Abcesul hepatic

= afectiune supurativa in parenchimul hepatic

- unice/ multiple
ETIOLOGIE
1. Amoebiene: Entamoeba Histolytica = agentul patogen
- frecventa in tarile tropicale (Asia, Africa, America de S)
2. Date de germeni: E. coli, streptococ, stafilococ auriu, stafilococ hemolitic
Cai de patrundere:
1. Directa prin traumatisme: plagi, contuzii in tesutul hepatic care initial dau zona de
necroza ce se poate suprainfecta apoi
2. Hematogena:
a) arteriala dupa insamantari septice medicale/ chirurgicale (gripa, endocardita,
osteomielita, apendicita, supuratii pulmonare, leziuni ulceroase perforate si blocate)
b) venoasa prin sistemul port
- dupa leziuni infectioase in tubul digestiv: tipice ce se pot complica cu abcese
c) extinderea unui proces supurativ de vecinatate: angiocolite, colecistite acute supurate,
supuratii subfrenice
d) inoculare prin vectori ai parenchimului hepatic: calculi suprainfectati, paraziti
MORFOPATOLOGIE
- unice/ multiple si de obicei cele traumatice sunt unice si bine localizate, pe cand
abcesele in urma unor afectiuni supurative sunt multiple
- dimensiunile si topografia sunt variabile
- insamantarile de la distanta cel mai frecvent dau localizare in lobul hepatic drept
- continutul unui abces: puroi, bila, sange/ cheaguri, tesut necrotic, PMN, germeni
- abcesele vechi sunt de regula delimitate de o capsula conjunctiva, care apare ca o reactie
a parenchimului hepatic cu scopul de a limita procesul supurativ
DIAGNOSTIC
I. Clinic
- daca apar in contextul unor boli supurative  alterarea starii generale
- daca apar posttraumatic  debut insidios, astenie, febra in pusee sau platou, febra
septica, durere epigastrica sau in hipocondrul drept, frisoane, transpiratii reci, varsaturi,
mucoase deshidratate
Examen obiectiv: hepatomegalie dureroasa
icter
eventual modificari pulmonare (matitate, submatitate, raluri)
II. Paraclinic
- hiperleucocitoza (20-30 mii)
- anemie
- alterarea probelor hepatice
-  fosfatazei alcaline
Investigatii:
1. Radiografie abdominala: evidentiaza  matitatii hepatice, aria de proiectie a ficatului,
 umbrei ficatului
- bombarea hemidiafragmului drept

1
- in infectii cu anaerobi: in proiectia umbrei hepatice  posibil necroza prin nivel
hidroaeric crescut in aria de proiectie hepatica
2. Ecografia: transeaza diagnosticul
3. CT pt a preciza localizarea/ dimensiunile/ nr de abcese/ raportul cu organele vecine
Diagnosticul este relativ usor de pus pe baza examenului clinic, degradarea pacientului si
hepatomegalie
EVOLUTIE + COMPLICATII
- abcese multiple care pot depasi actul chirurgical si duc frecvent la deces
- hemoragii daca necroza intereseaza un vas mare
- propagarea si aparitia unor supuratii in organele vecine
- prin ruptura in stomac/ colon/ peritoneu  pleurezii purulente
TRATAMENT
- mereu este mixt, medicamentos + chirurgical
Medicamentos: AB cu spectru larg, ideal pe baza antibiogramei
Chirurgical: cu scop de evacuare a colectiei purulente + desfiintarea cavitatii restante
- daca exista leziuni multiple, se practica interventii chirurgicale mai laborioase (rezectii
hepatice atipice)
- daca exista o leziune unica se pot face punctii evacuatorii sub ghidaj ecografic +
plasarea in cavitate a unui cateter pt drenajul unor colectii ce se mai pot aduna
- dupa tratamentul chirurgical starea pacientului se amelioreaza de obicei in leziunile
hepatice

