HEMOGRAMA E

INTERPRETACION
La interpretación del hemograma o evaluación de
la sangre periférica es uno de los fundamentos
de la asistencia clinicopatológica del paciente
enfermo; ayudándonos al diagnóstico inicial y al
pronóstico y la perspectiva que se espera a la
respuesta terapéutica.
La interpretación del hemograma es una
evaluación integrada de diversas pruebas del
conteo sanguíneo completo (CBC); el cual
consiste en el dato de:

 células sanguíneas blancas

 células sanguíneas rojas
 plaquetas.
 El (CBC) tiene componentes cualitativos, y
cuantitativos.

 Componente cualitativo: es la evaluación de la

morfología celular sobre la circulación
sanguínea periférica.
 Componente cuantitativo: incluye todos las
medidas numéricas en el (CBC), conteo total de
células, diagnóstico diferencial de células blancas,
hematocrito, hemoglobina, índices de células
rojas y proteína plasmática total.
En la evaluación del (CBC), el dato de células
blancas siempre se interpreta de primero,
luego se sigue con la interpretación de los datos
de las células rojas y finalmente con el dato de las
plaquetas.

Las anormalidades en las células

blancas nos pueden sugerir
potencialmente alteraciones en
las células rojas y en las
plaquetas
VARIABLE UNIDAD RANGO NORMAL

Eritrocitos Células /mm3 5-7 millones

Hemoglobina Gr/dl 11-18
Hematocrito % 40-50
VCM Femtolitros 60-77
HCM Picogramos 21-27
CHCM % 31-34
Proteína plasmática mg/dl 6.1-7.5
Indice de reticulocitos % 0.0-0.8
Plaquetas Celulas/mm3 300.000-500.000
Leucocitos Celulas/mm3 9.000-11.000
 RELATIVO ABSOLUTO

Unidad Rango Unidad Rango

Normal normal
Segmentados % 0-2 Células/mm3 0-200
en banda

Segmentados % 60-77 Celulas/mm3 4.000-

Neutrófilos 10.000

Linfocitos % 11-18 Celulas/mm3 800-1.900

Monocitos % 2-7 Celulas/mm3 200-700

eosinófilos % 2-5 Celulas/mm3 200-500

INTERPRETANDO EL
LEUCOGRAMA:
El dato de células blancas en el (CBC)
incluye:

 Conteo total de células blancas

 Conteo diferencial de células
 Evaluación de la morfología de las células
blancas en la circulación sanguínea.

Todos los conteos celulares deberían ser

reportados en números absolutos.
El valor principal del dato de las células blancas está en el
reconocimiento y clasificación de las respuestas
inflamatorias.

 Hay evidencia de Inflamación?

 Hay evidencia de respuesta por glucocorticoides
(Estrés)?
 Hay evidencia de una respuesta por epinefrina
(excitación)?
 Hay evidencia de una reacción de hipersensibilidad
sistémica?
 Hay evidencia de necrosis tisular?
 Si la inflamación está presente, puede ser esta
clasificada?
 Hay evidencia de toxemia sistémica?
 Hay evidencia de Inflamación?
Los signos característicos de inflamación son:

 Desviación a la izquierda neutrofílica.

 Eosinofilia persistente y/o una monocitosis.

Estos pueden aparecer individualmente o en

alguna combinación.
 Si el conteo total de células blancas es normal,
un conteo mayor a 300 bandas/ul constituyen
una desviación a la izquierda.

 Si el conteo total de células blancas es 25000/ul

a 30000/ul, al menos 1000 bandas/l son
requeridas para designar una desviación a la
izquierda.

 Si el conteo total de células blancas es debajo

de lo normal, más bajo que 300 bandas/ul
indican desviación a la izquierda.
 Con el conteo total de células blancas solamente no se
puede determinar si está o no está presente la
inflamación.

La inflamación puede estar presente con un

conteo de células blancas normal, bajo o alto.
El conteo total de células blancas es
principalmente un indicador de equilibrio entre la
producción de médula ósea, la liberación de
granulocitos y la demanda tisular de leucocitos.

Un conteo normal de células blancas indica que el

equilibrio entre la producción medular, la liberación de
granulocitos y la utilización tisular está siendo
mantenida.
 Un conteo de células blancas elevado indica
incremento en la producción de médula ósea y
una liberación relativa para la demanda tisular.

