64 Ginecología general

CAPÍTULO 3

Infecciones ginecológicas

FLORA VAGINAL NORMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 FLORA VAGINAL NORMAL

Vaginosis bacteriana (BV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
La flora vaginal de una mujer sana, asintomática y en edad fértil
ANTIBIÓTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 comprende diversos microorganismos aerobios, aerobios facultati-
vos y anaerobios obligados (cuadro 3-1). De éstos, los anaerobios
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN predominan sobre los aerobios en una proporción aproximada de
ÚLCERAS GENITALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
10 a 1 (Bartlett, 1977). Estas bacterias mantienen una relación
INFECCIONES POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE . . . . . . 76 simbiótica con el hospedador y se modifican según el microam-
biente. Se localizan en lugares donde se cubren sus necesidades
Sífilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 para subsistir y están exentas de los mecanismos destructores que
Chancroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 previenen infecciones en el hospedador humano. Aún se descono-
cen la función y la razón de la colonización bacteriana de la vagina.
MICROORGANISMOS PATÓGENOS Dentro de este ecosistema vaginal, algunos microorganismos
QUE CAUSAN VAGINITIS CONTAGIOSA . . . . . . . . . . . . . . 82 producen sustancias como ácido láctico y peróxido de hidrógeno
Micosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 que inhiben a los microorganismos que no son parte de la flora
normal (Marrazzo, 2006). Además, otros compuestos antibacteria-
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN nos, llamados bacteriocinas, tienen una función similar y compren-
CERVICITIS SUPURATIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 den péptidos como la acidocina y la lactacina. Asimismo, diversos
Neisseria gonorrhoeae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 tipos de bacterias producen factores proteínicos de adherencia y se
fijan a las células del epitelio vaginal.
Chlamydia trachomatis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Como protección en contra de muchas de estas sustancias
MICROORGANISMOS PATÓGENOS QUE CAUSAN tóxicas, la vagina secreta inhibidor de la proteasa leucocítica. Esta
LESIONES TUMORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 proteína protege a los tejidos locales de productos inflamatorios
tóxicos e infecciones.
Verrugas genitales externas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 Ciertas especies bacterianas que por lo normal forman parte de
Molusco contagioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 la flora bacteriana tienen acceso al aparato reproductor superior.
Un estudio de 55 mujeres asintomáticas en edad reproductiva con-
MICROORGANISMOS PATÓGENOS firmó una media de 4.2 especies bacterianas del endocérvix y 2.1
QUE CAUSAN PRURITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 de la cavidad endometrial (Hemsell, 1989). De las especies recu-
Escabiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 peradas, 17% se obtuvo sólo del endometrio, 50% sólo del endo-
cérvix y el resto de ambos sitios. También se informó la presencia
Pediculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 de bacterias en el líquido peritoneal obtenido del fondo de saco de
INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS . . . . . . . . . . . . . . 91 mujeres asintomáticas que se sometieron a esterilización tubárica
electiva (Spence, 1982). Estos y otros estudios muestran que el
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA . . . . . . . . . . . . . 93 aparato reproductor femenino superior no es estéril, pero la pre-
sencia de estas bacterias no indica infección activa. En conjunto,
INFECCIONES POSOPERATORIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
estos hallazgos ilustran la posibilidad de desarrollar una infección
OTRAS INFECCIONES GINECOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . 106 después de una operación ginecológica y la necesidad de imple-
mentar profilaxis con antibióticos (cap. 39, pág. 958). También
Absceso vulvar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 explican la posible aceleración de una infección aguda local cuando
Absceso del conducto de la glándula un patógeno, como Neisseria gonorrhoeae, obtiene acceso a la parte
de Bartholin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 superior del aparato reproductor.

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menopausia en ausencia de otros síntomas. Además, la concentra-

CUADRO 3-1. Flora bacteriana de la porción inferior ción de hormona estimulante del folículo (FSH, follicle-stimulating
del aparato reproductor femenino hormone) y el pH vaginal son directamente proporcionales, mien-
tras que la relación entre estos dos y el estradiol sérico es inversa.

