 4-16%)
Raro: idosos e crianças
Mulheres mais acometidas que homens
↑ orelha, tronco ↓ mãos
Diferentes fenótipos de fibroblastos
Fisiopatologia
Fatores genéticos
Bioquimicos
Imunológicos
Nutricionais
Tensão no sitio da ferida operatória
Infecção
Material estranho na ferida
Quadro clinico e Diagnóstico
Nódulo de consistência firme a palpação
Não respeita os limites da cicatriz
Prurido
Diagnóstico : clínico
Queloide Cicatriz Hipertrófica
Apresentam crescimento lento (meses) Apresentam crescimento rápido
Têm proliferação contínua Têm proliferação limitada
Excedem limites da cicatriz Respeitam limites da cicatriz
Ocorrem em aéreas de baixa mobilidade Ocorrem em aéreas de alta mobilidade
Recorrem com tratamento Regridem com tratamento

Tratamento
Cirurgia para redução do volume: parciais
Retira de uma forma que inclua o centro da lesão e poupe as laterais da lesão esse
movimento evita que vc incite o fibroblasto da beradinha da cicatriz!!!
Métodos adjuvantes:
Tratamento tópicos, como o silicone ( em gel ou em placa) e os corticoides adesivos.
Injeções intralesionais de triancinolona
Betaterapia
Queloide se trata com cirurgia somente parcial
Menos é sempre mais!!!
Lesões Elementares
Reações cutâneas : grupo restrito de respostas a diferenças agressões
Saber as lesões elementares é fundamental para dominar a dermatologia
Alterações de Cor
Manchas Vásculo - Sanguíneas
Petéquias : lesões vasculo sanguineas em relevo que são menores que 1 cm
Equimose : lesões maiores
Púpura palpável : lesões que englobam as equimose e petéquias
Manchas Pigmentárias
 Leucodermia
 Hipercromia:
Elevações Edematosas
 Urtica : lesão edematosa, elevada fugaz aparece e some e que isso vem pelo
extravasamento do plasma contido na derme.
 Edema angioneurótico : edema que acomete o subcutâneo levando uma
deformação por exemplo:face
Formações Sólidas
 Pápula: elevação circunscrita menor do que 1 cm exemplo: nevu intradérmico as
pápulas acometem tanto a superficie epiderme quanto podem ser provinenente
da região da derme.
 Placa: lesão maior que 1 cm acomete tanto derme quanto epiderme
A única diferença entre pápula e placa é o tamanho!!!
 Nódulo : lesão circusncrita acomete qualquer camada da pele, lesão maior que 1
cm
 Vegetação : lesões pediculadas que tem uma formação parecida com couve-flor.
Coleções Liquidas
 Vesícula : lesão circusncrita menor que 1 cm vai conter em seu conteúdo um
liquido claro que poder ser seroso ou purulento
 Bolha : é maior lesões que tem acometimento mais superficial ou médio da
derme,coleção liquida com conteúdo seroso ou purulento que no momento que
ela rompe vai mostrar exucerações e formação de crosta.
 Pústula: lesão circunscrita de até 1 cm formação de purulência podem ser
estéreis ex: psoríase pustulosa, pustulas contaminadas.
 Abcesso: pode tomar grandes porpoções,acomete qualquer parte do tegumento.
 Hematoma: extravasamento de sangue com formação de uma lesão grande que
evolui inicialmente de forma eritamatosa, eritomato violácea,para aquela lesão
amarelada.
Diferença entre pápula e vesícula
  Pápula: formção sólida
 Vesícula: coleção liquida
Alteração de Espessura
 Queratose : epessamento da camada córnea, duro e inelástico.
 Liquenificação: alteração da espessura levando a formação de surcos comum em
pacientes que sofrem de dermatite.
 Edema: extravasamento plasmático que leva alteração da espessura e é
depresivel
 Esclerose: espessamento cutâneo que não deixa preguear a lesão acontece por
uma lesão dérmica
 Atrofia: perda de substância com a manutenção da epiderme
Perdas e Reparações Teciduais
 Escama: alterações causasdas por aumento do turnover epidermico.
 Crosta: dessecação causada pelo rompimento de uma vesicula ou bolha.
 Escoriação: trauma por coçadura trauma superficial na pele do paciente.
 Exulceração: supercial que acomete principalmente a epiderme.
 Ulceração: lesão mais profunda que acomete a derme
 Fissura: lesão linear pode acometer até a profundidade
 Cicatriz : lesões bizarras por conta de injuria tecidual mais profunda.

Doenças Eczematosas
Eczema atópico
Padrão de reação cutânea ~ anemia
Doença com ” nome e sobrenome”
Eczema: atópico,de contato,numular,disdrótico e seborreico
+/- 4º mês de vida
Rinite, Asma, Urticária
Hiene excessiva
PRURIDO!!
Eczema Atópico
Quadro clinico
RN
 Face (-centrofacial)
 Couro cabeludo
 Aéreas extensoras MMSS
Adultos
  Aéreas flexurais

Complicações
 Eritrodermia e erupção variceliforme de kaposi
Os critérios Dx são imprescindiveis para resolução das questões
Critérios Maiores (sempre presentes) Critérios Menores (2 ou +)
Prurido História pessoal ou familiar de atopia
Quadro crônico recorrente Dermografismo branco
Lesões eczematosas típicas Prick test positivo ou Ige positive
Pele xerótica /seca Cataratas anteriores subcapsulares
Ceratocone
Pitiriase alba
Ceratose pilar
Prega de DENNIE -MORGAN

