Sunteți pe pagina 1din 13

Epilepsiile – Cursul 14

Notiuni introductive

Epilepsia este o boala cronica cerebrala caracterizata de prezenta unor crize epileptice recurente. Epilepsia este defapt
incadrata in ceea ce se numeste “sindrom epileptic”, intrucat reprezinta o entitate heterogena.
Criza epileptica este o descarcare paroxistica anormala a neuronilor cerebrali din focarul epileptogen. Acesti neuroni
au o tendita de depolarizare spontana recurenta si de propagare a descarcarilor spre diverse teritorii cerebale, determinand
manifestari clinice motorii, senzitiv-senzoriale, psihice, vegetative si electroencefalografice. Neuronii din focarul epileptogen
sunt caracterizati de prezenta unei instabilitati electrice membranare. Aceasta instabilitate electrica membranara poate aparea
in 2 situatii:

1. Cauza este interna, iar pacientul este aparent sanatos. Cauza interna este reprezentata de existenta unor probleme
structurale ale membranei neuronale, cel mai adesea o lipsa de functionalitate corecta a canalelor ionice
membranare, care determina un dezechilibru al stabilitatii electrice si o tendinta de depolarizare paroxistica,
neprovocata, spontana
2. Cauza este o alta patologie de proximitate, adica ceva irita acesti neuroni, fie ca este o tumora cerebrala, o encefalita,
un traumatism cranio-cerebral sau antecedente de AVC; inainte de aceste patologii, neuronii erau normali, dar
patologia adaugata face ca acestia sa se depolarizeze paroxistic si nejustificat, descarcare ce se propaga in grupe mari
de neuroni din vecinatate, generand manifestarile unei crize epileptice; in prima situatie pacientul este aparent sanatos,
dar in aceasta situatie pacientul prezinta manifestarile clinice ale patologiei din proximitate

Manifestarile clinice ale crizei epileptice depind de locul unde se gasesc neuronii care se descarca. De exemplu, daca
descarcarile se rezuma la zona neuronilor aflati in lobul frontal, vom avea manifestarile specifice iritative lobului frontal: de
obicei motorii, uneori tulburari vegetative sau de tip baraj verbal. Daca sunt in lobul temporal, manifestarile sunt diferite samd.
Exista situatii in care o persoana prezinta crize epileptice intr-un context conjuctural, deci nu vorbim despre o boala
cronica cerebrala si din acest motiv NU putem spune ca persoana in cauza este epileptica. Pentru a fi epileptic, un pacient
trebuie sa prezinte crize epileptice recurente, spontane si neprovocate de factori conjuncturali. De exemplu, daca un pacient
diabetic isi supradozeaza insulina si face hipoglicemie, una dintre posibilele manifestari ar putea fi aparitia unor crize convulsive
in context sever hipoglicemic. Acest pacient NU ESTE EPILEPTIC.

Criza epileptica este o manifestare clinico-electroencefalografica. Vom discuta situatiile in care criza epileptica este
exclusiv o manifestare clinica sau exclusiv o manifestare electroencefalografica.

a) Daca exista doar manifestare clinica

Este foarte rara situatia in care, in timpul crizei, pacientul nu are modificari pe EEG. Aceasta se intampla in cazul unor
focare profunde de la care electrozii de suprafata obisnuiti nu reusesc sa culeaga semnalul. Acestea sunt situatii exceptionale.

b) Daca exista doar manifestare electroencefalografica

Exista situatii in care pacientii isi fac EEG pentru o alta indicatie, iar pe acesta apar descarcari epileptiforme. Acesti
pacienti NU SUNT EPILEPTICI. Epilepsia trebuie sa fie OBLIGATORIU caracterizata de prezenta unor crize epileptice clinic
manifeste. Totusi, faptul ca gasim modificari pe EEG-ul unui pacient care nu a avut niciodata crize este important. Se considera
ca acesti pacienti au un PRAG EPILEPTOGEN MAI REDUS. Astfel, noi suntem obilgati sa avertizam pacientul si sa ii recomandam
sa se fereasca foarte mult de situatii care ar putea sa ii declanseze o criza: abuzul de alcool si privarea de somn asociata cu un
consum excesiv de excitante ale SNC (cafea, nes).

Exista si situatia in care epilepsia este doar un simptom al unor boli noncerebrale - ex: paroxismul de HTA (care se
poate complica cu encefalopatie hipertensiva) sau eclampsia. Astfel, trebuie sa nu scapam niciodata din vedere posibilitatea
unor afectiuni de alta natura, adica nu neaparat boli primare cerebrale, dar care au in tabloul clinic crize epileptice.

Epilepsia NU este o patologie rara. Incidenta bolii este de 0,3-0,5%, deci o persoana din 200 are epilepsie. Prevalenta
este de 5-10 ‰.
Definitia actuala a epilepsiei conform ilae (International League Against Epilepsy)

Exista 3 conditii pe care un pacient trebuie sa le indeplineasca pentru a fi diagnosticat cu epilepsie:

1. Pacientul a prezentat cel putin 2 crize neprovocate (sau crize reflexe) ce au avut loc la un interval  24 ore intre ele

Acest interval de 24 ore are scopul de a minimiza sansa ca aceste crize sa fie provocate de factori externi si nu de
modificari intrinseci cerebrale.
Crizele reflexe sunt crize epileptice declansate de stimuli exterior stereotipi. Exemplul clasic de epilepsie reflexa este
epilepsia fotica, caracterizata de faptul ca declansarea crizelor epileptice este facuta de stimuli luminosi stroboscopici. La o
explorare clasica electroencefalografica se cauta acest lucru: dupa ce se termina inregistrarea standard a EEG-ului, se pune in
fata pacientului un stroboscop cu flash-uri intermitente.
Pacientii care indeplinesc conditia de la punctul 1 au un risc de recurenta de peste 60%.

2. O criza neprovocata (sau reflexa) si o probabilitate de recurenta pe 10 ani a altor crize egala cu a persoanelor ce au
avut deja doua crize neprovocate (risc de recurenta de peste 60%)

Acestia sunt pacientii care au facut deja o criza epileptica si au gasit la imageria cerebrala leziuni preexistente cerebrale
cunoscute ca fiind generatoare de crize epileptice:
 Tumori care sunt situate imediat juxtacortical
 Leziuni demielinizate juxtacorticale
 Sechele de encefalita
 Sechele de AVC
 Malformatii arterio-venoase situate la nivel juxtacortical

In concluzie, daca gasim leziuni cerebrale in preajma cortexului (leziuni despre care se stie ca pot provoca crize
epileptice), iar pacientul nostru a facut deja o criza epileptica, se considera statistic ca riscul de a face o a doua criza este de
peste 60% in urmatorii 10 ani si, astfel, pacientul primeste diagnosticul de epilepsie.

3. Diagnosticarea unui sindrom epileptic (ex: forme de epilepsie infantila de tip sindrom West sau sindrom Lennox-
Gastaut)

O prima criza epileptica insotita de inregistrari spefice pe EEG (hipsaritmie) pune diagnosticul sindromului specific. Aceasta
situatie este frecvent intalnita in pediatrie.

