Sunteți pe pagina 1din 1161

BOTULISMUL

Definiţie
• Este o boală acută severă determinată de neurotoxina
botulinică, care ajunge în organism fie ingerată cu unele
alimente contaminate cu Clostridium botulinum, fie
elaborată la nivelul unor plăgi infectate cu aceasta, se
manifestă prin paralizii periferice extensive cu risc letal
prin paralizie respiratorie.
Etiopatogenie
• Clostridium botulinum este un bacil anaerob sporulat
teluric, Gram pozitiv. Există 8 tipuri distincte serologic (A,
B, C.1 şi C.2, D, E, F şi G), fiecare elaborând o
exotoxină proprie, cu antigenitate separată de celelalte.
• Nu toate sunt patogene pentru om, doar toxina A (cea
mai puternică, cu răspândire predominantă pe
continentul american), B (mai puţin toxică, întâlnită în
Europa şi la noi în ţară) şi E (cea mai puţin toxică,
întâlnită după ingestie de peşte). Toxina F este întâlnită
foarte rar şi are o patogenitate redusă.
Etiopatogenie
• Toxina botulinică este cea mai puternică în scara
biologică din câte se cunosc. Cu 1 gram pot fi omorâţi
2.000 de oameni – figurând în arsenalul armelor
biologice. Este o toxină termolabilă se denaturează prin
încălzire la peste 65 de grade, iar prin fierbere la 100 de
grade – în 10 minute.

• boala apare numai dacă se întâlnesc cele 2 condiţii


principale:
– conservare fără sterilizare a alimentului;
– ingestie în starea naturală a alimentului, fără
preparare termică.
Epidemiologie
• Boala apare după ingestia în stare naturală a unor
preparate carnate (mai ales casnice, rar industriale)
conservate fără preparare termică corectă, ceea ce
permite persistenţa sporilor în condiţii propice de
temperatură, umiditate şi anaerobioză.
• Este vorba de jamboane, costiţe, cârnaţi afumate sau
sărate şi, mai rar, de carne de porc prăjită (dar
insuficient) şi păstrată în untură, aceasta păstrând în
interior un mediu anaerob perfect. Pot intra în discuţie şi
unele conserve industriale la care procesul de sterilizare
a fost defectuos (mai ales de carne de peşte), ca şi
unele alimente vegetale conservate (gogoşari,
castraveţi, spanac).
Tabloul clinic
• Primele manifestări clinice apar după o incubaţie care
variază cu cantitatea de toxină ingerată. Poate fi scurtă
(12 ore), dar şi lungă, 7-14zile. De cele mai multe ori
debutează cu unele manifestări digestive uşoare,
neremarcate de pacient sau trecute cu vederea (greaţă,
unele dureri abdominale, chiar câteva scaune diareice,
apetit scăzut).
Tabloul clinic
• Odată cu apariţia paraliziilor, pacientul a intrat în faza de
stare. Caracteristică este progresia lor, atât ca
intensitate cât şi ca extensie, de sus în jos. Primele
manifestări apar la nivelul nervilor cranieni, în special
oculomotori. Pacientul prezintă ptoză palpebrală,
diplopie cu strabism, paralizia acomodării la distanţă
(prin afectarea fibrelor vegetative din perechea a III-a
care inervează muşchii ciliari este paralizată capacitatea
de bombare a cristalinului pentru vederea de aproape).
Se realizează semnul Argille-Robertson inversat
(deoarece se menţine nealterată acomodarea la lumină
a pupilei). Se poate ajunge la oftalmoplegie totală prin
afectarea suplimentară a perechilor IV şi VI.
Tabloul clinic
• Concomitent sunt afectaţi şi nervii motori de fosă
posterioară, în special glosofaringianul, cu disfonie şi
apoi cu paralizia deglutiţiei (iniţial doar pentru solide,
apoi totală). Mucoasa bucală este uscată, secreţia
salivară părând deficitară.
• Paraliziile sunt simetrice şi coboară treptat şi la nervii
spinali, interesând în ordine muşchii cefei şi apoi muşchii
respiratori. Primul suferă muşchiul diafragm inervat de
rădăcinile anterioare ale nervilor spinali cervicali (C.3-5)
şi mai târziu şi intercostalii, când, fără suport ventilator,
pacientul poate deceda prin asfixie.
Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv trebuie să coreleze informaţiile
anamnestice (ingestia în stare naturală a unui aliment
conservat impropriu) cu cele epidemiologice (dacă mai
există cazuri similare cunoscute) şi mai ales clinice.
Diagnostic
Suspiciunea clinică se confirmă cu ajutorul laboratorului
bacteriologic:

• cultivarea Clostridiei botulinum în aliment, lichid de


vărsătură (eventual din aspirat gastric) sau fecale, deşi
posibilă, necesită condiţii speciale de anaerobioză, greu
de realizat în practică;
Diagnostic
Suspiciunea clinică se confirmă cu ajutorul laboratorului
bacteriologic:

• identificarea şi chiar titrarea toxinei botulinice în serul


pacientului este metoda curentă, prin proba biologică pe
şoareci de laborator. Metoda constă în injectarea serului
bolnavului (recoltat steril) în doze egale, intraperitoneal,
la mai multe perechi de şoareci, unul dintre parteneri, din
fiecare pereche fiind protejat în prealabil cu o doză de
antitoxină botulinică cunoscută (A, B, E, F etc). În 24 de
ore va supravieţui un singur şoarece şi anume cel
protejat cu antitoxina corespunzătoare toxinei existente
în ser la bolnav. Deci, supravieţuitorul identifică toxina în
cauză.
Diagnostic
• Diagnosticul diferenţial se impune în cazurile
sporadice cu:
– alte boli infecţioase cu paralizii:
• difteria
• poliomielita
• encefalite virale
• meningoencefalita tuberculoasă
• complicaţii imunologice ale unor boli febrile virale
• tetanosul cefalic
– boli neurologice:
• sindroame paraneoplazice
• intoxicaţii acute exogene
• boli oftalmologice ce afectează vederea binoculară sau cea
de aproape
Tratamentul
• Încă din momentul suspiciunii clinice se vor lua de
urgenţă toate măsurile terapeutice, întârzierea
îngreuneaza şansele de salvare ale bolnavului.
• Pentru cazurile prezentate foarte repede, în primele ore
de la ingestie, se poate tenta evacuarea toxinei ingerate
aflate încă în tubul digestiv prin spălătură gastrică,
emetice, purgative saline, clisme.
• În cazul botulismului plăgilor se va efectua o curăţire
minuţioasă a plăgii şi dezinfecţia largă cu soluţii oxidante
şi antiseptice. După aceea se administrează serul
antibotulinic.
Tratamentul
• Cazurile prezentate mai târziu vor primi cât mai repede
ser antibotulinic polivalent pentru a neutraliza toxina
resorbită şi încă liberă în circulaţie. Toxina fixată nu mai
poate fi neutralizată.
• Serul antibotulinic polivalent conţine de fapt antitoxine A
şi B în cantităţi balansate în funcţie de capacitatea
antitoxică intrinsecă (cantităţile de pe flacon şi proporţiile
variază de la un produs la altul). Doza va fi calculată în
funcţie de greutatea corporală şi gravitatea cazului (cu
cât incubaţia este mai scurtă, cazul este apreciat mai
grav), recomandările variind foarte mult de la un produs
la altul. Administrarea se face o singură dată. Rareori, în
cazuri severe, se mai revine după 24-48 de ore cu ser
monovalent, după ce este identificată toxina din serul
bolnavului.
Tratamentul
Tratamentul patogenic are în vedere:
• forţarea transmiterii transsinaptice în cazuri foarte severe,
cu preparate de guanidină hidroclorică care favorizează
eliberare sinaptică de acetilcolină;
• întreţinerea homeostaziilor (echilibrele acidobazic şi
hidroelectrolitic, a glicemiei, precum şi echilibrul azotat) şi
a sistemelor de bază (cardiocirculator, respirator, excretor
etc.).
Pentru aceasta pacientul va fi îngrijit în secţii de terapie
intensivă, monitorizat şi asistat ventilator, cu sondă
nasogastrică pentru asigurarea alimentaţiei naturale şi a
lichidelor necesare. Acestea trebuie introduse cu picătura
pentru a se evita refluarea şi inhalarea lichidelor, ceea ce
determina riscul pneumoniei de aspiraţie;
Tratamentul
• în cazul apariţiei febrei (prin suprainfecţii sau prin boala
serului) se va discuta oportunitatea terapiei antibiotice,
preferându-se asocieri bactericide şi de spectru larg.

Cunoscând faptul că intestinul poate găzdui în continuare


Clostridia botulinum ingerată, care să continue elaborarea
de toxină, se recomandă de la început administrarea per os
a unui antibiotic de tip betalactamic pentru o perioadă de 7
zile (Penicilină V, Ampicilină, Amoxicilină sau Augmentin,
eventual o cefalosporină cu spectru larg . Dozele sunt cele
minimal recomandate. Aceleaşi antibiotice se recomandă –
în funcţie de vârstă – şi în cazurile de la sugari.
Profilaxie
• Pe lângă regulile general valabile privind securitatea
preparării conservelor industriale, de mare importanţă
sunt măsurile de educaţie sanitară în populaţie, în cele
două direcţii principale:
– pregătirea corectă a conservelor casnice (respectarea
procedurilor termice de sterilizare);
– darea în consum a alimentelor conservate numai
după o prelucrare termică corectă a acestora (gen
prăjire prelungită, fierbere, pregătire la cuptor etc.).
Profilaxie
• Măsurile ce se impun la depistarea unui caz de boală
sunt:
– izolarea urgentă în spital;
– identificarea alimentului în cauză şi degradarea lui;
– identificarea celorlalţi consumatori şi internarea lor
pentru diagnostic şi tratament corespunzător.
– În cazul botulismului plăgilor se recomandă toaleta
chirurgicală corectă a plăgilor contaminate cu pământ
sau cu risc secundar de infecţie.
HEPATITELE ACUTE
VIRALE B ȘI C
HEPATITELE ACUTE VIRALE
 90% cazuri – cauzate de unul din cele 5 virusuri
hepatitice
-A
-B
-C
-D
-E
Alte virusuri implicate în etiologia hepatitelor
acute: EBV, CMV, VVZ, HSV, arbovirusuri (v
amaril), v febrelor hemoragice
INFECȚII CU VIRUSURI HEPATITICE –
CONSECINȚE CLINICE

 Forme asimptomatice / oligosimptomatice


 Hepatite acute

 Hepatite cronice (B, C, D)

 Insuficiență hepatică

 Ciroza hepatică

 Carcinom hepatocelular (HCC)


INFECȚIA CU VIRUSURI HEPATITICE
Caracterist HAV HBV HCV HDV HEV
Genom ARN ADN ARN ARN ARN
Incubatie 15-45 zile 30-180 zile 15-260 zile 30-180 zile 14-60 zile,
(mediu 30 zile) (medie 2-3 (medie 7 sapt) (medie 2-3 medie 40 zile
luni) luni)
Cale transm Fecal-orală Parenterală Parenterală Parenterală Fecal-orală
Rar parenterală Sexuală Sexuală Sexuală
Posibil sexuală Materno-fetală Materno-fetală Materno-
(oro-anală) fetală?
Cronicizare Nu Da Da – 85% Da Nu
- 1-10% pt
adulti
imunocomp
- 90% transm
materno-fetală
HCC Nu Da (chiar fara Da Da Nu
ciroza – virus
oncogen)
Profilaxie Vaccin anti- Vaccin anti- Nu exista Vaccin anti- Vaccin anti-
HAV HBV HBV HEV
Ig iv anti-HAV Ig iv anti-HBV (disponibil in
China)
VIRUSUL HEPATITIC B (HBV)
 Fam Hepadnaviridae
 Genom ADN

 350 mil persoane infectate pe Glob

 Romania – prevalenta 3-5%

 In afara de hepatocit – se replica si in


limfonoduli, ly circulante, maduva hematogena,
splina, pancreas (rezervoare extrahepatice) – fara
activitate inflamatorie in aceste sedii
- originea reactivarii infectiei HBV dupa
transplant hepatic
- manifestari extrahepatice
HEPATITA VIRALĂ B -
PARTICULE VIRALE

 Particula Dane 42 nm, sferică – virion intact


 Proteina de suprafaţă AgHBs 22 nm
• Subdeterminanţi antigenici: a + d/y + w/r (a – comun pt det
Ag HBs – risc de mutatii!)
• 8 subtipuri, 8 genotipuri (A - H)
 Particula core nucleocapsidică 27 nm, cuprinde:
• Ag HBc (rămâne în hepatocit!!, nedetectabil în sânge) –
Ac anti-HBc
• Ag HBe: proteină solubilă, marker de replicativitate, denotă
infectivitate crescută; apare precoce, tranzitor; dispariţia anunţă
vindecarea, persistenţa › 3 luni - predictivă pt cronicizare
• ADN-HBV
• ADN-polimeraza: dirijează replicarea virală
• Ag HBx: rol în apoptoza hepatocitară, creşte act. cel T citolitice
HEPATITA VIRALĂ B -
MARKERI SEROLOGICI
 Ag HBs
• Detectabil la 1(8)-12 săptămâni, cu 2-6 săptămâni anterior
citolizei şi debutului clinic
• Dispare la 1-2 luni de la icter – persistă până la 6 luni
(persist peste 6 luni = cronicizare)
 Ac anti-HBs
• Apar după dispariţia Ag HBs (fereastră serologică)
• Rămân detectabili restul vieţii (marker de imunitate) –
protectivi
 Ag HBc: nedetectabil (cantonat intracelular/ învelit de AgHBs)
 Ac anti-HBc:
• IgM - apar precoce, la 1-2 săptămâni după AgHBs, înaintea
Ac anti-HBs cu săptămâni / luni
• Utili dg în fereastra serologică
• Ig M (persistă 6 luni), Ig G (după 6 luni)
• Persistă nedefinit (cu Ac anti-HBs)
HEPATITA VIRALĂ B - MARKERI
SEROLOGICI
 Ag HBe
• Apare concomitent / curând după Ag HBs

• Apariţia sa semnifică replicare virală, se însoţesc de ADN-


HBV şi particula Dane
• Variantă moleculară: mutaţie genetică → nu sintetizează
Ag HBe – virus mutant
• Dispare înaintea Ag HBs, după peak-ul citolitic

• = infectivitate ↑ (transmitere verticală – 90% daca AgHBe


e poz, 10-15% daca AgHBe e neg la mama)
 Ac anti-HBe
• Apar după dispariţia Ag HBe, înaintea dispariţiei Ag HBs

• Denotă infectivitate redusă


RĂSPUNSUL TIPIC ÎN HEPATITA ACUTĂ B
(ÎN LUNI, DUPĂ EXPUNERE)
HEPATITA VIRALĂ CRONICĂ B -
MARKERI SEROLOGICI

 Ag HBs persistă peste 6 luni


 Ac anti-HBc - IgG
 Ac anti-HBs absenţi
➢ Faza replicativă
• ADN-HBV detectabil – marker cantitativ al
replicării
• Ag HBe - marker cantitativ al replicării virale
• Infectivitate şi injurie hepatică - maxime
➢ Faza nereplicativă
• Coincide cu seroconversia în sistemul “e”
• Dispare ADN-HBV
HEPATITA VIRALĂ B -
EPIDEMIOLOGIE

 Sursa de infectie:
- Bolnavi – hepatita acuta / cronica
- Purtatori cronici de HBV
 Se transmite prin: sange, saliva, sperma, secr vaginale
 Modalităţi de transmitere
➢ Parenterală – percutană, prin sânge şi derivate de
sânge contaminate:
• Transfuzii, perfuzii
• Manevre medicale cu instrumente nesterilizate!!
• Manevre nemedicale cu instrumentar contaminat
• Expunerea soluţiilor de continuitate
tegumentară la fluide biologice infectate
HEPATITA VIRALĂ B -
EPIDEMIOLOGIE

➢ Neparenterală - Sexuală, sărut, contact strâns


intrafamilial
➢ Verticală:
✓ 10% transmitere in utero

✓ în general infecţie transmisă în timpul travaliului

✓ risc corelat cu prezenţa Ag HBe (90% vs 10-15%)

✓ Nedovedit riscul alăptării

✓ Mamele infectate cu HBV pot naste pe cale


naturala si pot alapta (exceptie – coinfectia
HIV+HBV)
HEPATITA VIRALĂ B -
EPIDEMIOLOGIE

 Categorii de persoane cu risc crescut:


➢ Bolnavi dializaţi, multitransfuzaţi (risc: 1/230.000
transfuzii)
➢ Consumatori de droguri pe cale intravenoasă

➢ Personal medico-sanitar

➢ Copii născuţi din mame purtătoare de Ag HBs

➢ Prostituate, homosexuali

➢ Membrii familiilor pacienţilor infectaţi cu HBV


VIRUSUL HEPATITIC C (HCV)
 Fam Flaviviridae, gen Hepacavirus, genom ARN
 6 genotipuri, peste 50 de subtipuri, quasispecii –
diversitate HCV prin rata înaltă de mutaţii -
interferează cu imunitatea umorală eficientă
(nu s-a reusit obtinerea de vaccin)
 ARN-HCV: detectabil la câteva zile după
expunere (PCR), persistă pe durata infecţiei;
detectabil anterior instalarii citolizei
- nu se integrează în genomul gazdă
 ulterior - Ac anti-HCV - cu teste ELISA de
generaţie 3, sunt detectabili în infecţia acută, la
8-12 sapt dupa momentul infectarii (cu teste gen
2 la 4-6 luni postinfecţie)
HCV - EPIDEMIOLOGIE
 170 mil persoane infectate pe Glob
 Romania – prevalenta – 3-4%
 Sursa de infectie - bolnav cu hepatita acuta / cronica C
 Transmitere parenterală percutană
➢ Transfuzii (“hepatita nonA-nonB”) – 90% din
hepatitele posttransfuzionale
➢ Droguri iv
➢ Expunere ocupaţională – dializă!
 Transmitere sexuală / perinatală 5% (risc teoretic!)
➢ La persoane cu parteneri sexuali multipli / cu BTS
asociate
➢ Alăptarea nu creşte riscul transmiterii HCV

Grupe de risc: hemodializa, transplant, oncologie-


transfuzii, personal medical, consumatori de droguri iv
HEPATITA VIRALĂ D
 HDV: virus ARN defectiv, necesită pentru replicare şi
manifestare prezenţa HBV
➢ Structură:
• Exterior: Ag HBs

• Nucleocapsida – genom ARN + Ag HDV

➢ Multiplicare strict intrahepatică


➢ Leziuni histopatologice similare HBV
➢ Epidemiologie:
• Sursa de infecţie – omul

• Modalităţi de transmitere – similare HBV

• Receptivitate: persoane receptive la HBV,


purtătorii Ag HBs
HEPATITA VIRALĂ D
Manifestări clinico-evolutive
 Coinfecţia
➢ Hepatită acută severă, cu evoluţie bifazică (clinic, biologic,
histologic)
➢ Evoluţie mai severă decât in HVB, dar vindecare posibilă
 Suprainfecţia
➢ Tablou de hepatită acută severă pe starea de portaj
anterioară
➢ Decompensare parenchimatoasă – insuficienţă hepatică
(pe teren de hepatită cronică / ciroză virală B)
Dg.: Ag HDV (primele 3 sapt),
Ac anti-HDV (IgM – apar dupa 30-40 zile de la debut,
ulterior Ig G – inf cronica)
Viremia ARN-HDV (PCR)
TABLOU CLINIC – HEPATITELE VIRALE
ACUTE

 Debut / Prodrom (o sapt): variabil


- Simpt gastro-intestinale – debut digestiv
- Febră
- Debut pseudo-gripal
- Debut pseudo-reumatic
- Eruptii
- Simptome neuro-psihice
- Poate mima afectiuni chirurgicale acute
TABLOU CLINIC – HEPATITELE VIRALE
ACUTE

 Perioada de stare
➢ Icter

➢ Scaune decolorate, acolice

➢ Urina hipercroma

➢ Hepatosplenomegalie

➢ ± sdr hemoragipar

➢ Astenie

 Convalescenta – astenie marcata

- Posibile recaderi
TABLOU CLINIC – PARTICULARITATI IN INF
CU HBV, HCV

 90% hepatitele acute virale B si C –


a/oligosimptomatice, anicterice – trec nedg!!! –
pacienti dg tardiv, in faza cronica
 Spt pseudoreumatice – 30-70% hep ac B

 Rash, purpura – HBV

 Spt similare bolii serului – 10% HBV, 5% HCV

 Sdr Gianotti-Crosti – copii HBV (acrodermatita


papulara) – exantem papulo-veziculos pe fata,
trunchi, extremitati (supraf extensoare a
membrelor) + adenopatie generalizata
SDR GIANOTTI-CROSTI
MANIFESTARI EXTRAHEPATICE
 HBV – 15-20% cazuri / HCV
- miocardita, pericardita, modif ECG
- Pancreatita
- Pleurezie
- Nefrita interstitiala
- Crioglobulinemie mixta
- Glomerulonefrita membran-proliferativa
- Anemie aplastica, agranulocitoza, trombocitopenie
- Neurol: polinevrite, encefalita
- Sdr antifosfolipidic, fibroza pulmonara, tiroidita - HCV
LABORATOR – HEPATITE VIRALE ACUTE
 Sdr hepatocitoliza – AST, ALT ↑↑
 Sdr retentie biliara – Bil tot ↑↑, ambele fract (dir > indir)

 Sdr colestaza – Bi serica, GGT, (LDL-)colesterol ↑

 Modif hematologice – leucopenie, neutropenie, limfocitoza


sau limfopenie
 Insuf hepatica acuta

- Sdr hemoragipar – IP scazut

- Encefalopatie hepatica – cresterea NH3

 Sdr inflamator

- Crestere gama-globuline / scadere albumine serice

- DAR – VSH, PCR - normale


DG SEROLOGIC – HEPATITA ACUTA B
 Hepatita acuta virala B
- AgHBs +, Ac anti-HBc IgM +
- Viremia ADN-HBV detectabila

 Infectie cronica cu HBV


- AgHBs +, Ac anti-HBc totali (IgG) +
- AgHBe +/-, Ac anti-HBe +/-
- ADN-HBV detectabila
DG SEROLOGIC – INFECTIA CU HBV
AgHBs Anti- Anti- AgHBe Anti- Interpretare
HBs HBc HBe
+ - IgM + - Hepatita acuta B, infectivitate↑
+ - IgG + - Hepatita cronica B, infectivitate↑
+ - IgG - + Hepatita cronica B, infectivitate ↓
+ + + +/- +/- AgHBs de un tip, Ac anti-HBs alt subtip
(mutant genetic AgHBs)
- - IgM +/- +/- Hepatita acuta virala B, fereastra serologica
- + IgG - +/- Hepatita B in trecut, fara cronicizare
- + - - - Vaccinare anti-HBV anterioara
DG SEROLOGIC – HEPATITA VIRALA C
Ac anti-HCV ARN-HCV Interpretare
negativ negativ Absenta infectiei cu HCV
negativ pozitiv Infectie acuta cu HCV
Inf cronica cu HCV la pacient sever
imunodeprimat (Ac fals neg)
pozitiv negativ Infectie cu HCV rezolvata in antecedente
pozitiv pozitiv Infectie acuta sau cronica cu HCV (in fct de
contextul clinic si epidemiologic)
COMPLICATII
 Rare:
 Pancreatita
 Miocardita
 Pneumonie interstitială
 Anemie aplastică
 Mielita transversa
 Neuropatie periferica
 Encefalita
 Vasculita
 Nefrita interstitială
 Suprainfectii bacteriene (colangita)
 Lichen plan, porfiria cutanea tarda - HCV
TERAPIE – HEPATITELE AC VIRALE
 Dietă hepatoprotectoare
 Izolare – spitalizare (boală de grup A)

 Simptomatic - suportiv

 Rehidratare

 Hepato-protectoare

 Sdr hemoragipar – plasma proaspat congelata (PPC),


transfuzii masa trombocitara, vit K
 Encefalopatie hepatică – lactuloză, rifaximină

 Forme fulminante – transplant hepatic ortotopic


TERAPIE
 Hepatita acuta virala B – trat etiologic de obicei
nu e necesar (cronicizare redusa la adult
imunocompetent)
- in f severe sau cu progresie spre cronicizare –
Entecavir 0,5 mg/zi p os (12 luni dupa debarasare
de AgHBs)
 Hepatita cronica virala B

- PEG-IFN

- Entecavir

- Lamivudina

- Adefovir, Tenofovir
TERAPIE
 Hepatita ac virala C – trat etiologic – dezbatut – studii cu IFN /
DAA – unele rec- de a trata toti pacientii la risc de a transmite inf
 Hepatita cronica C – tratament pangenotipic (8-12-24 sapt)– rata
de eradicare a infectiei 95%
DAA (Direct-Acting Antiviral Agents)
- Inhib proteazei NS3/4A – Paritaprevir, Simeprevir, Grazoprevir, Voxilaprevir
- Inhib polimerazei NS5A – Daclatasvir, Ombitasvir, Ledipasvir, Velpatasvir
- Inhib polimerazei NS5B – Sofosbuvir, Dasabuvir
Romania:
- Sofosbuvir + Ledipasvir (Harvoni) – 8-12 saptamani
- Ombitasvir + Paritaprevir / ritonavir (Viekirax) + Dasabuvir (Exviera)
- + Ribavirina
PROGNOSTIC
 HBV
- cronicizare 1-10% adulti tineri imunocompetenti
- cronicizare 90% in cazul transmiterii verticale
 HCV – cronicizare 85% (20-50% ciroza)
 HDV
- Coinfectie HBV+HDV – croniciz similara HBV
- Suprainfectie HDV la pacient cu inf cr cu HBV – cronicizare
90% cazuri, f severe / deces 20% cazuri

* Dupa rezolvarea unei hepatite ac virale B – ADN-HBVccc


persista in hepatocit – posibila reactivare in conditii de
imunodepresie severa (ex malignitate, trat imunosupresor,
transplant etc) !!!
PROFILAXIE
 Combaterea cailor de transmitere
- Screeningul donatorilor de sange / organe
- Screeningul gravidelor
- Evitarea utilizarii in comun a instrumentelor taietoare / intepatoare
- Utilizarea prezervativului

 Profilaxie specifica
- Vaccinare anti-HBV a contactilor (sexuali / familiali) ai pacientilor si
vaccinarea universala a nou-nascutilor si sugarilor (cu testarea
nivelului de Ac anti-HBs la 1-4 luni de la ultima doza)
- Ig iv anti-HBV – pt nou-nascutii proveniti din mame infectate cu
HBV sau ca profilaxie post-expunere accidentala la cadrele medicale
- Daca viremia materna ADN-HBV > 7 log – tratamentul gravidei cu
TDF (tenofovir)
- Cezariana programata nu e recomandata
- Alaptarea este permisa
PREZENTARE DE CAZ
PACIENTA XX
 48 ani
 Sex feminin

 Mediu urban

 Ocupație: muncitor industria mobilei (mediu


toxic, lucrează cu lacuri, efort fizic intens – ridică
greutăți)
ISTORICUL BOLII
 Debut în urmă cu circa 2 săptămâni, cu astenie,
mialgii, artralgii la articulațiile membrelor pt
care a urmat tratament cu metamizol
(algocalmin)
 Se prezintă la medicul de familie și este
îndrumată în serviciul de reumatologie
 După investigații preliminare – transaminaze
crescute - pacienta e redirecționată în serviciul de
boli infecțioase
DATE ANAMNESTICE
 AHC: părinții – cardiaci, hipertensivi, 2 copii sănătoși
 APP:
- neagă boli cronice
- hepatită acută în copilărie (nu cunoaște etiologia)
 APF: PM: 13 ani, UM: 46 ani, S: 4, N: 2, A: 2 (la cerere)
- Vaccinuri – cele uzuale din copilărie, fără vaccinuri adm la
vârsta adultă
 Toxice:
- Alcool – ocazional
- Fumat – cca 10 țigări/zi
- Cafea – 1-2/zi
- Droguri - neagă
 Alergii - neagă
DATE EPIDEMIOLOGICE
 Contacte sexuale repetate neprotejate – 3
parteneri sexuali în ultimele 6 luni (toți aparent
sănătoși)
 Utilizare în comun de instrumente tăietoare-
înțepătoare cu o vecină (?) – lamă de ras
 Fără călătorii în afara țării în ultimele 12 luni

 Igienă personală și alimentară afirmativ bună

 Fără contact cu persoane cunoscute cu boli


contagioase
EX FIZIC OBIECTIV
 Stare generală medie
 T 36,7°C, TA 120/80 mmHg, AV 85 b/min, FR 16 r/min,
SaO2 95%
 Tegumente si mucoase normal colorate, IMC – 24 kg/m2
 Echilibrată cardio-respirator
 Abdomen liber, ușor sensibil la palpare în hipocondrul
drept, hepatomegalie (margine inf palpabilă la 3 cm sub
RCD), consistență elastică, ușor sensibil la palpare,
splină – in lim normale, tranzit intestinal normal
 Micțiuni spontane, urină și scaun de aspect normal
 Somnolență diurnă, insomnie nocturnă
 Fără semne neurologice patologice
INVESTIGAȚII
 AST 780 UI/L, ALT 890 UI/L, GGT 650 UI/L
 Bi tot 2 mg/dl, dir 1,3 mg/dl

 Ex sumar urina – UBG 1 mg/dl

 Colesterol total 230 mg/dl, trigliceride 180mg/dl

 glicemie 78 mg/dl, uree 23 mg/dl, creatinina 0,8 mg/dl

 Albuminemie 3,6 g/dl

 IP 80%, INR 1, TP 13 sec

 VSH 5 mm/h, PCR 5 mg/l, fibrinogen 220 mg/dl

 WBC – 5600 /mm3, Hgb 13,4 g/dl, PLT 210 000 /mm3,
neutr 60%, ly 25%, mo 14%, eo 0,5%, ba 0,5%
INVESTIGAȚII NECESARE
PT DG POZITIV și DIF?
INVESTIGAȚII
 Ac anti-HAV IgM serici negativi, Ac anti-HAV IgG serici
pozitivi
 Ag HBs pozitiv, Ac anti-HBc IgM pozitivi, AgHBe pozitiv
 Ac anti-HCV negativi, ARN-HCV – nedetectabilă
 Ac anti-HDV IgM, IgG – negativi, AgHDV – negativ
 Ac anti-HEV IgM+IgG serici - negativi
 TPHA – negativ
 Ag si Ac anti-HIV 1,2 – negativi (test COMBO)
 Ex ecografic abd: LDH 17 cm, ecostructură hipoecogenă,
VP 1 cm diametru, CBP liberă, permeabilă, colecist cu
pereți îngroșați, fără imagini de calcul, pancreas – în
limite normale, fără lichid liber intraabdominal
DG POZ?
DG POZITIV
 Hepatită acută virală B, formă aincterică, cu
debut pseudoreumatismal, în perioada de stare,
fără complicații
 Dislipidemie mixtă
DG DIFERENȚIAL
 Hepatită acută virală A
 Hepatită cronică virală B
 Hepatită acută virală C
 Hepatită acută virală D (coifnecție / suprainfecție HBV)
 Hepatită acută virală E
 Leptospiroză
 Sepsis
 Hepatită alcoolică acută
 Hepatita toxica
 Hepatită autoimună
 Abces hepatic
 Neoplasm hepatic
 Icter mecanic
 Colecistită acută
 Afecțiuni reumatologice acute / cronice
 Viroze respiratorii / Gripa
COMPLICATII POSIBILE
 Pancreatită
 Suprainfectii bacteriene – colangite, colecistita
 Miocardita
 Sdr Gianotti-Crosti (m frecv la copii)
 Neurol: mielita transversa, polineuropatii, encefalita,
meningita aseptica, sdr Guillain-Barre
 Hematologice: anemie aplastică, neutropenie,
trombocitopenie, pancitopenie
 Imunol: crioglobulinemie, vasculite, poliarterita
nodoasa
 Renale: glomerulonefrita membranoproliferativa sau
membranoasa
 Cronicizare – 1-10% pt adultii imunocompetenti –
hepatită cronică – ciroză hepatică – carcinom
hepatocelular
TRATAMENT
 Suportiv
 Dietă hepatoprotectoare, evitarea efortului fizic
intens
 Hepatoprotectoare – Aspatofort, vit grup B

 Antialgice – metamizol

 Tratament etiologic – Entecavir 0,5 mg/zi p os (12


luni dupa clearance AgHBs si aparitia Ac anti-
HBs sau indefinit in cazul cronicizarii) – rec in
formele severe sau in caz de cronicizare
EVOLUTIE
 Favorabilă
 Ameliorare clinică, remisia acuzelor articulare

 Biologic: AST, ALT, Bi – normalizate după 4 sapt

- Clearance spontan al AgHBe dupa 2 luni, al AgHBs


după 3 luni, aparitia Ac anti-HBs, anti-HBe dupa 5
luni de la debut – Nu s-a cronicizat !
- Revenirea la normal a dimensiunilor ficatului – clinic
si ecografic – dupa 3 luni
PROGNOSTIC
 Quo ad vitam – favorabil (f comuna, necomplicata)
 Quo ad sanationem – risc de cronicizare – 1-10% pt
adulti imunocompetenti
 Quo ad laborem – de evitat efortul fizic, mediul toxic

+ persistenta ADN-HBV ccc in hepatocit timp indefinit,


chiar in cazul in care infectia cu HBV nu se
cronicizeaza – risc de reactivare a inf HBV in cazul
unei imunosupresii severe (ex tu maligne, SIDA,
tratament imunosupresor, biologic, chimioterapie etc)
EXTERNARE
 Criterii de externare: ameliorare clinica si
biologica (scaderea / normalizarea probelor
hepatice – AST, ALT, GGT, Bi tot si dir)
 Rec la externare: evitarea efortului fizic, a
mediului toxic – 3 luni dupa episodul acut,
evitarea hepatotoxicelor (alcool), dieta
hipolipidica

- in cazul dezvoltarii unei imunosupresii severe –


de luat in considerare trat antiviral (anti-HBV)
PROFILAXIE
 Vaccinarea anti-HBV contactilor familiali si
sexuali, monitorizarea lor timp de 6 luni pt a dg
la timp o eventuala hepatita acuta B (incubatie
2-6 luni)
 Combaterea factorilor de risc pt infectii cu
transmitere parenterala / sexuala – folosirea
prezervativului, evitarea utilizarii in comun a
instrumentelor taietoare-intepatoare
PARTICULARITATEA CAZULUI
 Sursa de infectie? Necunoscuta (contactii sexuali
declarati si testati au fost neg pt AgHBs, Ac anti-
HBc IgM si totali)
 Absenta icterului – frecvent in hepatita acuta
virala B – deseori trece nedg in faza acuta din
acest motiv – depistata tardiv, dupa cronicizare
 Profesia (mediu toxic, efort fizic) – nefavorabil pt
un pacient in convalescenta unei hepatite ac
virale
PACIENT XY
 35 ani
 Sex masculin

 Mediu urban

 Ocupație: cadru medical


ISTORICUL BOLII
 Debut insidios în urmă cu cca 2 sapt, cu astenie,
inapetență, grețuri, vărsături, scădere ponderală
cca 5 kg în ultima lună
 Efectuează din proprie inițiativă o serie de
investigații de rutină, constată creșterea
transaminazelor – se prezintă la ambulatorul
Boli Infecțioase pt clarificarea dg
DATE EPIDEMIOLOGICE
 Repetate expuneri accidentale la sânge pe parcursul
ultimilor 10 ani, la locul de muncă (înțepături cu ac
contaminat, de la pacienți afirmativ / declarativ sănătoși),
ultima în urmă cu 2 luni, fără investigare sau
monitorizare ulterioară
 1 parteneră sexuală stabilă, aparent sănătoasă
 Fără transfuzii de sânge, fără intervenții chirurgicale în
antecedente
 Igienă personală și alimentară bună
 O călătorie în afara țării în urmă cu 6 luni (Indonezia)
 Testat periodic (anual) la locul de muncă legat de infectia
cu HBV, HCV, HIV (ultimul test neg în urma cu 9 luni)
DATE ANAMNESTICE
 AHC: mama – CIC, HTA, tatal – DZ tip 2
 APP: neagă boli cronice, interv chirurgicale

 APF: vaccinuri – cele din Programul Național în


copilărie + vaccin anti-HBV în urmă cu 10 ani
 Toxice:

- Fumător 10-15 tigări/zi

- Alcool – ocazional

- Cafea 2-3/zi

- Droguri – neagă

 Alergii - neagă
EX FIZIC OBIECTIV
 T 36,8°C, TA 110/70 mmHg, AV 80 b/min, FR 16
r/min, SaO2 96%
 Sclere subicterice

 Echilibrat cardio-respirator

 Abdomen ușor sensibil în epigastru,


hepatomegalie (margine inf palpabilă la cca 1,5-2
cm sub RCD), splină - norm
 Urină discret mai hipercromă

 Fără semne neurologice patologice


INVESTIGAȚII
 AST 870 U/L, ALT 920 U/L, GGT 650 U/L, Bi tot 3,3
mg/dl, dir 2 mg/dl
 Albuminemie 3,2 g/dl

 IP 75%, INR 1,1, TP 15 sec

 Colesterol tot 180 mg/dl, trigliceride 140 mg/dl

 Glicemie 76 mg/dl, uree 22 mg/dl, creatinina 0,6 mg/dl

 VSH 15 mm/h, PCR 6 mg/l, fibrinogen 250 mg/dl

 WBC 8500/mm3, Hgb 13,5 g/dl, PLT 270 000/mm3,


neutr 65%, ly 22%, mo 9%, eo 1,5%, ba 0,5%
INVESTIGATII
 Ac anti-HAV IgM serici negativi, Ac anti-HAV IgG
serici negativi
 AgHBs negativ, Ac anti-HBs pozitivi (70 UI/L), Ac
anti-HBc totali si IgM negativi, AgHBe negativ, Ac
anti-HBe negativi
 Ac anti-HCV serici negativi

 Ag si Ac anti-HIV – negativi (test Combo)

 Ex ecografic abdominal – hepatomegalie, colecist


transonic, cu pereti ingrosati, fără imagini de calcul,
CBP libera, permeabila, fara lichid de ascita
DG POZITIV?

FEREASTRA IMUNOLOGICA?

- DE REPETAT ANALIZELE SEROLOGICE?


- DE COMPLETAT CU ALTE
INVESTIGATII?
 ARN-HCV VL (viremie = incarcatura virală
plasmatică ARN-HCV) – pozitivă (750 000 UI/ml)
 Ac anti-HCV serici – pozitivare dupa alte 4
saptamani
INTERPRETARE MARKERI DG IN INF HCV
Ac anti-HCV ARN-HCV Interpretare
negativ negativ Absenta infectiei cu HCV
negativ pozitiv Infectie acuta cu HCV
Inf cronica cu HCV la pacient sever
imunodeprimat (Ac fals neg)
pozitiv negativ Infectie cu HCV rezolvata in antecedente
pozitiv pozitiv Infectie acuta sau cronica cu HCV (in fct de
contextul clinic si epidemiologic)
DG POZITIV
 Hepatita acuta virala C, formă clinică comună, cu
debut digestiv, în perioada de stare, fără
complicații
DG DIFERENTIAL
 Hepatita acuta virală A
 Hepatita acuta / cronică virala B
 Hepatita cronica virala C
 Hepatita acuta virală D (coifnectie / suprainfectie
HBV)
 Hepatita acuta virală E
 Hepatita alcoolica acuta
 Hepatita toxica
 Sepsis
 Leptospiroza
 Abces hepatic
 Neoplasm hepatic
 Angiocolite, colecistite
 Icter mecanic
COMPLICATII POSIBILE
 Cronicizare – 85%
 Rar f fulminante cu insuf hepatica acuta
 Complicatii extrahepatice:
- Crioglobulinemia mixta
- Glomerulonefrita membranoproliferativa
- Lichen plan
- Porfiria cutanea tarda
- Sdr Sicca
- Artralgii, mialgii
- Trombocitopenie mediata imun
- Gamapatie monoclonala
TRATAMENT
 Suportiv
 Repaus, evitarea efortului fizic, dieta
hepatoprotectoare
 Trat etiologic ? – PEG-IFN α 4-6 luni? (avand in
vedere riscul mare de cronicizare?) DAA?
 In caz de cronicizare – tratament antiviral - DAA

 Hepatoprotectoare

 Simptomatic - antiemetic
EVOLUTIE
 Viremia ARN-HCV – nedetectabila la 6 luni –
rezolvarea infectiei acute (10-15%)
 Ac anti-HCV – in continuare pozitivi – indica
trecerea prin infectie acuta, chiar dupa rezolvare
 Remisia sdr de hepatocitoliza, colestaza in decurs
de circa 1 luna, remisia simptomatologiei
PROGNOSTIC
 Quo ad vitam – bun
 Quo ad sanationem – bun (nu s-a cronicizat, desi
riscul era de 85%), dar sunt posibile reinfectii cu
HCV!
 Quo ad laborem – de evitat expunerile
accidentale la sange, in caz ca se repeta – PPE!
EXTERNARE
 Criterii de externare: remisia simptomatologiei,
scaderea / normalizarea probelor hepatice
 Rec la externare: monitorizarea ARN-HCV (daca
e detectabila la 6 luni – cronicizare), evitarea
efortului fizic sustinut, dieta hepatoprotectoare,
evitarea comportamentelor la risc de a transmite
infectia
PROFILAXIE
 Nu exista vaccin anti-HCV
 Evitarea reinfectiilor posibile cu HCV!!!

 Evitarea utilizarii in comun a instrumentelor


taietoare-înțepătoare (forfecuță de unghii, lamă
de ras, perie de dinți)
 Viață sexuală protejată prin utilizarea
prezervativului
 Monitorizarea titrului Ac anti-HBs – cand scade
sub 10 UI/L – revaccinare anti-HBV
 Eventual vaccinare anti-HAV
 De identificat si testat pacientul de la care s-a
înțepat în urmă cu 2 luni! (daca e posibil)
 Testarea partenerei sexuale – negativa pt HCV

 PPE!
PPE (PROFILAXIA POST-EXPUNERE)
 Dupa expunere accidentala la sange / fluide
biologice (intepatura / taietura, contact cu pielea
nonindemna, contact cu mucoase)
 Spalare cu apa si sapun a tegumentelor / ser
fiziologic a mucoaselor + dezinfectant cutanat pt
tegument
 Testarea cadrului medical expus si a pacientului
sursa:
- Ag HBs, Ac anti-HBc totali (+Ac anti-HBs pt cei
vaccinati anterior anti-HBV)
- Ac anti-HCV

- Test HIV (ideal Combo – Ag si Ac anti-HIV)


PPE
 În cazul in care pacientul sursa este HBV-poz →
vaccinarea persoanei expuse anti-HBV (primele 72 ore) +
Ig iv anti-HBV
 Pacient sursa HCV-pozitiv – doar monitorizare
 Pacient-sursa HIV-pozitiv- profilaxie antiretrovirală 4
sapt
 Monitorizarea persoanei expuse – repetarea testelor serol
la 6 sapt, 3 luni, 6 luni
(*eventual viremia ARN-HCV – se poz la 2 sapt >
expunere)
 Intre timp – evitarea comportam la risc de a transmite
inf (folos prezervativului, evitarea donarii de sange si a
utiliz in comun a instrumentelor taietoare-intepatoare)
PARTICULARITATEA CAZULUI
 Pacient expus profesional cu risc de dobandire de
infectii cu transmitere parenterală ((HBV, HCV,
HIV)
Facultatea de Medicina

Angine acute

Boli infectioase, anul 6

as. univ. Manasturean Cristina

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
sa ne amintim…

• Anginele acute sunt inflamatii faringiene produse de virusuri sau bacterii,


mai rar de levuri, localizate in rinofaringe sau cu extindere la lojele
amigdaliene.

• La prima vedere, acestea nu ridica probleme de diagnostic, majoritatea fiind


boli virale, auto-limitate, insa un procent de 10-30% sunt cauzate de
bacterii, in special streptococul beta-hemolitic grup A, necesitand
antibioterapie.

