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Infertilidad masculina:
definición y fisiopatología
J. Schlosser, I. Nakib, F. Carré-Pigeon, F. Staerman

La infertilidad masculina se encuentra presente en más del 50% de los casos de

infertilidad de la pareja, de forma aislada o no. Su diagnóstico requiere un enfoque
metódico y riguroso, basado en el conocimiento de los mecanismos anatomofisiológicos
y de las causas potenciales de infertilidad.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Testículo; Infertilidad masculina; Espermatozoide

Plan La infertilidad masculina tiene diversas causas, a

¶ Introducción
¶ Reseña anatomofisiológica
Testículo
Órganos genitales internos
¶ Causas de infertilidad masculina
Trastornos de la erección, de la eyaculación y sexuales
Causas endocrinas
Causas testiculares
Causas obstructivas seminales
Alteraciones funcionales de los espermatozoides
¶ Conclusión
■ Introducción
Para la Organización Mundial de la Salud, la inferti-
lidad se define como la falta de concepción después de
al menos 12 meses de relaciones sexuales sin protec-
ción [1]. En Francia, por ejemplo, la prevalencia de la
infertilidad se sitúa en torno al 15%, lo que significa
que 1 de cada 6 parejas consultará a lo largo de su vida
reproductiva debido a dificultades para concebir [2]. El
término «esterilidad» debe aplicarse a la incapacidad
total y definitiva para concebir, un diagnóstico que sólo
puede formularse ante una causa evidente e incurable
de infertilidad. El 3-4% de las parejas son estériles [2].
“ Punto importante
La infertilidad de la pareja es de origen masculino
en alrededor de un tercio de los casos, y de origen
mixto en otro tercio.
menudo multifactoriales, que en el 61% de los casos se
traducen por una anomalía cuantitativa y/o cualitativa
1
del semen [3].
1
1
2 ■ Reseña anatomofisiológica
3
4
4
Testículo
4 Esbozada en la 4a semana del desarrollo embrionario,
6 la gónada primitiva se diferencia, según el sexo gené-
6 tico, durante la 7.a semana y bajo el control del gen SRY
6 localizado en el cromosoma Y. Su activación permite la
diferenciación de las células de Sertoli, que producen la
hormona antimülleriana (AMH) e inducen la esteroido-
génesis testicular [4].
El futuro testículo contiene la línea germinal desti-
nada a la producción de los espermatozoides (función
exocrina). Esta línea se encuentra estrechamente rela-
cionada con la línea somática destinada a proporcionar
el tejido de sostén, así como los componentes nutricios
y secretores de hormonas de la gónada (función endo-
crina). En esta fase embrionaria, la producción hormo-
nal del testículo va a permitir la regresión de los
conductos de Müller, la transformación de los túbulos
mesonéfricos y del conducto de Wolff, y la diferencia-
ción masculina de los órganos sexuales externos.
Función exocrina
Depende de los túbulos seminíferos, cuyos extremos
convergen con el fin de anastomosarse y formar la red
testicular, de la cual emergen los conductos eferentes de
origen mesonéfrico. Aunque los túbulos seminíferos se
excavan al sexto mes de la vida intrauterina, las esper-
matogonias, células primordiales de la línea germinal,
permanecen quiescentes hasta la pubertad [4].
En la edad adulta, los testículos tienen 200-
300 lóbulos (que representan el 85-90% del volumen
testicular) constituidos por 2-3 túbulos seminíferos de