Odata cu cresterea experientei medicilor in epileptologie, s-a dovedit imprudenta utilizarea termenului de “vindecare”
a epilepsiei, intrucat au existat cazuri de pacienti carora, in urma unui tratament indelungat insotit de absenta crizelor, le-a fost
intrerupt tratamentul si crizele au revenit. Astfel, termenul recomandat este de epilepsie “REZOLVATA”. Ca epilepsia sa fie
rezolvata, pacientul trebuie sa indeplineasca unul din urmatoarele doua criterii:

a) Pacienti care au depasit varsta specifica epilepsiilor dependente de varsta (formele de epilepsie infantila, a
copilariei sau adolescentei NU apar niciodata la adultii)
b) Pacienti care nu au mai facut crize in ultimii 10 ani, din care ultimii 5 au fost fara medicatie antiepileptica

Denumirea de epilepsie “rezolvata” ajuta la recapatarea unor drepturi ale pacientilor, cum ar fi conducerea auto.

Clasificarea epilepsiilor

I. Crize focale (partiale in vechea nomenclatura)

Crizele focale sunt crize care pleaca dintr-un focar neuronal instabil dpdv electric. Aceste crize NU disemineaza in tot
cortexul din ambele emisfere, diseminare care ar putea sa duca la crize tonico-clonice generalizate, ci raman cantonate intr-o
zona limitata a cortexului. Acesta este motivul pentru care manifestarile clinice ale crizelor focale sunt LIMITATE.
Crizele focale se impart in 3 categorii:

a) Crize focale simple (motorii, senzitive, senzoriale, autonomice)

Crizele focale simple se rezuma la localizari in unele segmente de lobi cerebrali. De exemplu, daca sunt in localizate
frontal in ariile motorii vom avea crize motorii, daca sunt localizate parietal vom avea crize senzitive; crizele sunt senzoriale
daca sunt localizate in zonele de proiectie a gustului, mirosului, auzului, vazului, iar daca sunt localizate in zonele vegetative vor
aparea manifestari disautonomice.

b) Crize focale complexe


Crizele focale complexe au manifestari care imbraca aspecte atat motorii, cat si senzitive si senzoriale. De asemenea,
pacientul prezinta si o alterare calitativa a constientei. Un exemplu pentru acest tip de criza este epilepsia de lob temporal.

c) Crize focale (simple sau complexe) secundar generalizate

Crizele focale simple sau complexe se pot totusi generaliza. Acea descarcare anormala se propaga, ajunge sa treaca
interemisferic (de obicei prin corpul calos) si ajung sa se depolarizeze brutal toti neuronii corticali din ambele emisfere, ducand
la crize secundar generalizate. Deci debuteaza focal, dar ulterior se generalizeaza.

II. Crize primar generalizate

Caracteristica fundamentala a acestor tipuri de crize este faptul ca pacientul are din start o abolire a constientei.
Exceptie de la aceasta regula fac crizele mioclonice in care, desi sunt primar generalizate, pacientul este constient.
Crizele primar generalizate sunt de 5 tipuri:

a) Crize tip absenta (fostul petit mal) – apar in general la copii si adolescenti
b) Crize tonico-clonice generalizate (fostul grand mal)
c) Crize tonice – pacientul prezinta contractii generalizate, fara convulsii
d) Crize atone – foarte dificil de diferentiat de sincopa
e) Crize mioclonice – pacientul prezinta mici tresariri (deplasari) ale segmentelor corporale bilateral simetric sau
asimetric, sincron sau asincron, prin stimuli care pleaca din zone motorii; aceste descarcari au echivalent pe EEG
prezenta de varfuri sau polivarfuri in zonele rolandice, adica zonele motorii

III. Crize neclasificabile (neonatale si spasme infantile)

La toate tipurile de epilepsie trebuie sa mentionam daca pacientul este constient sau nu:
 In epilepsiile focale pacientii au constienta pastrata
 In crizele focale complexe apare o afectare partiala a constientei
 In crizele generalizate constienta este pierduta (cu exceptia celor mioclonice)

Cauzele de epilepsie (in ordinea frecventei)

A. Idiopatice (70%)
B. Cauze cunoscute:

1. Boli cerebrovasculare (post AVC, malformatii arterio-venoase, cavernoame) – 13%

Riscul relativ de a face epilepsie este mult mai mare la un pacient care a avut un traumatism cranio-cerebral sever cu
contuzie cerebrala de lob temporal decat in cazul unui pacient care a avut candva un AVC, dar numarul total de traumatisme
cranio-cerebrale de lob temporal este mult mai mic decat numarul total de AVC-uri. Astfel, prin numarul foarte mare, chiar daca
riscul relativ este mic, bolile cerebrovasculare reprezinta cea mai frecventa cauza cunoscuta de epilepsie.

2. Tulburari de dezvoltare (displazii corticale, scleroza temporala meziala)

In dezvoltarea creierului, cortexul nu este de la inceput situat la suprafata substantei albe. La inceput, substanta cenusie
este un ghemotoc central din care se desprind mici fragmente care se indreapta spre suprafata substantei albe. Acestea se intind
si abia apoi fuzioneaza, formand cortexul, iar o parte raman in profunzime si vor forma nucleii bazali (talamus, putamen, nucleu
caudat etc). in acest proces de evolutie dinspre profunzime spre suprafata, uneori insule de substanta cenusie nu ajung la
suprafata, ci raman undeva izolate in substanta alba si dezvolta niste circuite anarhice, neuronii respectivi fiind necontrolati si
neinhibati corespunzator, astfel ca pot sa creeze descarcari anormale.

3. Traumatisme cerebrale

Traumatismul trebuie sa fie sever si cu pierdere de constienta ca sa justifice o criza epileptica. De obicei este vorba de o
contuzie cerebrala care provoaca destructurari anatomice in focarul contuzional. Pe cicatricea care se formeaza apar in viitor
crize epileptice.

4. Tumori cerebrale
Pentru a genera crize epileptice, tumorile trebuie sa fie in vecinatatea cortexului. O tumora de cerebel sau de trunchi
cerebral nu va genera niciodata crize epileptice.

5. Neuroinfectii (meningite si encefalite)


6. Boli degenerative (maladia Altzheimer, maladia Parkinson)
7. Toxice (alcool – la abuz, dar mai ales la sevraj)
8. Cauze metabolice (carenta de piridoxina)
9. Cauze genetice (canalopatii)

Mecanismele epileptogenezei

Mecanismele epileptogenezei sunt urmatoarele:

1. Aparitia unui focar epileptogen compus dintr-un grup de neuroni anormali (cu canalopatii), ce inregistreaza
depolarizari spontane, repetitive si paroxistice

Neuronii din focarul epileptogen au canalopatii – canalele lor ionice membranare nu functioneaza corect, in sensul ca
produc depolarizari anormale, repetitive, de foarte mare intensitate, cu o perioada refractara foarte scurta, in conditiile in care
barierele de vecinatate sinaptice interneuronale nu functioneaza corect din diverse motive (neuromediatorii inhibitori ai
sinapselor nu sunt in cantitate suficienta sau circuitele neuronale de biofeedback inhibitor nu sunt antrenate corect in asa fel
incat sa inhibe un stimul anormal). Astfel, descarcarea se extinde din aproape in aproape “in pata de ulei” si apare o manifestare
nu numai electrica, ci si clinica a crizei epileptice (fie ea focala sau generalizata).