• Tratamentul antibiotic administrat empiric in suspiciunea infectiei


bacteriene creste riscul aparitiei rezistentei la antibiotice, din aceasta cauza
trebuie cunoscute aspectele clinice si epidemiologice ale acestor doua forme
clinice.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-etiologie

• rinovirusurile
• coronavirusurile
• enterovirusurile
• adenovirusurile
• virusurile herpes simplex 1 si 2
• virusul Epstein-Barr
• virusul citomegalic
• mixovirusuri, paramixovirusuri, virusurile
gripale si paragripale
• HIV

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-
epidemiologie

• Incidenta acestor infectii este


crescuta in perioadele reci, cand
se pot manifesta sub forma de
epidemii
• factorii favorizanti -aglomeratiile
si igiena deficitara
• Focarele epidemice apar deseori
in colectivitati scolare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-
patogenie

• Virusul patrunde in caile respiratorii


prin contact direct sau aerosoli.
• Replicarea are loc in tesuturile limfoide
(amigdale, placi Peyer), determinand
faza viremica si diseminarea in diferite
organe.
• Raspunsul local, de la nivelul mucoasei
nazale, determina eliberarea de
mediatori ai inflamatiei (bradikinine),
cu stimularea terminatiilor nervoase
locale si aparitia durerii.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-tablou clinic

• Anginele virale au aspecte clinice polimorfe, putand sugera uneori


agentul incriminat.
• Adenovirusurile determina angine cu depozite exudative la nivel
amigdalian, dar se deosebesc de anginele streptococice prin asocierea de
conjunctivite foliculare uni- sau bilaterale, frisoane si mialgii, sub
denumirea de febra adenofaringoconjunctivala.
• In anginele produse de herpesvirusuri se pot observa vezicule sau
ulceratii superficiale pe fond eritematos la nivelul mucoasei bucale,
palatinale sau labiale, care pot fi insotite de febra si adenopatii.
• Herpanginele, produse de virusurile Coxackie, se manifesta prin
aparitia veziculelor la nivelul mucoasei palatului moale si uvulei, care
prin ruptura formeaza ulcere acoperite cu fibrina, determinand disfagie.
• Virusul Epstein-Barr determina mononucleoza infectioasa, caracterizata
de angina cu false membrane albicioase, adenopatii generalizate si
splenomegalie.
• In cadrul infectiei cu virusurile gripale, debutul simptomatologiei este
brusc, angina fiind insotita de febra inalta, mialgii si tuse seaca.
• Infectia acuta cu HIV se poate manifesta cu simptomatologia unei angine
acute, cu congestia marcata a mucoasei faringiene, insotita de febra,
mioartralgii, adenopatii si eruptii cutanate.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-
complicatii

• Anginele virale se pot complica


prin diseminarea virusului cu
localizari secundare
pneumonii,
meningite/meningoencefalite,
infectii in sfera ORL.
• Suprainfectiile bacteriene
tratament antibiotic.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-
diagnostic

• evidentierea antigenelor virale din secretii


nazofaringiene prin imunofluorescenta
• izolarea virusului in culturi
• reactii serologice (diagnosticul mononucleozei
infectioase prin evidentierea anticorpilor
heterofili prin reactia Paul-Bunell-Hanganutiu
si a anticorpilor anti-capsida virala (atc anti-
VCA IgM).
• Diagnosticul diferential se face intre
etiologiile virale, anginele bacteriene,
sindromul toxico-septic si anginele
neinfectioase (LED, pemfigus, sindrom Stevens
Johnson, boala Kawasaki).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele virale-
tratament

• simptomatic : aport lichidian,


analgezice, antiinflamatoare
nesteroidiene
• tratament antiviral (doar anumite
angine, in cele determinate de
virusuri herpetice se poate
administra aciclovir, iar in cele din
cadrul infectiei gripale, amantadina
(cu efect doar impotriva virusului
gripal A), sau oseltamivir)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele bacteriene-
etiologie

• Streptococcus pyogenes sau Streptococul


betahemolitic grup A este cea mai frecventa,
dar si cea mai temuta etiologie a anginelor
bacteriene , datorita posibilelor complicatii
asociate cu acesta.
• Anginele bacteriene mai pot sa fie cauzate de
alte bacterii gram-pozitive (Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae,
Corynebacterium diphteriae, Bacillus
anthracis), gram-negative (Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis sau
gonorrhoeae) sau anaerobi (Bacteroides spp.,
Fusobacterium necrophorum).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele bacteriene-
epidemiologie

• Sursa de infectie-pacientul
simptomatic, purtatorul convalescent
sau purtatorul asimptomatic.
• Transmiterea -cale directa
(respiratorie), sau indirecta, prin
obiecte contaminate.
• Receptivitatea este generala si
contagiozitatea ridicata.
• Factorii favorizanti-aglomeratiile,
sezonul rece si scaderea capacitatii de
aparare a organismului.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Angina streptococica-
patogenie

• Proteina M-inhiba fagocitoza; reactioneaza cu


proteinele miocardice (reumatism streptococic) si cu
antigenele membranei bazale glomerulare
(glomerulonefrita poststreptococica);
• Antigenele de grup Lancefield-folosite pentru a
clasifica streptococii betahemolitici;
• Toxine cu rol de enzime litice: streptolizina S si O-
dezvolta anticorpi utilizati in reactia ASLO;
• Hialuronidaza si colagenaza-rol in invazia tisulara;
• Streptokinaza-lizeaza coagulii si favorizeaza
diseminarea bacteriana;
• Exotoxinele streptococice piogene-toxine eritrogene,
stimuleaza macrofagele si productia de TNF-α; rol in
producerea sindromului de soc streptococic;

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anginele bacteriene-clasificare

• Angina eritematoasa-sugereaza etiologia streptococica;


• Angina pultacee-cu depozite albicioase localizate pe amigdale si
faringele posterior;
• Angina flegmonoasa-unilaterala, cu bombarea amigdalei spre linia
mediana, cu riscul deschiderii spontane;
• Angina pseudomembranoasa-specifica difteriei, cu false membrane
aderente, extensive, cu detasare dificila cu sangerare;
• Anginele ulceronecrotice-severe, cu distrugeri tisulare, ulceratii
acoperite de false membrane, insotite de adenopatii importante si
halena fetida;
• Angina fuzospirilara Vincent-ulceratii unilaterale, produsa de
spirili Gram pozitivi si bacili Gram negativi;
• Angina Ludwig-flegmon al planseului bucal; produsa de asocieri
bacteriene; caracterizata de debut rapid, stridor, trismus, deglutitie
aproape imposibila;
• Angina gangrenoasa-produsa de anaerobi, cu evolutie severa si
mortalitate ridicata.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Angina streptococica-
tablou clinic

• Debutul anginei streptococice-


brusc, cu febra si frisoane, stare
de curbatura, cefalee, disfagie,
odinofagie, uneori greturi,
varsaturi si dureri abdominale.
• examen obiectiv-adenopatii
regionale dureroase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Angina streptococica-
diagnostic
• Date epidemiologice -contact cu bolnavi sau cu
purtatori sanatosi
• Diagnosticul de laborator-cultura pe medii din
exsudatul faringian (dezavantaj-durata lunga pana la
obtinerea rezultatelor (24-48h).
• Testele rapide pentru identificarea streptococului
betahemolitic grup A au o sensibilitate de peste 90% si
specificitate de peste 95%.
• Hemoleucograma- leucocitoza cu neutrofilie
• markerii inflamatorii 
• Diagnosticul serologic - cresterea de 4 ori a titrurilor
de anticorpi specifici anti-hialuronidaza, anti ADN-aza,
anti-streptolizina O (ASLO).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Angina streptococica

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Angina streptococica-
complicatii

• Septice - precoce: flegmon


periamigdalian, abces
retrofaringian, otite, sinuzite,
mastoidite, limfadenite supurate,
tromboflebite locale;
• Imuno-alergice - tardive:
reumatismul articular acut-apare
dupa 18-20 de zile, determinand
complicatii endocardice;
glomerulonefrita difuza acuta- dupa
2-4 saptamani de la angina.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Caz clinic

• pacient de sex masculin, in varsta


de 5 ani-adus la camera de garda
a Cl.Boli infectioase pentru febra
39C, cefalee, varsaturi, disfagie
intensa, aparitia unei eruptii
intens eritematoase pe trunchi,
simptome debutate brusc, in
urma cu 24h.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic

• AHC-nesemnificative
• APP-copil imunizat
corespunzator
• nu a avut bolile copilariei
• 2 episoade de angina acuta
eritemato-pultacee in urma cu 1
an

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic

• examen obiectiv la internare:


• stare generala influentata, T-
38.8C
• AV-115bpm, TA-80/60mmHg
• FR-20/min, SaO2-99%

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic

• facies-pometi hiperemici, buze


uscate, carminate, paloare
perioronazala
• tegumente: uscate, calde, cu turgor
diminuat, exantem micropapulos,
intens eritematos, confluent, rugos,
la nivelul trunchiului si membrelor,
linii hemoragice la nivelul plicilor de
flexie ale membrelor

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic

• mucoase uscate, limba intens


saburala, cu aspect zmeuriu in
treimea anterioara
• faringe hiperemic, amigdale
hiperemice, hipertrofice, cu
depozite pultacee blateral
• adenopatii submandibulare
dureroase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic

Laborator:
• leucocite 17000/ul, neutrofile 85%
• AST 64U/L, ALT 77U/L
• VSH 48mm/h, PCR 121mg/L,
fibrinogen 540mg/dL
• exudat faringian-pozitiv pentru
Streptococ betahemolitic de grup A

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic
Teme

1. Care este diagnosticul


prezumptiv si pozitiv in acest
caz?
2. Ce analize de laborator
suplimentare mai solicitati?
3. Ce tratament considerati
potrivit in acest caz?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Borrelioza Lyme
INTRODUCERE
• Printre bolile transmisibile (emergente/reemergente) cu
care se confruntă omenirea în momentul actual se
numără şi borrelioza Lyme, o boală cu focalitate
naturală, transmisă de artropode din clasa Ixodes,
produsă de bacterii din genul Borrelia, caracterizată
clinic prin manifestări multisistemice cu evoluţie stadială
şi tablou clinic polimorf.
• Borrelioza Lyme (BL), cea mai frecventă infecţie
transmisă de Ixode în SUA iar în Europa, regiunile
endemice cu cele mai multe cazuri sunt în N-E-ul şi
părţile centrale ale continentului.
INTRODUCERE
• Agentul patogen vehiculat de căpuşă, induce iniţial
manifestări patologice la nivelul tegumentului sub forma
eritemului cronic migrator (ECM), însoţit sau nu de
simptome constituţionale, realizând stadiul primar al
infecţiei.
• ECM este urmat de diseminare hematogenă cu
interesarea sistemului nervos central (SNC) şi periferic
(SNP), producând leziuni meningiene, encefalice,
radiculare, medulare, cardiovasculare (miopericardită,
vasculită) şi articulare (artrita).
• Infecţia SNC şi SNP cu spirocheta Bb. poartă denumirea
de neuroborrelioză (NBL)
Epidemiologie
• Borrelioza Lyme (BL) are o răspândire universală cu
evoluţie endemică sau în mici focare epidemice.
• Spirocheta face parte din genul Borrelia, specia Borrelia
burgdorferi (Bb). Genul Borrelia este încadrat taxonomic
în familia Spirochetaceae.
• Spirocheta a fost evidenţiată de Willy Burgdorfer în 1982
din intestinul căpuşei Ixodes dammini, fiind izolată din:
sânge, LCR, tegument, ficat, splină, muşchi, oase,
miocard.
• Pornind de la diversitatea antigenică a proteinelor A de
suprafaţă (OspA), au fost descrise şapte tipuri antigenice
sau serotipuri.
• Bb sensu lato este clasificată în opt subspecii şi două
Epidemiologie
• Folosind criterii genetice şi imunologice, dintre acestea
au fost identificate trei subspecii patogene pentru om:
– Borrelia burgdorferi sensu stricto sau serotip OspA1,
tulpina 212 în Europa şi B31 în SUA
– Borrelia garinii sau serotip OspA3-7, tulpina 20047 în
Europa.
– Borrelia afzelii sau serotip OspA2, tulpina VS 461 în
Europa.
Epidemiologie
• Spirocheta Bb este un germen Gram negativ, cu
dimensiuni între 4-30 micrometri, în medie cu 7-11 flageli
la fiecare extremitate, mobil, microaerofil,
catalazonegativ, se multiplică lent la 30-37°C.
• Ca toate spirochetele posedă un cilindru protoplasmatic
înconjurat de membrană citoplasmatică, apoi de flageli şi
de membrana externă.
• Bb. este mai lungă şi mai puţin încolăcită decât alte
spirochete.
• Membrana externă a Bb are o structură trilaminară şi
este fluidă.
Epidemiologie
• Mediile de creştere utilizate pentru cultura spirochetei
sunt medii lichide, complexe, după formula Barbour-
Stonner-Kelly (BSK) originală din 1984 sau modificată cu
sau fără agenţi microbieni în cazul prelevatelor potenţial
contaminate (căpuşe, tegument).
Epidemiologie
• Bb. a fost izolată de la 24 de specii diferite de mamifere
sau păsări.
• Rezervorul potenţial de infecţie este reprezentat de
animale ce pot constitui gazde pentru agentul vector,
fiind foarte vast (pentru Ixodes persulcatus de 240 specii
diferite iar pentru Ixodes ricinus de peste 300 specii de
animale: mamifere sălbatice, domestice, păsări, reptile).
Epidemiologie
• Transmiterea Bb între animale şi accidental de la
acestea la om se realizează prin intermediul căpuşei
aflată în diferite stadii de viaţă (larvă, nimfă sau formă
adultă).
• Căpuşa din specia Ixodes rămâne infectată pe toată
durata vieţii ei, netransmiţând agentul cauzal la
descendenţi.
• Diferitele specii de căpuşă transmit spirocheta Bb:
primar (rozător- rozător, rozător - animal domestic) şi
secundar (rozător – animal domestic - infecţie
accidentală la om).
• Pentru transmiterea infecţiei cu Bb este necesara
muşcătura artropodului infectat, modalitate întâlnită în
stadiul de larvă ,nimfa, capusa adulta.
Epidemiologie
• În România se întâlnesc specii de Ixodine aparţinând
următoarelor genuri: Ixodes hyalloma, rhipicephalus,
dermacentor, haemaphysalis, margaropus.
• Specia cea mai răspândită este reprezentată de Ixodes
ricinus.
Ixodes ricinus-dimensiuni comparative în diferite stadii de
dezvoltare
Epidemiologie
• Principalul factor de risc pentru Bb este prezenţa omului
permanent sau temporar în arii cu căpuşe cu nivel ridicat
de infecţie cu spirocheta Bb.
• Ţinând seama de natura rezervorului de germeni şi de
vectorii BL, persoanele care fac parte din grupele de risc
sunt: muncitori forestieri, personalul care lucrează în
agricultură, silvicultură, vânători, veterinari, excursionişti,
persoane care frecventează biotopul în care se întâlnesc
atât sursa de infecţie cât şi vectorii specifici.
Structura antigenică a Borreliei
burgdorferi
• proteinele majore ale suprafeţei externe - OspA
şi OspB, sunt specifice însă rar detectate şi
numai în stadiul tardiv al infecţiei (peste şase
luni de evoluţie).
• alte proteine identificate la suprafaţa celulară
sunt reprezentate de un grup de proteine cu
greutatea moleculară 20-25 kDa.
• Acestea includ şi proteina C (pC), 22-25 kDa,
evidenţiată la tulpinile izolate în Europa şi grupul
21-25 kDa observat la unele tulpini izolate în
America de Nord.
Patogenie
• După ce depăşeşte nivelul cutanat, Bb penetrează în
curentul sanguin şi invadează diferitele compartimente
tisulare generând astfel o infecţie sistemică.
• Dificultatea în izolarea spirochetei din sânge sugerează
faptul că spirochetemia este tranzitorie şi are un nivel
redus.
• Studiile experimentale au demonstrat că Bb este
capabilă să adere la o multitudine de celule umane :
celulele endoteliale, celulele SNC (celulele microgliale,
celulele Schwann) celulele cardiace, sinoviale.
• Ataşarea spirochetei la celulele ţesuturilor gazde
constituie pasul ce iniţiază infecţia;
• ataşarea presupune o interacţiune între structurile
glicozaminozidice de la suprafaţa celulelor gazdă şi cele
trei proteine: 67 kDa, 62 kDa şi 41 kDa (flagelina).
Tablou clinic
INFECŢIE PRECOCE INFECŢIE TARDIVĂ
Stadiul Stadiul secundar Stadiul terţiar
primar
Eritem ECM multiplu. Acrodermatită cronică
cronic Limfocitom cutanat Atrofiantă
migrator benign
(ECM) Neuroborrelioză Neuroborrelioză tardivă
precoce (radiculite, (encefalomielită cronică
meningită, progresivă,
encefalită, mielită) polineuropatie tardivă)
Cardită
Artrită Artrită cronică
Tablou clinic
• Eritemul cronic migrator
ECM (erythema cronicum migrans) apare precoce, de
regulă la 1-30 de zile după muşcătura de căpuşă infectată
cu spirocheta Bb.
La nivelul tegumentului apare un element maculos -
papulos care se extinde treptat, în centru prezentând o
zonă clară, iar zona periferică bine delimitată mai închisă la
culoare, reliefată uneori, având o formă inelară de unde şi
denumirea de eritem cronic inelar. ECM este de culoare
roşie-violacee fără a prezenta sensibilitate dureroasă.
ECM constituie afectarea cutanată tipică, diagnosticul clinic
al BL poate fi stabilit prin identificarea corectă a acestei
leziuni.
Tablou clinic
• Eritemul cronic migrator
Cele mai frecvente localizări la adult sunt membrele
inferioare (fossa poplitee, regiunile inghinale, coapse) şi
trunchiul în 50% din cazuri, iar la copii cea mai des întâlnită
localizare o reprezintă extremitatea cefalică (25% din
cazuri) şi .
Leziunile de ECM sunt de regulă asimptomatice dar pot fi
şi pruriginoase sau dureroase.
Tablou clinic
• Eritemul cronic migrator
Mărimea şi viteza expansiunii ECM sunt de asemenea
variabile, majoritatea leziunilor demonstrează o mărire
centrifugă graduală.
În medie suprafaţa eritemului creşte cu aproximativ 20
cm2/zi, viteză probabil determinată de răspândirea
microorganismului centrifug faţă de punctul de inoculare.
Manifestările cutanate de ECM durează aproximativ 3-4
săptămâni după care se remit treptat.
Eritem cronic migrator
Tablou clinic
• Eritemul cronic migrator
În perioada de spirochetemie bolnavii pot prezenta:
manifestări sistemice generale (febră moderată până la
38°C, frisoane, mialgii, artralgii, coriză, neînsoţite de
fenomene inflamatorii acute locale), care survin ca urmare
a afectării acute sau subacute a organelor vitale (artralgii,
cefalee, disfagie, fatigabilitate, adinamie, sindrom tranzitor
de iritaţie meningeană), adenopatie, hepatosplenomegalie,
tulburări de ritm cardiac, miozită, hepatită, afectare
tranzitorie a SNC în afara oricăror determinări.
Tablou clinic
• Eritemul migrator multiplu (ECM) – stadiul precoce
• Limfocitomul cutanat benign – stadiul precoce
• Acrodermatita cronică atrofică – stadiul tardiv

• Manifestări cardiace
– Cardita din BL se manifestă cel mai frecvent prin
apariţia tulburărilor de conducere, a blocului
atrioventricular de diverse grade, acesta fiind cel mai
frecvent întâlnit.
Tablou clinic
Tulburări de conducere Bloc AV grad I, II, III
Blocuri majore de ramură
Blocuri minore de ramură sau
intraventriculare
Tahiaritmii Ventriculare: rare, datorate
miocarditei
Atriale: datorate pericarditei
Miopericardita Modificări ale segmentului
ST-T
Disfuncţia miocardică uşoară
Cardiomiopatie cronică
congestivă
Manifestări osteoarticulare
• Afectarea articulară a fost în SUA la originea descrierii
acestei boli, care iniţial a fost numită „artrită Lyme”.
Interesarea aparatului osteoarticular în cadrul BL poate
să apară la orice vârstă dar s-a constatat frecvenţa mai
ridicată la copii, aceasta putând să apară atât în stadiul
precoce cât şi în stadiul tardiv al bolii.
Manifestări oftalmologice
• Keratita este una din cele mai frecvente manifestări
oculare apărând în lunile sau anii ce urmează debutului
bolii.
• De asemenea, au fost descrise şi câteva cazuri de
uveite, corioretinite în cadrul infecţiei cu Bb.
Manifestări neurologice –
neuroborrelioza Lyme
• Infecţia sistemului nervos central (SNC) şi a sistemului
nervos periferic (SNP) cauzată de spirocheta Bb a fost
definită neuroborrelioză Lyme - NBL.
• Spirocheta a fost evidenţiată în structurile SNC atât în
stadiile acute , subacute ale bolii cât şi în stadiul tardiv,
motiv pentru care se consideră că este necesar a se
efectua distincţia între neuroborrelioza precoce acută ce
apare în săptămâni, luni (6-12 luni), de la contactul
organismului cu artropodul infectat şi NBL cronică,
tardivă, afecţiune ce se declanşează după o perioadă de
peste 12 luni, chiar şi după ani de zile de la infecţie.
Manifestări neurologice –
neuroborrelioza Lyme
• S-a evidenţiat faptul că patogenia NBL este complexă,
fiind implicate următoarele aspecte:
– Bb penetrează direct în SNC, implicând o combinaţie
între acţiunea directă a spirochetelor şi reacţiile
indirecte imunologice;
– spirocheta penetrează precoce BHE în timpul infecţiei
după interacţiunea cu suprafaţa intraluminală şi apoi
se localizează în arii cu posibile leziuni vasculare, via
astrocite, cauzând un proces de vasculită focală cu
infiltrate de celule mononucleare (în principal celule T
– helper); determinând modificări focale
leptomeningiene cu eliberare de mediatori ai
inflamaţiei;
Manifestări neurologice –
neuroborrelioza Lyme
– s-a constatat o scădere a perfuziei sanguine
cerebrale îndeosebi la nivelul substanţei albe, fapt
demonstrat prin tehnici neuroimagistice şi funcţionale;
– studiile efectuate în laboratoarele de cercetare au
relevat de nenumărate ori că spirochetele prezintă o
acţiune preferenţială pentru oligodendrocite;
– în afectarea SNC s-au evidenţiat modificări vasculare
directe, localizate cu predilecţie la nivelul SAC;
– s-a demonstrat la pacienţii cu NBL aflaţi în ambele
stadii de boală aspectul de encefalopatie toxică
metabolică indusă de limfokine;
Manifestări neurologice –
neuroborrelioza Lyme
– a fost remarcată şi implicare altor factori imunologici
cum ar fi IL-6, interferonul γ şi matricea metalproteică
(MMP);
Neuroborrelioza Lyme precoce –
acută - manifestări
• Meningita acută Lyme
• Encefalomielita acută Lyme
• Leziuni ale nervilor cranieni –facial (VII)
• Nevrita optică
• Leziuni radiculare cu predominenţă senzitivă
• Leziuni motorii periferice
Neuroborrelioza Lyme tardivă –
cronică - manifestări
• Meningita limfocitară cronică
• Encefalomielita borreliozică progresivă
• Encefalopatia Lyme
• Polineuropatia tardivă şi neuropatia asociată leziunilor
sclerotice
• Tulburări psihice în BL
Diagnostic
Metode de detectare directe) Metode de detectare indirecte
Examen microscopic Metode serologice
• testul de hemaglutinare
Cultura indirectă (THAI)
Imunohistologia • reacţia de fixare a
complementului (RFC)
Metode de captură a antigenelor • imunofluorescenţa indirectă
(IFI)
Detectarea ADN-ului bacterian • tehnica imunoenzimatică
prin PCR (Polimerase Chain (ELISA)
Reaction) • tehnica Western Blot
• metoda studiului proliferării
limfocitelor T
Diagnostic
• Determinările de bază din LCR în NBL acută necesită a
demonstra:
– pleiocitoza limfocitară;
– disfuncţia barierei hematoencefalice BHE;
– predominenţa producţiei intratecale de anticorpi de tip
IgM, detectarea de limfocite B activate conţinând
toate cele trei clase de imunoglobuline (Ig) cu
predominenţa IgM.
Tratament
Activitatea în
Activitatea in vitro
Antibiotic modele
(CMI 90 μg/ml)
animale
Betalactamine
Penicilina G + (4.0) +
Amoxicilina ++ (0.5) ++
Cefuroxim ++ (0.25) ++
Ceftriaxon +++ (0.06) ++
Cefotaxim +++ (0.12) ++
Imipenem ++ ++
Cefaclor ++ (6.0)
Tratament
Activitatea în
Activitatea in vitro
Antibiotic modele
(CMI 90 μg/ml)
animale
Macrolide
Eritromicina +++ (0.06) +
Azitromicina +++ (0.015) +
Tratament
Activitatea în
Activitatea in vitro
Antibiotic modele
(CMI 90 μg/ml)
animale
Cicline
Tetraciclina ++ (1.0) ++
Doxiciclina ++ (0.5) ++
Florochinolone + N
Cloramfenicol + N
Aminoglicozide 0 N
Rifampicina 0 N
Trimetoprimsulfamet 0 N
oxazol
Complicaţii şi prognostic în
neuroborrelioza Lyme
• Riscul complicaţiilor în NBL acută este cu atât mai redus
cu cât terapia antibacteriană se instituie mai precoce, în
vederea evitării progresiei din stadiul acut spre stadiul
tardiv al bolii.
• În cazurile de NBL precoce cu afectare SNC, SNP în
aproximativ 10% din cazuri au fost comunicate sechele
motorii, simptome clinice neurologice reziduale, cum ar
fi: cefalee, ameţeli, parestezii, mialgii, artralgii, anxietate.
Profilaxie
• Medicii care sunt nevoiţi să decidă privind atitudinea
terapeutică în faţa unui pacient înţepat de căpuşă au trei
alternative:
– să trateze pacientul;
– să supravegheze pacientul şi să instituie terapia dacă
apar semne sau simptome de boală;
– să aprecieze dinamica serologiei (sânge, LCR)
imediat şi ulterior după 3-6 săptămâni, tratând numai
dacă apar semne clinice, serologice de infecţie.
Profilaxie
Măsuri nespecifice de profilaxie
Măsuri fizice
– Măsurile fizice se referă la evitarea zonelor cu
densităţi mari de căpuşe, folosirea de îmbrăcăminte
adecvată pentru evitarea fixării căpuşelor la nivel
tegumentar, controlul regulat al prezenţei eventualelor
căpuşe şi înlăturarea lor.
Control chimic
Se efectuează prin utilizarea:
– acaricidelor sub formă de praf pulverizat în zonele
endemice, dar acestea prezintă limite şi anume:
poluarea mediului, efecte secundare, durată de
acţiune limitată în timp, costuri ridicate, imposibilitatea
de a le utiliza în cazul animalelor sălbatice;
Profilaxie
Vaccinarea cu ADN
• Progresele recente ale biologiei moleculare au condus la
dezvoltarea unei noi tehnici de inducere a răspunsului
imun prin utilizarea plasmidelor. Această vaccinare
constă în administrarea plasmidelor ce codifică proteina
de suprafaţă OspA a Bb. folosind un promotor eucariotic
şi/sau viral, sau bacteria însăşi.
• Vaccinul aprobat de comisia ACIP (Advisori Committee
on Immunisation Practice) a Centrului pentru Controlul
Bolilor Transmisibile (CDC, Atlanta, SUA) şi utilizat
momentan pe teritoriul SUA, poartă denumirea de Lyme
Erix, un vaccin recombinat realizat prin tehnici de
inginerie genetică.
Facultatea de medicină generală

DIFTERIA
Noțiuni teoretice și prezentare de caz

Disciplina de Boli Infecțioase, anul VI

Dr. Andrejkovits Akos Vince

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIFTERIA -boală infecțioasă acută, contagioasă, provocată de
Corynebacterium diphteriae, caracterizată prin fenomene inflamatorii
severe la poarta de intrare și fenomene toxice generale severe.
ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae - un bacil Gram +,
imobil, nesporulat, pleomorf, are formă de
bastonaș, cu capetele îngroșate, unde se
evidențiază granulațiile metacromatice Babeș-Ernst
- dispoziția bacililor este caracterisitică, sub formă de litere chinezești
- se cultivă pe mediul Löfller și pe medii cu telurit de potasiu (cum ar fi
mediul Gundel-Tietz sau mediul O.C.S.T (ou, cistină, ser coagulat de bou,
telurit de potasiu)).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- se dezvoltă 3 tipuri de colonii: gravis, intermedius și mitis, fiecare
cu mai multe tipuri
Bacilii difterici pot fi: - netoxigeni
- toxigeni - produc o exotoxină puternică-
capacitatea de a produce toxină este legată de diverși factori, dar
poate apărea conversia unei tulpini netoxigene în una producătoare
de toxină.
Toxina se compune din: - o parte activă (fragmentul A)
- o parte de legare (fragmentul B)
- prin fragmentul B aderă la suprafața celulei și
favorizează penetrarea fragmentului activ în celula gazdă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- în interiorul celulei, fragmentul activ
inactivează factorul 2 de elongație
(EF2) și prin aceasta se produce o
inhibiție a sintezei proteice și
moartea celulei.
- exotoxina mediază fragmentarea
ADN-ului și citoliza printr-un
mecanism asemănător cu acțiunea
factorului de necroza a tumorilor
(TNF)
- Toxina difterică este distrusă prin
căldură. Acțiunea prelungită a căldurii
cuplată cu formolizarea duce la
pierderea puterii toxice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
EPIDEMIOLOGIE
- introducerea vaccinării în schema obligatorie de vaccinare
a condus la modificarea epidemiologiei.
Grupele de risc:
• persoane cu nevoi materiale
• grupuri minoritare neaderente la vaccinare
• consumatorii de droguri pe cale intravenoasă
• persoane incomplet imunizate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sursele de infecție: exclusiv umane – bolnavi și purtători de
germeni
Contagiozitatea: de la sfârșitul perioadei de incubație, se
menține cât timp microbul persistă în organism
Transmiterea: prin contact direct, aerogen sau prin obiecte
recent contaminate.
Receptivitatea: generală
- în țara noastră, după inițierea programului de vaccinare
împotriva difteriei (1961), boala a devenit sporadică, cu o
incidență anuală de sub 0,1 %000 locuitori.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PATOGENIE:
Bacilii difterici - rămân cantonați la poarta de intrare
- local apare un răpuns inflamator, care asociat cu
necroza tisulară conduce la aparția unui exudat.
- pe măsură ce producția de toxină crește, aria
leziunilor se extinde cu dezvoltarea unui răspuns fibrinos.
- membranele devin aderente de o culoare gri sau
brună ( datorită conținutul sanguin).
- membranele sunt alcătuite din fibrină, celule inflamatorii,
celulele epiteliale superficiale din mucoasă, microbi.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- la nivelul țesutulul subcutanat de vecinătate se produce
edem, extrem de marcat în formele hipertoxice,
determinând obstrucția căilor respiratorii.
- toxina difuzează în organism (pe cale sanguină sau
limfatică) și poate afecta orice organ - mai frecvent afectate
fiind inima, sistemul nervos central și rinichii – cu apariția
miocarditei, tulburărilor de ritm, paralizii, nefroza.
- toxemia este exprimă prin fenomene toxice severe: febră,
paloare, oboseală extremă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TABLOU CLINIC
Manifestările clinice: - localizarea infecției:
- nazală
- amigdaliană
- faringiană
- laringeană sau laringo-traheală
- conjunctivală
- cutanată
- intensitatea procesului difteric: - forme inaparente
- forme ușoare
- forme medii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- forme hipertoxice
Angina difterică
- cea mai frecventă formă de prezentare clinică a infecției difterice.
Incubația: - 2-6 zile (maxim 10 zile)
Debutul: insidios, cu febră, oboseală marcată, grețuri, vărsături, cefalee,
anorexie, disfagie
Obiectiv: eritem faringian, exudat opalescent (poate fi îndepărtat ușor,
care ulterior se transformă în membrane false, albe-sidefii, cu consistență
crescută)
Perioada de stare: modificări locale, faringo-amigdaliene, semne
generale de toxemie.
- membranele se extind rapid (cuprind amigdalele, faringele,
lueta, palatul), sunt extrem de aderente ( la încercarea de detașare se
soldează cu sângerări locale) iar după îndepărtare se refac rapid.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- au culoare gri-cenușie, uneori brună, în funcție de conținutul
hematic.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Se instalează un edem faringian intens, care se extinde la
regiunea submaxilară și cervicală, până la torace in formele
maligne.
- este prezentă adenopatia regională, sensibilă, iar în
formele maligne, adenopatia este marcată, împreună cu
edemul locoregional, realizează aspectul de “gât
proconsular”
Semnele generale: febră (38-39 C), grețuri, vărsături,
cefalee, astenie marcată, tegumente palide, facies suferind,
puls slab, tahicardie, hipotensiune arterială.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Evoluția:
- variabilă, legată de diferențele dintre tulpini, de gradul de imunitate a
gazdei - netratată, rata deceselor atinge 40-60% din cazuri.

Evoluția poate fi stadializată:


- în prima săptămână se exprimă semnele locale și fenomenele
clinice toxemice;
- în săptămânile 2-3 de la debut, apar complicații, în primul rând,
cardio-vasculare;
- după săptămâna a 3-a, apar nevritele și complicațiile nervoase
În cazul în care serul antidifteric a fost introdus precoce, febra scade în 24
de ore, se opreúte extinderea falselor membrane, care dispar după 3-4
zile.
! Vindecarea clinică nu exclude apariția unor complicații toxice
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Forme clinice
- ușoare, atipice, de aspectul unei angine eritematoase sau
pultacee - apar la persoanele vaccinate incomplet, există posibilitatea
instalării unor complicații grave.
- comună – cea descrisă
- malignă - manifestări locale marcate (false membrane foarte
extinse, brune, fetide, cu edem marcat, care ajunge până la torace),
fenomene generale intense (stare toxică, diateză hemoragică,
insuficiență cardio-circulatorie, oligoanurie).

! Decesul poate surveni în câteva zile, chiar în pofida tratamentului


instituit precoce

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Difteria laringiană
- localizarea laringiană poate fi primară sau secundară (prin
extinderea infecției de la o angină difterică).
- apare mai ales la vârste mici sub forma unei laringite obstructive
cu stare de toxemie gravă.
- evoluție în trei stadii care se succed rapid:
- stadiul disfonic – febră, tuse spasmodică, lătrătoare,
disfonie până la afonie, la nivelul laringelui se observă congestie, edem
al mucoasei laringiene și false membrane.
- stadiul dispneic - stridor cu tiraj suprasternal,
supraclavicular, intercostal, polipnee cu accese de apnee.
- stadiul asfixic - crupul progresează, se instalează cianoză,
somnolență, puls slab, neregulat, extremități reci, asfixie, coma, deces.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Difteria nazală
- primară sau secundară unei angine difterice
- se manifestă prin rinoree seroasă, apoi sero- sanguinolentă,
cu eroziuni ale narinei și tegumentelor învecinate și formarea de
cruste hematice și false membrane
- pacientul prezintă stare toxică discretă
Alte localizări: conjunctivală, otică, anală, vulvo-vaginală sau
cutanată.
- în aceste localizări sunt prezente falsele membrane, iar starea
toxică este mai atenuată.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
COMPLICAȚII
Sunt produse prin toxina difterică sau prin suprainfecție
bacteriană
• Complicațiile toxice cardiovasculare: miocardita difterică,
tulburări de conducere
• Complicațiile toxice nervoase: paralizii de nervi cranieni și
periferice, se instalează din săptămâna a doua de boală. Cea
mai frecventă și timpurie este paralizia de văl palatin. Evoluția
complicațiilor nervoase este bună, cu remisie progresivă, dar
completă.
• Alte complicații: toxice renale, hemoragii suprarenale,
suprainfecții bacteriene.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIAGNOSTIC
Date epidemiologice: contact cu bolnav, proveniența din focar,
persoană neimunizată, persoană din grupe de risc
Datele clinice : aspectul anginei, febră moderată, prezența
falselor membrane, semnele clinice de toxemie.
Date de laborator: - Izolarea și identificarea bacilului difteric pe
frotiuri colorate cu Gram, Del Vechio, albastru de metil (Loefller)
- culturi – însămânțare pe mediul de îmbogățire O.C.S.T, din
care, după 12 ore, se fac însămânțări pe medii selective:
Loeffler, medii cu telurit, geloză-sânge.
- Date nespecifice: leucocitoză cu neutrofilie și
deviere spre stânga.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- angina difterică de angine streptococice, virale (MNI, ADV,
herpetice), fuzospirilare, luetice, micotice, neinfecțioase
(leucemii, agranulocitoză).
- crupul difteric se diferențiază de laringitele obstructive virale,
epiglotita acută cu H. influenzae, laringita striduloasă, stridorul
laringian congenital, edemul glotic alergic, corpii străini
intralaringieni, abcesul retrofaringian, adenoidita
- difteria cutanată ulceroasă de impetigo sau infecția cronică
a plăgilor, a ulcerelor venoase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENT

- spitalizare obligatorie, izolare, supravegherea în spital și repausul se


prelungesc până la cel puțin 30 de zile
- tratament etiologic: aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică),
instuit imediat, pe baze clinice, fără a aștepta confirmarea bacteriologică
în primele 24-72 de ore de la debut , doza variază în funcție de forma
clinică, greutatea bolnavului, precocitatea diagnosticului.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
TRATAMENT

• pentru sterilizarea gazdei:

• antibioticoterapie: eritromicină (40-50 mg/kg/zi) timp de 7-10 zile


sau penicilină G (50.000 – 100.000 MUI/kg/ zi) timp de 10 zile.

• in formele hipertoxice și în crup, se administrează cortizon intravenos,


aer umidifiat, aspirația secrețiilor, sedative, traheostomie electivă

• vaccinare - în funcție de vârstă și antecedentele vaccinale

!!! Purtătorii de bacili difterici se tratează 10 zile cu eritromicină,


penicilină sau clindamicină.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PROGNOSTIC
- depinde de forma clinică, de tipul tulpinii de bacil, de localizare și
mai ales de precocitatea instituirii tratamentului specific.
PROFILAXIE
- supravegherea, sterilizarea și imunizarea contacților
- măsura cea mai eficientă o constituie vaccinarea sistematică a
populației cu vaccinuri antidifterice – schema natională de vaccinare.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- PREZENTARE CAZ -
PACIENT: sex feminin, 5 ani, mediu socio-economic precar
Motivele internarii: - febră,
- frisoane
- disfagie
- odinofagie
- disfonie
- dispnee
- tuse
Antecedente heredo-colaterale: afirmativ părinți sanatoși, nu are frați
Antecedente personale fiziologice: primul copil, născut la 39 SG, prin
cezariană, GN: 3000 g, alăptat până la 3 luni, diversificat precoce,
incorect, nevitaminizat, vaccinat doar în maternitate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Antecedente personale patologice: otită purulentă la 1 an,
rujeolă la 3 ani și angină pultacee (mama nu poate preciza
momentul), mai multe episoade de gastroenterocolită
Condiții de viață și muncă : Nu frecventează colectivitatea,
copilul însoțește părinții care lucrează ca și zilieri în mai multe
regiuni din țară și din străinătate.
Recent (anterior cu 1 zi) s-au întors în țară.
Comportamente: copilul provine dintr-un mediu în care se
fumează și se consumă băuturi alcoolice
Medicația înaintea internării: Paracetamol

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoricul bolii
Pacient de sex feminin, în vârstă de 5 ani, provenit
dintr-un mediu socio-economic precar, se prezintă la
camera de gardă a Clinicii Boli Infecțioase în a 4 a zi de
boală pentru febră, frisoane, disfagie, odinofagie, disfonie,
dispnee, tuse.
Boala actuală a debutat cu febră și astenie care s-au
accentuat progresiv, ulterior s-au asociat disfonia,
respirația zgomotoasă, tusea uscată motiv pentru care
părinții solicită salvarea și copilul este transportat la spital.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examenul obiectiv la internare: Stare generală influiențată, febrilă (39
grade C), G: 18 kg, facies expresiv, suferind, tegumente calde, palide,
limbă saburală, faringe hiperemic, amigdale hiperemice, hipertrofice,
aproape unite pe linia mediană, acoperite cu depozite
psudomembranoase alb cenușii, mai accentuat pe partea stângă,
adenopatii latero-cervical bilateral, mai accentuat pe stânga, de
aproximativ 3x3cm, cu edem regional, torace normal conformat,
participa simetric la mișcările respiratorii, tiraj intercostal, FR: 33
resp/min, Sat O2: 85% în aerul ambiental, zgomote cardiace ritmice, AV:
130 b/min, TA: 80/50 mmHg, abdomen sub planul xifo-pubian, sensibil
difuz la palpare, micțiuni spontane, OTS, fără semne de iritație
meningeană.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic prezumtiv la internare:
- Angină acută pseudomembranoasă
- În observație angină difterică
- Insuficiență respiratorie acută
- Laringită acută

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date paraclinice:

Analize de laborator:
HEMOLEUCOGRAMA: Leucocite 15.000/mm;
neutrofile 88%; hemoglobina: 9,5 g/dL; hematocrit: 28%;
trombocite 155.000/mm;
PROBE INFLAMATORII: Fibrinogen: 510mg/dL;
VSH: 90mm/h; PCR: 56mg/dL;
IONOGRAMĂ: K+: 3,8 mmol/L; Na: 138mmol/L;
BIOCHIMIE: probe hepatice, renale fără modificări,
Fe: 20 ug/dL
SUMAR DE URINĂ: relații normale
SEROLOGIE: Hepatite virale A,B,C,E – negative,
TPHA – negativ, test HIV –negativ, latex EBV – negativ

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


EXUDAT FARINGIAN: Streptococ B hemolitic – absent, frotiu
colorat din exudatul faringian: bacili Gram pozitivi în formă de
bastonaș, cu capetele îngroșate, sub formă de litere chinezești;
cultură din exudat faringian pe mediul Loefller: Corynebacterium
diphteriae
Test Elek pentru determinarea toxigenității Corynebacterium
diphteriae: pozitivă
RTG PULMONAR: fără modificări

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic pozitiv:
Angină acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Laringită acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Insuficiență respiratorie acută
Anemie feriprivă
Susținut de: - datele epidemiologice: lipsa vaccinării, mediul de
proveniență, istoric de călătorii în diferite regiuni
- datele clinice: debut progresiv cu febră, astenie,
disfonie, disfagie, dispnee, tuse
- examenul clinic: starea toxică, amigdale hiperemice,
hipertrofice, aproape unite pe linia mediană, acoperite cu depozite
psudomembranoase alb cenușii, adenopatii latero-cervical bilateral, edem
regional, dispnee, tahipnee (FR: 33 resp/min, Sat O2: 85% în aerul
ambiental), tahicardie.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- date paraclinice:
- leucocitoză cu neutrofilie, valori reduse ale hemoglobinei,
hematocritului, sideremiei
- markeri inflamatori crescuți
- frotiul colorat din exudatul faringian care evidențiază bacili
Gram pozitivi în formă de bastonaș, cu capetele îngroșate, sub formă
de litere chinezești
- cultura din exudat faringian pe mediul Loefller evidențiază
Corynebacterium diphteriae
- reacția pentru determinarea toxigenotății Corynebacterium
diphteriae este pozitivă

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnosticul final:
Angină acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Laringită acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Insuficiență respiratorie acută
Anemie feriprivă

Diagnostic diferențial:
Angina streptococică - exudatul faringian evidențiază streptococ B
haemolitic
Mononucleoza infecțioasă – limfocitoză cu monocitoză, prezența
limfocitelor reactive, serologie pozitivă pentru EBV
Angine virale (ADV, herpes) – fără modificări semnificative pe
hemoleucogramă, markerii inflamatori ușor crescuti, culturi faringiene
negative
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Angine fungice – culturi pozitive pentru fungi
Angine fusospirilare
Angine luetice
Patologie mielo-proliferativă – debut insiduos, subfebrilitate,
adenopatii, hepatosplenimegalie, modificări specifice pe
hemoleucogramă
Laringita trebuie diferențiată de: Laringitele obstructive virale,
epiglotita acută cu H. influenzae, stridorul laringian congenital,
edemul glotic alergic, corpii străini intralaringieni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
- spitalizare obligatorie, izolare, declararea nominală a cazului
- repaus cel puțin 30 zile datorită complicațiilor care pot surveni
- monitorizarea funcțiilor vitale
- tratament etiologic: administrarea serului antidifteric, instituit
imediat, după desensibilizare, urmată de imunizare obigatorie.
- antibioticoterapie: penicilină G ( 2x900.000 MUI/ zi) timp
de 10 zile.
- tratament patogenic: antiinflamator steroidian HHS
- tratament simptomatic: antipiretic, antialgic,
oxigenoterapie, aer umidifiat, aspirația secrețiilor.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicații:
- mecanice: obstrucția căilor aeriene prin extinderea falselor
membrane;
- toxice: - cardiovasculare: miocardita difterică, aritmie
cardiacă;
- neurologice: paralizii de nervi cranieni: perechile III, IV, de
văl palatin, a musculaturii faringiene, laringiene, facial și
diafragm, nevrite periferice;
- renale: insuficiență renală;
- suprainfecții bacteriene.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Evoluție și prognostic - este dependență de forma clinică, de tipul
tulpinii, de apariția complicațiilor și de precocitatea instituirii
tratamentului specific. Evoluția în cazul pacientei noastre a fost
favorabilă.
Profilaxie: - supravegherea, controlul și imunizarea contacților
- vaccinare DTP începând cu vârsta de 2 luni: - inclusă în
programul național de vaccinare
Particularitatea cazului: Pacientă nevaccinată, provenită dintr-un
mediu precar, cu istoric de călătorie recentă se prezintă în perioada de
stare a bolii cu o formă de difterie combinată care asociază angină și
laringită.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea de Medicină

Encefalite

Disciplina: Boli Infecțioase, anul de studiu: VI

Dr. Carmen Chiriac

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Pacientul în vărstă de 67 ani este adus de
aparținători la camera de gardă pentru:

• febră 380 C
• stare confuzională
• tulburări de mers

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Soția relatează că în dimineața zilei internării l-a
trezit foarte greu, era agitat, dezorientat, avea
comportament bizar

• De aprox. 4 zile pacientul acuza oboseală


accentuată
• Progresiv a devinit letargic, somnolent.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Din antecedentele personale aflăm că pacientul este
diagnosticat cu leucemie cronică limfatică în
perioada de remisie.

• Locuiește în mediul urban,petrece mult timp în


afara casei și în acest sezon (suntem la sfărsitul
lunii august) a fost înțepat de țânțari.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examenul obiectiv
• Stare generală alterată
• febril: 390C
• Somnolent, nu comunica
• Fără modificări la nivelul tegumentelor și mucoaselor
,stetacustic pulmonar,rare raluri bronșice ronflante,
zgomote cardiace ritmice, abdomen mobil, moderată
hepatomegalie și splenomegalie. TA:110/68mmHg,
AV:87/min, SO2 : 94%
• Redoare a cefei, fără alte semene de iritație meningeană,
reflexe osteotendinoase vii, simetrice, cu mers dificil,
ataxic, rigiditate musculară, tip parkinsonian, semnul
Romberg nesistematizat, pozitiv.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Ex. laborator
• Hemograma: Hgb 15,8g/dL, HCT 45%, Hematii –
5,1x106/μL,
• leucocite 9,8x103/ μL, trombocite 356,6x103/μL, formulă
leucocitară: limfocite 77%, monocite 3%, eozinofile
0,5%, bazofile0,5%, neutrofile 20%.
• AST: 120 U/L, ALT: 140 U/L, GGT:623 U/L, LDH :120 U/L,
Bil tot 0,4 mg/dL , IP 80%
• Uree :30 mg/dL, creatinină: 0,9 mg/dL
• Glicemie: 90 mg/dL
• Proteine totale: 6,5 g/dL
• Ionograma: Na seric 144 mmol/L, K seric 4,5 mmol/L
• Hemoculturi (3 seturi) – negative

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Dg. Prezumtiv???

• Meningita ac.
• Meningoencefalita
• AVC
• Tromboza cerebrala
• TU cerebrală
• Abces cerebral

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Alte investigații de laborator si paraclinice

• Fund de ochi: normal


• Examen CT cranian : fără semne CT de edem cerebral difuz sau
localizat,fără alte leziuni decelabile.
• Examen IRM cranio-cerebral – nativ + substanță de contrast iv →
atrofie cerebrală, leziuni hiperintense în T2 la nivelul nucleului
caudat,talamus.

• Examen LCR: clar, r.Pandy:negativ,160 limfocite/mm3,


proteinorahie: 107mg/dL, glicorahie:60mg/dL, examen
bacteriologic (frotiu, culturi, latex-aglutinare antigenebacteriene),
examen micologic (frotiu, culturi pe mediu Sabouraud), frotiu
Ziehl-Nielsen, culturi pe mediu Lowenstein-Jensen – negative
• Examen serologic pentru enterovirusuri-negativ, pentru virusul
West Nile –pozitiv (Ac Ig M ).
• Ac anti -WN Ig M pozitiv în LCR

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Examenul lichidlui cefalorahidian
• Semnele de iritatie menigiana+ febra  examen LCR
• Punctia rahidiana: precedata de examen FO/CTC
• LCR: presiune si aspect macrospcopic
hipertensiv
normotensiv
hipotensiv
clar
opalescent
tulbure
hemoragic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen citologic al LCR
Nr. Elemente celulare din LCR
Frotiuri colorate Giemsa: formula leucocitara
• Predominata polimorfonuclearelor: meningita
bacteriana
• Predominanta limfocitelor polimorfe: memingita
virala, leptospirotica
limfocite monomorfe : meningita
tuberculoasa

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen biochimic al LCR
• Albuminorahia : 2-3x > valoarea normala , meningite
virala
5-10x > valoarea normala,meningite
bacteriene
• Glicorahia: valori normale in meningitele virale
↓ meningite bacteriene, tuberculoasa
• Clorurorahia : ↓ meningita tuberculoasa
• Acid lactic: crescut meningita bacteriana

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Proteina C- reactiva: nivele mai mari in meningitele
bacteriene
• Examene bacteriologice: insamantarea LCR pe medii
de cultura
- Geloza –sange
- Chocholat
- Muller Hinton
- Mediul Lowenstein
- Sabouraut
- Frotiuri colorate Gram – Ziel-Nielsen , tus de India
- Detectarea Ag capsulare prin latex-aglutinare
- Testul PCR
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
LCR-constante normale
• Aspect-clar”apa de stinca”
• Presiune-in decubit:7-16ml apa
- in pozitie sezanda:30-45ml apa(lombar)
• Densitate 1006-1009
• Celularitate:0-5 cel/mm³(limfocite,cel.arahnoidiene)
• Proteinorahie:15-45mg%
• Glicorahie:40-60mg%
• Clorurorahie:700mg%
• Ph:7,29-7,33
• Ac.lactic:0,99-2,88mEq/l

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Dg.final

• Meningoencefalita cu virusul West Nile-f


clinica severa
• Leucemie limfatică cronică în remisie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Encefalite

• Inflamaţii difuze, nesupurate ale encefalului sau ale


anumitor segmente ale acestuia-trunchi cerebral,
cerebel, plurietiologice ,mecanisme imune (complexe
imune circulante )
• Encefalite infecţioase
• Encefalite postinfecţioase
• Encefalitele sunt responsabile de tulburări de
conştienţă, crize convulsive, deficite neurologice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Clasificare
• dupa modul de producere: e.primare
e. secundare
• in functie de etiologie:
• Prioni
• Virusuri arbovirusuri, enterovirusuri, herpesvirusuri,
v.gripalev.urlian, v.rujeolic, v.rubeolic, v.rabic.
• Bacterii
• Micoplame, chlamidii
• Fungi
• Protozoare
• Metazoare
• trichinella – spiralis, chinoccocus, cisticercus

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• in functie de tesutul preponderent lezat:
-polioencefalita
-leucoencefalita
-paencefalita
encefalomielita

encefalomielopoliradiculoneropatia

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Etiologie

• Este complexă,teoretic orice agent infecţios poate


produce boala, dar de obicei este vorba de o infecţie
virală

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
• Indiferent de mecanismul patogenetic,manifestările
clinice se asociază în 3 sindr. majore
-sindr. infecţios
-sindr. de hipertensiune intracraniană
-sindr. encefalitic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Sindr. encefalitic –afectarea cortexului cerebral cu
tulb. de conştienţă
- convulsii,evoluţia spre comă sist. piramidal,
extrapiramidal, hipotalamus, cerebel
- Se pot asocia leziuni de afectare medulară-mielite –
paralizii flasce,areflexie osteotendinoasă, tulb.
sfincteriene.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic pozitiv
• Date epidemiologice,clinice, ex.complementare
• Ex. LCR-permite eliminarea unei eventuale
meningite purulente
• -în general relevă o pleiocitoză minimă
10-
200/mm3,limfocite,hiperproteinorahie
inconstantă sau moderată.
• LCR poate fi normal!
• -izolarea agentului patogen din LCR
• -det.Ag. din LCR
• -Ac. specifici Ig.M în LCR
• -identificarea genomului viral, prin tehnica PCR

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Ex.CTC-permite eliminarea unor alte
afecţiuni:abces,epanşament
subdural,tromboflebita,hemoragia
• -Ex. CTC este adesea normal !
• -poate releava:hipodensităţi focale,sau în substanţa albă
• edem cerebral
• Ex.RMN-permite vizualizarea unor anomalii, mai
precoce decăt CTC
• Biopsia cerebrală
• Electroencefalograma
• Titrarea interferonului în LCR-titru crescut în
encefalitele virale
• Ex. Serologice-det.titrului seric de Ac. specifici la
interval de 15-21 zile.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• A-Encefalita cu vi. Herpes
simplex- semnal crescut in T2 –
lobii temporali,implica si girusul
cingular, nu se extinde in cortexul
insular
• B- E cu VZV pe scanarea RMN cu
densitate protonică cu mai multe
zone de infarct în ambele emisfere
(săgeți).
• C-E cu virusului West Nile cu
semnal crescut pe IRM FLAIR in
ganglionilor bazali (săgeți).
• D- Encefalita cu enterovirusuri cu
intensitatea semnalului crescut pe
IRM FLAIR în ambele emisfere din
fosa cerebrală posterioară (săgeti)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferenţial

• Comele metabolice
• Intoxicaţii accidentale sau voluntare
• Tumori cerebrale
• Tromboflebite cerebrale
• Hemoragii cerebrale
• Vascularite sistemice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Evoluţie
- E. primare sunt afecţiuni severe, cu decese în 20-
30%,până la 70%.
- Vindecare cu sechele -pareze,paralizii
-epilepsie
-retard psihomotor
-tulburări comportamentale

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
• Izolarea bolnavilor în secţii de terapie intensivă

• Igiena riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor

• Dieta-alimentaţie pareterală, sondă nazogastrică

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Medicaţia patogenică-
Corticoterapia(Dexametazona,Metilprednisolon,Pred
nison,po.)
• Combaterea edemului cerebral prin depletive-
Manitol,1-2g/kg./zi.
• Medicaţia anticonvulsivantă
• Reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
• Vitamine B, neurotrope
• Tratamentul etiologic
• Aciclovir în E:herpetică-30-45mg./kg./24h

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


ENCEFALITE AC. DETERMINATE DE
ARBOVIRUSURI
• Panencefalite ac. produse prin mecanism invaziv

• Arbovirozele –zoonoze, transmise la om,de la


animale,păsări, prin intermediul unui vector
hematofag:ţânţar,căpuşe,flebotom

• Arbovirusurile au tropism cerebral,hepatic,vascular.


