Atención de Enfermería de situación de

Urgencia
 ORGANIZACIÓN SERVICIO DE URGENCIAS

Definición

 Emergencia o urgencia es toda condición de salud o cuadro clínico que involucra estado de
riesgo vital o riesgo de secuela funcional grave para una persona; por ende requiere
atención médica inmediata e impostergable.
 SECUELA FUNCIONAL GRAVE:
Es la pérdida definitiva de la función del órgano o extremidad afectada.

Características

 Los servicios de urgencia de los hospitales, llamados en la normativa chilena UEH

(unidades de emergencia hospitalaria) son en la actualidad uno de los sectores más
concurridos de los establecimientos.
 Atiende 24hrs x 7dias a la semana x 365 días al año.
 Atiende todo tipo de patología.
 Atiende todo tipo de pacientes de menor a mayor complejidad.
 Se utilizan los recursos internos del establecimiento.
 Es la puerta de ingreso para muchos pacientes hospitalizados.

Frente a urgencia los pacientes acuden al establecimiento más cercano y que supone más
expedito, completo y con más recursos, independientemente de las restricciones clínicas,
administrativas o geográficas que se pretenden establecer, calificando además como emergencia
una creciente variedad de síntomas y eventualidades. (Independiente de las restricciones que
tenga ese hospital, en donde no pueden rechazar a ningún paciente Ley de Urgencia)

 Ley de Urgencia
o Lo paga el estado dependiendo si es FONASA o ISAPRE.
o Los pacientes en caso de urgencias se debe atender al centro mas cercano
saliendo costo 0 para el paciente.
o Posterior a primera atencion se debe trasladar a centro asistencial que
corresponde al paciente luego de estabilizarlo.
 Urgencia: En la actualidad es uno de los sectores más concurridos de los establecimientos
de salud.
 ¿Han aumentado las urgencias? No, a nivel mundial la demanda aumenta
exponencialmente no por una urgencia sino por consultas que no corresponden a una
urgencia. Las personas consultan para ahorrar tiempo.
 La urgencia está colapsada, en este servicio existe una demanda impredecible. Brindan
atención en todo horario en forma continua.
 Distribución horario de consulta

 La curva internacional de los servicios de urgencia establece que entre las 12 – 13 horas es
la mayor demanda de pacientes en esta unidad. (el pick posterior es 16 – 18 horas). Estos
nos lleva a tener la predisposición de reforzar de personal en estos horarios.
 Para categorizar la carga de trabajo de los profesionales se realiza calculando el número
de procedimientos realizados y no por paciente atendido.

Dos aspectos importantes:

1. Servicio difícil de prever la demanda.

2. Funcionamiento las 24 horas haya o no paciente; por este motivo es un servicio caro por la
demanda de profesionales que se necesita.

 La enfermera debe estar muy bien preparada para TOMAR MUY BUENAS DECISIONES.

Estadísticas

 Una escasa fracción de las consultas son una real urgencia, solo un 3,5% y gran parte
podría ser resuelta en una consulta agendada. Según MINSAL (1999) corresponde
efectivamente a pacientes que requieren una atención compleja y urgente. Gran parte de
lo restante podria ser resuelto en servicios regulares o policlínicos.
 El servicio de urgencias en el año 2011 en nuestros hospitales y SAPUS se registraron en
15.353.579 atenciones de urgencias.

Realidad nacional:

 El sistema de salud en Chile es Mixto; sistema público y privado.

 En Chile se ha intentado compensar la gran demanda con:
o SAPU: servicio de atención primaria de urgencias, extensión horaria de
consultorios (sistema de atención primaria de urgencias) es de menor
complejidad, el SAPU deriva en el SU.
o SAMU: servicio de atención medicalizada de urgencia pre hospitalario, vehículos
equipados. Son ambulancias, se dividen en alta complejidad (médicos), mediana
(tens y enfermera) y baja complejidad. Está en coordinación con la red de salud.
También deriva pacientes a SU

FUNCIONES DE LA AUTORIDAD SANITARIA

Ministerio de salud  subsecretaria de la salud pública y subsecretaria de redes asistenciales 
ISP, superintendencias de salud y SEREMI  FONASA, Isapres, CENABAST  servicios de salud,
laboratorios, etc.

Funcionamiento

 Los SU tienen que tener relaciones con:

o Externamente
 SAMU
 Bomberos
 Carabineros
 Fuerzas de orden público
 Otros centros asistenciales
o Internamente
 Pabellones
 UPC
 Laboratorio
 Imageneologia
 Banco de sangre
 Debe existir una relación fina porque en el caso de accidentes debe existir una
comunicación efectiva para ver la capacidad de atención que tiene el centro para proveer
servicios.
  Urgencia es la puerta de entrada para derivar a pabellón y UTI.

Características de Servicios de Urgencias

En el servicio de urgencia las características que lo hacen un servicio complejo son:

 Demanda creciente
Estos aspectos
 Policlínicos deficientes no hay capacidad.
independientes dificultan la
 Interrelación con sistema de atención pre-hospitalaria.
planificación en servicio de
 Respuesta frente a desastre y catástrofe. urgencia

Servicios de Urgencia: Gestión de calidad.

 Para la gestión basada en la calidad en un SU se debe hacer un planteamiento sistémico y

probado de planificación y gestión de actividades.(crear conocimientos).
 Debe ser medible imponiendo parámetros para entregar una atención de calidad a la
comunidad. Mediante el uso de protocolos o manuales de calidad.
 Se debe conocer las necesidades de los usuarios, para poder estar preparado a posibles
pacientes que acudirán al SU.
 Ej. Si estoy una situación de intoxicación masiva adecuar los recursos.
 Se debe ajustar los servicios de acuerdo a los requerimientos dependiendo del lugar
geográfico.

Gestión de la calidad en SU

1) Planificación: como queremos ser. Aquí puede ser utilidad la aplicación de gestión por
procesos y su control estadístico.
2) Conocimientos de los requerimientos de los usuarios: Mediante encuestas, grupos
focales, análisis de las quejas y reclamos. Es necesario conocer las expectativas además de
las necesidades. Para lograr satisfacer las expectativas y necesidades del paciente se debe
realizar una efectiva comunicación.
3) Conocimiento de la variación de costos resultantes de la gestión de la calidad, es decir,
como ser eficientes.
4) Toma de conciencia y aceptación del compromiso con el sistema de calidad adoptado: Es
necesario trabajar en equipo para resolver problemas y planificar actividades. Aquí son
útiles los comités de garantía de calidad y circulo de mejora.
Nuevo trabajo en equipo: debe convencer al profesional que es parte del equipo y debe
estar convencido que está aportando.
5) Medición de los resultados: Comparación con sistemas similares en el ámbito nacional e
internacional en base a esto generar una mejora medible.
6) Mejora continua y cultura organizacional proactiva
  Todo este proceso está destinado a entregar la mejor atención al paciente.

ORGANIZACIÓN SU

 Visión: Lo óptimo a cumplir. Es a futuro o a largo plazo. Es lo que yo quiero ser, “mi
sueño”.
 Misión: Es lo concreto en el ahora. Quienes somos, que queremos, como se planifica el
servicio de urgencias.
 Políticas institucionales: dependiendo del lugar cada servicio o entidad tiene sus propias
políticas institucionales. Por ejemplo: solo atender a militares.
 Estructura organizacional: es para tener un orden, una jerarquía.
o Organigrama estructural. Es lo formal según jerarquía, Organigrama.
o Organigrama funcional. Funcionamiento en la práctica
 Recursos humanos:
o Dotaciones: enfermeros, medicos, técnicos, administrativos, otros.
o Funciones: puedo tener 10 enfermeras, de las cuales 5 se encargaran de rcp, 5 de
ACV, etc.
o Sistema de turno: cuarto turno, refuerzo los días con mayor recurrencia.
 Recursos materiales:
o Equipamientos: laboratorios, scanner, monitores, etc.
o Insumos (sistemas de abastecimiento).
 Planta física
o Numero de box que cuenta
o Sala de observacion
o Sala triage
o Sala de reanimación
 Todo esto es regulado por normas MINSAL.

Normativa nacional MINSAL

 La unidad de emergencia se debe basar en la cantidad de la población usuaria.

 Planta física normativa nacional, MINSAL:
 Orientar el servicio a un centro de especialidades, a una mutual, etc.
 Estimar que el 50% de la demanda diaria se concentra en 4 horas para representar las
fluctuaciones en el tiempo y definiendo una tasa de 6 pacientes/hora, lo que implica una
dedicación de 10 minutos por pacientes.
 La normativa establece que de acuerdo a la magnitud de la demanda, la unidad debe
subdividirse en sectores completamente diferenciados para atencion de adultos, infantil y
ginecologico-obstetrica.
 Basicamente se compone de 2 areas: admisión y asistencial
  En la admision se establece un proceso administrativo de ingreso, espera de pacientes y
acompañantes y una selección por urgencias (denominado por la jerga norteamericana
“triage” es una categorización)
 El area de tratamiento puede variar de acuerdo a las especialidades disponibles, pero
normalmente dispone de varios recintos menores de atencion personalizada, boxes, un
sector para el personal (residencia), estacion de enfermeria y oficinas.

Trabajadores
  Trabajan por sistemas de turnos o de llamada dependiendo de la variación de la demanda
y de la organización de cada centro asistencial.
 Con respecto a la distribución interna de la unidad de urgencia se realiza dependiendo de
la demanda asignando mayor o menor número de camas simples o sala de reanimación.
 El SU debe tener acceso a nivel calle para favorecer el acceso a la unidad, con pasillos
amplios y visibilidad a los pacientes.
 Se desarrolla en un solos piso
 Corresponde a nivel de la calle
 Utilizan organizaciones compactas, ortogonales, etc.

Áreas

1) Área de admisión se debe hacer:

 Recepción del paciente
 Previsión
 Categorización
 Cobros
 Derivaciones
 Alta
 Hospitalizaciones
2) Sala de espera
3) Clasificación o triage
4) Área de críticos sala de reanimación.
5) Consulta  Boxes
6) Área de observación
7) Área de tratamientos cortos y unidades de corta estancia salas de observación.
8) Área de semi-critico cuando no hay cama de UCI.
9) Área de pruebas complementarias laboratorio de urgencia como sala de rayos.
10) Pabellones de urgencia.
11) Área no asistenciales aseos de pacientes, sala de estar, descanso del personal, farmacia
e insumos, secretaria, etc.

Ahora en urgencia se “reanima” y se realizan protocolos para salvar vidas dada que la
evidencia dice que se reduce la estancia hospitalaria.

Triage o categorización de pacientes:

  Intrahospitalario
o Objetivo de la categorizacion
 Identificar rapidamente los pacientes con riesgo vital y patologias con
garantia de acceso, mediante un sistema de clasifiacacion y priorizacion
valido y reproducible.

Clasificación

 Categoria C1: ATENCION INMEDIATA, EVALUACION Y MANEJO SIMULTANEO.

o PCR
o Quemadura via aerea
o Insuficiencia respiratoria severa
o Compromiso neurologica con respuesta glasgow <9
o Hipotonia muscular en niños
o Estatus convulsivo
o Intoxicaciones por sobredosis de medicamentos asociadas a dificultad respiratoria,
compromiso de conciencia cuantitativa.
o Hemorragia mayor incontrolable: perdida hematica >30%.
o Gran quemado
o Hipoglicemia con compromiso de conciencia
o Reaccion anafilactica
o Bradicardia
o Hipotension severa.

 Categoria C2: MANEJO DENTRO DE 10 MIN COMO MÁXIMO.

o Dolor severo: escala del dolor > o = a 8
o Compromiso respiratorio: estridor con palidez intensa
o Hipotension con señales de hipoperfusion
o Cefalea intensa de inicio subito
o Compromiso de conciencia glasgow 9-12, tomar HGT
o Dolor toracico opresivo con sudoracion
o Focalizacion neurologica (hemiparecia)
o Alteraciones psiquiatricas agresivas, sin antecedentes previos.
o Hemorragia mayore incontrolable perdida hematica 15-30%
o Trauma ocular: ruptura de globo ocular o contacto con sustancias quimicas
o Traumatismos que presenten: compromiso de la funcion neurovascular,
amputaciones parciales o completas y sindrome compartimental.
o Abuso sexual en niño o agresiones
 Categoria C3: ATENCION MEDICA DENTRO DE LOS 30 MINUTOS
o Crisis hipertensiva sin focalizacion y sin riesgo cardiovascular
o Hemorragia >15% de volemia
o Saturometria 90-95
o Convulsiones: portador de epilesia, ahora alerta
o Fiebre inmunodeprimido
o Vomitos persistentes en niños
o TEC glasgow >13
o Dolor abdominal focalizado
o Fractira de cadera o alguna extremidad
o Heridas en niños que requieres sutura con sedacion
o Heridas abrasivas extensas ( en pacientes policontusos)
o Policontuso generado por mecanismod e aceleracion/desaceleracion y caida de
alturas.
o Quemadura electrica y quemadura quimica.
o Picadura por araña de rincon.

 Categoria C4: ATENCION MÉDICA DENTRO DE 60 MIN

o Todos los consultantes que nos e adjudican las categorias precias: C1, C2, C3, y
que ademas de la atencion medica requieren un procedimiento diagnostico o
terapeutico para su resolucion
o Adulto
 Cuadro gastrointestinales
 Dolor de tobillo
 Cuadros respiratorios simples
o Pediatrico
 Aspiracion de cuerpo extraño sin dificultad respiratoria.
 diarreas simples.
 cuadros bronquiales obstructivos simples.

 Categoria C5: EVALUACION Y MANEJO DENTRO DE 120 MINUTOS

o Todos los resultantes que requieren solo la intervencion del medico para su
diagnostico y resolucion. Podrian haberla requerido en una consulta ambulatoria.
o Ej adulto
 estado gripal, amigdalitis viral y bacteriana
 picadura de insecto
 requerimiento de recetas medicas por patologias cronicas
 dolor anal por hemorroides
 cuadros angustia o crisis de panico
o ej pediatrico:
 otalgia, laringitis.
  diarrea intermitente
 Se consideran casos especiales:
o El consultante que ingresa para constatacion de lesiones y alcoholemias se
categoriza de acuero a su complejidad, tiene tiempo de atencion C2
o Las consultantes mujeres o hombres victimas de violencia se genera,
independientemente de su nivel de categorizacion, se atendera con prioridad C2
o Consultantes agitados y agresivos, se categorizan de acuerdo a su complejidad,
tienen un tiempo de atencion C2
o Consultantes portadores de inmunosupresion, por consulta banal pueden
desestabilizarse rapidamente en la sala de espera, por lo que deberan
considerarse prioridad C3.
 La aplicación de la priorizacion es de responsabilidad del equipo de enfermeria de la
unidad de emergencias.

Gestión del servicio de urgencia

 Manejo flujo de paciente

 Demanda
 Requerimientos
 Insumos
 Asignación de tareas
 Personal mínimo de acuerdo a la demanda (dotaciones)
 Priorización en la atención según triage
 Interacción con otras unidades clínicas.
 Interacción con otros unidades diagnósticas.

Gestión del paciente critico

 Se debe realizar:
 RecepcionCategorizacion Estabilizacion y tratamientoTraslado
 Gestión clínica: Instalación de vías, sondas, exámenes.
 Dando continuidad a la atención que se brinda: no sirve tomar exámenes sino que se
deben llevar al laboratorio y ver los resultados.
 Siempre hay un flujograma para el manejo de paciente critico, cada cual tiene su función,
se deben definir los roles previamente.
 El SU NO TIENE POR MISIÓN REALIZAR DIAGNOSTICO SINO ESTABILIZAR AL PACIENTE.

Importante en el paciente crítico

 Tiempo es vida
 Traslado: a que servicio.
 Es importante traspasar la información adecuada a las demás colegas para mantener
el cuidado.
 Si va a Pabellón llevar protocolo y paciente categorizado.
 Monitoreo continuo
 Historia: información para mantener el buen cuidado en forma continua.
 CONVULSIONES EN URGENCIAS

DEFINICIONES

Constituye una manifestación y no un diagnóstico. Episodios breves de contracciones musculares

que pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su totalidad (convulsiones
generalizadas) y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres.

1. fenómeno paroxístico, es decir, aparición brusca y violenta.

2. Involuntario y ocasional.
3. Genera pérdida o alteración de conciencia.
4. Descarga neuronal anormal de SNC.

 Conciencia: compuesto por la cognición (funciones cognitivas y afectivas) ,y la vigilia

 Somnolencia: tendencia al sueño con respuesta adecuada a estímulos dolorosos y ordenes
verbales
 Obnubilación: reducción leve o moderada del estado de alerta, defecto en la atención,
respuesta lenta, somnolencia diurna.
 Confusión: obnubilación + desorientación temporo-espacial
 Estupor: el paciente solo despierta a estímulos dolorosos, presenta respuesta
incoherentes y sueño profundo. Puede deglutir.
 Coma: sueño. Perdida de la sensibilidad y la motricidad voluntaria con conservación de las
funciones vegetativas y abolición del reflejo de deglución.
 Aprender escala de coma de Glasgow*
 Pacientes se pueden extubar es cuando hay ausencia de salivación . una vez que ya
deglute.

FASES:

 AURA: sensación subjetiva de convulsionar, es breve y puede referir que va a convulsionar.

 COMPROMISO DE CONCIENCIA: puede haber pérdida de conciencia (a nivel cerebral se
encuentran abolidos los reflejos y reacciones vegetativas) cuando son tónico clónicas y
compromiso de conciencia (el cerebro esta aturdido y responde lento, torpe y confuso)
cuando son mioclonias (movimientos breves, repentinos e involuntarios).
 TONICO-CLONICO: duran entre 1 a 3 minutos.
 Tónico: aumento del tono muscular de forma permanente, rigidez muscular
generalizada.
 Clónico: sacudidas musculares, rítmicas, repetidas y bruscas.
Puede haber hipertensión, taquicardia, relajación de esfínter.
 POST- ICTAL: somnolencia excesiva, cefalea intensa, vómitos, recupera la conciencia pero
tiene amnesia, puede haber acidosis metabólica.
  Tipos:
o Ausencias
o Mioclonias
o Tonicoclónicas

 Características:
o Inicio brusco
o 1 a 2 min de duración
o compromiso de conciencia (excepto en cuadro focal).
o No hay causa evidente
o Produce confusión aguda post-ictal.

Causas desencadenantes:

 Procesos cerebrales: meningitis, TEC, etc.

 Procesos metabólicos: hiperglicemia, acidosis metabólica.
 Intoxicaciones: con antidepresivos, OH
 Depravación de drogas: cocaína, anfetamina.

Alzas bruscas de Tº : > de 1º por hora. Clasificación según manifestaciones:

Parciales: afecta una zona de la corteza cerebral en un hemisferio cerebral.

- Simples: hay alteración de conciencia.

- Complejas: hay pérdida de conciencia.
- Secundariamente generalizadas: parte con un área focalizada y luego se amplifica a ambos
hemisferios cerebrales.

Generalizadas: afecta varias zonas de la corteza en ambos hemisferios.

Convulsiones febriles: se asocian a enfermedad febril en ausencia de infección del SNC y un

desequilibrio electrolítico, ejemplo ITU.

- Simples: tónico- clónico, con pérdida de conciencia y no dura más de 5 minutos,

generalizadas.
- Complejas: mioclonias, con compromiso de conciencia, duran 15 minutos, focales.

ESTATUS EPILEPTICO

 Convulsiones por más de 30 min o 2 o más crisis sin recuperación de la conciencia

y con duración mayor a treinta minutos.
 Episodio paroxístico que dura más de 30 minutos.
 Posterior a los 30 min se agotan mecanismo compensatorio y se produce muerte
neuronal.
 Buscar diferencia entre status epiléptico y crisis epiléptica.
  Fase 1: máxima descarga adrenérgica, son los primeros 20 minutos. SYS:
taquicardia, hipertensión, hipoxia, puede haber intoxicación adrenérgica,
hiperglicemia y acidosis láctea, daño muscular (aumento de crea y mioglobinuria)
 Fase 2: agotamiento, cae GC, bradicardia, hipotensión, signos de cianosis, resp de
kussmaul, letargo

CAUSAS:

o 1ª: por factor ideopático encefálico.

o 2ª:meningitis, tumor, intoxicación, alteración metabólica, drogas
anticonvulsivantes, en niños: fiebre, en menores de 6 meses descartar otra
patología.
o Factor genético importante.
o Trastorno primario del SNC(inicio poco común, después de 25 años).
o Epilepsia
o TEC
o ACV(en especial hemorrágico).
o Lesiones de masa del SNC(tumor, absceso, malformación vascular),
o Trastornos sistémicos metabólicos
o Hipoxia
o PCR
o Arritmias
o Hipotensión grave
o Meningitis(bacteriana, viral, micótica, parasitaria)
o Encefalitis
o Hiponatremia(<120meq/lt)
o Hipoglicemia(<40 mg/dl)
o Hiperosmolaridad(en gral >de 300mosm(lt)
o Encefalopatía urémica, hipertensiva, hepática.
o Toxemia por eclampsia
o Sobredosis por fármacos
o Abstinencia aguda de fármacos
o Hipertermia. > de 1º por hora.
o Convulsiones benignas de la infancia (no después de los 5 años).
o Fatiga extrema
o Infecciones
o Suspensión del tto.
o Fármacos: modafilino estimula al SNC
o OH y drogas ilícitas.
o Estímulos luminosos y acústicos.
EPIDEMIOLOGIA
 Mortalidad del 7%
 Mortalidad de Epilepsia refractaria 50%

FACTORES DETERMINANTES

 Edad
 Duración
 Causa
 Respuesta a tratamiento.

CLASIFICACION DE LOS ESTATUS EPILÉPTICOS

a. Generalizadas: tiene daño en ambos hemisferios

 Convulsivo
o Tónico clónico
o Tónico
o clónico
 No convulsivo
o Ausencia
o mioclonías
b. Parciales : daño mas focal
 Convulsivo
o Crisis epilépticas parciales motoras
 No convulsivo
o Crisis epilépticas parciales complejas

ESTADO EPILEPTICO

 Parcial convulsivo
o Lesión cortical focal
o Signos y síntomas Motores o somato sensoriales
o Si síntomas se prolongan, provocan un estado parcial complejo
o Signos y síntomas:
 Disminución de la conciencia, mirada fija, automatismo. Suelen preceder
con aura.

 Generalizado convulsivo
o Signos y síntomas
 Perdida de conciencia, fase tónico, fase clónica, movimientos repetitivos
sincrónicos, somnolencia, confusión, amnesia.
  Parcial y generalizado no convulsivo
o Signos y síntomas: crisis de conciencia, escasas manifestaciones motores, duración
horas o días.
o Diagnósticos por EEG.
o Complicaciones: pasado los 30 a 60 min los mecanismos compensatorios fallan y
se produce daño neuronal.
o Inicialmente aumenta la PAS y pulmonar y aumenta en 200% a 600% el flujo
cerebral, disminuye el oxigeno cerebral y aumenta el lactato cerebral,
produciéndose vasodilatación y aumenta de la PIC.

TRATAMIENTO DEL ESTADO EPILEPTICO

 A vía aérea
o Asegurar vía aérea
o Verificar si el paciente respira
o Despejar la vía aérea
o Aspiración de secreciones en caso necesario
o Posición semi fowler,
o cabeza alineada

 B ventilación:
o Valorar mecánica ventilatoria, ya que hay agotamiento ventilatorio
o Sat O2
o Signos de hipoxia, cianosis, palidez, pulsos
o Adm de O2, mascarilla de recirculación, 12-15 lts/min.

 C Circulación:
o Monitorización
o Toma de HGT. Por posible hipoglicemia que puede ser la causa de la convulsión.
o Instalar VVP con llave 3 pasos
o Toma de exámenes: ELP, glicemia, Ca, Mg, toxinas, crea, pruebas hepáticas y
renales.
o Administrar sol glucosa al 10%.
o Administración de tiamina 100 mg.
o Administrar fármacos
o SNG en caso de intoxicación

 D Evaluación neurológica:
o AVDI
o Glasgow
o PIRRL
o Evolución del estado de conciencia
 o Conducta, somnolencia, irritabilidad

 E Exposición o examen físico y seguridad

o Baranda arriba
o Cama frenada
o Cama baja
o Ambiente temperado
o Control de Tº. Manejo de hipertermia.
o Desvestir al paciente, realizar examen físico y valorar daño corporal, importante
valorar cavidad oral en busca de lesiones, posición corporal, palidez, cianosis,
sudoración, relajación de esfínter.
o Preguntar a paciente o acompañante, si se encontraba solo cuando ocurrió, hora
de la crisis, duración, características, si fue una o más, con que intervalo de
tiempo, si hubo relajación de esfínter, si tuvo la etapa del aura, si se golpeo.
o Búsqueda de causas: Paciente epiléptico?, Ha presentado convulsiones antes?, se
encuentra en tratamiento, ha suspendido su tratamiento o cambiado el fármaco,
si ha presentado fiebre, deprivación del sueño, cansancio excesivo, abstinencia OH
o drogas, si presenta TEC, infección o tumor cerebral, embarazo, ambiente en que
se encontraba (estímulo luminosos acústicos intensos), DM (+), metabólicas
(alteración de ELP, glicemia)
o Brazalete de identificación
o Realizar ingreso y trámites administrativos para posible hospitalización

 F Familia
o Explicar y tranquilizar a la familia
o Resolver dudas
o Recolectar información sobre la crisis convulsiva

MEDICAMENTOS:
 Diazepam (recomendación A)(uso de primera línea) (si las convulsiones persisten):
10 mg EV en 2 min, repetir en 5 min si es necesario.
o Efectos secundarios: sedación, depresión respiratoria, hipotensión.
o Si son recurrentes adm en infusión de 20-30 mg/500 cc S.G 5% (dosis máx en 24
hrs: 1 mg/kg).
 En niños se usa diazepam rectal.
Alternativa lorazepam (recomendación A): 4mg EV, repetir 10 min si es necesario.

FENITOINA
 Iniciar fenitoina, 18-20 mg/kg oral/SNG o EV 50 mg/min en S.F. para el control de las
convulsiones a largo plazo.
o En ancianos 25 mg/min.
o No diluir en SG glucosalino por precipitación.
 o Efecto secundario: hipotensión.
FENOBARBITAL
 Si continúan las convulsiones, fenobarbital 10-20 mg/kg EV, lento o intermitente.

MIDAZOLAM
 Alternativa si todo lo anterior falla, midazolam dosis inicial: 0,2 mg/kg EV.