2. Arie de facilitare a descarcarilor din focarul epileptogen = aria/zona epileptogena

In jurul focarului neuronal epileptogen se gaseste o arie/zona epileptogena, care faciliteaza propagarea crizelor din focar.
Cand epilepsia pacientului nu mai poate fi stapanita medicamentos si este necesara abordarea unui tratament chirugical, este
obligatorie identificarea ariei/zonei epileptogene. O simpla exereza doar a focarului epileptogen nu este suficienta pentru a opri
in viitor crizele epiletice.

3. Alterarea circuitelor neuronale inhibitorii (disfunctie a neuromediatorilor)

4. Disfunctie gliala de captare a potasiului si glutamatului

Celulele gliale erau considerate in trecut celule de suport. S-a dovedit ca ele au mult mai multe functii: sunt implicate in
aspecte neuroimunologice importante, dar si in mentinerea homeostaziei locale. Astfel, ele regleaza aspectul ionic la suprafata
neuronilor prin absorbtie sau secretie locala de Na, K si Ca. De asemenea, preiau si metabolizeaza sau sintetizeaza anumiti
neuromediatori excitatori sau inhibitori. Din aceste motive, si o functie anormala a celulelor gliale poate contribui la o
propagare a descarcarilor anormale, care odata produsa se pare ca genereaza niste “cai batatorite”.

5. Propagarea la distanta facilitata a descarcarilor (caile de generalizare a crizelor prin tracturi intergirale sau
interemisferice – comisura anterioara, corp calos)

Descarcarile din focarul epileptogen spre neuronii de vecinatate se pot face prin conexiuni intergirale si interemisferice prin
corpul calos. Pe masura ce se produc din ce in ce mai multe descarcari epileptice, acele sinapse incep sa functioneze mult mai
rapid si sa se propage cu mult mai mare usurinta stimuli de intensitate din ce in ce mai mica, astfel incat vor bombarda la
distanta arii corticale situate nu neaparat in proximitate, ci chiar in emisferul de partea opusa sau in lobii de vecinatate.
Rezultatul este aparitia unor focare epileptice secundare, care la un moment dat pot evolua pe cont propriu. Acesta este
momentul in care epilepsia tinde sa devina rezistenta la terapie si mai ales sa creeze probleme in terapia neurochirurgicala.
Astfel, trebuie sa tratam precoce intocmai pentru a preveni formarea acestor focare epileptice secundare, care cu greu mai pot fi
stapanite terapeutic.

Evaluarea pacientului cu posibile crize epileptice

Diagnosticul de epilepsie este un diagnostic de probabilitate. Noi putem fi siguri ca diagnosticul corect este de epilepsie
doar in momentul in care avem o inregistrare video-EEG a crizei, lucru foarte dificil de obtinut. Diagnosticul de epilepsie este cert
doar atunci cand avem pe EEG o descarcare tipica si avem si manifestarile clinice ale pacientului filmate (macar vazute). Situatia
cea mai frecventa este cea in care noua ni se descrie de catre martori un episod de manifestari paroxistice care ar putea fi
compatibile cu o criza epileptica. Situatia este cu atat mai dificila cu cat pacientul prezinta o alterare calitativa sau chiar abolire a
starii de constienta, astfel ca nici el nu poate veni cu informatii relevante.

A. Anamneza
Daca pacientul este copil, adolescent sau tanar, anamneza trebuie sa inceapa cu perioada prenatala si sa continue cu
informatii despre perioada natala si chiar si urmatorii 2-3 ani de la nastere. Trebuie sa culegem informatii legate de eventuale
boli ale mamei, traume la nastere sau ulterior, meningoencefalite sau boli ereditare.
Daca pacientul este adult, trebuie sa obtinem informatii legate de eventuale antecedente de boli ce pot cauza epilepsie:
traumatisme cranio-cerebrale semnificative, meningoencefalite, toxice, alcool, antecedente de AVC, cavernoame cortico-
subcorticale stiute, patologie tumorala cerebrala cu atingere de cortex.
Trebuie punem intrebari legate de criza:
 Frecventa (1/3 au < 1 criza/an, 1/3 au 1 criza pe luna, 1/3 > 1 criza/luna, din care 20% au > 1 criza/saptamana) –
frecventa crizelor este un parametru foarte important, intrucat poate modifica strategia noastra terapeutica; de ex:
daca pacientul face crize frecvente si severe, ritmul de crestere a dozelor si chiar doza de inceput trebuie sa fie mai
mari, pentru a atinge mai repede o concentratie plasmatica eficace, care sa opreasca crizele; pacientii care fac crize
foarte frecvente si sunt si sub medicatie trebuie internati in spital pentru a depista care sunt factorii provocatori,
daca pacientul isi ia corect medicatia, daca nu cumva consuma alcool si de aceea nu are eficienta, daca nu are alte
boli care impiedica efectul medicatiei (ex: sindrom de malabsorbtie)
 Circumstantele de debut ale crizei: daca pacientul are un semn premergator pierderii de constienta sau daca
pierderea de constienta este din start totala; daca pacientul prezinta miscari involuntare, vocalizari, devieri ale
capului, modificari de vedere, gust, miros, senzatii bizare viscerale ce preced criza
 Durata crizei, manifestari in timpul crizei (convulsii, mioclonii, automatisme): daca are elemente insotitoare de
genul muscarea limbii sau incontinenta sfincteriana (urinara sau anala)
 Starea de dupa criza: somn sau coma, durata, daca revenirea este imediata sau criza este urmata de 15 minute de
confuzie, deficit motor postcritic Todd; daca la camera de garda este adus un pacient somnolent, confuz si cu
incontinenta sfincteriana, putem banui (mai ales daca incepe sa isi revina in urmatoarele minute) ca este in starea
de dupa o criza convulsiva generalizata

Deficitul motor postcritic Todd: exista situatia in care, dupa o criza epileptica insotita de manifestari motorii, pacientul
prezinta o pareza la nivelul unui membru, dar se remite ulterior in urmatoarele minute; in primul rand e foarte important de
retinut ca trebuie sa facem DD cu un AIT; explicatia parezei este urmatoarea: dupa o criza epileptica in care neuronii descarca
repetitiv zeci de secunde sau chiar minute in sir (deci au o activitate metabolica paroxistica supramaximala), recuperarea lor
functional-metabolica dupa sfarsitul crizei nu este la fel de rapida ca in neuronii sanatosi. Astfel, pana ei isi revin, in zona
respectiva va aparea un deficit neurologic si, cum manifestarile crizei au fost motorii (convulsii), evident ca cele de dupa criza
sunt tot motorii, dar deficitare de data aceasta, paretice. Acesta lucru ne atrage noua atentia asupra faptului ca cel mai probabil
pacientul nu are o epilepsie idiopatica cu leziuni microscopice ale circuitelor neuronale, ci o epilepsie cauzata de o leziune
structurala (tumora) care trebuie cautata rapid prin imagerie cerebrala.