• Se cunosc peste 500 arbovirusuri

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Clasificare

• Togaviridae
• Bunyaviridae-vi transmise de țîntari
• Arenaviridae-vi coriomeningitei limfocitare,febra
Lassa(vector-rozatoarele)
• Rhabdoviridae
• Flaviviridae

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
• Incubaţia este de 4-10 zile.
• Debutul: pseudogripal, febră, mialgii, curbatură,
dureri abdominale, vertij, simptomatologie
respiratorie
• Perioada de stare -sindr. encefalitic: cefalee, semne
meningeale, fotofobia, varsaturi, letargie, somnolenta,
deficit intelectual→coma

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Unii pacienti pot prezenta-tremor, pareze de
n.cranieni, hemipareze, dificultati de deglutitie,
sindr.de lob frontal
• Convulsii
• Evolutia → zile/2-3 saptamini
• Recuperare lenta in sapt./luni
• Complicatii: tulb. concentrare, tremor, tulb. de
personalitate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Diagnostic pozitiv
aspectele clinice-pt. febril cu simpt. neurologice
Ex. imagistic-excluderea altor manifestari-abces
cerebral, tu.
ex .CTC, RMN-normal/edem cerebral
LCR-exclude o meningita
Pleiocitoza moderată, limfomonocite, glicorahia
normala
Ex. serologice-Ac specifici Ig. M-ser, LCR.
RT-PCR-LCR

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Forme clinice-E.de taiga,E.West-Nill, E.de căpuşe din
Europa Centrală E.scoţiană,
E.japoneză,E.ecvină de vest, mde est,
• Denga, febrele hemoragice :febrele
hemoragice(altele decât febrele hemoragice
africane)
• Febra galbenă (hepatonefrită ac.gravă, sindr.
hemoragipar, encefalită)

• Tratament -ribavirina, 2g,apoi 1g. la 6h


-aciclovir

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Encefalita cu virusul WEST-NILL

• Evoluţie epidemică în 1996 în România,cu peste


400 cazuri clinic manifeste.

• Vi. West-Nil arbovirus din fam. Flaviviridae,


vehiculat prin ţânţari hematofagi.

• Rezervorul natural-păsările migratoare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tablou clinic
• Incubatia :5-7zile
• Debut –acut, febra, cefalee, mialgii, evolutie rapida spre
coma.
• Concomitent, pacientii au prezentat semne de afectare
mutiorganica; bronhopneumonii, manifestari
cardiovasculare, hipertrofie timus.
• Evolutia: favorabila cu vindecare, fara sechele. 18% cazuri
au decedat.

• Ex. serologice au relevat frecventa formelor


fruste/minore/asimptomatice de boala :3oo cazuri/1caz
clinic manifest

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Encefalita de căpuşe din Europa Centrală

• Agentul etiologic este tot un flavivirus. Rezervorul


de virus este reprezentat de rozătoare, mamifere,
păsări.

• Transmiterea la om, prin înţepătura de


căpuşă(Ixodes ricinus), consunm de lapte crud,
calea aerogenă, în zonele împădurite

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Encefalita de primăvară-vară

• Flavivirus, rezervorul natural, rozătoare, mamifere.

• Transmiterea la om, prin înţepătura de căpuşă(Ixodes


persulcatus), mai frecvent prin consumul de lapte
contaminat nefiert, pe cale respiratorie.

• Debut ac. pseudogripal, 3 zile; în perioada de stare,


sindr.encefalitic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea de Medicina

Erizipel

Boli infectioase, MG anul 6

as.univ. Manasturean Cristina

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Erizipelul

• infectie tegumentara localizata


• etiologia majoritara-SHGA
• poarta de intrare
• factori favorizanti

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie

• sursa de infectie-persoane
bolnave, purtatoare
• transmitere-contact
direct/indirect
• poarta de intrare-solutii de
continuitate ale tegumentelor

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic

• incubatie 1-7 zile


• debut brusc cu febra, frison, alterarea starii generale
• adenopatii dureroase
• placard erizipelatos-eritematos, unic, are tendinta la
extindere, prezinta burelet marginal
• localizari: membre, fata, trunchi

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Forme clinice
• Erizipelul fetei-
unilateral/bilateral
(aspect de fluture),
deformarea etei si a
pleoapelor-edem
accentuat

• Erizipelul membrelor

• Erizipelul periombilical
al nou-nascutilor

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicatii

• loco-regionale: celulita, abcese, flegmoane,


adenite, necroza, gangrena
• generale: sepsis, meningita
• imuno-alergice (tardive): glomerulonefrita acuta,
RAA
• recaderielefantiazis

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament

• repaos la pat, ridicarea membrului afectat


• local-comprese cu rivanol
• simptomatice-AINS, antialgice
• etiologic- Penicilina GV (7-10 zile)
• +- tratament chirurgical
• preventia trombozelor venoase profunde-heparina cu
GM mica
• tratamentul portii de intrare, a factorilor favorizanti

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic
• Pacienta in varsta de 58 ani, din mediul rural, se
prezinta la camera de garda, acuzand alterarea starii
generale, febra cu valori de pana la 39.2C, frisoane,
cefalee, varsaturi. Simptomele au debutat in urma cu
24h.
• In ziua internarii, constata hiperemie si tumefiere la
nivelul MS stang, insotite de o tensiune dureroasa si
o limitare a capacitatii de munca. Pacienta si-a
administrat tratament simptomatic (paracetamol,
diclofenac),cu persistenta simptomatologiei.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• pacienta nu a suferit traumatisme la nivelul mainii, nu
a fost intepata de insecte, nu a manipulat substante
iritante.

• APP: HTA de 10 ani cu tratament medicamentos


• DZ tip II insulino necesitant de 6 ani
• in urma cu 8 luni a fost dg cu neoplasm mamar stang-mastectomie
totala, chimio si radioterapie.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Examen fizic:
• stare generala influentata
• G:92 kg, H: 160 cm (IMC-35.9)
• T-37.7 C, TA-163/95 mmHg
• facies incercanat, suferind
• tegumente palide, cicatrice postoperatorie la nivelul
regiunii mamare stangi; la nivelul MS stang (regiune
anteroexterna treimea proximala a antebratului si
regiunea deltoidiana)-placard dermitic cu toate
semnele celsiene prezente, intens hiperemic, bine
delimitat, cu burelet inflamator, cateva flictene cu
continut serocitrin, limfedem important MS stang
• buze uscate, limba saburala, unghii ingrosate de
culoare alb-galbui si suprafata neregulata la nivelul
degetelor IV-V.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examinari paraclinice:
• VSH-85 mm/h, PCR-137 mg/L, fibrinogen-690 mg/dl
• leucocite-3300/ul, neutrofile 54,5%
• glicemie 160 mg/dl
• ASLO 255 UI/ml
• insamantare din secretia din flictena: Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus meticilino-sensibil

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Teme
1. Diagnosticul complet.
2. Diagnostic diferential
3. Investigatii suplimentare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• https://www.youtube.com/watch
?v=EAVVxLQxqNI

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
HEPATITELE ACUTE
A ȘI E
Nina Bodnar,
UMFST „G. E. Palade” Tg-Mureș
HEPATITELE ACUTE VIRALE
• 90% cazuri – cauzate de unul din cele 5 virusuri hepatitice
- A (HAV)
- B (HBV)
- C (HCV)
- D (HDV)
- E (HEV)
Alte virusuri implicate în etiologia hepatitelor acute: EBV,
CMV, VVZ, HSV, arbovirusuri (v amaril), v febrelor
hemoragice
Infecții cu virusuri hepatitice – consecințe
clinice
• Forme asimptomatice / oligosimptomatice
• Hepatite acute
• Hepatite cronice (B, C, D)
• Insuficiență hepatică
• Ciroza hepatică
• Carcinom hepatocelular (HCC)
Infecția cu virusuri hepatitice
Caracterist HAV HBV HCV HDV HEV
Genom ARN ADN ARN ARN ARN
Incubatie 15-45 zile 30-180 zile 15-260 zile 30-180 zile 14-60 zile,
(mediu 30 zile) (medie 2-3 (medie 7 (medie 2-3 medie 40 zile
luni) sapt) luni)
Cale transm Fecal-orală Parenterală Parenterală Parenterală Fecal-orală
Rar parenterală Sexuală Sexuală Sexuală
Posibil sexuală Materno- Materno- Materno-
(oro-anală) fetală fetală fetală?
Cronicizare Nu Da Da – 85% Da Nu
- 10% pt
adulti
imunocomp
- 90% transm
materno-
fetală
HCC Nu Da Da Da Nu
Profilaxie Vaccin anti-HAV Vaccin anti- Nu exista Vaccin anti- Vaccin anti-
Ig iv anti-HAV HBV HBV HEV
Virusul hepatitic A (HAV)
• Fam Picornaviridae, genul Hepatovirus
• Genom ARN, fără anvelopă
• 7 genotipuri, 1 serotip
• 1 determinant Ag – Ag HAV
• Fără efect citopatic direct
• Prezent în: ficat, bilă, fecale, sange
• Distrus prin:
- Clorinare (inclusiv a apei potabile)
- Fierbere
- Autoclavare
- UV
- Formaldehida
Rezistent la etanol, rezista in fecale cateva ore la T camerei
HAV - Epidemiologie
• Rezervorul de infecție: uman – pacienti cu forme subclinice
sau clinic manifeste de boală
• Cale de transmitere:
- fecal-orală (contact direct / apă, mâncare, obiecte
contaminate)
- parenterală – extrem de rară
- sexuală (oro-anal) – extrem de rar
• Contagiozitate:
- HAV eliminat în scaun: 2 sapt > contactul infectios → 2-3
sapt > debutul clinic (posibil până la 8 sapt la copii si
imunodeprimati)
- Viremia HAV: scurta: 10 zile inainte → 10 zile > debutul clinic
• Imunitatea > boală: durabila
Tablou clinic
• Incubatie: 15-45 zile
• Prodrom (o sapt): variabil
- Simpt gastro-intestinale
- Febră
- Debut pseudo-gripal
- Debut pseudo-reumatic
- Eruptii
- Simptome neuro-psihice
- Poate mima afectiuni chirurgicale acute
Tablou clinic – perioada de stare
• Icter
• Scaune decolorate, acolice
• Urina hipercroma
• Hepatosplenomegalie
• ± sdr hemoragipar
• Astenie
Tablou clinic
• Convalescență: astenie marcată, prelungită

• 40-50% cazuri – clinic manifeste


• Copii – forme subclinice frecvente, anicterice
Hepatia fulminanta – markeri de
prognostic nefavorabil
• Ascită
• Sdr hemoragipar, IP↓
• Encefalopatie hepatică
• Reducerea rapidă a dimensiunilor ficatului
• hipoalbuminemie
Lab
• ↑↑↑ transaminaze (20-30x)
• Bil ↑↑↑ (ambele fractiuni, predominant directa)
• GGT↑, colesterol ↑
• +/-: IP↓
• Eco Abdominal: hepatosplenomegalie, +/- ascită
• CBC: WBC: N / ↓, neutr↓, ly ↓/↑
Dg de lab
• Ac anti-HAV IgM – infectie acută
• Ac anti-HAV IgG – imunitate > boală sau vaccinare
• PCR: ARN-HAV (sânge, scaun)
• Ag HAV (sânge, scaun) – ELISA, imunoME
Terapie
• Dietă hepatoprotectoare
• Izolare – spitalizare (boală de grup A)
• Simptomatic - suportiv
• Rehidratare
• Hepato-protectoare
• Sdr hemoragipar – plasma proaspat congelata (PPC),
transfuzii masa trombocitara, vit K
• Encefalopatie hepatică – lactuloză, rifaximină
• Forme fulminante – transplant hepatic ortotopic
Complicatii
• Rare:
• Pancreatita
• Miocardita
• Pneumonie interstitială
• Anemie aplastică
• Mielita transversa
• Neuropatie periferica
• Encefalita
• Vasculita
• Nefrita interstitială
• Suprainfectii bacteriene (colangita)
Prognostic
• Nu se cronicizeaza
• Mortalitate: 0.1-1%
• Posibilitatea recaderilor – 10% pt HAV
Profilaxie
- Igiena riguroasa
- Vaccinare anti-HAV a contactilor intrafamiliali (Havrix /
Avaxim – 2 doze 0-6-12 luni)
- Ig iv anti-HAV – profilaxia post-expunere
Virusul hepatitic E (HEV)
• - gen Hepevirus (Hepatitis E-like virus genus), familia
Hepeviridae
• - capsida icoasedrica
• - fara anvelopa
• - genom ARN monocatenar
• - 5 genotipuri (1-4 intalnite in patologia umana)
• - genotipurile 1 si 2 – mai virulente
• - genotipurile 3 si 4 – forme subclinice de infectie
HEV - epidemiologie
• - zone endemice (40-60% cazurile de hepatita acuta virala =
HEV) – Asia, Africa, America Centrala → epidemii hidrice
(apa contaminata)
• - genotipul 1 – Myanmar, India
• - genotipul 2 – Mexic
• - genotipul 3 – SUA
• - genotipul 4 – China, Pakistan
• - recent – isolate HEV in SUA, Europa – Grecia, Italia,
Spania, Ungaria
• - cazuri sporadice – tari dezvoltate –cazuri de import
(calatori in zone endemice, seroprevalenta 2%)

• !!! DAR – detectarea HEV in apa de canalizare (SUA, Franta,


Spania) – prevalenta HEV – probabil subestimata!!!!
HEV – Epidemiologie – 20 mil caz/an, >
55000 decese/an (OMS)
HEV - Epidemiologie
• Sursa de infectie: omul bolnav (inclusive forme subclinice)
• + rezervor animal (genotipuri 3 si 4) – porci, rozatoare
• - HEV – excretat in materiile fecale in primele 2 sapt de boala
• Cale de transmitere: fecal-orala
• - alimente contaminate, insuficient prelucrate termic (fructe de
mare, ficat de porc, mistret, etc)
• - apa contaminata (Asia – epidemii hidrice)
• - maini murdare, alte obiecte contaminate
• + rar: transmitere verticala (infectie HEV in trim III sarcina)
• + rar: transmitere parenterala – transfuzii cu sange infectat cu
HEV (viremie de scurta durata)
HEV - Epidemiologie
• Receptivitate: generala
• - cea mai frecvent afectata grupa de varsta: adulti tineri

• Imunitate > boala: durabila, dar nu persista toata viata


(posibile reinfectari?) – IgG ↓ > 15 ani > infectie

• Forme severe: gravide (trim III), varstnici,


imunodeprimati (transplantati)
Tablou clinic
• Incubatie: 14-60 zile (medie 5-6 sapt)
• Prodrom (1-4 zile): astenie, cefalee, mialgii, artralgii,
subfebrilitati, manifestari digestive – greturi, varsaturi,
discomfort abdominal, inapetenta
• Perioada de stare:
• - icter muco-tegumentar
• - urini hipercrome
• - scaune decolorate
• - hepatosplenomegalie
• F severe: sdr hemoragipar, encefalopatie hepatica
• Convalescenta: recaderi
Dg pozitiv
• - date epidemiologice
• - date clinice
• - date de laborator – sdr hepatocitoliza, colestaza, inflamator
• Confirmare de lab:
• - ARN-HEV – scaun, sange, bila (RT-PCR) – eliminate in scaun
4-6 sapt > debut
• - Ag HEV – scaun (imunoelectronomicroscopie,
imunoenzimatic)
• - Ac anti-HEV IgM serici – apar > 4 sapt > infectie – persista
cca 3 luni
• - Ac anti-HEV IgG serici – apar încă din perioada de stare /
declin – persista 10-15 ani
• lab uzual: Ac anti-HEV totali IgM+IgG serici
HEV
Forme clinice
• - forme subclinice
• - forme comune, autolimitante
• - forme colestatice – icter persistent > 4-6 sapt (5%
cazuri)
• - forme fulminante – gravide trim III: insuf. Hepato-
renala, sdr hemoragipar, CID – mortalitate 25%
Tratament
• - Nu exista tratament etiologic
• - simptomatic
• - hepatoprotector
• - coleretic
• In formele fulminante:
• - reechilibrare hidro-electrolitica, acido-bazica
• - corectarea hipoglicemiei
• - encefalopatie portală – combaterea hiperamoniemiei –
lactuloza, rifaximina
• - sdr hemoragipar – PPC, masa trombocitara, vit K
• - insuf renala – dializa
• - transplant hepatic ortotopic
Pofilaxie
• - igiena riguroasa
• - vaccin recombinant (Hecolin) – China (2012)
– asigura imunitate timp de cca 4.5 ani
PREZENTARI DE CAZ
HAV, HEV
Pacient XY
• sex masculin
• 76 ani
• cetatenie romana
• mediu urban
• pensionar, intelectual
Istoricul bolii
• Debut în urmă cu circa o săptămână, cu astenie marcată,
inapetență, grețuri – refuză să se prezinte la medicul de fam
• De 72 ore – emisie de urină mai hipercromă, scaunul nu
poate fi evaluat (constipație)
• De 24 ore – instalarea icterului, inițial la nivelul sclerelor,
apoi generalizat
• De circa 12 ore – confuzie, dezorientare spațială,
somnolență diurnă marcată
• Aparținătorii solicită ambulanța – transport la UPU-SMURD
• După investigații preliminare – pacientul este redirectionat
catre clinica Boli Infectioase
Date anamnestice
• AHC: parinti – decedati (IMA, AVC)
• APP:
- tromboza venoasa profunda mb inf dr in urma cu circa 8-9 luni
- varice ale membrelor inf bilateral
- HTA, CIC (TA max 170/95 mmHg, uzuală sub medicatie – 130/85 mmHg)
- DZ tip 2 sub ADO
• Medicatie cronica:
- Sintrom (acenocumarol) tb ½ alternand cu ¾ tb/zi seara p os, cu
mentinerea INR intre 2-3 (control lunar) – la rec flebologului
- Ramipril 5 mg/zi p os
- Diosmina / hesperidina (Detralex) 500mg, 2x1 tb/zi p os
- Siofor 2x500 mg/zi p os
Date anamnestice
• Toxice
– neaga consum de tutun, alcool
- cafea – 1/zi
• Conditii de viață și de muncă
- pensionar, intelectual
- activitate fizică – inot 3 x/saptamana, piscina
• Date epidemiologice
- nesemnificative
- neagă contact cu persoane bolnave
- o călătorie în afara țării în urmă cu 6 luni - Ungaria
- igiena personala si alimentară riguroasa
- membrii familiei (soția, fiul) – sănătoși
- context epidemiologic – multiple cazuri de hepatită acută virală A
în jud Mureș pe parcursul precedentelor 2 luni
Ex fizic obiectiv
• Stare generală alterată
• T 37,6°C, TA 130/90 mmHg, AV 88 b/min, FR 20 resp/min,
SaO2 95% in aa, IMC 29 kg/m2
• Tegumente si mucoase icterice, tulb trofice cutanate la nivelul
mb inf bilateral (pilozitate scazuta, tegumente uscate, varice)
• Ap respirator – relatii normale
• CV: zg cardiace ritmice, bine batute, fara sufluri
• Abdomen globulos, deasupra planului xifo-pubian, ușor sensibil
în etajul abd sup
• Hepatomegalie (15 cm pe LMC) splenomegalie (13,5 cm
cranio-caudal)
• Emisie spontana de urina hipercroma
• GCS 14 pct – confuz, somnolent, dezorientat temporo-spațial
• Fara semne neurologice de focar sau semne de iritatie
meningeana
Investigații
Lab Z1 internare Z3 Z5
ALT (UI/L) 840 1750 3400
AST (UI/L) 670 1200 2760
GGT (UI/L) 450 1100 1700
Bil tot (mg/dl) 4,5 7 10
Bil dir (mg/dl) 3,2 5,2 7,5
Ex sumar urina UBG 3 mg/dl, Bi UBG 5 mg/dl, Bi 4
2mg/dl mg/dl, ery 300/µL
IP (%) 50% 30% 11%
Albumina serica 3 2,5 2,1
(g/dl)

VSH 7 mm/h, PCR 3,4 mg/l, fibrinogen 110 mg/dl


WBC 3400/mm3, neutr 56%, ly 30%, mo 10%, eo 3%, ba 1%, Hgb 10,5 g/dl, PLT 95 000/mm3
Glicemie 240 mg/dl, uree 60 mg/dl, creatinina 1,6 mg/dl
Investigatii
• Ac anti-HAV IgM serici – pozitivi
• AgHBs – negativ, Ac anti-HBc IgM serici– negativi
• Ac anti-HCV – negativi
• Hemocult – neg
• Ex ecografic abdominal – hepatomegalie (17 cm LDH,
hipoecogen), VP 1 cm diametru, CBP liberă, permeabilă,
splenomegalie (15/8 cm), colecist cu pereti îngroșați, fără imagini
de calculi, fără lichid liber intraabdominal
• Ex CT cranio-cerebral nativ – fără leziuni spontan heterodense,
structurile liniei mediane pastrate, fără edem cerebral

+ investigarea membrilor familiei


- sotia: AST, ALT in lim norm, Ac anti-HAV IgM negativi,
Ac anti-HAV totali pozitivi (→ imunitate)
Dg pozitiv
• Hepatită acută virală A, formă clinică severă, în perioada
de stare, complicată prin tulburari de coagulare,
hipoalbuminemie, encefalopatie hepatică
• Hipertensiune arteriala grad 2
• Cardiopatie ischemică cronică
• Diabet zaharat tip 2
• Tromboza venoasa profunda membru inf dr in
antecedente
Dg diferential
• Hepatită acută virală B
• Hepatită acută virală C
• Hepatită acută virală D (coinfectie / suprainfectie HBV)
• Hepatită acută virală E
• Sepsis
• Leptospiroză
• Colecistită acută
• Abces hepatic
• Neoplasm hepatic
• Icter mecanic
Complicatii
• Sdr hemoragipar
• Encefalopatie hepatică
• Hipoproteinemie
• Alte complicatii posibile:
- Suprainfectii bacteriene – colangite, colecistite
- Neurologice – meningita, encefalita, mielita transversa,
sdr Guillain-Barre
- Hematologice – pancitopenie
Tratament
• Internare initial in sectie Terapie Intensivă – izolare in salon cu grup sanitar separat
• Trat etiologic – nu există
• Tratament patogenic:
• Corectarea sdr hemoragipar – tranfuzie de masa trombocitara, vit K, plasma
proaspat congelata (PPC)
• Trat encefalopatiei portale
- Rifaximină 3x200 mg/zi p os
- Lactuloza sirop 66,7% -3x30-50 ml/zi p os
• Corectarea hipoalbuminemiei – albumina umana 5%
• Hepatoprotectoare – Aspatofort, Arginina-Sorbitol
• Trat simptomatic – antipiretice, antiemetice
• Insulinoterapie
• Sistarea anticoagulantului oral, ulterior, după ameliorare – introducerea unei
heparine cu greutate moleculara mica scut
• Repaus fizic
• Dietă hepatoprotectoare – evitarea toxicelor (medicamente, grasimi, prajeli, alcool,
condimente), hipoproteica, bogata in fibre (pt accelerarea tranzitului in cazul
encefalopatiei)
Evolutie
• Ameliorare clinică – remisia treptata a confuziei, a
icterului, normalizarea aspectului urinii si scaunului
(reluarea tranzitului intestinal normal / accelerat dupa
introducerea lactulozei)
• Fara manifestari clinice hemoragice (doar hematurie
microscopica)
• Biologic: scaderea transaminazelor și valorii Bi
(normalizare in circa 4-5 sapt), corectarea
trombocitopeniei, cresterea IP, normalizarea albuminemiei
Prognostic
• Quo ad vitam – bun dpdv al hepatitei acute virale
• Quo ad sanationem – bun, fără cronicizare, dar risc de
recadere 10%
• Quo ad laborem – evitarea efortului fizic circa 2-3 luni
după episodul acut
Criterii de externare
• Ameliorare clinică (icter in remisie, disparitia confuziei)
• Probe biologice cu tendinta de normalizare
(transaminaze, probe de coagulare, Bi tot si dir, albumina
serica)
Rec la externare
• Evitarea efortului fizic cca 2-3 luni
• Dieta hepatoprotectoare
• Control clinic si biologic la 3 si 6 luni (risc de recadere)
• Dispensarizare cardiologica, diabetologica – revenirea la
schema de tratament anterioara (ADO, anticoagulant oral)
Profilaxie
• Profilactic – vaccinarea contactilor familiali – nu se
impune in acest caz – sotia e imuna (verosimil dupa o
hepatita acuta virala A suferita anterior – in copilarie?
posibil forma anicterica nedg), iar fiul locuieste in afara
tarii si nu a avut contact cu pacientul nostru
Particularitatea cazului
• Hepatita acuta virală A la pacient vârstnic (76 ani)
• Absenta datelor epidemiologice, factorilor de risc (?)
• Forma severa – verosimil pe fondul varstei si al
comorbiditatilor
Pacient XX
• - sex feminin
• - varsta: 51 ani
• - mediu: urban
• - cetatenie romana
• - profesie: intelectual (educatoare - contact cu copii prescolari)
• APP:
• - fibrom uterin (monitorizat de medic ginecolog)
• - mastopatie fibro-chistica (monitorizat mammografic)
• - intercurenta respiratorie in urma cu cca 1 luna
AHC: nesemnificative
Medicatie: Paracetamol, Ibuprofen in urma cu cca 1 luna (timp
de1 saptamana)
Consum de substante toxice: neaga
Istoricul bolii
• - internata de urgenta in Clinica Boli Infectioase I pentru:
• - greturi, varsaturi
• - cefalee
• - astenie
• - inapetenta
• - subfebrilitate – T < 37,5°C
• cu debut de 7 zile anterior internarii, ulterior:
• - emisie de urini hipercrome, scaune decolorate
• - discret icter scleral
• instalate in preziua internarii
Date epidemiologice

• - contact cu copii prescolari la locul de munca –


intercurente respiratorii, boli diareice acute
• - sotul – simptomatologie similara, cu debut de cca 3
saptamani – ulterior: – sdr de hepatocitoliza (GOT, GPT >
2000 U/L)
• - fara calatorii in afara Romaniei pe parcursul ultimelor 12
luni
- igiena riguroasa (personala, alimentara, a locuintei)
Examen fizic obiectiv
• - stare gen. mediu influentata
• - afebrila
• - tegumente subicterice, uscate
• - sclere subicterice
• - limba saburala
• - echilibrata cardio-pulmonar
• - AV: 78 b/min, TA 90/60 mmHg, FR: 16 resp/min
• - abdomen sensibil la palpare in hipogastru - masa tumorala
palpabila in hipogastru – cca 4x5 cm, contur neregulat
• - margine inferioara hepatica palpabila la cca 1 cm sub RCD
• - OTS, fara semne neurologice patologice
Investigatii de laborator
• - VSH: 33 mm/h, fibrinogen: 295 mg/dL, PCR: 3,5 mg/L
• - Leu 6440/mmc, H 4,2 mil/mmc, Hgb 12,5 g/dl, Hct
37,07%, Trc 216000/mmc, FL: ly 25,22%, neutr 60,4%,
mo 8,94%,eo 3,74%, ba 1,7%.
• - GOT: 980 U/L, GPT: 1700 U/L, GGT: 950 U/L
• - Bil totala 4,5 mg/dL, Bil directa 3 mg/dL
• - proteinemie totala 5,6 mg/dl
• - glicemie 87 mg/dl
• - creatinina 0,77 mg/dl, uree 34 mg/dl
• - colesterol seric 237 mg/dl, trigliceride serice 191 mg/dl
• - TP 10,4 sec, IP 107%, INR 0,98
• - ex sumar urina: UBG 4 mg/dl, Bil 3 mg/dl
Investigatii paraclinice
• RTG toracica PA: interstitiu pulmonar accentuat
• Ex ecografic abdominal:
• - hepatosplenomegalie moderata
• - fara lichid liber intraabdominal
• - colecist septat
• - fibrom uterin gigant
• - microlitiaza renala stanga
Dg prezumptiv?
• - Hepatita acuta virala
• - Dislipidemie mixta
• - Fibrom uterin
• - Mastopatie fibro-chistica
• - Colecistopatie cronica nelitiazica
Investigatii de laborator
• - Ac anti-HAV IgM: negativi
• - Ag HBs: negativ, Ac anti-HBc IgM: negativi
• - Ac anti-HCV: negativi
• - Ac anti-CMV IgM: negativi
• - Ac anti-VCA EBV IgM: negativi
• - Ac anti-Mycoplasma pneumoniae IgM: negativi
ETIOLOGIE?
FEREASTRA
IMUNOLOGICA???
Tratament
• - izolare in spital
• - regim igieno-dietetic
• - Hepatoprotectoare: Aspatofort, Arginina-Sorbitol
• - Aminoacizi iv
• - PEV de rehidratare
• - IPP: omeprazol iv
Evolutie
• Clinic: remiterea treptata a simptomatologiei, disparitia icterului,
normalizarea urinii/scaunului, apetit capricios
• Lab:
Parametru Z 1 internare Z7 Z 14 Z30
GOT (U/L) 980 140 29 20
GPT (U/L) 1700 244 127 19
GGT (U/L) 950 259 219 49
Bil tot (mg/dl) 4,5 1,1 1,12 0,44
Bil dir (mg/dl) 3 0,7 0,63 0.1
Prot (g/dl) 5,6 6,6 7 7,5
Ex sumar urina UBG 4 mg/dl, Bil 3 norm norm Norm
mg/dl
• - IP – TP – INR, hemograma – norm.
• - VSH: 10 mm/h (Z7)
• - colesterol, trigliceride serice: ↑ (> 200 mg/dl)
Etiologie?
• - Ac anti-HAV IgM: negativi
• - Ag HBs: negativ, Ac anti-HBc IgM: negativi
• - Ac anti-HCV: negativi

• - Ac anti-HEV IgM+IgG serici: POZITIVI


Dg pozitiv
• - Hepatita acuta virala E
• - Colecistopatie cronica nelitiazica
• - Dislipidemie mixta
• - Fibrom uterin
• - Mastopatie fibro-chistica
Dg diferential
- Hepatita acuta virala A
- Hepatita acuta virala B
- Hepatita acuta virala C
- Hepatita acuta virala D (coinfectie / suprainfectie a HBV)
- Hepatita mononucleozica
- Hepatita acuta CMV
- Hepatita acuta asociata infectiei cu Mycoplasma
pneumoniae
- Sepsis
- Hepatita toxica
- Hepatita autoimuna
- Abces hepatic
- Determinari secundare hepatice (neoplazie)
Complicatii
• - insuficienta hepato-renala
• - encefalopatia portala
• - colestaza prelungita (icter persistent 4-6 sapt)
• - gravide (trim III): avort spontan, nastere premature,
deces
Prognostic
• - favorabil (Exceptand gravidele, varstnicii, persoanele
imunodeprimate prin transplant)
• Quo ad vitam: favorabil (exceptand gravidele – trim III –
mortalitate: 25%)
• Quo ad sanationem: evolutie autolimitanta, fara
cronicizare
• Quo ad laborem: evitarea efortului fizic intens, regim
igieno-dietetic
Particularitatea cazului
• - 2 cazuri de hepatita acuta virala E (focar
familial) in zona non-endemica, survenite
la pacienti care neaga calatorii in zone
endemice, in absenta unui contact
infectant decelabil
• - Sursa de infectie?
LEPTOSPIROZA
Leptospirozele sunt antropozoonoze determinate de bacterii din genul Leptospira
transmise accidental omului, manifestate clinic printr-o septicemie cu tropism
renal, hepatic şi nervos.
Leptospiroza a atras atenția cu ocazia epidemiei din Nicaragua, unde au fost
numeroase cazuri severe de boală și forme fatale, manifestate prin sindrom
hemoragic pulmonar, fară icter și forme cu afectare renală.

În prezent sindromul pulmonar hemoragic este recunoscut în lumea întreaga ca și


cauză de deces.

Federico Costa în 2015, evidențiază că existau un milion de cazuri severe în


lume, dintre care 58900 decese.

Se pun în evidență anual 500 mil de cazuri severe cu 5-20% mortalitate. Bărbații
sunt mai afectați riscul de deces crește cu vârsta.

Serogrupul icterohemoragiae produce forme severe, mortalitaste 13%, 84% din


cazuri reprezintă forme icterice.

Serogrupul Canicola determină forme icterice în6% din cazuri.


Cele două faze ale motilității Leptospirei:1.Înot în medii lichide 2. Se
târește pe suprafețe solide
Etiologie:

Leptospirele sunt microorganisme spiralate si subtiri, care pot fi evidentiate doar cu


ajutorul metodelor de ultramicroscopie si care aparțin familiei Leptospiraceae.
Cuprinde 23 de serotipuri distincte, cu 200 serovariante.

Genul Leptospira include două specii:


- Leptospira interrogans specie patogenă ce se dezvoltă în organismele vii.
- Leptospira biflexa specie saprofită ce se dezvoltă în materii organice aflate in
putrefacție din ape, bălți.
Bacteriile pot rezista ani în pământul umed şi apa călduţă şi stagnantă, dar nu rezistă la
uscăciune. Sunt distruse în câteva secunde la 60 de grade C, în mediul acid, în apa
clorinată şi de UV.

Leptospiroza este produsă de Leptospira interrogans ce cuprinde numeroase


serotipuri:
- leptospira icterohemoragica,
- leptospira gripotifosa,
- leptospira canicola,
- leptospira australis
Leptospira icterohemoragica determină majoritatea formelor grave, iar leptospira
gripotifosa determină mai ales forme meningeale.
Patogenie:

Leptospirele posedă proprietăţi pirogene şi o endotoxină comună de natură


lipopolizaharidopolipeptidică care este un antigen fixator de complement, cu rol în
patogenia bolii.

Pătrund in organismele vii, deoarece prezintă o serie de cârlige, o serie de flageli, care
favorizează aderența și invazia bacteriei.
Leptospirele pătrund prin tegumente cu mici excoriații, mucoase intacte.

La nivel renal, leptospirele se cantonează în interstițiul renal și tubulii renali afectând


microcirculația, permeabilitatea capilară, determinând nefrita interstițială și necroza
tubulară, ulterior insuficiența renală, hipovolemie și deshidratare.

La nivelul ficatului cauzează necroza centrolobulară, multiplicarea celulelor Kuppfer.


În plămâni produc procese hemoragice, în musculatura striată edeme si procese de
necroză focală.

Sistemul imunitar al gazdei formarea de anticorpi specifici anti leptospira.


Leptospirele persistă în globii oculari, tubii renali proximali sau sistemul nervos central

Reacția inflamatorie prelungită prin acumularea unei cantități mari de anticorpi la nivelul
meningelui, determină meningita.
Epidemiologie:

Căi de pătrundere:
- tegumentul intact, umezit timp îndelungat ( scăldat, pescuit)
- tegumentul cu soluții de continuitate
- mucoasele intacte: conjuncivală, nazală,faringiană, genitală
- consumul de apă contaminată

Receptivitate: generală
Factori de risc: ocupația, activitățile recreative, vârsta, sexul, sezonalitatea.
Expunerea profesionala reprezintă 30-50 % din cazurile de boală.

Rezevorul de germeni este animal, omul fiind un receptor accidental. Leptospiroza


afectează peste 150 de specii de animale:
• rezervorul de germeni este reprezentat de rozătoare ( șoareci, șobolani); şobolanii
sunt purtători sănătoşi ai Leptospirei icterohemoragica.
• câinele este infectat cu Leptospira canicola,
• pisicile, porcii, caii, bovideele, mai rar păsările şi peştii
• unele specii de animale sălbatice sunt infectate.
Animalele elimină leptospirele prin urină, contaminând solul, apa şi alimentele, unde
supravieţuirea germenilor este favorizată de căldură şi pH-ul uşor alcalin.
Leptospiroza îmbracă variate forme clinice:

• forme ușoare
• inaparente
• forme clinice grave, uneori fatale.

Majoritatea pacienților cu leptospiroză vor prezenta forme ușoare, doar o zecime


dintre persoanele infectate, vor dezvolta semne severe de boală – icter, meningită.

Forme clinice:
• Formele usoare: se manifestată prin mialgii, cefalee imitând o gripă.
• Formele grave: se caracterizează prin icter, disfuncție renală și diateză hemoragică

Perioada de incubație a bolii este în medie între 7 si 14 zile, însă se poate extinde
chiar și până la 4 săptămâni.

Infecția poate evolua în două faze:


1.faza leptospiremică când patogenul este prezent în sânge, determinând forme
ușoare.
2.faza leptospirurică - faza imună, specifică formelor severe.
Leptospiroza anicterică

1.Faza leptospiremică:
Debut acut de tip pseudogripal cu:
- febră ridicată
- frisoane
- cefalee
- grețuri
- vărsături
- mialgii
- disfagie
- erupții cutanate
Durerea musculară (mialgia) aproape că nu lipsește din tabloul clinic. Mialgiile se
localizează mai ales la nivelul membrelor inferioare, în regiunea lombară sau
abdominală !
SE pot asocia:
- dureri in regiunea frontala sau retroorbitara
- fotofobie
- confuzie mentala
- tuse, uneori hemoptizie
- dureri la nivelul toracelui
La examenul clinic, pacientul poate prezenta urmatoarele semne sugestive:
- febră ridicată
- sensibilitate la palparea musculară
- adenopatie
- hiperemie faringiană
- leziuni eruptive cutanate (rash): macular, maculopapular, eritematos, urticarian,
hemoragic
- hepatomegalie
- splenomegalie
- icter moderat

Simptomatologia se poate remite după primele 7 zile de evoluție a bolii; simptomele se


pot reactiva la câteva zile de la dispariția lor!

2. Faza imună:
- febra, mialgiile scad în intensitate
- meningita aseptică cu evoluție de scurtă durată
Complicații:
- irita
- iridociclita
- corioretinita
Leptospiroza severă - Sindrom Weil

Caracterizată: - prin icter sever, disfuncție renală avansată si diateză hemoragică.


- mortalitate crescută
- infecție cu un serotip patogen deosebit de agresiv

Debut acut cu:


Obiectiv: - icter accentuat, galben portocaliu (la 7 zile de la debut)
- hepatomegalie, cu sensibilitate la palpare în hipocondrul drept
- splenomegalie
- insuficiență hepatică
- oligurie-anurie
- insuficiență renală acută ( în faza imunologică a bolii )
- tuse cu expectorație mucoasă cu sânge, hemoptizie
- dureri toracice
- insuficiență respiratorie acută
- manifestări hemoragice: epistaxis, peteșii, echimoze, purpură
- hemoragii la nivelul tubului digestiv, aparatului renal, meningelui
Complicațiile leptospirozei severe:

- rabdomioliza
- hemoliza
- miocardita
- pericardita
- insuficiența cardiacă congestivă
- șocul cardiogen
- sindromul de detresă respiratorie a adultului
- sindromul de insuficiență multiorganică

Leptospiroza va determina în majoritatea cazurilor afectare renală !


- sediment urinar modificat: leucocite, eritrocite, cilindrii, proteinurie
- creșterea marcată a creatinineri, ureei

Diagnosticul se bazează pe semne clinice, date epidemiologice, și de laborator.


Diagnostic de laborator:

Evidențierea leptospirei în diferite lichide biologice prin:


• Microscopie în câmp întunecat cu impregnare argentică
• Cultura pe medii speciale, incubare prelungită, 6 săptămâni

Evidențierea seroconversiei, creșterea titrului de anticorpi plasmatici specifici prin:


• Examene serologice: - Reacția de fixare a complementului
- ELISA
- RIA
Niveluri identificabile de anticori apar după 14 zile de la declanșarea infecției.
Un tratament timpuriu poate modifica răspunsului imun al gazdei!

• Imunoblot
• PCR
Pentru screeningul leptospirozei pot fi utilizate Testele de aglutinare cu antigeni
inactivi , inconvenientul fiind faptul că nu sunt specifice.

Determinarile serologice standard pentru diagnosticarea leptospirozei sunt:


ELISA - test care utilizeaza o gama de antigeni cu reactivitate largă.
Testul MAT - testul macroscopic de aglutinare.
Leptospirele pot fi izolate din sânge prin hemocultură sau din lichidul cefalo-
rahidian, in primele 10 zile de la debutul bolii.
Din urină, leptospirele pot fi izolate chiar si dupa cateva saptamani de la debutul
bolii - uroculturile răman pozitive, chiar și ani de zile după debutul bolii infecțioase.

Pentru identificarea corecta a serovariantelor infectante este necesară cultivarea


patogenilor si izolarea acestora în laborator.

Date de laborator de rutină modificate:


- VSH crescut denotă un proces infecțios
- Leucocitoză cu neutrofilie
- Trombocitopenie
- Citoliză hepatică ușoară ( Creșterea GPT, GOT )
- Creșterea Bilirubinei totale
- Creșterea Fosfatazei alcaline
- Prelungirea Timpului de protrombină
- Creșterea Creatinfosfokinazei
- Creșterea Lactatdehidrogenazei
- Creșterea Creatininei, Ureei; sumar urină modificat: leucocite, hematii, cilindrii.
In meningită LCR creșterea numărului de leucocite polimorfonucleare, proteinorahie
crescută, glicorahie în limite normale.
Anomaliile radiologice se manifestă la cel puțin 7 zile de la debutul bolii infecțioase.
Este vorba de o serie de imagini ce relevă prezența unui infiltrat alveolar. Infiltratul
alveolar se datorează hemoragiilor difuze alveolare. Aceste imagini pot fi decelate cel
mai adesea, în periferia lobilor inferiori pulmonari.
Diagnosticul diferential al leptospirozei:

Cu bolile care evoluează cu febră, cefalee, mialgii cum ar fi:


- gripa
- malaria
- febra enterică
- hepatita virală acută
- infectiile cu rickettssi
- infecțiile cu Hantavirus
- meningite
Tratamentul leptospirozei:
Tratamentul se inițiază cât mai rapid; este admisă o întarziere de maximum 4
zile!

Schemele terapeutice în funcție de forma clinică:

Leptospiroza usoară:
Doxicilina 100 mg per os de 2 ori pe zi;
Ampicilina 500-700 mg per os de 4 ori pe zi;
Amoxicilina 500 mg per os de 4 ori pe zi.

Leptospiroza moderată:
Penicilina G 1, 5 milioane UI iv de 4 ori pe zi;
Ampicilina 1 gram iv de 4 ori pe zi;
Amoxicilina 1 gram iv de 4 ori pe zi;
Eritromicina 500 mg iv de 4 ori pe zi.

Leptospiroza severă:
Penicilina G, 1,5 milioane UI iv de 4 ori pe zi;
Ampicilina 1 gram iv de 4 ori pe zi; sau
Amoxicilina 1 gram, iv de 4 ori pe zi, sau
Eritromicina 500 mg iv de 4 ori pe zi.
Există și cazuri, în care după inițierea terapiei cu antibiotice, la câteva ore, pacientul
dezvoltă o reacție de tip Jarisch-Herxheimer: reacție datorată distrugerii agenților
patogeni și fenomenelor toxice și imunologice însoțitoare.

Combaterea reacției Herxheimer se face prin tratament suportiv, echilibrare


hidroelectrolitică, administrare de preparate steroidiene: Hidrocortizon hemisuccinat.

În cazurile severe de leptospiroză cu insuficiență renală acută se utilizează dializa .

Sindromul Weil poate fi contracarat cu ajutorul transfuziilor de sange, sau cu


transfuzii de masă trambocitară.
Profilaxia leptospirozei:
Doxicilina 200 mg per os o dată la 7 zile.

Vaccinarea animalelor infectate în funcție de serotipul infectant, cu rezerva faptului că


și după vaccinare animalul elimină leptospira prin urină.

Imunizarea umană are eficacitate dacă se efectuează în cadrul unor programe de


sănătate !

Leptospiroza la gravide crește mortalitatea fetală, de aceea se vor lua măsuri de


prevenire a infectării.