Chistul hidatic hepatic

= boala parazitara la om/ unele animale prin dezvoltarea tumorala, veziculara a larvei de
Taenia Echinococcus
EPIDEMIOLOGIE
- raspandire larga mai frecvent in America latina, Australia, Noua Zeelanda, Islanda
- in Romania incidenta = 5-6: 100.000 locuitori
- mai frecvent se gaseste in mediul rural fiind legata de unele profesii: pastori, macelari,
crescatori de vite
- sursa de contaminare pt om este cainele= gazda definitiva (indirect prin legumele si
fructele contaminate de fecale) ce se contamineaza la randul lor de la animalele
ierbivore= gazde intermediare
- TE este un parazit din clasa Caestode, vierme plat, lung de 3-6mm
- in stare adulta este prezent in intestinul cainelui
- anatomic prezinta: scolex (cap) = organ de fixare
gat = piese intermediara
strobila: 3-4 inele (proglote), iar ultimul are ouale
SIMPTOMATOLOGIE
- chistele simple, necomplicate sunt asimptomatice
- simptomele apar datorita compresiei chistului pe organele adiacente
- de regula exista 2 perioade evolutive:
1. Pretumorala
- diagnosticul se pune incidental

2
- manifestari alergice (urticarie)/ manifestari dispeptice nesistematizate de tip biliar cu
greturi, varsaturi, diaree
- este o faza lenta si pana la diagnostic pot trece 6 luni  15 ani
2. Tumorala: apar tumorile hepatice
- simptome diverse: dureri abdominale (colici nesistematizate, colici biliare),
hepatomegalie
- formatiunea tumorala este palpabila mai ales in localizarile pe fata hepatica convexa
- la percutie: tril hepatic dat de lovirea veziculelor fiice din chist
- rar icter/ ascita
- daca chistul se infecteaza  abcese (febra, frison, hepatomegalie)
- rar se pot rupe in caile biliare  triada colici biliare, icter si urticarie
- ruptura chistului se poate realiza si in cavitatea peritoneala  soc anafilactic si
abdomen acut chirurgical
- la chistele subfrenice, in conditii de infectie mimeaza abcesele subfrenice si evolueaza
cu semne de iritatie frenica: tuse iritativa, sughit
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
- eozinofilie in 25% din cazuri; testul de eozinofilie provocat are o specificitate crescuta
- se face controlul eozinofiliei inainte si dupa intradermoreactia Cassoni (injectarea de
antigen hidatic) care, atat in cazul cresterii cu 50% a eozinofiliei cat si a scaderii cu
aceeasi valoare, este considerat pozitiv
- testul de aglutinare indirecta Weinberg-Pârvu = test de fixare de complement  reactia
devine negativa in 2-6 luni de la scoaterea chistului
- testul Elisa de determinare de Ag C 
!!! Mereu de interpretat testele coroborand datele clinice cu cele de imagistica
DIAGNOSTIC IMAGISTIC
1. Ecografie: adesea intamplator sunt descoperite formatiuni transonice bine delimitate,
rotunde, de diverse dimensiuni
2. Radiografia abdominala simpla: in umbra abdominala apar formatiuni rotunde la cei cu
boala in evolutie lunga datorita calcifierii perichistului
3. Colecistocolangiografia: stabileste raportul chist-cai biliare intrahepatice
4. Splenoportografie/ angiografie hepatica/ scintigrafie hepatica  imagine de lacuna
hepatica
5. CT obligatoriu dupa interventie chirurgicala pt stabilirea dimensiunilor si raportului cu
CBI, CBE si organele vecine
6. RMN util daca exista complicatii
7. Uneori radiografie cu substanta de contrast a organelor din jur atunci cand supicionam
o comunicare intre chist si organele vecine: gastrografii, radiografia gastro-duodenala,
urografii (chist rupt in bazinetul renal), irigografii (chist rupt in colon)
EVOLUTIE + COMPLICATII
- evolueaza lent; de la insamantarea pana la atingerea 2cm = 6 luni sau chiar mai mult
Etapa 1: crestere in dimensiuni + aparitia complicatiilor
Etapa 2: involutie (moartea chistului): dupa mult timp de evolutie, prin suferinta repetata
a parazitului apare o calcifiere a chistului, iar radiologic apare un contur intens radioopac
Etapa 3: icter ca urmare a compresiei CBE/ ruptura chistului in CBI