CAPÍTULO 3
Especie o grupo de microorganismos
Aerobios
Grampositivos ■ Cambios en la flora
Lactobacillus spp. Los cambios en los elementos de esta ecología modifican la pre-
Difteroides valencia de diversas bacterias. Por ejemplo, en las mujeres posme-
Staphylococcus aureus nopáusicas que no reciben estrógenos y en las niñas jóvenes, la
Staphylococcus epidermidis prevalencia de Lactobacillus es menor que en las mujeres en edad
Streptococcus del grupo B fértil. Devillard et al. (2004) publicaron que el tratamiento de res-
Enterococcus faecalis titución hormonal restablece la población de lactobacilos vaginales,
Staphylococcus spp. que protegen contra los microorganismos patógenos del aparato
Actinomyces israelii reproductor.
Gramnegativos Otros fenómenos modifican de manera predecible la flora del
Escherichia coli aparato reproductor inferior y pueden causar infecciones. El ciclo
Klebsiella spp. menstrual produce cambios en la flora; predominan en los prime-
Proteus spp. ros días y se presume que se relacionan con los cambios hormo-
Enterobacter spp. nales (Keane, 1997). También es posible que el flujo menstrual
Acinetobacter spp. sirva como fuente de nutrimentos para varias especies bacterianas,
Citrobacter spp. lo que permite su crecimiento excesivo. No se conoce con certeza
Pseudomonas spp. el papel que esto tiene en el desarrollo de infecciones del aparato
Anaerobios reproductor superior, pero es probable que exista una relación.
Cocos grampositivos Por ejemplo, las mujeres sintomáticas con infección gonocócica
Peptostreptococcus spp. aguda de la parte superior del aparato reproductor casi siempre
Clostridium spp. están menstruando o se encuentran en fase proliferativa temprana.
Bacilos grampositivos Se desconoce el papel exacto que tiene la abertura del conducto
Lactobacillus spp. cervical en esta etapa del ciclo. Por último, el tratamiento con un
Propionibacterium spp. antibiótico de amplio espectro puede causar síntomas atribuidos
Eubacterium spp. a inflamación por Candida albicans u otros organismos de este
Bifidobacterium spp. género, debido a que erradican otras especies de la flora.
Gramnegativos La histerectomía con extirpación del cuello uterino modifica la
Prevotella spp. flora de la parte inferior del aparato reproductor, con o sin admi-
Bacteroides spp. nistración profiláctica de antibióticos. Durante el periodo pos-
Grupo de Bacteroides fragilis operatorio se cultivan diversas bacterias anaerobias de la vagina,
Fusobacterium spp. aunque aumenta en particular la prevalencia de Bacteroides fragilis.
Veillonella spp. En cuanto a las bacterias aerobias, se observa un incremento de la
Levaduras prevalencia de Escherichia coli y de especies de Enterococcus. Estos
Candida albicans y otras especies tres tipos de bacterias a menudo se observan en los cultivos vagina-
les obtenidos de mujeres con infecciones pélvicas después de una
histerectomía, sin embargo ocurren fenómenos similares en los cul-
tivos vaginales obtenidos después de una histerectomía en pacientes
asintomáticas (Hemsell, 1988; Ohm, 1975).