Tratamento
Emolientes = imprescindiveis
Corticóides (CE) tópicos ou imunomoduladores
Anti- histamanicos (AH)
Antibióticos VO: infecção secundária
Quadros graves : metotrexate, ciclosporina,PUVA
Erupção variceliforme de KAPOSI: aciclovir EV
Evitar ao máximo o uso de CE sitêmicos
Eczema Seborreico
Áreas ↑ glândulas sebáceas
HIV, doenças neurológicas: quadros exuberantes
Hipersensibilidade a MALASSEZIA FURFUR
Quadro clinico
RN
 Primeiros meses-andrógenos mãe
 Face (inclusive área centro-facial),dobras e aéreas de fralda
 Couro cabeludo: escamas graxentas
Diagnósticos diferenciais
Síndrome de Leiner
Histiocitose de células de langerhans
(doença de letterer-siwe)
Quadro clinico
Adultos
 Couro cabeludo, centro da face, esterno e dorso
 Blefarite
 Dermatite seborreica figurada
Idoso: eritrodermia
Prurido e ardor
Inverno, fatores emocionais
Diagnósticos diferenciais:
Psoríase, eczema de contato,LES,pénfigo foliáceo
Tratamento
CE tópicos
Antifúngicos tópicos : cetoconazol,ciclopirox
Imunomoduladores tópicos
Eritrodermia : prednisona
Eczema de Contato
Poder intrínseco: ácidos ou cáusticos
Afetam o exato local de contato
Forma mais comum de eczema de contato!!
Eczema de contato por irritante primário
Irritantes absolutos: “ queimadura”
Irritantes relativos : donas de casa
Dx: clínica e história clinica
Tratamento: CE +AH+ Emolientes + Luvas
Eczema de Contato Alérgico
Sensibilização no 1° contato
10 dias – anos
Insidiosa : agentes culpados
Lesões agudas, subagudas, crônicas
Até 48 h – sinais e sintomas
Diagnóstico : teste de contato (patch test)
Tratamento
CE + AH +Emoliente+ Afastar causa
Doenças Eritematodescamativas
Psoríase
Crônica, Recidiva
“ Benigna” : impacto psicológico
Artrite psoriásica
Formas Clinicas
Psoríase em placas
Áreas extensoras
Unhas
Pitting, manchas de óleo
Fenômeno de Koebner
Prurido ?
Invertida
 Semelhante intertrigo
Gutata
 Infecção por streptococcus
Formas clínicas
Pustulosa ( = Psoríase de von zunbush)
Febre, adinamia,inapetência
Localizadas
Palmoplantar
Periungueal (= acrodermatite continua de Hallopeau)
Formas Cljnicas
Qualquer forma!
Eritema + Descamção + Quadro sistêmico
Diagnóstico
Curetragem metódica de brocq:
Sinal de vela
Sinal do orvalho sangrante (= auspitz)
Quadros sistêmicos : hemograma, VHS,PCR, bioquímica
Gutata : ASLO
Tratamento
Tópico: CE, antiproliferativos (calcipotriol),ceratoliticos (ureia,ácido salicilico)
Psoriase artropática deve ser tratada com metotrexate ou imunobiológicos.

Ptiriase Rosácea
Provável etiologia viral : HIV-7
Clima tropical : primavera, verão
Benigna
Gestantes: aborto, prematuro
Quadro clinico
Placa mãe- pápulas descamativas
Pruridos
A distribuição da lesão é caracteristica, acompanhando as linhas de força da pele e
forma um padrão em árvore de natal.
Tratamento
CE tópicos + anti – histaminicos
Exposição solar (UV)
Aciclovir : quadro arrastado intenso
Imunidade definitiva
Doenças exantemáticas
 Sarampo: paramixovirus, altamente infeccioso – inalação, fase catarral 
erupção cutânea. Sinal de Koplick já na fase catarral.
o Complicações: PNM, encefalite, trombocitopenia
o Sintomáticos: AAS: sd Reye.
o Vacina: MMR – vírus vivo atenuado (12-15 meses).
 Rubéola: togaviridae, inalação viral, febre e adenomegalia  mobiliforme.
Crânio-caudal, artralgias. Enantema palato: forcheimer
 o Complicação: rubéola congênita. Cuidado com AAS-Reye.
o Vacina: MMR – VVA (12-15 meses).
 Exantema súbito: Roséola infantum, herpesvírus tipo 6, febre alta  logo para
 exantema morbiliforme. Enantema: manchas de Nagayama.
 Eritema infeccioso: parvovirus b19, 5ª doença, inalação-imunocomplexos.
o Sintomas gripais + artralgia  exantema facial e erupção exantemática
 clareamento das extremidades. Cuidado com AAS-Reye.
 Enterovirose: Coxsackie A16 ou Enterovírus 71. Contato direto com secreções.
Vesículas cavidade oral  mãos e pés.
o Complicações (E71): pneumonia, meningoencefalite e miocardite.
Sintomáticos deglutições.
 Dengue: flaviridae – arbovírus do grupo B. 4 sorotipos. Aedes Aegypti. Febre,
mialgia, artralgia, cefaleia.
o Forma clássica: exantema maculopapular ou urticariforme +/- petéquias.
o Forma hemorrágica: múltiplas petéquias e equimoses.
 Complicação: Shock hemorrágico.
 Zika: flaviridae – aedes aegypti. 80% assintomáticos. Exantema maculopapular,
febre leve, hiperemia conjuntival, artralgia, mialgia, cefaleia.
o Preocupações: síndrome de Guillain-Barré, sd zika congênita.

Infecções Superficiais
 Impetigo: infecção cutânea, por má higiene – colonização nasal e inguinocrural.
Forma crostosa e bolhosa (aureus).
o Hipersensibilidade:
 Sx estafilocócica da pele escaldada
 Glomerulonefrite pós estreptocócica.
o Disseminação: otite, sinusite, amigdalite
o Dx: clínico.
o Tx: sabonetes antissépticos e atb tópicos.
o Descolonização.
 Síndrome Estafilocócica da Pele Escaldada
o Staphylococos aureus. Exantema generalizado, desprendimento cutâneo
(sinal de Nikolsky). Dx: NET
o Tx: cefalosporina (oxacilina) + curativos.
 Ectima: lesão única ulcerada, MMII. Porta de entrada – imunodeficiência,
S.pyogenes. complicações: GN, celulite. Tx: penicilinas.