3
Complicatii:
- intrahepatice: diskinezie biliara datorita stazei provocate de comprimarea CB
litiaza biliara secundara
- infectioase: abcese hepatice prin suprainfectia chistului (formarea de puroi = moartea
chistului)
- mecanice: ruptura chistului in peritoneu, CB, pleura, plaman, pericard, tub digestiv,
VCI, bazinet renal; de obicei rupturile dau echinococoza secundara prin insamantare in
alte organe
CH - grava datorita stazei bilei
- hipertensiune portala in 30% din cazuri, HD, circulatie colaterala, insuficienta hepatica
TRATAMENT
- combinat medicamentos + chirurgical
Medicamentos:
- Albendazol (sau Mebendazol) in cure repetate (o cura preoperator 10-15mg/kg corp
minim 10 zile, ideal 30), apoi vine interventia chirurgicala, iar postoperator pt 3 luni se
reiau 3 cicluri de Albendazol
- vindecarea doar prin medicamente este 50-80%
Chirurgical:
- pt erdicare certa
- singurul care realizeaza deziratul de sterilizare: se scoate continutul chistului fara
contaminarea organelor vecine  se inactiveaza continutul cu solutie de alcool hipertona
salina/ Hibitane (solutie paraziticida)  se trateaza cavitatea restanta
Tehnici chirurgicale:
1. Care lasa adventicea chistului pe loc: chisto-anastomoza cu organele vecine (stomac,
jejun)
- marsupializarea cavitatii se face in stare generala foarte precara
- se realizeaza drenaj larg la exterior a chistului
2. Care extirpa partial/ total adventicea = chistectomie
- plaga hepatica restanta se sutureaza/ plombeaza cu epiploon
- in situatii bine delimitate  rezectii hepatice reglate/ atipice in leziuni multiple sau
chisturi cu perete dur, calcifiat
- in situatia de comunicare cu CB se dreneaza sau cateterizeaza CB
3. Laparoscopia (varianta la cele clasice)
- se face sub control video pt chiste tinere mai mici, fara complicatii
- daca chistul se rupe intraoperator laparoscopic, iar continutul se scurge in abdomen, se
recurge la interventiile clasice pt lavaj si drenaj al cavitatii peritoneale

4
 Cancer hepatic

- vizeaza 2 afectiuni neoplazice: tumori primare

tumori metastatice
TUMORILE PRIMARE
- initial s-a propus termenul de hepatom si se folosea pt tumorile dezvoltate din celule
hepatice pt a se deosebi de cele dezvoltate din celulele epiteliului biliar = colangioame
- pt a nu se crea confuzii  2 termeni cu consens general:
carcinom hepatocelular (CHC) = din celule hepatice
colangiocarcinom = din celulele epiteliului biliar
INCIDENTA
- CHC este foarte frecvent in: Asia, Africa (zone in care este frecventa infectia cu
hepatita B,C)
- mai frecvent la B; 4:1 sau 2:1 in functie de arealul geografic
84% din totalul tumorilor hepatice = CHC
15% = colangiocarcinoame
1% = tumori rare
Tumorile primare se dezvolta pe un ficat cirotic (cel mai frecvent in Asia), pe cand cel
dezvoltat pe tesut hepatic sanatos (etiologia nu este precizata), este mai frecvent in
Europa + SUA
ETIOPATOGENIE
1. Aflatoxinele din ciuperca Aspergillus Flavus, folosita in alimentatie in Africa si Asia
2. Disproteinemie kwashiorkor (consum scazut de proteine)
3. Pacienti subnutriti
3. Substante industriale: solventi organici (tetraclorura de carbon, policlorura de vinil)
pesticide
4. Cirotici: este mai frecventa la cei cu infectia cu virus hepatic B si C
- frecventa malignizarii la cirotici in Asia si Africa este x98 mai frecventa, pe
cand in Europa si SUA riscul este x12 (de vina pt aceasta diferenta este ciuperca
Aspergillus)
!!! Singurul tratament pt profilaxia impotriva CH = vaccinul contra hepatita B
5. Ciroza alcoolica  risc crescut de malignizare
6. Tezaurismoze (hemocromatoza) = risc de malignizare
7. Deficitul de enzima (tirozinemia)
MORFOPATOLOGIE
Macroscopic 4 tipuri de CHC: infiltrativ
expansiv
mixt (infiltrativ + expansiv)
difuz
Infiltrativ:
- tipic pt carcinoamele dezvoltate pe ficat sanatos
- nu exista o limita intre tumora si tesutul hepatic
Expansiv:
- de obicei asociat cu ciroza
- bine delimitat; uneori incapsulat
- uni/ polinodulare

