HYPONATREMIES

I. Définition–généralités:

1. Définition:

 La natrémie normale est comprise entre 138-145 meq  /l.

 On parle d’hyponatrémie si natrémie <135 meq/l, elle est associée à une

diminution de l’osmolalité plasmatique (hypotonicité extracellulaire).

2. intérêt de la question  :

 C’est un désordre ionique fréquent en médecine interne.

 Peut être grave (mortalité dans 30% des cas).

3. Physiopathologie:

Le sodium est le principal facteur d'osmolalité plasmatique. La natrémie

reflète l’état d’hydratation intra-cellulaire.

Sa concentration dépend de l'état respectif du sodium total et de l'eau

totale de l'organisme (et non pas de la seule eau extracellulaire).

En cas d’hyponatrémie, la réponse normale est l’arrêt de sécrétion de

l’ADH et donc excrétion d’urines diluées, une réponse anormale serait la
persistance de sécrétion d’ADH.
Hyponatrémie=hyperhydratation intra cellulaire (risque accru d’œdème cérébral)

Dans l’hyponatrémie sévère surtout à début aigue  : risque d’œdème

cérébral et risque de lésions neurologiques irréversibles (cas fréquent en post
opératoire quand la douleur, les nausées, l’hypotension, certaines médications et
la perfusion de grandes quantités de solutés hypotoniques induisent la sécrétion
d’ADH).

Aussi, si correction trop rapide de l’hyponatrémie (risque de

démyelinisation centro-pontine  : atteinte neurologique irréversible à type de
dysarthrie, syndrome pyramidal, syndrome cérébelleux, baisse de la force
musculaire, quadraparésie, paraparésie, coma, convulsions ….ces manifestations
se voient 2 à 6 jours après la correction de la natrémie).

I. diagnostic positif:

1. circonstances de découverte:

 Devant des manifestations neurologiques.

[1]
  Lecture systématique d’un ionogramme.

 Réalisation d’un ionogramme chez un sujet sous traitement

2. clinique  :

 Signes neurologiques liés à la sévérité et à la rapidité d’installation de

l’hyponatrémie;

 L’encéphalopathie hyponatrémique peut être réversible mais des lésions

neurologiques permanentes ou la mort peuvent survenir.

L’œdème cérébral survient lors de la baisse trop rapide de la natrémie

(solutés hypotoniques ou diurétiques thiazidiques) se manifestant par  : des
nausées un malaise pour une natrémie (125-130)

→ S’en suivent  :

 des céphalées;

 une léthargie;

 troubles de la vigilance;

 comitialité et coma par HIC et engagement cérébral pouvant aller jusqu’au

décès ce pour des valeurs (115-120).

3. biologie  :

 Un ionogramme confirmera l’hyponatrémie< 136meq  /l

 on évaluera l’osmolalité qui sera abaissée

 ionogramme urinaire à la recherche d’une déplétion sodée rénale pouvant

expliquer le trouble

 protidémie, taux de cholestérol et TG

II. diagnostic différentiel  :

 devant les signes cliniques  : notamment neurologiques, éliminer les

tumeurs cérébrales.

 devant l’hyponatrémie biologique  :

 Fausse hyponatrémie à secteur intracellulaire normal  :

(osmolalité plasmatique normale) elle est rendue possible par un artéfact de

[2]
 calcul de la natrémie en routine de laboratoire  : lorsque la protéinémie ou la
lipidémie (cholestérol et triglycérides) sont très élevés, la phase solide du
plasma (normalement égale à 7 % de la phase totale) augmente au détriment de
l'eau plasmatique, faussant la mesure. Il convient donc de doser les protides
sanguins, le cholestérol et les triglycérides avant de porter le diagnostic
d'hyponatrémie (en particulier en contexte évocateur  : myélome multiple et
maladie de Waldenström pour les hyperprotéinémies majeures, syndrome de
Zieve ou hyperlipidémie sévère connue). Cette erreur de mesure n'existe plus
guère avec les méthodes modernes de mesure du ionogramme sanguin.

 Hyponatrémie avec déshydratation intra-cellulaire  :

(osmolalité plasmatique normale ou élevée) c'est un phénomène rare, lié à
l'accumulation dans le secteur extra-cellulaire de molécules ayant un pouvoir
osmotique, ce qui attire l'eau cellulaire dans le ce secteur au détriment du
compartiment intra-cellulaire avec, par conséquent, une dilution du sodium. On le
suspecte dans un contexte particulier  : les intoxications en cause sont les
intoxications au mannitol, au glycérol, à l'éthanol, au méthanol, au
trichloroéthane, etc.

III. diagnostic étiologique:

1. Enquête étiologique  :

 analyse anamnestique  : prise médicamenteuse, antécédents rénaux,

hépatiques, pulmonaires, endocriniens.

 Examen clinique complet  :

 rechercher un syndrome œdémateux;

 estimation clinique du secteur extra-cellulaire  : état cutané,

mesure de la pression artérielle, œdèmes, cliché thoracique
(volume cardiaque, vascularisation pulmonaire

 Diurese, natriurèse.

 Osmolalité urinaire.