■ pH vaginal
Por lo general, el pH vaginal varía entre 4 y 4.5. Aunque no se
sabe con precisión, se cree que es resultado de la producción de ■ Vaginosis bacteriana (BV)
ácido láctico, ácidos grasos y otros ácidos orgánicos por bacterias Este enigmático síndrome clínico frecuente y complejo refleja la
del género Lactobacillus. Además, la fermentación de aminoácidos presencia de flora vaginal anormal. Ha recibido diversos nombres
por parte de las bacterias anaerobias tiene como resultado la pro- como vaginitis por Haemophilus, por Corynebacterium, por anaero-
ducción de ácidos orgánicos, al igual que el catabolismo bacteriano bios o por Gardnerella y vaginitis inespecífica.
de proteínas. Por razones desconocidas, la relación simbiótica de la flora
El glucógeno contenido en la mucosa vaginal sana proporciona vaginal cambia y aparece un crecimiento excesivo de bacterias
nutrientes para muchas bacterias en el ecosistema vaginal y es anaerobias como Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum,
metabolizado en ácido láctico (Boskey, 2001). De esta manera, Mycoplasma hominis y especies de Mobiluncus y de Prevotella.
conforme el contenido de glucógeno dentro de las células epite- Además, la vaginosis bacteriana se acompaña de una reducción
liales vaginales disminuye después de la menopausia, la reducción considerable o ausencia de lactobacilos que producen peróxido de
de este sustrato para la producción de ácido provoca una elevación hidrógeno. No se sabe si el ecosistema alterado provoca la des-
del pH vaginal. De manera específica, Caillouette et al. (1997) aparición de estos organismos o si la ausencia de ellos origina los
demostraron que un pH vaginal de 6.0 a 7.5 es muy sugestivo de cambios observados en la vaginosis bacteriana.

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CUADRO 3-2. Factores de riesgo para la vaginosis
bacteriana
Sexo oral
SECCIÓN 1
Duchas vaginales
Raza negra
Tabaquismo
Actividad sexual durante la menstruación
Dispositivo intrauterino
Inicio de relaciones sexuales a edad temprana
Parejas sexuales nuevas o múltiples
Actividad sexual con otras mujeres
Factores de riesgo
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2010b) no
consideran que este trastorno sea una enfermedad de transmisión
sexual (STD, sexually transmitted disease), puesto que se observa en
mujeres que no han tenido relaciones sexuales con anterioridad.
Sin embargo, muchos de los factores de riesgo se relacionan con
esta actividad y en las mujeres que padecen esta enfermedad se
ha observado un mayor riesgo de adquirir alguna STD (cuadro
3-2) (Atashili, 2008; Wiesenfeld, 2003). Asimismo, Bradshaw et
al. (2006) sugieren que quizá la transmisión sexual participa en
la fisiopatología de la vaginosis bacteriana recurrente. Son pocas
las medidas que hay para la prevención de la vaginosis bacteriana,
aunque es posible que la eliminación o la reducción de la fre-
cuencia de las duchas vaginales sea de utilidad (Brotman, 2008;
Klebanoff, 2010).
Diagnóstico
Algunos autores han publicado que la vaginosis bacteriana es la
causa más común de síntomas vaginales en las consultas. De los
síntomas, el más característico es una fétida secreción transvaginal
no irritante, que no siempre aparece. La vagina no suele encon-
trarse eritematosa y el examen del cuello uterino no revela ano-
malías.
A B
FIGURA 3-1. Fotografías de una preparación húmeda en solución salina que revelan células guía. A. Célula guía individual (flecha) entre células
epiteliales normales. B. Varias de estas células escamosas están cubiertas por múltiples bacterias. Las células guía están cubiertas al grado que los
márgenes celulares están borrosos y los núcleos no son visibles (flechas). (Cortesía del Dr. Lauri Campagna y Mercedes Pineda, WHNP.)
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Amsel et al. (1983) fueron los primeros en describir los crite-
rios para el diagnóstico clínico, que comprenden: 1) la valoración
microscópica de una preparación en fresco de la secreción vaginal;
2) la medición del pH vaginal, y 3) la liberación de aminas volátiles
producidas por el metabolismo anaerobio. Primero se coloca una
preparación salina en un portaobjetos (también conocida como
“preparación húmeda”), la cual contiene una muestra de secreción
vaginal mezclada con gotas de solución salina. Las células guía
constituyen los indicadores más confiables de vaginosis bacteriana
y fueron descritos al inicio por Gardner y Dukes (1955) (fig. 3-1).