Urología 1
E – 18-760-A-10 ¶ Infertilidad masculina: definición y fisiopatología
unos 50 cm de largo [5]. En el túbulo se produce la
espermatogénesis, con seis estadios sucesivos de diferen-
ciación celular germinal.
Las espermatogonias, células diploides 46,XY, se
multiplican por mitosis, y constituyen así la reserva de
células primordiales y la producción de células aptas
para entrar en el ciclo meiótico. La primera división
meiótica reduccional transforma los espermatocitos
primarios, células de 46 cromosomas haploides y
4nADN (ácido desoxirribonucleico), apareados de dos en
dos bajo una forma bivalente, en espermatocitos secun-
darios, células haploides de 23 cromosomas compuestos
por dos cromátidas hermanas (2nADN). Durante la
profase de la primera división meiótica se producen los
crossing over, entrecruzamiento o recombinación genética
que permite intercambios al azar entre el patrimonio
genético paterno y materno. La segunda división meió-
tica, ecuacional, termina en el estadio de espermátidas
primitivas, células haploides (23 cromosomas y n ADN).
En la fase de espermiogénesis, que dura 23 días, las
transformaciones celulares de las espermátidas primiti-
vas redondas conducen a las espermátidas tardías
flageladas que, por último, se diferencian en espermato-
zoides. Éstos son liberados en la luz de los túbulos
seminíferos durante la espermiación [4, 5].
En el hombre, la espermatogénesis se desarrolla
fisiológicamente a una temperatura de 32-35 °C durante
un ciclo espermatogénico de 74 días [4]. La hormona
foliculoestimulante (FSH) promueve la división de las
espermatogonias. Los andrógenos intratesticulares
actúan durante la meiosis y la espermiogénesis por
medio de las células de Sertoli.
Función endocrina
Células de Sertoli
Durante la embriogénesis, las células de Sertoli secre-
tan AMH (cuyo valor más elevado se determina en la 8.a
semana), asegurando la regresión del esbozo mülleriano.
Su proliferación, que depende del control del gen SRY,
se detiene en la pubertad. El número final es correlativo
a la función exocrina del adulto [4].
Localizadas en el espesor de los túbulos seminíferos y
en contacto con el compartimento intersticial periférico,
las células de Sertoli cumplen después de la pubertad las
funciones siguientes: mantenimiento estructural y
trófico de las células germinales, síntesis del plasma
seminal primitivo, actividad paracrina respecto a la
función de las células de Leydig, retrocontrol sobre la
actividad hipotalamohipofisaria, síntesis de la proteína
transportadora de andrógenos o ABP (transportadora
local de los esteroides testiculares), y fagocitosis del
excedente citoplásmico de las espermátidas en la esper-
miación [4, 5]. La ABP, implicada en la iniciación de la
meiosis y la espermiación, es regulada de forma positiva
por la FSH, la testosterona y las células peritubulares y
germinales [4].
Células de Leydig
En la fase embrionaria, las células progenitoras
comienzan a proliferar y a diferenciarse por efecto de la
gonadotropina coriónica humana (hCG) de origen
placentario. La cantidad de células de Leydig es máxima
al 5.° mes fetal y luego disminuye de manera progresiva
hasta el nacimiento.
En el transcurso de la vida embrionaria y fetal, estas
células participan en la masculinización del conducto de
Wolff (7.a semana), en la diferenciación del seno uroge-
nital en uretra, próstata, pene y escroto (3.er-4.° mes, en
presencia de la 5 alfa-reductasa), y en la migración del
testículo (7.° mes) con regresión fibrosa del mesonefros,
que formará el gubernaculum testis [4].
En la pubertad, y bajo control de la hormona luteini-
zante (LH), las células de Leydig producen testosterona,
2 Urología
17b-estradiol, dihidrotestosterona (DHT), dehidroepian-
drosterona (DHEA) y androstenodiona [4].
DHT, DHEA, androstenodiona y 17b-estradiol plasmá-
ticos provienen en su mayoría de la conversión perifé-
rica de la testosterona y de las síntesis suprarrenales. En
cambio, el 95% de la testosterona plasmática es de
origen testicular. Circula en el plasma en forma libre
(2%) o débilmente unida a la albúmina (38%) (son las
formas conocidas como biodisponibles), y en forma
inactiva (60%) unida a la globulina transportadora de
testosterona-estradiol (TeBG) [5]. La síntesis hepática de
TeBG es estimulada por los estrógenos, la carencia
androgénica, el déficit de hormona de crecimiento y el
hipertiroidismo. Dicha síntesis disminuye al administrar
andrógenos, hormona de crecimiento o glucocorticoi-
des, y en caso de acromegalia, obesidad o hipertiroidis-
mo [5]. Las concentraciones intratesticulares de
testosterona son 50-100 veces superiores a las del
plasma. La testosterona mantiene la espermatogénesis
por su acción sobre las células de Sertoli y las células
peritubulares [5].
Regulación hipotalamohipofisaria
de la espermatogénesis
En la pubertad, el núcleo arqueado del hipotálamo
secreta la hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH) de forma pulsátil, que es transportada hacia la
adenohipófisis, donde se secretan las glucoproteínas LH
y FSH. En las zonas diana respectivas, la LH y la FSH
aumentan el colesterol intracelular y su transporte
intramitocondrial, primera etapa de la esteroidogénesis
en la células de Leydig y de la síntesis por las células de
Sertoli [5].
La testosterona, la inhibina B y el 17b-estradiol
ejercen un retrocontrol largo sobre el eje hipotalamohi-
pofisario, complementario y sinérgico respecto al man-
tenimiento de la espermatogénesis (Fig. 1). Los
retrocontroles cortos son ejercidos por la célula de
Sertoli sobre la esteroidogénesis de las células de
Leydig [4, 5].
Función del cromosoma Y en la fertilidad
masculina
El cromosoma Y es el cromosoma humano más
pequeño. Aunque no resulta imprescindible para la
supervivencia, su información (gen SRY) es necesaria
para el determinismo sexual masculino.
El cromosoma Y se divide de forma esquemática en
tres partes (Fig. 2) [6]:
• la región seudoautosómica, situada en los dos extre-
mos del cromosoma Y, necesaria para el apareamiento
de los cromosomas X e Y durante la meiosis;
• la región pericentromérica, que contiene el gen SRY,
los genes expresados en varios tejidos y también
presentes en el cromosoma X, y los genes expresados
de forma específica o preponderante en el testículo;
• una gran región heterocromática, muy variable de un
varón a otro.
En la región eucromatínica pericentromérica se
encuentran, de forma no exclusiva, más de 30 genes o
familias de genes indispensables para una espermatogé-
nesis normal. La región AZF (Yq11), dividida en tres
subdominios a, b y c, contiene numerosos genes impli-
cados en la infertilidad masculina. En la espermatogé-
nesis, y en su regulación [5, 6], intervienen además otros
genes autosómicos (Cuadro I) [5, 7, 8].
Órganos genitales internos
Epidídimo
Derivado de los túbulos mesonéfricos (conductos
eferentes y cabeza del epidídimo) y del conducto de
Wolff (cuerpo y cola del epidídimo) [4], se trata de un
 Infertilidad masculina: definición y fisiopatología ¶ E – 18-760-A-10