Infecções Profundas
 Erisipela
o Bem demarcada + sintomas sistêmicos. Risco: idosos e DM.
o Quebra de barreira cutânea: MMII, face.
o S.pyogenes.
o Complicações: celulite, abscessos e fascite necrotizante.
o Complicações sistêmicas: endocardite e glomerulonefrite.
 o Tx: penicilinas (1º escolha).
 Celulite:
o Profunda e mal delimitadas. Feridas operatórias é o sitio mais comum.
Pode ter diferentes agentes, dependendo do evento que acometeu.
o MMII: Dor, necrose, ulcerações. Angina de Ludwig no submandibular.
o Tx: ATB EV + Debridamento.
 Eczema: *não é infeccioso, está aqui por dx diferencial.
o Superficial, eritema + descamação bem delimitados. Dor ausente, tem
prurido. Recorrência frequente. Por insuficiência venosa.
Hanseníase
Mycobacterium leprae. 2º lugar em prevalência no Brasil. Contato domiciliar.
↑Contagiosidade e ↓ Patogenicidade
*HIV e gestação: não alteram evolução.
Imunologia e quadro clinico:

Indeterminado

TH1 TH2

Tuberculóide Dimorfo Virchowiano

Dimorfo-
tuberculoide

Dimorfo-
dimorfo

Dimorfo
virchowiano

Paucibalicar Multibacilar
Área hipocrômica com alteração na sensibilidade (térmica, táctil, dolorosa, nessa
ordem).
A introdermo reação aqui se chama Mitsuda. E na tuberculóide ela é (+) e na
Virchowiana é (-). E baciloscopia positiva somente na Virchowiana (no dimorfo tem
chance também).

Tratamento: notificação compulsória e ir todo mês tomar a dose supervisionada.

 Paucibacilar: 6 doses  Rifampicina e Dapsona
  Multibacilar: 12 doses  Rifampicina, Dapsona e Clofazimina.
 Reação tipo 1 com neurite: Prednisona 1-2mg/kg/dia
 Reação tipo 2: talidomida 100-400mg/dia.
Leishmaniose
= ulcera de bauru. Leishmania sp. (protozoário).
Zoofilica  cães e animais silvestres.
O homem é um hospedeiro acidental.
Lutzomyia e Phlebotomíneos.
Formas: ulcerada, mucosa e difusa. A L. brasilense apresenta essas três.
Diagnóstico: exame de esfregaço da lesão  Giemsa. Intradermorreação de
Montenegro para prognóstico. Sorologias, histológico. Ulceras com granulomas +
plasmócitos.
Tratamento: glucantime 15-20mg/kg por 20 dias. – é cardio e nefrotóxico. Alternativa
anfotericina B e Pentamidina.
Escabiose
Etiologia – transmissão: Sarcoptes scabiei variação homini. Contato inter-humano.
Clínica: prurido, pápulas em uma linha leve.
Dx: clinico + escarificação.
Tx: permetrina + monossulfiram. Gestante e RN: pasta de enxofre.
Melanoma
Mais agressivo, melanócitos, cutâneos primário ou secundário.
Fator de risco: fototipo I e II, queimaduras solares, nevos atípicos e congênitos.
Regra do ABCDE para saber se vira melanoma:
A. Assimetria
B. Bordas não perfeitas e entrecortadas.
C. Cores – coloração heterogênea – castanho claro, escuro, branco, azul.
D. Diâmetro >6 mm.
E. Evolução em curto espaço tempo.
Clínica: sinal do “patinho feio”. Topografia. Lentigo maligno na face.
Dx: precoce. Metástase para gânglios  fígado  pulmão  esqueleto  SNC.
Tx: biópsia com excisão da lesão com margem de 0,5-2cm e linfonodo sentinela. TC se
suspeita de metástase.
Neurologia
Hemorragia Subaracnoidea
Inicio súbito e imediato “ pior dor de cabeça “
↓
Tc crânio nas primeiras 24 horas : alta sensibilidade
↓
Tc normal e suspeita clinica mantida LCR
↓
Liquor normais e suspeita mantida : angiotomagrafia ou angiografia cerebral
Pseudotumor cerebral
Hipertensão intracraneana idiopática
Aumento da PIC sem lesão expansiva ou hidrocefalia
Clinica
Sinais e sintomas de hipertensão intracraniana
 Cefaleia
 Náuseas
 Vômitos
 Papilidema
Paralisia uni ou bilateral do nervo abducente
LCR: aumento da pressão com continuação normal
Ventriculos simétricos,com tamanho normal ou reduzido
Tratamento
Punção liquórica de alivio
Acetazolamida/ Diuréticos
Trombose Venosa Cerebral
Seios durais : camada de dura-máter
Sinais e sintomas forma clássica e completa: pct apresenta convulsões,paresia, e sinais
HC: cefaleia de dificil de controle com analgésico comum náuseas ou vômitos e
papilidema.
Tratamento: heparina Ev

Dissecção das Artérias Cervicais

Dissecção da artéria vertebral
Espontânea, doença do colágeno, traumatismo adulto jovens, dor aguda cervical,
craniana latejante unilateral.
Dissecção da Artéria Carótida
Da aguda ipilateral cervical, queixo faringe
Sindrome de horner ipilateral: ptose e miose
Pode ocorrer zumbido pulsátil e paresia da lingua
Pode ocorrer pseudoaneurisma com disfunção dos nervos cranianos inferiores :
IX,X,XI,XII
Meningite
Cefaleia, rigidez de nuca, kerning,brudzinski,febre,pele: meningococcemia
Sinais de irritação meningea:
 Sinal de Kerning
 Sinal de Brudzinski
 Sinal de Lasegue
 Dor Lombar
 Rigidez de Nuca
Cefaleias
Classificação:
 Segundo a etiologia: primária e secundária.
o Primária:
 Enxaqueca (Migrânea)
 Do Tipo Tensional (Bilateral, não pulsátil nem incapacitante).
 Trigeminoautônomicas
 Outras
 Segundo o modo de instalação e a evolução:
 o Súbitas
o Subaguda
o Crônicas
Fases da enxaqueca:
1. Premonitória
2. Aura
3. Cefaleia
4. Pródromo.
Tratamento da Migrênea (Prova)
Medidas comportamentais, para o tratamento abortivo: analgésicos comuns,
analgésicos cafeinados, derivados ergotamínicos, triptanos, antidopaminérgicos (plasil),
corticoides.
Tratamento profilático:
Quando: mais que 2 crises/mês ou 1 quando for muito incapacitante.
Quais usar: Betabloque, bloque de canal de ca++, anticonvulsivantes, tricíclicos,
inibidores da serotonina.
Quanto tempo: 6 meses.