Si no responde a medicamentos se debe:

 Intubar, VM, Monitorización hemodinámica
 Si continua, administrar fenobarbital.
o Se utiliza 5 a 20 mg/kg cada 8-12 horas, IM alcanza la concentración máxima en
plasma a las 4 horas de administrarlo.
o Efectos secundarios: sedación, depresión respiratoria, hipotensión,
neurotoxicidad.

EXAMENES A TOMAR EN CASO DE CRISIS CONVULSIVA

 Glicemia
 Hemograma
 Calcio
 ELP
 Calcemia
 Ph y gases
 BUN
 Pruebas toxicológicas.
 Análisis de LCR
 Orina
 Fondo de ojo
 Rx de cráneo
 EEG
 TAC craneal y/o RNM

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN CRISIS CONVULSIVA

 Mantener libres la vía aéreas: colocación de cánula de mayo y aspiración de secreciones.

 Administración de oxigeno
 Elección de una vía para administración de la medicación y colocación del suero glucosado
al 10%.
 Administración muy lenta de drogas anticonvulsivas.
 Vigilancia del ECG (por alteración hidroelectrolítica) y curva respiratoria (por posible
edema pulmonar).
 Vigilar la aparición de nuevas convulsiones, características de las mismas, zona de
comienzo y forma de generalización.
FISIOPATOLOGIA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EPILEPSIA.

 Carbamazepina: estabiliza las membranas nerviosas hiperexcitadas, inhibe las

descargas neuronales y reduce la propagación sináptica de los impulsos excitatorios.
 Fenitoina: Inhibe la propagación de la actividad convulsivante en la corteza motora
cerebral: estabiliza el umbral promoviendo la difusión de sodio desde las neuronas.
También es antiarrítmico, al estabilizar las células del miocardio.
 Ac. Valproico: Aumenta los niveles cerebrales de GABA, disminuye los de aminoácidos
excitadores y modifica la conductancia del potasio.

Epilepsia: condición crónica, recurrente caracterizada por la aparición de 2 ó más crisis no

provocadas e incluye a todos aquellos individuos que han tenido 2 ó más crisis
independientemente del tipo de ellas o edad del afectado y excluye todos aquellos casos en los
cuales hay una causa sintomática demostrada, como por ejemplo una hipoglicemia en un
diabético.

 Afecta a todas las edades.

 Generalmente en pacientes de 10-15 años

Estatus epiléptico: única convulsión que dura más de 20 minutos sin recuperar la conciencia o
una seguidilla de convulsiones de más de 30 minutos sin recuperar la conciencia entre una y otra.
 Fase 1: máxima descarga adrenérgica, son los primeros 20 minutos. SYS: taquicardia,
hipertensión, hipoxia, puede haber intoxicación adrenérgica, hiperglicemia y acidosis
láctea, daño muscular (aumento de crea y mioglobinuria)
  Fase 2: agotamiento, cae GC, bradicardia, hipotensión, signos de cianosis, resp de
kussmaul, letargo

 Diagnóstico: Electroencefalograma de sueño y si el diagnostico no es claro se hace un

EEG post depravación de sueño.
 Exámenes: glicemia, ELP, Ca, Mg, toxinas, Punción lumbar, pruebas hepáticas y
renales.
Manejo de una convulsión

 Importante registrar la hora de inicio

 Dejar cómodo al paciente, colocar algo como almohada si se encuentra en el suelo, si
se encuentra en camilla decúbito dorsal, elevar barandas y acojinarlas.
 Hacer espacio alrededor, alejar a la gente y alejar objetos que puedan hacer daño,
como muebles.
 Sacar objetos que puedan producir heridas, como lentes, y aflojar cinturón, botones y
corbata.
 No introducir nada a la cavidad oral, nunca abrir la boca (puede producir fractura de
maxilar)
 No tratar de sujetar al paciente durante una convulsión, ya que por las contracciones
musculares potentes se puede producir lesión.
 No dar nada de beber, comer o medicamento oral, ya que puede ahogarse.
 Una vez terminada la convulsión posición decúbito lateral
 Nunca dejar solo, explicar lo que sucedió, describir crisis y duración, ofrecer traslado a
un lugar seguro.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICIÓN IRA
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA : N O ES UNA ENFERMEDAD EN SI, ES CONSECUENCIA DE UNA
PATOLOGIA .
PATOLOGIAS RESPIRATORIAS AUGE

 5 AÑOS
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS EN MENORES DE
 NAC, MANEJO AMBULATORIO EN PERSONAS DE 65 AÑOS Y MÁS.
 EPOC DE TRATAMIENTO AMBULATORIO
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ASMA EN MENORES DE 15 AÑOS
 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO EN EL RN
 FIBROSIS QUISTICA .

EPIDEMIOLOGÍA
 EL AÑO 2011 EN NUESTROS HOSPITALES Y SAPUS SE REGISTRARON 15.353.579 ATENCIONES DE
URGENCIA . ES MAYOR EN EDAD DE 1 A 4 AÑOS .
 1/3 DE LAS CONSULTAS DE URGENCIAS SON PATOLOGIAS RESPIRATORIAS , NO TODAS SON URGENCIAS
NECESARIAMENTE .
 DE ESTAS: EL 30,5% FUERON POR PROBLEMAS RESPIRATORIOS
 EL AÑO 2012, EN LOS HOSPITALES DE LA RM LAS CONSULTAS RESPIRATORIAS DE URGENCIA , EN
MENORES DE 15 AÑOS, REPRESENTARON EL 60% DEL TOTAL DE LAS ATENCIONES, CON UN AUMENTO
DE LAS IRAS BAJAS , LO QUE IMPLICA CONSULTAS DE MAYOR NIVEL DE COMPLEJIDAD Y GRAVEDAD .
 ESTAS CONSULTAS DE URGENCIA FUERON POR : (2011).
o IRA ALTA : 58,53%
o INFLUENZA : 1,71%
o NEUMONÍA : 3,61%
o BRONQUITIS /B RONQUIOLITIS AGUDA : 14,82%
o CRISIS OBSTRUCTIVA BRONQUIAL : 8,4%
o OTRAS: 12,93%

DEFINICIÓN IRA:
 INCAPACIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO PARA MANTENER DENTRO DE LÍMITES NORMALES LAS
PRESIONES PARCIALES DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE ARTERIAL .
 INCAPACIDAD DE SATISFACER LAS NECESIDADES METABOLICAS DEL ORGANISMO EN CUANTO A
REQUERIMIENTO DE OXIGENO.
 SE MANIFIESTA POR HIPOXEMIA MENOR DE 60 MMHG E HIPERCAPNEA .
 EL MECANISMO MAS FRECUENTE DE RA ES LA ALTERACION EN LA RELACION V/Q
 EL CALULO DE GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE O2 QUE ES LA DIFERENCIA ENTRE LA PAO2(P
ALVEOLAR DE O2) Y LA P A02(P PARCIAL DE 02) ES IMPORTANTE PARA DIFERENCIAS LAS CAUSAS
INTRAPULMONARES ( ELEVADO) DE LAS EXTRA PULMONARES (CONSERVADO).
 PUEDE TENER ORIGEN VENTILATORIO , CIRCULATORIO O POR ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO .
 FALLA DE BOMBA O FUELLE (CAJA TORACICA ). EJ NEUMOTORAX .
 ÓRGANOS DE INTERCAMBIO (P ULMÓN ). EJ. PATOLOGIAS DE PULMON PROPIAMENTE TAL.

MECANISMO DE IRA SEGÚN CAUSA

  INSUFICIENCIA PULMONAR INSUFIECIENCIA INTERCAMBIO DE GASES  MANIFESTADO POR
HIPOXEMIA
 INSUFICIENCIA BOMBA  INSUFICIENCIA VENTILATORIA MANIFESTADO POR HIPERCAPNEA .

CLASIFICACIÓN
 SEGÚN ALTERACION DE GSA
o PARCIAL : PAO2 MENOR A 60.
o GLOBAL: SE LE TIENE QUE AGREGAR HIPERCAPNEA
 SEGÚN VELOCIDAD DE INSTALACION
o AGUDA : INFECCIÓN , MEDICAMENTOS , TRAUMATISMOS
o CRÓNICA : EPOC, ENFISEMA
o AGUDA SOBRE CRÓNICA : NEUMONÍA
 SEGÚN RESULTADOS DE GSA:
o PAO2 BAJO 60 MMHG CON O SIN AUMENTO DEL CO2.
o PACO2 ALTA SOBRE 49 MMHG Y PAO2 BAJA (50/50)
o PH < 7,35.

FISIOPATOLOGIA
 HIPOXEMIA PRODUCIDA SIN FALLA DEL APARATO RESPIRATORIO , GRANDES ALTURAS O AMBIENTE
POBRES EN O2 SECUNDARIO A INCENDIOS .
 MECANISMOS NO PULMONARES : (DIAPO 13)
o FALLA EN EL ESTIMULO CENTRAL,
o SEDANTES ANESTESICOS
o CONDUCCION DEL IMPULSO
o ALTERACION DEL SNC CENTRAL Y PERIFERICO .
o SD GUILLAN BARRE
o ALTERACION DE LA PLACA MOTORA COMO MIASTENIA
o ALTERACION DE LOS MUSCULOS COMO LAS MIOPATIAS DE LA CAJA TORACICA, COMO LA
XIFOESCOLIOSIS .
 MECANISMOS PULMONARES
o HIPO VENTILACIÓN : FALTA DE O2 DENTRO Y FUERA DEL PULMON (O2)
o ALTERACION DE LA DIFUSION : > GROSOR DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR Y < EL AREA DE
INTERCAMBIO . HIPOXEMIA , HIPOCAPNEA (O 2).
o ALTERACION V/Q : MECANISMO MAS COMUN , SE ALTERNAN AREAS BIEN PERFUNDIDAS CON
ZONAS MAL CENTULADAS Y VICEVERSA : HIPOXEMIA E HIPERCAPNEA .(02)
o SHUNT : (BYPASS ) HAY UN SECTOR QUE NO ESTA BIEN PERFUNDIDO NI BIEN VENTILADO .
RELACION V/Q ES 0, YA QUE LA SANGRE VENOSA PASA DIRECTO A LA CIRCULACION ARTERIAL
SIN PASAR POR LAS REGIONES VENTILADAS DEL PULMON , DEBIDO A QUE EXISTEN ALVEOLOS
NO VENTILADOS PERO SI PERFUNDIDOS , HIPERCAPNIA E HIPOXEMIA ( O2 NO CORRIGE LA
P02). EJ. NEUMONIA , ATELECTASIA, CANCER, EPA.
LESIÓN PULMONAR AGUDA

 HAY UN INICIO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INFLAMATORIA

 LIBERACIÓN DE MEDIADORES
 A MAYOR PERMEABILIDAD DE MEMBRANA - INUNDACIÓN ALVEOLAR POR PERDIDA SUSTANCIA TENSO-
ACTIVA - COLAPSO ALVEOLAR
 MENOR DIÁMETRO VIA AÉREA  AUMENTA RESITENCIA PERIFÉRICA , DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR  > TRABAJO RESPIRATORIO  HIPOVENTILACION
 LESIÓN VASCULAR PULMONAR  VASOCONTRIICION PULMONAR FORMACIÓN DE MICROEMBOLOS ,
HIPERTESION PULMONAR , ESPACIO MUERTO  DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO.

CAUSAS IRA
 SBO
 LARINGITIS OBSTRUCTIVA  DISMINUCIÓN DE LA VÍA AÉREA ALTA ( LARINGE )
 SHOCK  D ISMINUYE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO  LA HIPOTENSIÓN PRODUCE LA PRESIÓN
PARCIAL DE OXIGENO ALTERACIÓN EN EL INTERCAMBIO GASEOSO
 NEUMONÍA  SE PIERDE EL TENSO-ACTIVO PRODUCTO DE LAS SECRECIONES.
 TRAUMA
 TÓXICOS
 EPA  EDEMA PULMONAR AGUDO LOS PULMONES SE INUNDAN DE LIQUIDOS .
 TEP  EL TROMBO DISMINUYE LA PRESIÓN .
 DERRAME PLEURAL  LÍQUIDO PLEURAL EMPIEZA A OCUPAR EL ESPACIO DEL PULMÓN , EL PULMÓN SE
COLAPSO.
 SD. GUILLEN BARRÉ
 MIASTENIA GRAVIS  P ATOLOGÍA NEUROLÓGICA ACTÚAN EN LA MUSCULATURA RESPIRATORIA, POR
LO QUE FALLA LA MECÁNICA RESPIRATORIA . ESTA SE DIFERENCIA POR TIENE UNA EVOLUCIÓN MÁS
LENTA QUE G UILLEN B ARRÉ.
 HIPO P –K –MG
 LCFA
 ACV
 CUERPO EXTRAÑO
 ATELECTASIA  C OLAPSO ALVEOLAR POR LO QUE DISMINUYE LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO.
 SD. DISTRÉS RESPIRATORIO  SIGNOS QUE PRODUCEN INSUFICEINCIA RESPIRATORIA
 FALLA CORAZÓN -PULMÓN
 ASPIRACIÓN  E L CONTENIDO PASA A LOS ALVEOLOS.
 CRISIS ASMÁTICA  SE PRODUCE UN BRONCOESPASMO

DIAGNOSTICO DE IRA

 GASES ARTERIALES , GASES VENOSOS, EX DE SANGRE  ELP, HEMOGRAMA

 CLÍNICA , ANAMNESIS
 RADIOGRAFIA DE TORAX
 ESPIROMETRIA
  OTRAS PRUEBAS  ECG.

VALORES NORMALES DE GSA

PH 7.35 – 7.45

PO2 75 – 100 MMHG

PCO2 35 – 45 MMHG

HCO3 22 – 26 ME Q / LT

EX.BASE +-2

CO2 19 A 24 MEQ/L

SATURACIÓN O2 96 – 100%

¿QUE VALORES DE GSA HACEN DX DE INSUF RESP?

 PAO2 BAJO 60 MMHG CON O SIN AUMENTO DEL CO2.

 PACO2 ALTA SOBRE 49 MMHG Y PAO2 BAJA (50/50)
 PH < 7,35.

COMO SE TOMAN LOS GSA

 TÉCNICA :
o JERINGA HEPARINIZADA DE GASES ARTERIALES
o SE DEBE SACAR EL AIRE DE LA MUESTRA .
o TRANSPORTE EN HIELO.
 LO IMPORTANTE ES REGISTRAR SI EL PACIENTE ESTA CON OXIGENO AMBIENTAL O SE ENCUENTRA CON
APOYO.
 SE DEBE HACER TEST DE ALLEN PREVIO .

QUE DEBO REGISTRAR

 SE DEBE REGISTRAR NOMBRE DEL PACIENTE , SITIO DE PUNCIÓN , TEMPERATURA DEL PACIENTE , SI FUE
DE PRIMERA INTENCION , FIO2 DEL PACIENTE .

SITIOS DE PUNCIÓN

 ARTERIA RADIAL DE PREFERENCIA . SI NO ARTERIA ULNAR O FEMORAL .

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
 BASADO EN MODELO DE VH
  ANTECEDENTES
o IDENTIFICACIÓN
o ANAMNESIS PRÓXIMA
o ANAMNESIS REMOTA
o QUIEN APORTA LOS DATOS
 EXAMEN FÍSICO
o INSPECCIÓN , AUSCULTACIÓN , PALPACIÓN Y PERCUSIÓN

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 DISNEA
 ANSIEDAD E INCOMODIDAD , NECESIDAD DE MAS AIRE
 CONFUSION
 TAQUICARDIA : EL CORAZON COMPENSA PARA AUMENTAR REQUERIMIENTO DE OXIGENO.
 TAQUIPNEA - BRADIPNEA
 HIPOTENSIÓN - HIPERTENSIÓN
 CIANOSIS Y MALA PERFUSIÓN DISTAL
 USO DE MÚSCULOS ACCESORIOS DE RESPIRACIÓN
 DOLOR TORÁCICO
 COMPROMISO DE CONCIENCIA.
 OTRAS SIGNOS SEGÚN HIPOXIA E HIPERCAPNIA
 OTRAS SEGÚN PATOLOGÍA CAUSAL

COMO HAGO LA EVALUACIÓN RESPIRATORIA

 COLORACIÓN DE LA PIEL
 TIPO DE RESPIRACIÓN
 CARACTERÍSTICAS DE LA RESPIRACIÓN  FRECUENCIA RESPIRATORIA .
 EVALUACIÓN DE CIANOSIS, TEMPERATURA .
 FRECUENCIA RESPIRATORIA
 ES LO 1° QUE SE ALTERA
 REGULARIDAD
 PROFUNDIDAD

FACTORES DE RIESGO
 ESTACIONALIDAD (MAS EN INVIERNO )
 HACINAMIENTO
 VENTILACIOND E LA CASA
 MENORES DE 2 AÑOS Y MAYORES DE 60 AÑOS
 OBESIDAD
 ENFERMEDAD CRÓNICA CARDIORRESPIRATORIA
 ASPIRACIÓN DE CONTENIDO GÁSTRICO  ALTO RIESGO EN PACIENTE NEUROLÓGICO, PACIENTE
ALCOHOLICO
 SEPSIS  PACIENTE CON DAÑO SISTÉMICO
 TEC O ACV CON GCS < 8
 ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR DE PROGRESIÓN RÁPIDA
 TABAQUISMO
 CONTAMINACION AMBIENTAL .
IRA EN ANCIANOS
 CAMBIOS DEL APARATO RESPIRATORIO :
o DISMINUCION DE LA COMPLIANCE , AUMENTO DE CAPACIDAD FUNCIONA RESIDUAL Y DE
VOLUMEN RESIDUAL .
o TENDENCIA A CIERRE PRECOZ DE LAS VIAS AEREAS POR PERDIDA DE TEJIDO DE SOPORTE
o INCREMENTO DE AREAS DE BAJO RELACION V/Q, REDUCCION DE SUPERFICIE ALVEOLAR.
o MENOR RESPUESTA A BRONCODILATADORES EN ANCIANOS ASMATICOS
o PERDIDA DE MASA MUSCULAR DIAFRAGMATICA
o TODO ESTO CONLLEVA A DISMINUCION DE LA RESPUESTA A LA HIPOXEMIA Y A LA
HIPERCAPNIA , Y ESTA ES PROPORCIONALMENTE MENOS EFICIENTE .

 CAMBIOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR

o DISMINUCION DEL NUMERO DE MIOCITOS , CONTRACTILIDAD , RESERVA CORONARIA ,
COMPLIANCE VENTRICULAR .
o EN ESTOS PACIENTES LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA MUCHAS VECES ESTA RETARDADA O MAL
DIAGNOSTICADA , POR LO QUE SE RECOMIENDAN A DEMAS DE LA CLINICA, GASES Y EL
CRITERIO MEDICO .
o SI ES POSIBLE REALIZAR ECOCARDIOGRAFIA MAS DOPPLER .
o DIAGNOSTICO POR IMÁGENES INCLUYENDO RX Y ANGIOTAC.
o IMPORTANTE EL ECG PARA EL DIAGNOSTICO , NO ES NECESARIO EXAMENES MAS ESPECIFICOS .

EN LA CLÍNICA DEL PACIENTE INFLUYEN FACTORES COMO:

 MECANISMOS COMPENSATORIOS .
 VELOCIDAD DE INSTALACIÓN DE LA NOXA (AGENTE CAUSAL )
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOXIA E HIPERCAPNIA  DAÑO DE GRAVEDAD DE LA FALTA DE
OXIGENO
 ASPECTOS PROPIAS DEL AGENTE CAUSAL  EL TRATAMIENTO QUE EXISTE.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN IRA

 REVERTIR PATOLOGIA SUBYACENTE Y DE LOS FACTORES PRECIPITANTES .

 REVERTIR LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS INVOLUCRADOS
 OXIGENOTERAPIA : LA HIPOXEMIA ES LA ANORMALIDAD MAS MORTAL EN IRA, INCREMENTAR LA
SATURACION CERCANA AL 90% O > ES LA MAYOR PRIORIDAD EN EL MANEJO.
 REDUCCION DE LOS REQUERIMIENTOS DE OXIGENO : TRATAR LA FIEBRE, AGITACION , SEPSIS ,
RESPIRACION DIFICULTOSA
 OPTIMIZAR TRANSPORTE DE OXIGENO NORMALIZANDO EL GC Y GLOBULOS ROJOS
 EVITAR COMPLICACIONES POR IATROGENIA : INJURIAS PUMONAR , TOXICIDAD POR OXIGENO , BARO -
TRAUMA, ETC.

MANEJO DE “URGENCIA ” PARA I NSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

1. BASICO GENERAL
 2. ESPECIFICO SEGÚN CAUSA
3. AJUSTAR SEGÚN MANIFESTACIONES CLINCIAS

OXIGENOTERAPIA
 EL SISTEMA VENTURI TIENE LA VENTAJA QUE MEZCLA O2 DIRECTO CON O2 AMBIENTAL .

1. MANEJO BÁSICO GENERAL

A: VÍA AÉREA PERMEABLE  LIBRE SE SECRECIONES , SIN PROTESIS, CUERPOS EXTRAÑOS, BRONCODILATAR ,
INTUBACION OROTRAQUEAL SI ES NECESARIO , TET.

B: VENTILACIÓN Y OXIGENAR CORRECCION DE LA OXIGENCACION APORTANDO OXIGENO EN LA FORMA MAS

APROPIADA , RECORDANDO LA DIFERENCIA ENTRE ALTERACION AGUDA Y CRONICA . CORRECCION DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA , DEBIENDO CORREGIR LA ENFERMEDAD DE BASE , NO TIENE INDICACION DE APORTE DE
BICARBONATO

C: CIRCULACIÓN  MONITORIZACIÓN CONTINUA, VÍAS VENOSA PERIFÉRICA , TOMA DE EXÁMENES , GASES

ARTERIALES. PONER SUERO FISIOLÓGICO . MANTENER GC Y DEL CORRECTO APORTE A LOS TEJIDOS ,
ASEGURANDO VOLEMIA Y HEMOGLOBINA ADECUADAS . T RATAMIENTO DEL PROCESO PATOLOGICO SUBYACENTE .
CORREGIR ACIDOSIS. ADMINISTRACION DE DROGAS.
D: DÉFICIT NEUROLÓGICO  ESTADO DE CONCIENCIA, GLASGOW.
E: E XAMEN FISICO COMPLETO , SEGURIDAD ( BARANDAS EN ALTO, OXIGENO NO ESTE ACODADO, VERIFICAR QUE
EL SUERO ESTE PASANDO). Y REEVALUAR . EVITAR LAS COMPLICACIONES Y LA IATROGENIA .

F: FAMILIA S IEMPRE INFORMAR A LA FAMILIA Y VICERVERSA .

O: TRATAMIENTO ETIOLOGICO .

2. MANEJO ESPECÍFICO SEGÚN CAUSA .

 ANTIBIÓTICOS  NEUMONÍAS
 BRONCODILATADORES
 CORTICOIDES
 ADRENALINA RACEMICA
 ANTIHISTAMÍNICOS
 DIURÉTICOS  CUANDO HAY EPA.
 HOSPITALIZACIÓN
 VENTILACIÓN MECÁNICA
 SEDACIÓN Y ANALGESIA EN PACIENTE DE TRAUMA PRINCIPALMENTE .

3. AJUSTAR SEGÚN MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

 MONITORIZACIÓN Y EVALUACIÓN CONTÍNUA DEL PACIENTE .

INDICACION DE VENTILACION MECANICA

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE PERO PORTENCIALMENTE REVERSIBLE
 APNEA
  HIPOXEMIA GRAVE (P AO<40 O <50 A OESAR DE FIO2 >60%)
 FATIGA MUSCULAR
 HIPERCAPNIA PROGRESIVA +PH <7,2 O ACIDOSIS RESP DESCOMPENSADA
 DETERIORO DE CONCIENCIA GLASGOW <8
 EXTENSA OCUPACION Y /O COLAPSO DE ESPACIOS ALVEOLARES
 COLAPSO CARDIO CIRCULATORIO
 ENFERMOS EN POST -OPERATORIO .

VENTILACION MECANICA INVASIVA

 NECESITA DE VIA AEREA ARTIFICIAL : TET, TRAQUEOTOMIA .
 COMPLICACIONES :
o INFECCIONES
o INTUBACION MONO BRONQUIAL
o ULCERAS TRAQUEALES .
VENTILACION MECANICA NO INVASIVA ( VMNI)

 PARA ELEGIR VMNI LA VIA AEREA DEBE ESTAR INDEMNE .

 USO DE MASCARA DE PRESION POSITIVA
 COMPLICACIONES
o EFECTOS CARDIOVASCULARES : < DEL GC
o BAROTRAUMA : ENFISEMA , NEUMOTORAX , NEUMOMEDIASTINO , NEUMOPERINEO .

PATOLOGIAS
LARINGITIS OBSTRUCTIVA
 ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA PRINCIPALMENTE DE ORIGEN VIRAL, POR ABUSO DE LA VOZ O
EXPOSICION AL POLVO O QUIMICOS.
 CARACTERIZADO POR ESTRIDOR , TOS PERRUNA Y DISFONIA .
 INICIO PROGRESIVO , PREFERENTEMENTE NOCTURNO
 MANEJO: REPOSO DE LA VOZ, ELIMINAR IRRITANTES , ANTIBIOTICOS SOS , USO DE CORTICOIDES .
 SE PRODUCE UN EDEMA EN LAS CUERDAS VOCALES, ES UNA ENFERMEDAD INGLAMATORIA, ES
FRECUENTE EN NIÑOS , TIENE UN ESTRIDOR CARACTERISTICO .

OBSTRUCCION LARINGEA
 OBSTRUCCIÓN POR CUERPO EXTRAÑO .
 OBSTRUCCIÓN LARINGEA POR REACCION ANAFILACTICA : GRAVE , SISTEMICO , SHOCK. SI ESTOS
PACIENTES NO REVIERTEN SE DEBEN TRATAR CON CORTICOIDES, SI NO REVIERTE DE SE DEBE REALIZAR
TQT.

EDEMA DE PULMON AGUDO (EPA )

 ACUMULACIÓN EXCESIVA DE LÍQUIDO EN EL PULMÓN , EN LOS ALVEOLOS .
 ESTAN ALTERADAS LAS CONDICIONES HEMODINAMICAS DEL CAPILAR PULMONAR , DEBIDO A UN
AUMENTO DE LA PRECION MICROVASCULAR COMO CONSECUENCIA DE UNA DISFUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA .
  OCURRE POR CIRCULACIÓN RETROGRADA, EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
IZQUIERDA .
 ESTÁN ALTERADAS LAS CONDICIONES HEMODINÁMICAS DEL CAPILAR PULMONAR .
 SINTOMATOLOGÍA  PROBLEMAS DE PERFUSIÓN
 MANEJO  DIURÉTICO
 EXÁMENES RADIOGRAFÍA .