5
Mixt:
- de obicei apare in formele avansate
Difuz:
- apare mereu pe un ficat cirotic
- exista numerosi noduli in tot parenchimul, cu dimensiuni variabile (sub 1cm) fara
tendinta de fuzionare
Histopatologic: trabecular
pseudoglandular
compact
sciros
- sunt hipervascularizante
- au tendinta de invazie a sistemului venos port si ramificatiilor venelor suprahepatice
Diseminari:
1. Prin crestere centrifuga  invadeaza parenchimul din jur
2. Extensie parasinusoidala
3. Diseminare venoasa
4. Metastaze la distanta: - pe cale limfatica primii ggl prinsi = cei ai pediculului hepatic
- invazie venoasa cu prima statie = pulmonara
Pt tumorile de pe fata diafragmatica (sunt prezente adenopatii mediastinale),
diseminarea se face prin invazia diafragmului
SIMPTOME
- initial necaracteristice: astenie, scadere ponderala, dureri abdominale (durere surda, dar
continua) in epigastru + hipocondru drept
- rar semnele unei HTP
- pe masura ce tumora creste  hepatomegalie, icter in tumorile mari de obicei care
comprima CBE
- ascita tardiv
- la cirotici simptomele mereu se decompenseaza brusc  semn de debut al CHC
- sindroame paraneoplazice la majoritatea pacientilor:
sindrom hipoglicemic
sindrom hipercalcemic
eritrocitoza
sindrom carcinoid
porfirie cutanata Tarda
hipercolesterolemie
la copii tulburari de dezvoltare sexuala (pubertate precoce la F si la B
ginecomastie + fenomene de feminizare)
EXAMEN PARACLINIC
 fosfatazei alcaline
 5-nucleotidazei
 alfa-fetoproteinei: permite urmarirea recidivei la cei operati cu tumora  crestere
direct proportionala cu dimensiunile tumorii
- tulburari de coagulare prin deficit de factori  se face testul PIVKA II = masurarea
gama-carboxiprotrombinei ( in 91% din CHC)
Ecografie:
- se pot observa noduli de la dimensiuni de 2cm