Doenças Cerebrovasculares
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Clinicamente definido pela presença de deficit, neurológico de instalação súbita
Pode ser:
Hemorrágico (A)
Isquêmico (B)

Sistema carótido
Artéria carótida comum
Artéria carótida interna e externa
Sistema Vertebrobasilar: poligono de willis
Mecanismo AVC
Ateroembólico
 Placa Ateroesclerótica
 Trombo
 Embolia artério – arterial
 Trombo oclusivo
Lacunares
Infarto de tamanho < 1,5 cm
Localização cerebral tipica: centro semioval, coroa radiada ou ponte
Sindromes lacunares: pequenos vasos
 Lenticuloestriadas : hemiparesia motora pura
 Talamoperfurantes: sindrome sensitiva pura
 Talamogeniculadas : sindrome de disartria e mão desajeitada ou sindrome
sensitivo – motora.
Sindromes Clinicas
 Hemiparesia Alterna
 Hemiplegia D
 Paralisia facial central E
 Paralisia do 4º e do 6º nervos E
 Marie- foix ( lesão pontina lateral):
 Hemiataxia cerebelar ipsilateral
 Hemiparesia contralateral
 Hemi-Hoestasia contralateral térmico- dolorosa
 Weber( lesão no pendúnculo mesencéfalo)
 Hemiparesia contralateral completa paralisia do 3º nervo contralateral
Sindrome de Gerstmann
Lesão no giro angular hemisférico cerbral dominante ( geralmente esquerdo)
Agrafia: dificuldade/incapacidade de expressar pela escrita
Acalculia: dificuldade/incapacidade de compreender matemática
Agnosia digital: incapacidade de distinguir dedos da mão
Alteração : da orientação em relação á esquerda/direita
Tratamento
Trombólise ev
0,9 mg/kg maximo 90 mg
10% bolus
90% BI em 1h
Doenças Neuromusculares e Mielopatias
Doença no neurônio motor: Esclerose lateral amiotrófica, Paralisia Bulbar, Atrofia
muscular espinhal, esclerose lateral primária.
 Esclerose lateral amiotrófica – ELA
o Adquirida ou hereditária, meia idade (inicia-se geralmente aos 40 anos).
Etiologia desconhecida. Vulnerabilidade seletiva dos neurônios motores.
o Dx: clinico e ENMG, tx: riluzol e edevarona.
o Dx secundário: Poliomelite e síndrome pós pólio.
 Neuropatia periférica: podem afetar diferentes tipos de fibras (polineuropatia) –
autonômicas, motoras ou sensitivas.
o Síndrome de Guillain-Barre: causa mais comum de fraqueza rapidamente
progressiva. Neuropatia desmielinizante autoimune. Funções vesicais
preservadas. Atinge duas semanas e melhora.
o Polineuropatia Diabética: perda das modalidades sensitivas das fibras
finas e grossas. Disestesias dolorosas e parestesias distais. Fraqueza é
mínima. Disfunção autonômica nos pés e gastroparesia diabética. Tx:
controle rigoroso e cuidado com os pés.
 Miastenia Gravis: fraqueza flutuante, fatigabilidade anormal, início ocular
(queda palpebral assimétrica e diplopia), disfagia, fraqueza palato e faringe,
fraqueza proximal. Paciente acorda bem e piora. Desordens associadas: 70% tem
hiperplasia tímica, e 10% timoma. (50-70 anos mais comum). Anticorpos
antiacetilcolinesterase.
o Dx: teste terapêutico, fatigar o paciente e observar a pálpebra cair.
o Tx: remover fator exacerbante, inibidor de acetilcolinesterase,
plasmaférese, timectomia, imunossupressores.
 Miopatias: são desordens nas quais há um defeito primário estrutural ou
funcional (bioquímico ou elétrico) envolvendo o músculo.

Demências
Doença de Alzheimer principal demência
Afecção neurodegenerativa progressiva e irreversivel de aparecimento insidioso.
Atrofia cortical difusa, placas senis e novelos neurofibrilares, degenerações
granulovasculares e perda neuronal acúmulo de proteina amiloide naas placas senil e da
microtubulina.
Tratamento
Estabilização do comprometimento cognitivo do comportamento e da realização das
atividades de vida diária
Leve-moderada: inibidores da colinesterasa: rivastigmina galantamina e donepezila
Moderada a grave: associar mementina: antagonista não competitivo do receptor
NMDA
Os IRSS: drogas de escolha no tratamento do sintomas psicológicos e comportamentais
da demência.
Demência com corpusculos de lewg
 Pelo menos 6 meses de duração
 Periodos de confusão, alucinações e quedas frequentes
 Sensibilidade aos neuroepiléticas
 Progressão rápido
 Parkinsionismo: rigidez e bradicinesia

Psiquiatria
Psicologia Médica
Estudos das relações médico-paciente.
Transferência  Projeções do paciente dirigidas ao médico.
Contratransferência  Projeções do médico em relação ao paciente.
Inconsciente  interpretação de sonhos e livre associação. Atingir o inconsciente.
Fases de luto- Elisabeth Kubler- Ross
1. Negação – defesa psíquica
2. Raiva – sente-se injustiçado
3. Barganha – Negociar
4. Depressão – Isolamento
5. Aceitação – Assimilação.

Introdução a Psiquiatria
Psicopatologia é o estudo das patologias psíquicas do paciente. Consciência, atenção,
orientação, sensopercepção, memória e afetividade. Pensamento, linguagem, volição,
psicomotricidade, consciência do eu, inteligência.
Consciência: capacidade de entender o que está acontecendo dentro e fora de si.
• Vigil-Sonolência-Torpor-Estupor-Coma
Atenção e Concetração: Voluntária – direcionada,Espôntanea- mudança de foco
Orientação: Alopsíquica- tempo/ espaço,Atuopsíquica
Memória: Remota /Recente/imediata ( atenção)
Pensamento: Curso - Acelerado,lentificado,Forma – fuga de ideias , prolixidade,
preservação ,Conteúdo – Delírios
Linguagem
• Disartria – má articulação
• Afasia – compreensão
• Neologismos / Repetições
• Logorreia
Sensopercepção: Ilusão,Alucinações,Alucinose,Pseudoalucinação
Afeto e Humor
Afeto
Humor – hipertimia , hipotimia,eutimia
Volição: Normobulia, hipobulia,impulso.
Psicomotricidade: aumentada, diminuida-catatonia.
Inteligência: retardo mental.
Critica : consciência de seu estado
Classificação em Psiquiatria
DSM- V – EIXOS