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR (TEP).

 OBSTRUCCIÓN TOTAL O PARCIAL EN EL LECHO ARTERIAL PULMONAR O UNA DE SUS RAMAS, POR UN
TROMBO, ORIGINADO EN ALGUNA PARTE DEL SISTEMA VENOSO O EN EL CORAZON DERECHO.
 DEPENDE DEL LUGAR DONDE ESTÁ EL TROMBO ES LA GRAVEDAD .
 HAY UNA ALTERACION V/Q
 SINTOMATOLOGÍA  DISNEA , DOLOR TORÁCICO
 MANEJO ANTICOAGULANTES
 EXÁMENES RADIOGRAFÍA

NEUMOTÓRAX
 ES LA ACUMULACIÓN DE AIRE EN EL ESPACIO PULMONAR PLEURAL .
 SI SE ROMPE LA PRESIÓN NEGATIVA Y SE PIERDE LA CAPACIDAD DE DISTENSIÓN .
 OCURRE CUANDO SE ROMPE LA PLEURA PARIETAL O VISCERAL Y EL ESPACIO PLEURAL QUEDA EXPUESTO
A LA P ATMOSFERICA POSITIVA Y EL PULMON COLAPSA.
 SE PUEDE PRODUCIR POR CAUSA INTERNA DEL PULMON O EXTERNA QUE ES CUANDO HAY
NEUMOTÓRAX POR TRAUMA .
 LO NORMAL ES QUE LA PRESION INTRAPLEURAL SEA NEGATIVA, LO QUE PERMITE LA EXPANSION
PULMONAR .
 SE PRESENTA GENERALMENTE EN HOMBRES, JÓVENES DELGADOS Y FUMADORES (ESPONTÁNEO ).
 SINTOMATOLOGÍA  DISNEA EXACERBADA, RESPIRACION ASIMETRICA .
 MANEJO DRENAJE PLEURAL CON T RAMPA DE AGUA. EN URGENCIA EN LA VÍA PÚBLICA SE UTILIZA
UN TROCAR PARA QUE SALGA EL AIRE.
 EN RADIOGRAFÍA EL AIRE SE VE.
 NEUMOTORAX A TENSION SE DEBE PUNCIONAR Y DRENAR. SE COLOCA TROCAR UNIDO A UN
DEDO DE GUANTE.
 NEUMOTORAX POR TRAUMA  SE USA PARCHE DE 3 PUNTAS PARA IMPEDIR QUE AIRE SIGA
FILTRANDO.
 NEUMOTORAX A TENSION POR TRAUMA CERRADO.

EMBARAZO
 ES UNA CAUSA DE IRA.
 AUMENTA EN 2° Y 3° TRIMESTRE DEL EMBARAZO.
 MODIFICACIONES FÍSICAS LIMITAN MECANISMOS COMPENSATORIOS .
 PILARES DE TRATAMIENTO
o LATERALIZACIÓN
o OXIGENACIÓN

PATOLOGIAS CON LIMITACION CRONICA DEL FLUJO AEREO

  ASMA
 EPOC
 NEUMONIA

CLASIFICACION DE ENFERMEDADES CON LCFA

 DE ACUERDO CON LOS PUNTAJES DE LA LIMITACION DEL FLUJO AEREO (1 A 4), FRECUENCIA DE
EXACERBACIONES (0-2), CANTIDAD DE SINTOMAS.
o A: POCOS SINTOMAS Y ESCASA OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS AEREAS Y SIN EXACERBACIONES .
o B: MAYORES SINTOMAS Y OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS Y POCAS EXACERBACIONES
o C: POCOS SINTOMAS , PERO CON MAYOR OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS Y
EXACERBACIONES FRECUENTES.
o D: MAS SEVERIDAD DE SINTOMAS , MAYOR OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS Y AUMENTO DE
LA FRECUENCIA DE EXACERBACIONES .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EPOC

 OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AEREA SUPERIOR
 FIBROSIS QUISTICA
 BRONQUIECTASIA  SE PRODUCE POR ACUMULO DE SECRECIONES QUE SE ENDURECE EL PARENQUIMA
O POR REPOSO PROLONGADO .
 BRONQUIOLITIS OBLITERANTES
 ASMA BRONQUIAL
 LCFA POR SECUELAS ADE TBC .
 EN TERMINOS GENERALES TODAS LAS CAUSAS DE OBSTRUCCION IRREVERSIBLE AL FLUJO AEREO ESTAN
INCLUIDOS DENTRO DE LCFA

ASMA
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA , CUYA FRECUENCIA ESTA AUMENTA DE FORMA CONSIDERABLE
EN LAS ULTIMAS DECADAS .
 LA OBSTRUCCION AL FLUJO AEREO SE PUEDE HACER IRREVERSIBLE CUANDO EL PROCESO INFLAMATORIO
CRONICO MAL CONTROLADO DEL ASMA, GENERA CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA PARED BRONQUIAL
QUE DETERMINAN UN REMODELAMIENTO DE LA VIA AEREA.
 HAY REACTIVIDAD AUMENTADA EN MUSCULATURA LISA DE TRÁQUEA Y BRONQUIOS , FRENTE A
DIVERSOS ESTÍMULOS HAY OBSTRUCCIÓN DIFUSA. NO HAY SECRECIONES , HAY UNA REACCION
INFLAMATORIA IMPORTANTE Y HAY DISMINUCION DEL LUMEN BRONQUIAL .
 MANEJO CON BRONCODILATADORES .

 CLASIFICACION
o ASMA CONTROLADA
o ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA
o ASMA EXACERBADA O CRISIS ASMATICA
o TODOS LOS NIVELES DEBEN INCLUIR MEDICACION DE RESCATE (INICIO DE ACCION RAPIDA YA
SEA DE CORTA O LARGA ACCION) PARA ALIVIO SINTOMATICO . EL AUMENTO DEL USO DE
MEDICACION DE RESCATE ES UN SIGNO DE MAL CONTROL, POR LOQUE SE DEBE AUMENTAR
UN NIVEL DE TRATAMIENTO .

 DESENCADENANTES :
o ALERGENOS
 o COMORBILIDADES
o IRRITANTES Y HUMO DE TABACO , CONTAMINACION AMBIENTAL .
o POCA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO Y TECNICAS INHALATORIAS INCORRECTAS
o OTROS : OBESIDAD , ESTRÉS .

 DIAGNOSTICO
o ANAMNESIS , EX CLINICO
o ESPIROMETRIA
o GASES ARTERIALES
o RX TORAX .
o PARA EL DIAGNOSTICO DE ASMA SE DEBE REALIZAR ESPIROMETRIA PERO EN CASO DE CRISIS
ASMATICA NO SE REALIZA ESPIROMETRIA

EPOC
 SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN CRÓNICA Y POCO REVERSIBLE DEL FLUJO AEREO,
SECUNDARIO A UNA REACCION INFLAMATORIA ANOMALA PRINCIPALMENTE FRENTE AL HUMO DEL
TABACO AUNQUE SOLO UNA CUARTA PARTE DE LOS FUMADORES DESARROLLA EPOC.
 DISMINUYE LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO PORQUE LAS PAREDES ALVEOLARES SE ROMPEN Y
DISMINUYE LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO GASEOSO
 HAY UN PROCESO INFLAMATORIO CRONICO QUE AFECTA A LAS VIAS AEREAS , EL PARENQUIMA
PULMONAR Y LAS ARTERIAS PULMONAR .
 CONSITUIDO PRINCIPALMENTE POR MACROFAGOS , NEUTROFILOS Y LINFOCITOS T CITOTOXICOS .

 EVALUACION CLINICA
o HISTORIA CLINCIA:
 FUMADOR
 DISNEA : PPAL SINTOMA , PROGRESIVO , INVALIDANTE .
 TOS Y EXPECTORACION : AUNDANTE EN EXACERBACIONES
o VALORACION FISICA
 ESPIRACION ALARGADA
 HIPERINSUFLACION DE TORAX
 AUSCULTACION PULMONAR
 SIBILANCIAS
 RONCUS EN LA ESPIRACIÓN FORZADA
 DISMINUCIÓN DEL MURMULLO PULMONAR
o EN PACIENTES GRAVES
 PERDIDA DE PESO Y MASA MUSCULAR
 CIANOSIS CENTRAL
 EDEMAS PERIFERICOS
 SIGNOS DE SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA .
o EXÁMENES DE LAB
 RX TORAX , TAC
 ECG , ECOCARDIOGRAMA
 HEMOGRAMA , EX DE ESPUTO
o EVALUACION FUNCIONAL DE EPOC : ESPIROMETRIA FORZADA : OBSTRUCCION AL FLUJO AEREO
SI EL CUOCIENTE VEF1/FVC POST BRONCODILATADOR ES INFERIOR A 70%.
TRATAMIENTO DE LCFA
o OXIGENO
o GLUCOCORTICOIDES
o TEOFILINAS
o BLONCODILATADORES B2 AGONISTAS O SIMPATICOMIMETICOS O B ADRENERGICOS (SON LO
MISMO)
o ANTICOLINERGICOS : ATROPINA .

ASMA EPOC
1º OXIGENO 1º OXIGENO
2º GLUCOCORTICOIDES 2º B2 ADRENERGICOS
3º B2 ADRENERGICOS 3º ANTICOLINERGICOS
4º TEOFILINAS 4º GLUCOCORTICOIDES
BRONCODILATADORES
 LOS AGONISTAS B2 ADRENERGICOS Y ANTICOLINERGICOS SON BRONCODILATADORES Y AUMENTAN EL
CALIBRE DE LAS VIAS AEREAS AL RELAJAR EL MUSCULO LISO BRONQUIAL .

AGONISTASB2 ADRENERGICOS
 ACTÚAN RELAJANDO EL MUSCULO LISO BRONQUIAL

 B2 DE CORTA DURACION (D URAN HASTA 6 HORAS)

o SE USA EN MONOTERAPIA NIVEL 1 EN PACIENTES CON SINTOMAS DIURNOS OCASIONALES DE
POCA DURACION , CON FUNCION PULMONAR NORMAL Y ASINTOMATICO ENTRE EPISODIOS, ASI
COMO CON ANTERIORIDAD AL EJERCICIO FISICO EN EL ASMA INDUCIDA POR ESTA ACTIVIDAD
o ADMINISTRADO POR INHALACION , SU ACCION COMINEZA A LOS 2-3 MIN , PRODUCEN UNA
MARCADA BRONCODILATACION A LOS 15 MIN CON UN EFECTO MAXIMO A LOS 60-90 MIN,
PERSISTIENDO POR 4 A 6 HORAS .
o EJ :
 SALBUTAMOL (AEROLINE ), TERBUTALINA , FENOTEROL
 EPINEFRINA , RELAJA MUSCULO LISO

 B2 DE LARGA ACCION
o TIENEN UNA GRAN SELECTIVIDAD LOS RECEPTORES B ADRENERGICOS Y MANTIENEN LA
BRONCODILATACION POR 12 A 24 HR NO DEBEN SER UTILIZADOS EN MONOTERAPIA , SINO EN
COMBINACION CON GLUCOCORTICOIDES INHALADOS .
o EJ .
 SALMETEROL , FORMOTEROL , INDACATEROL , OLODATEROL , VILANTEROL

 EFECTOS ADVERSOS DE B2 ADRENERGICOS

o TEMBLORES
o CEFALEA
o TAQUICARDIA
o BRONCOESPASMO PARADOJICO (ES RARO )
o HIPOPOTASEMIA (ES RARO )
GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES INHALADOS
 MEC DE ACCION: BLOQUEO DE LA RESPUESTA TARDIA A ALERGENOS , HAY UNA DISMINUCION DE LA
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL , INHIBICION DE LA PRODUCCION DE CITOCINAS , ASI COMO LA
MIGRACION Y ACTIVACION CELULAR ENTRE OTROS.
 LOS CORTICOIDES INHALADOS TIENEN UNA GRAN ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA LOCAL, REDUCIENDO
AL AINFALMACION DE LAS VIAS AEREAS, CON POCOS EFECTOS SISTEMICOS DEBIDO A QUE SE
INACVTIVAN RAPIDAMENTE EN EL HIGADO
 TOMAN ALGUNAS HORAS EN ACTUAR , DEBIDO A QUE DEBEN PENETRAR PRIMERO EL CITOPLASMA
CELULAR .
 USAR MINIMA DOSIS NECESARIA , ES UN TTO A LARGO PLAZO .
 EJ . VENTIDE , SERETIDE .

GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS
 SE USAN PARA TTOS CORTOS CON EL FIN DE CONSEGUIR EL ADECUADO CONTROL DEL ASMA Y LAS
EXACERBACIONES .
 EJ. PREDNISONA , METILPREDNISOLONA

EFECTOS 2ª DE GLUCOCORTICOIDES
 CALAMBRES
 ARTRALGIA
 INFECCIONES
 RETARDO DE CRECIMIENTO
 TRASTORNOS MINERALES OSEOS
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 SINDROME DE CUSHING .

ANTICOLINERGICOS
 SE USA EN TTO DE LA OBSTRUCCION BRONQUIAL PORQUE REDUCEN LA HIPERSECRECION DE MOCO E
INHIBEN LA BRONCO CONSTRICCION REFLEJA COLINERGICA Y ATENUAN EL TONO VAGAL DE LA VIA
AEREA .
 ANTICOLINERGICO DE ACCION CORTA :
o BROMURO DE IPATROPIO
 INHALACION
 SE INICIA SU ACCION BRONCODILATADORA A LOS 5 MIN Y ALCANZA SU EFECTO MAX
A LOS 30-60 MIN , MANTENIENDO SU EFICACIA POR 3 A 6 HORAS.
 ESTA DISPONIBLE EN INHALADOS PRESURIZADO Y SOLUCION PARA NEBULIZACION .
 ANTICOLINERGICO DE ACCION LARGA
o TIOTROPIO
 MUCHO MAS POTENTE QUE EL IPATROPIO Y UNA SELECTIVIDAD CINETICA UNICA ,
QUE LE PERMITE MANTENER BRONCODILATACION POR 24 HR
 EJ : SPIRIVA ( SE ADMINISTRA CADA 24 HRS EN CAPSULA DE POLVO SECO A INHALAR )
 RESPIMAT ( INHALADOR )
 EFECTOS ADVERSOS ANTICOLINERGICOS
o SEQUEDAD DE LA BOCA (6-16%)
o RETENCION URINARIA (3%)
 o NAUSEAS (3%)
o CEFALEA (3%)
o ESTREÑIMIENTO (10%).
TEOFILINAS
 BRONCODILATADORES
 SE USA EN EL ASMA .
 EFECTOS 2º
o NAUSEAS Y VOMITOS
o TEMBLORES
o INQUIETUD
o MALESTAR GASTRICO
o RGE , REFLUJO GASTROESOFAGICO
o ARRITMIAS
o CEFALEAS

NEUMONÍA

 INFLAMACIÓN AGUDA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR CAUSADA POR AGENTES INFECCIOSOS (NAC-
NIH) O POR ASPIRACION .
 NO SIEMPRE ES UNA INFECCION , AUNQUE ES LO MAS FRECUENTE .
 HAY CONDENSACION PULMONAR .
 HAY ALVEOLOS CON SECRECIONES , POR LO TANTO DISMINUYE EL INTERCAMBIO GASEOSO , LAS
SECRECIONES LLEVAN CONSIGO INFECCIÓN Y A UN POSTERIOR DAÑO SISTÉMICO.
 LAS NEUMONIAS GENERALMENTE SON BASALES : EN LA BASE DE LOS PULMONES , POR EL EFECTO DE LA
GRAVEDAD LAS SECRECIONES SE ACUMULAN EN LA BASE PULMONAR .

 FISIOPATOLOGIA
o EXISTE EXUDADO FIBRINOSO LIBRE EN LOS ALVEOLOS SE ACUMULA EN LOS ALVEOLOS ,
CONDUCTOS ALVEOLARES Y BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS .
o LOS ACINOS QUEDAN SIN AIRE
o LAS NEUMONIAS :
 INFECCION EXOGENA
 COLONIZACION DE BACTERIAS, DESDE LAS VIAS AEREAS ALTAS.

 NEUMONIA SEGÚN CAUSAS

o BACTERIANAS (STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 2/3)
o VIRALES (HAEMOPHILUSINFLUENZAE , VIRUS INFLUENZA )
o MICOPLASMA (MYCOPLASMA PNEUMONIAE )
o MICOTICAS (CHLAMYDIA )
o PROTOZOARIAS (PNEUMOCYSTIS CARINII TOXOPLASMA )
o LA BACTERIANA VIRALES Y MYCOPLASMA SON LAS MAS COMUNES EN URGENCIAS .
o AGENTES FISICOQUÍMICOS (CARBON ACTIVADO , LIPOIDES , PARAFINA , RADIACIONES ).
o INMUNITARIAS (AUTOINMUNITARIAS , ALVEOLITIS ALERGICA)

 DIAGNOSTICO DE NAC
 o ANTECEDENTES
o FACTORES DE RIESGO
o CUADRO CLINICO
o RX DE TORAX
o EX LABORATORIO
 HEMOGRAMA Y VHS
 UREA O BUN
 GLICEMIA . HGT EN CASO DE URGENCIAS
 GASES EN SANGRE

 ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO

o EDAD (EDADES EXTREMAS )
o TABAQUISMO
o POSTRACION PROLONGADA .
o COMORBILIDADES : PACIENTE DM , HTA , NEUROLOGICO
o CONTACTO CON PACIENTES SINTOMATICOS RESPIRATORIOS .
o ANTECEDENTES DE VACUNACION ( HOY HAY VACUNA PARA NEUMOCOCO Y HAEMOPHILUS )

 SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS

o ESTADO MENTAL ALTERADO
o DECAIMIENTO
o ANOREXIA
o DESCOMPENSACION DE COMORBILIDADES
o AUSENCIA DE FIEBRE

 SIGNOS Y SINTOMAS
o TOS
o FIEBRE , CALOFRIOS
o EXPECTORACION
o DISNEA , TAQUIPNEA
o TAQUICARDIA Y TENDENCIA A LA HIPOTENSION
o SUDORACION NOCTURNA
o MIALGIAS, ODINOFAGIA , RINORREA
o DOLOR TIPO PUNTADA DE COSTADO
o VOMITOS
o INFILTRADO RADIOLOGICO
o CREPITOS
o AUSENCIA LOCALIZADA DE MURMULLO PULMONAR .

 TRATAMIENTO
o AMBULATORIO  SE VA DE ALTA
o SALA IRA EN GENERAL LO IMPLEMENTAN EN EL INVIERNO .
o HOSPITALIZACION  CEG (COMPROMISO DEL ESTADO DE CONCIENCIA ), POCO RED DE
AYUDA.
 o AGREGAR A TRATAMIENTOS YA DESCRITOS TRATAMIENTO ETIOLOGICO , AGREGANDO :
 ANTIBIOTICOS
 ANTIVIRALES
 ANTIMICOTICOS .

 TIPO DE NEUMONÍA  LA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ES MENOS AGRESIVA (INCLUIDA EN GES), LA

NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA ES MAS AGRESIVA DONDE SE VA POR MANIPULACIÓN DE LA VÍA
AÉREA . O TRO TIPO ES LA NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN.

MANEJO DEL DOLOR EN URGENCIAS

Definición:
  Experiencia sensorial subjetiva y emocional desagradable, asociada con una lesión presente o
potencial (IASP) (A mayor gravedad, mayor dolor).
 Experiencia multidimensional, tiene variables: del comportamiento o sea como me
desenvuelvo, sensoriales tienen que ver con el umbral de tolerancia al dolor, emocional,
cognitivo o sea lo que conozco en relación al dolor y psicológico.
 Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular existente o
potencial, o descrita en términos de ese daño” (IASP *)
 La analgesia es el alivio de la sensación de dolor sin intención de producir sedación. Sin
embargo, los agentes analgésicos pueden producir, como efecto secundario, alteración del
nivel de conciencia.  sedante “calma”.
 Fármaco que disminuye en forma reversible la actividad del sistema nervioso central, se usa
para inducir el sueño y calmar la ansiedad.
 Sedar no es lo mismo que brindar analgesia, la sedación puede ir ligada a la amnesia, la
analgesia no tiene la intensión de sedar pero hay fármacos que pueden dar alteración de
conciencia como por ejemplo el fentanil.
 Dolor viene del latín, sentimiento de angustia y pena (emocional y/o físico)
 Experiencia multidimensional que puede ser modificada.

Epidemiologia: USA
 Alrededor del 60% de las consultas en urgencias son por dolor
 Esta subvalorado

Fisiopatología:

Dolorproduce una inflamación que genera  liberación de partículas mediadoras

(prostaglandinas, Ac Araquidónico)  se envía hacia la columna en la medula espinal sube a los
centros superiores pasa por el tálamo y se va a la corteza cerebral es modulado por factores
neurocognoscitivos, experiencia desagradable, sensorial y emocional

A nivel de la piel existen los nociceptores donde hay fibras C, fibras A y delta, las terminaciones
nerviosas quedan libres por lo que se produce mucho dolor y sube al SNC

Esta el cuerno dorsal y vías parietales y viscerales que envían las información a los centros
supraespinales donde integran y procesan la información. Neurotransmisores: glutamato

- Dorsal cosas puntales como cuando te pegas en un dedo solo te duele el dedo
- Cuerno ventral (parte visceral) dolor difuso como cuando te duele todo el abdomen
Integración cognoscitiva:
Aprendizaje, ejemplo: horno caliente retirar la mano y queda ubicado en la memoria
(hipotálamo)

Causas y factores que modulan el dolor

Dependiendo de los dolores psicológicos o físicos se modifica la percepción sensorial del dolor
amplificándolo o disminuyéndolo dependerá de la personalidad, situación de vida, experiencias
previas, seco, edad, patología, ambiente, cultura, aspectos familiares, nivel cognitivo, intelectual

Clasificación del dolor

 Crónico: CA, Artritis
 Agudo: Heridas, quemaduras, desgarros, fracturas, esguinces, apendicitis

Tipos clínicos de dolor

- Somáticos nociceptores, somáticos
- Visceral nociceptores conectados al sistema neuro-vegetativo
- Tejido nerviosolesión

Clasificación del dolor:

- Agudo: inferior a 3 meses.  nos indica algún proceso agudo
- Crónico: supera los 3 meses impacta la calidad de vida.

De acuerdo al origen:
- Dolor nociceptivo: recepcionan un estímulo doloroso, por esto se produce dolor somático
duele donde yo me golpeo, una zona manifiesta que algo ocurrió. Y dolor visceral me indica
que tengo algún proceso en órganos huecos.
- Dolor neuropático: cuando pasa algo a nivel central  a urgencia puede llegar neuralgia del
trigémino es como si recogieran el músculo.

Evaluación del dolor:

 Escala numérica verbal (ENV): graduada de 0 a 10 donde el paciente elige un número que
refleja el nivel de su dolor, donde 10 representa el peor dolor. Puede ser hablada o escrita.
 Escala visual análoga: consiste en una línea recta, habitualmente de 10 cm de longitud con las
leyendas “SIN DOLOR”, “DOLOR MÁXIMO” en cada extremo. El paciente anota en la línea el
grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual, midiendo el dolor en
centímetros desde el punto cero. 0 sin dolor, 1-3 dolor leve, 4-6 dolor moderado, 7-10 dolor
intenso.

Indicadores fisiológicos:
Dolor  estímulo SNS  HTA – taquicardia – sudoración – midriasis, estos síntomas nos indican
dolor pero no son exclusivos de dolor.

Aliviar el dolor
Tratamiento “eficaz” del dolor:
Aspectos
 Psicológicos
 Físico

Con técnicas
 Farmacológicas ( se espera 30 min. a 1 hora para reevaluar)
 No farmacológicas

Vía más indicada

 EV
 Regional
 Tópica (lidocaína gel)
 Ansiolisis

Valoración
 Sub valorado analgesia deficiente especialmente en niño, ancianos, alteración de
conciencia, dificultad de comunicación
Como valoramos
 Entrevista
 Examen físico
 Instrumentos  escala EVA

 Anamnesis próxima: “ALICIAS”

- Aparición: hace cuanto, súbito/progresivo, mecanismo de acción o sea como apareció.
- Localización: donde duele
- Intensidad: cuanto duele
- Características clínicas: pulsátil, paroxístico (va y viene y se resuelve solo), continuo.
- Irradiación: parte aquí y se me va para acá, si es siempre o al hacer algo.
- Agravantes o alivio: medicamentos, alimentos. Cambios posturales
- Síntomas asociados.

“El ejercicio de la medicina tiene una finalidad clara: aliviar al paciente, es decir al “padeciente”. El
ser humano sufriente es el destinatario de todo este esfuerzo científico y humanitario que es la
medicina”

Que valoramos
1. Ubicación
2. Tipo
3. Duración
4. Periodicidad
5. Frecuencia
6. Intensidad
7. Irradiación
8. Signos que acompañan
9. Medicamentos

Tratamiento del dolor:

 No farmacológico:
- postura.
- Aplicación hielo (inflamación)/calor (mayor irrigación, molesta muscular) local.
- Estímulos externos (contaminación acústica)

 Farmacológico:
- AINES: ketoprofeno, ketorolaco
- Opiáceos: Fentanil, morfina.
- Paracetamol(no es AINES porque es analgésico pero no es antiinflamatorio)

Analgésicos mas usados en el SU

 Profenid (cox 1 y 2)
 Diclofenaco o lertus IM
  Dipirona
 Morfina, petidina
 Otros (celebra, bexa: cox 2)

Cuando hay dolor por un golpe se liberan las prostaglandinas y acido araquidónico lo que ayuda a
que se produzca la inflamación para contener. Y si damos medicamento como un AINES que
actúan sobre COX 1 y COX 2 disminuyen el dolor por la COX 2 que es responsable del dolor, la
inflamación y la fiebre y también por la COX 1 que esta relacionada con la protección gástrica. En
cambio el bextra y similares solo actúan en COX 2 entonces alivian el dolor y no producen gastritis

ANALGÉSICOS OPIODES: FENTANIL Y MORFINA.

Efectos:
- Analgesia
- Ansiolísis
Limitaciones:
- Tolerancia
- Adicción
- Síndrome de abstinencia
- Depresión respiratoria
- Hipotensión
- Estreñimiento
- Delirio – génicos

BENZODIACEPINAS: MIDAZOLAM a veces se administran en conjunto.