Chimioprofilaxia cu Doxiciclină 200 mg/săptămână se aplică militarilor cu risc crescut


de infecție.
Facultatea de Medicina

Meningite bacteriene

Boli infecțioase, anul VI

Dr. Cristina Gîrbovan

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Date teoretice
Grupe de vârstă Agentul patogen
S agalactiae (streptococi de
Vârsta 0-4 săptămâni group B), E coli, L
monocytogenes
S agalactiae,E coli, H
Vârsta 4-12 săptămâni influenzae, S pneumoniae, N
meningitidis
N meningitidis, S pneumoniae,
Vârsta 3 luni - 18 ani
H influenzae
S pneumoniae, N meningitidis,
Vârsta 18-50 ani
H influenzae
S pneumoniae, N meningitidis,
Vârsta peste 50 ani L monocytogenes, bacili Gram-
negativi aerobi
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Date teoretice

Factori de risc Agentul patogen


S pneumoniae, N meningitidis, L
Imunodepresie monocytogenes, bacili Gram-negativi
aerobi
Staphylococcus aureus, Stafilococi
Manopere intracraniene, inclusiv
coagulazo-negativi, bacili Gram-negativi
neurochirurgie
aerobi inclusiv Pseudomonas aeruginosa
Fractură de bază de craniu S pneumoniae, H influenzae,
Stafilococi coagulazo-negativi, S aureus,
Șunt LCR
bacili Gram-negativi aerobi,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date teoretice – Tablou clinic
Tabloul clinic clasic de meningită include 5
sindroame:
1.Sindromul infecțios: febră, frisoane
2.Semne de iritație meningiană: cefalee,
redoare de ceafă, fotofobie
3. Sindromul de hipertenesiune
intracraniană: cefalee, vărsături in jet +/-
greturi edemul papilar, hipertensiune arterială
cu bradicardie, comă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date teoretice – Tablou Clinic
4. Semne de afectare cerebrală (ex: letargie,
confuzie, iritabilitate, delir, comă, convulsii,
paralizii de nervi cranieni, semne neurologice
de focar).
5. Semne cutanate: peteșii care se transformă
rapid în purpură, “dunga meningitica”

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date teoretice –Diagnostic de laborator

Glicorahi Proteinorah
Leucocite /
Agent Presiune a ia Microbiologie
dL
(mg/dL) (mg/dL)
Meningita 100-5000; Agentul patogen
bacteriană 200-300 >80% N, <40 >100 specific: colorație gram,
PMNs* culturi
Meningita 10-300; ușor
90-200 Normal serologie, PCR
virală limfocite crescută
Colorația Ziehl Neelsen,
Meningita 100-500; crescută
180-300 <35 cultură Löwenstein–
tuberculoasă limfocite >100 -1000
Jensen, PCR
Valori 0-5;
80-200 ½glicemie 15-40 Negativ
normale limfocite

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Prezentare caz 1

• Pacient, sex masculin, 64 de ani se prezintă în Clinica


de Boli Infecțioase cu urmatoarele acuze:
• Febră
• Greață și vărsături
Debutate cu
• Alterarea stării de conștiență
24 h
• Surditate anterior
• Otoree bilaterală prezentării

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen clinic la internare

• Obezitate grad I (IMC = 32)


• Febrilitate (38,7 ℃)
• Tahicardie (97 bpm) cu TA 150/90 mmHg
• Stare generală alterala, confuzie, GSC 13
• Examenul neurologic: redoare de ceafă,
Brudzinski, Kernig

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rezultat puncție lombară

• Lichid cefalorahidian de aspect opalescent


• Leucocite: 32640
• Glicorahie: 20 mg/dl (Glicemie : 116 mg/dl)
• Proteinorahie: 3350 mg/l

1. Ce etiologie suspectați după aceste date?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rezultat microbiologice

Însămânțare LCR: S. Pneumoniae

Secreție otică: S. Pneumoniae

Latex aglutinare cu antigene bacteriene + pentru


S. Pneumoniae

Ce analiză de labarator este necesară pentru


decizia terapeutică?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Întrebări

• Care este diagnosticul pozitiv?


• Daca hemocultura ar fi pozitivă cum s-ar modifica
diagnosticul?
• Diagnosticul diferențial?
• Care este recomandarea de profilaxie în acest caz?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Prezentare caz 2
Pacient, sex feminin în vârstă de 59 ani, din
mediul rural
Motivele internării:
• Febră
• Cefalee, grețuri
• Confuzie, tulburări de vorbire

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


APP

• Este in evidența cu Leucemie limfatică cronică cu


celule B stadiul CIII și anemie hemolitică
autoimună postmedicamentoasă sub tratament
cu Fludarabina.

• Pacienta este cunoscută cu Hipotiroidie și


Hipertensiune Arterială stadiul II.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoricul bolii
• Debutul bolii este brusc, afirmativ în afebrilitate, cu
tulburări de vorbire, apatie și apariția strabismului
convergent OS, motiv pentru care se internează inițial
la Clinica Neurologie cu suspiciunea unui accident
vascular cerebral.

• Examenul CT cranian și RMN diagnostichează AVC


Ischemic în teritoriul ACA stângi.

• Ulterior apare febra, se efectuează puncția lombară


obținându-se un LCR xantocrom, cu 829 leucocite,
motiv pentru care este transferată în Clinica Boli
Infecțioase I Tg-Mureș.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen clinic la internare
• Stare generală mediu alterată, confuză, somnolentă, T
36,7 0 C
• Strabism convergent OS, tegumente palide, edeme la
nivelul membrelor inferioare
• Stetacustic pulmonar MV prezent bilateral, AV 68 b/min,
TA 135/70 mmHg
• Abdomen sensibil difuz la palpare, ficat la 1 cm sub RCD,
splina –polul inf. La 2 cm sub rebordul costal stg, sondă
urinară
• Redoare de ceafă, Kerning II pozitiv, ROT global diminuate
simetric, Babinski pozitiv pe partea stangă,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Analize de labarotar
Z1 Z2 Z3 Z4 Z5
L 1 200/mm3 1 130/mm3 2 030/mm3 3 5000/mm3 2 490/mm3

Neut % 33,4% 29,2% 28,6% 64,8% 56,2%


Lym % 57,5% 61,9% 65 % 32,0% 39%
Hgb 8,5g/dl 9,0 g/dl 10,2g/dl 9,5 g/dl 9,8 g/dl

Htc 25,9% 28,2% 31,2% 29,2% 29,8%


H 2 780 2 950 3 310 2 900 3 120
000/mm3 000/mm3 000/mm3 000/mm 000/mm3

T 132 000/mm3 146 167 145 000/mm 185


000/mm3 000/mm3 000/mm3

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Analize de laborator
Z1 Z6 Z8 Z13
VSH 88 mm/h 64 mm/h 34 mm/h 18 mm/h
fibrinogen 1012 mg/dl 800 mg/dl 560 mg/dl 334 mg/dl

PCR 121 mg% 78mg% 16 mg%


AST 44 U/L 23 U/L
ALT 38 U/l 30 U/L
uree 34 mg/dl 38 mg/dl
creatinină 0,8 mg/dl 1 mg/dl

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Lichid cefalorahidian
LCR Z1 Z10
Aspect Xantocrom clar
R.Pandy +++ negativ
Pleiocitoza 829 leucocite/mmc 80 leucocite/mmc

Proteinorahie 112 mg/dl 60 mg/dl


Glicorahie 10,2 mg/dl 56 mg/dl
Însămânțare pe Listeria Negativ
mediu de cultură monocytogenes

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Hemocultura :
Listeria monocytogenes cu aceeași sensibilitate la
antibiotice ca și tulpina izolată din lichidul cefalorahidian.
• Antibiograma :
Ampicilina: S,
Ceftriaxon: S,
Ciprofloxacin : S,
Meronem : S,
Imipenem: S,
Tetraciclină: R,
Penicilina G: S

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


DIAGNOSTIC POZITIV
• Sepsis cu Listeria Monocytogenes
• Meningoencefalita acută bacteriană cu
Listeria Monocytogenes
• AVC ischemic în teritoriul ACA Stângi
• Pancitopenie
• Hipertensiune Arterială II
• Hipotirodie
• Anemie hemolitică postmedicamentoasă
(Fludarabină)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament si evolutie
• Antibiotic: Cefort + Ciprinol (7 zile)→ Ampicilina (9 zile)
• Antiinflamatoare steroidiene:
• Dexametazonă → Hidrocortizon hemisuccinat
• Factor de crestere granulocitară : Filgrastim
• Antimicotic: Fluconazol
• Antitermice, Antialgice,Gastroprotector
• Perfuzie de reechilibrare hidroelectrolitică

• Evolutia a fost favorabilă, cu dispariția febrei din a -4-a zi de internare, a


semnelor neurologice din a-5-a zi de internare, corectarea leucopeniei și a
anemiei sub supravegherea medicului hematolog.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Aspecte importante
• Listeria monocytogenes este un germene
facultativ anaerob, nesporulat, gram pozitiv, care
poate provoca infecții grave, în special la femeile
gravide și persoanele imunocompromise.
• Are patogenitate scăzută, dar prezintă un
important neurotropism.
• Infecția cu Listeria prezintă mai multe sindroame
clinice, dintre care meningita si sepsisul sunt cele
mai frecvente.
• Listeria monocytogenes reprezintă a treia cauză a
meningitelor bacteriene la adultul în vârstă de
peste 60 ani și este comună la pacientul
imunodeprimat.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
MENINGITELE
Meningita
- inflamaţie a meningelui de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă
- se manifestă prin :
- febră,
- cefalee,
- fotofobie,
- vărsături,
- redoare de ceafă (sindrom de contractură),
- modificări ale LCR.
Meningita
- inflamaţie a meningelui de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă

Meningism
- sd. meningian (febră, cefalee, fotofobie,redoare de ceafă),
- fără modificări ale LCR

Reacţia meningiană
- sindrom meningian (febră, cefalee, fotofobie, redoare de ceafă),
- modificări discrete ale LCR
- apare prin inflamaţia meningelui
- în vecinătatea unor tumori, abcese cerebrale,
- în cursul unor boli infecţioase (febră tifoidă, tifos exantematic)
MENINGITELE

Etiologie
- infecţia leptomeningelui şi a spaţiului subarahnoidian:
- virusuri
- bacterii
- fungi
- paraziţi

- cauze noninfecţioase
MENINGITELE - Etiologie

VIRUSURI
- enterovirusuri,
- arbovirusuri,
- v. urlian,
- v. gripal,
- v. rujeolic,
- herpes virusurile,
- HIV,
- adenovirusuri,
- virusul coriomeningitei limfocitare.
MENINGITELE - Etiologie

BACTERII
- meningococ,
- pneumococ,
- H. influenzae,
- micobacterii,
- listeria,
- spirochete.
MENINGITELE - Etiologie

FUNGI
- criptococ,
- candida,
- coccidioides.

PARAZIŢI
- trichinella spiralis,
- tenia,
MENINGITELE - Etiologie

CAUZE NON-INFECŢIOASE:
- boli autoimune,
- neoplazii,
- medicamente:
- antiinflamatoare nesteroidiene,
- antibiotice,
- azatioprina,
- doze mari de imunoglobuline administrate iv.
Etiologia meningitelor bacteriene în funcţie de vârstă:

- nou-născut (0-4 săptămâni):


- S.agalactiae,
- E.coli,
- L.monocytogenes.

- sugar mic (1-3 luni):


- S.agalactiae,
- E.coli,
- H.influenzae,
- S.pneumoniae,
- N.meningitidis.
Etiologia meningitelor bacteriene în funcţie de vârstă:

- peste 3 luni:
- N.meningitidis,
- S.pneumoniae,
- H.influenzae.

- adult:
- N.meningitidis,
- S.pneumoniae.
- Stafilococ
Clasificarea meningitelor după evoluţie:
- Meningita acută (meningococică, pneumococică, urliană),
- Meningita cronică (bacil Koch, B.burgdorferi, C.neoformans).

Clasificarea meningitelor:
primare:
- meningita meningococică,
- meniningita cu v. coriomeningitei limfocitare.

secundare:
- meningita urliană,
- meningita rujeolică
Patogenia meningitelor

- transmitere pe cale respiratorie,


- germenii se multiplică în submucoasă
- germenii însămânţează meningele
- pe cale hematogenă,
- pe cale neuronală retrogradă
- prin leziuni de contiguitate (sinuzite, otite medii, traumatisme
cerebrale etc.)
Patogenia meningitelor

Prezenţa şi replicarea germenilor în meninge:

- eliberarea de mediatori proinflamatori,

- leziuni endoteliale,

- creşte permeabilitatea barierei hematoencefalice,

- apare edem, proteinorahie, leucocite în spaţiul subarahnoidian.


Patogenia meningitelor

edemul cerebral determină:


- hipertensiune intracranienă,
- scăderea fluxului sanguin celebral ( metabolism anaerob ,
creşterea concentraţiei de lactat)
- ischemia si tulburările metabolice
- leziuni cerebrale,
- amplifică efectele neurotoxice ale mediatorilor inflamatori.
Facultatea de Medicina Generala

Meningite virale

Disciplina Boli infectioase, anul 6

asist.univ.Manasturean Cristina

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Definitii

• meningita=inflamatia leptomeningelui, in absenta unei


afectari a parenchimului cerebral sau medular

• clinic-sindrom meningean: febra, cefalee, varsaturi,


fotofobie + semne de iritatie meningeana

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definitii
• meningism=sindrom clinic meningean+LCR
normal
• reactie meningiana=sdr clinic
meningian+minime modificari LCR (frotiu si
culturi negative)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Etiologie
• 50-60%-virale
• enterovirusuri (Coxsakie, echovirusuri)
• parechovirusuri
• virusul urlian
• herpesvirusuri (HSV1 si 2, VZV, EBV)
• arbovirusuri (v West Nile)
• virusul coriomeningitei limfocitare
• virusurile gripale
• HIV

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Patogenie

• cale hematogena
• cale limfatica
• prin contiguitate
• iatrogen

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
• multiplicare la nivelul ggl limfatici regionaliviremie
primara—splina si ficatul—replicareviremie
secundara—meninge
• depasirea barierei HE-traversarea endoteliului cu
ajutorul leucocitelor; pinocitoza;traversare prin
leziuni endoteliale; infectarea directa a celulelor
endoteliale

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
• sindrom infectios: febra, curbatura, alterarea
stariii generale
• sindromul de iritatie meningiana: cefalee,
varsaturi de tip central, fotofobie,
hiperexcitabilitate
• sindromul de hipertensiune intracraniana
• sindrom encefalitic (tulburari ale starii de
constienta, convulsii, semne de focar, paralizii
de n cranieni)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Semne de iritatie meningeana
• semnul redorii de ceafa
• semnul Kernig I (pacientul nu poate flecta trunchiul
pe bazin fara sa flecteze genunchii)
• semnul Kernig II (pacientul in decubit dorsal nu poate
aduce concomitent ambele MI la 90grade fata de
bazin, decat daca flecteaza ambii genunchi)
• semnul Brudzinski I (flexia involuntara a genunchilor
la flexia fortata a cefei)
• semnul Brudzinski II
• semnul sarutului

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Pozitii antalgice
• pozitia in tripla flexie a trunchiului
• pozitia in cocos de pusca
• pozitia trepiedului

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Meningita la nou-nascut si sugar

• debut brusc
• manifestari: febra, refuzul alimentatiei, varsaturi,
diaree, eruptii, simptome respiratorii
• neurologic: iritabilitate/letargie, bombarea
fontanelei anterioare
• semnul spanzuratului-sustinut in aer la nivelul
axilelor-membrele inf fixate in tripla flexie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Meningite la varstnici si imunodeprimati

• examen obiectiv inselator


• redoarea de ceafa greu de evaluat
• componenta encefalitica
• imunodeprimati-febra, cefalee

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic

Punctia lombara:
• inaintea administrarii atb
• dupa excluderea sdr de HTIC (CT/RMN/FO)
• contraindicatii: HTIC, tulburari de hemostaza
• LCR-aspect, reactia Pandy, numaratoare celule,
examen citologic, examen biochimic, examen
bacteriologic, ex virusologic-PCR, serologie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Alte investigatii

• HLG-leucocite normale sau usor crescute,


limfomonocitoza
• absenta sdr inflamator biologic
• procalcitonina-negativa
• CT cranian
• RMN
• EEG

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tratament
• etiologic- aciclovir (HSV,VZV), oseltamivir (v
gripale)
• patogenic: antiinflamator: corticoterapie
(hemisuccinat de hidocortizon,
dexamentazona iv; prednison po);depletiv
cerebral: manitol 20%, furosemid, glucoza
hipertona
• simptomatic-antitermice, antialgice,
antiemetice, anticonvulsivante, sedative
• igieno-dietetic-internare, izolare, repaus la
pat, reechilibrare HE, monitorizare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• evolutie-autolimitata 7-21 zile
• fara complicatii, sechele neurologice
• exceptie –meningoencefalitele cu HSV1 la nou-
nascuti
• sechele: tulburari de comportament, dificultati de
invatare, de limbaj, tulburari senzoriale, motorii,
convulsii, migrene, hidrocefalie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Caz clinic
• Pacient in varsta de 4 ani, sex masculin, din
mediul urban, este adus de ambulanta la camera
de garda boli infectioase pentru cefalee, febra
39℃, varsaturi repetate (7x), simptomatologie
care s-a instalat pe parcursul ultimelor 2 zile;
• Cu circa 1 saptamana in urma a prezentat timp de
3 zile tuse seaca, rinoree apoasa, dureri
abdominale si 3 scaune semiconsistente, pentru
care a urmat tratament cu ibuprofen, diosmectita,
fenspirida, cu remiterea simptomatologiei, fiind
urmat de o perioada de doua zile asimptomatice,
apoi instalarea cefaleei si varsaturilor;

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Din atc. personale patologice retinem 2-3 episoade de
intercurente respiratorii anual. Antecedentele
personale fiziologice nu sunt semnificative- provine
din prima sarcina a mamei, nastere la termen,
fiziologica, pe cale vaginala, scor Apgar 10, alimentat
natural pana la 1 an, diversificarea alimentatiei initiata
la 6 luni. Antecedentele heredo-colaterale
nesemnificative.
• Pacientul este incadrat intr-o colectivitate de copii
(gradinita), unde s-au inregistrat multiple cazuri de
viroze respiratorii si boli diareice acute pe parcursul
ultimei luni. A beneficiat de toate vaccinarile incluse in
programul national de imunizari, fara a se administra
nicio vaccinare suplimentara. Nu are alergii
medicamentoase cunoscute. Nu este contact cu
animale la domiciliu. Nu a calatorit niciodata in afara
tarii.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Examenul fizic obiectiv-stare generala alterala, febril
38,1℃, G=16 kg, H 100 cm, pozitie in decubit lateral, cu
membrele superioare si inferioare flectate, redoare de
ceafa, semne Brudzinski I si Kernig I pozitive, AV: 44
bpm, TA 90/55 mmHg, FR: 20 respiratii/min, abdomen
sensibil la palpare in epigastru
• Examenul fundului de ochi evidentiaza papile bine
conturate, normal colorate, vase si macula de aspect
corespunzator varstei. Examenul computer tomografic
cranio-cerebral nativ+substanta de contrast evidentiaza
incarcare difuza cu substanta de contrast a
leptomeningelor, fara formatiuni heterodense, fara
semne de edem cerebral. Examenul LCR- aspect clar,
tensiune 210 mm H2O, elemente celulare: 760 /uL,
75% limfocite polimorfe, 25% neutrofile, glicorahie 64
mg/dL (glicemie: 102 mg/dL), proteinorahie 840 mg/L,
clorurorahie 120 mol/L, VSH: 7 mm/1h, proteina C
reactiva: 4,1 mg/L, fibrinogen: 340 mg/dL, leucocite
4,5x103/uL, limfocite: 61%, monocite 12%.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Facultatea de Medicina
Generala

Mononucleoza infectioasa

Disciplina Boli Infectioase, anul VI

as.univ. Manasturean Cristina

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Etiologie

• Virusul Epstein Barr-gammaherpesvirus


• ANDdc+capsula icosaedrica+invelis extern
• Infectie latenta-genom viral sub forma de
plasmida(circulara)
• Infectie litica- genom linearizat

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie

• Universal raspandit
• Sursa de infectie-exclusiv uman, bolnavii cu
infectii clinice manifeste sau inaparente
• Transmitere- secretii respiratorii cu transfer oro-
oral sau aerogen
• Receptivitate generala
• Imunitate solida

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie

• Poarta de intrare- epiteliul oro-faringiantesut


limfoid(limfocitul B- receptori specifici)
• Formarea de antigene:
- EA(early antigen)
- VCA(viral capsid antigen)
- MA (membrane antigen)
- EBNA(Epstein Barr nuclear antigen)
- LYDMA(lymphocyte detected membrane antigen)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Raspunsul imun umoral:
-cresterea titrului anticapsidiali(IgG+IgM antiVCA)- in
perioada de incubatie si prodrom
- IgM scade dupa a 2-a saptamana de boala-luni
- IgG scade in convalescenta, raman detectabili toata
viata
- la 2-3 saptamani de la debut creste titrul anticorpilor
EA(early antigen)
- anticorpii anti EBNA cresc in perioada tarzie a
convalescentei, raman detectabili toata viata

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Raspunsul imun celular
- proliferarea si activarea limfocitelor T + limfocite B
- limfocite atipice-T CD8+ citotoxice- distrug celulele
infectate
- stare de portaj cronic -posibilitatea reactivarii
asimptomatice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
• Incubatie 10-14 zile
• Perioada prodromala (7-14zile):
oboseala,astenie,mialgii,cefalee,disfagie, febra
• Perioada de stare:
-febra 39-40 C, 1-2 sapt;
-adenopatie localizata/generalizata ferma, sensibila,
mobila
- angina:amigdale hipertrofie, hiperemice, depozite
albicioase(pseudomembrane) picheteuri hemoragice
-hepato-splenomegalie
- eruptie cutanata (administrare de ampicilina)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
Perioada de declin:
-febra, angina, starea generala se amelioreaza
-adenopatiile persista saptamani
-uneori evolutia este prelungita cu astenie, fatigabilitate,
mialgii, artralgii, limfadenita, subfebrilitati,
splenomegalie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Complicatii
• Anemie hemolitica, anemie aplastica,
trombocitopenie, purpura trombocitopenica
• Tulburari limfoproliferative(SIDA, transplant)
• Afectare hepatica
• Angina- coinfectie SBHA
• neurologice: sdr. Guillain Barre, meningita, encefalita.
• ruptura splenica
• miozita, miopericardita, pneumonie interstitiala,
pancreatita, adenita mezenterica, orhita.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Diagnostic
• Date epidemiologice-nesemnificative
• Dg.clinic-febra, angina, adenopatie, splenomegalie
• laborator: leucocitoza, limfomonocitoza, limfocite
atipice
• serologie:
-atc heterofili: r.Paul-Bunell-Hanganutiu, teste rapide
-atc specifici: IMF-atc antiVCA, atc antiEBNA;
ELISA-atc antiVCA IgM

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Evolutie

• boala autolimitata
• vindecare clinica dupa 3-4 saptamani
• mortalitate redusa
• recaderi, reimbolnaviri-rare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament

• izolare 10-14 zile, repaos fizic


• dieta-protejarea ficatului
• tratament local: igiena cavitatii bucale
• etiologic-.
• simptomatice: antitermice, antiinflamatorii.
• ruptura de splina-splenectomie de urgenta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sindrom mononucleozic vs. mononucleoza infectioasa

• febra
• adenopatie
• angina
• hepatosplenomegalie
• modificari hematologice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic
• Pacient in varsta de 17 ani, se prezinta la Cl.BI
acuzand disfagie si odinofagie persistente,
modificarea starii generale, febra, frisoane,
transpiratii si lipsa poftei de mancare.
simptomatologia s-a instalat insidios in urma cu
aprox. 8 zile. A urmat tratament simptomatic, fara
ameliorarea simptomatologiei.
• S-a prezentat la MF, unde a fost diagnosticat cu
angina acuta si a primit tratament cu Augmentin-
fara ameliorare.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• anamneza-provine dintr-o colectivitate de liceeni,
dar nu cunoaste cazuri similare printre colegi, nu a
calatorit in strainatate, nu se cunoaste cu boli
cronice, a avut varicela in urma cu 3 ani, IACRS
repetate in copilarie, este vaccinat conform schemei
nationale.
• ex.obiectiv: stare generala buna, subfebrilitate
37.7C, adenopatii laterocervicale si occipitale
simetrice, cu diametrul de aprox. 2.5/2 cm si, de
dimensiuni mai mici angulomandibular,
submentonier, axilar si inghinal, sensibile la
palpare, mobile, de consistenta elastica

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• faringe hiperemic, amigadale intens hipertrofice,
aproape unite pe linia mediana, acoperite bilateral cu
depozite organizate sub forma de pseudomembrane,
alb-galbui.
• voce nazonata, obstructie nazala, respiratie orala
• exantem eritematos papulos confluent pe coapse si
abdomen
• ficat la RCD, pol splenic inferior palpabil la 2 cm sub
RCS, discret sensibil la palpare.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• leucocite 16300/mm3, limfocite 65%, monocite
10%, neutrofile 20%
• trombocite 109500/mm3
• VSH: 22mm/h, PCR: 8mg/dl
• GOT: 120 U/L, GPT:145 U/L
• exsudat faringian-fara crestere bacteriana,
micologic negativ
• ecografie abdominala-discreta hepatomegalie,
ficat cu ecostructura normala, moderata
splenomegalie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Teme
• Care este dg prezumptiv?
• Care sunt testele necesare confirmarii dg?
• Care va fi diagnosticul final?
• In ce consta dg diferential?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Linkuri utile

• https://www.youtube.com/watch
?v=Ax-adlhQMVc

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
RABIA
 Zoonoza.Omul se infecteaza prin muscatura
unui animal bolnav,sau in incubatie.
 Enceafalita acuta virala,cu evoutie letala.
 Lyssa(gr.)-nebunie
 Rabia,rabere(lat.)-violenta
 Rabhas(sanscrita)-violenta
 1885-Pasteur-vaccin antirabic
 Babes-seroprofilaxia
Etiologie
Virusul rabic: Rhabdovirus:
Genul Lyssavirus serotip 1
Veziculovirus-virusul stomatitei
veziculare(VSV)

5 serotipuri(Duenhage,Lagos,Mokola….)
 V rabic: virus ARN,dimensiuni mari-180nm,forma alungita
,,glont,,
 Nucleocapsida este constiuita din ARN monocatenar,anvelopa
 Distrus de eteri,sapun,derivati cuaternari de amoniu,rezista
ani,congelat la -70ºC.
Epidemiologie

 Rabia : zonoza ,specifica vertebratelor cu sange


cald,accidental poate fi transmisa si la om.
 Este raspandita pe intreg globul,exceptand
Antarctica,Anglia,Noua Zeelanda,Hawai,Cipru,
 Virusul rabic se perpetueaza prin intermediul a trei cicluri
naturale:

1.rezervorul silvatic de virus rabic,este reprezentat de


unele animale salbatice :in Europa vulpile,lupii(in zonele
in care mai
exista),bursucul,vidra,sobolanul,soarecele,iepurele;in
USA,coiotul,sconcsul
.
2.rabia canina,urbana-rezervorul de virus
rabic este reprezentat de
caini,pisici,rar,cai,bovine,porci

3. rabia chiropterelor(vampiri,lilieci)- care pot fi


purtatoare sanatoase de virus rabic in Statele
Unite,in Europa de Vest(Spania,Portugalia)
 Transmiterea la om-se realizeza prin saliva animalelor
contaminate :muscatura,sau contaminarea cutaneo-
mucoasa cu saliva animalelor bolnave.
 Au fost raportate si cazuri prin transmitere aerogena,sau
posttransplant.
 Receptivitatea : generala . Boala este mortala.
 Virusul se excreta,prin saliva cu 5-7 zile inainte de aparitia
semnelor clinice,pe toata durata bolii ,pana la deces.virusul
nu traverseaza pielea sanatoasa.
 Este posibila incularea mucoaselor-mîini murdărite cu
saliva).exeptional virusul se poate transmite prin inhalare in
grotele locuite de lilieci.
 Este riscanta si manipularea animalelor moarte.
Patogenie
 V.rabic –patrunde in organism printr-o solutie de
continuitate a tegumentelor:
( muscatura de animal)
Mucoase
Tract respirator
Multiplicare locala (in musculatura striata)
Traversarea jonctiunilor neuro-musculare
Migrarea ascendenta,centripeta de-a lungul axonilor
N.perifericiMaduva spinariiSNC
 V. rabic se multiplica exclusiv in substanta
cenusie
 Diseminare centrifuga  nervi periferici 
glande salivare , plamani, rinichi,
medulosuprarenale
 Viteza de diseminare 50-100 mm/zi
Modificari histopatologice
Incluziuni intracitoplasmatice eozinofilice –
contin nucleocapside virale
Corpusculi Babes – Negri
Tablou clinic
 Incubatie :20-90 zile
5 zile -> 1 an
 2 forme clinice : rabia furioasa
rabia paralitica
Rabia furioasa
 Prodrom: astenie , anorexie, febra,
(2-10 zile) excitatie psihomotorie: anxietate,
agitatie, iritabilitate, insomnie, depresie
Parastezii / durere la locul muscaturii
 Perioada de stare: dezorientare, halucinatii,
paralizie
Bizarerii comportamentale
Hidrofobia
Aerofobia
Febra
Fasciculații musculare
Hiperventilatie
Hipersalivatie
Hipersudoratie
Midriaza
Convulsii localizate
Deces : maxim 1 -2 saptamani
Rabia paralitica
 Debut : rahialgii
pareze
paralizii flasce
Sindrom paralitic ascendent tip Landry
- Paralizia membrelor inferioare
- Tulburari sfincteriene
- Paralizii n. cranieni
- Degradare status mental
- Stop cardiorespirator
LCR : hipertensiv, parametrii biochimici normali, pleocitoza
moderata ( limfocite)
Diagnostic
 Date epidemiologice : muscatura de animal
 Date clinice: - durere/parestezii la nivelul plagii
muscate
- hidrofobia/aerofobia
- semne neurologice
Dg etiologic: - izolarea v rabic din tesuturi, saliva,
cornee, mucoase- inoculare
intracerebrala la soarece
Detectia virusului prin imunofluorescenta ( rezultatul 2 ore) : saliva ,
LCR, amprenta corneana, fragment tegument
Ac specifici in LCR, ser
Evidentierea corpusculilor Babes – Negrii - celulele cornului AMMON
Diagnostic diferential
 Sindrom Guillain – Barre:
- Poliomielita
- Encefalomielita post vaccinare antirabica
- Tetanos
- Botulism
- Boli neurologice paralitice
- Rabiofobia
Tratament
 Nu exista in prezent tratament etiologic
 Rabia declansata : masuri pentru mentinerea
functiilor vitale
 Prevenirea si controlul compliatiilor
 Amantadina , ribavirina , interferon
Profilaxie
 Plaga cu potential rabigen :
- spalat abudent prelungit cu apa + sapun
- Limpezire cu apa

- Dezinfectie alcool 70º iod

- Nu exista nici un argument stiintific, infectios


pentru amanarea suturii plagii
- Animalul muscator : supravegheat de catre
veterinar 14 zile
- Daca animalul agresor moare spontan/omorat
capul laborator veterninarinvestigatii
virusologice
Profilaxia specifica post expunere
- Ser antirabic si / vaccin antirabic

- Imunoglobuline antirabice indicate fara limita


de timp dupa agresiune
- O parte din imunoglobuline se injecteaza la
nivelul plagii
Profilaxia antitetanica
Antibiotica profilaxia
1.Existenta sau absenta rabiei in zona din care
provine animalul
2. Profunzimea extinderea sediul leziunilor ( fata ,
gat extremitati, mucoase cele mai periculoase,
bogate in filete nervoase)
3. Animalul agresor cunoscut/ necunoscut, semne
de rabia la animalul agresor
Toate muscaturile de liliac sau plagi murdărite cu
saliva de la un animal suspect : trat. Antirabic
imediat
Tratament antirabic post expunere ( OMS)
Categorie Tipul expunerii starea Tratament
animalului in recomandat
momentul expunerii

I Contact cu saliva de NU
animal pe excoriatii
recente
Animal domestic, sanatos
supravegheat

Muscaturi, excoriatii , Vaccinare imediata


II contact cu saliva pe Oprirea vaccinarii dupa 10
excoriatii, muscaturi zile de observare ( 5 zile),
superficiale, animal sanatos, suspiciune
de turbare animal
necunoscut vaccinare
completa
Categorie Tipul expunerii Tratament
starea animalului in recomandat
momentul expunerii

Muscaturi, zgarieturi ser antirabic


III profunde fata , gat organe (imunoglobuline + vaccin)
genitale, alte zone Animal sanatos oprire
vaccinarii dupa 5/10 zile
Animal salbatic
ser+vaccinare completa
Facultatea de medicina generala

RUJEOLA
RUBEOLA
ROSEOLA INFANTUM

Disciplina de Boli Infectioase, anul VI de studiu

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
RUJEOLA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rujeola este o boala infectioasa acuta cu contagiozitate
inalta, produsa de virusul rujeolic un paramyxovirus.
Se caracterizeaza, clinic:
- manifestari catarale respiratorii
- febra
- exantem maculopapulos
- semnul Koplik (enantem specific, semn patognomonic)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Etiologie
• Virusul rujeolic apartine familiei Paramixoviridae
• paragripale 1,2,3
• virusul urlian
• Virusul rujeolic contine o nucleocapsida ARN si o
anvelopa dublu stratificata cu continut lipidic,in care
sunt implantate proiectiile
anvelopei:hemaglutinina,(HAcu activitate
hemaglutinanta si factorul de fuziune(FF)
• Virusul rujeolic,apartine genului Morbillivirus ,si se
deosebeste de celelalte paramixovirusuri prin absenta
neuraminidazei,si unele particularitati ale
nucleocapsidei.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Epidemiologie
• Rujeola apare in toate tarile lumii
• In tarile unde nu se practicata vaccinarea:
rujeola afecteaza aproape toti copiii
• In tarile unde se practica vaccinarea riscul
epidemiei nu este exclus: cu deplasarea
formelor grave la pubertatea, adult
• Sugarii: protejati de Ac maternali pana la
varsta de 6- 8 luni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Sursa de infectie: rezervorul de virus este
bolnavul
• Incubatia: dureaza 10 zile
• Transmiterea este directa, pe calea aeriana virusul
rujeolic ramane infectios mai multe ore mai ales in
conditii de umiditate scazuta
• Boala este extrem de contagioasa aproximativ 90%
din contactii receptivi fac rujeola
• Formele asimptomatice si reinfectiile sunt rare
• Imunitatea post rujeola dureaza toata viata

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Factori de risc:
- imunodepresia
- varsta sub 5 ani
- malnutritia

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenia
• Virusul rujeolic produce infectia la
nivelul epiteliului respirator
• Multiplicarea locala a virusului -
viremia primara cu diseminare prin
intermediul leucocitelor.
• Principalele celule sanguine afectate
sunt monocitele, celule endoteliale,
epiteliale.
• Dupa viremia secundara, virusul
infecteaza intreg arborele respirator
• Leziunile mucoasei respiratorii
favorizeaza suprainfectia bacteriana
• Exantemul din rujeola:
hipersensibilitatea mediata prin
imunitatea celulara

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
Forma comuna
• Faza prodromala:
- Dureaza 4 zile
• febra moderata (progresiv 39-40C)
• cataroculorespirator conjuctivita, lacrimare abundenta, tuse
iritativa, rinita.
• faciesul apare cu aspectul de facies plans
• rareori se pot asocia semne digestive, dureri abdominale, greturi,
varsaturi, diaree.
• pot evolua si semne neurologice convulsii febrile, sindrome
meningeal.
• Semnul Koplik: este considerat patognomonic
• apare la 36 de ore de la debut si persista de obicei 12 ore.
• este constituit din puncte albe, cenusii pe fond eritematos si se
dispune pe mucoasa jugala in dreptul molarilor.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Perioada eruptiva
• Debuteaza la 14-15 zile de la contactul infectant
• Se instaleaza descendent, treptat in 3-4 zile
• Retroaricular, peribucal, toata fata
• gat, torace, membre superioare, abdomen
• coapse, membre inferioare
• Exantemul este reprezentat de macule care dispar
la presiune, au contur neregulat si tendinta la
confluare, lasand zone de piele sanatoasa intre ele.
• Eruptia este catifelata la palpare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Semne de însoţire
- Febra care urca brusc 39-40 C dupa care scade
progresiv a 3-4 zi de eruptie.
- Poliadenopatii
- Facies plans, cu edeme palpebrale,
- Conjuctivita
- Rinita seroasă, mucopurulentă

Formele usoare : cateva elemente eruptive


neconfluente mai ales la membrelor inferioare
febra dispare in 24 de ore.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Formele severe
- Exantemul este confluent acoperind corpul
inclusiv palmele , plantele
- Poate avea caracter hemoragic, pete si echimoze
- Faciesul edematiat
- Catar al cailor respiratorii superioare accentuat cu
bronsita
- Pneumonie interstitiala
- Insuficienta respiratorie acuta
- Afectare neurologica grava
- Tulburari de coagulare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Faza post eruptiva
- Dupa disparitia elementelor
eruptive: pielea ramane
pigmentata cu macule galbui -
cafenii
- descuamatie fina, furfuracee

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Alte forme clinice
• Dupa aspectul eruptiei:- rujeola cu eruptie net reliefata:
- rujeola cu eruptie miliara
- rujeola cu eruptie buloasa
- rujeola cu eruptie cianotica
- rujeola cu eruptie hemorrágica
- rujeola fara eruptie - apare la
persoane vaccinate sau
imunizate pasiv .
- rujeola mitigata

• Dupa gravitate: Forma medie de boala


Forme clinice usoare
Forme severe

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Rujeola la imunocompromisi: este o forma severa ,
apare la persoane cu imunitate celulara deficitara:
imunodeficiente congenitale, SIDA, afectiuni
maligne.
• Aspectul clinic este de rujeola fara exantem
evident , boala evolueaza cu pneumonia cu celule
gigante.
• Bolnavii sunt predispusi la afectare severa
neurologica.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicatii
• Suprainfectiile bacteriene
• Otita medie (pneumococ,
streptococ, hemofilus)
• Laringita, laringotraheita
(hemofilus sau stafilococ)
• Bronsita, bronhopneumonie
• Pneumonia cu stafilococ
• Keratita
• Pneumonia interstitiala cu
celule gigante
• Panencefalita sclerozanta
subacuta (PESS)
• Encefalita acuta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Alte complicatii nervoase:
• sindrom Guillain- Barre
• tromboflebita cerebrala
• nevrita retrobulbara

Complicatii mecanice
• Atelectazie
• Emfizem pulmonar
• Emfizem mediastinal

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic
• Diagnosticul – clinic, epidemiologic
• Diagnosticul pozitiv evidentierea virusului rujeolic
in secretiile faringiene prin imunofluorescenta
directa sau prin culturi virale, polymerase chain
reaction (PCR)
• Diagnosticul serologic (EIA) se bazeaza pe
detectarea Ac specifici IgM, detectabili la 1-2 zile
după apariţia exantemului, titrul Ac -IgG creşte după
10 zile.
• În manifestările neurologice - titrul Ac specifici, înalt
în LCR-ser

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnosticul diferenţial
In faza prodromala:
- infectii respiratorii acute care evolueaza
cu febra, catar, tuse: gripa, rinofaringite,
traheobronsite acute.
- Datele epidemiologice si prezenta
semnului Koplik tranşează diagnosticul

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• In faza eruptiva : exantemul rujeolic trebuie
diferentiat de alte boli febrile cu exantem:
- Scarlatina
- Rubeola
- Exantemul subit,(este primo-infectie cu Herpes
virus uman 6, se caracterizeaza prin febra si eruptie
–maculopapuloasa, evolueaza la copiii cu vartsta 6
luni si 3 ani)
- Primo- infectia HIV sau cu virus Epstein-Barr
- Enteroviroze
-Alte exanteme virale (adenovirusi, arbovirusi)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Exanteme bacteriene
• Exantem maculos in cursul Sindromului Toxi-infecţios stafilococic,
streptococic
• Rozeole lenticulare vizibile in 10% din cazurile de febra tifoida
• Exantem maculos sau maculospapulos observat in cursul unor
infectii bacteriene:
- Leptospiroze
- Bruceloza
- Rickettsioze
- febra Q
- tuberculoza miliara
- reumantismul articular acut
- infecţii cu Mycoplasma pneumoniae

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Evolueaza în epidemii familiale sau şcolare la copiii
cu vârsta între 5-10 ani.

Exantemul maculos debuteaza la faţa în 48 de ore se


extinde pe membre, predominană la nivelul
rădăcinilor.

Evolutie:
Boala regresează în câteva zile
Nu se acopaniază totdeauna de febra sau de
alterarea starii generale

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
• Nu exista un tratament specific antiviral
- formele comune- tratamentul este simptomatic:
antipiretice, dezinfectante nazo-faringiene.
- formele cu suprainfectii bacteriene se recomanda:
antibiotice- amoxicilina- acid
clavulanic,cefalosporine.
Laringita rujeolica beneficiaza de corticoterapie –
dexamentazona 0,4 mg/ kg/ zi, intubatie sau
traheostomie de urgenta, oxigen.
Encefalita rujeolica răspunde la tratamentul cu
cortizon, depletive, anticonvulsivante in condiţii de
terapie intensivă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Vitamina A-doze mari, recomandate:
• în formele severe
• la copii <2 ani
• Malnutriţi
• 200.000.UI (copii cu vărsta peste 12 luni)-doză
unică, 2 zile consecutiv
• 50000.UI – sugari cu varsta sub 6 luni
• 100.000 UI – copii cu varsta 6-12 luni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Profilaxie

Vaccinare-vaccinul combinat
rujeola,rubeola,oreion

Virusul rujeolic vaccinal


- virus atenuat
- se administreaza intr-o injectie unica IM sau SC
- Vaccinarea este eficace in 95% din cazuri incepand
din a 10 zi
- Imunitatea persista 10 ani
- Este posibila o reactie febrila eventual eritem
discret, benign noncontagios
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Contraindicatiile vaccinarii sunt rare si limitate la
urmatoarele situatii:
• Deficitul imunitar
• Sarcina
• Alergie la proteinele de ou

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Masuri profilactice la contactii cu rujeola: sugarii
mai mici de varsta de 5 luni sunt protejati de
anticorpii materni.
- La varsta de 6 luni in intervalul de 72 de ore de la
contactul infectant se poate efectua vaccinarea
antirujeolica.
- Nu exista imunoglobuline specifice
→imunoglobuline intravenoase in conditii de
spitalizare.
• Din iulie 2005 rujeola este o boala de declarare
obligatorie.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


RUBEOLA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definitie
• Boala infectioasa, contagioasa de etiologie virala,
benigna in copilarie, redutabila in timpul sarcinii din
cauza riscului teratogen inalt
• Clinic:-febra
- manifestari catarale respiratorii usoare
- adenopatii
- exantem maculo-papulos
• Etiologie:virusul rubeolic, genul Rubivirus, familia
Togaviridae
Virus ARN, invelis extern lipoproteic ,,toga”
Cultivabil pe culturi celulare
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Epidemiologie
• Rezervorul natural este strict uman:
Subiectii cu forme subclinice, sau fara exantem – 50 %
din cazuri
• Subiectii cu rubeola dobandita : virusul este prezent
in secretiile faringiene 7- 10 zile inainte de eruptie,
10 -15 zile dupa eruptie

• Nou- nascutii afectati de rubeola congenitala excreta


virus timp de 4-6 luni in ciuda prezentei de nivele
înalte de anticorpi neutralizanti.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Modul de transmitere
• Transmiterea:
• directa, pe cale aeriana (rubeola dobandita)
• Transplancentar (rubeola congenitala)
• Contagiozitatea este mai scazuta decat in rujeola :
90% pentru copiii pana la varsta de 10 ani , 75 %
pentru adolescente.
• Rubeola s-a modificat prin generalizarea vaccinarii
la copii, in tarile dezvoltate.
• In tarile in care vaccinarea nu este obligatorie boala
evolueaza in epidemii la interval de 6-9 ani.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
• Incubatia dureaza 12-23 de zile (medie 14 zile)
• Invadeaza mucoasa rinofanigiana
• Viremia persista 8 zile inainte de debutul eruptiei si
dispare odata cu instalarea imunitatii umorale
• Imunitatea postinfectioasa este definitiva.

• Anticorpii specifici de tip IgM sunt prezenti de la debutul


eruptiei si dispar in 3 luni fiind inlocuiti de anticorpii de tip
IgG. Contactele ulterioare cu virusul rubeolic nu antreneaza
viremia sau simptomatologie dar provoaca reascensiunea
anticorpiilor IgG si uneori IgM.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tablou clinic
Forma dobandita sau rubeola postnatala

• Faza de invazie: 1-5 zile


- febra moderata
- artromialgii
- simptome de tract respirator superior
- adenopatii cervicale indolore retroauriculare,
cervical posterior si adesea suboccipitale care pot persista
mai multe saptamani

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Perioada de stare:
- Exantem maculos care debuteaza pe fata si se extinde
pe trunchi, membrele superioare

- Enantemul: picheteuri hemoragice pe mucoasa valului


palatin

- Conjuctivita

- Discret catar oculonazal

- Splenomegalie moderata

-Febra pana la 38,5C dispare in primele zile ale eruptiei.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Complicatii

• Artralgii, artrite:
- apar la adolescenti si adulti, (femei) in primele zile de
boala.
- Sunt afectate toate articulatiile in mod deosebit
articulatiile mici metacarpofalangiene, articulatia
temporomadibulara, articulatiile genunchiilor etc.

• Dispar in 15-30 de zile fara sechele. Pot evoca un


puseu de poliartita reumatoida.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Purpura trombocitopenica posteruptiva
- Rara 1/3000 de cazuri,
- Afecteaza mai frecvent copiii decat adultii.

- Debuteaza la 10-15 zile dupa perioada eruptiva

- Exceptional este severa datorita numarului scazut de


trombocite.

- Raspunde foarte bine in 2-4 saptamani la


corticoterapie.

- Poate evolua izolat ca manifestare unica a rubeolei.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Encefalita, meningoencefalita

- Debuteaza la 2-4 zile dupa eruptie.

- Se caracterizeaza print-un tablou neurologic sever:


turburari de constienta, convulsii, sindrom
meningean.

- Evolutia este in general fara sechele

- La adulti decesul survine 20- 50% din cazuri.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic
• Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe date
epidemiologice, clinice, de laborator.
• Diagnosticul clinic este dificil

• Diagnosticul de laborator: hemograma evidetiaza o


leuconeutropenie cu prezenta de cateva limfocite
bazofilie si plasmocite 5-10 % cu valoare de orientare
diagnostica.
• Diagnosticul serelogic se bazeaza pe identificarea de
Ac. prin tehnicile de inhibitiei a hemaglutinarii sau
ELISA – ac anti rubella IgM (6 saptamani)
• Detectie ARN – RT-PCR
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Nivelele de Ac:

- Cresc rapid in primele 2 saptamani

- Interpretarea corecta se realizeaza pe seruri pereche


recolate la interval de 10 zile

- Ac IgM
- determinarea indicelui de aviditate a Ac rubeolici IgG
- necesari pentru datarea infectiei.
- Izolarea virusului în nazofaringiene, urina-
culturi,PCR

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferential

• Rubeola trebuie diferentiata de formele usoare de


scarlatina, rujeola, exantem subit, infectii enterovirale,
eruptii medicamentoase.
• Adenopatiile cervicale se diferentiaza de adenopatii care
evolueaza in context infectios: adenite bacteriene: (etiologia
este esentialmente stafilococica sau streptococica, cu
germeni Gram -negativi, la copii)
• Adenite cu mycobacterii
• Limforeticuloza benigna de inoculare
• Adenite virale ( virusul Epstein – Barr, adenovirusuri,
virusul varicelo – zosterian, parvovirus B 19 primo –
infectia cu HIV )
• Adenite parazitare: toxoplasmoza , leishmaniosa viscerala
sau Kala- Azar, tripanosomiaza
• Adenite micotice – histoplasmoza
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tratament
- Tratamentul este simptomantic.
- Rubeola se izoleaza 7 zile
- Repaus la pat, dieta.
- Artrita rubeolica raspunde la tratament cu antiinflamatoare
nesteroidiene.
Profilaxie
• Colectiva : bolnavul se izoleaza pana la vindecare clinica,
subiectii contacti nu se izoleaza
- femeile la varsta procreerii trebuiesc informate asupra
interdictiei de demararea unei sarcini.
• Individuala: vaccinarea constiutuie singura modalitate de
preventie
- Vaccinul antirubeolic este vaccin cu virus viu atenuat utilizat
intr-o singura injectia cutanat sau intramuscular.
- Eficacitatea este foarte buna, confera imunitate
postvaccinala(97% din cazuri)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rubeola congenitala

- Este consecinta transmiterii virusului rubeolic


trasplancentar in primul semestru de sarcina.
- Probabilitatea ca un copil sa se nasca cu afectare
embriofetala este direct corelata cu varsta sarcinii
- Afectarea fetala se contureaza in 2 tabloturi clinice:
- sindromul malformativ
- rubeola congenitala evolutiva

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Saptamana de gestatie Procentul de malformatii

0-8 85%

9-12 52%

13-20 16%

20 - > 0%
Sindromul malformativ

• Se deceleaza la nastere sau mai tarziu (bilantul sechelelor


rubeolei congeniatale se stabileste definitiv dupa mai multi
ani)
• Deficitele senzoriale sau neuropsihice se deceleaza in
cursul dezvoltarii psihomotorii a copilului uneori in
perioada scolarizarii
• Malformatiile sunt multiple si asociate:
- Leziuni oculare: cataractă bilaterală, microoftalmie,
glaucom, opacitate corneană.
- Leziuni auditive: surditate asimetrica rar completa,
hipoacuzie de perceptie
- Malformatii cardiace: persistenta canalului arterial, stenoza
pulmonara
- Leziuni nervoase: microcefalie, retard mental
• Alte marformatii: hipoplazie, agenezie dentara, micrognaţie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rubeola congenitala evolutiva

• Corespunde infectiei virale cronice generalizate.