Figura 1. Regulación hipotalamohipo-

- fisaria esquemática de las funciones endo-
Hypotálamo
crinas y exocrinas del varón adulto.
LH: hormona luteinizante; FSH: hormona
estimulante de los folículos; ABP: proteína
transportadora de andrógenos (síntesis
- -
Adenohipófisis en las células de Sertoli); TeBG: globulina
transportadora de testosterona-estradiol
(síntesis hepática).
Estradiol Testosterona Inhibina B
LH FSH
+ +

Tejido
adiposo

Células de Leydig Células de Sertoli

+
Testosterona

+
+TeBG + ABP Células germinales

Regiones Genes específicos del epidídimo que suelen determinarse son la

Región seudoautosómica carnitina libre, la alfa 1,4-glucosidasa y la glicerofosfo-
SRY rilcolina [4, 9].
Yp
Próstata y vesículas seminales
USP9Y
Derivada del seno urogenital, la próstata es responsa-
Eucromatina

DBY
Centrómero UTY ble de una secreción ácida, rica en zinc, magnesio, ácido
AZFa TB4Y cítrico y fosfatasas ácidas. Las secreciones de las vesícu-
las seminales son básicas, y ricas en fructosa y prosta-
glandinas. Ambas secreciones tienen propiedades
EIF 1 AY antibacterianas y antioxidantes [9, 10].
RBMY
AZFb PRY Plasma seminal
TTY2
Está formado por secreciones del testículo, del epidí-
AZFc
DAZ dimo, de la próstata, de las vesículas seminales y de las
Yq
BPY2 glándulas de Littré y de Cooper. Representa nueve
PRY décimas partes del volumen del eyaculado, cuya visco-
CDY sidad inicial facilita la expulsión [9]. La primera fracción
del eyaculado, rica en espermatozoides, está formada
básicamente por secreciones epididimarias (5% del
Heterocromatina

volumen del eyaculado) y prostáticas ácidas (30%). En

la segunda fracción se encuentran las secreciones
vesiculares (60%) [9] . El plasma seminal permite la
maduración progresiva de los espermatozoides y les
proporciona protección antiinfecciosa e inmunitaria en
el aparato genital masculino y femenino. La carencia de
andrógenos disminuye las secreciones genitales, mien-
tras que la inflamación y la infección genital las
Región seudoautosómica
aumentan.