 Un conteo reducido de células blancas indica

que los leucocitos están marginados a lo largo
de las paredes de los vasos y se movilizan
dentro de los tejidos con valores mucho mayores,
por lo que ellos están siendo producidos y
liberados dentro de la sangre desde la médula.
Las respuestas inflamatorias pueden además
ocurrir fuera de alguno de los signos clásicos;
en estos casos los leucogramas son
ambiguos.

Por ejemplo, una leve o madura neutrofilia puede ser el

resultado de inflamación, sin embargo, esto además puede
ser debido a otros factores, tales como unos altos niveles de
glucocorticoides.

En enfermedades inflamatorias, las desviaciones a la

izquierda son comunes.
Hay evidencia de Estrés?
El estrés clásico (inducción con glucocorticoides),
en el leucograma incluye:

 Neutrofilia media a madura

 Linfopenia (*)
 Eosinopenia
 Monocitosis leve
 En perros y gatos, el conteo linfocítico entre
700/ul y 1500/l son compatibles con un efecto
glucocorticoide.
 El conteo linfocítico de menos de 700/ l puede
ser parcialmente el resultado de estrés; pero
otras causas de linfopenia pueden ser
exploradas:

◦ Linfoma
◦ Efusiones de quilo
◦ Obstrucción linfática.
Cuando un leucograma de estrés está presente, otras
alteraciones en el hemograma y el panel de química
sanguínea pueden ser anticipadas.

 Policitemia leve así como una leve respuesta

inapropiada de células nucleadas rojas (5 a 10 células
rojas nucleadas/100 células blancas contadas).
 La isostenuria es un encuentro común.
 La hiperglicemia leve (120 mg/dl a 180 mg/dl) es típica.
 Elevación leve a moderada en las transaminasas del
suero.

Si el leucograma es el resultado de la enfermedad de

cushing, las elevaciones en la fosfatasa alcalina
(solamente en el perro) podrían ser marcadas (más
de 4 veces por encima del rango normal).
 Hay evidencia de excitación?
 La liberación de epinefrina es la causa de
excitación, la epinefrina ademán causa
incremento en el flujo sanguíneo.
 El incremento del flujo sanguíneo lava o arrastra
los leucocitos marginados de las paredes de los
vasos y regresan a la circulación donde ellos
pueden ser recolectados y contados.

En perros, la leucocitosis de excitación es principalmente

el resultado de neutrofilia mientras en gatos, este es el
resultado de linfocitosis.
 La leucocitosis inducida con epinefrina ocurre
tan pronto como el flujo de sangre se
incrementa y desaparece solo rápidamente
cuando el flujo de sangre vuelve a lo normal.

 Esto es diferente a una respuesta de

glucocorticoides, el cual toma
aproximadamente 4 horas para desarrollarse y
pasar aproximadamente 24 horas.
Hay evidencia de una reacción de
hipersensibilidad sistémica?

 La eosinofilia persistente no es solamente

indicativo de inflamación; esto además sugiere
una hipersensibilidad sistémica.

Hay evidencia de necrosis tisular?

 La necrosis tisular se presume estar presente
siempre que hay monocitosis periférica.
Si la inflamación está presente,
podría ésta ser clasificada?
 En perros y gatos, la inflamación aguda o
crónica es caracterizada por un rápido
movimiento de neutrófilos desde la médula
ósea al sitio de participación en los tejidos.
En muchos casos, a causa de la gran reserva de
neutrófilos en la médula, la velocidad de entrada
de los neutrófilos a la sangre generalmente
excede la velocidad de salida a los tejidos
(neutrófilia).
Al mismo tiempo, a causa de la alta demanda de
neutrófilos, los neutrófilos inmaduros (células
banda) serán enviados a la sangre.

La neutrofilia con desviación a la izquierda (una

desviación a la izquierda regenerativa) es la respuesta típica
y apropiada de neutrófilos en la inflamación aguda.
 La necrosis tisular es un
acompañamiento variable,
por esto la monocitosis puede
o no puede estar presente.

 Los animales con inflamación

aguda casi siempre están bajo
estrés, hay casi siempre
linfopenia.
 Ocasionalmente, en condiciones de inflamación
aguda, la utilización tisular es más grande
que la habilidad de la médula para guardar el
ritmo con la demanda. Esto constituye una
inflamación abrumadora y el pronóstico es
reservado.

En estos casos, el conteo total de células

blancas y el conteo de neutrófilos son
reducidos y hay desviación a la izquierda
(desviación a la izquierda degenerativa)
 Si la inflamación aguda continúa sin resolverse,
esto gradualmente entra en una fase crónica.

 La vida media de los neutrófilos circulantes es

corta, pero con el tiempo la producción de la
médula ósea se extiende y equilibra con el gran
cambio.