- Virusul rubeolic este prezent în faringe, în viscere.
- Nou – nascutul este foarte contagios pe o perioada de aproximativ 6 luni.
Leziuni pluriviscerale evolutive care pot regresa sau pot lasa sechele
definitive:
• Hipotrofie ponderala
• Purpura trombocitopenica
• Hepatosplenomegalie cu icter
• Meningita limfocitara
• Miocardita
• Pneumonie interstitiala
• Leziuni osoase – radiologic se deceleaza bandelete axiale metafizare care
alterneaza cu decalcifieri, opacitati.
• Ulterior se constata, retard psihomotor relevant pentru encefalita
rubeolica evolutiva
• Decesul poate survenii in 1-5 cazuri.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic

• Adesea evident anamnestic şi în baza tabloului marformativ


• diagnosticul pozitiv este evocat de: izolarea virusului la
nou- nascut ( din secretii faringiene, urina, LCR) →PCR
prezenta de anticorpi IgM la nastere sau in primele 6 luni.
• Profilaxie
- Vaccinarea populatiei se adreseaza in special femeilor la
varsta procreeerii.
- Vaccinul este contraindicat la femeia gravida.
- Femeia gravida seronegativa sau cu statut imunitar
necunoscut.
- Se recomanda un test evaluare serologica a femeilor inainte
de sarcina – TORCH (toxoplazmoza, alte infectii,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Se supravegheaza urmatoarele aspecte:
• aparitia la femeia gravida de eruptii suspecte
• contact cu un caz suspect de rubeola
• seroconversia
• Diagnosticul este serologic si presupune recoltarea
de seruri consecutive.
• Diagnosticul infectiei fetale se poate realiza prin
cercetarea Ac IgM in prelevatul sangvin al
cordonului fetal in saptamana 22 de amenoree.
• Diagnosticului unei infectii certe in primele zile de
sarcina constituie indicatie ferma de intrerupere
cursului sarcinii.
• Nu exista un tratament specific.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


ROSEOLA INFANTUM
EXANTEMA SUBITUM

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definitie

Roseola infantum, a sasea boala eruptiva sau


exantemul subit este o infectie virala ce
afecteaza cu preponderenta copii mici,
incidenta maxima fiind intre 6 luni si 2 ani

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Este o infectie virala produsa devirusul herpetic,
tipurile 6 si 7

• Incubatia: perioada din momentul infectarii si


aparitia simptomelor este in medie 5-15 zile

• Transmiterea: prin stranut, tuse, obiecte


contaminate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Manifestari clinice
• Debut: brusc cu febra mare, frecvent fara alta simptomatologie; poate sa apara o
stare de agitatie, de iritabilitate, inapetenta; febra mare poate duce la aparitia
convulsiilor febrile;

• Perioada de stare:
- febra persista cateva zile, uneori chiar si 7 zile;
- apatie, somnolenta;
- adenopatie cervicala, occipitala (cresterea in volum a ganglionilor din zona cefei
precum si a celor de sub barbie si de pe partile laterale ale gatului);
- scaderea poftei de mancare;
- amigdale marite de volum, congestionate;
- rinoree mucoasa sau seromucoasa (secretii nazale apoase);
- conjunctivita ( ochi rosii, senzatie de nisip in ochi, mancarime, secretii la nivelul
ochiului);
- foarte rar aparsimptome digestive: dureri abdominale, greturi, varsaturi, scaune
diareice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Exantem
• debuteaza in medie dupa 3-4 zile (uneori chiar mai
mult) de la aparitia febrei si se manifesta sub
forma de macule si papule de culoare roz, care nu
conflueaza
• localizate mai ales la nivelul fetei si gatului, in
partea superioara a toracelui, precum si la nivelul
membrelor superioare si inferioare;
• nu determina mancarime; in evolutie nu apar
vezicule cu lichid sau puroi.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Diagnostic

Practic diagnosticul se stabileste clinic

Evolutie

In general este usoara, febra cedeaza in medie


dupa 3-5 zile, odata cu aparitia eruptiei care nu
necesita tratament

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicatii

Complicatiile sunt rare, dar posibile:

- convulsii febrile

- deshidratarea mai ales daca febra este insotita si de manifestari


digestive (varsaturi/diaree)

- suprainfectie bacteriana

- encefalita – foarte rar

- purpura trombocitopenica imuna (apare o eruptie petesiala, mici


bubite rosii diseminate pe intreaga suprafata a corpului cu predilectie
la nivelul membrelor inferioare).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament

• Izolare si repaus la domiciliu daca copilul este in


colectivitate;
• Hidratare corespunzatoare
• Nu exista tratament etiologic
• Se administreaza simptomatice
• nu se administreaza antibiotic decat in acele cazuri
in care exista suprainfectie bacteriana

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea de Medicina Generala

Tetanosul

Disciplina Boli infectioase, anul 6

asist.univ. Manasturean Cristina

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Clostridium tetani

• bacil Gram +, anaerob


• aspect-”racheta de tenis”/”ac de gamalie”/’bete de
tobosar”
• forma vegetativa-distrusa de caldura, dezinfectante,
antibiotice
• sporii-extrem de rezistenti in mediul extern; ani la
uscaciune, intuneric, pamant, praf; rezista la fierbere,
dezinfectante.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Clostridium tetani-toxine

Tetanospasmina (TeNT)
• metaloproteinaza zinc-dependenta
• lant greu-se leaga de receptorii celulari si de
proteinele de transport
• lant usor-produce inhibitia presinaptica a eliberarii
neurotranmitatorilor (glicina, GABA)

Tetanolizina-rol neclar

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie
• raspandire universala
• rezervor natural-ierbivore:elimina germeni prin
fecale
• transmitere: patrunderea sporilor la nivelul unei
solutii de continuitate cutaneo-mucoase (plagi
cutanate, uterina, ombilicala, chirurgicala)
• receptivitate generala

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
Inoculare
• plagi penetrante profunde/minore (arsuri,
intepaturi profunde, furunculoze, extractii dentare,
aschii patrunse profund, ulcere de decubit, injectii
hipodetmice, fracturi deschise, plagi prin arma de
foc)
• iatrogen (vaccinari, suturi chirurgicale contaminate,
praful incarcat cu spori in sali de operatie, avorturi
septice)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
• Sporiiforme vegetative
• multiplicare la nivel local, fara producere de raspuns
inflamator
• producere si eliberare de toxine
• factori favorizanti: tesut necrozat, puroi, corpi straini

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TeNT
• elaborata la locul multiplicarii
• ajunge la nivelul jonctiunii mioneuronale
• transportata prin flux axonal retrograd in
sinapsele motoneuronilor alfa din maduva
• actioneaza presinaptic: impiedica eliberarea
neurotransmitatorilor inhibitori (glicina, GABA)
cresterea tonusului muscular
• contracturi paroxistice la nivelul agonistilor si
antagonistilor

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TeNT
• toxina din interiorul neuronului nu mai este
accesibila neutralizarii, pentru vindecare este nevoie
de generarea de noi terminatii axonale
• afectarea SN vegetativ: modificari ale TA, tahicardie,
aritmii cardiace, hipertermie, transpiratii profuze,
hipercapnie.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tetanosul generalizat

• Incubatie-3-30 zile
• Debut- insidios, sensibilitate la frig, parestezii, dureri
la nivelul plagii, anxietate, crampe musculare
• Perioada de invazie- trismus-extinderea
contracturii la muschii scheletici voluntari,
musculatura coloanei cervicale, a trunchiului,
spatelui, abdomenului, membrelor (generalizare in 1-
4 zile)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Perioada de stare
• contractura tonica permanenta
• contracturi paroxistice dureroase
• tulburari functionale si generale

• opistotonus=contractura mm spatelui, extensorilor


trunchiului si a mb.inf.-bolnavul sta pe spate, in “arc
de cerc”, sprijinit pe cap si calcai.
• emprostotonus=contractura flexorilor-pozitie
ghemuita, fetala
• ortotonus=contractura egala a flexorilor si
extensorilor-pozitie dreapta, rigida

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• contractura mm fetei-aspect de “ranjet”-risus sardonicus
• contracturile paroxistice-provocate de orice excitate
exterioara (vizuala, auditiva, cutanata)
• tetanospasmele-exteinderea brusca a contracturii
permanenta si la grupe de muschi neafectate
• afectarea muschilor respiratorii -perturbari respiratorii
severe, deces
• fracturi osoase, rupturi de tendoane, rabdomioli
• senzoriul este nealterat, starea de constienta este pastrata
• febra inalta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tetanosul localizat

• rigiditate persistenta, dureroasa a unui grup de


muschi localizat in apropierea plagii tetanigene
• apare la persoane care au primit o doza de
anatoxina suficienta pentru a neutraliza toxina
circulanta, dar insuficienta pentru a neutraliza
toxina acumulata la locul injuriei
• simptomele pot persista saptamani/luni
• fara sechele
• deces exceptional

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tetanosul cefalic
• dupa placi tetanigene la nivelui capului si gatului
• incubatie scurta 1-2 zile
• paralizia nervilor cranieni
• prognostic rezervat
• la supravietuitori-vindecare completa, fara sechele

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tetanosul neonatal

• nou-nascuti in mediu septic, sectionarea


cordonului ombilical cu instrumente nesterile
• incubatie 3-10 zile
• dificultati/imposibilitatea suptului din cauza
trismusului, tipete excesive, tulburari de
deglutitiegeneralizare
• evolutie grava
• decesul 100% in primele 30 zile

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Forme clinice
• usoare-trismus si contracturi paroxistice
minore
• medii-trismus, disfagie, contractura tonica,
crize paroxistice intermitente
• severe-contractura tonica generalizata, crize
paroxistice subintrante, insuficienta
respiratorie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicatii

• atelectazie pulmonara,
pneumonie, embolii pulmonare,
emfizem mediastinal,
pneumotorax
• fracturi osoase
• insuficienta respiratorie
• insuficienta renala

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Prognostic

• boala grava-prognostic rezervat


• factori de prognostic sever: varstele extreme,
incubatia scurta, generalizarea rapida,
contracturile paroxistice subintrante,
hipertermia

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic
• epidemiologic-prezenta plagii tetanigene
• clinic-trismus, contracuta, febra
• laborator-cultivare pe medii anaerobe-rar
-anticorpi anti-toxinici

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferential

• trismus-angina severa, abces al molarului de


minte, flegmon periamigdalian, artrita
temporo-mandibulara, parotidita.
• contractura-meningite, encefalite, rabie,
tetanie, intoxicatie cu stricnina, intoxicatii
medicamentoase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
• internare obligatorie in spitale cu compartiment TI
• ambient linistit, fara stimuli senzoriali
• neutralizarea toxinei circulante si impiedicarea
formarii de noi cantitati:
ser antitetanic-cat mai precoce, inaintea fixarii
TeNT la nivel SNC;
administrare precedata de testare si
desensibilizare
imunoglobulina tetanica umana-de preferat
anatoxina tetanica-imunizare activa

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
Suprimarea focarului tetanigen:
• tratamentul corect al plagii (toaleta minutioasa,
debridare, excizia tesuturilor devitalizate,
extragerea corpilor straini)
• tratament antibacterian (metronidazol, penicilina)

Sedarea si prevenirea contracturilor paroxistice:


• SNG,SUV
• supraveghere permanenta
• benzodiazepine-sedare, anticonvulsivant,
miorelaxant

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament

• forme severe-intubatia orotraheala/traheostomia


• reechilibrare hidroelectrolitica
• starea de nutritie-consum energetic exagerat
• controlul disfunctiilor SNV: alfa/betablocanti, morfina

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Profilaxie

• masuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta


corecta a plagilor, asigurarea unei asistente
calificate la nastere, combaterea manoperelor
abortive septice
• profilaxia specifica: imunizare activa a intregii
populatii cu anatoxina tetanica, ingrijirea corecta a
plagilor cu risc tetanigen in functie de statusul
vaccinal, administrarea de imunoglobuline
specifice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Caz clinic
• pacient in varsta de 35 ani, din mediu socio-
economic precar, fara ocupatie, fumator si
consumator de alcool, se prezinta in serviciul UPU-
SMURD pentru o plaga taiata cu toporul, la nivelul
piciorului stang. Plaga este veche de 3 zile si nu a
fost tratata corespunzator. In dimineata internarii,
pacientul acuza parestezii si crampe musculare la
nivelul MI stang si febra.
• se decide internarea in serviciul chirurgical pentru
tratament de specialitate si se introduce
antibioterapie, AINS, antitermice, ATPA.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• in a doua zi de internare pacientul prezinta agitatie
psihomotorie marcata, tendinta la heteroagresivitate,
trismus, ulterior contractura tonica, dureroasa a
musculaturii cefei, in cateva ore, la nivelul membrelor
superioare, dupa 24h si la membrele inferioare,
tahipnee cu miscari respiratorii superficiale, SpO2-
71%in aerul ambiental, motiv pentru care se decide
transferul in clinica ATI

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• examen clinic: stare generala influentata, subfebril
37.5C, ulterior 39C, la nivelul fetei aspect de ras
fortat, normostenic.
• tegumente: plaga taiata cu margini neregulate pe
fata dorsala a piciorului stang de 4x0.5 cm cu
secretii serosangvinolente, cu halou eritematos,
semne celsiene prezente, cu limfadenita locala,
adenopatie inghinala stanga.
• impotenta functionala a MI stg, trismus,
contractura musculara generalizata permanenta
aparuta in 36 de ore, opistotonus, contracturi
musculare paroxistice (1 la 10 minute), zgomote
cardiace ritmice, tahicardice, AV-120/min, TA-
145/88mmHg, agitatie psihomotorie
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• evolutia in ATI: intubat, ventilat mecanic,
monitorizat in permanenta prezinta pe fond de
contractura musculara generalizata permanenta,
contracturi musculare paroxistice subintrante,
febra in continuare, tahiaritmie, variatii ale TA,
transpiratii profuze. Decedeaza dupa 48h.
• fara AHC sau APP semnificative
• antecedente vaccinale incerte
• fara tratament la domiciliu

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Link-uri utile
• https://www.cnscbt.ro/index.php/metodologii/teta
nos/452-metodologie-supraveghere-tetanos/file
• https://www.youtube.com/watch?v=c1l8oMOaPFc
• https://www.youtube.com/watch?v=zHpbzlbVdLY
• https://www.youtube.com/watch?v=2baVlK5Uvyc

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


SEPSISUL
Definiția clasică

• Septicemia – infecție sistemică severă, fără


tendință de autolimitare
• etiologie variată
• în absența unei terapii adecvate, evoluție
extrem de gravă
• risc letal important
Clinic si anatomopatologic, se caracterizează prin:
Poarta de intrare a patogenilor
Focar septic primar
Diseminare hematogenă/prezența bacteriilor in
sângeBacteriemia - dovedita prin hemocultură,
cu/fără expresie clinica
- Bacteriemia rezolvatafagocitoza, activarea
sistemului complement, splina (îndepărtarea
bacteriilor încapsulate)
focare septice secundare - Metastaze septice
manifestari generale grave
Critica conceptului clasic de septicemie
• Acordă atenție prea mare unor elemente absente în tabloul
clinic actual (poarta de intrare, focar septic primar)
• Absolutizează importanța prezenței in circulație a
germenilor (>30% din septicemii – hemoculturi sterile)
• Nu cuprinde in definitia bolii riscul evolutiei spre agravare,
cu declanșarea: șocului infecțios, CID, MSOF
Definiţii

• SEPSIS: sindrom complex - semne şi simptome


sistemice apărute ca răspuns la infecţie:
 Fenomene
 inflamatorii
 pro-coagulante
 imunosupresive
→A dysregulated immune response
to infection
Sepsis ≠ Bacteriemia
Bacteriemia / Fungemia:
= prezența bacteriilor / fungilor în torentul sanguin
- descărcarea germenilor de la nivelul porții de intrare /
focarelor primare, fără consecințe clinice din punct de
vedere al progresiei bolii
- Nu include:
- Existența focarelor sec metastatice de infecție
- SIRS, CID, MSOF, Soc
Sepsis
• - infection – uncontrolled by human
organism’s defense mechanisms
• - vital risk
SIRS – Systemic Inflammatory
Response Syndrome
• ≥ 2 din:
 Febră > 38.5 ° C sau hipotermie <35.5 ° C
 Tahicardie AV > 90 b/ min.
 Tahipnee FR > 20 resp/min.
 Leucocitoză WBC > 12000/mm3 sau leucopenie WBC
< 4000/mm3 sau > 10% neutrofile tinere, imature in
periferie (band cells)
Sepsis
• = SIRS + infecție (dovadă clinică sau paraclinică
(ex hemoculturi +)
Sepsis sever
• Sepsis + hipoperfuzie tisulară / disfuncție de organ
(Sepsis + ≥1):
hipoxemie - PaO2 / FiO2 < 280 la pacient intubat sau PaO2
<75mmHg sau nevoie de a adm un gaz care să conțina mai
mult de 40% O2 la un pacient ventilat mecanic
 oligurie - diureza < 480ml/zi sau < 20 ml / h
 acidoza metabolică - pH <7.20 sau lactat > 1.5 mmol / L
(sânge arterial)
 encefalopatie acută – alterarea stării de conștiență
 hipotensiune - TAs < 90 mmHg
 tulburari de coagulare = IP < 30% sau PLT < 100.000/mm3
sau o reducere cu > 40% față de ziua precedentă
Sepsis sever (sdr septic) = sepsis +
una/mai multe insuficienţe de organ:
Organ insuficient Criterii de definire
Cardiovascular AV ‹ 55/min
TAS ‹ 90 mmHg sau TAm ‹ 70 mmHg
Acidoză metabolică pH ‹ 7,25
acid lactic › 3mmol/l sau
creşterea deficitului de baze › 5 mEq/l
Respirator PaO₂/FiO₂ ‹ 250

Renal Creatinina ›3,5 mg/dl / Uree ›120 mg/dl


Diureza ‹ 480 ml/zi
Diureza ‹ 0,5 ml/kg timp de peste 2h
Hematologic L ‹ 1000/mmᵌ
Htc ‹ 20%
Tr ‹ 80.000/mmᵌ (scădere 50% în 3 zile)
SNC Scor GLASGOW ‹ 6

Hepatic INR › 1,5


Bi T › 4 mg/dl
Șoc septic
• Sepsis sever + hipotensiune refractară
• – TAs < 90 mmHg sau ↓ TAs cu mai mult de 40 mmHg
comparativ cu nivelul uzual a TA pacientului compared to the
patient’s usual BP (persista > 1 h, în ciuda reumplerii
volemice adecvate)
• → Necesitatea vasopresoarelor pt a menține TA

• Șoc septic refractar – șoc septic > 1 h, în ciuda adm de


fluide si vasopresor
CID – Coagulare intravasculară diseminată – DIC
- status procoagulant, urmat de consumul factorilor de
coagulare si a PLT – sdr hemoragipar
Disfuncție multiplă de organe și sisteme (MSOF)
- stadiu critic ce urmează perturbărilor majore circulatorii și
metabolice din cadrul șocului
• - definitie: prezența semnelor de decompensare a cel puțin
3 sisteme majore / organe vitale
• Cardiovascular
• Respirator
• Excretor
• Hematopoietic
• Hepatic
• Cerebral
Insuf de organ Criteriu
Cardiovascular AV <55/min
MSOF TA <80mmHg
Tahicardie sau FiA instalata recent
Criteriile Knaus pH < 7.25 cu PaCO2 > 50mmHg

Respirator FR < 5 resp/min sau > 50 resp/min


PaCO2> 50/mmHg
(A-a) gradientul alveolo-arterial O2 >
350mmHg
Dependență ventilator > 24 h
Renal Creatinină > 3.5 mg/dl
Uree > 120mg/dl
Diureză < 480ml/day sau < 20 ml / h

Hematologic WBC < 1000/mm3


Hct < 20%
PLT < 20.000/mm3

SNC GCS < 6 p fără sedare


Hepatic PI <15%, activitatea factorului V <
40%
Score > 11 - mortality
90%
Definiții noi – scor qSOFA
• Identifică pacienții cu infecție suspectată care vor avea
probabil ședere prelungită în unitate ATI, respectiv la risc
de deces intraspitalices
• FR 22 ≥ resp/min
• Alterarea stării de conștiență
• TAs ≤ 100 mmHg
Prezenta a cel putin 2 criterii – factor predictiv puternic pt evoluție
nefavorabila
Definiții noi
• Sepsisul – disfuncție de organe amenințătoare de
viață cauzată de un răspuns imun dereglat la infecție
• Disfuncție de organ – modificare in scorul SOFA de
peste 2 pcte consecutiv infectiei
• Scor SOFA > 2 – mortalitate de 10% la pacienții
spitalizati cu susp de infectie
Definiții noi
• Șocul septic – criterii clinice:
- necesitatea adm vasopresoarelor pt a
menține TA medie ≥ 65 mmHg
- lactat seric > 2 mmol/l în ciuda reumplerii
volemice adecvate
Epidemiologie
• Cauzele incidenţei în creştere
 Germeni cu rezistenţă multiplă la antibiotice
 Utilizarea largă a antibioticelor,
imunosupresoarelor
 Extinderea metodelor invazive de diagnostic şi
tratament
 Creşterea populaţiei cu imunodepresie (HIV)
 Longevitatea pacienţilor cronici
 Extinderea mijloacelor de diagnostic etiologic
Mortalitate: 10-40%
Factori de risc
intrinseci vârsta
co-morbidităţi
integritatea mucoaselor
nutriţia
chirurgicali plăgi
materiale protetice
proceduri septice
proceduri în urgenţă

comunitari contacţi
călătorii
epidemii
spitaliceşti durata spitalizării
TI
ratele de rezistenţă microbiană locală
proceduri catetere urinare
canule intravenoase

genetici polimorfisme genetice (citokine, factori de coagulare)


ETIOLOGIE

• 70 - 80%: bacterii G- şi G+
• 5-10%: etiologie fungică
• 10%: etiologie polimicrobiană
 Rata de hemoculturi pozitive:
• 20-40-60 % în sepsisul sever
• 40-70% în şocul septic
ETIOLOGIE
Tipuri etiologice noi:
• Sepsisul “de cateter” – cu germeni plurirezistenţi la
antibiotice (stafilococi – MRSA, bacili G-: Proteus,
Pseudomonas, Acinetobacter)
• Sepsisul pe teren imunodeprimat (boli autoimune,
transplantaţi, neoplazii): etiologie multiplă (germeni
nepatogeni – germeni plurirezistenţi)
• Sepsis favorizat de dispozitive protetice /proteze: devin
focare primare nesterilizabile; etiologie: germeni
nepatogeni/condiţionat patogeni
Forme clinice
Sepsis cu poartă de intrare cutanată
• Etiologie stafilococică de ob. (patogenitate crescută –
toxigen, trombozant, embolizant, necrotizant tisular)
• Metastaze frecvente osteoarticulare – osteomielite,
artrite septice) şi bronhopneumonice, determinări
endocardice
• Evoluţie severă, letalitate mare
Forme clinice

Sepsis cu poartă de intrare viscerală


• urosepsisul
• Etiologie – de ob bacili G- (E. Coli, Enterobacter, proteus,
Klebsiella, Pseudomonas)
• Frecvent asociat manoperelor invazive uretro-vezicale
• sepsisul genital
• Gravitate ridicată, letalitate importantă
• Etiologie multifactorială frecvent (inclusiv anaerobi)
• sepsisul chirurgical
• endocarditele
Dg. etiologic

 de certitudine
• 2-4 hemoculturi pe medii aerobe, anaerobe, fungi
• Culturi de la poarta de intrare
• Culturi din focarul primar
• Culturi din focarele metastatice
• Antibiograma germenilor izolaţi
Dg. etiologic

• Metode rapide de diagnostic


 Aglutinare-latex pt determinarea atg bacteriene
 PCR (reactia in lant a polimerazei) pt determinarea
genomului microorganismelor
 Procalcitonina, Prot C reactiva
TRATAMENT
I. TERAPIA ETIOLOGICĂ
• Iniţiere de urgenţă!!!!
• Terapia empirică (faţă de G+ şi G-) – alegerea depinde
de:
 Probabilitatea etiologică
 Patternul de susceptibilitate antimicrobiană
 Biodisponibilitate în focare
• Doze maximale administrate iv
• Dezescaladare după rezultatele bacteriologice =
terapie ţintită
• Durata terapiei (depinde de situs, drenaj, boli asociate,
sensibilitatea tulpinii izolate): 7-14-21 zile
Principii terapeutice - ”4 D”
• Right Drug
• Right Dose
• Right Duration of therapy
• De-escalation
Tratament
Controlul eficienţei terapeutice
• Clinic
 Remisiunea febrei
 Remisiunea celorlalte elemente SIRS
• Laborator
 Remisiunea constantelor biologice modificate
Tratament
II. Controlul sursei: suprimare / drenaj – esenţial
 suprimarea cateterelor venoase şi de drenaj, SUV
infectate / colonizate, înlocuire după antibioterapie
• Sinuzită paranazală? (după IOT)
• Colecţii pulmonare, pleurale, mediastinale
• Eritem, eritem perianal – neutropenici
• Colecţii pelviene şi de ţesuturi moi – decubit
• Abcese renale, perirenale – infecţii urinare
Tratament
III. Terapia patogenică
• Monitorizarea funcţiilor vitale – TI
• Suport respirator, hemodinamic, metabolic
• Reechilibrare hidroelectrolitică, acido-bazică, azotată
• Corticoterapie în doze antiinflamatorii – în edemul cerebral,
pulmonar; insuficienţă adrenală în sepsisul sever cu hTA
refractară, meningococemie fulminantă, SIDA
• Anticoagulare – iminenţa de CID
• Plasmă, masă trombocitară - CID
• Profilaxia ulcerului de stress: antagonişti de receptori H2
• Bicarbonat – acidoza metabolică
• Transfuzii de masă eritrocitară
Tratament

IV. Tratament suportiv general


• Suplimente nutriţionale – preferabil enteral
• Heparinizare profilactică
• Controlul glicemiei
• Imobilizarea articulaţiilor afectate
• Evitarea infecţiilor nosocomiale
PREZENTARI DE CAZURI
CLINICE
Caz clinic 1
• Pacienta XX
- Sex feminin
- Vârstă: 55 ani
- Mediu rural
- Profesie: ingrijitor de curatenie
Istoricul bolii
• - debut cu o săptămână anterior internării, după efort fizic
susținut
• - durere la nivelul coloanei vertebrale lombare, cu iradiere
în membrul inferior drept
• - febră > 38 °C, frisoane
• - persistența simptomatologiei sub tratament antialgic și
AINS
• - consult neurochirurgical → ex IRM coloană vertebrală →
discită T12-L1, colecție 5 mm paravertebral ant. dr. →
îndrumă pacienta în serviciul boli infecțioase
Date anamnestice
• AHC: părinții: afecțiuni cardiace
• APF: PM: 12 ani, UM: 50 ani, S: 2, N: 2
• APP: HTAE grad 2, CIC
- fără intervenții chirurgicale / manopere invazive recente
• Tratament cronic medicamentos: metoprolol, quinapril,
indapamid, nitroglicerina
• Toxice: neagă
• Alergii: neagă
Ex fizic obiectiv
• stare generală alterată
• T 38,5 °C
• tegumente palide, clavus și fisuri calcaneene bilateral
• țesut adipos subcutanat în exces, BMI 41 kg/m2
• TA 170/90 mmHg, AV 88 b/min, FR 18 resp/min
• ap resp si CV – fara modificari (exceptie TA)
• coloană vertebrală lombară sensibilă la mobilizare și percuție
• semn Lasegue pozitiv bilateral (30°)
• artic genunchiului dr – durere, tumefiere
• artic. scapulo-humerala dr – durere, edem, eritem, temperatură
locală crescută
• abdomen globulos, liber, nedureros la palpare, fara
hepatosplenomegalie, mictiuni spontane, fiziologice
• OTS, GCS 15 pct, fara sdr meningean, forță musculară
segmentară păstrată, fără tulb de sensibilitate sau coordonare
Analize de laborator
• VSH 96 mm/h, PCR 325 mg/L, fibrinogen 532 mg/dL
• Procalcitonina – 5 ng/ml
• - 37100 leucocite/mm3, 85,9% neutr, Hgb 13,1 g/dL, PLT
197000/mm3
• - glicemie 173 – 147 mg/dL, Hgb A1C -6,46%
• - uree 37 mg/dL, creatinină serica 0,55 mg/dL
• - colesterol 221 mg/dL, trigliceride 172 mg/dL
• - ex sumar urină: pH 5, D 1020, glucozurie 250 mg/dL
• - GOT 54 U/L, GPT 142 U/L, GGT 981 U/L, Bil tot 1,49 mg/dL,
IP 89%, proteine tot 6,2 g/dL
• - ex faringian, nazal, coprocultură, urocultură – fără creștere
bacteriană
• - AgHBs, Ac anti-HCV negativ
Analize de laborator
• Hemocultura – Staphylococcus aureus MSSA
• R la Penicilina G
• S la: oxacilina, eritromicina, clindamicina, ceftarolin,
rifampicina, tetraciclina, gentamicina, ciprofloxacina,
levofloxacina, ofloxacina, vancomicina, teicoplanina,
linezolid, cloramfenicol, trimetoprim-sulfametoxazol.
Imagistic – ex IRM coloana vertebrala
- discita T12 –L1, evidentiind hipersemnal la nivelul discurilor si
platourilor vertebrale supra/subiacente cu minima colectie cca 5
mm, localizata paravertebral drept - minime leziuni degenerative
pe segmentul lombar inf.
- hemangiom T11
• Ziua a V-a de internare (sub antibioticoterapie –
ceftriaxona + ciprofloxacina, AIS, anticoag
profilactic HGMM):
• - pustula – crusta necrotica, cu halou hiperemic
• - deget IV picior stang, deget III mana dr
• Ecocardiografia – exclude endocardita
infecțioasă

• Consult ortopedic:
• - gonartroza dr, periartrita scapulo-humerala dr
• - rec: AINS, antialgice
Dg pozitiv?
Dg pozitiv
• Sepsis cu Staphylococcus aureus MSSA cu metastaze
septice cutanate si articulare
• Osteodiscita T12-L1. Abces paravertebral T12-L1 anterior
drept
• Periartrita scapula-humerala dreapta
• Gonartroza dreapta
• Hemangiom vertebral T 11
• Diabet zaharat tip 2 nou diagnosticat
• Hipertensiune arterial grad 3
• Cardiopatie ischemica cronica
• Obezitate grad III
Tratament
• - antibioticoterapie: initial Ceftriaxona 2x2 g/zi iv +
Ciprofloxacina 2x300 mg/zi iv apoi Oxacilina 6x2 g/zi iv +
Vancomicina 2x1 g/zi iv, apoi Oxacilina + Ciprofloxacina
2x300 mg/zi iv (in total 16 săpt. antibioticoterapie)
• - AINS
• - simptomatice: antialgice
• - hepato- și gastro-protector
• - dieta hipoglucidica, hiposodata
• - orteza lombara
• - continuă tratamentul de fond antihipertensiv
• - dispensarizare reumatologica, diabetologica
Evolutie
• Clinic: favorabilă
• – afebrilă din prima săptămână de tratament
• - remisia lezinilor cutanate
• - reducerea durerii locale de la nivelul coloanei vertebrale
lombare, reducerea semnelor inflamatorii de la nivelul
artic. genunchiului dr. si scapulo-humerale dr., mobilizare
progresiva cu sprijin auxiliar
Parametru Z1 8 sapt 3 luni 4 luni
VSH (mm/h) 96 50 42 48
PCR (mg/L) 323 16,4 14 10
WBC (/mm3) 37100 10340 12200 10050
Glicemie 173 111 123 125
(mg/dL)
GPT (U/L) 142 10 18 17
Evolutie
• Ex IRM coloana vertebrala:
• - priza de contrast epidural paravertebral bilat
• - fara abces epidural
• - degenerescenta discurilor intervertebrale lombare
Criterii de externare
• Ameliorare clinica – reluarea partiala a mobilitatii,
atenuarea sdr algic
• Biologic: remisia sdr inflamator biologic (VSH, PCR),
modificarile imagistice putand persista mai mult timp
Rec la externare
• Dispensarizare reumatologica, diabetologica, cardiologica
• Recuperare
• Evitarea efortului fizic sustinut
• Igiena cutanata riguroasa, evitarea leziunilor cutanate
Prognostic
• Quo ad vitam – favorabil (desi mortalitatea in sepsisul
stafilococic cu afectare articulara multipla e de 50%)
• Quo ad sanationem – sechele functionale – dificultati de
mobilizare (destrucții vertebrale)
• Quo ad laborem – pensionare de boala (datorita
sechelelor functionale)
Particularitatea cazului
• - punct de plecare al sepsisului – neprecizat - posibil cutanat
(fisuri calcaneene?)
• - factori favorizanți – diabetul zaharat, obezitatea
• - sechele functionale – mobilizare cu sprijin auxiliar
• - management – echipa interdisciplinara
• - antibioticoterapie – in completarea tratamentului
chirurgical?
• - durata antibioticoterapiei:
- osteodiscita acuta – 6-8 sapt (8 daca asoc artrita
septica)
- neprecizata (luni de zile) in cazul evol nefavorab si in
absenta interv chirurgicale
Caz clinic 2
• Pacient XY
- sex masculin
- vârstă: 87 ani
- mediu rural
- ocupație: pensionar (lucrător în agricultură)
Date anamnestice
• AHC: frate – HTA, CIC; 2 fii – afirmativ sănătoși
• APP:
- HTA, CIC – dg de circa 10 ani
- Hiperplazie benigna de prostata – retentie acută de urină, în
urmă cu 6 ani – sonda uretro-vezicală permanentă (schimbată
la 3 săptămâni, la domiciliu, de către asistent medical)
• Alergii: neagă
• Toxice: neagă
• Tratament de fond: Enalapril – 2x10 mg/zi p os, Trimetazidina
2x35mg/zi p os, Tamsulosin 0,4 mg/zi p os
+ la schimbarea SUV – Ciprofloxacina 2x500 mg/zi p os – 3 zile
(afirmativ la rec medicului de familie)
Istoricul bolii
- Debut: brusc în urmă cu circa 48 ore, cu febră
netermometrizată, frisoane, alterarea stării generale,
emisie de urină tulbure pe SUV
- Tratament: antipiretice – paracetamol per os
- Evoluție: agravare – persistența febrei, amețeli,
inapetență, refuzul alimentelor și lichidelor p os, alterarea
stării de conștiență, dispnee
- Aparținătorii solicită ambulanța – transport la UPU-
SMURD
- După ex fiz obiectiv, investigații preliminarii, pacientul este
îndrumat către serviciul boli infecțioase
Ex fizic obiectiv
• T: 38,8°C
• TA: 70/40 mmHg
• AV: 120 b/min
• FR: 26 resp/min, SaO2 90% în aerul ambiental
• GCS: 12 p (deschide ochii la comenzi verbale, localizează durerea,
raspuns verbal confuz)
• Diureză – circa 500 ml/24 ore, exteriorizare urină tulbure pe SUV
• Tegumente & mucoase palide, uscate, marmorate, BMI 24 kg/m2
• Zg cardiace ritmice, fără sufluri
• MV prez bilateral
• Abdomen liber, aparent sensibil la palpare în hipogastru, ficat &
splină în limite normale
• Fără semne neurologice de focar, fără semne de iritație
meningeană
Dg prezumptiv?
Dg prezumptiv
• Sepsis (sever) cu punct de plecare urinar
• (Infecție de tract urinar)
• + HTA. CIC. Hiperplazie benigna de prostată

→ factori de risc: SUV! Hiperplazia de prostată


→ SIRS (≥3 criterii) + susp de infectie + hTA ± oligurie
→ qSOFA – 3 pct (FR>22 resp/min, TAs<100 mmHg,
alterarea starii de constienta – GCS 12 p)
Investigații necesare?
Investigații
• Prot C reactivă – 326 mg/L, VSH – 120 mm/h, fibrinogen 740 mg/dl
• Procalcitonina > 10 ng/ml
• WBC – 23500/mm3, neutr 91% (elemente tinere 15% in frotiu), ly
6,5%, mo 2%, eo 0,25%, ba 0,25%, Hgb 13 g/dL, Hct 40%, PLT
155 000/mm3
• Uree 82 mg/dL, creatinina serica 2,3 mg/dL
• AST 34 U/L, ALT 37 U/L, GGT 40 U/L, Bi tot 0,9 mg/dL, dir 0,1
mg/dL, IP 75%, INR 1
• glicemie 105 mg/dL
• Na 130 mmol/L, K 3,2 mmol/L, Ca 7,8 mg/dL, Mg 2 mg/dL
• Ex sumar urină – pH 6, D 1025, Nit +, Leu 500/µL
• Astrup (arterial): lactat 7 mmol/L, pH 7,29, PaCO2 35 mmHg,
PaO2 80 mmHg, HCO3 20 mEq/L
Investigații
• Hemoculturi (2 flac poz din 3 recoltate) – Escherichia coli
• Urocultură – E coli (> 100 000 UFC/ml)
• Antibiogramă (identică pt ambele tulpini) - tulpina
producatoare de ESBL (beta-lactamaze cu spectru extins)
- S la: amoxicilină + acid clavulanic, meropenem,
imipenem-cilastatin, gentamicină, amikacină,
nitrofurantoin, fosfomicină
- R la: cefuroxim, ceftriaxonă, cefotaximă, ceftazidim,
aztreonam, ciprofloxacină, levofloxacină
- Ex ecografic abdominal – prostată hipertrofiată 4x4x6 cm
- Rtg toracică PA – fără focar pneumonic, cardiomegalie
Dg pozitiv?
Dg pozitiv
• Șoc septic cu punct de plecare urinar (Urosepsis) cauzat
de Escherichia coli, tulpină producatoare de ESBL
- hTA neresponsivă doar la reumplere volemică,
necesitând inotrop+
- lactat seric ↑
• Insuficiență renală acută verosimil prin mecanism mixt
(prerenal + infecțios)
• Hipertrofie benignă de prostată
• Hipertensiune arterială
• Cardiopatie ischemică cronică
DDx
• Pneumonie
• Sindrom de deshidratare acută severă
Tratament?
Tratament
• Internare în secție Terapie Intensivă (TI)
• Antibioticoterapie empirică: inițiat imediat, meropenem iv (după testare
cutanată) – doze ajustate in fct de Cl creatinină (21 ml/min) – primele 3
zile
• Reumplere volemică
• Dopamină 10 µg/kg/min
• Oxigen pe mască facială

Evoluție: inițial neresponsiv doar la reumplere volemică, responsiv la trat


inotrop +
- Intrare în afebrilitate după 36 h de tratament antibiotic, menținerea TA,
s-a putut sista adm de dopamină, resp adm oxigenoterapia
- Reluarea diurezei după reumplere volemică si inotrop+, normalizarea
probelor renale (creatinină serică 1,1 mg/dL în ziua 3 de internare)
- Transfer în secția Boli Infecțioase după stabilizare (48 h după internare)
Tratament
• După obținerea rezultatelor ex microbiologice (hemocult,
urocult, antibiograme) – antibioticoterapie țintită:
- Amoxicilină + acid clavulanic 3x1,2 g/zi iv 11 zile +
- Amikacină (după normalizarea fct renale) 2x500 mg/zi iv
7 zile
cu monitorizarea funcției renale
• Cură de diureză
• Adjuvant – preparat cu extract de merișor p os
• Înlocuirea SUV
Evoluție
Clinic: favorabilă
• Afebrilitate
• Stabil hemodinamic și respirator
• Emisie de urină de aspect normal pe SUV, cca 1,5 l/24 h
Biologic
• Scăderea probelor inflamatorii – VSH 25 mm/h, PCR
10mg/L, fibrinogen 360mg/dL, procalcitonină < 0,15 ng/mL
(ziua VII-a de spitalizare)
• Normalizarea hemogramei (WBC 9800/mm3, formula
leucocitara – neutr 65%, ly 25%, mo 8%, ba 1%, eo 1%)
• Normalizarea probelor renale (uree 38 mg/dL, creatinină
serică 1 mg/dL)
Criterii de externare
• Remisia semnelor & simptomelor clinice (febră, simptome
urinare, hTA, tahipnee)
• Scăderea / normalizarea parametrilor biologici (markeri
inflamatori, WBC, formula leucocitară, probe renale)
Rec la externare
• Schimbarea periodică a SUV în condiții de asepsie /
antisepsie
• Cură de diureză
• Dispensarizare urologică
• Control peste 14 zile (clinic + biologic, inclusiv urocultură
de control)
Prognostic?
Prognostic
• Quo ad vitam – bun, dpdv al episodului actual de sepsis
• Quo ad sanationem – risc ridicat de ITU recurente (E coli,
SUV permanentă, HBP – fact de risc)
• Quo ad laborem – fără restricții legate de activitate
Profilaxie
• Inlocuirea periodica a SUV in conditii de asepsie /
antisepsie
Particularitatea cazului
• Sepsis cu poartă de intrare urinară, cauzat de o
Enterobacteriacee producătoare de beta-lactamaze cu
spectru extins (ESBL) la un pacient fără spitalizări recente,
dar cu contact cu sectorul medical, cu manopere medicale
invazive practicate periodic la domiciliu (schimbarea SUV la
fiecare 3 sapt)
• Infecție asociată îngrijirilor de sănătate
• E coli – R la fluorochinolone – verosimil datorită consumului
frecvent, empiric de ciprofloxacină la domiciliu
• Necesitatea ajustării dozelor medicației în fct de Cl
creatinină
TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE
Definiţie: boli acute datorate consumului de alimente contaminate cu bacterii şi/sau toxinele acestora, care se
manifestă printr-un tablou clinic de gastroenterocolită acută cu debut brusc şi manifestări toxice generale.
Sunt diferite de intoxicaţiile alimentare produse prin ingestia de toxine minerale sau vegetale (ex: intoxicaţia cu
ciuperci ).

Se disting 3 tipuri de toxiinfecţii alimentare:


- produse de bacterii care eliberează toxine prin multiplicarea în alimentele consumate
-produse de anumite bacterii al căror rol patogen se exercită, dacă sunt prezente în cantităţi mari în alimentul
consumat
-datorate ingerării de toxină preformată de către bacterii (cl. botulinum, stafilococul enterotoxigen).

Etiologie:
Toxiinfecţiile alimentare pot fi produse de numeroşi germeni:
-salmonele (salmonella tiphy murium, salmonella paratiphy C, salmonella enteritidis, salmonella panama, salmonella
cholerae suis).
-stafilococi enterotoxigeni
-bacteriile sporogene aerobe (bacilul cereus) şi anaerobe (clostridium botulinum, clostridium Welchii)
-germenii condiţionat patogeni: bacilus proteus, E. coli, pseudomonas aeruginosa, streptococcus fecalis şi shigellele
pot produce toxiinfecţii alimentare atunci când contaminează masiv alimentele
Epidemiologie.
Toxiinfecţiile alimentare apar sporadic şi mai ales în focare epidemice.
Epidemiile au caracter exploziv limitându-se strict la persoanele care au consumat alimentul contaminat (nu
există cazuri secundare).
Alimentele care se contaminează mai frecvent sunt:
-carnea şi produsele din carne, peştele,
-laptele şi produsele lactate, laptele praf, ouăle (în special ouăle de raţă, praful de ouă),
-preparatele culinare din alimente contaminate (prăjituri, îngheţate, creme, maioneză).

Sursele de infecţie:

- pentru salmonele omul (bolnav, purtător) şi animalele (aproape toate speciile de animale domestice şi
sălbatice)
-pentru stafilococ sursele de infecţie sunt reprezentate de persoane cu infecţii cutanate, mai ales ale mâinilor
(panariţii, furuncule).
-baciIii telurici contaminează zarzavaturile, legumele conservate, conservele

Alimentele pot fi contaminate:


primar: intravitam în animale, păsări bolnave
secundar: prin fecalele păsărilor şi animalelor
prin omul cu leziuni active sau purtător
Patogenie:
Factorul cel mai important pentru apariţia unei toxiinfecţii alimentare este doza infectantă:1-10 milioane
germeni/grde aliment .
Există o relaţie directă între cantitatea de germeni ingerată, durata incubaţiei şi gravitatea tabloului clinic.
Germenii acţionează prin factorii de patogenitate cu care sunt dotaţi (endotoxine, exotoxine).
Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeată prin diaree, vărsături, deshidratare, acidoză, şoc
(hipovolemic şi toxinic).
Ca urmare a pătrunderii toxinelor în sânge pot apare suferinţe de organ, în special la nivelul sistemului
nervos.

Manifestările clinice:
Toxiinfecţiile alimentare cu Salmonele
Incubaţia scurtă (12-36 ore)
Debutul brusc cu:
- stare generală alterată, cefalee, ameţeli, frisoane, greţuri, vărsături, colici abdominale, febră (39-40° C),
-diaree cu scaune frecvente, apoase, abundente, galben verzui, fetide, cu mucus şi uneori striuri sangvinolente,
-semne de deshidratare de diferite grade
Evoluţia este în funcţie de gravitatea bolii:
- formele uşoare şi comune evoluează spre vindecare în câteva zile;
- formele grave evoluează 10-14 zile, iar cele hipertoxice pot evolua spre deces.

Mortalitatea este 1-2%


Toxiinfecţia cu stafilococ: este urmarea ingestiei de enterotoxină stafilococică preformată în alimente.
Incubaţia este foarte scurtă (câteva ore),
Debutul brusc cu salivaţie, greţuri, vărsături, diaree, colici abdominale.
De obicei nu apare febră (în formele grave poate apare hipotermie).
Diareea este lichidă, profuză, putând duce la deshidratare, colaps, mai ales la copil.
Diagnosticul pozitiv :
se bazează pe date epidemiologice , clinice , de laborator
Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat, vărsături, scaun (eventual
hemoculturi, în funcţie de germenul incriminat).

Diagnosticul diferenţial se face cu: intoxicaţii (cu substanţe minerale sau vegetale), holeră, febra tifoidă,
hepatita virală (în faza preicterică)

Tratamentul:
- formelor uşoare şi medii:
-regim dietetic
-tratament simptomatic
- formelor severe necesită tratament patogenetic de urgenţă:
-rehidratare şi reechilibrare electrolitică, combaterea acidozei, tratamentul şocului.
BOTULISMUL
Definiţie: este o intoxicaţie alimentară severă produsă prin ingestia unor alimente care conţin toxina
botulinică ducând la complicații neurologice și cardiace.
.
Etiologie Clostridium botulinum este:
- germene Gram pozitiv, strict anaerob,
-cu spori extrem de rezistenţi la factori fizici şi chimici: autoclavarea la 120° distruge sporii în 30 de minute,
-se cunosc 6 tipuri de toxine botulinice: tipul A, B, C, D, E, F fiecare producând o toxină antigenic distinctă,
-tipurile A, D şi E produc mai frecvent boala la om,
-tipul E se întâlneşte mai frecvent în intoxicaţiile cu peşte.
Epidemiologie.

Clostridium botulinum este un germene teluric, ai cărui spori pot contamina legumele, zarzavaturile, fructele.
Toxina botulinică poate ajunge în organism prin:
1. ingestia alimentelor procesate şi depozitate incorect (conserve),
2. prin contactul cu solul contaminat,
3. prin intermediul unei răni deschise,
4. prin consumul de apă sau alimente (în special, mierea) care conţin sporii acestei bacterii.

Categoriile de risc:
• Persoanele care îşi injectează droguri intravenos,
• Persoanele care consumă alcool preparat în condiţii de igienă precare,
• Persoanele care consumă conserve de carne, fructe sau legume ori compoturi făcute în casă,
• Persoanele care se injectează excesiv cu toxina botulinică din raţiuni estetice,
• Sugarii reprezintă categoria cea mai expusă riscului de botulism, din cauza fragilităţii sistemului imunitar,
• Persoanele cu afecţiuni cronice sau cu tratament imunosupresor.

Conservarea alimentelor şi sterilizarea insuficientă permite dezvoltarea germenilor şi eliberarea de toxină în


aliment. Conservele casnice prezintă riscul cel mai mare( insuficient sterilizate).

Unele tipuri în special tipul E nu modifică calităţile organoleptice ale preparatului.


Celelalte tipuri de toxină botulinică prin secreţia de enzime proteolitice alterează alimentul la gust şi miros
determinând bombarea capacului conservei prin formare de acid butiric.