B. Examenul obiectiv

1. Examenul obiectiv general

In cadrul examenului obiectiv general al unui pacient pe care il suspectam de epilepsie, o relevanta deosebita o are
inspectia tegumentelor si mucoaselor, intrucat putem gasi:
a) Leziuni tipice pentru facomatoze:
 Scleroza tuberoasa Bourneviile – pacientul prezinta microadenoame la nivelul obrajilor
 Angiomatoza encefalo-trigeminala Sturge-Weber – pacientul prezinta hemangioame la nivelul teritoriului cutanat
al nervului trigemen
 Neurofibromatoza Recklinghausen – pacientul prezinta pete “café-au-lait” si neurofibroame cutanate
b) Leziuni cauzate de eventuale traumatisme din timpul perioadei pierderii de constienta
c) Icter sau alte leziuni cutanate specifice afectarii hepatice – nu pentru ca ne-ar oferi informatii legate de boala care
genereaza epilepsie, ci pentru ca ne atrage atentia asupra unei injurii hepatice care ne-ar interzice administrarea in
cadrul tratamentului antiepileptic a unor medicamente hepatotoxice
d) Tegumente “uremice”
e) Limba muscata

2. Examenul somatic ne poate oferi informatii legate de o eventuala suferinta hepatica sau traumatica.

3. Examenul neurologic complet ne poate oferi informatii despre:

 Pareze postcritice
 Semne neurologice ale cauzelor care au produs crizele epileptice: AVC, semne discrete produse de o tumora
cerebrala, semne de encefalita

C. Explorari paraclinice
1. Explorari uzuale hematologice si biochimice (hipo/hiperglicemii, afectare hepatica, renala, hematologica)

2. Dozarea nivelului seric al medicatiei antiepileptice

3. EEG

Intre crizele epileptice EEG-ul este normal in 70% din cazuri. Acesta este motivul pentru care EEG-ul trebuie efectuat IN
DINAMICA. Cu cat este mai aproape de momentul unei crize, cu atat este mai valoros (ex: daca facem un EEG imediat dupa ce
criza s-a terminat, exista sansa ca pacientul sa nu faca parte din cei 70% si sa surprindem unele modificari care sa ne ajute in
diagnostic). ATENTIE! UN EEG NORMAL INTRE CRIZE NU EXCLUDE DIAGNOSTICUL DE EPILEPSIE!
La cazurile de pacienti care fac crize epileptice foarte frecvente, iar diagnosticul nu este cert sau nu a fost dovedit, de foarte
mare ajutor poate fi inregistrarea video-EEG de lunga durata (24-48 h). Daca la aceasta se adauga si inregistrarea simultana
EKG, EMG si a respiratiei (polisomnografie), se pot obtine informatii despre unele manifestari paroxistice nonepileptice
insotitoare.
Exista si optiunea de holter-EEG in scopul de a surprinde eventuale crize ale pacientului.
In cazul pacientilor candidati la terapie neurochirurgicala a epilepsiei, EEG-ul nu se mai face doar de suprafata (cu electrozi
lipiti de piele), ci se introduc neurochirurgical la nivelul suprafetei cortexului. Acestia pot identifica mult mai exact focarul
epileptogen si aria epileptogena in vederea unei interventii chirurgicale de rezectie.

4. Imageria cerebrala

Exista 4 mari optiuni:


a) IRM cerebral
b) CT cerebral
c) IRM functional
d) Investigatii de tip trasori radioactivi (SPECT sau PET)

IMAGERIA CEREBRALA DE ELECTIE PENTRU CRIZELE EPILEPTICE ESTE IRM!!! Pe CT nu se pot vedea ectopii corticale,
cavernoame, scleroza temporala meziala sau aspecte de encefalita. Doar in situatii “disperate” in care este imposibila efectuarea
unui IRM, in scopul de a elimina “lucruri grosolane”, se poate face un CT.
La cazurile care urmeaza a fi supuse unei interventii chirurgicale, IRM-ul preoperator este de tip functional. Astfel, vedem pe
o harta codata color ce zona din cortex este mai activa metabolic. Exemplu: daca rugam pacientul sa stranga pumnul drept,
undeva in aria motorie a mainii de partea stanga va aparea activitate si atunci in acea zona IRM-ul codat color ne va arata o mica
zona mai rosie (zona in care se gaseste localizat acel cortex motor responsabil de functia motorie a mainii). Majoritatea centrilor
sunt acolo unde stim noi, dar exista aproape intotdeauna mici variatii de mm si atunci este foarte important sa stim ca focarul
epileptogen pe care urmeaza sa il scoatem nu atinge centrii importanti (ai vorbirii sau miscarii).
De asemenea, focarul epileptogen poate fi decelat si pe investigatii de tip trasori radioactivi (SPECT sau PET) fie pe baza
activitatii excesive metabolice INTRACRITICE, fie pe baza hipofunctiei INTERCRITICE.

Formele clinice de epilepsie

A. Crize focale (partiale) simple

1. Crize focale motorii (simple)

Crizele cu manifestari motorii pleaca din zona frontala, unde sa gasesc ariile corticale motorii:
 Aria 4 – din care pleaca tractul piramidal
 Aria 6 – cu circuite extrapiramidale ale unor miscari automate
 Aria 8 – care ne permite sa afectuam miscari voluntare ale globilor ocular
Ritmul de baza la adult pe EEG este rimult alfa si eventual beta. Ritmul alfa are o frecventa intre 8-11 Hz, in timp ce ritmul
beta este mai rapid si are o frecventa intre 15-18 Hz. Amplitudinea generala a traseului este de 50-70 mWolti.
Daca reusim sa surprindem o criza focala simpla motorie pe EEG, vom vedea ca pacientii prezinta descarcari pe electrozii
care culeg din zona respectiva, adica electrozii plasati frontal si la nivel rolandic. In timpul crizei, pe traseul dominat de ritmul
alfa in procent de 85-90% apar brusc descarcari:
a) Varfuri – se numesc varfuri pentru ca au durata scurta si amplitudine care depaseste cu cel putin 20-50%
amplitudinea normala a traseului
b) Complex varf-unda (CVU) – un varf ascutit urmat de o unda lenta (este lenta, pentru ca are sub 4 Hz)
c) Unda lenta ascutita – aspect de varf, dar care este din spectrul undelor lente
d) Polivarfuri – succesiune de varfuri cu o frecventa mare si amplitudine peste aplitudinea normala a complexelor alfa
e) Polivarf-unda (PVU) – succesiune de mai multe varfuri urmate de o unda lenta
Aceste modificari apar in derivatiile ce culeg din zonele fronto-rolandice.

Crizele focale simple motorii pot fi:


- Crize focale motorii strict localizate
- Epilepsia jacksoniana motorie
- Crizele adversive
- Crize epileptice afazice
- Arie motorie suplimentara

Crize focale motorii strict localizate – daca sunt in aria homuncusului in zona bratului, se vor manifesta doar in zona
bratului de partea opusa si nu si in alta parte; aceste crize se pot intinde totusi “in pata de ulei” in cortexul de vecinatate din
aproape in aproape, manifestarile clinice urmand sa se extinda si ele din aproape in aproape de la nivelul mainii spre fata sau
spre membrul inferior, situatie care poarta numele de epilepsie jacksoniana motorie
Crizele adversive sunt crize a caror origine se gaseste in aria 8 sau in aria motorie suplimentara. Se numesc “adversive”
pentru ca pacientul va avea in timpul crizei o rotatie a capului si a globilor oculari spre zona DE PARTEA OPUSA focarului
epileptogen (un stimul plecat din aria 8 din dreapta duce globii oculari spre stanga). Daca aceasta criza adversiva coincide cu o
criza din aria 4, pacientul isi priveste membrele animate de convulsii.
Crize epileptice afazice – in zona frontala se gaseste si aria motorie Broca responsabila de limbajul expresiv (posibilitatea
noastra de a ne exprima cu voce tare). O criza epileptica in acea zona poate duce la:
a) Vocalizari imperative – pacientul spune repetitiv anumite silabe fara sa se poata opri, timp de cateva zeci de secunde
b) Baraj verbal – pacientul nu mai poate spune niciun cuvant, eventual scoate un strigat gutural
Aria motorie suplimentara asociaza de obicei miscarea conjugata a capului si globilor oculari DE PARTEA OPUSA focarului
epileptogen, dar se asociaza si cu un strigat sacadat si ridicarea mainii. Deci pacientul ridica mana, isi priveste mana ridicata si
are un strigat gutural.