El efecto neto es que el número de neutrófilos vuelve

cerca de lo normal y la desviación a la izquierda
desaparece.
Animales con condiciones de inflamación
crónica continúan estresados (linfopenia), pero
al mismo tiempo tienen estimulación
antigénica frecuentemente (linfocitosis).

 El efecto neto es un elevado conteo

linfocitario de normal a ligero.

 A causa de la necrosis tisular y la demanda

continuada de fagocitosis, el encuentro
anormal más consistente en una inflamación
crónica en el leucograma es la monocitosis.
 La diferencia entre las respuestas agudas
y crónicas es un poco arbitraria; ya que
los datos del leucograma no pueden juzgar la
duración del proceso de la enfermedad.

 Por ejemplo, la extensión del tiempo requerido para

equilibrar la producción de la médula ósea con la
utilización tisular variará entre caso y caso.
Otros cambios en el
hemograma asociados a
Inflamación…..
El acompañamiento más común de las células
rojas en enfermedad inflamatoria es la
anemia. La anemia es de media a moderada y
no regenerativa.

 En perros, el hematocrito es entre 30% y 40%.

 En gatos, el hematocrito podría descender tan
bajo como 25%.
 La anemia con estas características en
asociación con leucograma inflamatorio es
considerada anemia de enfermedad inflamatoria.
 La Anemia de enfermedad inflamatoria ha sido
generalmente considerada como una condición
crónica, sin embargo, en gatos, esto puede
desarrollarse en una semana o menos.

 En el perro se requiere más tiempo a causa de

la larga vida de las células rojas (lifespan).
Las enfermedades inflamatorias, particularmente
algunas crónicas, son frecuentemente asociadas con
incremento en la producción de
inmunoglobulinas por el sistema inmune específico.

En el hemograma, esto es visto como una

hiperproteinemia --------- La
hipergamaglobulinemia puede ser confirmada por la
evaluación de la química sanguínea en lo referente a
proteína total y albúmina en el suero.
 Siempre que los leucogramas inflamatorios
estén presentes, particularmente si es
abrumadora o marcada, se debería poner mucha
atención en el número de plaquetas que se
obtienen.
 Si el número de plaquetas es reducido, la
posibilidad de Coagulación Intravascular
Diseminada (CID) debería ser considerada.

La muestra de sangre debería ser

escaneada para schizocytes. La
realización de la prueba de CID debería
ser realizada.
 Hay evidencia de toxemia
sistémica?
 La toxemia sistémica ocurre cuando circulan
toxinas de orígenes infecciosos y no infecciosos
que interfieren con la diferenciación de los
precursores de neutrófilos en la médula.
 El resultado es la presencia de neutrófilos
tóxicos sobre la sangre periférica.
 La toxemia sistémica es un signo de pronóstico
malo.
INTERPRETANDO EL
ERITROGRAMA:
La evaluación de las células rojas en el CBC
incluye:

 Conteo total de células rojas

 Hemoglobina
 Hematocrito
 Índices de células rojas (MCV, MCHC)
 Proteína total
 Evaluación de la morfología de las células rojas en
la circulación sanguínea.
 La proteína total provee información
inmediata acerca del estado de hidratación, el
cual puede ser muy importante en la
interpretación de la cantidad de células rojas.
 Las elevaciones en la proteína total son
comúnmente el resultado de deshidratación, las
cuales pueden elevar erróneamente los
indicadores de la cantidad de células rojas.
 La otra causa común de hiperproteinemia es la
hipergamaglobulinemia en la inflamación.
 Está la cantidad de células rojas elevada (policitemia),
disminuida (anemia) o normal?
 Si están incrementados, es la policitemia relativa ó
absoluta?
 Si la policitemia es absoluta, es esta primaria o
secundaria?
 Si la cantidad de células rojas está disminuida, es una
anemia regenerativa ó no regenerativa?
 Si es generativa, es por pérdida de sangre ó hemólisis?
 Si es no regenerativa, puede el proceso ser determinado sin
la evaluación de la médula ósea?
Está la cantidad de células rojas
aumentada, disminuida ó normal?
 Esta simple, pero importante pregunta es
resuelta por la evaluación de los indicadores
primarios de la cantidad de células rojas
(conteo RBC, Hb, Ht).

 El incremento indica policitemia y la

disminución indica anemia.
Si está incrementada, es
policitemia relativa ó absoluta?