Figura 2. Representación esquemática de cromosoma Y, loci

AZF y genes implicados en la infertilidad masculina [6].
órgano dependiente de los andrógenos y de la tempera-
tura, cuya función consiste en concentrar el semen y
permitir que el espermatozoide condense su cromatina
y adquiera la movilidad y el poder fecundante [9]. El
tránsito de los espermatozoides por el epidídimo dura
alrededor de 15 días. Los marcadores bioquímicos
■ Causas de infertilidad
masculina
La investigación etiológica es una etapa fundamental,
pues de ella dependen el pronóstico y las opciones
terapéuticas. Se conocen 5 mecanismos principales de
alteración de la fertilidad masculina: trastornos de la
erección, de la eyaculación y sexuales, causas endocri-
nas, causas testiculares, las causas obstructivas seminales

Urología 3
E – 18-760-A-10 ¶ Infertilidad masculina: definición y fisiopatología

Cuadro I.
Ejemplos de causas genéticas de infertilidad en pacientes de fenotipo masculino [5, 7, 8].

Mecanismos y causas genéticas de infertilidad Cariotipo o gen patológico y su locus Frecuencia en los recién nacidos
Origen hipotalámico
Síndrome de Kallmann de Morsier KAL1(Xp22.3)-KAL2(8p11.2) 1/30.000
Hipoplasia congénita suprarrenal DAX-1 (Xp21) infrecuente
Síndrome de Prader-Willi deleción 15q11-13 (75%) 1/20.000
Origen hipofisario
Hiperplasia congénita de las suprarrenales (HCS) 6p21.3 1/5.000
por déficit de 21-hidroxilasa (90% de las HCS)
Mutación del gen receptor de la GnRH 4q21.2 infrecuente
Displasia septoóptica HESX1 (3p21.1) infrecuente
Déficit aislado de LH LH b (19q13.3) infrecuente
Déficit aislado de FSH FSH b (11p13) infrecuente
Déficit adenohipofisario combinado PROP-1 (5q35) infrecuente
b-talasemia 11p15 1/20-30
Anemia de células falciformes 11p15.5 1/600
Origen testicular
Anomalías de número de los cromosomas
Síndrome de Klinefelter 47XXY o 46XY-47XXY 1/500
Disgenesia gonadal mixta 45XO/46XY 1/1.500
Síndrome del varón XYY XYY 1/1.000
Anomalías de estructuras cromosómicas o génicas
Deleción, translocación, inversión, 1/600-1/1.000
duplicaciones cromosómicas
Microdeleciones AZF a, b, c Yq11 1/4.000
Síndrome del varón XX Translocación SRY (75%) 1/20.000
Mutación del receptor de los andrógenos Xq11-12 1/60.000
Mutación de la 5 a-reductasa 2 2p23 infrecuente
Hiperplasia congénita de las suprarrenales por déficit 1p11-13 infrecuente
de 17b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (tipo IV)
Déficit de receptores de LH o FSH 2p21 infrecuente
Discinesias ciliares primitivas 1p35.1 1/30.000
(Kartagener y Usher)
Síndrome de Noonan PTPN11 (12q24) 1/2.000
Enfermedad de Steinert 19q13.2 1/8.000
Origen postesticular
Agenesia vesiculodeferencial bilateral CFTR (7p31.2) 1/2.500
Síndrome de persistencia de los conductos AMH (19p13.3) o receptor AMH (12q13) infrecuente
de Müller
Síndrome de Young ¿? 1/1.000