Boala apare sporadic sau în focare familiale sau chiar colectivităţi.


Patogenie:
Bacilii se dezvoltă în intestinul animalelor care contaminează mediul.
După ingestie toxina botulinică se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde determină leziuni ale mucoasei:
- congestie,
- microhemoragii.
Toxina difuzează în organism producând leziuni toxice degenerative în diferite organe:
ficat, rinichi şi mai ales la nivelul sistemului nervos.
Acţionează la nivelul joncţiunii mioneurale blocând transmiterea acetilcolinei, eliberării de acetilcolină.
Toxina acţionează şi la nivelul sistemului nervos central Lipsa oxigenului reprezintă o condiţie obligatorie
pentru existenţa şi înmulţirea bacilului.

Exista 3 tipuri de botulism:


• Botulismul infantil: consum de alimente sau obiecte contaminate cu sol cu spori ai bacteriei Clostridium
botulinum, sau transmis prin răni.
Copiii mai mari sau adultii sunt imuni la acesti spori intrucat dupa implinirea varstei de 1 an organismul
capata rezistenta.
• Botulismul transmis prin alimente sau clasic: contaminrea alimentelor cu această toxină prin gatire sau
conservare necorespunzatoare, prin crearea condițiilor de anaerobioză.
• Botulismul transmis prin rani: se poate produce la nivelul leziunii, toxina botulinică.
Manifestările clinice ale botulismului clasic:
Incubaţia este scurtă: câteva ore(cel mult 36 de ore) - la 5 zile).
Debutul : prin sindrom abdominal acut, pseudoocluziv sau pseudoapendicular.
- dureri abdominale, grețuri, vărsături
- constipaţie şi meteorism.
- uscăciunea mucoasei bucale şi faringelui, jenă la deglutiţie.
Perioada de stare:
- astenie marcată, temperatura, pulsul şi tensiunea arterială relativ normale
- tulburările oculare datorate dificultăţilor de acomodare ale cristalinului, dispariţiei reflexului pupilar se
manifestă:
1. precoce,
2. constant,
3. progresiv,
4. bilateral,
5. simetric.
- vedere în ceață, diplopie,
- ptoză palpebrală, strabism extern,oftalmoplegie, midriază
- disfagie dureroasă, uscăciunea, arsura mucoasei bucale, sete intensă, salivație excesivă, inapetență
- mai rar paralizie faringiană sau velopalatină:- degluţie imposibilă,
- reflex faringian dispărut,
- voce răguşită,
- vorbire dificilă;
- dificultăți la respirație
- hipotonie musculară, abdomen balonat, dureri epigastrice, constipaţie, vărsături
- oboseală, iritabilitate, vertij
- retenţie acută de urină, tahicardie sinusală.

Botulismul nu evoluează cu febră, diaree, confuzie sau creşterea tensiunii arteriale!


Botulismul de plaga apare atunci când pe o plagă ajunge pământ care conţine bacteria, toxina formată este
resorbită local..
Aceasta va fi incubată de la 4 zile la două săptămâni.
Exceptând simptomele întâlnite la tractul digestiv, tabloul clinic al botulismului de plaga se aseamănă cu cel al
botulismului clasic.
Tabloul clinic poate fi similar cu botulismul care apare în condiţii obişnuite.
Forme clinice particulare
Botulismul sugarilor apare în primele luni de viaţă ca urmare a acţiunii toxinei produse "in vivo" după
colonizarea intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu alimentele.
Se manifestă prin constipaţie, paralizii de nervi cranieni (ptoză palpebrală, oftalmoplegie,paralizia deglutiţiei,
țipăt slab)
Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie, paralizii flasce) şi ulterior apare insuficienţa
respiratorie.

Evoluţia este de obicei severă.


Moartea poate surveni rapid în formele grave sau în 7-10 zile în formele medii:
- paralizie respiratorie,
- pneumonii de deglutiţie,
- insuficiență cardiacă.
În formele uşoare şi medii bolnavul se recuperează lent,
.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice, epidemiologice, de laborator.

1. Izolarea bacilului botulinic prin culturi pe medii anaerobe: - din alimentul incriminat,
- lichidul de vărsătură,
- scaun,
- secreţii din plagă.
2. Identificarea toxinei botulinice în sângele bolnavilor prin testul biologic prin injectare intraperitoneală la
şoarece.
• biopsia măduvei spinării
• electromiografia
• Coprocultura
• RMN cerebral
• examen oftalmologic
• examen neurologic

Diagnosticul diferenţial se face cu boli neurologice:

- miastenia gravis,

- scleroza în plăci,

- poliomielita,

- paralizii difterice,

- tumori cerebrale,
- encefalită,

- poliradiculonevrită .
Tratament:
-la apariţia primelor simptome se face spălătură gastrică, clismă, se administrează purgativ.
-de urgenţă se administrează serul antibotulinic
- se indică a fi administrat, întrucât nu se cunoaşte tipul de toxină ser antibotulinic polivalent (anti A +
B + E) sau bivalent (A + B)
Deoarece toxina poate persista în organism aproximativ 20 de zile seroterapia este indicată in orice moment
al bolii !!!

- măsuri de terapie intensivă:


- bolnavii care prezintă tulburări de deglutiţie vor fi alimentaţi cu sonda sau/şi pe cale parenterală
- apariţia insuficienţei respiratorii (prin paralizii musculare) impune:
- traheostomie,
- intubaţie,
- oxigenoterapie
- reechilibrare hidroelectrolitică prelungită, medicaţie de susţinere.
- antibioticele nu sunt necesare decât în cazul unei infecţii cu toxina botulinică prin intermediul unei răni
deschise.

Terapia patogenetică : Guanidină.

Mortalitatea în botulism: 5%.


Profilaxie:
- gătiţi alimentele la temperaturi ridicate
- nu consumaţi alimente depozitate în recipiente (borcane, conserve) deteriorate, umflate sau îndoite
- folosiţi tocătoare separate pentru alimente crude (carne, legume, fructe etc.), respectiv alimente gătite
- ţineţi alimentele gătite la frigider, nu la temperatura camerei
- nu hrăniţi un copil mai mic de un an cu miere
- spălaţi-vă bine pe mâini înainte să manevraţi alimentele
- consumaţi apă numai din surse sigure
- dacă urmaţi un tratament cosmetic pe bază de toxină botulinică, asiguraţi-vă că apelaţi la un specialist şi că
doza injectată este minimă şi sigură
Aspecte diagnostice şi terapeutice
în neuroborrelioza Lyme
Conf.dr.Ţilea Brînduşa
UMFST Târgu Mureş
Introducere
• Printre bolile transmisibile emergente/reemergente se
numără şi borrelioza Lyme (BL), boală transmisă de
artropode din clasa Ixodes, produsă de bacterii din
genul borrelia, caracterizată clinic prin manifestări
multisistemice, cu evoluţie stadială şi tablou clinic
polimorf.
• Neuroborrelioza Lyme (NBL) reprezintă o manifestare a
Sistemului Nervos Central şi/sau Periferic (SNC, SNP) în
cadrul infecţiei sistemice cu spirocheta Borrelia
Burgdorferi (Bb) fiind constatată cu o frecvenţă între
15-25% în comunicările americane şi europene.
Distribuţia geografică
Agentul patogen
Definiţie de caz

EUCALB (European Concerted Action on Lyme Borreliosis)


Material şi metodă
• Obiectivele studiului: evaluarea afectării SNC,
SNP şi a leziunilor asociate în cadrul infecţiei
cu spirocheta Bb.
• Au fost studiaţi un număr de 50 de pacienţi în
în perioada 1 ianuarie 2009 – 31 decembrie
2011.
Material şi metodă
• Includerea pacienţilor în studiu s-a realizat respectând
criteriile stabilite de Center for Diseases Control (CDC,
SUA) şi European Concerted Action on Lyme Borreliosis
(EUCALB), aceştia fiind monitorizaţi după criterii
– epidemiologice – înţepătura de căpuşă în antecedente,
eritemul migrator (EM);
– clinice – simptome clinice neurologice (cefalee, sindrom
infecţios, sindrom de hipertensiune intracraniană, semne
neurologice patologice);
– paraclinice – examenul LCR: pleiocitoza, biochimia,
determinări serologice din LCR şi ser prin metoda ELISA şi
Western-blot, pentru determinarea anticorpilor antiBb
IgM, IgG.
Material şi metodă
• Tehnica imunoenzimatică ELISA s-a efectuat
utilizând kituri Virion/Serion. Anticorpii antiBb
IgM şi IgG au fost consideraţi pozitivi la o valoare
≥9 U/l, negativi la o valoare <8 U/l, echivoc între
8-9 U/l.
• Tehnica Western-blot ,testul- IMD Germania-
testul utilizează o combinaţie de antigene de la 4
genospecii implicate în apariţia BL: Borrelia
burgdorferii sensu stricto, B garinii, B. afzelii şi B
spielmanii.
Material şi metodă
• Pentru a infirma existenţa unor reacţii fals
pozitive sau încrucişate, pacienţii au fost
investigaţi şi în acest sens (lues, tuberculoză,
mononucleoza infecţioasă, leptospiroze, boli
autoimune, infecţii bacteriene);
• Analiza statistică s-a efectuat utilizând testele
CHI şi T-Student, calculându-se valoarea
probablilităţii „p” (semnificativ statistic ≤ 0,5).
Rezultate

Harta României, zona centrală, judeţele Mureş,


Harghita, Covasna, Braşov, Sibiu, Cluj
Rezultate

Repartiţia NBL pe grupe de vârstă


Rezultate

Repartiţia NBL pe grupe de sex


Rezultate

Repartiţia NBL în funcţie de mediul de provenienţă


Rezultate

Repartiţia NBL în funcţie de apariţia simptomatologiei


Rezultate

Afectarea medulară 12%

Afectare SNP 24%

Afectare nervi cranieni 38%

Afectare cerebrală 72%

Meningita acută 86%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Tablouri clinice neurologice


Rezultate
0
Grupe de vârstă
0

Nu 2 4% peste 45

3 6%
36-45

2 4% 26-35

16-25

5 10% <15

4 8%

Da 6 12%

22% 34%
11

17

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

Corelaţia între grupele de vârstă şi afectarea meningeană (86%) p=0,4104


Rezultate
3
10% 17
11 55%
35%

<100 100-500 >500

Pleiocitoza LCR
Rezultate

1200

1000

800

600

400

200

0
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
1
2
3
4
5
6
7
8
9

Limforahie Glicorahie Proteinorahie

Reprezentarea comparativă a pleiotocitozei (limfocite/mm 3), glicorahiei,


proteinorahiei (mg%) din LCR
Rezultate
8
7
7
6 6
6
5
5
4 4
3 3 3 3
3
2 2
2 2
1 1 1
1
1
0
0 0 0 0
<15 16-25 26-35 36-45 peste 45
Afectare SNC fără uşor mediu sever Grupe de vârstă

Reprezentarea corelativă între grupele de vârstă


şi afectarea SNC (severă, medie, uşoară), 72%, p =0,95208
Rezultate
Corelatia între diferitele grade de afectare a SNC (severe, medii, uşoare)
şi determinarea menigeană (pleiocitoză limfocitară > 20/mm3 în LCR)
Limfocite-peste limită în lichidul cefalorahidian

2
Afectare Sistem Nervos Central
4
sever
Nu 0
mediu
1 uşor
fără

18

10
Da 2

13

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18

p=0.30714
Tablourile clinice evidenţiate la cei 30 pacienţi cu leziuni asociate au fost
de meningoencefalite acute.
Rezultate
12 22% 20%
11
10
10
8
8
12%
6 6
8% 8%
4 3
4 4
4% 6%
Afectare 2
nervi 2 2% 2%
0 Nu
cranieni 1
<15 1
Da Nu 16-25 Da
26-35
Grupe de vârstă 36-45 peste 45

Reprezentarea corelativă între grupele de vârstă


şi afectarea nervilor cranieni (nerv VII – facial), 38%, p=0,26085
Rezultate
Corelatia între leziunile de nervi cranieni (nerv VII – facial)
şi afectarea meningeană (pleiocitoză limfocitară  20 mm3 în LCR)

28

30

25

20
15

15

10 3

4
5

0
Da

Da Nu
Nu

p=0.26052

Se constată existenţa leziunilor asociate, meningoradiculite acute în 16.34% din cazuri.


Rezultate
Corelatia între leziunile nervilor cranieni
(nerv VII – facial) şi afectarea de diferite grade a SNC (severă, medie, uşoară)

9 10 10
10 10
9
8
7
6 5
5 2
4 4
3
2
1 0
0
Nu
fără Da Da
uşor
mediu
sever Nu

p=0.39047
Se remarcă prezenţa leziunilor asociate (encefaloradiculite acute) , forme clinice severe
(7.6% din cazuri) , medii (5.32% din cazuri) de afectare cerebrală.
Rezultate
Corelatia între leziunile
de nervi cranieni (nerv VII – facial) şi afectarea SNP

25

20 25

15

10 6

13
5
6

0
Da
Da Nu
Nu

p=0.32592

Leziuni sociate (poliradiculonevrite acute) la 4.56% din cazuri.


Rezultate
Corelatia între
leziunile de nervi cranieni (nerv VII – facial) şi afectarea medulară
30
30

25

20 14

15

10
5

5
1
Da
0
Nu
Da
Nu

Leziuni asociate (mieloradiculite acute) la 2.28% cazuri.


Asociere semnificativă din punct de vedere statistic (p=0.01474).
Rezultate
Reprezentarea grafică corelativă între leziunile SNP şi afectarea meningeană
(pleiocitoză limfocitară > 20 /mm 3 în LCR)
Limfocite-peste limită în lichidul cefalorahidian

Afectare
Sistem Nervos Periferic
2 5
Nu Da
Nu

10 33
Da

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

p=0.76008
Se remarcă prezenţa leziunilor asociate ( meningoradiculonevrite acute) la 10
pacienţi.
Rezultate
Corelatia între leziunile SNP
şi diferitele forme clinice de afectare a SNC (severe, medii, uşoare)

Afectare Sistem Nervos Periferic 15


16

14 Da
Nu 11
12 10

10

8
5
6 4
3
4 2

2 0

0
fără
u ş o r m e d i u s e v e r

Afectare Sistem Nervos Central

p=0.83658
Leziunil asociate (encefalopoliradiculonevrite acute) , în formele clinice severe ale afectării
cerebrale la 5 cazuri.
Leziuni izolate ale SNP (radiculonevrite acute, senzitive şi motorii) la 3 cazuri.
Rezultate
Corelatia între grupele de vârstă şi afectarea medulară
3
Nu

16
Da
Grupe de vârstă
2
<15
7 Afectare 16-25
3
medulară 26-35
36-45
peste 45
0

1
0

14

p=0.16945
Leziuni medulare la 3 pacienţi din grupa de vârstă sub 15 ani, la 3 pacienţi din grupa de
vârstă peste 26 ani.
Rezultate
Corelatia între afectarea medulară
şi determinarea meningeană (pleiocitoză limfocitară > 20 / mm3 în LCR)

38

40 Afectare medulară

35 Da
Nu
30

25

20

15
6
5
10
1
5

0
Da Nu
Limfocite-peste limită în lichidul cefalorahidian

p=0.84095
Leziuni asociate (meningomielite acute) la un număr de 5 pacienţi.
Rezultate
Corelatia între leziunile medulare şi diversele forme clinice de afectare SNC (severe,
medii şi uşoare)

20
Afectare medulară
18
Nu
16 Da
14
15
12

10

8 13
14
6

4
5
2 2
1
0 0
0
fără
u ş o r m e d i u s e v e r

Afectare SNC

p=0.12741
Leziuni medulare au fost asociate afectării SNC în formele clinice severe şi medii în 6
cazuri, encefalomielite acute.
Rezultate

Anticorpi antiBb. ser, LCR (IgM, IgG, valori negative)


tehnica ELISA
Rezultate

Anticorpi antiBb ser, LCR (IgM, IgG, valori


negative) tehnica Western-blot
Rezultate

Imagine RMN, pacientă în vârstă de 50 de ani. Secţiuni sagitale (A, B) şi axiale (C).
Demielinizări subcorticale, la nivelul septului calos, fără afectarea substanţei albe
periventriculare.
Rezultate

Imagine RMN, pacient 74 de ani (tuburări de memorie, cognitive).


Demielinizări la nivelul corpului calos, periventricular.
Tratament
Tratament Durată Procent
Ceftriaxone (50-100mg/Kgc de2x/zi i.v.) 30 zile 94%
Doxiciclină (200-300mg/zi de2x/zi p.o.) 30 zile 6%

EUCALB (European Concerted Action on Lyme Borreliosis


Concluzii
• Evoluţia cazurilor studiate a fost favorabilă în cazurile de
NBL precoce, lent remisivă la cazurile de neroborrelioză
la care diagnosticul şi terapia s-au efectuat tardiv.
• La cazurile care au prezentat recăderi s-a reluat terapia
antibacteriană.
• Nu s-au înregistrat deficite motorii, sechele neurologice
nerecuperabile.
• Borrelioza Lyme aflată în emergenţă renunţă la caracterul
de boală profesională şi tinde să afecteze tot mai mulți
copii şi persoane tinere care frecventează ocazional spaţii
verzi în scop de agrement.
Concluzii
• Pentru o mai riguroasă monitorizare recomandăm
instruirea adecvată a populaţiei pentru
recunoaşterea la timp a afecţiunii, profilaxia post
expunere, dar şi terapia adecvată în cazul
manifestărilor cutanate pentru a evita diseminarea
spirochetei şi cronicizarea bolii.
Facultatea de medicină generală

DIFTERIA
Noțiuni teoretice și prezentare de caz

Disciplina de Boli Infecțioase, anul VI

Dr. Andrejkovits Akos Vince

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIFTERIA -boală infecțioasă acută, contagioasă, provocată de
Corynebacterium diphteriae, caracterizată prin fenomene inflamatorii
severe la poarta de intrare și fenomene toxice generale severe.
ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae - un bacil Gram +,
imobil, nesporulat, pleomorf, are formă de
bastonaș, cu capetele îngroșate, unde se
evidențiază granulațiile metacromatice Babeș-Ernst
- dispoziția bacililor este caracterisitică, sub formă de litere chinezești
- se cultivă pe mediul Löfller și pe medii cu telurit de potasiu (cum ar fi
mediul Gundel-Tietz sau mediul O.C.S.T (ou, cistină, ser coagulat de bou,
telurit de potasiu)).

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- se dezvoltă 3 tipuri de colonii: gravis, intermedius și mitis, fiecare
cu mai multe tipuri
Bacilii difterici pot fi: - netoxigeni
- toxigeni - produc o exotoxină puternică-
capacitatea de a produce toxină este legată de diverși factori, dar
poate apărea conversia unei tulpini netoxigene în una producătoare
de toxină.
Toxina se compune din: - o parte activă (fragmentul A)
- o parte de legare (fragmentul B)
- prin fragmentul B aderă la suprafața celulei și
favorizează penetrarea fragmentului activ în celula gazdă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- în interiorul celulei, fragmentul activ
inactivează factorul 2 de elongație
(EF2) și prin aceasta se produce o
inhibiție a sintezei proteice și
moartea celulei.
- exotoxina mediază fragmentarea
ADN-ului și citoliza printr-un
mecanism asemănător cu acțiunea
factorului de necroza a tumorilor
(TNF)
- Toxina difterică este distrusă prin
căldură. Acțiunea prelungită a căldurii
cuplată cu formolizarea duce la
pierderea puterii toxice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
EPIDEMIOLOGIE
- introducerea vaccinării în schema obligatorie de vaccinare
a condus la modificarea epidemiologiei.
Grupele de risc:
• persoane cu nevoi materiale
• grupuri minoritare neaderente la vaccinare
• consumatorii de droguri pe cale intravenoasă
• persoane incomplet imunizate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sursele de infecție: exclusiv umane – bolnavi și purtători de
germeni
Contagiozitatea: de la sfârșitul perioadei de incubație, se
menține cât timp microbul persistă în organism
Transmiterea: prin contact direct, aerogen sau prin obiecte
recent contaminate.
Receptivitatea: generală
- în țara noastră, după inițierea programului de vaccinare
împotriva difteriei (1961), boala a devenit sporadică, cu o
incidență anuală de sub 0,1 %000 locuitori.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PATOGENIE:
Bacilii difterici - rămân cantonați la poarta de intrare
- local apare un răpuns inflamator, care asociat cu
necroza tisulară conduce la aparția unui exudat.
- pe măsură ce producția de toxină crește, aria
leziunilor se extinde cu dezvoltarea unui răspuns fibrinos.
- membranele devin aderente de o culoare gri sau
brună ( datorită conținutul sanguin).
- membranele sunt alcătuite din fibrină, celule inflamatorii,
celulele epiteliale superficiale din mucoasă, microbi.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- la nivelul țesutulul subcutanat de vecinătate se produce
edem, extrem de marcat în formele hipertoxice,
determinând obstrucția căilor respiratorii.
- toxina difuzează în organism (pe cale sanguină sau
limfatică) și poate afecta orice organ - mai frecvent afectate
fiind inima, sistemul nervos central și rinichii – cu apariția
miocarditei, tulburărilor de ritm, paralizii, nefroza.
- toxemia este exprimă prin fenomene toxice severe: febră,
paloare, oboseală extremă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TABLOU CLINIC
Manifestările clinice: - localizarea infecției:
- nazală
- amigdaliană
- faringiană
- laringeană sau laringo-traheală
- conjunctivală
- cutanată
- intensitatea procesului difteric: - forme inaparente
- forme ușoare
- forme medii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- forme hipertoxice
Angina difterică
- cea mai frecventă formă de prezentare clinică a infecției difterice.
Incubația: - 2-6 zile (maxim 10 zile)
Debutul: insidios, cu febră, oboseală marcată, grețuri, vărsături, cefalee,
anorexie, disfagie
Obiectiv: eritem faringian, exudat opalescent (poate fi îndepărtat ușor,
care ulterior se transformă în membrane false, albe-sidefii, cu consistență
crescută)
Perioada de stare: modificări locale, faringo-amigdaliene, semne
generale de toxemie.
- membranele se extind rapid (cuprind amigdalele, faringele,
lueta, palatul), sunt extrem de aderente ( la încercarea de detașare se
soldează cu sângerări locale) iar după îndepărtare se refac rapid.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


- au culoare gri-cenușie, uneori brună, în funcție de conținutul
hematic.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Se instalează un edem faringian intens, care se extinde la
regiunea submaxilară și cervicală, până la torace in formele
maligne.
- este prezentă adenopatia regională, sensibilă, iar în
formele maligne, adenopatia este marcată, împreună cu
edemul locoregional, realizează aspectul de “gât
proconsular”
Semnele generale: febră (38-39 C), grețuri, vărsături,
cefalee, astenie marcată, tegumente palide, facies suferind,
puls slab, tahicardie, hipotensiune arterială.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Evoluția:
- variabilă, legată de diferențele dintre tulpini, de gradul de imunitate a
gazdei - netratată, rata deceselor atinge 40-60% din cazuri.

Evoluția poate fi stadializată:


- în prima săptămână se exprimă semnele locale și fenomenele
clinice toxemice;
- în săptămânile 2-3 de la debut, apar complicații, în primul rând,
cardio-vasculare;
- după săptămâna a 3-a, apar nevritele și complicațiile nervoase
În cazul în care serul antidifteric a fost introdus precoce, febra scade în 24
de ore, se opreúte extinderea falselor membrane, care dispar după 3-4
zile.
! Vindecarea clinică nu exclude apariția unor complicații toxice
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Forme clinice
- ușoare, atipice, de aspectul unei angine eritematoase sau
pultacee - apar la persoanele vaccinate incomplet, există posibilitatea
instalării unor complicații grave.
- comună – cea descrisă
- malignă - manifestări locale marcate (false membrane foarte
extinse, brune, fetide, cu edem marcat, care ajunge până la torace),
fenomene generale intense (stare toxică, diateză hemoragică,
insuficiență cardio-circulatorie, oligoanurie).

! Decesul poate surveni în câteva zile, chiar în pofida tratamentului


instituit precoce

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Difteria laringiană
- localizarea laringiană poate fi primară sau secundară (prin
extinderea infecției de la o angină difterică).
- apare mai ales la vârste mici sub forma unei laringite obstructive
cu stare de toxemie gravă.
- evoluție în trei stadii care se succed rapid:
- stadiul disfonic – febră, tuse spasmodică, lătrătoare,
disfonie până la afonie, la nivelul laringelui se observă congestie, edem
al mucoasei laringiene și false membrane.
- stadiul dispneic - stridor cu tiraj suprasternal,
supraclavicular, intercostal, polipnee cu accese de apnee.
- stadiul asfixic - crupul progresează, se instalează cianoză,
somnolență, puls slab, neregulat, extremități reci, asfixie, coma, deces.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Difteria nazală
- primară sau secundară unei angine difterice
- se manifestă prin rinoree seroasă, apoi sero- sanguinolentă,
cu eroziuni ale narinei și tegumentelor învecinate și formarea de
cruste hematice și false membrane
- pacientul prezintă stare toxică discretă
Alte localizări: conjunctivală, otică, anală, vulvo-vaginală sau
cutanată.
- în aceste localizări sunt prezente falsele membrane, iar starea
toxică este mai atenuată.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
COMPLICAȚII
Sunt produse prin toxina difterică sau prin suprainfecție
bacteriană
• Complicațiile toxice cardiovasculare: miocardita difterică,
tulburări de conducere
• Complicațiile toxice nervoase: paralizii de nervi cranieni și
periferice, se instalează din săptămâna a doua de boală. Cea
mai frecventă și timpurie este paralizia de văl palatin. Evoluția
complicațiilor nervoase este bună, cu remisie progresivă, dar
completă.
• Alte complicații: toxice renale, hemoragii suprarenale,
suprainfecții bacteriene.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIAGNOSTIC
Date epidemiologice: contact cu bolnav, proveniența din focar,
persoană neimunizată, persoană din grupe de risc
Datele clinice : aspectul anginei, febră moderată, prezența
falselor membrane, semnele clinice de toxemie.
Date de laborator: - Izolarea și identificarea bacilului difteric pe
frotiuri colorate cu Gram, Del Vechio, albastru de metil (Loefller)
- culturi – însămânțare pe mediul de îmbogățire O.C.S.T, din
care, după 12 ore, se fac însămânțări pe medii selective:
Loeffler, medii cu telurit, geloză-sânge.
- Date nespecifice: leucocitoză cu neutrofilie și
deviere spre stânga.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
- angina difterică de angine streptococice, virale (MNI, ADV,
herpetice), fuzospirilare, luetice, micotice, neinfecțioase
(leucemii, agranulocitoză).
- crupul difteric se diferențiază de laringitele obstructive virale,
epiglotita acută cu H. influenzae, laringita striduloasă, stridorul
laringian congenital, edemul glotic alergic, corpii străini
intralaringieni, abcesul retrofaringian, adenoidita
- difteria cutanată ulceroasă de impetigo sau infecția cronică
a plăgilor, a ulcerelor venoase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENT

- spitalizare obligatorie, izolare, supravegherea în spital și repausul se


prelungesc până la cel puțin 30 de zile
- tratament etiologic: aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică),
instuit imediat, pe baze clinice, fără a aștepta confirmarea bacteriologică
în primele 24-72 de ore de la debut , doza variază în funcție de forma
clinică, greutatea bolnavului, precocitatea diagnosticului.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
TRATAMENT

• pentru sterilizarea gazdei:

• antibioticoterapie: eritromicină (40-50 mg/kg/zi) timp de 7-10 zile


sau penicilină G (50.000 – 100.000 MUI/kg/ zi) timp de 10 zile.

• in formele hipertoxice și în crup, se administrează cortizon intravenos,


aer umidifiat, aspirația secrețiilor, sedative, traheostomie electivă

• vaccinare - în funcție de vârstă și antecedentele vaccinale

!!! Purtătorii de bacili difterici se tratează 10 zile cu eritromicină,


penicilină sau clindamicină.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PROGNOSTIC
- depinde de forma clinică, de tipul tulpinii de bacil, de localizare și
mai ales de precocitatea instituirii tratamentului specific.
PROFILAXIE
- supravegherea, sterilizarea și imunizarea contacților
- măsura cea mai eficientă o constituie vaccinarea sistematică a
populației cu vaccinuri antidifterice – schema natională de vaccinare.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- PREZENTARE CAZ -
PACIENT: sex feminin, 5 ani, mediu socio-economic precar
Motivele internarii: - febră,
- frisoane
- disfagie
- odinofagie
- disfonie
- dispnee
- tuse
Antecedente heredo-colaterale: afirmativ părinți sanatoși, nu are frați
Antecedente personale fiziologice: primul copil, născut la 39 SG, prin
cezariană, GN: 3000 g, alăptat până la 3 luni, diversificat precoce,
incorect, nevitaminizat, vaccinat doar în maternitate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Antecedente personale patologice: otită purulentă la 1 an,
rujeolă la 3 ani și angină pultacee (mama nu poate preciza
momentul), mai multe episoade de gastroenterocolită
Condiții de viață și muncă : Nu frecventează colectivitatea,
copilul însoțește părinții care lucrează ca și zilieri în mai multe
regiuni din țară și din străinătate.
Recent (anterior cu 1 zi) s-au întors în țară.
Comportamente: copilul provine dintr-un mediu în care se
fumează și se consumă băuturi alcoolice
Medicația înaintea internării: Paracetamol

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoricul bolii
Pacient de sex feminin, în vârstă de 5 ani, provenit
dintr-un mediu socio-economic precar, se prezintă la
camera de gardă a Clinicii Boli Infecțioase în a 4 a zi de
boală pentru febră, frisoane, disfagie, odinofagie, disfonie,
dispnee, tuse.
Boala actuală a debutat cu febră și astenie care s-au
accentuat progresiv, ulterior s-au asociat disfonia,
respirația zgomotoasă, tusea uscată motiv pentru care
părinții solicită salvarea și copilul este transportat la spital.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examenul obiectiv la internare: Stare generală influiențată, febrilă (39
grade C), G: 18 kg, facies expresiv, suferind, tegumente calde, palide,
limbă saburală, faringe hiperemic, amigdale hiperemice, hipertrofice,
aproape unite pe linia mediană, acoperite cu depozite
psudomembranoase alb cenușii, mai accentuat pe partea stângă,
adenopatii latero-cervical bilateral, mai accentuat pe stânga, de
aproximativ 3x3cm, cu edem regional, torace normal conformat,
participa simetric la mișcările respiratorii, tiraj intercostal, FR: 33
resp/min, Sat O2: 85% în aerul ambiental, zgomote cardiace ritmice, AV:
130 b/min, TA: 80/50 mmHg, abdomen sub planul xifo-pubian, sensibil
difuz la palpare, micțiuni spontane, OTS, fără semne de iritație
meningeană.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic prezumtiv la internare:
- Angină acută pseudomembranoasă
- În observație angină difterică
- Insuficiență respiratorie acută
- Laringită acută

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date paraclinice:

Analize de laborator:
HEMOLEUCOGRAMA: Leucocite 15.000/mm;
neutrofile 88%; hemoglobina: 9,5 g/dL; hematocrit: 28%;
trombocite 155.000/mm;
PROBE INFLAMATORII: Fibrinogen: 510mg/dL;
VSH: 90mm/h; PCR: 56mg/dL;
IONOGRAMĂ: K+: 3,8 mmol/L; Na: 138mmol/L;
BIOCHIMIE: probe hepatice, renale fără modificări,
Fe: 20 ug/dL
SUMAR DE URINĂ: relații normale
SEROLOGIE: Hepatite virale A,B,C,E – negative,
TPHA – negativ, test HIV –negativ, latex EBV – negativ

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


EXUDAT FARINGIAN: Streptococ B hemolitic – absent, frotiu
colorat din exudatul faringian: bacili Gram pozitivi în formă de
bastonaș, cu capetele îngroșate, sub formă de litere chinezești;
cultură din exudat faringian pe mediul Loefller: Corynebacterium
diphteriae
Test Elek pentru determinarea toxigenității Corynebacterium
diphteriae: pozitivă
RTG PULMONAR: fără modificări

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic pozitiv:
Angină acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Laringită acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Insuficiență respiratorie acută
Anemie feriprivă
Susținut de: - datele epidemiologice: lipsa vaccinării, mediul de
proveniență, istoric de călătorii în diferite regiuni
- datele clinice: debut progresiv cu febră, astenie,
disfonie, disfagie, dispnee, tuse
- examenul clinic: starea toxică, amigdale hiperemice,
hipertrofice, aproape unite pe linia mediană, acoperite cu depozite
psudomembranoase alb cenușii, adenopatii latero-cervical bilateral, edem
regional, dispnee, tahipnee (FR: 33 resp/min, Sat O2: 85% în aerul
ambiental), tahicardie.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- date paraclinice:
- leucocitoză cu neutrofilie, valori reduse ale hemoglobinei,
hematocritului, sideremiei
- markeri inflamatori crescuți
- frotiul colorat din exudatul faringian care evidențiază bacili
Gram pozitivi în formă de bastonaș, cu capetele îngroșate, sub formă
de litere chinezești
- cultura din exudat faringian pe mediul Loefller evidențiază
Corynebacterium diphteriae
- reacția pentru determinarea toxigenotății Corynebacterium
diphteriae este pozitivă

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnosticul final:
Angină acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Laringită acută difterică formă clinică medie în perioada de stare
Insuficiență respiratorie acută
Anemie feriprivă

Diagnostic diferențial:
Angina streptococică - exudatul faringian evidențiază streptococ B
haemolitic
Mononucleoza infecțioasă – limfocitoză cu monocitoză, prezența
limfocitelor reactive, serologie pozitivă pentru EBV
Angine virale (ADV, herpes) – fără modificări semnificative pe
hemoleucogramă, markerii inflamatori ușor crescuti, culturi faringiene
negative
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Angine fungice – culturi pozitive pentru fungi
Angine fusospirilare
Angine luetice
Patologie mielo-proliferativă – debut insiduos, subfebrilitate,
adenopatii, hepatosplenimegalie, modificări specifice pe
hemoleucogramă
Laringita trebuie diferențiată de: Laringitele obstructive virale,
epiglotita acută cu H. influenzae, stridorul laringian congenital,
edemul glotic alergic, corpii străini intralaringieni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
- spitalizare obligatorie, izolare, declararea nominală a cazului
- repaus cel puțin 30 zile datorită complicațiilor care pot surveni
- monitorizarea funcțiilor vitale
- tratament etiologic: administrarea serului antidifteric, instituit
imediat, după desensibilizare, urmată de imunizare obigatorie.
- antibioticoterapie: penicilină G ( 2x900.000 MUI/ zi) timp
de 10 zile.
- tratament patogenic: antiinflamator steroidian HHS
- tratament simptomatic: antipiretic, antialgic,
oxigenoterapie, aer umidifiat, aspirația secrețiilor.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicații:
- mecanice: obstrucția căilor aeriene prin extinderea falselor
membrane;
- toxice: - cardiovasculare: miocardita difterică, aritmie
cardiacă;
- neurologice: paralizii de nervi cranieni: perechile III, IV, de
văl palatin, a musculaturii faringiene, laringiene, facial și
diafragm, nevrite periferice;
- renale: insuficiență renală;
- suprainfecții bacteriene.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Evoluție și prognostic - este dependență de forma clinică, de tipul
tulpinii, de apariția complicațiilor și de precocitatea instituirii
tratamentului specific. Evoluția în cazul pacientei noastre a fost
favorabilă.
Profilaxie: - supravegherea, controlul și imunizarea contacților
- vaccinare DTP începând cu vârsta de 2 luni: - inclusă în
programul național de vaccinare
Particularitatea cazului: Pacientă nevaccinată, provenită dintr-un
mediu precar, cu istoric de călătorie recentă se prezintă în perioada de
stare a bolii cu o formă de difterie combinată care asociază angină și
laringită.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea de Medicină

Gripa. SARI.
Coronavirus. Caz clinic

Boli Infecțioase, anul VI

Șef de Lucrări Dr. Cristina Gîrbovan

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
GRIPA
• Nomenclatura standard include:
- tipul de virus,
- locul izolării iniţiale,
- numerotarea tulpinii,
- anul de izolare
• Ex: v. gripal A/Porto Rico/8/34.
Caracteristici morfologice

• Virusul are un diametru de 80-120nm şi este un


virus cu anvelopă care prezintă la suprafaţă
proiecţii scurte (spiculi).

• Pot exista ca particule sferice sau filamentoase


(mai ales pentru tulpinile nou izolate).
• Spiculii sunt glicoproteine reprezentate de
hemaglutinină (HA) şi neuraminidază (NA).

• Prelungirile sub formă de bastonaş sunt HA.


Situsurile antigenice şi pentru legarea de celule sunt
localizate la capătul globular al moleculei.

• NA este o enzimă care catalizează scindarea ac.


sialic. NA este dispusă ca o ciupercă. Situsul activ
este localizat în pălăria ciupercii.

• Au fost descrise la v. gripal A cel puţin 15 HA


distincte antigenic şi 9 NA distincte.
• A treia proteină de membrană M2 este prezentă
în cantitate mică la niv. anvelopei (numai la v. gripal
A).

• În interiorul anvelopei se află matricea, sau


proteina M1, care conferă stabilitate virionului.

• În interior se găsesc 8 segmente distincte de


nucleocapsidă.

• Fiecare nucleocapsidă este alcătuită dintr-un


segment unic de ARN asociat intim cu
nucleoproteina virală (NP), cu 3 proteine
polimeraze legate la un capăt.
EPIDEMIOLOGIE

a). Impactul bolii


• Gripa este asociată cu un exces de morbiditate şi
mortalitate, exprimată printr-un exces de pneumonii
şi spitalizări asociate cu gripa şi un număr crescut
de decese în timpul epidemiilor.
• Aceste evenimente ating maximum iarna şi scad în
vară.
• În general mortalitatea crescută apare în anii când
predomină v. gripal A.
• Ratele de atac sunt în general mari la tineri, în timp
ce mortalitatea este mare la bătrîni.

• Excesul de morbiditate şi mortalitate este mare la


persoanele cu condiţii medicale la risc (adulţi şi copii
cu boli cardio-vasculare şi pulmonare, boli
metabolice cronice, disfuncţie renală,
hemoglobinopatii sau imunodeficienţe).

• Gripa poate determina boală mai severă şi cu


simptome prelungite la cei cu infecţie HIV.
b Gripa epidemică
• Este o izbucnire de gripă care afectează un oraş
sau o ţară.

• Epidemia cu v. gripal A are un patern


caracteristic: începe abrupt, atinge maximum în
2-3 săptămâni şi durează 5-6 săptămâni.
c). Gripa pandemică: izbucniri severe care
progresează rapid şi cuprind toată lumea, asociate
cu emergenţa unui nou virus, faţă de care
populaţia nu prezintă imunitate.

• Se caracterizează printr-o transmitere rapidă,


apariţia de îmbolnăviri în afara sezonului, rate mari
de atac la toate grupele de vârstă, niveluri mari de
mortalitate la adultul tânăr (sănătos).

• Intervalul dintre pandemii este variabil, greu


predictibil.
MANIFESTĂRI CLINICE

• Incubaţia este scurtă: 1-3 zile

• Debutul este brusc, mulţi bolnavi pot preciza ora


la care a început boala.

• Iniţial predomină manifestările sistemice: febră,


frisoane, cefalee, mialgii, astenie şi anorexie.

• În cazurile severe se asociază stare de prostraţie.


• Febra atinge valori de peste 3840, 410C în 12 ore
de la debut, concomitent cu dezvoltarea
manifestărilor sistemice; severitatea bolii este direct
proporţională cu magnitudinea răspunsului febril.

• Este de regulă continuă, dar poate fi intermitentă, în


special dacă se administrează antipiretice.

• În ziua 2 şi 3 de boală febra scade cu 0,5- 10C faţă


de prima zi.

• Tipic durează 3 zile dar se poate prelungi până la 4-


8 zile.

• Rareori, în ziua 3-4 apare o nouă creştere febrilă,


determinând un aspect bifazic curbei termice.
• Mialgiile astenia şi cefaleea sunt cele mai intense
manifestări.

• Mialgiile interesează extremităţile şi muşchii


spatelui.

• Apar dureri severe ale muşchilor oculari, accentuate


la mişcările globilor oculari.

• Se asociază artralgii (nu artrită francă), fotofobie şi


lăcrimare.

• Manifestările generale persistă 3 zile.


• Simptomele respiratorii: tuse uscată, durere
faringiană severă, obstrucţie nazală şi rinoree sunt
prezente de la debut, dar sunt puse în umbră de
simptomele sistemice.

• Predominenţa manifestărilor sistemice


diferenţiază gripa de alte viroze respiratorii.

• Răguşeala şi uscăciunea gâtului pot fi prezente, dar


ele tind să apară după ce manifestările sistemice
diminuă, persistând 3-4 zile după ce febra scade.

• Tusea este cea mai frecventă şi chinuitoare, poate fi


însoţită de disconfort şi senzaţie de arsură
retrosternală.
Complicaţiile gripei
A). Complicaţii pulmonare:
• Pneumonia gripală primară: debut tipic de gripă
urmat de progresia rapidă a febrei, tuse, dispnee şi
cianoză, expectoraţie sanguinolentă. Afectare
bilaterală de tip interstiţial cu componentă
edematos-hemoragică. Mortalitatea este mare.
• Pneumonia bacteriană secundară. Gripă urmată
de ameliorare de 4-14 zile, apoi recrudescenţa
febrei + semne/simptome de pneumonie
bacteriană. Agenţii implicaţi: H. influenzae/
pneumococ/stafilococ.
• Pneumonii mixte virale + suprainfecţii cu M.
pneumoniae.
• Bronşiolita capilară;
• Laringita (crupul gripal; virus A şi B);
• Acutizări ale BPOC sau astmului.

B) Alte complicaţii:
• Miozita şi mioglobinuria: dureri musculare la
nivelul membrelor inferioare +CPK crescut, apar
mai ales la copii după gripa cu v. A sau B.
Simptomele pot să fie suficient de severe pentru a
interfera cu capacitatea de a merge.
• Complicaţii cardiace: miocardită şi pericardită.
Unii autori au asociat gripa cu IMA.
• Sindromul şocului toxic

• Complicaţii neurologice: sd. Gullain-Barre,


mielită transversă şi encefalită.

• Sindrom Reye
DIAGNOSTIC:

• Izolarea virusului din secreţiile respiratorii pe


culturi celulare sau pe ou embrionat de găină.

• Diagnostic rapid:
- Imunofluorescenţă în secreţiile respiratorii pentru
identificarea ag. viral;
- ELISA (dg. în < 1 oră);
- PCR pt. detecţia RNA

• Teste serologice: RFC şi HAI pe seruri pereche


la 10 zile interval.
PARTICULARITĂŢILE
PANDEMIILOR DE GRIPĂ
Denumirea Anii Numărul Tipul
pandemiei înregistrării estimativ de antigenic al
decese virusului
Gripa rusească 1889-1891 1 milion A H3N2

Gripa spaniolă 1918 – 1919 50 milioane A H1N1

Gripa asiatică 1957 – 1958 1,0-2 milioane A H2N2

Gripa Hong Kong 1968 – 1969 0,75-1,0 milion A H3N2

Gripa aviară 1997-2003 257 A H5N1


Tratament
 Spitalizare în caz de suspiciune clinico-epidemiologică
într-un serviciu special amenajat cu acces la ATI

 Tratament etiologic = antiviral precoce:


– Oseltamivir / Zanamivir

 Tratament simptomatic:
– Oxigenoterapie
– Ventilaţie asistată

 Tratament patogenic:
– Corticoizi ??? – efecte incerte
– Antibioticoterapie cu spectru larg ??
Echipament de protecţie
Îmbrăcarea respiratorului
Şorţul de protecţie
 N-95, N-99 sau N-100
 Filtrează majoritatea agenţilor infecţioşi
transmisibili prin aer
 Nu sunt potrivite pentru persoanele cu
barbă
Dezinfectie la o ferma de porci

Lucratori sanitari pe un aeroport din Hong Kong


SARI = severe acute respiratory
infection
• Infecție virală severă cu potențial letal cu debut în
perioada de 10 zile anterioară (14 zile în cazul susp SARS-
COV2) care necesită spitalizare peste noapte și include:
- Febră / istoric de febră ≥ 38°C +
- Tuse +
- Scurtarea respirației / dificultăți de respirație

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Etiologie
• Virusuri gripale – în special subtip A (H1 / H3)
• Coronavirusuri
- SARS–CoV-2 (Severe Acute Resp Syndrome – Coronavirus-2)
- SARS-CoV-1
- MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome –
Coronavirus)
• Virusul sincițial respirator (RSV)
• Rhinovirusuri
• Virusuri paragripale
• Bocavirus uman
• Metapneumovirus uman
• Adenovirus
• Enterovirus
• Coinfecții (ex v gripal + COVID-19 la același pacient)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


SARS = sindrom respirator acut
sever

• Entitate noua descoperita in


noiembrie 2002 (provincia
Guangdong, China)
• Etiologie: SARS – COV
• Consecinta a a saltului de la
animale la om
Este o zonooza!