Estas células del epitelio vaginal llevan numerosas bacterias adheri-
das, que crean un borde celular punteado poco definido. El valor
positivo predictivo de esta prueba en cuanto a presencia de vagino-
sis bacteriana es de 95%.
La adición de hidróxido de potasio al 10% (KOH) a una mues-
tra fresca de secreción vaginal libera aminas volátiles con olor a
pescado. Ésta se denomina prueba de liberación de aminas. El olor
se manifiesta incluso sin el hidróxido de potasio. De igual forma,
la alcalinidad del líquido seminal y la presencia de sangre acentúan
el olor después del coito y con la menstruación. La presencia de
células guía y una prueba de aminas positiva son patognomónicas,
incluso en pacientes asintomáticas.
De manera característica, en la vaginosis bacteriana el pH vagi-
nal es >4.5 como consecuencia de la menor producción bacteriana
de ácido. De la misma forma, la infección por Trichomonas vagi-
nalis se acompaña de proliferación excesiva de microorganismos
anaerobios y la producción de aminas. Por lo tanto, las mujeres
con vaginosis bacteriana no deben tener evidencia microscópica
de tricomonosis.
El sistema de Calificación de Nugent se utiliza para diagnosticar
vaginosis bacteriana (BV, bacterial vaginosis) mediante el examen
microscópico de un frotis de la secreción vaginal teñido con técnica
de Gram. Se usa sobre todo en estudios de investigación pero no en
la práctica clínica; las calificaciones se calculan valorando el predo-
minio de tres tipos de morfología y tinción bacterianas: 1) bacilos
gramnegativos grandes (Lactobacillus spp.), 2) bacilos pequeños
con tinción de Gram variable (G. vaginalis o Bacteroides spp.) y
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CUADRO 3-3. Tratamiento recomendado para la vaginosis bacteriana
Medicamento Posología
Metronidazol 500 mg por vía oral cada 12 h durante siete días
Metronidazol en gel al 0.75% 5 g (un aplicador lleno) por vía intravaginal cada 24 h durante cinco días
Crema de clindamicina al 2% 5 g (un aplicador lleno) por vía intravaginal al acostarse durante cinco días
a
El fármaco se retiró en 2009 porque su proceso de fabricación no cumplía con las prácticas actuales de manufactura apropiada. Modificado de “Centers
for Disease Control and Prevention, 2010b”.
3) bacilos curvos con tinción de Gram variable (Mobiluncus spp.).
Una calificación de 7 a 10 es consistente con vaginosis bacteriana.
En las mujeres con vaginosis bacteriana se han observado
varios eventos ginecológicos adversos como vaginitis, endometri-
tis, endometritis posterior a un aborto, enfermedad pélvica infla-
matoria (PID, pelvic inflammatory disease) no asociada a Neisseria
gonorrhoeae o a Chlamydia trachomatis e infección pélvica aguda
a continuación de una cirugía pélvica, en especial después de una
histerectomía.
Tratamiento
En el año 2010 el equipo de trabajo sobre vaginosis bacteriana
de los CDC propuso tres esquemas terapéuticos para mujeres no
embarazadas (cuadro 3-3). Las alternativas incluyen 2 g de tinida-
zol por vía oral cada 24 h durante tres días, o 300 mg de clindami-
cina por vía oral cada 12 h durante siete días. El índice de curación
con estos esquemas varía del 80 al 90% en una semana, pero en
los siguientes tres meses, 30% de las mujeres habrá experimen-
tado alguna recurrencia o alteración de la flora. Cuando menos la
mitad padecerá otro episodio de síntomas con cambios de la flora,
muchos de los cuales se correlacionan con contactos heterosexua-
les (Amsel, 1983; Gardner, 1955; Wilson, 2004). Sin embargo,
el tratamiento de las parejas sexuales masculinas no beneficia a las
mujeres con esta enfermedad recurrente y no se recomienda. De
la misma forma, otros tipos de tratamiento como la introducción
de lactobacilos, geles vaginales acidificantes y el uso de prebióticos
carecen de eficacia constante (Senok, 2009).