1 Diagnóstico do transtorno mental

Transtorno de personalidade ou
retardo mental
2
Condições médicas gerais
3
4 Psicossociais ou eventos
associados
5 Avaliação global do nível de
funcionamento psicossocial

Transtornos Mentais Orgânicos

É a manifestação psíquica de algum outro problema do paciente. As principais são
Delirium e a Demência.
 Delirium: alteração aguda do nível de consciência, secundária a uma condição
clinica instalada. Comuns sintomas emocionais associados.
o Abrupto, flutuante, duração limitada, tratamento da condição que levou.
Sedar com Haloperidol,comprometimento da atenção, rebaixamento
 súbito do nível de consciência,distúrbios da percepção,delírios poucos
estruturados e fugazes,déficit de memória de fixação, desorientação
( tempo),comprometimento da atividade psicomotora (aumento ou
redução).
o Frequente em internados em UTI, em idosos.
 Demência: esquecimento ou problemas com a memória, problemas de
comportamento, perda das habilidades adquiridas pela vida.
o 15% dos casos causas reversíveis, 50% dos casos é Alzheimer.
o Doença de Alzheimer: é um diagnóstico de exclusão. Inicio insidioso,
sendo os déficits de memória os primeiros sintomas.
o Demência vascular: quadro agudo, após evento neurológico tipo derrame
ou trombose.
o Pedir tomografia para ver se não é uma demência vascular.
o Tx: neurolépticos – doses baixas para controle de comportamento.
Inibidores de acetilcolinesterase para retardo da evolução do quadro
degenerativo.

Transtornos decorrentes de substâncias psicoativas

Padrões de uso: uso recreativo, abuso, dependência.
Conceitos:
 Tolerância: precisa tomar mais para ter o mesmo efeito
 Abstinência: é a resposta do corpo a falta da droga no organismo.
 Intoxicação
Critérios diagnóstico para dependência
A. Pelo menos três dos seguintes:
a. A substancia é utilizada por um período de tempo ou em quantidades
maiores que as pretendidas pelo indivíduo.
b. Desejo persistente ou uma ou + tentativas de interromper ou controlar o
uso.
c. Muito tempo é despendido em atividades necessárias para obter, utilizar
a substancia ou para se recuperar de seus efeitos.
d. Intoxicações frequentes ou sintomas de abstinência quando se espera que
o indivíduo esteja desempenhando suas obrigações de trabalho, escola,
em casa, etc.
e. Importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas são reduzidas
ou abandonadas pelo uso da substancia.
f. Manutenção do uso a despeito de saber ter problemas sociais,
psicológicos ou físicos persistentes ou recorrentes que são causados ou
exacerbados pelo uso da substancia
g. Tolerância pronunciada
B. Não se aplica a alucinógenos:
a. Sintomas característicos de abstinência
 b. A substancia é frequentemente utilizada para aliviar os sintomas de
abstinência.
C. Alguns desses sintomas persistem por pelo menos um mês ou ocorrem
repetidamente através de um longo período de tempo – 12 meses.
*usar a droga todos os dias não é critérios diagnostico – fica a dica.
A. Abuso
a. Prejuízo social e na saúde
b. Sintomas persistem por pelo menos um mês ou ocorrem repetidamente
através de um longo período de tempo
c. Nunca recebeu o diagnóstico de dependência pelo uso da substancia
*não ocorre tolerância nem abstinência.
 Álcool: 15% da população – dependência, mascara patologias mentais, fatores
comportamentais e genéticos.
o Intoxicação aguda:
 ABCDE primário e secundário
 TCE
 Se agitação – haloperidol
 Cuidado para não rebaixar
o Jamais:
 Hidratar indiscriminadamente (cardiopatas)
 Diazepam EV
 Glicose sem antes dar tiamina (encefalopatia de wernick).
o Síndrome de abstinência
 Grau I: sintomas leves, tremores, ansiedade, irritabilidade,
inquietação, insônia.
 Grau II: grau I + alucinações.
 Grau III: grau II + convulsões.
o Tratamento:
 Benzodiazepinicos (Diazepam ou lorazepam) e tiamina.
 Reduzir benzodiazepínicos gradativamente
 Motivação: pré-contemplação, contemplação, ação, manutenção.
 Recaídas
 Diminuição de ingesta – redução de danos.
 Medicações:
 Naltrexona – antagonista opiodes
 Acamprosato – reduz as compulsões
 Dissulfiram – inibe acetaldeído desidrogenase – segunda
linha.
 Cocaína
o Estimula o SNC por bloqueio da recaptação de dopamina, serotonina e
noradrenalina, gerando sensação de bem estar, euforia, hiperatividade,
abolição da fome e da sensação de cansaço.
o Síndrome de abstinência.
o Associa a arritmias, AVC, hipertensão.
  Nicotina
o Agonista nicotínico de receptores de acetilcolina.
o Abstinência – disforia e ansiedade.
o Fazer teste de Fagerström para ver o grau de dependência
 0-2 pontos: muito baixo
 3-4 pontos: baixo
 5 pontos: médio
 6-7 pontos: elevado
 8-10 pontos: muito elevado.
 Síndrome alcoólica fetal
o Retardo mental, hipotonia, microcefalia, malformações craniofaciais,
defeitos nos membros e coração.

Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos

Psicose
Estado alterado do psiquismo, sensções que não correspondem á realidade pensamentos
que fogem ao seu controle :
• Alucinações
• Delirios
• Sensação de que o ambiente está estranho
• Agitação, confusão, agressividade
• Não falar coisa com coisa
• Insônia e Inapetência
• Sensação de que mais diversos fatos não são coincidências
• Atribuição de significados diferentes coisas reais
• Isolamento
• Comportamento estranho
• Pensamento bloqueado, interrompido
• Desleixo com aparênica e higiene
Causas mais comum
 Esquizofrenia
 Distúbio afetivo
 Parto (psicose puerperal)
 Reação a alguns medicamentos ( anfetaminas e cortisona)
 TCE
 Ácool/ Drogas
 Doenças fisicas ( lúpus,hipertireoidismo)
 Doenças Neurológicas
 Alzheimer
Esquizofrenia
• Doença psiquiátrica endógena
 • Perda de contato com a realidade
• Idiferença
• Alucinações e Delírios
2 ou mais por pelo menos 1 mês:
• Delírios
• Alucinações
• Discurso desorganizado
• Comportamento desorganizado ou catatônico
• Sintomas negativos
Componente genético importante, risco sobe para 13% , se um parente de 1° grau é
portador da doença!!
Excluir outras patologias mentais e o uso de drogas!!
 Sintomas positivos
o Alucinações
o Delírios
o Discurso desorganizado
o Comportamento bizarro
 Sintomas negativos
o Alogia (diminuição da fluência do pensamento)
o Embotamento afetivo
o Abulia
o Anedonia (não sente prazer)
Paranoide
• Maior preservação cognitiva
• Delírio primário, de cunho persecutório autorreferente
• Pobreza de alucinações
Hebeferência
Presença marcante de desorganização do pensamento: francamente desagregado,com
grande prejuizo cognitivo
• Puerilidade
• Alucinações auditivas/ visuais
• Delirio desestruturado
Catatônica
• Privilegia sintomas motores: desde agitação até flexibilidade cérea
Residual
• Não há sintomas produtivos
• Marcante prejuizo cognitivo
• Sintomas negativos
Simples
• Sintomas negativos
• Sem positivos prévios

Transtorno Delirante
• 1 ou mais delírios não bizarros por pelo menos 1 mês, com bom funcionamneto
psicossocial
• Traição
• Envenenamento
• Infecção

Transtorno Psicótico Breve

• Inicio súbito de sintoma positivo
• Duração de 1 dia – 1 mês
• Pode ser reativa
Tratamento
• Antipsicóticos
• Psicoterapia
• Psicoeducacional
Transtornos do Humor
 Transtorno Depressivo
o Episódio depressivo maior
 Critério A: Humor deprimido, anedonia
 Critério B: alteração padrão do sono, alteração do apetite,
psicomotoras, redução da energia, culpa, baixa autoestima,
ideação suicida.
 1 sintoma do critério A e 4 ou mais do B por 2 semanas.
Evidencia de prejuízo significativo: ausência de doença clinica ou
uso de substancias.
 Gravidade: ideação suicida, fenômenos psicóticos, catatonia.
o Depressão psicótica
o Depressão atípica: ao contrário os sintomas.
o Distimia: estado depressivo leve e prolongado por no mínimo 2 anos.
o Depressão pós-parto:
 Blues post partum (disforia)
 Depressão pós-parto
 Psicose puerperal – acomete menos que 1% dos casos, tendo
inicio até 2 a 3 semanas após o parto.
o Tratamento dos transtornos: antidepressivos.
 Transtorno afetivo Bipolar
o Tipo 1: mania alternado com depressão
 o Tipo 2: hipomania alternado com depressão
o Estado misto.
o Fase maníaca: diminuição do sono, hiperatividade, aceleração do
pensamento, ideias de grandiosidade, sintomas psicóticos.
Tratamento: estabilizadores de humor (lítio, carbamazepina).
Transtorno de Ansiedade
 Transtorno do Pânico:
o Crises súbitas e imprevisíveis
o Palpitações, sudorese, tremores, falta de ar ou sufocamento, dor no peito.
o Náuseas, desconforto, diarreia, sensação de desmaio, desrealização ou
despersonalização, medo de enlouquecer, medo de morrer.
o Crises duram 10 minutos, agorafobia, deve ocorrer várias crises num
período de um mês.
 Transtorno de ansiedade generalizada:
o Ansiedade excessiva – 6 meses, dificuldade para relaxar, cansar-se
facilmente, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular,
dificuldade para dormir.
 TOC
o Obsessões – pensamentos
o Compulsões – ações
 Fobia social
o Intensa ansiedade, situações sociais, mais comum em homens.
 Transtorno de estresse pós-traumático
o Após um evento ameaçador
o Recordação de revivescência
o Pesadelos baseados no tema
o Comportamento evitativo.
 Tratamento de todos: antidepressivos, benzodiazepínicos (início), terapia
cognitivo comportamental.
Transtornos Alimentares
 Anorexia Nervosa: O peso corpóreo é mantido pelo menos 15% abaixo do
esperado, ou o índice de massa corpórea é igual ou inferior a 17,5%. A perda de
peso é induzida por abstenção de alimentos que engordam, vômitos
autoinduzidos, uso de laxantes e diuréticos, atividade física excessiva e uso de
anorexígenos. Há uma distorção da imagem corpórea. Transtorno endócrino
envolve o eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal (amenorreia).
o Tratamento é multidisciplinar, internação se necessário, psicoterapia e
terapia comportamental com familiares, antidepressivos.
 Bulimia Nervosa:
o A- Binges: ingestão compulsiva e rápida de grandes quantidades de
comida, com sentimentos de perda de controle antes e culpa depois.
o B- Comportamentos purgativos – 2 vezes por semana por no mínimo 3
meses.
 o C- Medo mórbido de engordar.
o Tratamento: multidisciplinar, prevenir comorbidades, antidepressivo.
 Compulsão alimentar periódica – Binge eating disorder
o Compulsão, comer até doer, comer sem fome, comer sozinho, culpa, sem
purgação.
Transtornos de Personalidade
 Personalidade disfuncional, relacionamentos, adolescência, secundários a
epilepsia, tumores, TCE, AIDS.
 Existem vários, com nomes autoexplicativos.
 Paranoide: Desconfiança, preocupação, interpretações erradas.
 Esquizoide: Distancia emocional, indiferença, solitário
 Antissocial: Desrespeito a regras, não aprende com punição, sedutores
 Histriônico: Teatralidade, busca por atenção, histórias fantásticas.
 Boderline: sensação de vazio, instável, automutilação/suicídio, uso de
substâncias.
 Obsessivo-anacático: perfeccionismo, rigidez, devoção ao trabalho, seu jeito é o
melhor.
 Ansioso-evitativo: se ofende fácil, criterioso nos relacionamentos, tensão social,
insegurança.
 Dependente: não toma decisões sem conselhos, submisso, se ofende fácil, medo
do abandono.
Dx e Tx: Psicoterapia.