 La combinación del hematocrito elevado y

proteína del plasma elevada es altamente
sugestiva de deshidratación y policitemia
relativa. La deshidratación puede ser
confirmada teniendo como base la historia,
evaluación física y la química clínica.
 Los hallazgos de la química clínica que son el
soporte de la deshidratación incluyen:

◦ Nitrógeno ureico en sangre (BUN) en conjunto con

la gravedad específica de la orina concentrada
(azotemia prerenal)
◦ Albúmina normal o elevada
◦ Electrolitos serológicos altos o normales.

En la ausencia de tales indicadores de deshidratación,

la policitemia es absoluta
Si la policitemia es absoluta, es
ésta primaria ó secundaria?

 La policitemia secundaria es excluida primero, la

policitemia puede ser asociada con enfermedad
renal primaria, enfermedad cardiovascular ó
pulmonar.
 La enfermedad de cushing o enfermedad
neoplásica de los riñones sea primaria o
metastásica.
 En ausencia de tales condiciones, la policitemia
es considerada ser primaria (policitemia vera).
La evaluación de los valores de gas en la sangre
arterial y la determinación de los niveles de
eritropoyetina confirmarán la presencia de
policitemia en presencia de una oxigenación
normal de la sangre y una estimulación
hormonal normal de las células rojas de la
médula.
Si la cantidad de células rojas está
disminuida, es anemia regenerativa o
no regenerativa?

 Si hay anisocitosis y policromasia incrementada,

la anemia es regenerativa.
 La regeneración puede ser confirmada
realizando el conteo de reticulocitos; el conteo
de reticulocitos mayores a 80000/ul son
indicadores de anemia regenerativa; tanto en
perros como en gatos.
Si es regenerativa, el mecanismo es por
pérdida de sangre o hemólisis?
 La historia, los signos clínicos, la examinación física y
conteo de reticulocitos son los primeros datos a
evaluar en la diferenciación entre pérdida de
sangre o hemólisis.
 Muchos animales con anemia por pérdida de
sangre tienen historias de trauma ó sangrado
visible. La historia y los signos clínicos de vómito,
diarrea o parasitismo externo marcado son
compatibles con la pérdida de sangre.
 Hemoglobinuria, hemoglobinemia o
reticulocitosis marcada (mayores a 200000/ul)
son altamente sugestivas de hemólisis.
 En todos los casos donde la pérdida de sangre
no es claramente la causa de la anemia
regenerativa, se debería realizar una evaluación
de la sangre periférica para encontrar células
rojas anormales.; ellos incluyen esferocitosis, la
presencia de agentes etiológicos sobre las
células rojas (hemobartonelosis, babesiosis), la
presencia de cuerpos de Heinz y la presencia de
schizocytes.
Si es no regenerativa, el proceso podría
ser determinado sin la evaluación de la
médula ósea?
 La más común de todas las anemias en perros y
gatos es la anemia de enfermedad inflamatoria.
 Si la anemia es de leve a moderada y hay un
leucograma inflamatorio, es diagnosticada la
anemia de enfermedad inflamatoria.
 Si hay enfermedad renal significante, la anemia
no regenerativa asociada con pérdida de la
eritropoyetina es frecuentemente observada.
 Si hay una hipocromasia marcada y una
microcitosis (indicada por los índices de las
células rojas y/o morfología de las células rojas
sobre la circulación sanguínea; entonces la anemia
por deficiencia de hierro puede ser
diagnosticada.

Todas las otras anemias no regenerativas requieren

evaluación de la médula ósea para diagnóstico definitivo.
 Hay síndromes donde los encuentros de CBC y
la morfología de la sangre periférica pueden ser
sugestivas de anemia no regenerativa.

Estas incluyen mielofibrosis, caracterizada por:

◦ Anemia severa
◦ Leucopenia
◦ Respuesta plaquetaria variables
◦ Dacriocitos sobre la sangre periférica
◦ Anemia megaloblástica.
 Severidad de la anemia
Esta clasificación de anemia es más utilizada en
pequeñas especies y se basa en la concentración
celular y/o hematocrito:

En perros se considera anemia:

◦ Leve: hematocrito de 0.30 a 0.37 L/L.
◦ Moderada: hematocrito de 0.20 a 0.29 L/L.
◦ Severa: hematocrito de 0.13 a 0.19 L/L.
◦ Muy severa: hematocrito < 0.13% L/L.
En gatos se considera anemia:

◦ Leve con un hematocrito de 0.20 a 0.24 L/L.