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Aspecte Imagistice - SARS
• Rx toracic: Aspect de pneumonie atipică (virala)
opacitați reticulonodulare – difuze bilateral
• CT: aspect de sticla mată sau focare de condesare
alveolară
• Ecografia – pentru pacienții în stare critică –
unele studii din China

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Aspect de sticlă mată cu focare de
Opacități bilaterale difuze, aspect ARDS
condesare alveolară cu distribuție
predominant periferică și bazală

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Ecografie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Coronavirusuri
• Familia Coronaviridae, subfamilia Coronavirinae
• 4 genuri:
Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronaviru
s, and Deltacoronavirus .
• Betacoronavirus agentul patogen al infecțiilor la om
• Virusuri ARN
• Virusul = SARS-COV 2
• Boala = COVID 19

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Coronavisurile
produc in general infecții
respiratorii ușoare cu
excepția celor 3 epidemii:
1. SARS 2002-2003
2. MERS-COV 2012
3. COVID 19- 2019-
2020

Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)
Outbreak in China. Summary of a Report of 72 314 Cases From the Chinese Center for
Disease Control and Prevention.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Evoluția naturală a bolii –
COVID 19

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Simptome
Comune: Mai puțin caracteristice:
• Mialgii/artralgii (10-15%)
• Febră (85-90%) • cefalee (10-15%)
• Tuse uscată (65-70%) • odinofagie (10-15%)
• frisoane (10-12%)
• Tuse expectorativă (35-40%) • Durere pleuritică
• Fatigabilitate (30-35%)
Rare:
• Dispnee (15-20%) • Greață
• Vărsături
• Congestie nazală
• 2/3 dintre pacienți prezintă • Diaree, dureri abdominale
hiposmie/anosmie • Palpitații
• Senzație de constricție
toracică

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferențial

• Virusuri gripale – RT-PCR/Test rapid


• Pneumonii bacteriene
• Virus sincițial respirator
• Rhinovirusuri
• Virusuri paragripale
• Bocavirus uman
• Metapneumovirus uman
• Adenovirus
• Enterovirus

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic de certitudine
RT- PCR pt SARS - COV 2
Probe din tractul respirator superior (tampon sau
spălătură nazofaringiană/orofaringiană)
Probe din tractul respirator inferior:
spută (dacă este produsă)
aspirat endotracheal
lavaj bronhoalveolar la pacienții cu afectare respiratorie
severă.
Alte tipuri de probe: biopsie sau necropsie (ex: tesut
pulmonar);

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Protocol Medical – SARS COV

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz clinic
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Istoricul bolii

Pacient în vârstă de 36 de ani se prezintă in 19.03.2020 la UPU-SMURD cu următoarele


acuze:
• dispnee,
• fatigabilitate, debutate cu 4 zile anterior prezentării.
• astenie

Date epidemiologice: afirmativ fără istoric de călătorii in afara țară sau contact
cu persoane diagnosticate cu boli respiratorii
Bilanț biologic: leucocite: 6540/mm3, trombocite: 181 000/mm3
Se recomandă tratament simptomatic cu evoluție nefavorabilă: agravare dispnee,
durere toracică motiv pentru care revine in UPU – SMURD cu redirecționare către
Clinica de Boli Infecțioase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen obiectiv la internare

Stare generala influentata, hiperstenic, G:104 kg, stare


de constienta pastrata (Glasgow 15)
Facies suferind,
Tegumente calde, palide,
Mucoase: faringe hiperemic, amigdale hipertrofice,
limba saburala
Fanere conform varstei si sexului, tesut conjunctiv-
adipos bine reprezentat, fara ganglioni mariti
patologic,
Sistem muscular normoton, normokinetic,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sistem osteo-articular aparent integru, mobil, nedureros la
miscarile active si pasive,
Aparat respirator: torace normal conformat, participa
simetric la miscarile respiratorii, raluri subcrepitante
disemninat bilateral, SaO2: 92% pe masca faciala,
Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, bine
batute, fara sufluri, AV:134 b/min,
Aparat digestiv: abdomen deasupra planului xifo-pubian,
suplu, elastic, sensibil la palpare in hipocondrul drept,
tranzit intestinal prezent, ficat la 2 cm sub RCD, splina
nepalpabila,
Aparat reno-urinar: mictiuni fiziologice, manevra Giordano
negativa bilateral,
Fara semne de iritatie meningeana.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Radiografie torace

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Bilant biologic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


1. Care este diagnosticul prezumtiv?
2. Ce investigatii mai cereți?
3. Care este diagnosticul pozitiv?
4. Ce tratament aplicați?
5. Care este prognosticul cazului?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea Medicina Generala

Infectia HIV

Disciplina Boli Infectioase, anul de studio VI

Titular curs Incze Andrea

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Important facts about
HIV
Andrea Incze
MD, Lecturer
UMPh Tg. Mures Infectious Diseases Department

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Introduction
 Has been recognized in USA in 1981
 CDC reported:
5 cases of pneumonia with Pneumocystis jiroveci
(carinii) diagnosed in MSM patients (from Los
Angeles)
26 patients with Kaposi sarcoma associated or
not with pneumonia, in New York and Los
Angeles.
Etiology
 Human imunodeficiency virus (HIV) - Retroviridae
family
 Retroviruses - are defined by their way of replication:
the reverse transcriptase enzyme retranscribes the
viral RNA into proviral DNA
HIV replication cycle

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


HIV Target Cells
Cells that have on their surface the CD4 receptor and
one of the co-receptors (CCR5, CXCR4)

 T Lymphocytes helper CD4


 Monocytes, macrophages
 Follicular dendritic cells
 Brain microglial cells
 Langerhans cells
Genetic Variability of HIV

 HIV-1:
Group M (major) - 9 subtypes of HIV-1: A-D,F-
H,J-K
Group O (outlier) identified in Cameroon,
Gabon
Group N 5 cases in Cameroon
Group P
 HIV2: is widespread mostly in West Africa,
Angola, Mozambique, Portugal, France etc.
Geographical distribution of HIV subtypes

 Africa: all HIV-1 subtypes are spread, HIV-2


 Europe: predominates HIV-1B (in the Western and
Southern Europe);
 Eastern Europe: HIV – 1 type G (Russia);
 Romania: HIV – 1 F
 America: HIV – 1 B less subtypes A, C
 Asia: HIV – 1 C, B, E
Epidemiology
 Source of infection: persons infected with HIV
 Route of transmission:
 Sexual
 Parenteral
 Mother-to-child
Sexual transmission of HIV:
 heterosexual contact
 homosexual contact

 Predisposing factors:
 High viral load
 Low T CD4+ lymphocyte count
 STDs
Parenteral transmission of HIV:
• Blood
• Blood products
• Transplanted tissue

• IDU
• Hemophiliacs
• Contaminated blood recipients
• Tattoos, piercing
• Medical staff
Mother-to-child transmission of HIV:
• intrauterine
• during delivery
• breastfeeding

 risk factor: viral load of the mother


08.11.2016
Source: UNAIDS
Source: UNAIDS
WHO – global data:

• HIV related deaths: more than 35 million so


far

• 54% of adults and 43% of children living with


HIV are currently receiving antiretroviral
therapy (ART)

• Global ART coverage for pregnant and


breastfeeding women living with HIV is high at
76% .
7163
70
2

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Adherence?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Diagnosis
 Serological tests:
 rapid tests
 2 ELISA + 1 Western Blot
 Combo test: anti HIV1,2 antibodies and p24
antigen

 Negative test rules out HIV (except: suspicion of


exposure to HIV in the last 6 weeks)
Viral Load
 PCR – copies/ml

 predictive of disease evolution


 therapeutic monitoring
 diagnosis in infants born by an HIV-infected mother

 Resistance tests: Genotyping (Phenotyping)

Immunologic evaluation:
• Number of T CD4 lymphocytes
• > 500 cells/mm3: 1, 500-200 cells/mm3 : 2, <200 cells/mm3: 3 (AIDS)
Clinical manifestations

1. Primary HIV infection (Acute HIV


syndrome)

 flu-like syndrome
 mononucleosis syndrome
 oral or genital ulcerations
 rash
 neurological events (meningitis, encephalitis,
facial paralysis, peripheral neuropathy,
myelopathies, Guillain Barre syndrome)
Mucosal ulcerations

Rash

Primary HIV infection


Primary HIV infection
2. Asymptomatic stage
3. Chronic stage
 Generalized lymphadenopathy
 Skin and mucous membrane: seborrheic
dermatitis, chronic prurigo, folliculitis, herpes
zoster, verrucas, molluscum contagiosum,
oral/genital candidosis, oral hairy leucoplakia
(EBV)
Seborrhoeic dermatitis
Oral hairy leucoplachia
Constitutional symptoms:
 Alteration of the general status
 Moderate persistent fever
 Nocturnal abundant perspirations
 Extended diarrhea > 1 month (without other
identifiable causes)

AIDS
 Opportunistic infections
 Tumors
 CNS manifestations
Herpes zoster
Herpes zoster – prolonged course of disease
Oral candidiasis
Molluscum contagiosum
Onycomycosis
Bacillary angiomatosis
Thrombocytopenic purpura
Viral infections

varicella (VZV)
HSV-2 ulcers

Rectum carcinoma
(papova vírus)

Zoster (VZV) Oral hairy leukoplakia EBV

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Bacterial,fungal infections

Syphilis II.

Candidiasis
Bacillary angiomatosis

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


CDC classification of HIV
infection - Clinical
 Category A: Asymptomatic HIV infection
 Category B: symptoms that are directly
attributable to HIV infection or that are
complicated by HIV infection
 Category C: HIV infection with AIDS-defining
conditions
Classification of HIV infection (CDC )

Lymphocyte Clinical categories


number
CD4/mm3 A asymptomatic, B symptomatic HIV
infection, C AIDS

1. ≥ 500 A1 B1 C1

2. 200 - 499 A2 B2 C2

3. < 200 A3 B3 C3
AIDS
AIDS stage
AIDS defining illnesses (stage C)

• Candidiasis of the esophagus, bronchi, trachea, or lungs


[(but NOT the mouth (thrush)]
• Cervical cancer, invasive
• Coccidioidomycosis, disseminated or extrapulmonary
• Cryptococcosis, extrapulmonary
• Cryptosporidiosis, chronic intestinal (greater than one
month's duration)
• Cytomegalovirus disease (other than liver, spleen, or
nodes)
• Cytomegalovirus retinitis (with loss of vision)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


AIDS defining illnesses (stage C)

• Encephalopathy, HIV related


• Herpes simplex: chronic ulcer(s) (more than 1 month in
duration); or bronchitis, pneumonitis, or esophagitis
• Histoplasmosis, disseminated or extrapulmonary
• Isosporiasis, chronic intestinal (more than 1 month in
duration)
• Kaposi sarcoma
• Lymphoma, Burkitt's (or equivalent term)
• Lymphoma, immunoblastic (or equivalent term)
• Lymphoma, primary, of brain

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


AIDS defining illnesses (stage C)
• Mycobacterium avium complex or M kansasii, disseminated or
extrapulmonary
• Mycobacterium tuberculosis, any site (pulmonary or extrapulmonary)
• Mycobacterium, other species or unidentified species, disseminated or
extrapulmonary
• Pneumocystis jiroveci pneumonia
• Pneumonia, recurrent
• Progressive multifocal leukoencephalopathy
• Salmonella septicemia, recurrent
• Toxoplasmosis of brain
• Wasting syndrome due to HIV
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Herpes simplex infection
Cerebral tooplasmosis
Disseminated HSV infection
AIDS associated tumors

Burkitt-like NHL

Kaposi sarcoma

NHL
BD/HIV-bőr01

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Pneumonia with Pneumocystis
jiroveci (carinii)

Clinical manifestations
 dry cough
 fever
 progressive dyspnea
 thoracic pain

 Low CD4
 High LDH
 + oral candidiasis
Pneumocystis jirovecii (carinii)
pneumonia
Pneumonia with Pneumocystis Jiroveci
 Treatment
- TMP-SMX (20 mg/kg TMP/day), for 30 days iv /
oral
- Pentamidine iv, im, inhal; atovaquone oral in
severe forms
- Primary / secondary prophylaxis with TMP / SMX
oral as long as CD4 T cells count is below 200
cells/µL
-corticosteroids, oxygen
Tuberculosis (TB)
 Risk of developing TB – 26-31 times higher for
HIV-infected persons than for HIV-negative
people

 TB – leading cause of death among HIV-


infected patients (responsible for 35% all AIDS-
related deaths)
TB
 Pulmonary / extrapulmonary / disseminated
 Extrapulmonary: CNS, lymphonodular, intestinal,
urogenital, pericardic, peritoneal, bone marrow,
liver, spleen

 MDR–TB – R to isoniazid (HIN) and Rifampicin


 XDR-TB – MDR+R to fluoroquinolones and R to
at least 1 of the three injectable second-line drugs
(amikacin, capreomycin, kanamycin)
Radiologic changes may be atypical / absent
 Diagnosis:
 AFB – Ziehl-Nielsen stain
 cultures on Lowenstein-Jensen medium
 PCR!!! (GeneXpert)

 Mantoux reaction (IDR to 2 u PPD) – positive over


5mm diameter (10 mm in immunocompetent hosts) –
often negative reaction in anergic hosts
 IGRA (Interferon Gamma Release Assay)
 Susceptibility test to anti-TB drugs
TB treatment
 If S to HIN and Rifampin – Isoniazid +
Rifampicin + Ethambutol + Pyrazinamide 2
months, followed by HIV+Rifampicin 4 months
(total of 12 months of treatment in CNS TB)
 MDR / XDR – 2nd line anti-TB drugs

 Drug-drug interactions between rifampicin and


some antiretroviral agents (e.g. protease
inhibitors)
Cryptococcosis

 The most frequent manifestation is meningitis or


subacute meningoencephalitis
 fever, headache, high ICP, impaired mental
status, seizures, focal neurological signs
 may be accompanied by systemic manifestations:
pneumonia, cutaneous lesions, ocular lesions.
 Treatment:
Amphotericin B + 5-Flucytosine
Fluconazole 800-1200 mg, long course (weeks /
months)

 Prophylaxis with Fluconazole, is mandatory in


patients who recovered from the disease and have T
CD4 <100/mm³.
Disseminated
cryptococcosis
Cytomegalovirus Infection
 CMV Retinitis (hemorrhagic necrosis): most
common cause of blindness in patients with AIDS
 CMV colitis
 Encephaloventriculitis
 Ascending poliradiculomyelopathy.
 Hepatitis
 Pneumonia + respiratory failure

 CMV-DNA viral load (PCR)


 Therapeutic options: valganciclovir, ganciclovir,
cidofovir, foscarnet
Cerebral toxoplasmosis

 Cerebral toxoplasmosis occurs at CD4T cell count


bellow 100 cells/µL.
 Symptoms:
focal neurological deficits such as paresis,
speech problems,sensory loss
Fever, headache, confusion
 Brain CT or MRI scan should be performed in
every case of focal neurological deficit
Cerebral toxoplasmosis
 Diagnosis:

- Serology - positive IgG – proves previous primary


infection, difficult to assess reactivation
- Empirical therapy – clinical improvement
- Stereotactic cerebral biopsy – histopathologic
exam
 Therapy
- Pyrimethamine + sulfadiazine (+folinic acid) – 6
weeks
- Alternative options:
- TMP/SMX 2x5 mg/kg TMP/day
- pyrimethamine+clindamycin (+folinic acid)
- pyrimethamine+atovaquone (+folinic acid)
Secondary prophylaxis – pyrimethamine +
sulfadiazine or TMP/SMX
Progressive multifocal
leukoencephalopathy (PML)
 PML is a progressive demyelinating condition of
advanced HIV disease caused by the John
Cunningham virus (JCV)
 focal neurological signs, changes in personality and
ataxia
 The diagnosis is suspected by MRI
 JCV detection in the CSF (PCR)
There is no specific etiologic treatment !
HAART!
PML (JCV)
Kaposi Sarcoma
 tumor associated to infection with HHV-8
 skin, mucous membrane, visceral affection
 clinical aspect: purplish nodular lesions

 Histopathologic dg, PCR HHV-8 DNA

 Treatment: HAART + chemotherapy


Kaposi sarcoma
Kaposi sarcoma
Sarcom Kaposi
 Manifesatrile clinice imbraca aspectul leziunilor
nodulare de culoare violacee diseminate pe fata gat
treimea superioara a trunchiului, membre.
 Este dificil de tratat.
 Leziunile pot evolua la nivelul cavitatii bucale, bolta
palatina.
 Diseminarea viscerala este mai frecenta in tubul
digestiv si evolueaza adesea asimpotomatic.
 Localizarea pulomonara evolueaza cu dispnee, tuse
neproductiva, unoeri hemoptizie, pleurodinie.
Kaposi sarcoma
Kaposi sarcoma
Neurologic diseases
 HIV-associated neurocognitive disorder (HAND)
 1. HIV- associated asymptomatic neurocognitive
impairment (ANI)-the impairment does not interfere
with everyday functioning;
 2. HIV-associated mild neurocognitive disorder
(MND)-at least mild interference in daily functioning
 3. HIV-associated dementia (HAD)-marked acquired
impairment in cognitive functioning
Antiretroviral Treatment
 HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy)
 Objectives:
 clinical
 virological
 immunological

epidemiologic
Nucleoside reverse transcriptase inhibitors
(NRTIs)
 replace some of RT’s nucleosides with others,
inappropriate ones
 Zidovudine (AZT)
 Didanosine (ddi)
 Zalcitabine (ddC)
 Stavudine (d4T)
 Lamivudine (3TC)
 Zidovudine /lamivudine (Combivir)
 Abacavir (ABC)
 Tenofovir DF (TDF), TAF
 Emtricitabine (FTC)
 Abacavir/lamivudine(Kivexa)
 Emtricitabine/tenofovir (Truvada)
Non-nucleoside reverse transcriptase
inhibitors (NNRTIs)
 direct and non-competitive binding to RT,
followed by alteration of its function
 Nevirapine
 Delaviridine
 Efavirenz
 Etravirine
 Rilpivirine
Protease inhibitors
 HIV protease - a key role in the assembly of viral particles
 Indinavir
 Ritonavir – boosting effect for other protease
inhibitors
 Saquinavir
 Nelfinavir
 Amprenavir
 Lopinavir/ritonavir
 Atazanavir
 Fosamprenavir
 Tipranavir
 Darunavir
 Fusion inhibitors: enfuvirtide (fuzeon)

 Co-receptor inhibitors – active against HIV-1


strains with tropism for CCR5 co-receptors, but
not against the strains using CXCR4.
Maraviroc

 Integrase inhibitors:
- Raltegravir
- Dolutegravir
- Elvitegravir
EACS guidelines 2017
IRIS
= immune reconstitution inflammatory syndrome

- Paradoxycal worsening of a pre-existing infectious process


following the initiation of HAART

-To avoid IRIS:


- diagnose preexisting infections (eg TB)
- etiologic treatment must be started before HAART
Prevention of HIV infection.
 education
 use of condoms
 IDU: stop the use of injectable drugs / single use syringes
 screening of all blood donors
 mother to child transmission:
 antriretroviral therapy for the mother
 antriretroviral therapy for the newborn (6 weeks)
 caesarean section
avoidance of breastfeeding
Pre-exposure prophylaxis: in
certain risk categories who
are unlikely to use condoms
regularly
(TDF+FTC)

HAART started within 48 h after exposure


Duration: 4 weeks

EACS guidelines 2017


Facultatea de Medicina

Meningite bacteriene

Boli infecțioase, anul VI

Dr. Cristina Gîrbovan

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Date teoretice
Grupe de vârstă Agentul patogen
S agalactiae (streptococi de
Vârsta 0-4 săptămâni group B), E coli, L
monocytogenes
S agalactiae,E coli, H
Vârsta 4-12 săptămâni influenzae, S pneumoniae, N
meningitidis
N meningitidis, S pneumoniae,
Vârsta 3 luni - 18 ani
H influenzae
S pneumoniae, N meningitidis,
Vârsta 18-50 ani
H influenzae
S pneumoniae, N meningitidis,
Vârsta peste 50 ani L monocytogenes, bacili Gram-
negativi aerobi
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Date teoretice

Factori de risc Agentul patogen


S pneumoniae, N meningitidis, L
Imunodepresie monocytogenes, bacili Gram-negativi
aerobi
Staphylococcus aureus, Stafilococi
Manopere intracraniene, inclusiv
coagulazo-negativi, bacili Gram-negativi
neurochirurgie
aerobi inclusiv Pseudomonas aeruginosa
Fractură de bază de craniu S pneumoniae, H influenzae,
Stafilococi coagulazo-negativi, S aureus,
Șunt LCR
bacili Gram-negativi aerobi,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date teoretice – Tablou clinic
Tabloul clinic clasic de meningită include 5
sindroame:
1.Sindromul infecțios: febră, frisoane
2.Semne de iritație meningiană: cefalee,
redoare de ceafă, fotofobie
3. Sindromul de hipertenesiune
intracraniană: cefalee, vărsături in jet +/-
greturi edemul papilar, hipertensiune arterială
cu bradicardie, comă.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date teoretice – Tablou Clinic
4. Semne de afectare cerebrală (ex: letargie,
confuzie, iritabilitate, delir, comă, convulsii,
paralizii de nervi cranieni, semne neurologice
de focar).
5. Semne cutanate: peteșii care se transformă
rapid în purpură, “dunga meningitica”

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Date teoretice –Diagnostic de laborator

Glicorahi Proteinorah
Leucocite /
Agent Presiune a ia Microbiologie
dL
(mg/dL) (mg/dL)
Meningita 100-5000; Agentul patogen
bacteriană 200-300 >80% N, <40 >100 specific: colorație gram,
PMNs* culturi
Meningita 10-300; ușor
90-200 Normal serologie, PCR
virală limfocite crescută
Colorația Ziehl Neelsen,
Meningita 100-500; crescută
180-300 <35 cultură Löwenstein–
tuberculoasă limfocite >100 -1000
Jensen, PCR
Valori 0-5;
80-200 ½glicemie 15-40 Negativ
normale limfocite

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Prezentare caz 1

• Pacient, sex masculin, 64 de ani se prezintă în Clinica


de Boli Infecțioase cu urmatoarele acuze:
• Febră
• Greață și vărsături
Debutate cu
• Alterarea stării de conștiență
24 h
• Surditate anterior
• Otoree bilaterală prezentării

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen clinic la internare

• Obezitate grad I (IMC = 32)


• Febrilitate (38,7 ℃)
• Tahicardie (97 bpm) cu TA 150/90 mmHg
• Stare generală alterala, confuzie, GSC 13
• Examenul neurologic: redoare de ceafă,
Brudzinski, Kernig

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rezultat puncție lombară

• Lichid cefalorahidian de aspect opalescent


• Leucocite: 32640
• Glicorahie: 20 mg/dl (Glicemie : 116 mg/dl)
• Proteinorahie: 3350 mg/l

1. Ce etiologie suspectați după aceste date?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Rezultat microbiologice

Însămânțare LCR: S. Pneumoniae

Secreție otică: S. Pneumoniae

Latex aglutinare cu antigene bacteriene + pentru


S. Pneumoniae

Ce analiză de labarator este necesară pentru


decizia terapeutică?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Întrebări

• Care este diagnosticul pozitiv?


• Daca hemocultura ar fi pozitivă cum s-ar modifica
diagnosticul?
• Diagnosticul diferențial?
• Care este recomandarea de profilaxie în acest caz?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Prezentare caz 2
Pacient, sex feminin în vârstă de 59 ani, din
mediul rural
Motivele internării:
• Febră
• Cefalee, grețuri
• Confuzie, tulburări de vorbire

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


APP

• Este in evidența cu Leucemie limfatică cronică cu


celule B stadiul CIII și anemie hemolitică
autoimună postmedicamentoasă sub tratament
cu Fludarabina.

• Pacienta este cunoscută cu Hipotiroidie și


Hipertensiune Arterială stadiul II.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoricul bolii
• Debutul bolii este brusc, afirmativ în afebrilitate, cu
tulburări de vorbire, apatie și apariția strabismului
convergent OS, motiv pentru care se internează inițial
la Clinica Neurologie cu suspiciunea unui accident
vascular cerebral.

• Examenul CT cranian și RMN diagnostichează AVC


Ischemic în teritoriul ACA stângi.

• Ulterior apare febra, se efectuează puncția lombară


obținându-se un LCR xantocrom, cu 829 leucocite,
motiv pentru care este transferată în Clinica Boli
Infecțioase I Tg-Mureș.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen clinic la internare
• Stare generală mediu alterată, confuză, somnolentă, T
36,7 0 C
• Strabism convergent OS, tegumente palide, edeme la
nivelul membrelor inferioare
• Stetacustic pulmonar MV prezent bilateral, AV 68 b/min,
TA 135/70 mmHg
• Abdomen sensibil difuz la palpare, ficat la 1 cm sub RCD,
splina –polul inf. La 2 cm sub rebordul costal stg, sondă
urinară
• Redoare de ceafă, Kerning II pozitiv, ROT global diminuate
simetric, Babinski pozitiv pe partea stangă,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Analize de labarotar
Z1 Z2 Z3 Z4 Z5
L 1 200/mm3 1 130/mm3 2 030/mm3 3 5000/mm3 2 490/mm3

Neut % 33,4% 29,2% 28,6% 64,8% 56,2%


Lym % 57,5% 61,9% 65 % 32,0% 39%
Hgb 8,5g/dl 9,0 g/dl 10,2g/dl 9,5 g/dl 9,8 g/dl

Htc 25,9% 28,2% 31,2% 29,2% 29,8%


H 2 780 2 950 3 310 2 900 3 120
000/mm3 000/mm3 000/mm3 000/mm 000/mm3

T 132 000/mm3 146 167 145 000/mm 185


000/mm3 000/mm3 000/mm3

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Analize de laborator
Z1 Z6 Z8 Z13
VSH 88 mm/h 64 mm/h 34 mm/h 18 mm/h
fibrinogen 1012 mg/dl 800 mg/dl 560 mg/dl 334 mg/dl

PCR 121 mg% 78mg% 16 mg%


AST 44 U/L 23 U/L
ALT 38 U/l 30 U/L
uree 34 mg/dl 38 mg/dl
creatinină 0,8 mg/dl 1 mg/dl

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Lichid cefalorahidian
LCR Z1 Z10
Aspect Xantocrom clar
R.Pandy +++ negativ
Pleiocitoza 829 leucocite/mmc 80 leucocite/mmc

Proteinorahie 112 mg/dl 60 mg/dl


Glicorahie 10,2 mg/dl 56 mg/dl
Însămânțare pe Listeria Negativ
mediu de cultură monocytogenes

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Hemocultura :
Listeria monocytogenes cu aceeași sensibilitate la
antibiotice ca și tulpina izolată din lichidul cefalorahidian.
• Antibiograma :
Ampicilina: S,
Ceftriaxon: S,
Ciprofloxacin : S,
Meronem : S,
Imipenem: S,
Tetraciclină: R,
Penicilina G: S

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


DIAGNOSTIC POZITIV
• Sepsis cu Listeria Monocytogenes
• Meningoencefalita acută bacteriană cu
Listeria Monocytogenes
• AVC ischemic în teritoriul ACA Stângi
• Pancitopenie
• Hipertensiune Arterială II
• Hipotirodie
• Anemie hemolitică postmedicamentoasă
(Fludarabină)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament si evolutie
• Antibiotic: Cefort + Ciprinol (7 zile)→ Ampicilina (9 zile)
• Antiinflamatoare steroidiene:
• Dexametazonă → Hidrocortizon hemisuccinat
• Factor de crestere granulocitară : Filgrastim
• Antimicotic: Fluconazol
• Antitermice, Antialgice,Gastroprotector
• Perfuzie de reechilibrare hidroelectrolitică

• Evolutia a fost favorabilă, cu dispariția febrei din a -4-a zi de internare, a


semnelor neurologice din a-5-a zi de internare, corectarea leucopeniei și a
anemiei sub supravegherea medicului hematolog.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Aspecte importante
• Listeria monocytogenes este un germene
facultativ anaerob, nesporulat, gram pozitiv, care
poate provoca infecții grave, în special la femeile
gravide și persoanele imunocompromise.
• Are patogenitate scăzută, dar prezintă un
important neurotropism.
• Infecția cu Listeria prezintă mai multe sindroame
clinice, dintre care meningita si sepsisul sunt cele
mai frecvente.
• Listeria monocytogenes reprezintă a treia cauză a
meningitelor bacteriene la adultul în vârstă de
peste 60 ani și este comună la pacientul
imunodeprimat.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Medicina generala

Meningoencefalita tuberculoasa

Boli infectioase

Zaharia Kézdi Erzsébet Iringó


Ioana Chirtes
Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
ISTORIC

 1768 – Robert Whytt - prima descriere


a meningitei tuberculoase –
monografia “Observations of dropsy in the
brain”
 1836 – TBM a fost descrisa ca o entitate
patologica distincta

1882 – Robert Koch –


Mycobacterium tuberculosis –
agentul causal al TB
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DATE EPIDEMIOLOGICE
 TBC ramane o problema majora de sanatate
 In ultimii ani prezinta o crestere in populatia nonendemica
 1.2-1.5 milioane decese/an in lume
 ~ 5-10% dintre pacientii cu TBC, respectiv ~ 20% dintre pacientii coinfectie HIV-
TB dezvolta tuberculoza a sistemului nervos central
 TBC SNC – cea mai severa forma de tuberculoza, cu morbiditate, mortalitate
crescute
 Rezistenta BT la TSS- importanta problema de sanatate publica- rate de
mortalitate si morbiditate crescute
- tratament complex → efecte adverse, costuri ridicate
TB multidrog rezistent (MDR TB) = BK rezistent la cel putin izoniazid si
rifampicin
TB cu rezistenta extinsa (XDR TB) = tip rar de multirezistenta a BK- rezistenta la
Izoniazid si Rifampicin + orice fluorochinolona si cel putin la una dintre cele 3
forme injectabile TSS de a doua linie (Amikacin, Kanamicin, Capreomicin)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PATOGENIE
- Inhalatia aerosoli contaminati cu BK- macrofagele pulmonare- noduli limfatici
regionali(complexul primar)- diseminare hematogena

→imunosupresie→tuberculi(necroza cazeoasa)- SNC=focar Rich –
subependimar/subpial→ruptura acestora in spatiul subarahnoidian=TBC meningiana

→raspuns inflamator→exudat fibrinos-infiltreaza vasele corticale, meningeene, cisterne
bazale, sant silvian, cerebel

COMPLICATII
 Afectarea nervilor cranieni- paralizii (III, VI, VII), atrofii nerv optic
 Vasculite- obstructie, infarct cerebral
 Hidrocefalie (obstructia cisternelor bazilare)
 Encefalita
 Deficit motor
 Modificari cognitive
 Convulsii
 Diabet insipid, hipotermie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


AGENTUL ETIOLOGIC
 Mycobacterium tuberculosis
- bacil Gram pozitiv
- diametrul 0.5-1μm, lungime
1.5-10 μm
- imobil, nesporulat, aerob
- acido-alcoolo-rezistenti

FACTORI DE RISC
- migratia populatiei
- malnutritia
- alcoolismul
- diabetul zaharat
- glucocorticoizi
- imunosupresia prin cancer
- coinfectia HIV- cel mai important factor de risc pentru progresia spre
TBC activ; riscul este estimat a fi mai mare de 10%/an la pacientii HIV pozitivi,
comparativ cu 5-10%/parcursul vietii la pacientii neinfectati HIV
- pacientii seropozitivi HIV cu TBC- risc crescut de a dezvolta TBC SNC
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
PREZENTARE CLINICA

 Istoric: tuberculoza pulmonara


 Simptome: cefalee, greturi/varsaturi, apatie, modificari de comportament,
convulsii
 Semne: febra, meningism, afectarea nervilor cranieni, coma

STADIALIZAREA MENINGITEI TBC- 3 stadii in concordanta cu British Medical


Research Council ( criteriile MRC)

Stadiul I: faza prodromala, fara simptome neurologice definite (GCS 15 p)

Stadiul II: semne de iritatie meningeana, fara/usoare modificari ale senzoriului,


fara/minor deficit neurologic (GCS 14 -10 p)

Stadiul III: modificari severe ale senzoriului, convulsii, semne neurologice de


focar,miscari involuntare (GCS < 10 p)
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

 Meningita fungica (criptococcica, histoplasmoza, blastomycoza,


coccidioidomicoza)
 Meningita virala
 Meningita bacteriana
 Toxoplasmoza SNC
 Meningita paraneoplazica (limfoame, cancer)
 Neurosarcoidoza

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


INVESTIGATII DE LABORATOR

Efectuare PL- examenul LCR- aspect, celularitate, biochimie:


pleiocitoza, limfocitoza, ↓glicorahia,
↑proteinorahia (>150 mg/dl)
- frotiu Zeihl-Nelson
- cultura Lowenstein Jensen (pozitive in
25-70% din cazuri)

INVESTIGATII IMAGISTICE
- RMN, CT → ingrosare meningeana bazala (hiperdensitatea cisternelor bazale-cel mai specific
semn radiologic)
→ edem cerebral
→ infarct cerebral
→ hidrocefalia
→ tuberculom
- Rx toracic, CT toraco-abdominal

77% din pacientii HIV pozitivi cu meningita TB au TBC extrameningeana

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
CRITERII DE DIAGNOSTIC PENTRU MENINGITA TB

Clasa Definitie

DEFINITA Evidentierea BK in LCR

PROBABILA Una sau mai multe din urmatoarele criterii:


-suspiciunea TBC pulmonar la Rx toracic
-evidentierea BK in alt fluid decat LCR
-aspect clinic evident pentru TBC extrapulmonar

POSIBILA Cel putin patru din urmatoarele criterii:


-istoric de TBC
-pleiocitoza LCR, cu predominanta limfocitelor
-evolutia bolii>6 zile
-glicorahia scazuta- proportia glicorahiei/glicemiei mai putin de
0.5
-alterarea starii de constienta
-semne neurologice de focar
TRATAMENT

- Prompt in cazul suspiciunii meningitei TB– lipsa tratamentului- coma→deces


- Tuberculostatice adecvate- traversarea BHE- concentratii crescute in LCR

Tratamentul tuberculostatic
Antituberculoase majore Antituberculoase de rezerva
(de prima linie) (a doua linie)

IZONIAZIDA CICLOSERINA
RIFAMPICINA ETIONAMIDA
PIRAZINAMIDA CIPROFLOXACIN
ETAMBUTOL LEVOFLOXACIN
MOXIFLOXACIN
STREPTOMICINA
AMIKACINA
CAPREOMICINA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENT

Tratamentul TB fara rezistenta cunoscuta la pacientul HIV pozitiv – regim zilnic 7/7:
- Faza initiala: Izoniazid, Rifampicin, Pirazinamid, Etambutol → 2 luni
- Continua Izoniazid, Rifampicin → 9-12 luni
! Interactiuni medicamentoase → Rifampicin !

Izoniazid: bactericid impotriva organismelor aflate in diviziune; penetrabilitate


excelenta in SNC – concentratii LCR similare cu cele din ser
Adulti: 5 mg/kg/zi
RA: afectare hepatica, crestera transaminazelor, neurotoxicitate( + Vit B6)
Rifampicina: bactericid imp organismelor aflate in diviziune, bacteriilor
semidormande- sterilizarea procesului infectios); LCR- 10-20 % din conc. atinsa in ser
Adulti: 10 mg/kg/zi
RA: prurit, rash, afectare gastrointestinala, hepatotoxicitate, coloratia portocalie a secretiilor
Pirazinamida: - activitate pe populatia bacteriana dormanda/semidormanda; conc. echivalente cu
cele din ser
Adulti: 20 mg/kg/zi
RA: hepatotoxicitate, simptome gastrointestinale, hiperuricemie asimptomatica
Etambutol: penetreaza BHE in prezenta inflamatiei
Adulti: 15 mg/kg
Ra: nevrita retrobulbara, nevrita periferica

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENTUL

Glucocorticoizii - recomandati in tratamentul meningitei TB- 6-8


saptamani;
Tratament neurochirurgical – hidrocefalie- sunt ventriculo-peritoneal

Tratamentul TB MDR – se vor folosi cel putin 3 tuberculostatice ,


dintre care o fluorochinolona
- rezistenta la Streptomicina nu confera
rezistenta la alte aminoglicozide- se poate
adm. Amikacin
- tratamentl va fi administrat pentru cel putin 18
luni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PREZENTARE CAZ CLINIC

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Anamneza

 Pacient in varsta de 25 ani,


diagnosticat cu infectie HIV de la varsta
de 13 ani
Provine din mediul urban
Data internarii: 16. 02. 2015 –
05.04.2015

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Motivele internarii

Febra 38°C
Frisoane, transpiratii profuze
Cefalee
Dureri ale coloanei cervico-dorso-
lombare
Tuse seaca
Scadere ponderala
Astenie, fatigabilitate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Antecedente personale patologice
Infectie HIV (2003) (CD4 100/mm³-10.2014; IV 203 198 copii/ml 2012) ),
aderenţa scăzută la tratament ARV, (prag de aderentă 48% - 10.2014),
tratament ARV reluat din decembrie 2014, întrerupt cu două săptamâni
anterior internării

TBC pulmonar fibro-nodular reactivat ( februarie 2012; decembrie 2014)


sub tratament TSS
Orhiectomie dreapta pentru orhiepididimita acuta de etiologie
TBC (ianuarie 2015)(proces inflamator cu prezenta de arii extinse de necroza si cu
celule gigante multinucleate)
Hepatopatie cronica
Sindrom Wasting (dec 2014)
Candidoza orala (2012, 2014)
Candidoza esofagiana (2009)
Tabagism cronic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoricul bolii

- Pacient in varsta de 25 ani, diagnosticat cu infectie HIV


in urma cu 12 ani
- Aderenta scazuta la tratament ARV
- Tratament ARV intrerupt cu doua saptamani anterior
internarii, tratament TSS afirmativ respectat
- Prezinta in urma cu trei zile anterior internarii aparitia
febrei, frisoane, transpiratii profuze, cefalee, tuse uscata,
astenie, fatigabilitate, scadere ponserala si dureri ale
coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare
- Internat in Clinica Boli Infectioase I Targu-Mures

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen clinic general

Stare generala influentata, hipostenic, G 58 kg, I 172 cm (BMI 19.66


kg/m²), tegumente palide, calde, transpirate, turgor cutanat diminuat,
onicomicoza, tesut conjunctiv-adipos slab reprezentat, microadenopatii
laterocervicale bilateral;
Sistem osteoarticular: coloana C-D-L dureroasa spontan si la percutie;
Aparat respirator: murmur vezicular prezent, simeric, fara raluri, tuse
seaca rara
Aparat cardio-vascular: echilibrat
Aparat digestiv: abdomen sensibil difuz la palpare, marginea inferioara a
ficatului la 2 cm sub rebordul costal drept, nedureros la palpare, splina
nepalpabila
Aparat uro-genital: orhiectomie dreapta, plaga postoperatorie partial
dehiscenta, acoperita cu secretii seroase
Sistem nervos: OTS, redoare a cefei, semne Brudzinski, Kernig pozitive,
ROT prezente, RCA declansabile, probe de pareza latenta negative, forta
musculara segmentara pastrata fara semne neurologice de focar, proba
Romberg sensibilizata pozitiva nesistematizata.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Diagnostic de probabilitate:

INFECTIE HIV SIMPTOMATICA STADIUL CLINICO-IMUNOLOGIC C3


TBC PULMONAR
MENINGITA ACUTA TUBERCULOASA
MENINGITA ACUTA CRIPTOCOCICA
TOXOPLASMOZA CEREBRALA
LEUCOENCEFALOPATIE MULTIFOCALA PROGRESIVA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen de laborator:
CD4 68/mm³
Ac anti CMV IgM- nonreactiv; Ac anti CMV IgG reactiv
Ac anti Toxoplasmoza IgM nonreactiv; Ac anti Toxoplasma IgG reactiv

17.0 19.02 23.02 02.03 06.03 13.03 17.03 23.03 30.03 01.04
2
WBC 3.78 4.62 4.73 7.51 7.29 5.8 3.04 6.43 4.31
*10³/μl
RBC 4.2 4.21 4.62 4.16 4.53 4.14 3.72 4.33 4.4
*10³/μ

HGB 11.3 11.28 13.1 11.71 13.28 12.53 11.05 13.05 13.2
g/dl
LYMF 1.63 0.91 1.1 1.85 0.87 0.35 0.62 0.16 0.3
*10³/μl

GPT U/L 20 16 126 61 19 16 15 23 23


GOT U/L 19 19 39 19 13 17 18 28 68
GGT U/L 88 89 166 115 151 136 126
PCR 15.05 11.02 9.57 0.74 0.53 <0.2 <0.2
mg/L

NA 136 133 131 132 130 138 127 131 143


mmol/l

K mmol/l 4.9 4.1 5.4 4.6 4.7 4.4 4.3 4 4.2


Procalcit neg neg
onina
EXAMEN DE LABORATOR

Examen FO: Papile bine delimitate, normal colorate, vase si regiunea maculara conform varstei.

Examen LCR: aspect clar, Pandy negativ, elemente celulare 1600 limfocite/μl; biochimia: glicorahia 16 mg/dl,
proteinorahia 326.8 mg/dl
Examen LCR- cultivare medii uzuale: fara crestere bacteriana
- cultivare mediul Sabouraud: micologic negativ
- frotiu coloratia gram/Ziehl neelson/ negativ
- cultivare Lovenstein Jesen – Mycobacterium tuberculosis

Sputa frotiu Ziehl Neelson BAAR - pozitiv


Sputa- cultura Lovenstein Jensen - Mycobacterium tuberculosis 25 colonii

Antibiograma Mycobacterium tuberculosis: Rezistent INH, RMP

Hemocultura - aerob- negativ


- anaerob- negativ
- micologic- negativ

Secretie plaga postoperatorie: Enterococcus spp

Antibiograma: Ampicilin R, Imipenem S, Gentamicina R, Streptomicina R, Teicoplanin S, Vancomicin R, Ciprofloxacin R,


Levofloxacin R, Norfloxacin R, Tigecyclin R, Linezolid S, Nitrofurantoin S, Trimetoprim-Sulfametoxazol R

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


INVESTIGATII IMAGISTICE

Rx pulmonar: Interstitiu pulmonar accentuat cu aspect


micronodular in ambele campuri pulmonare. Hil pulmonar
drept cu arie de proiectie mai largita.

Examen CT cranian: in limite normale

Examen CT torace-abdomen: Adenopatii mediastinale


infracentimetrice. Hepatomegalie, Adenopatii
infracentimetrice interaortico-cave.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


EVOLUTIA

 Dupa 7 zile de spitalizare, pacientul dezvolta hemiparestezie la nivelul


membrului superior drept, cu hemihipoestezie, afazie motorie, cu
rezolutie in decurs de cateva ore.

 Dupa un interval de 10 zile de la episodul precedent, pacientul devine


dezorientat temporo-spatial, confuz, somnolent;

Consult neurologic: fara semne de iritatie meningeana, pupile egale,


reactive, tetrapareza grad 4, ROT diminuate bilateral, semn Babinski
drept, necooperant.

 Examen RMN de urgenta: hidrocefalie interna moderata cu edem


periventricular asociat. Hipersemnal parcelar in secventa de difuzie si
discret in FLAIR la nivel talamic bilateral - AVC ischemic acut?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


EVOLUTIA
 In decursul urmatoarelor zile - pacient confuz, dezorientat termporo-
spatial, somnolent, afazic.

Examen CT cranian de urgenta: edem cerebral difuz cu stergerea


santurilor intergirale. Hidrocefalie marcata, in linie mediana.

Consult NCH: in context clinic si imagistic actual, cazul nu prezinta


indicatie neurchirurgicala. Supraveghere clinica si reevaluare
imagistica/NCH in cazul degradarii starii de constienta.

Reevaluare Neurologica: nervi cranieni in relatii normale, ceafa moale,


parapareza flasca grad 3, RCA indiferente bilateral, ROT declansabile,
simetric, diminuate la nivel achilean bilateral, sensibilitate dificil de
evaluat, pacient confuz, dezorientat temporo-spatial, incapabil de
calcule matematice elementare, incontinenta urinara.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


DIAGNOSTIC DEFINITIV

• SINDROM DE IMUNODEFICIENTA DOBANDITA STADIUL CLINICO-IMUNOLOGIC


C3

• TBC PULMONAR SECUNDAR FIBRONODULAR MDR

• MENINGOENCEFALITA ACUTA TBC COMPLICATA CU HIDROCEFALIE INTERNA


• AVC ISCHEMIC TRANZITOR
• AVC ISCHEMIC TALAMIC BILATERAL
• STARE DUPA ORHIECTOMIE DREAPTA DUPA ORHITA TBC
• PLAGA POSTOPERATORIE SUPRAINFECTATA CU ENTEROCOCCUS SPP
• SINDROM WASTING
• HEPATOPATIE CRONICA
• ONICOMICOZA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENT
 Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, regim hiposodat, evitarea
neuroexcitantilor (cafea, ceai negru, Coca-Cola, ciocolata)
 Tratament etiologic:
- Tratamentul ARV: Lamivudin+Zidovudin cpr 2x1/zi, Raltegravir 2x2 cpr/zi

- Tratament TSS: Etambutol cpr 400 mg 4-0-0


PZM cpr 500 mg 3-0-0
Ofloxacin cpr 200 mg 2-0-2
Protionamid cpr 250 mg 3-0-0
Cicloserin cpr 250 mg 2x1
Streptomicin fl 1g 1x1g/ Amikacin fl 500 mg 2x500 mg.

- Tratament antibiotic: Vancomicin 2x1g iv, Imipenem 4x500 mg iv

- Tratament antifungic: Fluconazol 2x400 mg

- Profilaxia PCP: Biseptol cpr 480 mg 2x1

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENT

 Tratament patogenetic:
Dexametazona 2x8 mg iv
Manitol 4x70 ml→4x100 ml
Furosemid 2x1/2 f
Aspenter
Sortis 0-0-40 mg
Clexane 2x0.4 ml
Vitamina B1, Vitamina B6 1x1 f
Arginina-sorbitol 1x1 fl, Aspatofort f 1x2/zi
Imunoglobuline iv

 Tratament simptomatic: Paracetamol, Algocalmin, Metoclopramid,


Controloc, No-Spa, KCL.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


EVOLUTIA

Starea neurologică a pacientului se deteriorează


progresiv până la comă cu GCS 3 puncte,
pupile anizocorice, areactive la lumină; T
38°C, respiraţie Kussmaul, SaO2 în aerul
ambiental 82%, TA 132/76 mmHg, AV 114
bătăi/minut.

Pacientul este transferat in Secţia Terapie


Intensivă; dezvoltă stop cardio-respirator,
este resuscitat, urmând a beneficia de
suport ventilator mecanic.

Starea generala neameliorată, pacientul


decedează dupa 48 zile de spitalizare.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


PARTICULARITATEA CAZULUI

Pacient tanar, in varsta de 25 ani, apartinand cohortei, cunoscut cu SIDA


stadiul clinico-imunologic C3, cu TBC pulmonar MDR, cu diseminare la
nivelul organelor genitale externe si la nivelul SNC, in contextul unui
deficit imunologic accentuat (CD4 68/mm³) si lipsa aderentei la TARV,
dezvolta complicatii neurologice severe (hidrocefalia interna, infarct
cerebral) ce predispun la un prognostic infaust, cu pierderea unei vieti
omenesti.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Care este parerea dvs?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea Medicina Generala

Parotidita epidemica

Disciplina Boli Infectioase, anul de studiu VI

Titular stagiu: Incze Andrea

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Parotidita epidemică
(Oreionul)
Noțiuni teoretice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definiție

• Parotidita epidemică (PE) este caracterizată de


inflamația glandelor parotide +/- a altor glande
salivare, inflamația se mai poate localiza la nivelul
SNC, pancreasului, organelor genitale
• Este o afecțiune benignă, autolimitată
• 1:3 cazuri sunt infecții subclinice
• Adulții dezvoltă forme mai severe decât copii
• Agent etiologic: virusul urlian (membru al
genului Paramyxovirus)
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Epidemiologie

• Astăzi populația fiind vaccinată, se descriu cazuri


sporadice
• Înaintea vaccinării populației erau epidemii la
fiecare 2-5 ani, mai ales în sezonul de
iarnă/primăvară, 90% din adolescenți având
serologie pozitivă
• Infecția cu virusul urlian, respectiv vaccinarea
conduce la imunitate de durată lungă (posibil toată
viața)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie

• Transmiterea
• Prin contact direct cu saliva
• Aerogenă
• Virusul penetrează prin mucoasa nazală sau orală
• PE are contagiozitate mai redusă, decât varicela sau
rujeola, este nevoie de contact mai strâns pentru a se
transmite
• Virusul se replică la nivelul epiteliului tractului
respirator superior, urmează viremia, localizarea
infecției în diverse structuri: glande salivare, SNC, organe
genitale, pancreas

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic

• Incubația: 14-24 zile


• Prodrom (1 zi):
• Subfebrilitate
• Anorexie
• Stare generală influențată
• Cefalee
• Mialgii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Perioada de stare:
• Otalgie, durere la palparea glandei parotide
• Parotidită unilaterală, apoi bilaterală
• Orificiul canalului Stenon edemațiat, hiperemic
• Trismus
• Poate să apară inflamația glandelor submaxilare,
sublinguale (mai rar, asociate cu inflamația
glandelor parotide)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Localizări extrasalivare:

• Orhiepididimita: cea mai frecventă manifestare


extrasalivară la adult
• Apare la 20-30% din pacienții de sex masculin
după vârsta pubertății
• 1:6 bilateral
• Afectarea organelor genitale poate precede
parotidita, sau poate fi unica manifestare a
parotiditei epidemice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Orhiepididimita
• Debut brusc
• Febră 39-41 C
• Frisoane
• Cefalee
• Vărsături
• Dureri testiculare
• Examenul local al organelor genitale:
• Căldură locală
• Tumefiere
• Durere testiculară
• Eritem scrotal

• Oophorita apare la 5% din femeile după vârsta


pubertății cu oreion

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Pancreatita:
• Dureri epigastrice
• Febră
• Greață, vărsături

• Amilaza serică este crescută – nespecifică, se


poate datora pancreatitei, dar și parotiditei

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Afectare a SNC:
• Cea mai frecventă manifestare extrasalivară
• Meningita
• Poate să apară înainte, pe parcursul, sau
după parotidită (până la 2 săptămâni), sau
chiar în absența acesteia
• Simptome:
• Cefalee
• Vărsături
• Febră
• Sindrom de iritație meningiană

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Modificări LCR:
• Celularitate: până la 1000-2000 celule/mm3
• Majoritatea limfocite, însă la 20-25% din pacienți poate
fi o predominanță a polimorfonucelarelor
• Proteinorahie normală sau ușor crescută
• Glicorahia normală, dar în 6-30% din cazuri poate fi
scăzută

• Encefalita: apare rar

• Alte manifestări SNC:


• Ataxia cerebelară
• Paralizia facială
• Mielita transversă
• Sindromul Guillain-Barre
• Surditate neurosenzorială

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Alte manifestări (localizări ale infecției):
• Poliartrită migratoare
• Tiroidită
• Mastită
• Hepatită
• Trombocitopenie
• Prostatită
• Miocardită, modificări ECG

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic
• Date epidemiologice + clinice
• Leucocite: normale / scăzute cu limfocitoză relativă
• În cazul unei localizări extrasalivare (ex. meningită,
orhită, pancreatită) apare leucocitoză+neutrofilie
• Amilaza serică rămâne crescută 2-3 săptămâni
• PCR: depistează virusul în diverse lichide biologice
(LCR)
• Serologie: teste ELISA IgM, IgG

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferențial al parotiditei
ETIOLOGIE

Infecții
Rară în țările care au inclus PE în programul
Parotidita epidemică
național de vaccinări
Mai ales la copii
Infecții cu virusuri Coxsackie
La copii seropozitivi HIV fără tratament
Parotidita HIV
antiretroviral
Mai ales la copii cu simptome respiratorii
Infecție cu virusul Parainfluenza tip 3
acute asociate
Azociată cu cu simptome respiratorii acute
Influenza A
Rar
Boala zgârieturii de pisică
Rar
Infecția cu virusul Epstein-Barr

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferențial al parotiditei
ETIOLOGIE
Boli de sistem
Sarcoidoza Sunt prezente și alte manifestări ale bolii
Sindrom Sjὄgren Sunt prezente și alte manifestări ale bolii
Uremie Sunt prezente și alte manifestări ale bolii
Diabet zaharat Sunt prezente și alte manifestări ale bolii
Medicamente Thiouracil, Fenilbutazonă
Parotidită unilaterală
Obstrucția canalelor glandelor salivare prin Unilaterală, apariție progresivă, ±supurație
litiază sau stricturi
Chist parotidian Unilateral, apariție progresivă
Unilateral, apariție progresivă
Tumoră parotidiană

Parotidită acută septică


Staphylococcus aureus, Streptococcus species, bacterii Gram-negative, anaerobi
Unilateral, supurație, durere intensă parotidiană
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tratament

• Nu este tratament etiologic, doar simptomatic,


patogenetic
• Antialgice
• Comprese calde / reci la nivelul lojei parotidiene.
• Rehidratare parenterală: în cazul deshidratării prin
vărsături multiple în caz de pancreatită sau meningită
• Antiinflamatoare steroidiene în meningită sau
orhiepididimită
• Gheață local în orhiepididimită

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Profilaxie

• Vaccin viu atenuat, protector față de infecție în 95%


din cazuri
• Se administrează sub forma vaccinului ROR (Rubeolă,
oreion, rujeolă) la vârsta de 12-15 luni și la 4-12 ani
• Este contraindicată administrarea la:
• Gravide
• Pacienți care urmează tratamente imunosupresoare
• Pacienți cu boli febrile
• Pacienți cu boli maligne, imunodeficiențe congenitale sau
dobândite

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz 1

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoric
• Copil în vârstă de 2 ani
• Mediu social precar
• Nevaccinat
• Prezintă de o zi:
• Agitație
• Cefalee
• Febră peste 38 grade
• Vărsături
• Otalgie dreaptă

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen obiectiv

• Tumefiere a glandei parotide drepte 2x2 cm, glanda


parotidă sensibilă la palpare
• Orificiul canalului Stenon edemașiat, hiperemic pe
dreapta, amprente dentare la nivelul mucoasei orale
pe dreapta
• Frustă redoare de ceafă
• Schițează Kernig, Brudzinski I, II
• Febril 38,3 grade C

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Întrebări

1. Care este diagnosticul prezumtiv?


2. Ce investigații cereți?
3. Care este diagnosticul pozitiv?
4. Ce tratament aplicați?
5. Care este prognosticul cazului?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz 2

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoric
• Pacient de sex masculin în vârstă de 20 de ani
• Mediu social precar
• Nevaccinat
• Prezintă de 5 zile:
• Febră peste 38 grade
• Tumefierea dureroasă a glandei parotide stângi, apoi a
celei drepte
• De o zi acuză dureri accentuate ale testiculului stâng,
care se accentuează la mers

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen obiectiv

• Tumefiere a glandelor parotide bilateral, 5x6 cm pe


stânga, 3x4 cm pe dreapta, tumefiere a glandelor
submaxilare bilateral, 2x1,5 cm respectiv 2x2 cm,
sensibile la palpare
• Mers antalgic
• Tumefiere extrem de dureroasă, cu semne Celsiene
locale a scrotului și testiculului stâng
• Febril 38,9 grade C

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Întrebări

1. Care este diagnosticul prezumtiv?


2. Ce investigații cereți?
3. Care este diagnosticul pozitiv?
4. Ce tratament aplicați?
5. Care este prognosticul cazului?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Caz 3

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Istoric
• Pacientă de sex feminin de 16 ani
• Nevaccinată
• Prezintă de 7 zile:
• Febră peste 38 grade
• Tumefierea glandelor parotide bilateral (inițial pe partea
stângă, apoi pe partea dreaptă)
• De 5 zile afebrilă
• De 1 zi dezvoltă din nou febră
• Acuză dureri abdominale la nivelul etajului abdominal
superior, “în bară”
• Vărsături multiple, incoercibile

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Examen obiectiv

• Tumefiere a glandelor parotide bilateral,


aproximativ 2x3 cm, sensibile la palpare
• Febrilă 39 grade C
• Abdomen dureros spontan și la palpare în etajul
superior
• HLG: Leucocite 15000/mm3, Neutrofile 80%

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Întrebări

1. Care este diagnosticul prezumtiv?


2. Ce investigații mai cereți?
3. Care este diagnosticul pozitiv?
4. Ce tratament aplicați?
5. Care este prognosticul cazului?