Efecto:
- Amnesia
- Ansiolisis
- Sedación
Limitaciones
- Toxicidad
- Depresión respiratoria
- Hipotensión
- No es analgésico
- Sobre sedación
- Dependencia/tolerancia
- Agitación paradójica.

Criterios para el uso de analgesia

 Escalón 1 analgésicos periféricos (aines, paracetamol, coanalgesicos)
 Escalón 2 opioides débiles,(codeína, dihidrocodeina, coanalgesicos)
 Escalón 3 opiodes potentes (morfina, coanalgesicos)
  Coanalgésicos o fármacos adyuvantes anticonvulsivos, relajante muscular,
ansiolíticos y glucocorticoides

Cuidados de enfermería:
1. Valoración del estado de conciencia
2. Administración de O2 si corresponde por el impacto sobre el centro respiratorio
3. Alorar FR y profundidad
4. Valoración de hemodinamia (PA – FC –Debito urinario (porque puede disminuir con la
hipotensión))
5. Control de ingesta de líquidos
6. Considerar la edad del paciente la condición clínica para la administración de a los
fármacos.
7. Evaluación función renal – hepática. (por la eliminación y metabolización del fármaco, no
le puedo pasar un ketoprofeno entonces se usa paracetamol 1gr).

“Lo nuevo”
Paracetamol EV:
1. Presentación: 1gr en 100 ml viene en frasco ampoya, se puede pasar por VVP porque no
es irritativo.
2. Tiempo de acción: empieza a tener acción a los 30 min, su administración se da en 30
minutos.
3. Dosis máxima: 4 gramos al día
4. Compatibilidad: suero fisiológico y glucosado y ringer.

Antídotos:
 Nolaxona: Indicada en sobredosis de narcóticos, logrando una reversión total o parcial de la
depresión respiratoria. Dosis: 0,4 – 2 mg. Si no responde de la forma deseada, repetir cada 2
-3 minutos. Presentación: 0,4 mg/1ml. RAM: náuseas vómitos, excitación convulsiones hipo o
hipertensión taquicardias fibrilación ventricular y edema pulmonar. (se recomienda pasar
después un bolo de suero de 10 ml)
 Flumazenil (cuando le pongo midazolam): Reversión parcial o total e la sedación residual o
postoperatoria que resulta del uso de las BZD. Manejo de sobredosis de BDZ. Presentación y
dosis: 0,5 mg/5ml. RAM: Vértigos sudoración, dolor en el sitio de inserción, cefalea, visión
anormal o borrosa.

Sin olvidar
 Para los factores psicológicos hay medidas psicológicas para actuar
 Para los factores físicos hay medidas físicas

Ejercicios: RECORDAR QUE 1MG = 1000 GAMAS  500 GAMAS = 0,5MG

SIEMPRE ROTULAR CUANTOS MG POR ML VAN A QUEDAR SEGÚN DILUÍ.
Fetanil: 500 gamas/10 ml – 100 gamas/2ml (10 VECES MAS POTENTE OPIACEO QUE LA MORFINA)

Morfina: 10mg/1ml

Midazolam: 5mg/1ml – 15mg/3ml

Ley de urgencia (y eliminación del cheque en garantía)

-Desde el año 2009 NO se puede pedir cheque en blanco.

 Atención inmediata para urgencia vital: "un imprevisto que todos podemos sufrir" 
Ninguna institución de salud puede negarle la atención rápida a una urgencia vital ni exigir
un cheque o documento en garantía para otorgarla

Historia….
“Estuvimos varios días tratando de que atendieran a nuestro hijo, porque tenía fuertes fiebre y
vómitos, estaba muy mal, pero no había espacio, nos hacían volver a la casa y simplemente no nos
atendían”, “Cuando llegó el momento de operarlo no lo hicieron porque no teníamos un cheque en
garantía, aunque nos habíamos conseguido toda la plata para pagar la operación, exigían el cheque”

-La ley de urgencias está vigente desde el 1999

-Ley 19650, promulgada el 24 de septiembre 2009 (incluye la ley 20.394)
-Ley de urgencia  “Prohíbe a los establecimientos de salud, exigir cualquier medio de pago, sea
cheque, dinero u otro documento de resguardo en situaciones de urgencia”

Objeto de la Ley de Urgencia

“Proteger a los ciudadanos que enfrentan situación de emergencia, los que en una condición de
riesgo vital y/o de secuela funcional grave debe acceder a la red de atención.”

Marco jurídico que fundamenta la atención de urgencia

 La Constitución de la República en su artículo Nº 19, inciso Nº 9:

 La Constitución asegura a todas las personas:
o 1°. El derecho a la vida y a la integridad física y psíquica de la persona.
o La ley protege la vida del que está por nacer.
o 9° El derecho a la protección de la salud
 El derecho a la protección de la salud:
“El Estado protege el libre e igualitario acceso a las acciones de promoción, protección y
recuperación de la salud y de rehabilitación del individuo. Le corresponderá, asimismo, la
coordinación y control de las acciones relacionadas con la salud (…)”

 Ley 18469: Regula el ejercicio del derecho constitucional a la protección de la salud y crea
un régimen de prestaciones.
 Art 2: “Los establecimientos asistenciales del SNSS no podrán negar atención a quienes la
requieran, ni condicionarla al pago previo de tarifas o aranceles fijados para este efecto (…)
 Art 11: (…) en los casos de emergencia o urgencia debidamente certificadas por un médico
cirujano (….) se prohíbe a los prestadores exigir a los beneficiarios de esta ley, dinero,
cheques u otros instrumentos financieros para garantizar el pago o condicionar de cualquier
otra forma dicha atención

 El código civil, articulo N°2329 : “Por regla general todo daño que pueda imputarse a
malicia o negligencia de otra persona, debe ser reparado por esta"
 Código Penal, artículo Nº 491: “ Contienen un mandato para el “médico”, obligándolo a
actuar con diligencia para no causar daño, es decir para no incurrir en negligencia”
 Ley 20.394 (2009): Elimina el cheque en garantía
  Ley 19966: Establece régimen general de garantías explicitas en salud.

La ley GES estableció que la ley de urgencia seria aplicada a los que tuvieran riesgo vital o secuela
funcional, ya que anteriormente se atendía a todo paciente como ley de urgencia.

Nota: revisar patologías cubiertas por el GES http://web.minsal.cl/AUGE_GUIAS_CLINICAS

Beneficios de la Ley de Urgencias

 Es garantía en salud en la atención de salud (publicoprivado)

 Acceso a préstamo otorgado por Fonasa o Isapre
 No se exige dinero, ni cheque u otro instrumento financiero (ley 20.394)

Acciones en el servicio de Urgencia

 Paciente ingresa al SU en riesgo Vital

 Medico certifica el riesgo vital en una unidad de urgencia publica o privada
 Deja constancia de su cuadro clínico por escrito y firmado

SOLO PARA RIESGO VITAL QUE ES CALIFICADO POR EL MEDICO DE TURNO Y

APROBADO POR EL CENTRO REGULADOR FONASA

Rol del encargado de la ley de urgencias:

 Avisar al centro regulador fonasa, SAMU, y este a su vez a las SEREMIS si el paciente es
ley de urgencias, tanto si es fonasa o isapre
 Entregar a familiar copia de la certificación (solo si es isapre)
 Visitar al paciente para constatar estado, y hacer informe diario
 Citar a familiares, explicar Ley de Urgencias
 Estar en permanente contacto con el médico tratante
 Corroborar documentos que esten firmados (estabilizacion - traslado)
(hemodinamicamente estable al menos 24 horas)
¿Quién fiscaliza?  Superintendencia de Salud

El monto a pagar el préstamo de la ley de urgencias no debe superar el 5% de su sueldo. Fonasa

presta el dinero y paga la deuda de paciente, pero en 30 días se contactara con el paciente y decidirá
el método de pago. El monto máximo que cubre es $2.500.000 que es desde el ingreso hasta la
estabilización

Se envía copia de ficha clínica para auditoria de las prestaciones y así aprobar o no el pago.

LEY19744 --> ley laboral

Recordar que la ley de urgencias es solo un PRESTAMO se debe pagar las prestaciones de salud.

Ley de derechos y deberes también incluye la ley de urgencias

Sugerencia
Articulo de análisis “Ley de Urgencia y riesgo Vital” Dr. Leoncio Tau, Dr. Carlos Becerra. •
Clínica Las Condes 2011 • Disponible en: http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/ME
D_22_5/ley- urgencia.pdf

Valoración del daño corporal

SINGULTO --> HIPO
La ley del tránsito establece que el testigo de fe frente a la toma de alcoholemia es un carabinero.
Antecedentes

 Las lesiones son el segundo delito más denunciado entre los delitos de mayor connotación
social, después del robo con fuerza
 Según la Encuesta Nacional Urbana de Seguridad Ciudadana, las lesiones ocupan el
segundo lugar de los delitos contra las personas (2005)
 Chile comparado con el ámbito internacional, muestra que los niveles de victimización son
similares a países como Argentina, pero peor que en países europeos como Francia y
Holanda, lo que presenta tasas hasta 2 veces menores
 El delito de lesiones se encuentra regulado en la legislación chilena en el código penal en
los artículos 395 y 403 bis.
o El artículo 395 del Código Penal define el delito de lesiones como la acción en que
se hiere, golpea o maltrata de obra a otra persona, aumentando la penalidad
asignada al delito de acuerdo a las consecuencias que se derivan de éste

LESIONES:
- Leves: 1 a 15 días (días de evolución)  erosiones, escoriaciones y heridas contusas
- Mediana gravedad: 16 a 29 días  esguinces
- Lesiones graves: más de 30 días  fracturas
- Lesiones gravísimas: son las que producen secuelas importantes (demencia, imposibilidad para
trabajar, impotente y deformidad)  daño neurológico

 Lesiones leves: 75,3%  son la mayoría de las lesiones

 Lesiones menos : 11,4%
 Lesiones graves: 9,29%
 Otros: 2,62%

Ocasiones en que se produjeron las lesions:

- La mayor cantidad de lesiones se produce por ROBO. (robo por sorpresa) 38% en total,
siendo 30% lesiones graves y un 70% lesiones leves.
- Riña o pelea 28%; lesiones graves 23% y lesiones leves 77%
 - Otros motivos 24%; lesiones graves un 26% y lesiones leves 74%
- Desórdenes 38%; 21% lesiones graves y un 79% lesiones leves
- Violencia intrafamiliar 13%; lesiones graves 25% y lesiones leves 75%

DESCRIPCION DE LESIONES:
Se valora:

 Posición anatómica
 Descripción prolija de la ubicacion de la lesion, limites cefalo-caudal, medial, externo, etc.
 Descripción de la forma con tamaño señalado en centímetros (no aproximaciones)
 Capacidad funcional
 Referencias del paciente

"La descripción de las lesiones debe permitir formarse una imagen clara de la lesión, lo más
parecida posible a una fotografía"

"cola de golondrina" --> cuando el cortopunzante no alcanza a salir que ya ingreso nuevamente,
queda como en "V"

Se puede tomar fotografía siempre que exista consentimiento del paciente. En caso que él se niegue,
pero si PDI requiere fotografiar las lesiones, debe existir la orden del juez

Es importante conocer la evolución de las lesiones, ya que por ejemplo si la paciente dice que fue
hace tres horas y se aprecia en la valoración que ha sido hace días según evolución de la lesión

IMPORTANCIA LEGAL
-Pericias de la historia clínica
-Registros claros, confiables y completos
-Claridad de la firma del professional responsible de la descripción

Rol de enfermería:
Independiente del documento de constatación de lesiones, el registro Enfermería es un documento
legal importante frente a una pericia policial

 Registro de lo observado:
o Encabezamiento, antecedentes remitidos, anamnesis: uso de términos “relata” o
“refiere”
 o Examen físico
o Exámenes tomados
o Lo pendiente
o Considerar la posición anatómica
o Descripción prolija de la ubicación con limites cefálico-caudal, medial externo, etc.
o Descripción de la lesión clara y no aproximaciones

Esto ayudara en las pericias necesarias.

USTED DEBE COLABORAR EN QUE EL REGISTRO SEA CORRECTO
NUNCA OLVIDAR: TRABAJO EN EQUIPO

TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LAS ARRITMIAS NO

DESFIBRILABLES MÁS FRECUENTES
 Hay arritmias que no provocan molestias al paciente (arritmias benignas).
 Las arritmias desfibrilables: fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.
 Pueden haber hasta 6 extrasístoles supraventriculares, sin ser patológica.
  Puede tratarse de arritmias desfibrilables (cardioversión) o no desfibrilables (tto
farmacológico).
 Las extra sístoles supraventriculares son menos malas que las ventriculares.

 Bradicardia: caída GC por disminución de FC. (aumento tiempo llenado diastólico, FC

insuficiente.)
 Taquicardia: caída GC por aumento de FC. (disminución tiempo de llenado diastólico, no
alcanza a llenarse cuando late de nuevo). La Taquicardia se toma como arritmia. Pero
literalmente no es una arritmia

TAQUICARDIA DE QRS ANGOSTOSUPRAVENTRICULAR

 Implica que la activación ventricular es muy rápida.

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO  VENTRICULAR

Calculo de frecuencia cardiaca:

1-Regulares:
a- Medir según cuadrado 300, 150, 100, 75, 60
b- Contar la cantidad de cuadrados entre QRS y esto multiplicarlo por dos. El resultado
se divide por 60.

2-Irregulares:
 Medir la cantidad que hay en 6 segundos y multiplicar esto por 10.

Arritmia:
 Alteración en la generación y/o propagación del impulso eléctricos del corazón que se
manifiestan por irregularidades en los latidos y variaciones en la frecuencia, fuera de
los rangos estimados como fisiológicos.

Clasificación:
1) Según origen del estimulo:
a) De origen sinusal:
 Bradicardia
 Taquicardia

b) De origen ectópico:
 Extrasistolías o contracciones prematuras
 Taquicardias ectópicas
2) Trastornos de la conducción del estimulo
 Bloqueos auriculoventriculares
a. Grado I
b. Grado II: Mobitz I o Wenckebach y Mobitz II
c. Grado 3 o BAV completo.
 Bloqueos de rama
a. Rama derecha
b. Rama izquierda.
3) Según lugar de producción:

Arritmias supraventriculares (sobre los ventrículos)

 Bradicardia sinusal.
 Taquicardia sinusal.
 Extrasístoles SV
 Taquicardia paroxística SV
 Fibrilación auricular
 Flutter auricular

Arritmias ventriculares
 Extrasístoles ventriculares
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular

Arritmias supraventriculares (sobre los ventrículos)

Bradicardia sinusal
 El ritmo sinusal es normal. La frecuencia es menor a 60 latidos por minuto.
 Ej: pacientes deportistas.

Causas:
 Aumento del tono vagal
 Atletas
 Enfermedades orgánicas cardiacas y no cardiacas
 Tratamientos farmacológicos (betabloqueadores, digitálicos, antihipertensivos)

Síntomas
 Raros, excepto en frecuencia muy bajas (30-35 x minuto) o cuando existe importante
cardiopatía subyacente
 Mareos, irritabilidad, sincope (pérdida de conocimiento brusca y sin aviso, en cambio el
desmayo siempre tiene un leve aviso) o reducir la perfusión a niveles en que empeora la
sintomatología basal (angor, disnea, etc.)

Tratamiento
 Atropina:
o puede dar una mejora temporaria en el paciente sintomático, en dosis de 0,6-1 mg
IV. (aumenta la frecuencia cardíaca).
o Primero atropina 0,6 a 1 mg cada cinco minutos hasta completa 0,04 mg/ kg.
o Si pesa 75 kilos = su dosis máxima es 0,04 X 75= 3 mg . Entonces parto con 0.6mg
pasan 5 minutos y 0.6 mg y esperar otros 5 minutos.
 Isuprel
 Marcapaso

Criterios electrocardiográficos de diagnóstico

 Onda P de origen sinusal (P normal)
 QRS con intervalo PR normal (0,12-0,20 segundos)
 Morfología de onda P constante
 Frecuencia entre 45 a 59 por minuto (ciclos de más de un segundo)
 Intervalo PP (o RR) constante o muy ligeramente irregular

Taquicardia sinusal
 Cumple todos los criterios del ritmo sinusal.
 Frecuencia entre 101 y 160 a 170 latidos por minuto. En jóvenes hasta 180 a 200 latidos
por minuto.

Causas:
 Fisiológica: ejercicio, fiebre, ansiedad, dolor.
 Enfermedad: insuficiencia cardiaca, hipovolemia, hipertiroidismo, pericarditis, embolismo
pulmonar, estimulación simpático, inhibición vagal.
 Exceso de café, cigarrillo o alcohol.

Tratamiento:
 Manejo de la causa subyacente. Eliminar factores desencadenantes.
 Si la taquicardia no cede a pesar de tratar a causa se debe administrar un betabloqueador.
(ver dosis). (betabloqueador de canales de calcio).
 En casos extremosablacion con radiofrecuencia del nodo AVMARCAPASO.

 Ablación: aplica un impulso que corta los impulsos o te abole ese punto

 Si la taquicardia aumenta y pasa a taquicardia paroxística supra ventricular masaje

carotideo es un masaje ascendente que debe durar 10 segundos de lo contrario no tiene
efecto. El problema es la producción de trombos, reacción vagal intensa, además de

 Carótida receptores que provocan la estimulación vagal. (barorreceptores)

 La seguridad de que convierta a ritmo sinusal no lo es porque puede convertir a otro ritmo
 Si a pesar del masaje carotideo, no resulta se debe hacer que puje, maniobra de valsalva
(ponerse los dedos en la nariz) , estimular la arcada, toser fuerte.

 Otra vez no convierte poner antiarritmico como por ejemplo adenosina. Aplicar en bolo
para que el efecto sea rápido, se prepara la adenosina se pone altiro, luego una jeringa
con suero, levantar brazo, poner la adenosina lo mas cerca del corazón de lo contrario se
pierde. Dosis 6 mg IV y luego el suero.
 No me resulta la adenosina, repito la dosis ( la adenosina actua altiro). Dosis máxima tres.
Se pone una segunda dosis con 12 mg porque si con 6 no funciono y se absorvio altiro, se
da 12 mg.
 La tercera dosis se aplica de igual medida.

 No se debe convertir. Y se deja con manejo de anticoagulantes.

 Existen otras patologías que si se convierten como la FA.

 SI HAY ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO NO SE DEBE DESFRIBILAR POR EL PACIENTE SI

TIENE ACTIVIDAD ELECTRICA.

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 Onda P de origen sinusal (viene del nodo sinusal, que significa que es normal)
 Cada onda P va seguida de un complejo QRS
 Intervalo P-R constante y normal (0,12 a 0,20 seg)
 Morfología de la P constante en cada derivación
 Frecuencia entre 101,160-170 por min. (Ciclos menores a 0,60 seg)
 Intervalo P-P (o R-R) regular o ligeramente irregular

Contracciones auriculares prematuras (extrasístoles auriculares)

 Estimulo que se origina en un foco de automaticidad auricular irritable que se descarga
espontáneamente produciendo una onda P más temprana de lo esperado.
 La extrasístole puede ser auricular y ventricular auricular (qrs estrecho) ventricular ( qrs
ancha ) estas últimas causan problemas, se permiten 3 o mas extrasístoles. El problema
es que puede transformarse en taquicardia de forma permanente.
 Si el paciente tiene tripletas muy seguidas o aisladas y tiene sintomatología, se debe
tratar.

Causas:
 Alcohol, tabaco, café
 Tratamiento con digitálicos
 Enfermedades cardiacas

Tratamiento
 Si no produce síntomas no se trata salvo que sean muy frecuente (uno o más cada seis
latidos)
 Por enfermedad cardiaca tratar la causa subyacente
 Eliminar factor causante
 Tratamiento con beta adrenérgicos.

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 No tienen onda P.
 Ondas P sinusales entre las que se intercalan ondas P anticipadas de origen no sinusal.
 Cada P ectópica va seguida de un QRS normal, con conducción aberrante o quedar
bloqueada y
no seguirse de un QRS.
 Morfología de la onda P variable alternándose, P sinusales con P ectópicas.
 Frecuencia variable, dependiendo de la cantidad de extrasístoles.
 Intervalos P-P (o R-R) irregulares

Taquicardia paroxística supraventricular

 Inicio brusco, repentino y autolimitado.

 Aumento de automatismo de un punto cualquiera de las aurículas
 Cuando la FRC es mayor a 200 pm es difícil distinguir la onda P
 Seis o más CAP (complejos auriculares prematuros), indican TAP (taquicardia auricular
paroxística)

Causas:
 Cardiopatías: reumáticas, prolapso mitral, isquémica.
 Intoxicación digitálica
 Otras

Síntomas
 Sanos: ansiedad
 Enfermos: angina por reducción del GC, dolor precordial, astenia, mareo, sensación de
gravedad

Tratamiento
 Sedación, masaje carotídeo u otras maniobras vagales, drogas antiarrítmicas, choque
eléctrico (50 J).
*Cuando la taquicardia es muy fuerte, se puede llegar a la cardioversión

 Maniobras vagales:
o Maniobra de valsalva
o Masaje carotideo por 10 seg cada vez.
o Condiciones: paciente monitorizado y estable HD.
o Respuestas:
 Disminución de la taquicardia auricular
 Desenmascaramiento de la actividad auricular y visualización ondas f de
flutter.
 Interrupción circuito de reentrada, cese taquicardia
 Sin respuesta.
 Tratamiento farmacológico
o Adenosina: 6mg ev + flash de suero fisiológico(5cc).
 Segunda dosis 12mg.
 Tercera dosis 12 mg.
 No levantar el brazo. No sirve de nada.
 Aplicar en brazo izquierdo porque esta mas cerca del corazón.
o Otros medicamentos:
 Verapramilo: 0,075 a 15 mgs/Kg en bolo(diluido, se pasa de una sola vez),
se puede repetir a los 30 min. Evitar en insuficiencia cardiaca e
hipotensión por efecto inotropo (-).
 Cedilanid: 0,5 mg ev. Repetir 0,25 mg cada 30 min a una hora. Dosis
máxima 0,02 mg/Kg.

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 Ondas P no sinusales
 Cada onda P ectópica puede ir seguida de un complejo QRS angosto, aberrante o puede
asociarse a bloqueo.
 Morfología onda P constante en cada derivación
 Frecuencia entre 160-250.
 Intervalo P-P (R-R), irregulares o ligeramente irregular

Fibrilación auricular
 Múltiples focos auriculares descargan a frecuencias rápidas produciendo un ritmo muy
rápido y errático.
 Ningún impulso depolariza la aurícula totalmente. Solo una depolarización auricular
ocasional aleatoria llega al nódulo AV para ser conducida a los ventrículos. Conduce a deterioro
de la función mecánica auricular
Causas:
 Enfermedad cardiaca
 En individuos sanos: alcohol, cigarrillo, te, café, estrés.
 Tirotoxicosis

Síntomas
 Dependen de la presencia o no de cardiopatía
 Palpitaciones o pulsos irregulares
Clasificación
 Paroxística: duración < de 7 días (generalmente menor de 48 horas).
o Paciente hemodinamicamente inestable: estabilizar y cardiovertir eléctricamente.
o Tratamiento: se trata igual que fibrilación auricular.
 <48 horas: cardioversion farmacologica (BB, Amiodarona, flecainamida,
propafenona). Si esto no da resultado cardioversion electrica
  Persistente: duración > de 7 días. Requiere tratamiento farmacológico o cardioversión
(100 a
200 J), para convertirlo.
 Permanente: se mantiene en el tiempo y no responde al tratamiento y a la cardioversión.

*en la paroxística y la persistente hay alto riesgo de formación de trombos, por lo tanto
requieren terapia con anticoagulantes.

Valorar
 ¿Es el primer episodio?
 ¿El paciente esta sintomático?
 ¿Es autolimitada?

Examen de ecocardiograma
 Evaluar presencia de trombos
 Alto riesgo de ACV

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 No hay P
 Línea base presenta oscilaciones llamadas ondas F. ( no son P)
 No hay relación entre la actividad auricular y el complejo QRS que puede ser normal o
aberrante.
 Frecuencia auricular imposible de medir (350 a 450 latidos por minuto)
 Frecuencia ventricular entre 120- 200 pm
 Intervalos R-R irregulares

Tratamiento:
Una taquicardia puede pasar a FA.
 Paciente con menos 48 horas de evolución
Paciente sano siendo su primer episodio sin antecedentes con menos de 48 horas de
evolución ( porque después de ese tiempo de seguro que tiene coagulos) existe
contraindicación de administrar anticoagulantes porque existe probabilidad de
desprendimiento de trombo= riesgo de embolia.
 Cardioversion farmacológica (BB, Amiodarona, flecainamida, propafenona). Si esto
no da resultado cardioversión eléctrica.
- Cardioversión eléctrica el corazón se para y vuelve la actividad eléctrica. ( se seda al
paciente).
- Si no resulta la cardioversión eléctrica se realiza la cardioversión farmacológica  con
amiodarona presentación 150 mg diluido en 10 cc ( queda 15 mg por cc). Se administra
150 mg en bolo si no resulta se deja en infusión 900 mg (max) en 24 hrs. ( se usa en 250
cc).
  Paciente con más de 48 horas de evolución no se puede cardiovertir
farmacologicamente. Porque se puede movilizar trombo.

- Anticoagulación por 3 semanas  se cita a cardioversión eléctrica, luego se continua con

anticoagulante por 4 semanas más.
- En FA permanente continuar con tratamiento antiarrítmico para controlar la frecuencia
ventricular.
- En ancianos se indica digoxina, en jóvenes digoxina + BB o digoxina + antagonista del
calcio.
- Se da heparina y a las 24 horas se realiza cardioversión eléctrica (cardioversión precoz).

Flutter auricular aletea

 < 48 horas : cardioversion, luego amiodarona.

 <48 horas: pauta indicada por FA. Se deja con anticoagulantes.
 Tambien el tratamiento se realiza según grado de conduccion AV
o 1:1  Cardioversion electrica (C.E)
o 2:1  Pauta indicada por F.A.
o 3:1  con precaucion bloqueadores conducción AV; antiarritmicos; ablacion con
radiofrecuencia.
 El ECG es mas parejo, diferencia entre ondas R-R es igual.
 Amiodarona en taquicardia se pone en 10 minutos ( 150 mg en 10 minutos)  bolo es en
10 minutos. Luego la infusión.

Arritmias ventriculares
Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles ventriculares )
 Un foco de automaticidad ventricular irritable descarga un estímulo produciendo un CVP.

