cour pour les résidents de chirurgie

CONDUITE A TENIR DEVANT

UN ETAT DE CHOC
SEPTIQUE

Dr l .Djedi
I/ INTRODUCTION
II/ DEFINITIONS
III/ EPIDEMIOLOGIE
IV/ PHYSIOPATHOLOGIE
V/ CLINIQUE
VI/ TRAITEMENT
INTRODUCTION
Insuffisance circulatoire associée à une défaillance
multiviscérale plus ou moins sévère.

les mécanismes physiopathologiques sont complexes et

intriqués.

La présence de microorganismes ou de leurs

endotoxines dans la circulation engendre une cascade de
phénomènes inflammatoires.

Les médiateurs libérés induisent de nombreux

désordres dont des troubles de la perméabilité capillaire
et une vasodilatation se traduisant par une hypotension
artérielle voir un choc
 Définitions
le terme sepsis est employé dés la Grèce Antique par
Hippocrate pour designer la putréfaction des tissus,
ce n'est qu'au 19 e siècle que Semmelweis et Pasteur
établirent que les processus d'infection et de
suppuration étaient causés par des micro-
organismes, le terme de sepsis devenant synonyme
d'infection invasive. Dés lors, de nombreux termes
ont été utilisés indifféremment pour décrire le patient
avec un sepsis, comme , infecté , septique ,
septicémique , ou encore , bactériémie ,
. Ces termes ne sont toutefois pas interchangeables,
et une conférence de consensus française en 2006, a
permis de clarifier la situation.
le choc septique est classe en Cinq
phases de gravite croissante
1. SIRS
Le Syndrome de Réponse Inflammatoire
Systémique est la réponse de l’organisme à une
agression tissulaire.
Au moins 2 des 4 critères suivants:
-une température > 38,3°C ou < 36°C ;
-une fréquence cardiaque > 90/min ;
-une fréquence respiratoire > 20 c/min,
ou une hypocapnie < 32 mmHg ;
-Leucocytes > 12000/mm3 ou <4000/mm3 ou
>10 % de formes immatures.
2. Sepsis:
Le sepsis =SIRS +infection présumée ou
identifiée

3. Sepsis grave:
sepsis + dysfonction ≥ 1 organe
- lactates > 4 mmol/l OU
- PAS < 95 mm Hg avant
4. Choc Septique
sepsis grave + hypoTA non corrigée par un
remplissage de 20-40 ml/kg de
cristalloïdes

5. Le Syndrome de Défaillance
Multiviscérale
est caractérisé par des défaillances
associées de plusieurs organes.
 Epidémiologies

première cause de décès en réanimation.

taux de mortalité autour de 50%.
La moitié des chocs due à des infections
nosocomiales
Un patient sur dix, hospitalisé pour infection 
sepsis sévère
3 % des sepsis sévères  choc septique.
10 % des admissions en réanimation, dont la
moitié à partir des services d’urgence
Espérance de vie moitié moindre que celle d’une
population témoin
Un quart des survivants meurt dans les 12 mois
suivants.
Epidémiologie : causes de sepsis
poumon>abdom pelv>urine
 Physiopathologie
une réponse inflammatoire exacerbée

Choc septique : traduction clinique

d’une réponse immunologique
exacerbée et inappropriée face à une
agression d’origine infectieuse de
l’organisme.
 Coagulation et sepsis
Au cours du sepsis:
activation coagulation : FT, cytokines pro-
inflammatoires (Il 1- 6 et TNF a)  thrombi et
micro-aggrégats
inhibition fibrinolyse : augmentation de PAI-1 
CIVD
la CIVD est corrélée à la gravité et à la
mortalité
diminution des systèmes de contrôle de l’ anti-
coagulantion
Protéine C 
Augmentation de l’inflammation
synthèse et dépôt de fibrine,
 Dysfonction myocardique
Complication précoce (< 24h) et grave
atteinte prolongée mais réversible (7 à 10j)
Cathétérisme :
débit cardiaque normal ou augmenté
secondairement débit cardiaque abaissé
résistances vasculaires abaissées
FEVG toujours inadaptée avec une dysfonction
ventriculaire bilatérale
Biologie
troponine, myoglobine augmentées
CPK augmentées
possibles troubles du rythme : BAV….
 modifications
hémodynamiques
troubles de la microcirculation
Hyperperméabilité capillaire :
œdème interstitiel
Choc Vasoplégique
Modification du tonus vasomoteur:
vasoplegie
Inadaptation aux conditions locales
Perte de la réactivité aux
catécholamines
Poumon: de la polypnée à SDRA
Rein: IRA fonctionnelle puis
organique
Atteinte cérébrale: encéphalopathie,
coma
Atteinte splanchnique:
Muqueuse digestive : ORGANE
SACRIFIE lors de la redistribution
du débit sanguin
Défaillance hépatique : ischémie
hépatique du à l’hypoperfusion
 DIAGNOSTIQUE POSITIF