Psiquiatria Infantil
 Retardo mental: funcionamento intelectual inferior ao esperado para idade +
limitação em pelo menos 2 áreas:
o Comunicação
o Autocuidados
o Vida doméstica
o Habilidades sociais.
 Manifestação antes dos 18 anos. Pode ser leve, moderado, grave, profundo.
 Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade – TDAH
o 3-5% das crianças em idade escolar. Iniciar antes dos 7 anos. Predomínio
de desatenção:
 Não presta atenção em detalhes e erra por descuido
 Não se concentra
 Desorganizado, distraído, pouco persistente.
o Diagnóstico: 6 sintomas por pelo menos 6 meses antes dos 7 anos.
o Tx: terapia, metilfenidato, tricíclicos, clonidina, bupropiona.
Autismo – transtornos do espectro: é divido atualmente em leve, moderado e grave.
Alterações qualitativas das interações sociais recíprocas, comunicação, repertório de
interesses e atividades restrito, estereotipado e repetitivo.
Desenvolvimento anormal ou alterado, manifestado antes da idade de três anos.
Presença de perturbações características do funcionamento em três domínios (interações
sociais, comunicação, comportamento focalizado e repetitivo). Alterações do sono,
fome, agressividade, fobias. Tx muldisciplinar, antipsicóticos e antidepressivos, tratar
comorbidades.
Geriatria
Aspectos Biológicos e Fisiológicos do Envelhevimento
O envelhecimento é um processo que evidencia a dificuldade de adaptação e reparo do
organismo ao meio interno e ao ambiente.
Idoso é todo habitante com idade de 60 anos ou mais nos países em desenvolvimento, e
de 65 anos ou mais em países desenvolvidos.
Senescência: envelhecimento saudável .
Senilidade: envelhecimento com morbidades.
 Brasil – idoso >60 anos
 Inicia – final da terceira década
 Mulher – menopausa
 Processo individual
Contribuições ao envelhecimento: genes, nutrição, estilo de vida, ambiente, acaso.
Teoria do envelhecimento: hormese – resistência ao estresse (exercício físico e restrição
calórica). – reduz os radicais livres.
Principais mudanças fisiológicas nos idosos:
 Acúmulo de gordura na cintura pélvica
 Visão : flacidez da palpébra superior/inferior, atrofia da aponeurose do músculo
levantador da pálpebra.
 Arco senil: 60% das pessoas acima de 60 anos e em quase todos os individuos
maiores de 80 anos, acúmulo de células de gordura na periferia córnea.
 Audição : diminuição do limiar de sensibilidade para sons de alta frequência
(sons agudos), rolha de cerume.
 Pele : seca, diminuição das glândulas sebáceas, diminuição das glândulas
sudoríparas, termorregulação prejudicada, diminuição de 8-20% dos
melanócitos após 30 anos de idade, menor vascularização=>palidez, diminuição
da tempetura e aumento da frequência de dermatite, na derme menor números de
fibras elásticas e de colágenos, diminuição das células de langerhans, diminuição
da reposição de células epiteliais,maior exposição aos raios UV.
 Músculo : massa muscular diminui 50% entre 20 e 90 anos,15% por década a
partir dos 50 anos,30% por década aos 70 anos, 50% por década aos 80 anos,
alteração na resistência a insulina, prevalece estado pró-inflamatório
citocinas(IL6 e PCR), risco de sarcopenia e instabilidade postural, perda
pronunciada e fibras tipo II ( contração rápida), associação de baixo niveis de
 25 OH vitamina D3, colecalciferol,com fraqueza muscular nivel sérico menor
20ng/ml.
 Osso : um tecido dinâmico – reabsorção e formação com idade, a reabsorção é
maior que a formação saldo negativo- perda óssea.
 Perda óssea: a redução de estatura normal é de 1 cm para cada década de vida
após 30 anos. O pico de massa óssea do organismo é atingido entre 25-30 anos.
 SNC: atrofia maior no lobo frontal e temporal, substância branca > substância
cinzenta diminuição de 5-20% do fluxo cerebral, perda de 2-3% de volume
cerebral por década.
Consciência – Vigilia- Sono
SRAA- sistema reticular ativador ascendente
Grupos de neurônios monoaminérgicos do tronco encefálico e do hipotálamo
Sono : adulto saudável dorme em média 7-8 horas com despertadores noturnos de no
máximo 5% o sono normal é dividido em duas fases:
 Sono sem movimentos rápidos dos olhos ( NREM)
 Sono com movimentos rápidos dos olhos (REM)

Cognição
 Memória processual e semântica são mais preservadas no envelhecimento
 Memória de trabalho e função executiva são afetadas principalmente após 70
anos
 A tenacidade diminui
 Porém no envelhecimento saudável,há compensação devido sua plasticidade.

Sistema Cardiovascular
Rigidez dos vasos sanguineos
Sobrecarga hipertensão sistólica
Hipertrofia fibrose do miocárdio
Sistema Digestivo
Menor secreção de saliva,logo,maior risco xerostomia.
Esôfago
 Alteração da motilidade,da peristalse, distúrbios funcionais do esfincter inferior
e contrações não propulsivas.
 Há presença de refluxo na mesma proporção que em jovens, porém o conteúdo
ácido permanece no esôfago do idoso por mais tempo.
Estômago
  Diminuição das células parietais
 Diminuição do ácido clorídico,pepsina e gastrina
 Gastroparesia
 Diminuição da prostaglandina
 Fator intriseco

 Sistema urinário: redução de glomérulos e da taxa de filtração glomerular,

alteração do ritmo urinário, déficit de resposta ao HAD, hiperplasia prostática. –
evitar drogas nefrotóxicas, corrigir doses de antibióticos, creatinina = proteína.