 Urée sanguine, uricémie.

2.Etiologies:

[3]
 a) hyponatrémies de déplétion, où le pool sodé est franchement diminué
par rapport à l'eau totale dont la diminution reste modérée: il y a
deshydratation extra avec hyperhydratation intra cellulaire.

Par ingestion d’eau ou de boissons hypotoniques par sensation de

soif elle-même stimulée par l’hyper angiotensinémie consécutive à
l’hypovolémie.

 Signes cliniques  :

 hypotension artérielle;

 collapsus;

 perte de poids modérée;

 IR fonctionnelle

b) l'hyponatrémie par inflation hydrosodée où l'augmentation du pool sodé

est moindre que celle de l'eau totale. Il y a hyperhydratation intra et
extra cellulaire.

Les états œdémateux peuvent se compliquer d’hyponatrémie, les cas

les plus fréquents sont  : l’insuffisance cardiaque globale et la cirrhose

Diminution du volume sanguin circulant efficace stimule la sécrétion

d’ADH de manière non osmotique et mise en jeu du système RAA

 Signes cliniques  :

 Œdèmes;

 Prise de poids de plusieurs Kg,

 Anasarque.

L’hyponatrémie et les œdèmes sont dus à l’association d’un trouble rénal

de l’excrétion de l’eau et à un trouble de l’excrétion du sodium (natriurèse <
20meq/l)

c) hyponatrémies de dilution, où le pool sodé est normal mais l'eau totale

franchement augmentée: le volume extra cellulaire est normal avec
hyperhydratation intra cellulaire

[4]
 C’est l’existence d’une hyponatrémie en l’absence d’œdème,
d’hypovolémie, d’insuffisance rénale et d’insuffisance surrénale c’est le
syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH.

Cas particulier du SIADH  :

→ Critères diagnostiques  :

 euvolémie clinique (élévation modérée du volume extra c non décelable

cliniquement).

 osmolalité plasmatique basse<270mosmol/kg.

 osmolalité urinaire élevée inappropriée>100mosmol/kg.

 natriurèse >50mmol/l (en apport sodé normal).

 absence d’insuffisance surrénale, insuffisance thyroidienne et anté-

hypophysaire ainsi qu’une prise de diurétiques

 pas de correction de la natrémie par expansion volémique mais par

restriction hydrique

 causes de SIADH  : -cancers (carcinome bronchique, estomac, pancréas,

vessie, prostate, ORL, lymphomes).

 affections pulmonaires (TBK  , pneumopathie virale ou bactérienne,

aspergillose, mucoviscidose, ventilation assistée).

 affection du SNC (méningo-encéphalite virale, bact, parasi, tumeurs,

abcès, AVC, SEP, traumatismes cérébraux).

 médicaments  : la plupart des psychotropes (anti-deprésseurs,

nicotine,opiacés, halopéridol, amitriptiline, amphétamines, drogues type
ectasy) les médicaments émétisants (anticancéreux type
cyclophosphamide, vincristine, vinblastine) les analogues de l’ADH
(DDAVP, ocytocine),les potentialisateurs de l’action rénale de l’ADH
(chlorpropramide).

 nociception  :douleur, stress, anxieté, contexte post opératoire.

 endocrinopathies  : hypocortisolisme et myxoedème

d) hyponatrémie des traitements diurétiques  :

[5]
 fréquente chez le sujet âgé prenant des diurétiques thiazidiques ou
apparentés avec hypokaliémie et alcalose métabolique

mécanisme= hypovolémie > stimulation du SRAA , de la soif et de l’ADH >

ingestion d’eau et réabsorbtion rénale d’eau avec émission d’urines
hyperosmolaires

→ Cliniquement  :

 soit volémie et volume extra-cellulaire normal au prix d’une hyponatrémie

profonde< 120 meq/l

 soit diminution de la volémie et du volume extra-cellulaire (avec

hypotension orthostatique) et natrémie à 125 meq/l

IV. traitement des hyponatrémies  :

1) hyponatrémie avec DSH extra-cellulaire  :

 traitement de l’étiologie;

 apport de sels de sodium : chlorure le plus souvent, bicarbonate en cas

d’acidose métabolique sévère ;

 administration de soluté salé hypertonique indispensable en cas

d’hyponatrémie majeure (115 mmol/L avec installation rapide et présence
de signes neurologiques. La natrémie est mesurée toutes les 4 à 6 heures :
l’administration de NaCl hypertonique est interrompue quand la natrémie
atteint 125mmol/L.

2) hyponatrémie avec hyperhydratation intra-cellulaire (hyperhydratation

globale):

 restriction hydrique et sodée stricte : 500 ml d’eau ou de soluté perfusé

en tout 2 g de NaCl ;

 administration de diurétiques, les diurétiques de l’anse sont les mieux

adaptés.

[6]
  en cas d’hydratation globale avec insuffisance rénale fonctionnelle
majeure des grandes insuffisances cardiaques l’épuration extrarénale
déplétive est indiquée.