2. Crize focale vegetative (simple)

Crizele focale vegetative au originea in ariile:


 Fronto-orbitale
 Temporo-insulare
 Diencefalice
Pacientii prezinta manifestari senzitive bizare (“o senzatie de presiune”) cu localizare faringo-laringiana. De asemenea,
pacientii pot acuza o senzatie de presiune toraco-abdominala care ascensioneaza si se asociaza cu tahicardie, palpitatii,
respiratii rapide, paloare, transpiratii, midriaza, toate urmate de mictiuni imperioase. Sunt deosebit de dificil de diagnosticat
aceste crize ca fiind epileptice.

3. Crize focale senzitive (simple)

Aceste crize au originea in aria 312 din lobul parietal. Pacientii vor prezenta pe EEG aceleasi tipuri de grafoelemente
patologice (varfuri, polivarfuri, PVU) pe traseul din electrozii care culeg din zona parietala. Dpdv clinic, pacientii vor descrie
aparitia de partea opusa focarului epileptogen a unor amorteli, furnicaturi, senzatii bizare cutanate. Aceste manifestari apar
subit in mai multe zone corporale, dar se pot si extinde din aproape in aproape, adica extensie de tip jacksonian.
Viteza mare de instalare a amortelii pe o jumatate de corp simultan ar fi mai caracteristica unui AIT si nu unei crize
epileptice care se extinde jacksonian. Astfel, DD este dificil.

4. Crize focale vizuale (simple)

Aceste crize au originea in ariile 17,18 din lobul occipital. Pacientii vor prezenta pe EEG aceleasi tipuri de grafoelemente
patologice pe traseul din electrozii care culeg din zona occipitala. Pacientul descrie aparitia brusca de fosfene, linii, flash-uri
luminoase, scanteieri in alb-negru sau colorate. Aceste manifestari pot aparea fie in campul vizual hemianoptic (de partea
opusa focarului epileptogen), fie in campul vizual global (noi ne asteptam sa avem un singur focar epileptogen unilateral si astfel
manifestarile vizuale sa apara intr-un camp vizual hemianoptic, dar descarcarile disemineaza rapid in emisferul contralateral si
astfel manifestarile vizuale apar pe intregul camp vizual al pacientului).

5. Crize focale auditive (simple)

Aceste crize au originea in ariile 41,42 din girii transversi Heschl de la nivelul lobului temporal. Pacientul descrie aparitia
brusca a unor zgomote, tiuitui si pocnituri in urechea de partea opusa focarului epileptogen. Intr-o astfel de situatie trebuie sa
efectuam DD cu tinnitusul. In general, tinnitusul este de lunga durata, in timp ce manifestarile auditive din timpul unei crize
epileptice dureaza cateva secunde/zeci de secunde, plus ca ele sunt extrem de rar singura manifestare clinica a unei astfel de
epilepsii. Epilepsia de lob temporal nu se rezuma la manifestari auditive – de cele mai multe ori acestea fac parte dintr-un larg
complex simptomatic.
6. Crize focale gustative si olfactive (simple)

Aria gustativa se gaseste la baza operculului rolandic din lobul parietal, iar aria olfactiva se gaseste in zona
parahipocampica din lobul temporal. In timpul unei astfel de crize epileptice apar brusc si nejustificat elemente halucinatorii de
gust si miros, de obicei dezagreabile (cauciuc ars sau plastic ars). EEG-ul poate inregistra acele grafoelemente patologice, care
sunt culese de electrozii plasati la baza lobului parietal sau in lobul temporal.

B. Crize focale (partiale) complexe / Crize de lob temporal

Originea anatomica a crizelor focale complexe este in lobul temporal. Aceste crize au o caracteristica comuna: apar pe
fondul unei alterari calitative a constientei. Nu exista epilepsie de lob temporal cu pacient perfect constient. Aceasta alterare a
constientei duce la bizarerii comportamentale, un discurs complet neorientat si alte manifestari care par ciudate pentru cei din
jur.
La toate tipurile de epilepsie de lob temporal EEG-ul va inregistra grafoelemente patologice (varfuri, polivarfuri, CVU, unde
lente ascutite) localizate sub electrozii plasati in zona lobului temporal.
Crizele focale complexe/de lob temporal sunt de mai multe tipuri:

1. Crize cu alterare exclusiva a constientei

Durata acestor crize este mare: 30 sec – 2 min. Pacientul, desi aparent constient, este obnubilat, detasat, incoerent in
raspunsuri verbale. Comportamentul sau este dezorientat sau inadecvat momentului.

2. Crize psihomotorii

Aceste crize sunt caracterizate de prezenta unor manifestari motorii numite automatisme (pacientul le repeta stereotip).
Automatismele au fost grupate semiologic in doua categorii:
a) Automatisme motorii mici = miscari de masticatie, plescait din buze, frecarea mainilor, inchidere/deschidere la nasturi,
scuturarea hainelor
b) Automatisme motorii mari = automatisme ambulatorii diurne sau nocturne, circumcursive – pacientul pleaca din locul
in care se afla, fara nicio justificare si nici nu se poate intelege cu cei din jur (“l-am gasit pe sotul meu in statia de
autobuz la 2 dimineata si parca era drogat, nu ma puteam intelege cu el”)

3. Crize psihosenzoriale

Pacientul poate prezenta halucinatii vizuale, gustative, olfactive si auditive. In acest tip de crize halucinatiile pot fi
COMPLEXE.
Crizele vizuale de lob occipital sunt elementare – flash-uri luminoase, scanteieri, artificii, globuri luminoase – spre deosebire
de halucinatiile vizuale de lob temporal, in care imaginile sunt complexe, precum:
 Distorsiuni – pacientul spune ca imaginerea reala din fata sa pare “intinsa” de cineva
 Metamorfopsii
 Sindrom “Alice in wonderland” – pacientii au halucinatii vizuale de tip micropsii sau macropsii (vad totul din jur
foarte mic sau foarte mare, precum Alice in tara piticilor sau in tara uriasilor)
 Imagini panoramice
 Derulari de tip cinematograf suprarealist
Nu doar halucinatiile vizuale sunt complexe, ci si cele auditive. Pacientul nu aude zgomote, tiuituri sau pocnituri, ci aude
voci sau muzica.
De asemenea, pacientul poate prezenta halucinatii gustative si olfactive (mirosuri ciudate si neplacute).