Epidemiologia do envelhecimento
 Transição demográfica: revolução industrial-avanço em educação, ciências,
tecnologias.
 Consequências – redução taxa mortalidade, aumento expectativa de vida,
diminuição da taxa de fecundidade.
 No Brasil: a transição é mais acelerada, queda taxa de fecundidade, declínio da
mortalidade infantil, esperado crescimento da população.
 Transição epidemiológica:
o Estágio 1 – pragas e fome – doenças infecciosas, parasitárias, desnutrição
o Estágio 2 – desaparecimento das pandemias, declínio da mortalidade,
queda da fecundidade
o Estágio 3 – doenças crônico degenerativas, causas externas.
 Estágios: substituição das doenças infectocontagiosas e causas externas,
morbimortalidade aos mais idosos, morbidade é maior que mortalidade.
Avaliação Funcional
Aptidão para realizar tarefas que permitem autocuidado e vida independente.
Tem que ter autonomia (tomada de decisão) e independência (mobilidade e
comunicação).
AVD’s – Katz avalia a independência: 6 pontos ta Ok, 4 – parcial, 2 – dependência
importante.
Avaliação geriátrica ampla: deficiências – perda da estrutura ou função de órgão do
sistema, incapacidade – restrição ou perda de habilidade, desvantagem – restrição ou
perda ocupacional ou social.
Os Gigantes da Geriatria: iatrogenia, incontinência urinária, instabilidade postural,
queda e fraturas, doenças neuropsíquicas – depressão, insônia, demência, delirium.
Síndrome de imobilidade.
AMI – Avaliação Multidimensional do Idoso: proposta no tratado de medicina de
família e comunidade  visão, audição, função de membros superiores e inferiores,
estado mental, risco de queda domiciliar, incontinência urinária, estado nutricional e
suporte social.
Promoção da Saúde e Vacinação
Pilares do envelhecimento ativo: participação, saúde, segurança.
Lei 04/01/94, regulamentada pelo decreto nº de 03/07/96 – Politica Nacional do Idoso
(PNI)
Ações que visam assegurar os direitos sociais do idoso, criando condições para
promover sua autonomia, integração e participação efetiva na sociedade.
 Prevenção primária: alimentação balanceada, exercício físico, álcool e cigarro,
imunização.
o Vacinação: gripe anual, pneumocócica 23 DU, dT cada 10 anos a todos,
hepatite B 3 doses, febre amarela DU – considerar riscos, herpes zoster
DU.
 Prevenção secundária: screening, pensar na idade do paciente e nas
complicações dos procedimentos – rastreio de doença cardiovascular, obesidade,
diabetes, hipertensão, dislipidemia, hipo ou hipertireoidismo em mulheres e
canceres, osteoporose, demência em pacientes com queixa e depressão.
 Prevenção terciária: controle de doenças crônicas, reabilitação,
multiprofissional.
Demências
Declínio cognitivo progressivo, interferências nas atividades diárias.
Distúrbio de memória +1 de: praxia, linguagem, raciocínio, função executiva.
Causas reversíveis: endócrino-metabólicas, acometimento do SNC, alcoolismo e
medicações.
Principal causa: Alzheimer 55%, vascular 20%, lewy 20%, outras 5%.
Alzheimer: primeira causa de demência, neurodegenerativa, causa desconhecida, idosos.
Clinica: estágio 1: esquecimento, estágio 2: desorientação, agitação psicomotora,
estágio 3: incapacidade de reconhecer a si próprio e os demais, comprometimento da
fala, estágio 4: dificuldade de alimentação, confinamento ao leito, incontinência urinária
e fecal.
Imagem: atrofia do hipocampo.
Tratamento: com inibidor de acetilcolinesterase.
Transtornos Mentais Orgânicos – Delirium
Transtorno bastante frequente em pacientes internados. 30% dos pacientes na UTI e
70% não são reconhecidos pelos médicos.
Ele é orgânico, abrupto, flutuação, duração limitada. O tratamento da condição médica
que induz a agitação é primário. Sedação se faz com Haloperidol 5mg IM cada 30
minutos.
Polifarmácia
Drogas que se devem evitar em idosos: anticolinérgicos (metoclopramida e
antidepressivos tricíclicos), antidiabéticos, benzodiazepínicos, digoxina, warfarina.
Efeitos adversos são mais comuns nos idosos. Por isso evitar polifarmácia.
Quedas
Fatores de risco intrínsecos: queda prévia, equilíbrio, força, distúrbio de marcha, uso
prévio de medicação.
Extrínsecos: iluminação inadequada, superfícies escorregadias, tapetes soltos, degraus
estreitos, ausência de corrimão em corredores e banheiros, roupas e sapatos
inadequados, vias públicas malconservadas.
Nutrição
Redução da massa muscular e da água corpórea, ganho de tecido adiposo, redução de
olfato e paladar, hipocloridria estomacal – absorção de ferro, B12, folato, ingesta de
água.
Estado nutricional: desnutrição <22, eutrofia 22-27, obesidade >27.
60% dos pacientes internados estão desnutrido.
Causas: depressão, medicação, deglutição, condição socioeconômica, isolamento,
dentição, forma de preparo dos alimentos, problemas metabólicos, neoplasias, etilismo.
Obesidade: fator de risco para várias patologias, mobilidade, aumento mortalidade –
gordura visceral, declínio funcional.
Imobilismo
Restrição ou limitação do movimento para desempenhar as atividades de vida diária –
incapacidade ou fragilidade. Depende da interação de diversos fatores.
Determinantes: disfunção osteoarticular, cardiovascular e neuromuscular, tratamentos
ortopédicos, repouso prolongado no leito, iatrogenia medicamentosa, déficit sensorial.
O imobilismo pode levar a inapetência e constipação.
Tratar com prevenção, reabilitação/recuperação, tratar sintomas, aquecimento,
posicionamento, higiene, família.
Violência e Maus tratos contra o idoso
Estatuto do idoso – 2003
Artigo 4º da lei 10741/03 assim dispõe:
“Art.4º Nenhum idoso será objeto de qualquer tipo de negligencia, discriminação,
violência, crueldade ou opressão, e todo atentado aos seus direitos, por ação ou omissão,
será punido na forma da lei.”
Art.6º Todo cidadão tem o dever de comunicar à autoridade competente qualquer forma
de violação a esta lei que tenha testemunhado ou de que tenha conhecimento.
Maus-tratos: ato único ou repetido, ou ainda, ausência de ação apropriada que cause
dano, sofrimento ou angustia e que ocorram dentro de um relacionamento de confiança.