3) Hyponatrémie avec volume extra-cellulaire normale et osmolalité urinaire

élevée:

 restriction hydrique à 500 ml/jour ;

 en cas d’hyponatrémie profonde (<=115mmol/L) d’installation rapide et/ou

compliquée de signes neuropsychiques, le but du traitement est de
ramener en 6 à 12 heures la natrémie vers 130 mmol/L. Une injection
initiale de 80 mg de furosémide est faite ; la natriurèse des 2 ou 3
heures.

Suivant l’injection est exactement compensée par l’injection intraveineuse de

soluté salé hypertonique. Les pertes urinaires de potassium sont compensées par
une perfusion lente de KCL. La méthode est applicable en service de soins
intensifs ;
- en cas d’hyponatrémie installée progressivement sans signes neuropsychiques,
le but est d’élever la natrémie vers 130 mmol/L au rythme de 0,5mmol/L/heure
environ. Une administration orale du furosémide (40 à 80 mg/jour) ou
butmétanide (5 mg/jour), avec compensation orale des pertes sodées urinaires,
mesurées chaque jour, par l’apport adéquat de NaCl (méthode la plus utilisée).

4) Hyponatrémie à volume extra-cellulaire normal, urine abondante et diluée,

osmolalité urinaire basse:

La simple interruption de cette véritable intoxication hydrique suffit à

ramener la natrémie à la normale en quelques heures.

5) Hyponatrémie des traitements diurétiques:

Une restriction hydrique modérée peut permettre de l’éviter ; en cas

d’hyponatrémie franche, la restriction hydrique devient indispensable jusqu’à sa
disparition.

6) Cas particulier de l’insuffisance cardiaque:

 restriction hydrique

 restriction sodée

[7]
  IEC+diurétique( augmente le débit cardiaque sous IEC et diminue
l’activation neuro-hormonale qui limite l’excretion de l’eau)

 les diurétiques de l’anse diminuent l’action de l’ADH sur le tube collecteur

et diminuent la réabsorbtion de l’eau

Les thiazidiques à éviter car il aggravent l’hyponatrémie

HYPERNATREMIES

I. Définition-généralités  :

Habituellement, la soif est un mécanisme adaptatif efficace contre

l'hypernatrémie. Il est donc rare d'avoir une hypernatrémie sans diminution
concomitante des possibilités d'ingestion d'eau.

Physiopathologie:

Le mécanisme de l'hypernatrémie peut être un:

o excès de sodium exceptionnellement ou hypernatrémie hypervolémique,

par erreur de réanimation ou hémodialyse par un hémodialysat
hypertonique: il y a hyperhydratation extra et deshydratation intra;

o déficit hydrique ou hypernatrémie isovolémique, soit par perte hydrique

ou non-accessibilité à l'eau, en fait souvent associés: la deshydratation
intra est pure;

o déficit hydrosodée ou hypernatrémie hypovolémique par perte rénale

d'une diurèse osmotique, ou digestive. Leur compensation est insuffisante
aboutissant à une deshydratation extra et intra.

II. Diagnostic positif  :

1) Symptomatologie très variable en fonction de la rapidité d'installation et

de l'intensité du déficit, le plus souvent déshydratation intra et extra
cellulaire:

 deshydratation extra cellulaire: pli cutané, hypotension, veines plates,

oligurie,

 deshydratation intra cellulaire: soif intense, fièvre, muqueuses sèches,

fatigabilité musculaire, troubles neurologiques à type d'agitation,
d'obnubilation, de convulsions et de coma, rares en-dessous de 155mM.

2) Signes biologiques:

[8]
  Signes d'hémoconcentration: hématocrite, protidémie, urée augmentées
avec insuffisance rénale fonctionnelle.

 Hyperosmolalité plasmatique>290mOsm/kg.

 La densité et osmolalité urinaires sont basses dans les pertes hydriques

urinaires, au contraire augmentées dans les pertes extrarénales.

III. Diagnostic étiologique :

1) Hypernatrémies hypervolémiques:

o Excès d'apport sodique oral ou parentéral

o Défaut d'excrétion dans l'hyperaldostéronisme primaire et le syndrome

de Cushin.g

2) Hypernatrémies isovolémiques: toutes pertes d'eau excessives ou défaut

d'apport

3) Hypernatrémies hypovolémiques: tous déficits hydrosodés d'origine rénale

ou extrarénale

IV. Evolution :

Comme la clinique initiale, l'évolution est marquée par les complications

neurologiques.

Elles s'observent chez le sujet âgé et se manifestent par un hématome

sous dural ou un hématome intracérébral. Une valeur>160mmol est associée à
une mortalité de 75% chez l'adulte.

Le risque d'insuffisance rénale fonctionnelle ne doit pas être négligé.

V. Traitement :

1) traitement symptomatique: apport de solutés hypotoniques:

L'abaissement de natrémie toléré est de 2mmol/h sans dépasser 50% du

déficit dans les 24 premières heures. Le reste du déficit est corrigé pendant les
48 heures suivantes.

SG 2,5% la plupart du temps, NaCl à 0,45% s'il existe un déficit sodé.

2) traitement préventif du diabète insipide central par une hormonothérapie

substitutive

[9]