4. Crize cu manifestari cognitive

Sunt de mai multe tipuri:

a) Cu tulburari de tip dismnezic/paramnezic


 Senzatie de “jamais vu” – dupa o astfel de criza pacientul ne poate povesti ce a trait: “eram in drum spre casa, pe
strazile pe care merg zilnic de ani de zile, si simteam ca nu recunosc nimic; casele aveau dimensiuni si culori
diferite”
 Senzatie de “deja vu” – pacientul se afla intr-un loc in care nu a mai fost niciodata si simte ca traieste o bucla
temporala si ca a mai trait candva acel episod, practic simte ca lucrurile se repeta (! Senzatiile de “deja vu” pe care
le-am trait cu totii nu sunt crize epileptice! Explicatie: memoria noastra de lunga durata este stocata in lobul
temporal; un aspect foarte important este faptul ca amintirile noastre sunt in mod normal supresate de activitatea
noastra zilnica; noi ne amintim lucruri cand ne gandim la ele si cand incercam sa ni le reamintim; dar exista uneori
situatii in care ne aflam intr-o stare de reverie si este posibil ca din cauza atentiei distribuite catre altceva, acele arii
sa transmita spre zonele in care noi constientizam memoriile din trecut, astfel ca apare o senzatie de familiaritate;
diferenta este ca trairile de tip bucla temporala ale pacientului cu epilepsie temporala NU POT FI SUPRIMATE;
pacientul nu poate iesi din ele, pe cand noi imediat intrerupem acea traire temporala)
b) Idee fixa parazita – pacientul are o idee fixa pe care nu si-o doreste; el are impresia ca este impusa de altcineva din
exterior si nu poate scapa de ea; ideea nu apare constant, ci paroxistic, pe perioade scurte de timp; pe pacient il
deranjeaza foarte tare si isi doreste sa scape de ideea respectiva
c) Manifestari paroxistice afective – negative: anxietate, panica, depresie sau pozitive: euforie, beatitudine
d) Crize focale complexe asociate (uncinate ) – se numesc uncinate, intrucat inregistrarile EEG de suprafata demonstreaza
ca depolarizarile pleaca din uncusul (carligul) lobului temporal; se numesc asociate, intrucat combina toate
manifestarile mentionate mai sus: primele care apar sunt halucinatiile olfactive (mirosuri neplacute), dar rapid asociaza
si restul manifestarilor: alterarea calitativa a constientei, manifestari psihomotorii de automatisme gesturale, halucinatii
vizuale, manifestari de tip dispnezic (“deja vu” sau “jamais vu”)

C. Epilepsiile primar generalizate

Pacientii au constienta abolita complet, nu alterata calitativ (cu exceptia epilepsiilor mioclonice). Pacientii din aceasta
categorie nu ne pot oferi informatii anamnestice (“mi se taie filmul brusc si apoi ma trezesc pe jos, ceilalti mi-au spus ca ma zbat
si ca fac spume la gura”).

1. Epilepsia tip absenta a copilului (epilepsia Petit Mal)

Acest tip de epilepsie apare la copil, adolescent si extrem de rar la adultul tanar. In general, varsta la care apare epilepsia tip
absenta este 3-15 ani.
Aceasta epilepsie este caracterizata de suspendarea brusca a functiilor psihice, constientei si memoriei pentru o durata
scurta de 5-15 secunde. Crizele nu prezinta prodrom (copilul nu prezinta manifestari care sa il avertizeze cu privire la pierderea
de constienta care urmeaza). Intrucat crizele sunt foarte scurte, chiar daca se afla in picioare, in general pacientii nu cad.
Debutul si sfarsitul sunt amandoua foarte bruste. Copilul ramane complet imobil (nu mica, nu vorbeste), isi intrerupe activitatea
(joaca, vorbitul, desenatul), nu vede, nu aude, nu vorbeste. Apoi isi reia brusc activitatea, dar cu amnezie totala a perioadei
lipsa. Daca episodul apare in timp ce pacientul vorbeste, imediat dupa ce se termina, acesta isi poate relua discursul din locul in
care ramasese. Copilul poate prezenta midriaza, salivatie, sudoratie in exces, roseate sau paloare si o usoara tahicardie.
Exista forme mioclonice, caracterizate de aparitia unor mioclonii (tresariri discrete) ale capului si mainilor cu o frecventa de
3 Hz.
INREGISTRAREA EEG ESTE PATOGNOMONICA!!! EEG-ul inregistreaza descarcari bilaterale, simetrice, sincrone de CVU cu o
frecventa de 3 Hz (3 complexe varf-unda intr-o secunda). Nu apar niciodata altfel de grafoelemente patologice (doar CVU).
Intercritic traseul este perfect normal.
Daca durata crizelor este foarte scurta, dar sunt foarte dese (crize de 2-3 secunde, dar zeci de astfel de episoade intr-o zi), se
poate intampla ca acestea sa scape observatiei clinice. Practic “pauzele” trec neobservate. Din aceasta cauza, la scoala copilul
pare neatent, iar rezultatele lui nu exceleaza. In aceasta situatie, decelarea clinica a crizelor se face punand copilul sa spuna o
poveste sau sa numere. Odata observata criza, indicatia este de EEG de lunga durata pentru inregistrarea traseului
patognomonic.

2. Epilepsia cu crize tonico-clonice generalizate (epilepsia Grand Mal)

Aceste crize sunt primar generalizate, dar pot rezulta si din generalizarea secundara a oricareia din formele de crize focale
fie simple, fie complexe de lob temporal. Daca este primar generalizata, criza nu prezinta niciun prodrom si pacientul nu este
“avertizat” ca urmeaza sa isi piarda constienta.
Crizele epileptice tonico-clonice generalizate au 3 faze:
a) Faza tonica
b) Faza clonica
c) Faza de coma postcritica

a) Faza tonica

Debutul este brusc, cu cateva tresariri, apoi cadere. In timpul caderii, pacientul prezinta un strigat sacadat (geamat) produs
prin expir fortat cu glota inchisa, expir cauzat de contractia tonica a muschilor respiratori (diafragm si mm intercostali).
Pacientul prezinta CONTRACTURA GENERALIZATA – initial pe flexorii membrelor superioare si pe mm maseteri (trismus,
muscare de limba). Poate sa apara flexia trunchiului si pacientul sa ia o pozitie ghemuita, dar exista si varianta in care pacientul
trece in opistotonus. Apar flexia degetelor (mainile sunt inclestate) si extensia membrelor inferioare. Prin contractia muschilor
ventilatori pacientul ramane intr-un expir prelungit, rezultatul fiind aparitia apneei. Din aceasta cauza pacientul este cianotic. De
asemenea, tegumentele sunt si congestionate din cauza contractiei maximale. Durata fazei tonice este mica (10-20 secunde).
Daca ar dura mai mult, pacientii ar muri prin imposibilitatea inspirului.

b) Faza clonica
In aceasta faza este intrerupta contractia generalizata continua de perioade scurte de relaxare a musculaturii, urmate iarasi
de contractii spasmodice, rezultatul fiind aparitia a ceea ce poarta numele de CONVULSII. Si in aceasta faza pacientul isi poate
musca limba.
Prin contractia si decontractia muschilor respiratori, apare o respiratorie sforaitoare sacada, care nu este intocmai
eficienta, astfel ca pacientul ramane cianotic. Apar si modificari vegetative: crestere marcata a TA, tahicardie, secretie salivara
abundenta ce se prelinge la coltul gurii, sudoratie excesiva, midriaza si incarcare bronsica. Apare si semnul Babinksi bilateral.
Durata fazei clonice este variabila (30-60-90 sec).

c) Faza de coma postcritica

Cloniile se raresc ca frecventa, iar apoi se opresc.