Causas:
 En individuos sanos: por exceso de café, té, tabaco, estrés.
 Cardiopatía isquémica
 Intoxicación por medicamentos.

Síntomas
 Generalmente no los hay
 Sensación de fallo de un latido, palpitaciones

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 Complejos ventriculares de morfología anómala, anchos y aberrantes
 El complejo QRS es anticipado y se sigue generalmente de pausa compensatoria
 El QRS nunca va precedido de onda P.
 Frecuencia normal en relación con el número de complejos que aparezcan.
 Intervalos R-R intermitentemente irregulares
*bigeminismo: un latido normal, un extrasístole, un latido normal, un extrasístole y así
sucesivamente.
 Tratamiento
 Eliminar agentes desencadenantes
 Tratamiento medicamentos clase I, II, III.
 En condiciones agudas lidocaina 2% en bolo o infusion continua.
 Lidocaína 50 mg en bolo, cuando no cede se da en infusión. Presentación 100 mg.

Taquicardia ventricular
 Foco muy irritable de automaticidad ventricular que estimula súbitamente en el rango de
150 a 250 lpm (latidos por minuto).
 Nota: el nodo SA aun estimula a las aurículas, pero el complejo ventricular impide ver la
onda P.
 Para que sea una TV debe producirse 6 o más CVP consecutivos. Incluso para algunos
autores es suficiente 3 o más complejos.
 Pueden ser autolimitadas.

Causas:
 Hipoxia cardiaca por problemas respiratorios, hipovolemia, shock, insuficiencia coronaria o
infarto.
 Baja de K+
 Enfermedad cardiaca (prolapso válvula mitral, miocarditis, etc)
Tratamiento:
TVNS TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA o autolimitada.
 Sin cardiopatía: BB.
 Con cardiopatía isquémica: BB o inhibidores de ECA
 Con cardiopatía dilatada sin síntomas, no tratar.
 Con cardiopatía dilatada Con síntomas, dar BB o amiodarona. (clasificación cardiópatas
según cansancio y actividad física).

Taquicardia ventricular con pulso

 Colocar via periférica, administrar oxigeno, evaluar HD y CSV.
 Paciente inestable: cardioversión eléctrica sincronizada. Esta en riesgo vital.
 Paciente estable: tratamiento farmacológico, buscar causa subyacente. Esta en riesgo.
 ¿Por qué no se cardiovierte eléctricamente? Por el riesgo de dejarlo en paro. El ventrículo
esta trabajando muy rápido si aplica energía eléctrica se para.
 En fase aguda del infarto: lidocaína en bolo 100 mg ev. Repetir en caso necesario a los 3
min.
 Luego perfusión de 1 a 5 mcg/min por 24 a 48 hrs.
 En caso de reaparición, usar dosis en bolo de 0,5 mg/KG.
 En caso de refractariedad, cardioversión eléctrica a inicio de 100 joules.
 En el resto de las taquicardias ventriculares, utilizar amiodarona, o lidocaína.
 Dar amiodarona ( tienen el complejo QRS ancho) se trata con 150 mg de amiodarona.
Dosis máxima son 2,2 gramos en 24 horas.
Taquicardia ventricular que no tiene pulso PARO, se debe desfibrilación y se inica RCP.

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 Ondas P normales aun que puede haber cualquier ritmo ectópico
 No hay relación entre el ritmo auricular y el ventricular
 Complejos QRS anchos (> a 0,12 segundos) con morfología generalmente bizarra y
constante.
 Frecuencia entre 170 y 250 lpm
 Intervalo R-R ligeramente irregulares

Fibrilación ventricular (Paciente en PARO, es una urgencia) ( solo tirita)  Es desfibrilable.

 Muchos focos de automaticidad ventricular irritables descargan a frecuencia rápida que
depolariza una pequeña área del ventrículo produciendo, un movimiento nervioso rápido u
errático de los ventrículos (frecuencia de 350 a 450 lpm)
 El corazón no se contrae solo fibrila, no alcanza a depolarizarse completamente, lo hace
por áreas.
 Situación de paro
 Requiere de desfibrilación inmediata
 2/3 de los PCR present-an FV.

Criterios electrocardiográficos de diagnostico

 Ondas P no visibles
 Relación auriculoventricular indeterminable
 Complejos QRS sustituidos por ondas irregulares, de magnitud y morfología variable.
 Frecuencia entre 180 y 500 lpm.
 Intervalos R-R irregulares

Tratamiento
- Se desfibrila hasta
- Se inicia RCP y se da adrenalina 1 mg por 3 veces.
- aSistolia ventricular  RCP y adrenalina 1 mg.

Trastornos de la conducción o bloqueos

 Retardan e impiden la conducción del impulso. Pueden aparecer en el nódulo SA,

nódulo AV, haz de His o en los haces de las ramas.

Bloqueos auriculoventriculares:

 Primer Grado
 Segundo Grado: Wenckebach o Mobitz I, Mobitz II.
 Tercer grado o BAV completo

Bloqueo de primer grado

 Prolonga la conducción a través del nodo AV
 El intervalo P-R dura más de 0,20 segundos.
 Alargamiento P-R permanente, que no se trata
 Morfología de la onda P es constante en cada derivación
 El P-R permanece consistentemente alargado de ciclo a ciclo

Tratamiento
- Si el paciente esta hemodinamicamente estable y sin síntomas no se trata.
- No se tratan. Se mantiene bajo vigilancia.

Segundo Grado: Wenckebach o Mobitz I

 Ocurre en el nódulo AV
 Produce una serie de ciclos con retardo progresivo de la conducción AV hasta que la P es
bloqueada totalmente, eliminando la respuesta QRS.
 Este patrón típico puede ser de 2 a 8 o más ciclos (se bloquea una cada cierto tiempo, no
es constante. El P-R va aumentado su tamaño hasta que se bloquea)
 La onda P se va alargando hasta tal punto que se ve plana.

Tratamiento
Dos paciente con bloqueo

1 HDN estable no se trata.

2 HDN inestable paciente se trata con atropina 0.5 mg cada cinco minutos hasta lograr
efecto, con una dosis máxima de 2 mg.

Segundo Grado: Mobitz II

 Ocurren debajo del nódulo AV
  Sin cambios previos en el intervalo P-R, una onda se bloquea de manera periódica.
 Intervalos P-R constantes
 Relación P: QRS de 2:1 o 3:1 (1,2,3 bloqueo; 1,2,3 bloqueo, etc.)
 Tengo el ciclo normal hasta que de manera repentina hay un ciclo completo
El problema es que al no haber p QRS se puede bloquear y alargar y puede quedar en asistolia.
Mientras más P más probabilidad que caiga en asistolia.

Tratamiento
 Relación 1:1  infusión adrenalina o dopamina ( 2 a 10 gamas).
 Relación 2:1 o 3:1  Se pone marcapso transitorio.
 Mientra mas largo o mas frecuente se da se trata con marcapaso. Lo evalua el cardiologo.

Tercer grado o BAV completo

 La conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos está totalmente bloqueado.
 Un foco de automaticidad inferior del bloqueo completo escapa para estimular los
ventrículos.
 Actividad auricular y ventricular totalmente independiente
 Intervalos P-P y R-R regulares
 En BAV completos adquiridos la severidad de los síntomas puede llevar a importante
compromiso hemodinámico.
*Se tratan rápidamente.
Riesgo alto de asistolia.

Tratamiento : directamente Marcapaso.

Bloqueos de Rama
 Se produce un bloqueo de conducción en el Haz de la rama derecha o izquierda.
(clasifican).
 Mientras un Haz conduce normalmente, el Haz bloqueado avanza lentamente por el tejido
circundante para estimular el Haz de rama por debajo del bloqueo.
 Esto hace que un ventrículo se depolarice después que el otro.
 Resultado: QRS ensanchado de dos puntas (R-R’) orejitas de conejo, 2 R sobre un QRS.

 V1 y V2 derivaciones lado derecho (Bloqueo de rama derecha, mira hacia abajo)
  V5 y V6 derivaciones lado izquierdo (Bloqueo de rama izquierda, mira hacia arriba)
 Se debe preguntar si ha presentado algún evento como infarto o insuficiencia cardiaca.

o Tratamiento: no tiene.

INTOXICACIONES
CITUC
 El CITUC,(centro de informacion roxicologica de la PUC). surge inspirado en los centros
toxicológicos creados en EEUU con posterioridad a la segunda guerra mundial.
 Se fundo en el año 1992.
 El CITUC brinda servicio los 365 dias del año en horario continuo.
 Tiene 22 años funcionando.
 Su principal tarea es la orientacion del personal de salud y a la comunidad en el manejo y
prevencion de intoxicaciones.
  El año 2011 el numero de solicitudes de informacion, incidentes y casos: (en total son 31000
casos).
Casos Incidentes Solicitud de información
27465 221 1990
92,5% 0, 8% 6, 7%

Epidemiologia: CITUC 2002

 64, 2% ocurre en residencia
 30,8% centros de salud. Por lo general por sobredosis de farmaco, mal cumplimiento de la
indicación.
 5% ocurre en lugares de trabajo, colegios o lugares públicos.
 Menores de 5 años 50% de llamadas. (Accidente)
 Hombres = mujeres. Porcentaje muy parejo, no hay diferencia por sexo.
 No intencional 78,6% (Accidental).
 Intencional 16,9%.
Agentes
 De este total alrededor del 49,2% es por medicamentos. (med SNC 40,3%)
 Productos de limpieza 12.1%
 Pesticidas 11,3%
 Productos quimicos e industriales 10,5%
 Productos cosmeticos 2,7%
 EE UU
- 2.438.644 casos reportados
- Tasa de 8,3 x 100.000 habitantes
- 92,7% trabajo
- 2% trabajo
- Resto en colegios, centro de salud y restaurant

DEFINICIÓN:
Una intoxicación es un evento (algo no habitual) donde un organismo vivo es expuesto a
un químico que afecta en forma adversa el funcionamiento del organismo.
Los envenenamientos pueden resultar de:
 Exposiciones accidentales
 Intentos suicidas
 Sobredosis durante el curso de la terapia. Es lo mas frecuente que ocurre en
centros asistenciales.
 Errores de prescripción.
 Como consecuencia de abuso de sustancias.
DIAGNÓSTICO:
 Antecedentes del accidente. Para saber con que sustancias se intoxico.
 Sintomas del paciente.
 Cuando se tiene diagnóstico se debe iniciar intervenciones, en forma previa o
simultánea al diagnóstico.
 Preguntarse siempre: (antecedentes)
 Que, como, cuanto, cuando, donde.
 Uso de medicamentos habituales
 Patologías crónicas
 Embarazo.
 Valoración:
 Observación
 Antecedentes, anamnesis
 Ex físico, ex neurológico
 Ex de laboratorio.

USO DE MEDICAMENTOS HABITUALES.

PATOLOGIAS CRONICAS EMBARAZO
 Preguntarse siempre: (antecedentes)
 Que, como, cuanto, cuando, donde.
 Uso de medicamentos habituales
 Patologías crónicas
 Embarazo.

Síndromes tóxicos o toxidromes (más frecuentes)

 Simpático mimético
 Sedantes o hipnóticos
 Anti colinérgicos
 Opiode/alcohólico
 Colinérgico
 Antidepresivos (triciclicos)

Complejo Agente toxico Respiración Nivel de pupilas Signos

toxico conciencia
Colinérgicos -Organofos Bradipnea Coma Miosis -Incontinencia
fosforados -Bradicardia
-Nicotina Taquipnea -Salivación
-Carbamatos -Fasciculaciones
-Lagrimeo
-Respiracion. Sibilante
Anti -Atropina Taquipnea Coma, Midriasis -Sequedad de
colinérgicos -Antihistamínicos Agitación y Piel/mucosas
(son antidotos -Escopolamina alucinación -Retención Orina
para -Triciclicos -Fiebre
colinergicos) -Enrojecimiento piel.

Complejo Agente toxico Respiración Nivel de pupilas Signos

toxico concienci
a
Opiode -Morfina Bradipnea Coma Miosis -Hipotensión
(deprime SNC) -Heroína -Hipotermia
-Meperidina (mismos -Marcas de
efectos que morfina) multipuncionale
s
Extra -Haloperidol Taquipnea Insomnio No -Rigidez o
 piramidal -Fenotiazinas (temblor, alterad rotación de
(Antipsicoticos -Risperidona incoordinacio a cuello
) n motora).
cuando hay
sobredosis se
produce
efecto
contrario.
Sedantes o -Barbitúricos (tto Bradipnea Coma Miosis -Hipotensión
hipnóticos epilepsia, Normal -Hipotermia
convulsiones) -Hiporeflexia
-Benzodiacepinas, por
lo gral lo toma de
forma voluntaria.
(clonazepam,
alprazolam, etc)
*las benzodiacepinas
no matan, los
barbituricos si matan
por efecto de fuerte
depresion respiratoria

Complejo Agente tóxico Respiración Nivel de Pupilas Signos

tóxico conciencia
Anti depresivos -Amitriptilina Bradipnea Coma o Midriasis -Hipotensión
(tricíclicos) -Imipramin Arritmias agitación inicial -Arritmias
-Alteración
QRS
-Convulsiones
Simpático -Cocaína Taquipnea Agitación Midriasis -Hipertensión
miméticos -Anfetaminas Alucinación -Taquicardia
(producen -Xantinas -Diaforesis
adicción, son (teofilina) -Convulsiones
estimulantes) -Hiperreflexia
-Ac. metabólica
Salicílicos Aspirina Taquipnea Agitación o Miosis o normal -Diaforesis
letargia -Tinitus
-Alt. Ac/Ba

Manejo:
 20% requiere hospitalización en servicio intermedio (al menos)
 El resto es tratado y monitorizado en servicio de urgencia y dado de alta.

Hospitalización si presentan:
 Con compromiso de conciencia
  Falta de reflejo vía aérea: TET
 Alteración SV, saturación 02, ECG
 Otros: convulsiones, arritmias, agitación psicomotora, alt. Metabólicas.

Tratamiento: 6 etapas (esquema para tratamiento intoxicado)

1. Reanimación y estabilización
2. Evaluación de laboratorio
3. Descontaminación (digestiva, piel, ojos)
4. Administración de antídoto
5. Estimular la eliminación del toxico
6. Observar la evolución.

1. Reanimación y estabilización:

Otros
 Regulación de la T° x medidas físicas (fiebre en
anticolinérgicos, hipotermia x sedantes)
 Requerimientos nutritivos son mínimos (Proteger
hígado a través de hidratación y riñón). Lo ideal es
mantener paciente en ayuna.
 Tratamiento de convulsiones.
 Contacto con centro toxicológico.
 Gestionar hospitalización.

2. Evaluación de laboratorio:
 Identificar toxico y su concentración.
 Buscar el tóxico en la orina, sangre, contenido gástrico y secreciones.
 Ex. Generales: ECG, ELP, GSA, glicemia, creatinina, BUN, Hto, etc. (funcion renal, funcion
hepatica)

2. Prevenir absorción del tóxico,

descontaminación digestiva:
  Descontaminación de la piel y fanereos: baño, eliminación de ropas.
 Descontaminación de los ojos. (lavado con suero fisiologico).
 Emesis forzada: SF tibio 250 cc, siempre y cuando se encuentre consciente. (NO en caso de
ingestion de álcalis, causticos e hidrocarburos, producen más lesion aun.)
 Lavado gástrico: 1 a 2 hr de ingesta, SNG.

 Carbón activado: Antidoto. favorece la absorción del tóxico al carbon activado es útil en
prácticamente todas las intoxicaciones, no causa efecto en alcohol, algunos ácidos, álcalis
y cianuros.
o Ligar el tóxico.
o Mejora la eliminación de toxinas absorbidas
o Dosis:
 Niños: 1 gr x Kg de peso (SNG)
 Adulto: 50 a 100 grs (repetir dosis c/4 a 6 horas) + 300 cc de manitol, agua
o jugo en caso de los niños.
o Importante evaluar costo beneficio, ya que si entra en contacto con pulmones es
muy toxico.

 Evacuación intestinal: uso discutible por excesiva pérdida de líquidos y electrolitos. Se usa
lactulosa, sulfato de Mg. No es lo habitual.

 Irrigación total intestinal:

o Este es un método utilizado para la eliminación de algunos tóxicos desde el
intestino.
o Se utiliza una solución electrolítica de polietillenglicol (solución colon) la que se
hace pasar a través del intestino.
o El polietilenglicol no se absorbe y es útil para drogas como el fierro, litio, y otros
fármacos que no son bien adsorbidos por el carbón activado.
o Se administra de 1000 a 2 000 mL por hora en adultos hasta obtener un efluente
rectal claro y líquido.
o No se utiliza mucho en urgencias.

4- Administración de antídotos:

Toxico Antídoto
Organofosforados Atropina 0,5 a 2 mg EV (si se pasa la mano es
intoxicacion por anticolinergicos).
Pralidoxima
Benzodiacepina Flumazenil 0,2 mg EV en 15 min, repetir según
necesidad, no más de 1 mg
Antidepresivos triciclicos Fisostigmina 0,5- 2 mg EV
Monóxido de carbono 02
Nitritos y nitratos Azul de metileno 1-2 mg/ k EV
Opiáceos Naloxona 0,4 -2 mg EV
Metales pesados (Hg. Arsénico ) Dimercaprol
Beta bloqueadores Glucagón
Metanol Etanol
 5- Eliminar el toxico:
 Forzar/estimular la diuresis (acidificar o alcalinizar la orina): manitol, glucosa hipertónica,
diuréticos.
 Diálisis: indicada en drogas letales, metales pesados, envenenamiento con coma
profundo, periodos de apnea, HTA severa, cambios térmicos extremos, en pacientes
crónicos.
o Hemoperfusion
o Hemodialisis
 Alcalinización de la orina: cuando las toxinas son bases o ácidos débiles como son los
salicatos, fenobarbital, clorpropamida y triciclicos y 2, 4 D (herbicida fenoxy).
o Mecanismo de acción: el tóxico pasa a su forma ionizada por lo que no es
absorbido a nivel de túbulo eliminándose en orina. El bicarbonato de sodio se
administra de: 3g cada 2 horas hasta obtener un pH en la orina superior a 7.
o Dosis de mantenimiento de 1ª 2 g cada 4 ó 6 horas.

6- Evaluación y observación:
 Debe existir un
monitoreo continuo
del paciente.

INTOXICACIONES
Intoxicación por monoxido de carbono:
 Importante causa de morbimortalidad a nivel mundial
 La mayoria de los muertes ocurren durante epoca de invierno.
 Muerte ocurre por toxicidad cardiaca y neurologica. Produciendo una acidosis respiratoria.
 Tiene 250 veces mas afinidad por la hemoglobina que el oxigeno. Se produce hipoxemia.
 Origen exogeno: emanacion de tubo de escape de autos, sistemas de calefaccion en mal
estado, inhalaciond e humo.
 Concentraciones letales de carboxihemoglobina se puede alcanzar en 10 min en un garage
cerrado.
 Fisiopatologia:
inhalacion de monoxido de carbono, compite con el oxigeno, se asocia a hemoglobina
produciendose carboxihemoglobina, produciendose:
o Hipoxia tisular: que produce daño principalmente en corazon y cerebro y
daño mas tardio en riñon.
 oSe produce interaccion con plaquetas que lleva a daño vascular y posterior
daño multisistemico
 Prodice daño a nivel:
o Pulmonar: edema pulmonar, hipoxia, insuf respiratoria
o Muscular: debilidad necrosis
o Oftalmico: ceguera, edema de pupila, hemorragia retina.
o Neurologico:
Grado Carboxihemoglobina Sintomas Tratamiento
Leve 10-20% Cefalea, fatiga Oxigeno al 100%
mascarilla
Moderado 20-40% Irritabilidad, Oxigeno 100%
confusion, mareos,
nauseas, vision
borrosa, debilidad
Severo 40-60% Alucinaciones, Camara hiperbarica
convulsiones, coma,
insuf resp y muerte

 Diagnostico:
o Anamensis
o Examen fisico
o GAS alterado, la pa O2 puede ser normal
o Exceso de carboxihemoglobina sanguinea: VN 1%.

Intoxicación por Organofosforados:

 Los plaguicidas fosfatados se unen a la colinesterasa impidiendo la acción de
descomposición de la acetilcolina.
 Inhiben la degradación de la acetilcolina, que se acumula en las terminacioes nerviosas, su
recuperación dura 10 semanas.
 Son absobidas por distinas vías: cutenea, mucosas, digestivas, ocular.
 Cuadro clínico: Tóxico, vía entrada, dosis, susceptibilidad individual. Lo más grave es
cuando se toma.
Intoxicación por Acetilcolina:

 Compuestos catalizan la hidrólisis del neurotransmisor acetilcolina sobrante en el espacio

sináptico en colina y aceido acético, reacción necesaria para permitir que la neurona.

 Cuadro clínico:
o Leve: anorexia, cefalea, desvanecimiento, debilidad, ansiedad, temblor, parpadeo,
miosis, dim. Agudesa visual.
o Moderado: nauseas, salivación, lagrimeo, calambres abdominales, vómitos,
suduracion, bradicardia, fasciculaciones musculares.
o Grave: diarrea, perdida de reflejo, pupilar. Disnea, edema pulmonar, cianosis, coma,
PARO.
  Tratamiento:
o Ventilación: TT, ventilación mecánica.
o Oxigenación. Sulfato de atropina, 1 mg EV/ 2-3 min.
o Monitorización ECG.
o Atropina se administra Hasta que aparecen los signos inversos, o cuando mejoren
los síntomas o aparezcan signos de intoxicación atropinica: cara roja, boca seca,
midriasis y taquicardia.
o VN entre 8 y 18

Intoxicación por Barbitúricos y benzodiacepinas

 Barbituricos:
o Afectan el SNC y cardiovascular, gran riesgo de depresión respiratoria, depresión
miocárdica, vasodilatación periférica, hipotensión y shock.
o Los barbituricos no tienen antidoto
o Tratamiento con medidas de sostén
o Hemodiálisis en casos de barbital y fenobarbital, que son hidrosolubles, altas dosis y
acción prolongada pueden ayudar.

 Benzodiacepinas
o Efectos tóxicos moderado, asociados a etanol potencia los efectos depresores del
SNC
o 15 a 20 dosis terapéuticas: somnolencia, diplopía, ataxia, disartria, hiporreflexia,
coma.
o 100 dosis terapéuticas aparece hipotensión
o Depresión respiratoria es infrecuente
o Antídoto: Flumazenil

Intoxicación por Simpaticomiméticos (cocaina, anfetaminas)

 Actúa potenciando neurotransmisores, adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina

(efecto exitante)
 Cocaína:
Pacientes sanos presentan convulsiones, epistaxis, hipertensión, hemorragia intracraneana,
IAM, arritmias, alteraciones neuropsiquiátricas.
 Tratamiento de sostén y de la complicación
 No existe antídoto.

Intoxicación por Etanol

 Deprime el SNC: Inicialmente excitación, desinhibiciones, locuacidad, ataxia, incoordinación

motora.
 Luego aparece irritabilidad, somnolencia, relajación de esfínter, estupor y compromiso de
conciencia.
 Desde los 2,5g/dl riesgo de coma
 Niveles sobre 6 gr/dl son potencialmente letales.
 Tratamiento: generalmente asociado a otras lesiones
 o Se realiza lavado gástrico dependiendo de la hora de ingesta. Mayor riesgo de
broncoaspiracion de contenido gastrico.

Intoxicacion por Paracetamol

o Daño hepatico:
La absorcion digestiva (oral y rectal) es rapida consiguiendose niveles terapeuticos y efecto
clinico entre 30 min.
o Aproximadamente del 3 al 8% es metabolizado en el higado, creando metabolito activo
toxico, el cual es rapidamente ligado al glutation y desintoxicado.
o Cuando los niveles de glutation caen por debajo del 30% de lo normal hay un exceso de
metabolitos que supera el sistema de desintoxicacion el que queda libre se adhiere a las
membranas celulares de los hepatocitos generando muerte celular y necrosis hepatica.
Necrosis tubular y en algunos casos pancreatitis.
o Dosis tóxica:
o La dosis terapeutica 10-15 mg/kg cada 4-6 horas.
o Dosis maxima 4 gr/dia en adultos
o En varios estudios retrospectivos se suguiere que puede existir toxicidad con dosis
mayor a 150-200 mg/kg en niños o 6-7 gr en adulto.
o La dosis letal es de 13-25 gr.
o La toxicidad cronica se presenta si se ingiere mas de 4 gr de paracetamol al dia,
luego de 2-8 dias.
o Cuadro clinico:
o Nauseas
o Vomitos
o Dolor abdominal
o Taquicardia
o Arritmias
o Vasodilatacion
o Hipotension
o Shock
o Lesion cardiaca.
o Intervenciones:
o Lavado gastrico
o Carbon activado
o Antidoto: n-acatilcisteina (se puede dar hasta las 4 horas). 300 mg/kg/EV. 150 en
bolo, luego infusion.

Diagnósticos de enfermería
 Negación r/c vulnerabilidad personal, dificultad para enfrentar situaciones nuevas, factores
culturales, sistema de valores, signos depresivos.
 Afrontamiento ineficaz r/c vulnerabilidad personal, modelos negativos, insuficientes sistemas
de apoyo.
 Baja autoestima crónica r/c consumo de drogas, maltrato, abandono, sistema familiar
disfuncional
Prevenir ante todo
 Mantener fuera del alcance de los niños y personas con ideas suicidas todos los
medicamentos, limpiadores, pesticidas, fertilizantes
 Nunca guardar sustancias peligrosas en envases de bebidas, alimentos u otros, que lleve a la
confusión
 No ingerir medicamentos delante de los niños, ellos tienden a imitar
 Tener siempre a la mano el numero del CITUC 26353800.

ASFIXIA POR INMERSION

 La asfixia por sumersión, es un evento potencialmente mortal que puede dar lugar a
secuelas invalidantes.
 Los accidentes por sumersión especialmente ocurren en niños en etapas tempranas, antes
de los 3 años de edad, puede dar lugares a lesiones secundarias en el cerebro, el corazón y
los riñones.
 Las que se han catalogado como “húmedas” o “secas”, depende si hubo aspiración de
agua o solo laringoespasmo reflejo.
 Por lo general son pacientes que quedan secuelados con daño neurológico importante.
Problemas motores, problemas para deglutir, para comunicarse, etc.
 ASFIXIA POR SUMERSION EN AGUA DULCE

 Lesión membrana alveolo capilar  aumenta permeabilidad y destrucción de sustancias

tensoactivas EPA (hipotonicidad agua dulce)agua pasa al espacio vascular
produciendo hemodilución e hipervolemia.