◦ Moderada con hematocrito de 0.14 a 0.19 L/L.
◦ Severa con un hematocrito de 0.10 a 0.13 L/L
◦ Muy severa con un hematocrito < 0.10 L/L.
Para iniciar la evaluación de los
resultados del hemograma se
recomienda empezar por dos analitos:

 El hematocrito
 Las proteínas totales.
 HEMATOCRITO ELEVADO

PT  Eritrocitosis relativa por

hermoconcentración (deshidratación).
Eritrocitosis absoluta secundaria
(neuropatías, cardiopatías).

PT N Eritrocitosis transitoria, esplenocontracción

(hemorragias agudas) o por Eritrocitosis
vera (verdadera).

PT  Eritrocitosis secundaria por insuficiencia

cardiaca congestiva, aumento de la presión
hidrostática y disminución de la presión
oncótica por trasudación del plasma a
terceros espacios.
 HEMATOCRITO NORMAL

PT  Inflamación crónica, verificar anemia si hay

hemoconcentración.

PT N Normal en hemorragias agudas.

PT  Disminución en la producción de proteínas

(hepatopatías), del aporte dietético o por mala
asimilación.
Aumento en la pérdida de proteínas por
enteropatías o por nefropatías.
Secuestro en terceros espacios.
 HEMATOCRITO DISMINUIDO

PT  Anemia por inflamación crónica.

Anemia hemolítica inmunomediada.

PT N Hemorragia cavitaria inactiva.

Anemia por disminución en la producción de
eritrocitos (FeVL, FIV, deficiencia de hierro, etc.).
Anemia por aumento en la destrucción de eritrocitos.

PT  Hemorragias (externas, internas, pérdida de sangre

por úlceras, parásitos como Ancylostoma sp.,
lesiones traumáticas o cortantes).
Normal en animales jóvenes.
Hemodilución por sobrehidratación.
INTERPRETANDO EL
TROMBOGRAMA
La revisión plaquetaria en la rutina del CBC son:
 Evaluación del número de plaquetas
 La morfología plaquetaria sobre la sangre periférica.

Los desórdenes plaquetarios son tanto

cuantitativos como cualitativos. Usando la prueba
de rutina en el CBC, solamente los desórdenes
cuantitativos pueden ser evaluados.
 Es el número de plaquetas normal, elevado
(trombocitosis) ó disminuido
(trombocitopenia)?
 Si hay trombocitosis, ésta es reactiva ó
primaria?
 Si hay trombocitopenia, puede ser determinado
el mecanismo?
Está el número de plaquetas
normal, elevado ó disminuido?

 El conteo plaquetario automatizado en gatos es

frecuentemente incorrecto, debido a que se
agrupan las plaquetas y la forma de las células
rojas con las de las plaquetas.
 Si existen discrepancias entre conteos
estimados y automatizados, el método de
conteo manual usando Unopette ® (Becton-
Dickinson, Rutherford, NJ) debería ser realizado.
 Si hay trombocitosis, ésta es
reactiva ó primaria?
 Trombocitosis reactiva o
secundaria (más común).
 Trombocitosis primaria,
debido a leucemia
plaquetaria.

◦ Biopsias de médula ósea para

confirmación.
◦ Evaluar la morfología plaquetaria
sobre la circulación sanguínea
(plaquetas raras).
 Si hay trombocitopenia, puede ser
determinado el mecanismo?

 La trombocitopenia en conjunto con leucogramas

inflamatorios y la presencia de shizocitos y neutrófilos
tóxicos sobre la sangre periférica es sugestiva de una
trombocitopenia asociada con CID.

 La posibilidad de trombocitopenia por secuestro es

sugerida por evidencia clínica de una
hepatoesplenomegalia.

Las trombocitopenias destructivas, como las

trombocitopenias por secuestro, podrían ser asociadas
con hepatoesplenomegalia.
 La trombocitopenia por destrucción
(inmunomediada) puede ser encontrada en
asociación con anemia hemolítica
inmunomediada (anemia esferocítica altamente
regenerativa ó con otras anormalidades
hematológicas).

 La evidencia de hiperplasia megacariocítica

en la médula ósea es útil para establecer un
diagnóstico de trombocitopenia destructiva,
pero tal evidencia puede ser ausente.
 La trombocitopenia hipoproliferativa podría ser
asociada con otras citopenias periféricas, pero
puede solamente ser diagnosticada por el número
reducido de megacariocitos en biopsias de médula.

Las causas de trombocitopenia hipoproliferativa son

variadas e incluyen:

 Agentes infecciosos (ehrlichiosis)

 Enfermedad de médula inmunomediada
 Toxicidad medular
 Aplasia medular
 Mieloptisis.