Pacientul este comatos, cu midriaza, tetraplegic, Babinski
bilateral cu eventuala incontinenta urinara sau pentru
materii fecale. Saliva barbotata se prelinge la coltul gurii,
eventual sangvinolenta daca si-a muscat limba.
Treptat respiratia se normalizeaza, pacientul incepe sa
se miste si sa redevina constient, trecand printr-o
semnificativa faza de confuzie postcritica, a carei durata
depinde de severitatea crizei, de varsta pacientului, precum
si de comorbiditatile pe care le asociaza acesta.

Aspectul EEG al crizelor tonico-clonice generalizate are la randul lui 3 faze:

a) Faza tonica – la debut cateva varfuri, urmate de o brusca aplatizare de traseu, urmate de polivarfuri cu amplitudine
mare (100-150 mWolti), frecventa de 10 Hz, bilateral, simetric, sincron, realizand asa zisul “ritm recrutant”
caracteristic acestei faze
b) Faza clonica – se caracterizeaza prin complexe polivarf-unda, bilateral, simetric, pe toate derivatiile
c) Faza de coma postcritica – prezinta unde lente generalizate din spectrul subtheta si mai ales delta, care cresc ca
frecventa spre ritm theta si apoi alfa odata cu revenirea la normal a pacientului

Tratamentul epilepsiei

Principii de tratament

1. Conditiile de initiere a terapiei antiepileptice sunt urmatoarele:

a) Pacientul a facut cel putin 2-3 crize de epilepsie CONFIRMATE


b) Pacientul a facut o singura criza de epilepsie, dar la imageria cerebrala se gasesc leziuni structurale care sunt cauza
epilepsiei si care nu pot fi rapid indepartate
c) Pacientul a facut o singura criza de epilepsie, dar pe EEG se gasesc descarcari electrice si in afara crizelor

2. Se cauta intotdeauna etiologia crizelor si se trateaza, uneori fiind suficient acest tratament (exemple: daca avem un
pacient cu encefalita herpetica ii dam – pe langa tratamentul simptomatic antiepileptic – tratament etiologic cu
aciclovir SAU daca avem un pacient cu o tumora cerebrala care se poate opera si despre care stim ca genereaza crize
epileptice, atunci solutia este sa o indepartam chirurgical)

3. In epileptologie se prefera terapia MONODROG cu cea mai mica doza care controleaza crizele pacientului (pana la o
doza maxima tolerata). Ne oprim cu terapia monodrog fie daca este ineficienta, fie daca este intolerabila.

4. Se ajunge la POLITERAPIE (2, foarte rar 3 medicamente antiepileptice) in urmatoarele doua situatii:

 Terapia monodrog a esuat


 Pacientul nu are un singur tip de criza epileptica, ci mai multe tipuri de crize care nu pot fi controlate cu un singur
medicament

5. Se alege un medicament de prima linie, cel mai eficient pentru tipul de crize ale pacientului, dar se iau in considerare si
bolile asociate, toleranta si pontetialele reactii adverse.
Daca pacientul face crize frecvente si severe, ne forteaza sa incepem cu doze relativ mari. Daca pacientul face crize mai
rare (intervalul de timp dintre crize este de cel putin o saptamana) si nu sunt crize neaparat severe, vom incepe in doze
mai mici si crestere lent progresiva, pentru ca foarte multe dintre medicamentele antiepileptice au reactii adverse, mai
ales de tipul ameteala, somnolenta, dezechilibru si greata.
6. Daca primul medicament a esuat si nu a avut eficienta terapeutica dorita dupa ce am ajuns cu el la doza maxima, vom
incerca cu al doilea si ulterior la nevoie il vom schimba cu un al treilea, dar pe rand, PRIN SUPRAPUNERE!!! Nu
intrerupem niciodata brusc un medicament antiepileptic, pentru ca riscam ca la sevraj pacientul sa faca criza sau chiar
status epileptic (crize subintrante la intreruperea brutala a medicatiei). Deci, pana sa intrerupem primul medicament, il
introducem pe al doilea si abia dupa ce al doilea a ajuns la o concentratie serica eficienta incepem sa scadem progresiv
dozele primului medicament.

7. Daca un medicament este eficient, se continua terapia min 3-5 ani in functie de tipul de crize.

Ce inseamna medicament eficient? Medicamentul este considerat eficient daca:


a) Pacientul nu mai face crize SAU
b) Am obtinut o reducere cu cel putin 50% a frecventei crizelor fata de cele cunoscute anterior

8. Tratamentul antipileptic poate fi si intrerupt. Conditiile de intrerupere a medicatiei antiepileptice sunt urmatoarele:

a) Pacientul nu a mai avut nicio criza in ultimii 5 ani


b) Imageria cerebrala este normala – adica pacientul in mod cert NU are leziuni cerebrale care sa fie cauza epilepsiei
(ex: daca pacientul nu a mai avut nicio criza in ultimii 5 ani, dar noi stim ca el are o cicatrice de AVC care a generat
crizele – cicatrice care evident nu poate fi vindecata – este absolut interzis sa intrerupem medicatia)
c) EEG nu are nicio modificare
d) Examenul clinic este perfect normal

Intreruperea medicatiei antiepileptice NU se face niciodata brusc. Dozele de scad progresiv, lent, in 3-6 luni. Sfatuim
pacientul sa ramana extrem de precaut dupa intrerupere (sa nu sara la volan si sa nu consume vreodata alcool). Astfel, pana si
dupa intreruperea tratamentului raman restrictii, intrucat exista totusi un risc de recurenta. 6 luni dupa intrerupere nu are voie
sa conduca si ii recomandam ca, pana si dupa ce aceste 6 luni au trecut, sa conduca insotit.

Clase medicamentoase:

1. Crize focale simple si complexe – lamotrigina, levetiracetam, carbamazepina, pregabalin si gabapentin


2. Crize generalizate
a) Absenta – etosuximid, valproat
b) Tonico-clonice – lamotrigina, levetiracetam, carbamazepina, valproat
c) Mioclonice – levetiracetam si valproat
d) Atone – valproat
3. Crize rezistente la monoterapie
a) Tonico-clonice rezistente – asociere valproat + levetiracetam SAU valproat + lamotrigina
b) Focale rezistente – asociere valproat + carbamazepina SAU topiramat + lamotrigina

DEFINITIA EPILEPSIEI REZISTENTE = persistenta nemodificata a frecventei si severitatii crizelor, in pofida terapiei cu
doua medicamente antiepileptice corect alese pentru tipul de crize, administrata in doze si durata de timp adecvate.
! Doua medicamente SUMATE – adica s-a incercat pe rand monoterapia cu 3 medicamente, apoi s-au incercat
combinatii de cate 2 medicamente si tot nu s-a obtinut raspuns terapeutic!
Dar de ce in definitia epilepsiei rezistente s-au ales 2 medicamente si nu 3? Explicatia este oferita de statistica: aproape
jumatate din pacientii epileptici raman fara crize cu un prim medicament (monoterapie corect aleasa); 13% raman fara crize
daca nu a mers cu unul si au incercat cu doua, dar apoi adaugarea unui al 3-lea medicament nu mai are aproape niciun efect
(doar 1% mai castiga), iar reactiile adverse prin sumatia medicamentelor devin foarte mari.
Epilepsia este rezistenta in mai mult de 1/3 din cazuri. Astfel se pune problema tratamentului chirurgical.