ASFIXIA POR SUMERSION EN AGUA SALADA

 hay Hiperosmolaridad (gradiente de concentración) EPA masivo (saca liquido de LEC

para compensar gradiente de concentración y realizar dilución como mec compensatorio)
 va a producir hipoxia e insuf respiratoria hipernatremia, hipovolemia,
hemoconcentración hipoxemia

COMPLICACIONES

 La magnitud de la lesión depende del tiempo de exposición lo que determina el

pronostico.
 El cuadro clínico del paciente va a depender del tiempo de asfixia
o Cambios del estado de conciencia pueden ocurrir después del tercer minuto
o Efectos en el pulmón
o Efectos en la sangre
o Corazón: arritmias ventriculares, fibrilación isquémica.
o Riñón puede presentar necrosis tubular aguda
o Necrosis cortical
o Tubo digestivo, lesiones en la mucosa intestinal
o Daño mas importante a nivel de SNC, edema por hipoxia, aumento de presión
intracraneal, disminución de la perfusión cerebral y caída del flujo sanguíneo
cerebral, causando isquemia, clínicamente se pueden expresar desde irritabilidad,
estupor, inconciencia, coma, muerte.

TENER PRESENTE

 Hay mayor riesgo de sumersión en agua dulce.

 El pronostico es mejor si el agua estaba fría (vasoconstricción)
 En menores de 3 años el pronostico es malo
 Si la sumersión es mayor a 5 min, el pronostico es malo. ( ya hay daño neuronal severo)
 Tiempo de recuperación de la respiración después de la sumersión :
o si ocurre entre 15 y 30 min  10% queda con retraso mental
o si es mas de 1 hora  60 a 80% presentan secuelas neurológicas graves
o si RCP fue hecha antes de 10 min, se evitan complicaciones en 3 cada 10 pacientes
o A Glasgow mas bajo, mayor es la mortalidad.
 o Las pupilas midriáticas, sin reacción, se relacionan con mas secuelas y hasta 15-
20% de defunciones.

TRATAMIENTO

 INMEDIATO: RCP básico

 MEDIATO
o RCP avanzado
o Antibiótico
o Corticoide: disminuir proceso inflamatorio.
o Tratamiento complicaciones
o Secuelas

VALORACION

ABCDF
1. Color de piel, T, llenado capilar, verificar diuresis, coloque sonda Foley
2. Utilice escala valoración neurológica
3. Monitorice FR, FC, PA, ECG, Monitoreo continuo.
4. Ex laboratorio: Hemograma, crea, ELP, gases arteriales, Rx tórax y columna cervical, TAC.
5. Balance hídrico estricto
6. Valore manejo de líquidos según el tipo de agua en que ocurrió la sumersión (salada o
dulce, limpia o seca)

TRATAMIENTO

 VM y presiones positivas al final de la espiración en atelectasia pulmonar, oxigeno al 60%

humedecido. Generalmente es invasiva.
 Uso de anticonvulsivos y barbitúricos
 Valore utilidad de inducción a hipotermia.
 Uso de corticoides
 Bicarbonato de Na 1 meq x kg, corrigiendo déficit.
 Drogas vaso activas, dopamina o dobutamina
 Valorar uso de antimicrobiano, antimicótico, antibiótico.

PREVENCIÓN

 Desarrollar programas de educación para la prevención de accidentes.

 Evitar que niños lactantes y preescolares permanezcan solos en piscinas, estanques, mar,
ríos, lagos; utilizar vallas alrededor de algunas de estas.
 Evitar recipientes tipo cubetas con agua en áreas donde se desplazan los lactantes
menores.
 Enseñar a los niños a nadar desde etapas tempranas de su vida.
 Vigilar, especialmente a niños con epilepsia y los que tienen discapacidad neuromotora.
 Promover campañas contra drogas y alcohol en adolescentes, sobre todo en áreas de
recreo como balnearios.
 Entrenar a los niños sobre el uso de chalecos salvavidas.
 Recomendar los cursos de RCP básica cardiopulmonar a los padres.

CUIDADOS DE PACIENTE AGITADO

 Agitación psicomotora
o Es un síndrome en donde se evidencia un trastorno de la conducta que es
significativo donde hay un aumento importante de la actividad motora con
alteraciones en la esfera emocional de la persona. (puede manifestarse con llanto,
rabia, ira, violento, agresiva, angustiada.).
o Puede ir de muy leve a muy grave.
o Siempre es una urgencia.
 o Puede tener consecuencias graves. Por ej. Atentar contra su vida, o si es por causa
orgánica puede morir.
o Siempre están considerados en prioridad 2 e incluso 1.

 Causas:
o OrgánicasAgitación médica neurológica por ej. TEC, neoplasia, meningitis o
sistémica por ej. fiebre.
o Psiquiátricas  Agitación psiquiátrica. Ej. Trastorno bipolar, trastorno maniaco.
o Derivadas del consumo de sustancias. Ej. Éxtasis, cocaína, LCD, etc.
o Delirium: es un trastorno de tipo orgánico y neurológico, donde se produce un
estado confusional (persona desorientada, puede tener despersonalización,
desrealización). Puede haber alteración del ciclo sueño vigilia, alteraciones en la
percepción (alucinaciones: un objeto no existe y si lo veo, ilusiones: es cuando
deformo un objeto que si existe).
o Delirio: alteración del pensamiento en donde mi cabeza creo una realidad llena de
conceptos e ideas que esta distorsionado.

 Tipos de pacientes agitados

o Agitación psicomotora:
 Paciente psicótico
 Paciente no esta conectado con el yo, entre lo interno y lo
externo, entonces lo manifiesta viendo alucinaciones o con otra
manifestación. No esta conectado con la realidad. Es una
manifestación, no lo hace consiente, simplemente se agita.
 Paciente no psicótico (neurosis).
 Concepto psicológico o psiquiátrico, que uno se contacta con uno
mismo. Esta conectado con la realidad. Hay veces que lo hace para
llamar la atención.

 Puntos a valorar: Valoración

o Valoración de riesgos: auto-heteroagresion, orgánico vital.
o Historia clínica: observación, familia, historia previa, anamnesis.
o Indagar en antecedentes: psiquiátricos, orgánicos y tóxicos.
o Identificar factores precipitantes o causas.
o Cronología de los acontecimientos y síntomas. Que pasó antes?
o Examen mental: puede haber agitación a nivel de conciencia, memoria,
percepción, pensamientos, afectos.
o Examen neurológico y físico. Valorar presencia de agresiones.

 Tratamiento farmacológico.
o Amparax (lorazepam.BDZ), hay VO, SBL 1 y 2 mg, IM amp 4 mgs/1ml. 2-
5mgs/24horas. (revertir BDZ con flumazenil EV 0,5 mg/5ml). En una agitación
psicomotora la mas efectiva es la IM.
o Haldol(haloperidol) VO 1mg y 5 mg, gotas 2 mg/1ml. IM 5 mg/1ml.
2,5 a 5 mg IM cada 30-60 min (máx 100 mgs/24 hrs).
 o Si un paciente tiene problemas con droga se mezcla haldol + amparax. Por que
necesita dosis mas alta para que haga efecto.

 Derivación paciente agitado.

o Evaluar: tipo de agitación, antecedentes del paciente, situación socio-familiar,
disponibilidad de seguimiento.
o Agitación orgánicahospitalizar.
o Agitación psiquiátrica psicótica  ingreso a SM involuntario.
o Agitación psiquiátrica neurótica  muchas veces en su casa remitecontrol
medico de cabecera.
o Violencia SM con fuerza de seguridad
o Consumo de sustancia equipo de atención drogodependiente, Hospitalización
de Salud mental (SM).

 Abordaje terapéutico del paciente agitado.

o Medidas generales:
 1. Observar la SEGURIDAD del paciente y personal. No tener material de
trabajo en el lugar, ni objeto, ya que paciente puede ocupar para
agredirse el o personal.
 2. Tomar en cuenta las necesidades básicas del paciente, por ejemplo
ofrezca agua o comida si es posible.
 3. Evite el exceso de estímulos y estrés. (lugar tranquilo)
 4. No discuta acerca de las ideas psicóticas del paciente, no trate de
refutarlas o sugerirle que está equivocado.
 5. Evite confrontarlo o criticarlo a menos que sea necesario prevenir
daños. Siempre debe confrontarlo con seguridad.
 6. Si existen conductas violentas importantes: contención física + el uso de
medicamentos.
 7. Si el paciente refiere ideas suicidas: vigilar continuamente y retire
cualquier objeto peligroso.
 8. Acompañe al paciente durante el traslado siempre con vigilancia
estrecha.
 9. En pacientes muy violentos puede ser necesario el apoyo de personal
de seguridad.
 10. Si el paciente requiere tratamiento y se niega a esta intervención
considere la autorización de un familiar.
 11. Es importante ofrecer apoyo psicológico a los familiares y a las
personas relacionadas con el cuidado de los pacientes.

 Medidas más especificas en el abordaje del paciente psicótico:

1. Hacer comentario y peticiones claras, simples y directas con un tono de voz claro, volumen
moderado y pausado.
2. Distancia mínima de un metro durante la entrevista y contar con una salida cercana.
 3. Evitar el exceso de estímulos.
4. Poner limites claros al paciente y observar su reacción emocional.
5. Explicar con claridad al paciente y al familiar cada procedimiento.
6. Evite dar la espalda o mirarlo fijamente a los ojos, porque se siente atacado.
7. Solicitar ayuda en caso de ser necesario.
8. Vigilar constantemente al paciente
9. Evitar auto-hetero agresión: retirar objetos peligrosos del paciente y del ambiente.

o Si el paciente se encuentra agitado o agresivo: administrar SIM un tranquilizante y/o

inmovilizarlo (contención física). Es importante explicar al paciente y al familiar la razón de
este procedimiento.
o Derechos del paciente: mínimo tiempo posible. (máximo 2 horas).

CONTENCIÓN MECÁNICA

 Ambiental, verbal, farmacológica y mecánica o física.

 Es una técnica: precisa de 4 a 5 personas.
 La presencia de varios muchas veces controla la situación ambiental/verbal.
 Existen correas o bandas adecuadas  sujeciones.
 Ojala en habitación separada del resto.
 Evitar dañar al paciente.

Técnica

 1 persona en cada EE y una en la cabeza

 1 persona es el líder.
 Reducir si es necesario en el suelo.
 Una persona se acerca por la espalda y lo baja desde los hombros.
 Otros dos lo reducen por cada EESS.
 Si el cuadro de violencia es muy intenso solicitar ayuda a seguridad o carabineros.
 Evitar oprimir abdomen o cuello.

CINEMATICA DEL TRAUMA

 La cinematica es la rama de la fisica que estudia las leyes del movimiento de los cuerpos
sin considerar las causas que la originan (las fuerzas) y se limita, esencialmente, al estudio
de la trayectoria en función del tiempo.
 La cinematica del traume es entender y analizar la escena de un incidente para determinar
las posibles lesiones de los pacientes y darles un tratamiento más rápido y efectivo.
  CINEMÁTICA: Estudio de las fuerzas que actuaron en un accidente y su interacción con
el cuerpo humano. La energía se transforma en energia cinética.
 Leyes del movimiento. Ley de newton. “La energía no se crea ni se destrue solo se
transforma”
 Energía.
 Efecto sobre diferentes zonas de la anatomía.

Hay que saber:

 ¿Qué ocurrió?
 ¿Cómo ocurrió?
 ¿A qué velocidad venía?
 ¿Entorno?
 ¿Cómo se presenta la escena del accidente?
 ¿Cuál era la velocidad? Es una de las fuerzas que tiene mayor importancia. Muchas veces
de ésta depende de la gravedad del accidente y las lesiones que va a presentar el paciente.
 ¿Usaba cinturón de seguridad?
 ¿Salió expulsado del vehículo?
 ¿Hubo muertos?
 ¿Cómo quedó el auto?

 En la cinematica se realiza estudio de los vectores de fuerza que interactúan en un

accidente. Un vector es la dirección e intensidad con que una fuerza está interactuando
con una masa.
 ¿Para qué sirve la cinematica?: por medio el conocimiento de las fuerzas que
interactuaron en un trauma puedo sospechar, intuir que daño podría sufrir víctima del
trauma.
 La velocidad aumenta la produccion de EC más que la masa. Es decir, a mayor velocidad
habrá mayor daño.
 ¿Qué es un vector?: es la dirección e intensidad de una fuerza interactuando con una
masa.

 Calculo energía cinética:

Masa x velocidad 2
2

 1° ley de Newton:
Un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un cuerpo en movimiento permanecerá en
movimiento a menos que una fuerza actúe sobre él.
 Utilidad de la cinematica:
o Nos da el indice de sospecha, para saber magnitud de accidente y magnitud de
daño en el paciente.
o Suponer que lesiones tenemos.
o Prevenir complicaciones.

 Cinemática del trauma:

o Hay energia, movimiento y fuerzas.
o La energia se libera y se transforma en energia cinetica que es la que absorve
nuestro organismo.
o Una vez que traspasa esta energia a mi cuerpo, mi cuerpo la propaga o la absorve.
Produciendo lesiones en el organismo a nivel de viceras, organos nobles, vasos
sanguineos, etc.

 Trauma
o Cerrado: cavitacion temporal. Por ej. Caidas, contusiones. Hay compresion.
o Penetrante: hay penetracion, fragmentacion, cavitacion permanente. Por ej
proyectiles-bala (alta energia), arma blanca (baja energia). Es mucho más grave la
de alta energia pese a que parece que la de arma blanca fuese más grave.

 Epidemiologia 2013 (informe anual de carabineros)

o Total: 73.276 accidentes
o Tipo:
 Atropello: 8.868
 Caida: 1.367
 Colisión: 38.070 es cuando ambos cuerpos estan en movimiento
 Choque: 19.034  hay un cuerpo en movimiento y el otro no.
 Volcadura: 4.789
 Otros: 1.148

 Trauma: implica solo sistema musculo esqueletico

 Politraumatizado: es cuando hay 2 o más sistemas involucrados.

 Los componentes de un cuerpo van a la velocidad que vaya el todo… los ocupantes del
vehiculo y sus organos van a la velocidad de él mismo.

 La cinemática del trauma reconoce 4 impactos:

o 1° impacto: auto, el choque en si.
o 2° impacto: cuerpo con el auto.
o 3° impacto: colision de nuestros órganos con las paredes de nuestro cuerpo.
 o 4° impacto: contragolpe. Es distinto al efecto de latigo, porque este es a nivel de
columna cervical.

 Cavitación:
Desplazamiento de las partículas fuera del punto de impacto.
Formación de cavidades, puede ser de forma permanente o temporal (se desplaza pero
vuelve a su lugar), una bala produce cavitación temporal (por energía que produce
movimiento de los tejidos que son elásticos) y permanente (se demora mas tiempo en
recuperarse, deja una cavidad). Depende de: la densidad del tejido, elasticidad,
concentración de fuerza en un punto.

 Trauma de cabeza y cuello:

o Fracturas de cráneo,
o Columna cervical,
o Hematoma intracraneales,
o Daño axonal difuso
o Lesiones de médula.

 Trauma de tórax:
o Fracturas: costillas, clavicula
o Puede haber daño pleural
o Contusion cardiaca (pericarditis, daño al miocardio, arritmias, PARO) y/o
pulmonar.
o Grandes vasos.
o Cuando hay ruptura de varias costillas se llama fractura torax volante y la
respiracion se llama respiracion paradojal.

 Trauma abdominal:
o Ruptura de vísceras huecas.
o Ruptura de diafragma se ve alterada la cavidad toraxica porque se pierde la
presion negativa. (hemo o neumotorax)
o Estallido vesical. Se rompe la vejiga se produce una peritonitis quimica, porque
tiene muchos toxicos y es muy ácida.
o Lesiones por desaceleración: Hígado, bazo, aorta y riñón.

 Trauma extremidades
o Fractura
o Daño articular
o Daño vascular
o Daño tejido blando. (daño de músculo, laceración)
 o Amputación.

COLISION DE VEHICULOS MOTORIZADOSauto

 Frontal
o Hacia arriba y por arriba,(afecta: cráneo, columna cervical, tórax, abdomen y
pelvis, hernia diafragmática, desgarro pedículo renal, desgarro hepático ligamento
de teres, aneurisma traumático de aorta toraxcica (AoTx)).
o Hacia abajo o por abajo (afecta: TEC, fx fémur, fx cadera, trauma pélvico, trauma
extremidades inferiores, puede haber producto de esto estallamiento vesical).
 Impacto Posterior
o Daño por aceleracion de columa cervical efecto latigo.
o 25% de lesiones de columna cervical ingresan caminando a servicios de urgencias.
o Es fundamental la inmovilizacion inmediata incluso si hay esguince, se realiza por
precaucion.

 Lateral
o Daño depende de lado del impacto,
o Lesión de:
 Columna cervical,
 Torax: clavícula hombro, brazo,
 Pelvis (acetábulo)
 Extremidades.

 Rotatorio
o Ej. Choque por trompo sin volcamiento.

 Volcamiento
o Daño suma vectorial de fuerzas
o Gran posibilidad de daño columna cervical y politraumatismos. (rotaciones)

 Consideraciones:
o Uso de cinturón de seguridad: presencia de lesiones de hombro, clavícula,
abdomen
o Activación de air bag.
o Uso de anteojos.
o Niños. Uso de sillas de seguridad, la masa que tienen para absorver el daño es
mucho menor.
o Quemaduras: por roce.

COLISION DE VEHICULOS MOTORIZADOS MOTOCICLETA

 Impacto frontal
 Impacto angulados
  Eyección
 Uso de casco

ATROPELLOS

 Depende de la velocidad
 Diferencias entre adultos y niños: Niños son mas elásticos, capacidad respiratoria menor, y
la altura donde golpea el auto es distinto al adulto.

CAÍDAS DE ALTURA
 Considerar:
o Altura
o Superficie en la que cae (compresibilidad de la superficie)
o Peso

 Lesiones graves: 3 veces la altura de la persona.

 Lesiones observadas en pacientes por caida de pie:

o Fractura bilateral de tobillo
o Fractura bilateral de talon
o Fractura distal de tibia y fibula
o Fractura de femur
o Fractura de cadera
o Fractura de columna por compresion.
o “Síndrome Don Juan”: Caída de pie: fx calcáneo, tobillos, lesiones de huesos
largos, rodillas, caderas, lesiones columna por compresión (L5 L4) el pedículo
renal se daña (examen de orina).

 Caidas de altura: Apoyando primero las manos Caída de mano:

o luxación  fractura de hombros y clavículas.

 Caidas de altura: Apoyando primero la cabeza Caídas de cabeza:

o TEC
o Lesion de columna cervical
o Lesion facial.

EXPLOSIONES:

 Triple mecanismo lesiona

o Lesiones 1°: Onda expansiva (lesion visceras huecas).
ondas de presión. Cambios bruscos de presión, lesión en vísceras huecas,
neumotórax y embolias pulmonares por nitrógeno.
 o Lesiones 2°: fragmentos, Lesiones penetrantes y lacerantes por objetos
voladores. (esquirlas).
o Lesiones 3°: caída, similar a eyección de vehículos.

LESIONES PENETRANTES:
 A menor area de contacto, mayor probabilidad de lesion.
 Gravedad depende de:
o Velocidad
o Masa
o Área frontal:
 Perfil (área de contacto)
 Rotación
 Fragmentación.
 Baja energía:
o Armas blancas.
o menor trauma 2°.
o lesión limitada a trayectoria.

 Energía media:
o Armas de fuego de mano.
o Daño 2° por cavitación temporal.

 Alta energía:
o Armas militares
o Rifles de caza
o Armas de alta velocidad.

 La entrada del proyectil es mas chico (“más limpio” y la salida es más grande (forma de
estrella)).

 Considerar:
o El índice de sospecha es fundamental para encontrar las lesiones y poder
manejarlas. La cinematica nos da el indice de sospecha.
o Las lesiones obvias pueden ser tratadas, pero las que no lo son pueden ser
fatales, pues no se encuentran y no se tratan.
o La piedra angular en la evaluación es la consideracion temprana de la
cinemática para predecir o sospechar lesiones ocultas.
 TEC
Trauma Encéfalo Craneano
Epidemiología
 Chile: 1º causa de muerte en adulto entre 20 y 40 años, 1ª causa de secueas neurologicas
en adulto en edad productiva.
  El TCE es responsable del 40% de muerte en los accidentes fatales y el otro 40% son los
pacientes politraumatizados
 En los niños más del 50% de los TCE es por accidentes domesticos, el 5% corresponden a
accidentes de transito.
 En niños es el 3% de consultas de los SU.

Definición:
 Intercambio brusco de energía mecánica (que se transforma en cinetica), que genera un
deterioro físico y/o funcional del contenido encefalico.
 Importante diferenciar contusion craneana de trauma craneo encefalico (no hay alteracion
del contenido encefalico, sin compromiso de conciencia ni alteracion radiologica).

Se consigna como alteración del contenido encefálico:

 Compromiso de conciencia.
 Mareos o sindrome vertiginoso
 Cefalea persistente con o sin vomitos.
 Amnesia: lesion lacunar post traumatica derrame cerebral isquemico caracterizado por
lesiones de pequeño diametro, no mayor de 20 mm, producido por oclusión en el
territorio de distribución de las arterias perforartes del cerebro. Llamada también amnesia
localizada. Es una pérdida de memoria que abarca un período de tiempo concreto. Suele
ocurrir en accidentes o episodios traumáticos.)
 Se habla de TEC: Siempre que tengamos el antecedente de compromiso de conciencia ó
que exista lesión según imágenes.

Presencia de TEC, cuando tenemos:

 Compromiso de conciencia
 Amnesia post trauma
 Sindrome vertiginoso
 Cefalea persistente
 Alteración del exámen neurológico
 Alteracion radiologica.

Anatomía:
 Cráneo
 Meninges: duramadre, aracnoides y piamadre.
 LCR: sub aracnoideo
 Encéfalo: cerebro, cerebelo y tronco.
 Flujo cerebral
 Pares craneales (nacen del tronco menos el 1º y 2º)

Anatomia de las meninges

TENER PRESENTE:
 Cinematica del trauma
 Proteccion de columna cervical va siempre en A.
 Abuso de drogas y alcohol
 Deterioro progresivo del nivel de conciencia.
 Signos de focalizacion neurologica
 Vomitos explosivos
 Convulsiones
 Agitacion psicomotora
 Otros problemas de urgencias.

Gravedad del TEC, se valora según

1. Antecedentes del accidente
o Mecanismo de alta energia
o Muerte de uno de los accidentados
o Conductor, pasajero, peaton.
o Caidas y agresiones, altura, caracteristicas del objeto agresor
o Sospecha de lesion penetrante de craneo.

2. Antecedentes del paciente

o Edades extremas
o Epilepsia
o Usuario de TACO
o Antecedentes neuroquirurgicos
o Alcohol y drogas
o Paciente sin apoyo social

3. Antecedentes generales
o Segunda consulta
o Perdida de conciencia mayor a 5 min
o Compromiso de conciencia 4-6 horas
o Cefalea intensa y progresiva
o Vomitos explosivos  manifestacion mas tardia
o Presencia de convulsiones
o Amnesia pre y post traumatica.
4. Hallazgos examen fisico y examen neurologico
o Deficit neurologico (glasgow, reflejos y pupilas)
o Signos de fractura de base de craneo.  signo de wagner (ojos de mapache),
otorragia, otorraquea. Signo de battle (hematoma retroauricular)
5. Hallazgos en imágenes
o Puede ser que clinicamente no hay nada, pero se hace hallazgo en imagen y es un
indicador de gravedad.
 o Rx de cráneo. Siempre se realiza.
o Según TAC.
o Según RNM.

Manifestaciones clínicas
 Hipertermia – hipotermia
 Intolerancia a estímulos
 Irritabilidad
 Comportamiento extraño
 Signo de BATTLE, ocurre cuando hay fractura de base de cráneo, hematoma en región
mastoidea retroauricular.
 Ojos de mapache: hematoma en la órbita ocular, ocurre en fractura de base anterior
de cráneo o de fosa facial media.
 Otorraquia: salida de LCR por el oído
 Rinorraquia: salida de LCR por la nariz
 Alteración PIRRL
 Flexión anormal, decorticación: ocurre por una incomunicación entre el cerebro y la
medula, flexión interna de brazos, aducidos
 Extensión anormal, descerebración: lesión severa de tronco encefálico, no tiene
funciones básicas, brazos aducidos, extensión rígida de codos, antebrazos pronados,
muñeca y dedos fexionados.

Clasificación TCE
 TCE cerrado: Ocurre cuando la cabeza se acelera y se desacelera rapidamente o colisiona
contra un objeto produciendo leison cerebral. Ocurre por efecto de sacudidas,
estiramientos, torsiones y/o maceraciones violentas del tejido encefalico y por el efecto de
 fuerzas centripetas. Pueden presentarse lesiones de los nervios craneales y un daño
cerebral difuso que causa deficiencias generalizadas y variables.
esión sin comunicación del encéfalo con el exterior.

 TEC abierto: Trauma penetrante de craneo: ocurre cuando un objeto fractura el craneo, y
se introduce en las estructuras encefalicas lesionando sus tejidos. Pueden presentarse
lesiones localizadas y deficiencias secundarias relativamentepredecibles.
Hay una apertura del cráneo, es más complicado ya que puede haber pérdida de masa
encefálica o astillamiento de un objeto penetrante. Penetrante es más grave.

CLASIFICACION
 TEC abiertos:
o Fractura lineal
o Fractura deprimida
o Fractura abierta
o Fractura de base de craneo
 TEC cerrado
o Con lesion cerebral difusa
 Concusion (perdida leve de la funcion neurologica)
 Lesion axonal difusa (concusion severa).
o Con lesion cerebral local.
 Contusion
 Hemorragia intracraneal.
 Laceración.

CLASIFICACION SEGÚN CUAL SEA EL IMPACTO CAUSANTE

LESION CEREBRAL: 2 FASES
 Lesion primaria
o Es la que se produce por el daño mecanico inflinngido en el momento de
producirse la lesion.
o Aunque puede ser desdeñable en el traumatismo leve, en el grave puede tener
una gran magnitud.
 Lesion secundaria
o Esta constituida por las alteraciones que se producen despues del episodio inicial y
que pueden ser debidas a hipoxia, isquemia o a una PIC elevada y a sus
consecuencias.