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Facultatea de medicina generala

Tusea convulsivă

Disciplina de Boli Infectioase, anul VI de studiu

Dr. Andrejkovits Akos Vince

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Definitie

Tusea convulsiva este o boala infectioasa si


contagioasa, produsa de Bordetella pertussis,
caracterizata clinic de prezenta acceselor paroxistice
de tuse spastica.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Etiopatogenie
• B. pertussis (genul Bordetella), coco-bacil imobil,
gram negativ, strict aerob, pretentios nutritional
• toxina pertussis - toxina de tip A-B - Portiunea A
interfereaza cu transmiterea semnalelor de la
receptorii de suprafata ai celulei la sistemele
mediatorilor celulari interni; realizeaza o reglare
inhibitorie a activitatii adenilatciclazei;
blocheaza celulele efectoare imune
(neutrofile, monocite, macrofage, celule NK);
promoveaza limfocitoza

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• adenilatciclaza este eliberata în timpul cresterii;
altereaza chemotaxia leucocitelor, fagocitoza si
distrugerea microbului; produce edem local
• citotoxina traheala produce staza ciliara si impiedica
regenerarea celulelor lezate; în subsidiar, se altereaza
mecanismele de clearence ale cailor respiratorii si apare
tusea
• toxina dermonecrotica produce vasoconstrictie, necroza
ischemica localizata si microhemoragii locale.
• hemaglutinina filamentoasa intervine în atasarea
microbului de celulele ciliate
• endotoxina (LPS) are activitate pirogena redusa si
toxicitate

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Tusea convulsiva este o infectie de suprafata,
rareori germenul patrunzând în profunzimea
epiteliului mucoasei respiratorii.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Patogenie
• patrunde în trahee si bronsii prin inhalare
• ataseaza de receptorii de la nivelul epiteliului ciliat
prin intermediul adezinelor sale
• submucoasa apare un raspuns inflamator (stadiul
cataral, exprimat clinic prin tuse, rinoree,
subfebrilitati)
• epiteliul mucoasei ramâne intact
• microbii se multiplica si se raspândesc prin
contiguitate
• Boala este în esenta mediata toxinic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Dupa aproximativ 3 saptamâni de la patrunderea B.
pertussis în organismul gazda, tusea devine
spasmodica, tenace, necontrolabila
• Este consecinta iritatiei terminatilor nervoase din
caile respiratorii de catre toxina microbiana
• Centrii respiratori sunt într-o stare de hiperexcitatie
sub actiunea iritatiilor persistente venite de la nivelul
tractului respirator
• Prin aceasta, se prelungeste excitatia periferica initiala
chiar dupa stingerea stimului declansant al acesteia
• Centrii respiratori vor reactiona si la stimuli
nespecifici (auditivi, emotionali) perioade lungi de
timp

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie
• Sursele de infectie sunt reprezentate de bolnavi, cu
• forme tipice sau atipice de boala. Contagiozitatea
este maxima în perioada catarala si înca 2-3
saptamâni de la debutul acceselor paroxistice.
• Transmiterea presupune contact direct cu bolnavul,
redisemineaza agentul patogen prin picaturile Fllüge,
sau indirect, prin obiecte contaminate cu secretii
provenite de la acesta.
• Receptivitatea este generala si universala.
• Sugarul poate face boala înca din perioada de nou-
nascut.
• Imunitatea este solida si durabila.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Clinic
• Incubatia: 7-10 zile ( pâna la 3 saptamâni).
• Stadiul cataral (saptamâna 1-2): catar banal
al tractului respirator: rinita, laringita,
bronsita.
• Poate fi prezenta hiperemia conjunctivala.
• Tusea, initial banala, necaracteristica, devine
tot mai frecventa, predominent nocturna,
uneori emetizanta.
• Este rezistenta la terapia uzuala.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Stadiul convulsiv
• Este caracterizat de prezenta acceselor de tuse paroxistica
(dureaza 2-4 saptamâni)
• Accesul de tuse poate fi precedat de o aura: copilul este
nelinistit, presimte accesul, cauta protectie in bratele mamei
sau se fixeaza pe marginea patului; uneori descrie o senzatie
defurnicaturi retrosternale.
• Se produce un inspir profund,brusc.
• Urmeaza o serie de secuse expiratorii (5-10), scurte, afone,
spastice.
• Se instaleaza apoi o pauza expiratorie, in care faciesul
copilului devine cianotic. Urmeaza o inspiratie adânca,
prelungita, sonora (repriza), comparata cu un latrat de câine,
ragetul magarului sau cântecul cocosului
• Aceasta inspiratie este succedata de alte secuse expiratorii,
un acces fiind compus din mai multe cicluri de inspiratie
prelungita si secuse expiratorii.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Forme clinice:
• severe (30-40 sau mai multe accese/zi),
medii (10 -30) sau usoare (sub 10).
• La sugar, apar forme atipice, cu apnee
prelungita sau cu stranuturi paroxistice.
• La adulti si adolescenti, partial imunizati,
infectia se manifesta prin tuse spastica
prelungita

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicatii
• Complicatii mecanice, prin cresterea presiunii intracraniene, intratoracice
si intrabadominale: hemoragii cerebrale, conjunctivale, pulmonare,
epistaxis, prolaps rectal, hernie inghinala sau ombilicala, ruptura
diafragmului.
• La copii pot aparea convulsii. Atelectazia este frecvent întâlnita.
• Complicatii respiratorii. Bronhopneumonia poate fi produsa de B. pertussis
(grava, cu insuficienta cardiorespiratorie) sau prin suprainfectii
(pneumococ, stafilococ, streptococ).
• Suprainfectii bacteriene extrapulmonare - în primul rând, otite cu
pneumococi.
• Complicatii nervoase cea mai redutabila este encefalita pertussis, cu
aparitie cel mai adesea în saptamâna 3-4 de boala. De obicei este difuza,
mai rar apar fenomene de focar.
• Deces

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sechele
• Brosiectazii
• Emfizem
• Astm bronsic
• Defecte psihice sau motorii
• Tusea convulsiva a fost asociata cu
reactivarea unei tuberculoze latente

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic
• 1. Date epidemiologice - contact cu cazuri de tuse
convulsiva; starea de receptivitate. Intr-o populatie
înalt imunizata, datele epidemiologice adesea
lipsesc
• 2. Date clinice : diagnosticul clinic este relativ usor
în perioada de stare, accesele tipice fiind foarte
sugestive.
În perioada catarala, ridica suspiciunea de tuse
convulsiva: tusea tenace, persistenta, predominent
nocturna, emetizanta, rezistenta la medicatia
obitnuita.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


3. Diagnosticul etiologic se bazeaza pe:
• - izolarea B. pertussis - confirma diagnosticul, dar nu
• este întotdeauna usor de realizat. În faza catarala, se recolteaza
• exudat nasofaringian pe tampoane de dacron sau alginat calcic
• (acizii grasi din vata pot inhiba cresterea) – se insamânteaza pe
mediul Bordet-Gengou (sau pe Regan-Lowe);
• - examenul cu anticorpi imunofluorescenti a exudatului
• faringian asigur􀄃 un diagnostic prezumtiv rapid (sensibilitate
scazuta);
- diagnosticul serologic
• Prin microhemaglutinare sau ELISA se determina titrul
anticorpilor IgG, IgM si IgA
• Secretie nazo-faringiana – detectare ADN - PCR

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Date nespecifice de laborator: leucocitoza
marcata
• (20 000 - 60 000/mm3) cu limfocitoza (20-
60%) este caracteristica la sfârsitul perioadei
catarale si în faza paroxismelor.
• La sugar datele sunt mai dificil de
interpretat, deoarece numarul de leucocite
poate sa nu fie ridicat, iar limfocitoza apare
frecvent cu ocazia infectiilor

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Diagnostic diferential
• B. parapertussis, B. bronchiseptica , adenovirusurile,
• M. pneumoniae si C. pneumoniae produc sindroame
• pertusiforme greu de distins de cel produs de B.
pertussis. De asemenea.
• În faza catarala: rinofaringite acute, traheite, bronsite,
• rujeola preeruptiva, diverse viroze respiratorii.
• Tuse spasmodica se poate observa la bolnavii cu
• bronsiolita, pneumonie bacteriana, fibroza chistica,
tuberculoza,
• adenopatii traheobronsice de diverse etiologii,
compresiuni
• extrinseci ale traheei si bronsiilor, corpii straini.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament etiologic
• trebuie administrate cât mai precoce,
in faza catarala
• Eritromicina ( 50 mg/kg/zi)
• Noile macrolide - Azitromicina,
Claritromicina
• fluorochinolonele
• cefalosporinele G3

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament patogenic
• Corticosteroizilor (cura scurta)
• albuterol (Combivent, Ventolin, Proventil), un
anticolinergic (parasimpaticolitic), în doze de 0,3 -0,
5 mg/kg/zi
• combaterea starii de excitabilitate a centrului tusei
se pot administra: clorpromazina, antihistaminice
sedative sau barbiturice.
!!! Sunt contraindicate în starile asfixice, care necesita
respiratie asistata, aspiratia secretiilor, oxigen.
• Profilaxie – vaccinarea (DTPa)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Facultatea de medicina generala

Varicela
Herpes zoster
Infecții cu enterovirusuri

Disciplina de Boli Infectioase, anul VI de studiu

Dr. Andrejkovits Akos Vince

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Varicela

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Primo - Recurenta Imuno- Aspecte
infectia deprimati particulare
Stomatita Herpes labial Herpes Encefalite acute
HSV-1 diseminat necrozante

Primoinfectia Herpes genital Herpes extins


HSV-2
genitala
Varicela Herpes zoster Zona Pneumonia
VZV multimetamerica variceloasa a
/diseminata adultului
recidivanta Cerebelita
Sindr.mono Retinita , colite,
CMV pneumonie,
nucleozic±
hepatita citopenie
Mononucleoza Limfoame
EBV infectioasa
Rozeola Encefalite,
HHV-6 hepatite, aplazie

Exantem subit
HHV-7
- S. Kaposi, m.
HHV-8 Castleman,
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
limfoame
Principalele caracteristici ale virusurilor herpetice
umane
• Herpes virusurile umane sunt repartizate în 3 subfamilii: alfa,
beta si gama-herpesvirusuri
Alfa herpes virusuri:
• Virusul herpes simplex tip 1 ( HSV – 1)
• Virusul herpes simplex tip 2 ( HSV- 2 )
• Virusul varicelo–zosterian ( VZV)
• ciclu de viata relativ scurt
• au capacitatea de a distruge celulele infectate: fibroblaști,
celulele epiteliale
• produc infecție latentă - în ganglionii nervoși senzitivi

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Virus varicelo-zosterian

• fam. Herpesviridae
• genul alphaherpesvirus

• Conţine ADN dublu spiralat, capsidă icosaedrică, înveliș


lipidic
• Pe culturi de țesuturi umane/maimuță, produce leziuni
specifice: incluziuni intranucleare , eozinofilice (Tyzzer)
• Este dermotrop, neurotrop, viscerotrop

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie

• Boală cu răspândire universală


• 90% din cazurile de varicelă survin la copii, cu
vârsta între 1 şi 14 ani
• 2% din cazuri survin la tineri, peste 20 de ani
• Epidemiile anuale de varicelă apar iarna, primăvara

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definiție

Boală infecțioasă, specific umană, extrem de


contagioasă caracterizată prin semne generale,
exantem polimorf, maculo-papulo-veziculos care
apare în mai multe valuri eruptive

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sursa de infecţie: bolnavul cu varicelă sau herpes zoster

Mecanisme de transmitere:
- Direct: prin picături Pflüge din secreții nazo-faringiene, aerosoli,
contactul direct cu leziunile cutanate

- Indirect: obiecte proaspăt contaminate cu lichid vezicular

• Transmiterea transplacentară este excepţională.

• Receptivitatea este totală la persoanele seronegative pentru VZV

• Indicele de contagiozitate > 95%

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Sugarii prezintă imunitate transmisă de la mamă ,
până la vărsta de 6 luni

• Imunitatea postinfecţioasă: de lungă durată

• Reîmbolnăvirile : excepţionale

• Reactivare: herpes zoster

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
• Varicela este primo-infecţia cu VZV
• VZV penetrează mucoasa căilor respiratorii
superioare, orofaringe, mucoasa conjunctivală, se
multiplică în ganglionii limfatici regionali-viremia
primară;
• A doua mutiplicare, la nivelul sistemului
reticuloendotelial-viremie secundară (ultimele 5
zile ale incubaţiei, primele 24 ore ale perioadei
eruptive)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
• Răspunsul imun primar:
- Ac neutralizanti IgM, IgG, IgA: mediaza distrugerea
celulelor infectate  citotoxicitate celulara Ac
mediata
- Interferon , celule NK
- VZV ramane in stare latenta in organism
- Imunitatea celulară – rol important in mentinerea
starii de latenta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Patogenie

• VZV provoacă leziuni specifice la nivelul


tegumetelor şi mucoaselor, organe ţintă, cu evoluţie
spontan favorabilă.
• Diseminarea viscerală a VZV –plămân, ficat, creier -
eşec al răspunsului imun al gazdei de a stopa
viremia.
• VZV migrează la nivelul ggl. spinali senzitivi,
migrează retrograd la terminaţile distale ale n
senzitivi, ajunge la rădăcinilor ggl. senzitivi dorsali.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic

• Incubaţia: 10-22 zile, în medie 14 zile, inaparentă.

• Perioada prodromală: 1-2 zile, cu febră, stare


generală modificată, uneori rash preeruptiv
scarlatiniform, fugace, morbiliform.

• Perioada eruptivă: 7-10 zile, elementele eruptive:


pe scalp, faţă, trunchi, membre, mucoase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Macule eritematoase –
papule – vezicule cu
lichid clar, cu areolă
eritematoasă; după
24-48 ore ombilicarea
veziculelor – cruste

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
• Erupţia este polimorfă cu caracter centripet,
pruriginoasă
• Crustele se detașează complet în 1-2 săptămâni,
după debutul erupţiei, pot lăsa în urmă macule
hipopigmentate
• Enantem – leziuni ulcerative în orofaringe.
• Febra: 2-4 zile, 38ºC
• Vindecare în 10-15 zile, spontan, la
imunocompeteţi

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Forme clinice
• Forme uşoare:

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Forme clinice
• Larvate sau abortive

• Forma medie

• Forma hemorargică

• Forma buloasă

• Forma gangrenoasă

• Forma hipercheratozică

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Formele severe – apar la imunodeprimați:

• Varicela la imuncompromişi – apare mai ales la cei


cu imunodepresie celulară
• Sindrom infecţios sever
• Exantem necrotic şi hemorargic
• Afectarea progresivă a organelor viscerale (plămân,
ficat, SNC)
• Vindecarea leziunilor de trei ori mai prelungită
• Mortalitatea 15-18%

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Forme clinice după vârstă:
- La adult mai grave decât la copii, frecvent cu
pneumopatii interstiţiale, encefalite.
- Varicela congenitală – fetopatie
Apare când gravida dezvoltă varicela in primele 4
luni de sarcina
- greutate scăzută, corioretinită, leziuni cutante
cicatriceale, malformaţii congenitale (leziuni
oculare, leziuni cerebrale, hipoplazia membrelor)
- Varicela neonatală: transmiterea se produce cand
varicela apare la mama in ziua precedenta sau
urmatoare nasterii
- Varicela la sugarul neprotejat de Ac. materni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic pozitiv:
• Date epidemiologice
- Diagnosticul de varicelă este în esenţă clinic.
• Diagnostic etiologic
- Cultura virală
- Examenul conţinutului veziculelor prin metoda
imunofluorescenţă cu Ac monoclonali, PCR
- Diagnostic serologic – interes epidemiologic:
dinamica Ac fixator de complement, neutralizanti
• Citodiagnostic : frotiuri recoltate din vezicule
proaspete, coloratie Giemsa, celule gigante
multinucleate, incluziuni intranucleare eozinofilice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferenţial:
- Variola – ultimul caz în 1977 – Somalia. Eradicarea
proclamată în 1979 de către OMS.
- Impetigo – leziuni produse de HSV, infecţii
enterovirale – Coxackie grup A - boala gură-mână-
picior
- Prurigo
- Ricketsiosa variceliformă.
- Eritem exudativ polimorf
- scabia, piodermita, luesul, plurigo, stofulus,

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Prognostic:

- evoluţie benignă la persoane imunocompetente

- prognostic sever la persoane cu deficit de aparare


celulara

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicaţii:
- Suprainfecţii bacteriene: infecţii bacteriene
secundare cu Stafilococ, Streptococ piogen (varicela
gangrenoasă), sepsis.
- Produse de VZV: pneumonia variceloasă, severă la
adulţi şi la gazde imunocompromise
- Encefalita variceloasă
- Ataxia cerebeloasă
- Mielita transversă, paralizii faciale
- Meningita cu VZV
- Sindromul Reye
- Hepatita variceloasă
- Complicaţii oculare: conjunctivita, cheratita, uveita
- Alte complicaţii: anemia hemolitică, leucopenia,
trombocitopenia, eritem multiform
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tratament:
• Izolare la domiciuliu / spital
• Regim alimentar: hidro-lacto-zaharat
• Igiena tegumentelor: nu se recomanda baie
generala până la uscarea veziculelor
• La grupele de risc varicela se tratează cu Aciclovir:
30mg/kgc/zi la 8 ore, timp de 5-10 zile
• Antibioterapia : în suprainfecții bacteriene
• Tratament simptomatic: combaterea pruritului –
antihistaminice
!!!Se evită administrarea aspirinei la copii și
adolescenți (risc de sindr. Reye)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Profilaxie:
- Imunoglobuline anti-varicelo-zoster, 15-25 U/kg se
utilizează in primele 1-3 zile de la contactul
infectant
Indicații:
• Persoane cu medicatie imunosupresiva,
imunodefiecienta congenitala/castigata
• nou născuţi, dacă infecţia maternă apare cu 5 zile
înainte, 2-7 zile postpartum.
- Recipienţii de transplant
- Vaccinare : vaccin cu virus viu atenuat

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Herpes zoster

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definiție

Dermită acută infecţioasă, determinată de reactivarea


infecţiei persistente cu V. varicelo-zosterian,
caracterizată prin erupție eritemato-veziculoasă
circumscrisă la unul/mai multe dermatomere, insoțită
de dureri intense

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie

Mecanismul principal
Scăderea capacităţii imunologice a organismului
gazdă prin:
• Boli cronice
• Neoplazii
• Medicații imunosupresoare
• Vârsta înaintată (senescență imunologică)
• SIDA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
EPIDEMIOLOGIE

• caracter sporadic la adulţi şi vârstnici


• virusul se izolează din veziculele cutanate
• lipseşte din salivã
• durata contagiozităţii este mai scurtă decât în
varicelă
• boala aparută la o persoana tânără  investgatii
in directia unei imunodepresii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TABLOUL CLINIC
➢Incubaţia nu se cunoaşte (reactivarea unei
infecții latente virale)
➢ Debutul:
• prodrom de 2-4 zile cu
-astenie, cefalee, subfebrilitate
• durere intensa cu caracter nevralgic pe
metamerul corespunzãtor senzitiv
• hiperestezie, adenitã regionalã
• durerea poate lipsi la copii şi tineri

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


➢ Perioada de stare :
• erupţia localizată la metamerul
rădăcinii nervoase senzitive
• erupţia este în bandã, chingã, centurã
• se opreşte la linia medianã
• de obicei are topografie unilateralã
• evoluţia stadialã a elementelor eruptive:
macule vezicule cruste
• durata bolii: aprox. 10-14 zile
• elementele eruptive, lasă cicatrici +
depigmentare centrală şi hiperpigmentare
perifericã

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Aspecte particulare la cazuri
severe
• erupţie hemoragicã, necrotică, gangrenoasă (la
imunodeprimaţi)
• apare un singur puseu eruptiv
• starea generalã este modificatã
• pot apare tulburãri vegetative (vasomotorii,
secretorii) dacã sunt afectate ramuri a n. cranieni
• modificãri trofice (cãderea pãrului) în HZ oftalmic
• semne motorii insoţitoare
• se pot produce : sindrom meningean, meningitã
limfocitarã

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
FORME CLINICE
După localizare:
• toracic (peste 50% din cazuri)
• cervical
• cervico-dorsal
• abdominal
• membre

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Zoster oftalmic
- Afectează nervul trigemen ramura
oftalmicã
- eruptia interesează regiunea orbitara +
fruntea, produce keratitã
- Sindromul Ramsey-Hunt - ganglion
geniculat: n. intermediar a lui Wrisberg

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Sindromul Ramsey-Hunt
- Erupție localizată la nivelul timpanului,
conductului auditiv extern, pavilionul urechii
- Paralizie facială periferică
- Tulburări acustico-vestibulare
- Modificări la nivelul limbii -omolateral

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
- HZ visceral : prin afectarea fibrelor simpatice
şi parasimpatice viscerale (ileus, parezã
vezicalã, revãrsat pleural/peritoneal).
- HZ diseminat (variceliform) la persoane cu
hemopatii maligne, neoplazii, persoane
supuse terapiei imunosupresoare, iradierii,
infectia cu HIV
- Viremie exantem generalizat cu peste 10
elemente in afara metamerului afectat
afectarea viscerala concomitenta :
pulmonar, SNC, ficat

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


COMPLICAȚII

• nevralgie post-zosteriană
• suprainfecţii bacteriene
• keratitã, ulcer cornean, uveită
• pneumonie zosterianã
• complicații neurologice: prin leziunea n.
motori periferici (mielită, encefalită, posibil
urmate de paralizii reziduale)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


DIAGNOSTICUL POZITIV

• diagnosticul este clinic


• înaintea erupţiei: este dificil
• erupţia are o topografie radicularã
pânã la linia medianã
• ex. citologic din conţinutul leziunilor
(celule cu incluzii acidofile intranucleare)
Examenul continutului veziculelor in
imunofluorescenta cu Ac monoclonali

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

- f. localizate: herpes simplex


erizipelul streptococic
dermitã de contact
dermatoze lineare
- f. diseminate: varicela, eritemul polimorf,
erupţii alergice, dermatoze lineare.

PROGNOSTIC:
- în funcţie de deficitul imunitar

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENTUL

• Izolare şi repaus la domiciliu /spital


• se va evita gratajul
• tratament etiologic:
• Aciclovir: 5x800mg/zi ,7-10 zile
• Valaciclovir 3x1000mg/zi 7 zile
• Famciclovir 3x500mg/zi 7 zile
- Brival (brivudina) 125mg/zi timp de 7 zile

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


TRATAMENTUL

• Tratament antialgic, antiinflamatoare AINS

• Nevralgia postzosteriana: necesita


antidepresive triciclice :
• Amitriptilină

• Carbamazepină

• Clonazepam (Rivotril)

• Gabapentină

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Infecții cu
enterovirusuri

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Enterovirusirule: Fam. Picornaviridae (virus ARN)
patogenitate variabilã faţã de specia umanã.
• Clasificare:
1. virusurile poliomielitice (serotip 1-3)
-au fost izolate din scaun de la bolnavi cu infecţii
paralitogene fiind şi primele cunoscute.
2. Virusurile Coxasckie 23 serotipuri în grupul A şi 6
tipuri în gr.B.
3. Virusurile ECHO cu 31 serotipuri au fost izolate
atât de la bolnavi cât şi de la persoane aparent
sãnãtoase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Manifestare clinicã Enterovirusul responsabil
• boli febrile simple ECHO -7, 9, 20, Coxasckie A,
• boli febrile cu exantem ECHO 4, 6, 9, 16, 18, 25
• boala mânã, picior, gurã Cox. B
• conjunctivita hemoragicã Cox. A.
• herpangina Cox. A.
• faringita acutã folicularã Cox. A21
• stomtatita aftoasã Cox. A, B
• rino-faringo-traheobronsita ECHO 8,11,18,19,20, Cox. A21
• crup (laringita sufocantã) ECHO 8, 11, 18, 19, 20
• pneumonii virale Cox. A15, B1
• pleurezii si poliserozite Cox.B, pleurodinia epidemicã
• miocardita interstitialã Cox. B1, 4

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• pericardita seroasã Cox B2, 4, 5
• mengita seroasã ECHO 4, 6, 9, Cox. A, B; polio- 1, 2, 3
• encefalita ECHO, Cox. B., polio 1,2,3
• infecþii neuroparalitice ECHO, Cox. A 7, polio 1,2,3
• paralizia facialã izolatã Cox. A 2, 4, 7, 14
• alte paralizii de n. cranieni Cox. A
• poliradiculonevrita Cox. B
• enterocolite ECHO 11,14,19,20; Cox. B 4, 5, polio 1,2,3
• nefrita ac. hemoragicã Cox. B 5
• pancreatita cataralã Cox. B 1, 4
• hepatita acutã Cox. B 3, 5
• neuromiastenia epidemicã Cox. B

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


EPIDEMIOLOGIE

Infecţiile enterovirale au o frecvenţã crescutã în


lunile de varã-toamnã,
Sursa de infecţie: strict umanã, virusul se eliminã în
principal prin fecale, dar a fost gãsit şi în secreţiile
respiratorii.
Transmitere: contact direct, indirect, respirator.
• Receptivitate: generalã
• Tablou clinic:- mare variabilitate clinicã
-dupã contactul infectant are loc o
primã staţie de multiplicare a virusului în epiteliul
digestiv dupã care prin viremie acesta se
rãspândeşte în tot corpul, explicându-se afectãrile
foarte variabile clinic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Infectiile materne în cursul sarcinii ar putea avea efect
teratogen asupra fãtului
• Diagnostic:epidemiologic, clinic, laborator
Diagnosticul se sprijinã pe laboratorul virusologic si
serologic
• Izolarea virusurilor : fecale, ex.faringean, sânge, LCR.
Acestea trebuiesc recoltate în flacoane sterile si însãmîntate
pe culturi de celule
Determinarea anticorpilor IgM, IgG- ELISA
• Tratament: nu existã posibilitatea de tratament etiologic
In functie de severitatea formei clinice tratamentul va fi :
simptomatic (antialgic, antipiretic), patogenic AINS, AICST
(miocardite, crup, pneumonii)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Herpangina – Coxsackie A
• Frecvent apare la copii cu vârsta sub 3
ani
• Sezonul estival
• Debut brusc, cu febră/dureri
abdominale
• La nivelul faringelui: microvezicule cu
halou hiperemic
• Vindecare in 4-6 zile

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie
• Infectiile enterovirale - frecvente la copii,
adolescenti, în anotimpul cald
• Rezervorul: strict uman
• Transmiterea:
• Directă: fecal-orala
• Indirect: apă, alimente contaminate
• Imunitatea dupa infecții - durabilă
• Forme inaparente, fruste-numeroase

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Sindromul gură-mână-picior (Hand-foot-and-mouth disease)

Simptomatologie:
• Febră
• Disfagie
• Stare generală modificată (malaise)
• Leziuni veziculoase, dureroase pe limbă, mucoasa jugală,
gingii
• Exantem maculo-eritematos unele cu vezicule, pe palme,
plante, perioral, uneori pe extremități, trunchi, fesier
• Iritabilitate la sugari și copii
• Inapetență

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Meningita seroasa – ECHO, Coxsackie A-B
• Encefalita
• Paralizia faciala – Coxsackie A
• Poliradiculonevrita – Coxsackie B
• Enterocolite
• Nefrita acuta hemoragica – Coxsackie B5
• Pancreatita
• Hepatita acuta
• Diabet zaharat juvenil
• Neuroastemia epidemica
• Conjunctivita hemoragica ac-Coxackie A
24,enterovirus 70
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Diagnostic
• Virusurile pot fi izolate din:
• secreții nazo-faringiene
• materii fecale
• LCR-culturi celulare

• Identificarea ARN viral


• Serologie - titrul anticorpilor neutralizanti -
specifici de tip

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tratament
• Simptomatic
• În poliradiculonevrite, nevrite - rezultate
favorabile cu corticoterapie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Poliomielita

Disciplina, anul de studiu

Titular curs

Pentru uz intern
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
POLIOMIELITA

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Definitie
• Boala infectioasa
acuta,transmisibila,determi
nata de virusurile
poliomielitice
• Clinic,paralizii flasce,atrofii
musculare,sechele
• Infectii inaparente
• Poliomielita –determina
leziuni ale s.cenusii a
maduvei
spinarii(polios=cenusiu,
myelos=maduva),alte zone
ale SNC

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Etiologie
• Vi.poliomielitice: fam.Picornaviridae
(pico=mic,arn=ARN),genul enterovirus
• Enterovirus=3 grupe-V.poliomielitice 1,2,3
-V. Coxackie
-V. ECHO
• V.polio
tip1 (Brunhilde)
tip2(Lansing)
tip3(Leon)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Epidemiologie
• Sursa de infectie-omul -bolnavi cu forme clinice
manifeste
-persoane cu infectii inaparente
• Transmiterea - aerogen, prin picaturi
- fecal-oral direct/alimente,apa,
contaminate
• Contagiozitatea : foarte mare,95-98%-forme clinice
inaparente

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• V.polio –prezent in secretiile respiratorii-7zile/in
fecale, 6sapt.,de la debutul bolii
• Receptivitatea-poliomielita este o boala pred.a
copilariei
• Imunitatea –specifica de tip,durabila
• Vaccinarea antipoliomielitica a redus drastic
cazurile de poliomielita.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Patogenie
• Poarta de intrare-orofaringele,tractul intestinal
-respirator-mucoasa
nazala
• V.polio se multiplica in celule epiteliale ale
faringelui,intestinului,tes.limfatic(amigdale,gl.limfati
ci,placi Payer)
• Factori favorizanti: eforturi fizice, traumatisme,
amigdalectomia, sarcina , extractii dentare, starea de
nutritie deficitara.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Portaj faringian 1-3 saptamani
• Intestinal 4-8 saptamani
• Viremia minora
• Viremia majora aparitia semnelor bolii minore
invadarea sistemului
nervos central 1-2%
cazuri
musculatura scheletica

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Infectia neuronala , leziuni dominante in coarnele
ant. ale maduvei spinarii
• Bulb
• Punte
• Mezencefal
• Scoarta cerebrala
• Lezarea a 1/3 din neuronii unui grup muscular
pareze
• ½ - ¾ paralizii
• Leziuni ale neuronilor de origine n. vasomotori
spasme vasculare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Tablou clinic
• Incubatie: 7-14 zile ( 3-35 zile)
• Boala minora ( perioada prodromala)
2-4 zile
Febra ( 38-39ºC)
Simptome catarale respiratorii
Mialgii
Simptome digestive – greturi, varsaturi, diaree, dureri
abdominale

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Indispozitie
Iritabilitate Coloratura nervoasa
Insomnie
Somnolenta
Cefalee
LCR normal , peste 2-3 saptamani cresterea
proteinorahiei
Poliemielita abortiva

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Perioada de latenta ( intervalul liber)
2 – 4 zile
Stare de sanatate aparent
Afebrilitate
• Boala majora
10-14 zile
Febra ridicata ( 40-41ºC)
Simptomatologie neurologica importanta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Stadiul preparalitic
• Durata : ore – 5 zile
• Febra
• Cefalee
• Indispozitie
• Mialgii
• Nevralgii
• Parestezii
• Hiperestezie
• Scaderea fortei musculare

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Cefalopareza / cefaloplegia
• Deplasarea ombilicului ( semnul de migrare)
• Reflexe cutanate abdominale diminuate/avolite
• ROT exagerateabolite
• Constienta pastrata
• Sindrom meningean
• LCR clar , pleocitoza moderata
• Proteinorahia foarte putin crescuta

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Stadiul paralitic
• Paraliziile poliomielitice: caracteristici
- Paralizia flasca
- ROT abolite
- Paralizii asmitetrice ca topografie, inegale ca
intensitate
- Predomina rizomelic
- Se insotesc de hipotrofii/atrofii musculare severe

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Muschii cei mai afectati :
- Deltoid
- Supraspinos
- Suspinos
- Cuadriceps
- Peronieri
- Tibiali ant si post
- Fesierii
- Musculatura santurilor
paravertebrale
- Musculatura abdominala

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Sindr meningian
• Modificari neurovegetative
• Transpiratii profuze
• Tulburari vasomotorii
• Racirea extremitatilor
• Pareza vezicii urinare
• Durere
• Spasme musculare
• Constienta pastrata

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Perioada de retrocedare a paraliziilor
• Incepe dupa 10-14 zile de la debutul bolii majore
• Durata : saptamani ; 1-2 luni, maxim 3 ani
• Recuperarea este maxima in primele 3 luni ( 50 -
60%)
• Perioada de sechele
• Paralizii definitive
• Atrofii musculare
• Deformatii
• Tulburari trofice

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Picior varus ecvin
• Picior valgus
• Genu recurvatum
• Picior balant
• Deformatii ale
• coloanei vertebrale
deformari ale
bazinului

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Forme clinice

• Neparalitice
• Infectii inaparente
• Forme abortive
• Meningita poliomielitica
• LCR clar
• 15-500 cel./mm³
• Chimism LCR normal

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Forme paralitice
• Forma spinala:
Paralizia al membrelor, trunchiului, m.abdominale,
m.interpostali,diafragm
- Forma bulbara:
Paralizii ale n. cranieni
Afectarea centrului respirator, circulator, vasomotori
- Forma encefalitica
- Forme mixte

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Poliomielita la sugari :
Afectarea generala nevraxului
Forme encefalitice adesea fatale
• Poliomielita adolescentului:
Debut atipic
Perioada preparalitica mai lunga
Forme bulbare inalte “amenintatoare de viata”
• La gravide:
Mo ridicata
Forme paralitice frecvente
Avorturi/moartea fetala
Poliomielita congenitala

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Forme usoare,in general cu rezolutie completa
Apar la recipientii de vaccin antipolio cu 2-3luni
inainte de debutul poliomielitei
• Poliomielita paralitica asociata vaccinarii
Orice paralizie care apare in intervalul 5-6zile→30-
35zile de la aplicarea vaccinarii la recipientii de
vaccin,60 zile la contactii acestora
Conditii:paralizie de neuron motor periferic
virusologic-identificarea de tulpini de v.polio
vaccinal,excluderea prezentei tulpinilor de v.polio
salbatic.

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic
• Epidemiologic-circumstante epidemiologice
• Date clinice:paralizii de tip “neuron motor
periferic”
Ex.LCR
• Dg.etiologic-izolarea vi. Din spalatura
nasofaringiana,fecale,LCR/tes.nervos
• Ex.PCR in LCR
• Ex.serologice:Ac IgM,IgG(ELISA)

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Diagnostic diferential
• Forme neparalitice:viroze,gripa,boli diareice
de diverse etiologii
• Forma meningiana;meningite virale,bact.cu
LCR clar
• Forme paralitice;alte neuroviroze paralitice
Poliradiculonevrita,encefalite,encefalomielitea
ccidente vasculare cerebrale
Miastenia gravis,miopatii

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Complicatii
• Pneumonii
• Miocardita
• Ileus paralitic
• Dilatatie gastrica
• Ulcere de decubit
• Sindr.postpoliomielitic

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
Tratament
• Nu exista tratament etiologic
• Forme neparalitice-repaus la pat pe
perioada febrila,antialgice,sedative.
• Metoda Kenny-aplicatii calde
• Forme paralitice-repaus la pat,10-14 zile
Punerea in pozitie fiziologica a membrelor
paralizate
Sedative,analgezice,vasodilatatoare
Recuperare ,reedecura musculara

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


• Insuficienta respiratorie uscata-
protezare respiratorie cu
presiune negativa pe torace
• Insuficienta respiratorie “umeda”-
drenaj postural,aspirarea
secretiilor,traheostomie

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Profilaxie
• Depistarea bolnavilor, suspectilor
• Izolare in spital - 21 de zile
• Identificarea, supravegherea contactilor
• Convalescentii reprimiti in colectivitate
dupa 1 luna de la externare
• Convalescentii nu vor frecventa
strandurile 6 luni

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.
• Profilaxia specifica
Vaccinare de rutina-(VPO),VPI

Este interzisă copierea și distribuirea neautorizată a acestui material.


Boala diareică acută
(BDA)
Boala diareică acută (BDA)

Definiţie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree,greţuri,vărsături, dureri


abdominale, la care se asociază febră.

BDA reprezintă o problemă majoră de sănătate pe plan mondial datorită:


-frecvenţei ridicate
-evoluţiei severe la copil

Tabloul clinic polimorf este determinat de:


- afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv
- particularităţi ale terenului

Letalitatea 1-4%

Morbiditatea este variabilă în funcţie de factori geografici, socio-economici.


Etiologia bolii diareice acute cuprinde:
1.Bacterii
- Shigelle
- Salmonelle
- E.coli (toxigeni, invazivi)
- Vibrionul holeric
- Clostridii (C. perfringens, C. difficile)
- Yersinia enterocolitica
- Vibrio parahemoliticus
- Campylobacter

2.Virusuri
- Parvovirusuri (virusul Norwalk)
- Enterovirusuri (polio, coxsackie, ECHO)
- Adenovirusuri (tip 11, 18)
- Reovirusuri
- Coronavirusuri
- Astrovirusuri
- Rotavirusuri
3.Fungi
- Candida
4.Protozoare
- Cryptosporidium
- Giardia lamblia

Patogenie:
Organismul gazdă dispune de factori de apărare locali, intestinali:
─ aciditatea gastrică( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid, virusurile sunt
rezistente la aciditatea gastrică )
─ motilitatea intestinului subţire are rol de eliminare a germenilor
─flora microbiana intestinală are rol de barieră prin competiţia pentru
spaţiu cât şi prin elaborarea de cataboliţi antibacterieni, cu efect inhibitor asupra
creşterii bacteriilor patogene
─ anticorpii intestinali formaţi din IgG, IgM circulanţi şi IgA secretor joacă rol
în reglarea florei intestinale şi în apărarea locală antibacteriană şi antivirală.
În funcţie de specie, agentul patogen se ataşează de mucoasa intestinală într-o
porţiune a intestinului(depinzând de specie).
Interacţiunea mucoasă intestinală - agent patogen determină mecanismul de
acţiune:
a)tipul enterotoxigen –exudativ:
- vibrionul holeric,
- E. colitoxigen
1. caracterizat prin ataşarea la mucoasă fără penetraţie
intraepitelială.
2. multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este urmată de producţia de
enterotoxină
3. care antrenează secreţia activă de apă şi electroliţi, fapt care explică diareea
apoasă abundentă.
Examenul histologic confirmă absenţa invaziei mucoasei.
b) tipul invaziv:
- Shigella,
- E. coli enteroinvaziv
1. caracterizat de ataşarea şi penetrarea mucoasei intestinale.
2. invazia şi multiplicarea în interiorul celulelor epiteliale
3. distrucţii celulare, ulceraţii,
4. diareei sangvinolente (dizenteriforme).
Ataşarea se face la început la nivelul intestinului subţire, apoi prin infecţie descendentă
se localizează preferenţial la nivelul colonului unde se produce penetrarea şi apariţia
ulceraţiilor mucoasei.
c) tipul penetrant
- Salmonella
1. caracterizat printr-o interacţiune particulară cu mucoasa intestinală;
2. ataşarea şi penetrarea până în ţesutul submucos, printre celulele
epiteliale, fără distrucţia mucoasei;
3. germenii ajung în lamina propria şi dezvoltă o reacţie inflamatorie cu rol
important în patogenie şi simptomatologie.

Salmonelele tifice determină un răspuns inflamator mononuclear.


Germenii sunt viabili în interiorul macrofagelor şi sunt transportaţi în
circulaţie, cu apariţia bacteriemiei şi semnelor sistemice.
Principii de tratament în boala diareică acută infecţioasă:

Definirea sindromul de deshidratare pe baza scăderii ponderale (


la copil ) şi a semnelor clinice ( la adult ) se clasifică în:

SDA (sindrom de deshidratare acuta) :

gradul I:- la copil - pierdere în greutatea de până la 5%,


- la adult senzaţia de sete, facies încercănat;
gradul II: la copil - pierdere în greutate de până la 10% cu
- prezenţa semnelor de deshidratare: pliul cutanat leneş,
fontanela anterioară deprimată, ochi încercănaţi, extremităţi reci,
marmorate, oligurie;
la adult în plus faţă de gradul I: se constată tahicardie, tendinţa la
hipotensiune.
gradul III: la copil - pierderea în greutate este de peste 10%;
- hipovolemie, acidoză, coma.
la adult - semnele menţionate la deshidratarea de gradul II
- semne de colaps cardiovascular
Principii de tratament:
- corectarea pierderilor hidroelectrolitice şi acidobazice (pe cale orală sau
parenterală);
- suprimarea agentului infecţios
- tratament dietetic şi simptomatic

1.Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi umorale:

a) rehidratarea orală este indicată în formele uşoare şi medii:


soluţia de Gesol (sau soluţii similare) compusă din:
- clorură de sodiu 3,5 g,
- bicarbonat de sodiu 2,5 g,
- clorură de potasiu 1,5 g,
- glucoza 20 g într-un litru de apă.
Necesarul de bicarbonat se determină folosind formula : EB (exces de baze) x
greutatea ( kg ) x 0,3 = mEq bicarbonat de sodiu.
Pentru excesul de baze se determină parametri Astrup .
Dacă nu se poate utiliza metoda Astrup se administrează:
- Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore,
- soluţie de bicarbonat de sodiu 8,4% diluată 1/2 cu soluţie de glucoza
5% .

b) corectarea deficitului de electroliţi se face cu ajutorul:


- ionogramei
- clinic prin bilanţul dintre aport şi pierderi (schema Darrow-
Vialatte)numai prin rehidratare şi regim alimentar.
Schema clasică pentru copii:

- include dieta hidrică de 6-12ore (ceai, soluţii electrolitice),


- urmată de dieta de tranziţie( mucilagiu de orez)

- deficitul de potasiu se corectează după reluarea diurezei (după primele 8-


10 ore de tratament ) cu soluţie de clorură de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq)

- acoperirea pierderilor fiziologice:


1. necesarul de lichide 80 ml/kg/zi
la nou născut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ;
2. cantităţile de electroliţi :
sodiu 1 mEq/kg/zi,
potasiu 1 mEq/kg/zi,
clor 2 mEq/kg/zi,
calciu 2 mEq/kg/zi,
magneziu 1 mEq/kg/zi.
2.Tratamentul dietetic:
Orientările actuale la sugar, renunţă la dieta restrictivă continuând
alimentaţia anterioară îmbolnăvirii (eventual diluată 1/ 2 ).
După dieta hidrică, regimul alimentar al adultului va conţine pâine prăjită,
orez fiert, mere rase, brânză de vacă, supă de zarzavat, carne slabă fiartă,
paste făinoase, cartofi fierţi sau copţi.

3.Tratamentul etiologic:
Boala diareică acută are în general o evoluţie autolimitată. Antibioticul se
instituie în funcţie de sensibilitatea germenilor izolaţi (antibiogramă) sau
suspectaţi.
Antibioticele se administrează în următoarele situaţii:
1.în cazurile severe de tip invaziv
2.în gastroenteritele cu salmonele, cu risc de bacteriemie şi
diseminare,
3.în enterocolitele noului născut şi sugarului determinate de
germeni invazivi
4.în formele recidivante de boală diareică acută.
In formele comune de boală se utilizează dezinfectante intestinale
(eubiotice): Saprosan 1 mg/kg corp/zi , Furazolidon 8-10 mg/kg/zi, preparate
cu bacili (Biotics, Enterol )
Antibioticele utilizate în boala diareică acută:
- ampicilina,
- cotrimoxazolul,
- colimicina,
- ciprofloxacina,
- tetraciclina.