STATUSUL EPILEPTIC (CU CRIZE TONICO-CLONICE GENERALIZATE)


Statusul epileptic nu este doar cu crize tonico-clonice generalizate. Noi il discutam pe acesta pentru ca are un risc foarte
mare de letalitate. Se poate sa intalnim si status epileptic cu crize focale motorii (exista chiar o forma clinica numita epilepsia
partiala continua Kojewnikow – intalnita in encefalitele cu arbovirusuri). La fel putem avea status epileptic de epilepsie de lob
temporal, in care pacientul are ore in sir sau chiar zile o alterare calitativa a constientei, automatisme motorii etc.
DEF: Statusul epileptic cu crize tonico-clonice apare atunci cand:
a) Pacientul are crize epileptice repetitive, subintrante, FARA revenire a constientei sau functiilor neurologice intre
crize
b) Pacientul are o criza tonico-clonica generalizata a carei durata depaseste 10 min
Statusul epileptic reprezinta o urgenta medicala majora a carei mortalitate este cuprinsa intre 20-40%. Mortalitatea
pacientului cu status epileptic poate aparea prin:
 Insuficienta respiratorie
 Acidoza mixta – respiratorie si metabolica (acidoza lactica si piruvica – cauzate de contractia musculara generalizata
in conditii de anaerobioza)
 Insuficienta renala acuta (acidoza duce la miocitoliza, iar miocitoliza duce la eliberare de mioglobina cu posibilitate
de blocaj renal a tubulilor cu mioglobina)
 Coma cu leziuni cerebrale ireversibile
 Hipertermie
 Bronhopneumonie
 Hiperpotasemie
 Stop cardiac/aritmii maligne
Cauzele de status epileptic cu crize tonico-clonice generalizate sunt:
o Encefalite
o Tumori cerebrale
o Etilism
o Traumatisme (cu contuzii cerebrale)
o Intreruperea brusca a medicatiei antiepileptice

Tratamentul statusului epileptic:

- Trebuie inceput cat mai precoce, chiar din salvare


- Pacientul trebuie internat in sectia de terapie intensiva neurologica, cu posibilitate de ventilatie asistata
- Se monitorizeaza EEG si EKG
- Imageria cerebrala poate fi necesara, dar NU este o prioritate si se va realiza doar dupa ce statusul a fost rezolvat (CT-ul
poate deveni o urgenta daca de ex. pacientul vine cu un traumatism cranio-cerebral sever cu fractura cu infundare)
- Resuscitare daca este cazul (ABC)
- Dozarea glicemiei din deget si corectarea unei eventuale hipoglicemii (!!! Glucoza pe care o dam iv trebuie obligatoriu
asociata cu vitamina B1 100 mg iv, pentru ca foarte multi pacienti au etilism cronic, iar daca noi bagam glucoza
simpla la un pacient cu etilism cronic acesta poate face:
o encefalopatie Wernicke metabolica – prin necrozarea tractului mamilo-
talamic
o paralizie oculomotorie
o ataxie cerebeloasa!!!)
- Recoltarea analizelor standard, inclusiv dozarea medicamentelor antiepileptice DAE (daca este posibil)
- Oxigenoterapie
- La pH<7 se administreaza solutie THAM sau solutie cu bicarbonat

Treapta I – primele 15 minute

Se administreaza BENZODIAZEPINE :
 Diazepam 0,2-0,4 mg/kg iv, adica cam 10-20 mg iv, adica 1-2 fiole iv – la copil se adm. intrarectal (alte doze) SAU
 Lorazepam 0,1 mg/kg iv SAU
 Midazolam 0,2 mg/kg im – daca nu reusim sa ii prindem vena din cauza convulsiilor
Pacientul poate face stop respirator de la benzodiazepine iv (acest stop respirator cedeaza rapid la ventilatie mecanica
cu balon, adica nu trebuie neaparat intubat). Astfel, nu lasam niciodata pacientul cu benzodiazepine iv nesupravegheat!

Treapta II – dupa 15-30-45 min


Se administreaza FENITOIN/FOSFENITOIN iv – doza initiala 10-20 mg/kg, maxim 50 mg/min, cu mare atentie la AV si
TA, pentru ca poate da bradicardie si hipotensiune. Pacientul trebuie monitorizat EKG. In caz de esec, se poate repeta inca max
5-10 mg/kg.
Daca pacientul are BAV sau bradicardie sau are deja betablocante in tratament, se pot administra:
 Valproat 15-30 mg/kg, initial bolus iv 3-6 mg/kg/min
 Levetiracetam doza medie 30 mg/kg, uzual bolus iv lent, in 10 min
 Lacosamid 200-400 mg bolus in 3-5 min

Treapta III – dupa 45 min

Se administreaza FENOBARBITAL iv (ATENTIE! Doar solutie apoasa de uz iv, nu solutie uleioasa de uz im, ca facem
embolie grasoasa si omoram pacientul!) in doza de 20 mg/kg iv, max 50 mg/min. In caz de esec se mai repeta max 5-10 mg/kg
iv.
In aceasta treapta pacientul trebuie intubat!

Treapta IV

Anestezie generala cu midazolam, propofol, tiopental sau pentobarbital. Doza este data de aspectul EEG, pentru ca se
introduce progresiv medicament pana cand traseul EEG este supresat, adica sa se ajunga la linie izoelectrica (activitatea electrica
a creierului la nivel cortical este supresata, nu si traseul electric de profunzime). Pacientul este mentinut ore in sir (poate chiar 1-
2 zile) cu aceste doze de supresie a EEG, iar apoi se incearca lent reducerea ritmului pe injectomat a dozelor si se urmareste EEG-
ul la revenire. Daca traseul este normal ne oprim aici, dar daca apare din nou activitate electrica de tip epileptic se cresc iar
dozele.

Daca se ajunge la treptele III/IV prognosticul pacientului este foarte rezervat, intrucat mortalitatea in aceste stadii este
de 70%.

ATENTIE la notiunea de status epileptic subtil! Statusul epileptic subtil este caracterizat de aparitia unei disociatii
electromecanice = adica pe EEG inca apar descarcari electrice de tip epileptic, dar pacientul nu mai are convulsii (asta se
intampla pentru ca si-a epuizat posibilitatea de a mai avea descarcari motorii). Desi pacientul nu mai are convulsii, daca ne uitam
de aproape cu mare atentie, putem sesiza prezenta unor clonii la nivelor globilor oculari si la nivelul mainilor (mici tresariri). La
toate acestea se adauga lipsa de revenire a constientei in pofida aparentei opriri a convulsiilor. Indicatia este de continuare a
tratamentului, intrucat pacientul inca nu a iesit din status!

Alte tipuri de tratament in epilepsie

Daca pacientul are epilepsie rezistenta, putem lua in discutie alte tipuri de terapie:

a) Terapie neurochirurgicala de neuroablatie a focarului epileptogen


b) Neurostimulare vagala si trigeminala – acestea sunt metode PALEATIVE de reducere a frecventei crizelor; ele nu au
reusit niciodata sa rezolve epilepsia, adica sa se ajunga la un control total al crizelor; cand terapia medicamentoasa nu
da rezultate si nici terapia chirurgicala de neuroablatie nu este abordabila sau nici nu are indicatie, aceste metode
paleative de neurostimulare vagala si trigeminala reusesc o reducere a frecventei crizelor