6
- viabilitate de 81%
- folosita pt monitorizarea ciroticilor la 6 luni impreuna cu FA si alfa-fetoproteina
CT:
- mult mai viabila (94%)
- evidentiaza tumori chiar sub 2cm si prezenta de adenopatii + invazie locala + stabileste
prezenta metastazelor
RMN = net superioara ca viabilitate
Punctia biopsie:
- folosita doar in unele cazuri
- indicatii: cancere nerezecabile la care se recurge la terapie alternativa - alcoolizare +
chemoembolizare
- presupune riscuri: hemoperitoneu dupa punctie, coleperitoneu (reversarea bilei in
peritoneu), pneumotorax, diseminare pe traseul de punctie si in cavitatea peritoneala
Laparoscopia/ ecografia laparoscopica/ ecografia intraoperatorie
!!!Inainte de stabilirea conduitei terapeutice se face o radiografie pulmonara (ideal CT)
Diagnosticul coroboreaza date: clinice
fiziologice
imagistice
histologice
!!! Protocol la cirotici: dozarea de alfa-fetoproteina + ecografia se fac la 6luni si permit
depistarea de noduli inainte ca ei sa depaseasca 3-5cm
TNM
Tx = tumora primara necunoscuta
T0 = fara tumora
T1 = tumora unica < sau egala in diametru de 2cm, fara invazie vasculara
T2 = tumora unica < sau egala de 2cm cu invazie vasculara SAU
tumori multiple <2cm fara invazie vasculara, dar limitate la 1 lob
T3 = tumora solitara >2cm cu invazie vasculara SAU
tumori multiple >2cm limitate la 1 lob, cu sau fara invazie vasculara
T4 = tumori multiple in ambii lobi SAU
tumora cu invazia unui ram major a venei porte SAU
tumora cu invazia venei suprahepatice

Nx = ggl neevaluati
N0 = ggl fara invazie
N1 = ggl locoregionali invadati

Mx = metastaze neevaluate
M0 = fara metastaze
M1 = metastaze la distanta

TRATAMENT
- este importanta calitatea parenchimului hepatic restant
- criterii utilizate = Child-Pugh: bilirubinemie
albuminemie
ascita

7
 encefalopatie
stare de nutritie (nivelul proteinelor serice)
teste de coagulare
- criterii de inoperabilitate (datorita trombocitopeniei) : invazia intregului ficat
adenopatii/ metastaze
ascita neoplazica
denutritie
tare organice majore (IR, ICC,
insuficienta respiratorie)
ciroza avansata
Metode de operatii: (pt T1, T2 - mai ales la cei cu tumori unice)
1. Rezectii reglate de tip lobectomii/ lobectomii largite
- rata crescuta de recidiva 30-70% prin invazie venoasa
- supravietuirea la 5 ani = 15-30% la cei rezecati
2. Criochirurgie
- se introduce in tumora un dispozitiv prin care curge nitrogen (azot) lichid
- este rezervata pt cei neoperabili
- rata de supravietuire la 5 ani = 10%
3. Alcoolizare percutana
- sub ghidaj ecografic se introduce alcool 95 grade in tumora in sedinte repetate pana la
disparitia tumorii
- supravietuirea la 3 ani = 60% pt tumorile unice si 31% pt cele multiple
4. Embolizare arteriala: recomandata datorita vascularizatiei predominant arteriale a
tumorilor
5. Chimioterapia
a) chimioterapie sistemica sub forma de monoterapie cu doxorubicina
- singura are o rata de raspuns la <20% din pacienti
b) chimioterapie loco-regionala intraarteriala cu introducerea unui cateter in artera
hepatica si injectarea agentului citostatic
- se administreaza polichimioterapice: 5 fluorouracil + Cisplatin + Lipiodol
- este important imunostimulatorul: Interferon, IL-2
In prezent este larg raspandita metoda chimio-embolizarii (combinatie de embolizare +
chimioterapie)
5. Terapie complementara: Rx externa
- are aplicabilitate limitata si rata de raspuns scazuta
- doza maxima = 30 grey

COLANGIOCARCINOMUL = 14% din tumorile hepatice

Etiologie: un parazit, Clonorchis sinensis din unele tari asiatice ce da colangita scleroasa
Morfopatologie:
- dezvoltare lenta cu invazie locala
- secreta mucina
- macroscopic: mare, imprecis delimitata, pe sectiune are culoare gri datorita proliferarii
de tesut scleros
Clinic:
- durere surda constanta