signes clinique
Signes infectieux:
 fièvre/l’hypothermie/frisson
 signe en rapport avec la porte d’entre
Signes de l’ insuffisance circulatoire:
 hypotension
PAS<90mmhg(PAM<70mmhg)avec différentielle
pincée
 tachycardie avec pouls filant
 oligoanurie
 Polypnée superficielle avec cyanose
trouble de la conscience(confusion_agitation)
autre: ictère ,myalgie
Signes biologiques:
FNS: hyperleucocytose
GB >12000 ou
leucopénie GB <
4000 elts/mm2
GDS: alcalose
respiratoire puis acidose
 SIGNES HEMODYNAMIQUES

 si
 diagnostic étiologique
Prélèvements microbiologique:
hémoculture répétée est prélèvements locaux
 ECB urinaire et des secrétions bronchiques
écouvillon (peau, muqueuse)
ponction écho-guide
Imageries:
TLT: pneumonie,épanchement,SDRA
 échographie: (abd / pelvienne)
 TDM
 Porte d’entrée
Pulmonaire: 40%

Hépato digestive:30%

Urinaire:10%

cutané :brulure , escarres

autres: infection génitale etc … …….

Germe selon la porte d’entrée
Poumons Urines

Pneumocoque Communautaire
Haemophilus influenzae Entérobactéries
Klebsiella pneumoniae (Escherichia coli, Proteus sp.)
S. aureus Entérocoque
P. aeruginosa Nosocomiale
Idem + Pseudomonas
aeruginosa
Staphylococcus aureus
résistant à la méthicilline

Voies biliaires Endovasculaire

Peau Syndrome méningé aigu

et/ou purpura

Staphylocoque doré Méningocoque

Streptocoque β-hémolytique Pneumocoque
Peau Syndrome méningé aigu
et/ou purpura

Staphylocoque doré Méningocoque

Streptocoque β-hémolytique Pneumocoque

Arthrite aiguë

Staphylocoque doré
Streptocoque β-hémolytique
Agents en cause selon la fréquence
90% Bactérien
50% BG-
Ecoli
klebsiela
pseudomonas
enterobacter
hémophilus influenzae

30% BG+
Staphylocoque ,Pneumocoque , pseudomonas
3% viral Ex. : VIH, HSH, VZV…
3% parasitaire Ex. : Plasmodium, Toxoplasma …
3% fongique Ex. : Candida Albicans
 TRAITEMENT1

TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE:
 remplissage vasculaire par des
cristalloïdes+++ ou colloïdes
vasopresseur si PAM reste
<65mmhg après remplissage optimal

Une expansion volémique de 1 000

ml (cristalloïdes ou colloïdes) est
Tableau I. Objectifs pour les six
premières heures

1.Mesurer le lactate sérique.

2.Prélever des hémocultures avant l'administration des

antibiotiques.

3.Prescrire dans les 3 heures une antibiothérapie probabiliste à

large spectre.

4.En cas d'hypotension (PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg) ou de

lactate > 4 mmol/l, débuter une expansion volémique avec 20-40 ml
de cristalloïde (ou l'équivalent de colloïde) par kg de poids corporel
estimé.

5.Utiliser des vasopresseurs pour traiter l'hypotension pendant et

après l'expansion volémique initiale.
Tableau II. Objectifs pour les premières
24 heures

6.En cas de choc septique, ou de lactate > 4 mmol/l, mesurer la PVC

et la SvcO2 ou la SvO2

7.En cas de choc septique ou de lactate > 4 mmol/l, maintenir la PVC

entre 8 et 12 mmHg

8.Envisager un traitement inotrope positif (et/ou une transfusion

par concentrés globulaires si l'hématocrite est 30 %) si la SvcO2 est
< 70 %, ou la SvO2 < 65 %, et la PVC 8 mmHg.

PAS : pression artérielle systolique ; PAM : pression artérielle

moyenne ; PVC : pression veineuse centrale ; SvcO2 : saturation en
oxygène de l'hémoglobine du sang veineux en veine cave supérieure ;
SvO2 : saturation en oxygène de l'hémoglobine du sang veineux mêlé
 TRAITEMENT2

Traitement
étiologique:
antibiothérapie:

empirique
antifongique:
5% des chocs
indication si :
colonisation multiple à candida sp
 altération de la barrière physiologique:
perforation digestive à répétition ,péritonite par
occlusion sous mesocolique
surinfection tardive de nécrose
pancréatique
immunosuppresseur
neutropeniques
traitement de la porte d’entrée: éradiquer le
foyer infectieux
 drainage d’une collection purulente
Traitement physiopathologique
Corticothérapie:
indiquée si persistance de l’hypotension après
un remplissage vasculaire adéquat avec agents
vaso-actifs à dose élevée et antibiothérapie
adaptée
HHC :après dosage du cortisol
( 200-300mg)/24h en iv ou injection toutes les 6-
8h avec arrêt au bout de 72h même en absence
d’amélioration
Traitement biologique de la
coagulation
ANTITHROMBINE III : si le taux
sanguin<60%
dose 4-6000UI/j pdt 4j
après dose de charge 1500UI
PROTEINE C ACTIVE: Xegris
sepsis sévère avec au moins 2
défaillances d’organe pdt les 96 première
heures
AUTRES:
immunothérapie
protéine s