y las alteraciones funcionales de los espermatozoides. En
un mismo paciente pueden coexistir diversos factores de
infertilidad, y algunos de ellos actúan sobre la fertilidad
por mecanismos distintos (Cuadro II) [1, 5, 11, 13].
Trastornos de la erección,
de la eyaculación y sexuales
La incapacidad para culminar una relación sexual con
una eyaculación intravaginal impide de forma absoluta
la fecundación por los espermatozoides depositados en
el moco cervical de una mujer en período periovulato-
rio. A la insuficiencia eréctil, la falta de eyaculación o la
eyaculación retrógrada, hay que agregar los trastornos
motores de la eyaculación secundarios a malformaciones
penianas o pélvicas.
Causas endocrinas
El eje hipotalamohipofisario induce y mantiene la
espermatogénesis en la edad adulta por medio de las
hormonas gonadótropas FSH y LH. Una afección congé-
nita genética, anatómica tumoral, traumática, isquémica
(anemia de células falciformes) o tóxica (los depósitos
de hierro de la talasemia b, la anemia de células falci-
formes o la hemocromatosis) de dicho eje es la causa de
un hipogonadismo hipogonadótropo.
Este eje regulador es especialmente sensible al efecto
inhibidor de varios fármacos (Cuadro III) [1, 5, 12], de los
estrógenos (origen tumoral o valores altos en caso de
hipertiroidismo, obesidad y etilismo crónico), de los
andrógenos (origen tumoral, hiperplasia congénita de
las suprarrenales, hipotiroidismo) y de la prolactina
(origen tumoral o hipotiroidismo primario con eleva-
ción de la hormona liberadora de tirotropina).
Causas testiculares
El testículo puede sufrir lesiones traumáticas e isqué-
micas (torsión del cordón espermático, cirugía, varico-
cele) capaces de alterar de forma definitiva su función
exocrina. Ésta es también sensible a la hipertermia, a las
radiaciones ionizantes, a los tóxicos ambientales o
medicamentosos, y al estrés oxidativo vinculado a varias
situaciones patológicas (varicocele, infección, inflama-
ción genital) [10].
Entre las causas más graves de infertilidad masculina,
algunas tienen un origen genético y pueden ser identi-
ficadas más fácilmente con los avances de la biología

4 Urología
 Infertilidad masculina: definición y fisiopatología ¶ E – 18-760-A-10

Cuadro II.
Causas no medicamentosas o genéticas de infertilidad masculina [1, 5, 11, 12].

Trastornos de la libido y de la erección Alcoholismo crónico

Trastornos de la eyaculación
(aneyaculación, eyaculación
retrógrada, trastornos motores)
Trastornos de la espermatogénesis
por lesión del eje
hipotalamohipofisario
Trastornos de la espermatogénesis por Hipotrofia secuelar de ectopia, traumatismo, torsión, cirugía inguinal
lesión anatómica y/o funcional del
testículo
Causas postesticulares
Tabaco
Hipertiroidismo e hipotiroidismo
Hiperadrenocorticismo (syndrome de Cushing)
Lesiones medulares y neurológicas: espina bífida, esclerosis múltiple, traumatismo
Diabetes mellitus
Secuelas quirúrgicas (resección e incisión prostática, linfadenectomía retroperitoneal)
Extrofia vesical
Síndrome de Prune-Belly
Malformaciones penianas (hipospadias posterior, epispadias)
Dopaje con testosterona y esteroides anabolizantes
Intoxicación etílica crónica
Tumor pituitario con hiperprolactinemia o sin ésta
Insuficiencia pituitaria médica, posquirúrgica o traumática
Tumores testiculares y suprarrenales secretorios de esteroides
Distiroidismos graves y prolongados
Orquitis virales (parotiditis, echovirus, arbovirus B)
Tóxicos ambientales y profesionales (calor, radiaciones ionizantes, metales pesados, herbicidas,
pesticidas y similares, fitoestrógenos, etc.)
Varicocele
Obstrucciones posquirúrgicas e infecciosas
Autoinmunización
Obstrucciones tumorales de las vías seminales: quistes epididimarios, utrículo prostático, quiste
prostático, etc.

Cuadro III.
Ejemplos de causas medicamentosas de infertilidad masculina con sus mecanismos [1, 5, 12].