MECANISMOS DEL TRAUMA

 Impacto con objeto contundente
 Herida penetrante: Puede ser por bala o arma blanca.
 Compresion/aplastamiento.
 Aceleración/desaceleración: contragolpe, contusion, cavitacion, deslizamiento: producto
de esto hay una lesion axonal difusa contra las irregularidades de las bases.

MENINGES
 Trauma de cráneo puede generar hematomas:
o Hematoma epidural: fuera de la duramadre, contacto con el hueso (arterial).
 o Hematoma subdural: bajo la duramadre (venosa)
o Hematoma intracraneano: dentro del cráneo, es grave
o Hematoma subaracnoideo
Son de instalación muy rápida.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ESCALA DE GLASGOW

 Leve (GCS 15 puntos) (15-14) 70% de los casos
 Moderado (9-13 puntos) (13-9) 20% de los casos
 Grave (3-8 puntos) (8-13) 10% de los casos.

Fisiopatología

Lesión cráneo encefálica Daño del tejido cerebral Ruptura de vasos sang. Trastorno

circulatorio
cerebral

Producción de ác. Láctico

Isquemia

Hipercapnea hipoxemia
Acidosis cerebral > permeabilidad
capilar

Aumento de la PIC Herniación,

enclavamiento
MUERTE
Manejo de la Persona con TEC
 Atención Prehospitalaria
 Atención en Servicio de Urgencia
 Coordinación con Unidades de Apoyo
 Según diagnóstico:
o Resolución Quirúrgica: hematomas, heridas penetrantes, hundimiento de craneo
(inmediata)
o Unidad Cuidados Paciente Critico: TCE de mediana gravedad y graves.
o Hospitalización para observación.
o Alta

Manejo Quirúrgico
 Hematoma Extradural
 Hematoma Subdural Agudo (HSD)
 Lesiones focales (desviación LM, compresión ventricular)
 Lesiones en la fosa posterior
  Craniectomia descompresiva

Atención prehospitalaria del paciente con TCE

 Generalmente son pacientes politraumatizados.
 Manejo de la via aerea y columna cervical.
o Mantener VA permeables  medios auxiliares y aspiracion secreciones.
o Administrar O2.
 Circulacion
o ABDEF
 La atencion prehospitalaria del paciente no siempre es la adecuada.

Valorar constantemente:

 Deterior progresivo de conciencia (GCS).

 Signos de focalidad neurológica.
 Cefalea progresiva.
 Vómitos explosivos.
 Agitación psicomotora.
 Convulsiones.

Manejo del Paciente con TEC

A Manejo de la Vía Aérea y columna Cervical

 Inmovilizacion cuello.
 Mantener VA permeable (medios auxiliares y aspiración secreciones).
 Administrar O2 altas concentraciones.
 TET en GCS 3-8.
 TET Profiláctico.
 Precauciones con TET y TEC (PIC)

B Ventilación
La hipoxia aumenta la mortalidad
 Exponer el tórax.
 Mantener saturometria de pulso > 95%.
 Mantener normoventilación. 1°hrs.
 Evitar hipoventilación y hiperventilación. 1° hrs.
 Capnometría.
 Uso de VM de transporte, si es necesario, o asistida con AMBU.

C Circulación
El TEC por si sólo con causa hipotensión.
La hipotensión aumenta mortalidad por TEC.
 Frente a compromiso HMD+ Bradicardia hay que pensar en shock neurogénico de origen
medular.
 Vigilar hemorragias:
 o Hipovolemia, hipotension, hipoperfusion, hipoxia, isquemia  estas generan
compromis de conciencia, lesion neurologica.

 Signos de aumento de PIC.

 CSV y mantener PAM no menor a 80 mmHg.
 Monitorización continua.
 Valorar buen llene en el pulso.
 Restitución de volumen, SF isotonico muy controlado.
 VVP gruesas en brazos.
 Mantener glicemias normales.
 Exámenes (GSA, glicemia, Hto, Hb, ELP, Grupo y Rh, PB y PC).
 Limpiar lesiones y control de hemorragias (scalps hay riesgo de shock).
 Trasladar, al tener control de hemorragias. (por compresion directa)
 Control HGT seriado.
 ECG.
 Administración ATB (en TEC abierto para prevenir infección)
 Test de alcohol y drogas
 BH estricto.
 Considerar 2° a hemorragia, la hipotensión.
 Al disminuir el volumen circulante hay < perfusión cerebral y generándose compromiso de
conciencia.
 La agitación psicomotora obliga a pensar en hipoxia (isquemia cerebral).
 PAM > 80 mmHg.
 Usar SF.

D Daño Neurológico
 Aplicación de GCS, dinámica. (< de 14 TAC)
o Apertura ocular
o Lenguaje
o Motora
 Reaccion pupilar: midriasis unilateral>2mm = herniacion UNCAL (III par)
 Evolucion de estado de conciencia
 Prevenir HIC con manejo adecuado de volumen, de la agitacion y el dolor
 Con énfasis en area motora.
 Importancia de 1° evaluación.
 Drogas y OH.
 Evaluación pupilar.
o Tamaño.
o Relación.
o Respuesta al Haz.
 Compromiso de conciencia.
 Signos de alteración neurológica, siempre evaluarlas durante la atención:
o Midrisis
o Vómitos explosivos
o Falla respiratoria
o Parálisis
o Paresia
 o Agitación psicomotora
o Convulsiones
E Exposición
 Examen físico: buscar lesiones de craneo y cuero cabelludo, buscar salida de LCR, signo
de Raccon (ojos de mapache) y signo de Battler (hematoma retroauricular)
 CSV
 Posición de cabeza 15 a 30° de inclinación y alineada.
 Examinar cuello, fijacion del cuello. Collar cervical.
 Control de imágenes.
 Re evaluacion continua (CSV y Compromiso Neurológico)
 Barandas en alto
 Identificacion
 Mantener termorregulacion (hipertermia en injuria cerebral, > metab cerebral y PCO2)
 Evitar excesiva presión en cuello por collar cervical y/o por fijación de TET.
 Control de la temperatura (hipertermia).

F Familia
 Recolectar informacion
 Informar a la familia.

O Otras
1. Sedación y analgesia: (por dolor, ansiedad, agitacion psicomotora).
 Agitación psicomotora y dolor PIC.
 Uso de morfina (2-4 mg Ev).
 Uso de midazolan (2-5 mgs) , HMD estables y GCS.
 Asumir riesgo de depresión respiratoria.
 Evitar uso de relajantes musculares. (atracurio)
 Uso de AINEs y evitar Dipirona (hipotensor)
 Registro.
2. No usar relajantes musculares ni dipirona.
3. Manejo Hipertensión Endocraneana
 TRIADA DE CUSHING, indica HTE:
o HTA
o Bradicardia
o Respiración anormal
 Evaluación inicial y manejo precoz frente:
o Presencia de anisocoria Sugiere HTEC sev.
o Presencia de focalidad motora Herniación uncal
o Deterioro neurológico progresivo.
 Manejo de HTEC
o Reevaluar y corregir alteraciones (ABC).
o Revisar analgesia.
o Soluciones hiperosmolares (NaCl 10% y Manitol 15%). *ya no se usa
o Monitorizar.
4. Tratamiento convulsiones
5. Normoglicemia
6. Descompreison gastrica
 7. Sonda foley
8. Registros
9. Hiperventilación
 No se aconseja de manera inicial por riesgo de isquemia.
 Sólo se acepta en maniobras de salvataje (deterioro neurológico rápido).
10. Anticonvulsivantes (fenitoína o ácido valproíco)
11. Coma Barbitúrico
12. Drogas Vasoactivas
13. Tratar con hipotermia: < flujo cerebral, < metabolismo cerebral, < de la PIC
14. Traslado rápido, oportuno y donde corresponde.
15. Mantener la calma.
16. Evitar ruidos, estres cerebral.
17. Día y noche.
18. Movilizar lo estrictamente necesario.

Criterios de hospitalizacion

E.glasgow Imagen Hospitalizar

15 c/ factores de riesgo TAC Obs. 4-6 hrs. Neurologo
15 s/ factores de riesgo RX de craneo Obs. 2-4 hrs. Alta
13-14 TAC Hospitalizar/neurologo.
9-12 TAC UCI
<a9 TAC UCI neurocirugia

 OTROS criterios de hospitalizacion:

o Fractura de craneo
o Glasgow menor o igual 14
o Focalizacion neurologica
o Muerto en el accidente.

PIC
 Fisiopatologia del control del flujo cerebral: permanece constante ante cambios en la
presion de perfusion cerebral para satisfacer de una forma continua las necesidades
metabolicas cerebrales; este fenomeno se denomina autorregulacion, siempre y cuando la
PAM se encuentre detro de rango 60-140 mmHg.
 Triada de cushing: hipertension arterial, bradicardia, trastornos respiratorio (resp
cheynestoke)
 3 componentes intracraneanos:
o parenquima encefalico 80%
o sangre 10%
o liquido cefalo raquideo 10%
si uno de ellos aumenta, para mantener la presion intracraneana constante, los
otros deben disminuir.

Monitoreo De Pic
  Pueden ser con: catéter intraparequimatoso, intraventricular, subdural o epidural.
 La presión endocraneana (PIC) debe ser <15 o 20 mmHg
 Presión de perfusión cerebral: es el gradiente de presión que causa el flujo de sangre al
cerebro.
 PPC 70 a 120 mmHg
 PPC = PAM – PIC

Cáteter intra-ventricular y la fibra óptica.

Hipotermia
 El descenso de la temperatura corporal produce una marcada disminución del
metabolismo cerebral, del consumo de oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral.
 Provoca caída de la PIC. T<35º - 36º C.
 Complicaciones: Depresión cardiovascular, arritmias y alteraciones de la coagulación.

Consideraciones pediátricas:
 Mecanismo de injuria dudoso: sospecha de maltrato
 Accesibilidad oportuna a un servicio de urgencia. C1
 Riesgo de otras complicaciones asociadas al trauma.
 Alto riesgo de sufrir TEC en > 2 años.
 Pesquisa de signos shock.
Glasgow pediatrico

TCE EN PEDIATRIA
 El TCE es el mas frecuente en pediatria y puede ocasionar secuelas graves.
 Su gravedad vendrá dada por la lesion cerebral ocasionada, que se producira en 2 fases:
o Lesion primaria causada por el impacto.
o Lesion secundaria desarrollada posteriormente.
 La mayoria de los traumatismos craneoencefalicos son leves.
 La edad condiciona la etiologia del traumatismo
 En niños menores de 2 años son frecuentes las caidas de la cama y las caidas al inicio de la
deambulacion.
 Ante traumatismo no bien explicados, debe valorarse la posibilidad de maltratos.
 Los accidentes de trafico a cualquier edad, y los de bicicleta y deportivos en niños mayores
y adolescentes son causa comun de traumatismo craneal.

Resumen El objetivo de la atención de urgencia es reducir al máximo el daño secundario. La

evaluación y manejo del paciente debe ser integral de acuerdo al ABCDE. El examen neurológico
debe ser dinámico, según GCS y evaluación pupilar. Es prioritaria la protección de la vía aérea y la
columna cervical, junto con un buen manejo de la oxigenación y perfusión cerebral.

INFORMACION EXTRA
 Saturacion De Oxigeno Bulbo Yugular
 La SjO2 permite hacer una estimación del consumo de 02 cerebral y por lo tanto del
metabolismo global del encéfalo, detectando fallas de perfusión.
 La monitorización de la saturación de oxígeno a nivel del bulbo de la yugular (SjO2) es una
técnica empleada principalmente en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave
(en coma y con hipertensión craneal) que permite conocer de forma aproximada  el flujo
sanguíneo cerebral, si éste es adecuado o no a las necesidades metabólicas, permitiendo
así ajustar  el tratamiento y  mejorar el pronóstico.

SjO2 Interpretación Situación clínica Tratamiento

Normal Flujo sanguíneo cerebral adaptado Compatible con la Mismo tratamiento
(55-75%) a su consumo de oxígeno normalidad
Disminuida Disminución del flujo sanguíneo Hipoxia cerebral Hipoventilar
(<55%) cerebral oligohémica Tto.vasoespasmo
Incremento consumo de oxígeno Hiperactividad neuronal Tto.convulsiones
cerebral Tto.hipertermia
Tto deHTE
Aumentada Flujo sanguíneo cerebral aumentado Hiperemia cerebral Hiperventilar
(>75%) Consumo oxígeno cerebral disminuido Zonas de infarto Tto. HTE
Muerte cerebral
 

TRAUMA DE TÓRAX
  Agresión sobre el tórax que produce daño en estructuras blandas y/o sólidas de la caja
torácica.
 Clasificación:
o Abiertos: por armas de fuego, arma blanca, fracturas costales.
o Cerrados: generalmente producidos por compresión, aceleración / desaceleración.
 Todos los pacientes con trauma se aplica la antitetánica (VIA IM)

LESIONES POTENCIALMENTE MORTALES INMEDIATAS.

Exploración primaria. ABC Rápidamente. Luego ABC se repite mas meticuloso (exploración 2º)

 Obstrucción de la Vía aérea

o Manejo manual: maniobra Heimlich
o Intubación.
o Cricotiroidotomia: es de rescate. Hay que saber hacerla para puncionar el punto
exacto (2 cm sobre carina).
o Traqueotomía.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

 Fuga de aire en una válvula unidireccional ya sea desde el pulmón o de la pared torácica.
El aire ingresa al espacio pleural pero no puede escapar.
 Consecuencias:
o Aumento de la presión intrapleural, colapso del pulmón
o Desviación del mediastino y tráquea a lado opuesto provocando alteración
ventilatoria en pulmón sano, dificultando retorno venoso.
 Produce una compresión mucho mas grande a nivel cardiaco, pulmonar y de la tráquea.
 Tubo drenaje pleural 5to espacio intercostal LAM.

 Causas:
o Lesión toráxica contusa
o Trauma penetrante
o Se da mucho en trauma cerrado.
o VM
o Herida
 Signos y síntomas:
o Dificultad respiratoria
o Taquipnea
o Hipoxia
o Desvío tráquea
o Ausencia de murmullo ventilatorio
o Timpanismo en pulmón afectado mucho mas resonante.
o Ingurgitación yugular (excepto en paciente hipotenso)
o Cianosis tardia.
 Tratamiento
 o
Inicial: toracotomía con aguja 16 o menos en punción en 2º espacio intercostal
LMC
o Definitivo: drenaje pleural en 5º espacio intercostal anterior LMA.
NEUMOTÓRAX ABIERTO

 Equilibrio entre la presión intratorácica y la atmosférica. No hay presión negativa en el

pulmón.
 Lesión de la pleura parietal. Contacto de la pleura con el exterior.
 Tratamiento
o Inicial: valoración del ABC (valorar vía aérea permeable y sostenible, hay mucha
hipoxia), oxigeno al 100%, apósito de 3 puntas sobre la herida.
o Definitivo: drenaje y manejo quirúrgico de la herida.

HEMOTÓRAX MASIVO

 Se da cuando el paciente pierde a nivel pulmonar una cantidad de sangre de 1/3 de la

volemia. (entre 1000 y 1500 cc)
 Acumulación de sangre en la cavidad pleural en cantidad de 1000 a 1500 cc o de 1/3 o mas
del volumen de sangre del paciente.

 Causa: lesión penetrante.

 Signos y síntomas :
o Dificultad respiratoria
o Taquipnea e hipoxia variable
o Matidez a la percusión
o Disminución de los ruidos respiratorios en lado afectado.
 Tratamiento: reposición de volumen (debe adm lento), toracostomía con sonda.
o Cirugía en caso de : perdida superior a 1000-1500 cc o pérdida continua de sangre
de > o = 200 ml/hr en 2 a 4 horas.

TÓRAX INESTABLE

 Se produce por falta de continuidad de las estructuras con el resto de la caja torácica
 Un segmento del tórax no tiene contigüidad con el resto de la caja torácica. En la
inspiración segmento inestable se mueve hacia el interior reduciendo el volumen coriente.
 Signos y síntomas
o Dolor y dificultad respiratoria
o Taquipnea
o Respiración superficial
o A menudo crepitaciones (acusa que hay fractura no necesariamente completa,
puede ser en ala de mariposa).
o Respiración paradojal.
 Tratamiento
o Oxigenoterapia
 o TOT y VM en caso necesario (se intuba cuando paciente esta con hipoxia(O2<60%,
hipercapnia o respiración inadecuada (respiración paradojal que el paciente no
está ventilando)).
o Manejo del dolor (con opiáceo: morfina o fentanilo).
o Monitorización continua.
o Se atiende en box de reanimación.
o Reposición de fluidos controlada.
o BH estricto.

TAPONAMIENTO CARDIACO

 Se produce porque hay un derrame a nivel cardiaco

 Derrame de sangre dentro del pericardio. Esto disminuye el gasto cardiaco, el retorno
venoso y el llenado cardiaco. Incluso puede disminuir la perfusión miocárdica.

 Signos y síntomas
o Taquicardia y disminución de la presión diferencial
o En algunos casos se puede presentar la triada de Beck. (en los pacientes mas
graves)
 Aumento de la PVC presión venosa central (ingurgitación yugular con la
inspiración)
 Disminución de la presión arterial. paciente hipotenso
 Apagamiento de los ruidos cardiacos.

 Tratamiento
o Pericardiocentesis en pacientes estables
o Toracotomía de urgencias en pacientes inestables.

LESIONES POTENCIALMENTE MORTALES (valoración secundaria)

Exploración secundaria. Generalmente son descubiertas en la expl 2º. No son inmediatas. Que no
sean inmediatas no significan que deban no ser tratadas.

CONTUSION PULMONAR

 Lesion del parénquima pulmonar que puede tener hemorragia y/o edema, pero sin
laceración asociada, que provoca falla respiratoria tardia con o sin torax inestable
 Los síntomas son bien inespecíficos.
 Mientras mas grave es la contusión pulmonar mayor es la hipoxia del paciente.

 Signos y síntomas
o Hipoxia directamente proporcional a la magnitud de la contusión
o Puede haber disnea hemoptisis, taquicardia, fracturas palpables.
o Hematomas disminución de los ruidos respiratorios
o Crepitaciones a la auscultación.
 Tratamiento
 o Mantener euvolemia.
o Oxigenoterapia
o KNTR

CONTUSION MIOCARDICA

 Hemorragias típicamente subendocardicas pero que pueden extenderse

transmuralmente.

 Signos y síntomas:
o Dolor
o Cambios ECG (posible arritmia)
o Hipotensión secundaria.
 Tratamiento:
o observación y manejo de las complicaciones.
o No se recomienda el uso de anticoagulante.

RUPTURA DIAFRAGMATICA

 Ruptura de una porción del diafragma por lesión directa del diafragma o por presión
intraabdominal o intratoracica sobre el diafragma.
 Se puede manifestar tardíamente, incluso años después.

 Signos y síntomas:
o Inespecíficos
o Tardíos
 Tratamiento:
o Quirúrgico, se repara la pared diafragmática.

LESION ESÓFAGICA

 Ruptura esofágica o perforación esofágica

 Signos y síntomas:
o Inespecíficos
o Enrojecimiento e inflamación del cuello
o Enfisema subcutáneo del cuello y tórax. Por acumulación de aire desde el esófago
hacia la caja torácica.
 Tratamiento:
o Drenaje
o ATB
o Medidas nutricionales. Régimen 0.
o La mayoría de los casos requieren cirugía.
RUPTURA AORTA

 Laceración o arrancamiento de los puntos de fijación de la aorta generalmente en el

segmento descendente.
 Si puede provocar Hemotórax.

 Signos y síntomas:
o Dolor.
o Disnea.
o Ronquera.
o Soplo intraescapular.
o Dolor de extremidades: por la hipoperfusión, no llega oxigeno a las extremidades.
 Factores de riesgo:
o Mayor de 50 años.
o Ausencia de cinturón de seguridad.
 Tratamiento:
o Estabilizar: paciente grave, llega prácticamente en paro.
o Manejo de la presión arterial.
o Reparación quirúrgica o endovascular.

LESION TRAQUEOBRONQUIAL

 Signos y síntomas
o Disnea
o Enfisema subcutáneo del cuello
o Ronquera
o Hemoptisis
o Hipoxia
o Neumotórax
 Tratamiento
o Intubación endotraquial con broncoscopia.  paciente estable
o Reparación quirúrgica  paciente inestable.
 TRAUMA ABDOMINAL
 Cuando hay salida de contenido abdominal, cubrir con paños estériles tibios y húmedos.
Nunca intentar meter todo dentro. Cubrir y llevar a pabellón.
 Suelen tener falla respiratoria secundaria a su lesión abdominal, ya que no existirá
expansión del abdomen para ventilar, por lo que requiere apoyo ventilatorio.
 La posición adecuada para este paciente es la posición fetal, ya que al flectar las piernas
disminuyo la presión abdominal. Posición fowler con las piernas flectadas.
 Contener hemorragia.
 Colocar VVP de grueso calibre. Administrar hidratación.
 Exámenes de sangre: HUGOP + ECG.
 Se toma exámen de orina para descartar estallamiento vesical.

Epidemiologia

 Los accidentes de transito en chile, generan mas de 2000 muertes anuales.

 En Europa, Australia y Norte América, los efectos combinados de control de velocidad, uso
obligatorio de cinturones de seguridad, bolsas de aire y tecnología avanzada en el sistema
de frenado, han contribuido a una redistribución del tipo de lesiones observadas; con
menor incidencia de lesiones cerebrales severas, pero con un incremento de lesiones
torácicas y abdominales.
 En chile el trauma abdominal, ocupa el 10% de todos los ingresos por trauma, de los
cuales el 77.9% corresponde a trauma penetrante, siendo el 88,3% por arma blanca y el
11,7% por arma de fuego
 A nivel de trauma es la tercera causa de muerte.

Mecanismo de la lesión

 Trauma cerrado:
o Accidentes vehiculares
o Accidente moto
o Accidente bicicleta
o Atropello
o Caídas
 Trauma abierto:
o Arma blanca
o Arma de fuego

TRAUMA ABIERTO

 Arma blanca y de fuego de baja velocidad

o Baja energía
o Laceración o corte
o Sigue trayectoria
  Arma de fuego de alta velocidad
o Alta energía
o Efecto cavitación y fragmentación
o Trayectoria impredecible
o Múltiples lesiones
TRAUMA CERRADO

 Impacto directo
 Compresión, deformación, estiramiento y corte.
 Aceleración/desaceleración: órganos salen de puntos de anclaje del mesenterio, grandes
vasos y contenido visceral; desgarros parciales o totales.

MANEJO Y DIAGNÓSTICO

 Atención pre hospitalaria: ABCDEF

 Transporte: inmovilización.
 Evaluación primaria
 RCP, restauración de funciones vitales
 Evaluación secundaria
o Historia clínica
o Exploración física mas completa del paciente
o Realizar pruebas complementarias
 Tratamiento definitivo de las lesiones.

HISTORIA CLINICA

 Mecanismo del trauma

 Primeras manifestaciones de daño
 OH
 Drogas
 En accidentes automovilísticos:
o Velocidad que iba.
o Uso de cinturón de seguridad¿?
o Paciente expulsado. ¿?
 En trauma penetrante
o Historia de la agresión.
o Objeto o arma causante.
o Característica del arma. Si es punzante, si es cortante, forma.
o Tiempo de evolución.

EXÁMEN FÍSICO

 Inspección
  Auscultación
 Percusión
 Palpación
 Exploración heridas, numero y localización
 Contusiones, hematomas
 Hipovolemia de diverso grado
 Signos de irritación peritoneal
 Examen genital y tacto rectal. Todo paciente con trauma abdominal se debe hacer tacto
rectal. Puede haber sangramiento rectal o ruptura a nivel del intestino para descartar.
 Sonda gástrica y sonda Foley.

Exámenes /Pruebas complementarias

 Grupo y rh
 Lactato: si el paciente esta hipoxico, se produce metab anaeróbico y aumenta lactato.
 Enzimas hepáticas: para saber si hay daño hepático
 Glicemia: primero hiperglicemia y luego una hipoglicemia.
 Hemograma: por hematocrito y riesgo de infección.
 Hemoglobina: por sangramiento
 Rcto plaquetas: coagulación.
 GSA: por hipoxia, si tiene alteración ac-base.
 Orina completa: puede ser microscópico, probable estallamiento vesical.
 Rx simple: en trauma penetrante
 TAC: en pcte estable con lesión de víscera solida.
 ECO FAST (Focuse abdominal sonografy for trauma). Sensibilidad del 92 a 99%,
especificidad del 94 a 100%.
 Lavado peritoneal. Cada día mas en desuso, se usa bastante para el diagnostico de
hemoperitoneo.
 Laparoscopia.
 POLITRAUMA
 Se entiende por poli traumatizado grave a todo aquel paciente que presenta lesiones de
origen traumático que afectan 2 o mas de los siguientes sistemas: nervioso, respiratorio,
circulatorio, musculo esquelético, digestivo o urinario, de los cuales al menos una de ellas
puede comprometer la vida.

 Patologías incorporadas en guía GES poli traumatizado.

o Traumatismo cervical contuso complicado.
o Traumatismo cervical penetrante complicado
o Traumatismo torácico contuso complicado
o Traumatismo torácico penetrante complicado
o traumatismo abdominal contuso complicado
o traumatismo abdominal penetrante complicado
o traumatismo pelviano contuso complicado
o traumatismo pelviano penetrante complicado.
o Cualquier poli traumatizado con compromiso raquiomedular
o Cualquier poli traumatizado con lesión vascular grave.

EVALUACION PRIMARIA

 A: vía aérea permeable y sostenible e inmovilización cervical.

 B: evalúe todos los parámetros de la respiración y ventilación, inspecciones, ausculte,
palpe con cuidado.
 C: observe evidencia de hemorragia externa, controle, evalúe pulso, llenado capilar y
presión arterial.
o Acceso con 2 catéteres de grueso calibre
o Reanimación con líquidos.
 o Va a tener llene capilar lento, paciente en shock.
 D: examen neurológico breve, PIRRL, Glasgow, detección de alteraciones focales.
 F: exposición y seguridad:
o Examen FAST
o Desvista completamente, evitando hipotermia.

EVALUACIÓN SECUNDARIA

 Reevaluación ABC
 Anamnesis
 Segundo examen físico
 Estudios diagnósticos.
 Evaluación de piel y mucosas
 Identificar lesiones y su ubicación, describa cada herida en profundidad y porte.
 Examine con cuidado de tórax y abdomen.
 Busque signos como por ej.; cinturón de seguridad, hematoma lineal que cruza el
abdomen.
 Observe sensibilidad, distención, rigidez o defensa.
 Valore sonidos intestinales.
 Examine pelvis para detectar inestabilidad anteroposterior o lateral.
 La fractura de pelvis sangra entre 1500 a 2000 cc.
 Examine genitales y exploración rectal.