ANTIBIÓTICOS
En ginecología, los antibióticos se utilizan con frecuencia para res-
tablecer la alteración de la flora o tratar diversas infecciones. El
antibiótico ideal es aquél que exhibe una buena biodisponibilidad
cuando se administra por vía oral o parenteral, que actúa rápidamen-
te erradicando diversas bacterias aerobias y anaerobias, que no in-
duce resistencia bacteriana, que no tiene efectos adversos, que no
provoca sensibilización y que es barato y de fácil producción. Este
fármaco no existe, sin embargo hay muchos antibióticos disponi-
bles para el tratamiento de las infecciones ginecológicas.
Como grupo, los antibióticos se han relacionado con la dismi-
nución de la eficacia de los anticonceptivos orales. Por fortuna,
esto se ha comprobado en muy pocos casos, que se listan en el
cuadro 5-11.
■ Penicilinas
Estructura
La base de todas las penicilinas es un anillo lactámico β con un
anillo de tiazolidina y una cadena lateral (fig. 3-2). El núcleo lactá-
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Infecciones ginecológicas 67
CAPÍTULO 3
mico β confiere actividad antibacteriana, en especial contra bacte-
rias aerobias grampositivas. En vista de las sustituciones numerosas
en la cadena R1, se ha sintetizado una gran variedad de antibióticos
con espectros antibacterianos modificados y diferentes propiedades
farmacológicas (cuadro 3-4).
Algunas bacterias producen una enzima (lactamasa β) que abre
el anillo lactámico β y desactiva el fármaco como su principal
mecanismo de defensa. El ácido clavulánico, sulbactam y tazobac-
tam son inhibidores de la lactamasa β que se han combinado con
varias penicilinas para intensificar el espectro contra una variedad
más amplia de bacterias aeróbicas y anaeróbicas. Además, puede
prescribirse probenecid oral por separado cuando se usan penici-
linas. Este fármaco reduce la secreción tubular renal de estos anti-
bióticos y se usa para aumentar la concentración plasmática de una
penicilina o cefalosporina.
Reacciones adversas
En el cuadro 3-5 se enumeran las reacciones adversas a las penici-
linas (Mayo Clinic, 1991). Hasta el 10% de la población general
manifiesta alguna reacción alérgica a las penicilinas. Las prepara-
ciones orales tienen menor riesgo, mientras que con los compues-
tos combinados con procaína y con las fórmulas de administración
intramuscular la probabilidad de alergia es mayor. Las reacciones
anafilácticas verdaderas (hipersensibilidad de tipo I) son raras y las
tasas de mortalidad son de aproximadamente una defunción por
cada 50 000 regímenes de tratamiento. Si se identifica una alergia
a la penicilina pero se necesita el tratamiento, es posible desensibi-
lizar al paciente como lo describieron Wendel et al. (1985), de la
forma en la que se resume en la página de Internet de los CDC:
http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/penicillin-allergy.htm
Aplicaciones clínicas
Estos fármacos logran una penetración excelente en los tejidos. La
penicilina sigue siendo el tratamiento de elección para la sífilis y
esta familia de antibióticos también es útil para el tratamiento de
infecciones cutáneas y celulitis y abscesos mamarios. La combi-
nación de amoxicilina y ácido clavulánico proporciona la mejor
cobertura antibiótica de amplio espectro por vía oral. Además, las
O
S CH3
R1 C NH HC HC C
CH3
1 2
C N C COOH
O
FIGURA 3-2. Estructura química básica de las penicilinas. Sustituciones
en la posición R1 confieren una actividad bacteriana variable. En esta
figura, el número 1 representa el anillo lactámico-β y el 2 el anillo de
tiazolidina.
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