Clases medicamentosas Toxicidad Frenador del eje DisminuciónDiserecciónTrastornos de Fertilizante

gonadal hipotalamohipofisario de la libido la eyaculación (espermato-
zoides)
Antihipertensivos
Tiazídicos +
Espironolactona + + +
Propranolol + +
Antagonistas del calcio +
a-metildopa + +
Neurolépticos (fenotiazinas)
Antidepresivos tricíclicos + + +
Antidepresivos antiserotoninérgicos + + +
Inhibidor de la monoaminooxidasa + + + +
Sales de litio + +
Quimioterapia
Agentes alquilantes, venenos del +
huso mitótico, antimetabolitos
Hormonas
Esteroides anabolizantes + + +
Testosterona + +
Antiandrógenos + + +
Estrógenos + + +
Corticoides a dosis elevada + + +
Antibióticos
Nitrofurantoína + +
Eritromicina +
Tetraciclinas +
Gentamicina +
Otros
Cimetidina + + +
Colchicina +
Alopurinol +
Sulfasalazina + +
Metoclopramida + + + +
Drogas
Alcoholismo crónico + + + +
Tabaquismo +
Marihuana +
Opiáceos + +
Cocaína +

Urología 5
E – 18-760-A-10 ¶ Infertilidad masculina: definición y fisiopatología

molecular. Las anomalías cromosómicas constitucionales ■ Bibliografìa

.

afectan al 5,8% de los varones infértiles y al 0,5% de la

población general [7]. A nivel del gen, las anomalías
mejor conocidas, y demostradas por amplificación de
esta región del genoma, son las que transporta el locus
AZF del cromosoma Y. Las microdeleciones extendidas a
varios subdominios, y las que afectan a AZFa o b, son
causas habituales de azoospermia y se acompañan de
lesiones graves de los testículos [6].
Causas obstructivas seminales
La obstrucción de los conductos genitales es un
mecanismo frecuente de infertilidad. La agenesia vesi-
culodeferencial congénita bilateral se considera una
forma genital de mucoviscidosis [7]. Obedece a mutacio-
nes del gen CFTR, que por lo general conduce a un
estado genotípico de heterocigosis compuesta con una
mutación de intensidad moderada [7]. Las mutaciones
del gen CFTR se pueden observar también en los
pacientes azoospérmicos que padecen una agenesia
deferencial unilateral [7] o en los casos inusuales de
obstrucción bilateral de los conductos eyaculadores con
ambos deferentes normales [14]. La obstrucción adquirida
puede ser de índole tumoral, infecciosa o iatrogénica,
especialmente después de una intervención quirúrgica
del escroto o de la ingle.
Alteraciones funcionales
de los espermatozoides
Los espermatozoides, incluso excretados en cantidad,
pueden tener anomalías estructurales congénitas (disci-
nesias ciliares primitivas, síndrome de Young) [7] o
adquiridas (medicamentosas, autoinmunización agluti-
nante, inmovilizante o citotóxica antiespermatozoide de
naturaleza infecciosa genital, traumática u obstructiva)
que limitan su movilidad y su poder fecundante.
■ Conclusión
Las causas de infertilidad masculina son múltiples y a
veces plurales en una misma persona, lo cual justifica
una investigación clínica y complementaria metódica
con el fin de reconocerlas y actuar sobre ellas.
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J. Schlosser (jschlosser@chu-reims.fr).
Service d’urologie et d’andrologie, Hôpital Robert Debré, avenue du Général-Koenig, 51092 Reims cedex, France.
I. Nakib.
Service de génétique et biologie de la reproduction - CECOS de Reims, Hôpital Maison Blanche, 45, rue Cognac-Jay, 51092 Reims cedex,
France.
Service d’endocrinologie-maladies métaboliques-médecine interne (Pr Caron), Hôpital Robert Debré, avenue du Général-Koenig, 51092
Reims cedex, France.
F. Carré-Pigeon.
Service de génétique et biologie de la reproduction - CECOS de Reims, Hôpital Maison Blanche, 45, rue Cognac-Jay, 51092 Reims cedex,
France.
F. Staerman.
Service d’urologie et d’andrologie, Hôpital Robert Debré, avenue du Général-Koenig, 51092 Reims cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Schlosser J., Nakib I., Carré-Pigeon F., Staerman F. Infertilité
masculine : définition et physiopathologie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Urologie, 18-760-A-10, 2007.

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6 Urología