8
- scadere ponderala
- febra
- icter, hepatomegalie
- cand tumora este crescuta, devine palbabila
Paraclinic:
- se urmaresc fosfataza alcalina + gamaglutamiltranspeptidaza
- imagistic: idem CHC (ecografie, CT, RMN)
- diagnosticul de certitudine  prin biopsie/ piesa de rezectie
Tratament:
- ideala este ablatia tumorii
- in functie de stadiu rezectiile pot fi reglate/ atipice
Terapie complementara:
- radioterapia nu are rezultate
- chimioterapia - rata de raspuns mai crescuta
- 5FU, Doxorubicina, Nitomicina
- cea sistemica are rata de raspuns 20-30%
- cea locoregionala (pe cateterizarea arterei hepatice) = 40%
Prognostic: cei netratati  4 luni
cei rezecabili complet  3 ani

TUMORI RARE (1%)

1. Hepatoblastom
- apare la copii
- sunt tumori voluminoase, pe un ficat sanatos
- clinic: hepatomegalie
sindrom dispeptic
dureri abdominale
- in momentul descoperirii majoritatea sunt nerezecabile
- radioterapia + chimioterapia pot scadea dimensiunile uneori  supravietuirea la 5 ani =
25%
- imagistic: ecografie, CT, RMN  se evalueaza prezenta metastazelor, localizarea lor si
raportul cu caile biliare si vena Porta
2. Hemangioendoteliom (rar)
- apare la copii sub 5 ani
- asociat cu leziuni cutanate si IC datorita sunturilor arterio-venoase intratumorale
- prognostic rezervat
3. Sarcom
- etiologie: expunere la policlorura de vinil + Thorotrast (substanta de contrast inainte de
1960)
- evolueaza rapid spre insuficienta hepatica
- icter, degradarea functiei hepatice  coma progresiva

TUMORI METASTATICE HEPATICE

- statistic 20-50% din pacientii decedati prin cancer au metastaze hepatice
- 50% din pacientii cu cancer digestiv au metastaze hepatice la necropsie
- de obicei metastazarea se face prin invazie:

9
 - portala (cancer de rect + colon prin sistemul venos port)
- limfatica
- arteriala
- extensie directa
- metastazele in primii 2 ani de la o rezectie (de colon ascedent, descendent, transvers)
sunt considerate tumori sincrone: existau cand pacientul a fost operat
- metastazele descoperite dupa 2 ani de la rezectie= metacrome
Clinic:
- durere surda continua
- ascita + icter (compresia cailor biliare)
- anorexie, scadere ponderala
- hepatomegalie
Paraclinic:
 FA
 transaminaze
 antigen carcioembrionar
alfa-fetoproteina normala
Diagnostic:
- ecografie, CT, RMN
- se pot observa tumori unice/ multiple in unul/ ambii lobi, de dimensiuni variabile
Tratament:
- se urmareste intrunirea criteriilor de operabilitate:
1. controlul leziunii primare (sa fie scoasa tumora primara)
2. sa nu fie prezente determinari secundare
3. topografia leziunii sa permita rezectia hepatica partiala
Criterii de inoperabilitate: adenopatii locoregionale
mai multe leziuni metastatice in ambii lobi
diseminari extrahepatice nerezecabile
Criterii relative de inoperabilitate:
- pacient peste 70 de ani
- tare asociate
- Ag carcioembrionar (CEA)> 200nanogr/ml
- diametrul tumorii > 8cm
In metastazele hepatice ale cancerului de colon, rezectia hepatica este permisa pt ca:
 evolutia tumorii este lenta
 ficatul este de obicei unicul stadiu de metastaze
 restul parenchimului hepatic este sanatos
 metastazele sunt de obicei unice
Protocol: se monitorizeaza ecografic ficatul si CEA se dozeaza periodic pt depistarea
precoce a unei metastaze
Asociat rezectiei se practica chimioterapia sistemica locoregionala sub forma de
 monoterapie cu 5fluorouracil (rata de raspuns 20%)
 polichimioterapie ascociata cu 5fluorouracil + leucovorina ( rata de raspuns la 35-
40%)

10