EXÁMENES DIAGNÓSTICOS

 Rx
 Ecografía
 TAC
 Exámenes:
o Perfil bioqco
o Glicemia
o Función renal
o Hb
o Hto
o Plaquetas
o Coagulación
o Grupo y Rh
o GSA
o Toxicológico
o Orina.
o Subunidad beta.  GCH gonadotrofina corionica humana.
o Alcoholemia.
 TRAUMA RAQUIOMEDULAR

 Lesiones traumáticas por liberación de energía mecánica sobre la medula espinal y las
raíces nerviosas con lesión concomitante del raquis de grado variable.

Epidemiologia

 La incidencia de trauma de columna vertebral es de 2 a 5 por 100.000 habitantes

 La mayor parte de ellas no afectan la medula, pero alrededor del 10% dejan secuela de
perdida funcional medular al nivel de lesión.

Anatomía

 Cervical 7
 Torácica 12
 Lumbar 5
 Sacro 5
 Medula: fibras motoras, sensitivas y mixtas

Alto índice de sospecha

 Accidentes automovilísticos
 Atropellos
 Trauma cerrado
 Trauma penetrante de cráneo, cuello o tórax
 Caídas
 Motoristas
 Colgamientos
 Accidentes de buceo
 Trauma con compromiso de conciencia.

LESION POR:

COMPRESION

 Caídas
 Clavados en aguas poco profundas
 Accidentes automovilísticos.
FLEXION

 Caídas de escaleras.

EXTENSION

 Típico de choque automovilístico.

ROTACION

 Por rotación de la columna

 Cuando salen expedidos del automóvil en un choque de alto impacto.

ELONGACIÓN

 Intento de suicidio, ahorcamiento.

TIPOS DE LESION

LESIONES MEDULARES

 CONTUSION MEDULAR
o Trauma leve a moderada
o Perdida incompleta y transitoria de funciones medulares por plazo de 24 a 48
horas.
o Recuperación completa

 COMPRESION MEDULAR
o Fragmento de disco o vertebra, que comprime levemente la medula.
o Baja frecuencia
o Reversible si se descomprimen rápidamente.

 COMPRESION MEDULAR GRAVE

o Compresión por un fragmento óseo o discal muy desplazado
o Hay ruptura de la medula por luxación grave o luxo fractura.
o Puede ser luxación completa.
o Sección o infarto medular.
o Sd de transeccion medular grave.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

 Lesión completa
o Ausencia de función motora o sensitiva bajo el nivel de lesión.

 Lesión incompleta
o Preservar alguna función motora o sensitiva bajo el nivel de lesión.
 o Síndrome de Brown-Sequard
 Motilidad y sensibilidad postural en un hemicuerpo y extremidades de ese
lado (en que hay anestesia al dolor) y el otro hemicuerpo pierde la
sensibilidad y la movilidad pero se preserva sensación de dolor en el lado
paralizado.

o Síndrome de medula central

 Debilidad motora de extremidades superiores, preservada relativamente
en inferiores, disminución de sensibilidad y retención urinaria.
 Si se debe a contusión medular se va recuperando paulatinamente
 Su la causa es hemorragia intramedular se agrava en horas.

o Síndrome medular anterior

 Infarto en territorio medular de la arteria espinal anterior
 Paraplejia motora con disociación sensitiva, preserva propiocepción con
pérdida de sensación de dolor y tiene alteraciones de la Tº.
 Mal pronóstico.

FISIOPATOLOGIA

 Hay isquemia, sangramiento sobre la medula, proceso inflamatorio, edema, hiperemia,

agregación plaquetaria.

LESIONES DEL RAQUIS

 Fracturas (perdida de la continuidad ósea).

 Luxaciones (perdida de continuidad de la articulación)
 Luxo fracturas.
 Lesiones ligamentosas.

TRAUMA COLUMNA

 Trauma medular
 Compresión directa por: fracmentos óseos, ligamentos, discos
 Penetrante
 Isquemia
 Tracción

DAÑO A NIVEL:

CARDIOVASCULAR
  Shock neurogenico
 Bradicardia
 Contractibilidad miocárdica disminuida
 Hipotermia.

SISTEMA RESPIRATORIO

 Deterioro función respiratoria

 Parálisis musculatura intercostal
 Dificultad en manejar secreciones.

GASTROINTESTINAL / URINARIO

 Atonía GI
 Íleo
 Parálisis vesical

LESIONES SEGÚN NIVEL DE LESION

 C1 a C2
o Falla respiratoria

 C3 a C5
o Lesiones de C3 a C5 conservan un grado variable de función del nervio frénico.
o Parálisis parcial a completa del diafragma
o capacidad vital 20%-25%
o parálisis músculos abdominales e intercostales, con respiración paradójica
o uso de musculatura accesoria

 C5 a C7
o Lesiones de C5 a C7 involucran una perdida de la musculatura intercostal y
abdominal.
o Ausencia de tos
o Respiración paradójica
o Mejora la ventilación en posición semisentado.

 T1 a T6
o Función intercostal variable, tan débil, y perdida parcial de efectividad
diafragmática.

 T6 a T12
o Función abdominal constante
o Función diafragmática en aumento
¿Qué hacer con un paciente con trauma raquimedular?

 Antecedentes del trauma

 Índice de sospecha
 Monitoreo signos vitales
 Inmovilización de forma permanente hasta que se confirme el diagnostico
 Inmovilización en bloque. Manda el que esta en la cabeza.
 Manejo ABCDEF
 Inmovilización es fundamental para no agravar la lesión
 Alineación de la columna
 Asegurar:
o Cabeza y cuello
o Tórax
o Abdomen
o Al final se aseguran extremidades.

 A VIA AÉREA
o Vía aérea segur permanente
o Soporte con oxigeno alto flujo (VENTILACION)
o Intubación y eventualmente respiración mecánica (VENTILACION)
o Manejo de secreciones
o TAC- Rx tórax.

 B VENTILACION
o Oxigeno alto flujo
o Intubación

 C CIRCULACION
o Manejo de shock
o Hemodinamia estable
o Mantener presión.
o Mantener VVP de grueso calibre
o Adm volumen
o Exámenes: HUGOP, ver leucocitos, por proceso inflamatorio, HGT, ELP (por la
redistribución de volúmenes), GSA, Perfil bioquímico.
o Monitoreo intensivo
o Valorar PAM.
o Imágenes TAC-RNM.
o BH Inserción sonda Foley. SNG.

 Preparación del paciente

o Inmovilización
o 10%-25% de secuelas neurológicas son secundarias a una inmovilización
inadecuada.
 o Collar cervical-tabla larga-inmovilizadores laterales-cintas.
o Colchones de vacío
o No usar bolsas de arena.

 Inmovilización. Debe ser:

o Segura
o Estable
o Permite circulación y evaluación continua.

 Cuellos ortopédicos
o Cuello Miami: se coloca y deja al paciente con el cuello estricado (estirado) y tiene
una sujeción a nivel de clavícula, esternón lo que impide que el paciente pueda
flectar el cuello. Generalmente es para rescate pre hospitalario.

o Cuello filadelfia:
 Esponjita que tiene 2 partes. Es el que se deja cuando ingresan al SU.

 En todo paciente es fundamental la evolución y registro. Registrar TODO.

 Retiro de casco: para realizar retiro de casco no se debe hacer si no se sabe.

 SHOCK

Tipos de shock

 SHOCK CARDIOGENICO.
 SHOCK HIPOVOLEMICO.
 SHOCK DISTRIBUTIVO.
o Shock neurogenico
o Shock anafiláctico
o Shock endocrinológico
o Shock en gran quemado
o Shock por toxico
 SHOCK SEPTICO.

SHOCK

 Definición:
o Insuficiencia circulatoria para mantener la perfusión y aporte de oxigeno a los
tejidos.
o Hay una hipoperfusión acompañada de disminución de 02, hipoxia que lleva a una
acidosis metabólica.

 El GC esta determinado por :

o Precarga
o Contractibilidad ventricular
o Post carga

CAUSAS DE SHOCK

 Vasodilatación por sepsis, drogas, anafilaxia, o fármacos

 Perdida de volumen
 Perdida de la contractibilidad
 Esto activa mecanismos compensatorios.

MECANISMOS COMPENSATORIOS

 Vasodilatación lo que provoca taquicardia compensatoria y sed.

 La perdida de sangre provoca aumento reflejo de la RVS que aumenta la PAD.
 La piel se torna pálida y fría
 Al aumentar la hipotensión se presenta taquicardia e hipotensión
  La perdida de contractibilidad se compensa con taquicardia para mantener la presión y el
paciente evidencia síntomas.

FASES DEL SHOCK

 Inicial: prácticamente no nos damos cuenta. Ya esta empezando shock, y empieza cambio
en el metabolismo, pero no hay mucha sintomatología.
 Compensatoria : se ven todos los síntomas a los pacientes.
o Química
o Hormonal
o Neuronal

 Progresiva:
o Falla bomba sodio potasio
o Ausencia de producción de energía
o Auto digestión
o Muerte celular
 Refractaria
o No hay respuesta a tto
o Irreversible

COMPENSACION QUIMICA (mecanismo compensatorio)

 Aumenta flujo sanguíneo pulmonar, aumento perfusión alveolar, hay alteración V-Q,
aumento intercambio gaseoso, y aumenta concentración arterial de oxigeno.
 Hay estimulación de quimiorreceptores, y aumento de FR y profundidad de respiración,
aumento de CO2, acidosis respiratoria/metabólica, lo que debemos es retrasar acidosis.

EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

COMPENSACION SIMPATICA

 Baja GC, la PA va a disminuir, se produce hipotensión (actúa a los barorreceptores), los

barorreceptores le avisan al SNAS lo que activa SRAA, a su ves el SNAS activa las
catecolaminas, lo que produce aumento de la FC y redistribución del flujo lo que produce
vasoconstricción periférica, aumento RVS Y vasodilatación órganos blancos.
 Cuando hay una reacción de alarma, el hipotálamo activa los sistemas a nivel de la
hipófisis (aumenta ADH: aumenta reabs de agua, y disminuye prod de orina; aumenta
ACTH: en la corteza suprarrenal, aumenta el cortisol (aumenta gluconeogénesis aumenta
catabolismo proteico y graso) y aumenta la aldosterona (aumenta la reabs de sodio y
agua, aumenta secrec de potasio y disminuye la prod de orina). Para compensar la perdida
de volumen y produce retención de volumen. (liberación de ADH).
SIGNOS Y SINTOMAS

 Hipotensión
o Adulto: PAS < 80 o 90 mmHg o descenso menor a 30 mmHg respecto valores
previos.
o Niños: lactantes, PAS < 70 mmHg; de 1 a 10 años PAS <70 mmHg + edad en años.
 Oligoanuria
o Adulto <500 ml/24 hrs o <35 ml/hr.
o Niños < 0,5 ml/kg/hr.
 Acidosis metabólica
o En etapa inicial puede haber alcalosis respiratoria.
 Presión venosa central disminuye (< 2,3 cmH20)
o Excepto cardiogénico, que aumente ( mayor a 10 a 12 cm H20)
 Alteración de Tº, coloración de la piel.
 Alteración de conciencia
  Taquicardia
o Excepto en cardiogénico por bradiarritmia o por antiarrítmicos.

EXAMENES

 HGT
 GSA
 Hcto
 ECG
 Lactato

Pruebas complementarios:

 Hemograma
 Perfil bioqco
 Ez cardiacas y troponina

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

 Mantener la PA en rangos estables

 Mantener diuresis
 Corregir acidosis metabólica
 Pa 02 > 60 mmHg
 Tratar la causa.

CLASIFICACION

 Hipovolémico

 Cardiogénico
o IAM
o Miocarditis
o Insuficiencia valvular aguda
o Arritmias
 De distribución
o Séptico
o Anafiláctico
o Neurogenico

 Obstructivo
o TEP
o Taponamiento cardiaco
o Neumotórax a tensión.
SHOCK HIPOVOLEMICO
 Síndrome que cursa con disminución del flujo sanguíneo e inadecuada perfusión y oxigeno
tisular.
 Resultado: trastorno metabólico, disfunción orgánica, disminución de la precarga, falla del
Gasto cardiaco, falla orgánica y muerte.
 Todo paciente con PAS < 90 mmHg esta en Shock hasta que se demuestre lo contrario.

 Clasificación según perdidas

o Clase I (0 al 15%)
o Clase II (15 al 30%)
o Clase III (30 al 40%)
o Clase IV (sobre 40%)
 Clasificación según causas
o Hemorrágico
o No hemorrágico: diarrea(causa mas frecuente en niños), vómitos , golpe de calor,
diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal.
 Shock hipovolémico según perdidas

 Exámenes Shock hipovolémico

o HGT
o GSA
o ELP
o BUN
o Creatininemia
o Pruebas de coagulación
o Grupo y Rh
o Según cuadro clínico
 Rx tórax
  Rx pelvis
 TAC
 Endoscopia
 Etc.

 Tratamiento:
o Buscar causa (cirugía en caso de focos sangrantes)
o Aporte de volumen
 Cristaloide o RL 20 ml/Kg a 40 cc ml/kg o en relación de 3:1
 Velocidad de infusión
 En niños?
 Monitorización cercana
 Coloides
o Restituir aporte de oxigeno a los tejidos
 Oxigeno
 Concentrado de GR o sangre total (hcto <27% o perdida de volumen
sanguíneo > al 30%.)
o Corrección de la coagulación
o En caso necesario dopamina.
o Estrategias de resucitación
 Tradicional
 Retraso de resucitación de fluido
 Control de daño: mantenerlo a niveles basales para no descompensar al
paciente. Solucionar lo mas urgente.

o Estrategia tradicional
 Precoz
 Se administran altos volúmenes de fluidos
 La dilución sanguínea puede llevar a un “circulo vicioso” en el cuadro, si la
hemostasia, no se ha logrado.

o Retraso de resucitación es lo que mas se usa.

 Limitación inicial de reposición con fluidos.
 Hipotensión permisiva
 Resucitación diferida.

o Control de daño
 Tratar con grandes volúmenes de sangre y productos pro coagulantes
antes del uso de cristaloides.
 Prevenir los efectos dilucionales
 Adm: 6U de GR, 6 U PFC + 12 U plaquetas + 10 U crio precipitados.
 Criterios para elegir tratamiento:
o Tipo de lesión (penetrante o no penetrante)
o Localización anatómica (TCE, miembros)
o estado del proceso (hemorragia controlada o no)
o situación hemodinámica.
 SH + Hemorragia no controlada: hipotensión permisiva.
  SH + hemorragia controlable: reposición de volumen.
 SH + TCE grave: reposición de volumen en bolos pequeños.
SHOCK CARDIOGENICO

 Insuficiencia circulatoria aguda causada por daño de la estructura cardiaca.

 Hipotensión menor 90 mmHg por mas de 1 hora, refractaria al aporte de volumen con FC
elevada, PVC alta, signos de hipoperfusión periférica y congestión pulmonar.
 El 40% del ventrículo izquierdo esta comprometido, eventual compromiso derecho o
ambos.
 Etiología: IAM, Miocarditis, insuficiencia valvular aguda, arritmias, contusión miocárdica,
hipertrofia ventricular.

 Tratamiento:
o Reperfusión precoz con trombólisis, cirugía o angioplastia.
o Limitar cargas de volumen.
o Oxigeno.
o Fármacos inotrópicos:
 Dopamina (5 a 12 gamas / kg/ min)
 Dobutamina
 Amrinona
 Milrinona
o Analgesia narcóticos (morfina: 1 a 2 mg en bolo)
o Diuréticos
o Antiarrítmicos
o Vasodilatadores
o Evitar BB y bloqueadores de canales de calcio.

SHOCK OBSTRUCTIVO

 Caracterizado por incapacidad circulatoria secundaria a obstrucción del llenado

ventricular, lo que produce una caída del debito cardiaco y de la perfusión tisular.
 Tratar factor desencadenante
 Tórax a tensión:
o Tratamiento: descompresión con aguja, luego toracostomía con colocación de
sonda pleural.
o En embolia pulmonar, aporte de volumen con precaución. Elevar PA con
norepinefrina (0,5 a 1 ug/min).
o Etiología: TEP, Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión.

SHOCK DISTRIBUTIVO

 Se produce por una falla circulatoria aguda causada por alteraciones de la poscarga
ventricular.
 Hay una disminución de la RVS con distribución anormal del flujo sanguíneo
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Causas.
o Sepsis
 o Shock séptico
o Shock anafiláctico
o Shock medular
o Shock neurogenico

 SHOCK SEPTICO
 Sepsis con hipotensión persistente, disfunción de la perfusión tisular.
 PAS <90 MMHG a pesar del aporte de volumen
 Características:
o Desbalance entre aporte y consumo de oxigeno con deuda severa
o Vasoplegia severa
o Aumento del GC
o Depresión miocárdica
o Caída de la volemia
 El daño por isquemia, destrucción de bombas sodio potasio y liberación de
mediadores inflamatorios aumentan aun mas la deuda de oxigeno.
 Gran respuesta vasodiatadora, hipotensión refractaria al volumen, caída de la
precarga, depresión del inotropismo, baja severa de la poscarga.
 Tratamiento:
o Aportar volumen
o Restablecer perfusión adecuada en áreas micro circulatorias
o Mejorar resistencia circulatoria y controlar trabajo respiratorio.
o Fármacos inotrópicos (dopamina)
o Antibióticos según foco.
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): Se define al presentar 2 o mas
de los siguientes síntomas
o Tº > de 38ºC o < 36ºC.
o FC > de 90 ppm.
o FR > 20 x min
o Pa CO2 < 32 mmHg.
o Recuento leucocitario > de 12.000 cel/mm inferior a 4000 cel/mm3.

 SHOCK ANAFILACTICO
 Anafilaxia: hipersensibilidad inmediata, severa y generalizada a la exposición de un
antígeno especifico.
 Liberación de inmunomediadores (histamina, prostaglandinas, ECF-A, NCF-A,
proteinasas, heparina, factores de activación de las plaquetas).
o Vasodilatación general
o Aumento de la permeabilidad capilar
o Bronco constricción
o Vasoconstricción coronaria
o Inflamación
o Contracción musculatura lisa
o Broncoespasmo
o Angioedema.
 Grado
 o I leve: piel y tejido subcutáneo.
 S y s: eritema generalizado, urticaria.
o II moderado: presenta problemas gastrointestinales, respiratorios,
cardiovasculares.
 S y s: disnea, estridor, sibilancias, nauseas, vómitos, diaforesis,
opresión torácica o faríngea.
o III grave: hipoxia, hipotensión, complicación neurológica.
 Cianosis con saturación < o = a 92%, confusión, colapso
circulatorio.
 Tratamiento con adrenalina SBC de forma inmediata.
 Exámenes de laboratorio:
o Tryotasa: > 20 mcg/ml
o Histamina: > 9 mmol/L
o Ig E
o Hemograma.
 Tratamiento
o Oxigeno 10 l/min. Mantener Pa02 > 65 mmHg.
o Adrenalina (1ml/1mg).
 Dosis: 0,3 a 0,5 mg SBC (repetir cada 15 a 30 min. Hasta lograr
estabilización hemodinámica).
 En caso grave:
 Dilución adrenalina = 1 amp en 9 ml SF.
 Administración : 1 a 2 ml x min. En infusión continua.
Diluir en 3 amp en 250 ml SG 5%.
 Perfundir a 1 ug/min (0,5 ml/min), aumentar cada 5 min
en 1 ug/min.
 Pediátrica:
 SC: 0,01 mg/kg (máx. 0,5 mg/Kg).
 EV: 0,1 ug/ kg/min, aumentar hasta 1 ug/ kg/min.
o Salbutamol: nebulización
o Líquidos IV
o Noradrenalina (0,01 a 0,5 ug/kg/min), en hipotensión persistente.
o Dexclorfenamina(1ml/5 mg): 0,15 -0,3 mg/kg/día. EV. (25 mg ev colabora
a la hipotensión).
o Ranitidina 50 mg ev.
o Omeprazol
o Metilprednisolona: 1-2 mg/kg/6hrs o 125 mg EV en bolo para prevenir
nuevos episodios.
o Aminofilina: en caso broncoespasmo permanente (5 mg/kg ev en 30 min).

 SHOCK NEUROGENICO
 Alteración vía simpática produciendo hipotensión y bradicardia. Ej: lesión medula espinal.
 Taquicardia compensatoria ausente por perdida de respuesta barorreceptora.
Extremidades calientes.
 Tratamiento
 o A, B, C con protección de columna.
o Metilprednisolona:
 Se da para disminuir la respuesta inflamatoria.
 30 mg/kg/ 15 min en la 1ª hora, luego 5,4/kg/hr por 23 hrs.
o Soporte con vasopresores.

MEDIDAS GENERALES

 VVP nº 14
 Elevación de las piernas SOS.
 Cristaloides isotónicas
 Monitorización PA, FC.
 Oximetría
 Medición diuresis horaria
 Medición horaria de la PVC
 Analgesia.

PROCESO ENFERMERO

 Todas las etapas se realizan en forma simultanea, en función del ABC de atención de
urgencia.
 INTERVENCION TEMPRANA EN EL PACIENTE QUEMADO
EN LAS SALAS DE URGENCIAS

 Es fundamental la prevención
 Quemadura: lesión tisular causada por un agente térmico (frio o caliente).

CAUSAS

 Fisico
 Electricidad
 Quimico
 Biológico

EPIDEMIOLOGIA

 Problema de salud publica a nivel mundial por mortalidad y morbilidad que se traduce en
discapacidad.
 OMS año 2002 hubo 320,000 muertes por quemaduras en mundo
 USA asociación americana de quemadura (70 centros) 2000-02010 hubieron 148,000
egresos hospitalarios por quemaduras
o 5540 muertes
o Gasto por tratamiento de paciente quemado 1,000 millones de dólares por año
 En chile anualmente mas de 6,000 pacientes requieren hospitalización
 6,435 egresos hospitalarios por quemaduras
 Tasa de mortalidad especifica por quemaduras en chile fue 4,5 por 100,00 habitantes para
año 2007

CENTRO DE REFERENCIA ADULTO (HUAP)  POSTA CENTRAL

 Anualmente 200 pacientes se queman gravemente por causas no laborales

 De estos 90% son referidos a posta central (centro referencia nacional)
 Entre 2006-2010 ingresaron 936 pacientes a este centro (rango de 15-97 años)
o 72
o 10
o 66,7
o 34,3.
 99% nivel socioeconómico medio bajo
 promedio SCQ 27%
 Con SCQ 43% Fallece 50%.
 Agente causal HUAP
o Fuego 73%
o Escaldadura 18%
o Electricidad 8%
o Química 2%
  Lugar de ocurrencia HUAP
o En domicilio
o Accidente laboral
o Via publica
o 3,3 % fue autoagresión.
o 9,2% quemadura a lo bonzo (masculino con ant psiquiátricos).
 Mientra mas grave es el paciente, esta mas tiempo hospitalizado y mayor es la letalidad.

EPIDEMIOLOGIA EN NIÑOS

 Representan entre el 8-10% de las consultas de urgencias.

 Primera causa de accidentes en iño de 1 a 5 años.
 El 60-70% son niños (menores de 2 años)
 El 10% se hospitaliza
 El lugar mas frecuente es el HOGAR (COCINA)
 El agente etiológico mas frecuente es el agua y el fuego
 Alteración de la biografia familiar y personal.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION

 SCQ mayor a 10% en niños y adultos y mayor a 5% en lactantes.

 Mas de 2% de SCQ tipo B.
 Quemaduras en zonas especiales
 Quemadura en manguitos o circulares
 Quemadura de la via aérea
 Quemaduras eléctricas o químicas
 Paciente con patologías asociadas
 Ruralidad o indigencia
 Sospecha de maltrato infantil o abuso.

FUNCIONES DE LA PIEL

 Contacto sensorial con el medio ambiente

 Protección de infecciones y lesiones
 Regulación de la Tº corporal
 Prevención de perdida de fluidos.
FISIOPATOLOGIA SISTEMICA

FISIOPATOLOGIA

A NIVEL TISULAR

 En un quemadura se distinguen 3 zonas concéntricas de daño tisular, en extensión y

profundidad.
o Zona de coagulación
o Zona de estasis
o Zona de hiperemia.

DIAGNOSTICO DE QUEMADURA
  Profundidad:
o según BENAIM, Converse-smith o ABA.
 Extensión
o Utilización de la regla de los nueve o la regla de la palma de la mano y para niños
(0-15 años) la tabla de Lund y Browder
 Localización
o Considerar como especiales las zonas funcionales y las estéticas.
 Edad:
o Extremos de la vida (<2 años o >60 años) tiene un pronostico menos favorable.

PROFUNDIDAD
EXTENSION

 Niños
o 1 año, 5 años y 10 años.
 Adulto
o Regla de los 9, utilizada en mayor de 15 años.
 Regla palma de la mano del paciente
o Mas utilizada.

LOCALIZACION

 Esteticas
o Cara
o Torax en mujeres
o Genitales
o Zona perianal
 Funcionales
o Zonas de apoyo
o Pliegues de flexion
 Menores
o Abdomen
o Torax
o extremidades
GRAVEDAD

INDICE DE GRAVEDAD DE GARCES

 Relaciona profundidad, extensión y edad.

 Establece grupos de pronostico vital
 determina la inclusión de paciente en garantías explicita de salud (GES)
 Recomienda el nivel de complejidad de la unidad en que debe tratarse el problema.
EDAD

 El recambio de liquidos en lactantes representa la mitad de su liquido extracelular.

 Alto riesgo de shock hipovolémica.

OBJETIVOS DEL INGRESO HOSPITALARIO

 Establecer el diagnostico inicial de la quemadura.

 Sus agravantes ( injuria inhalatoria, intoxicación por monóxido de carbono, síndromes
compresivos, traumas asociados, etc)
 Instaurar reanimación precoz y apropiada.
 Manejar el dolor.
 Monitorizar parámetros e indicadores de resucitación.
 Evitar complicaciones como hipotermia y contaminación de la quemadura.
 El paciente a su ingreso debe ser recibido en un box de reanimación calefaccionado.
 El personal de salud debe tomar las precauciones universales y las medidas de aislamiento
protector con el fin de evitar la contaminación del paciente.

LOS NIÑOS:

 Tienen VA mas vulnerable

 son mas suceptibles a la intoxicación por CO
 Tienen mayor predisposición a la hipotermia, por su mayor superficie corporal
 Al compararse con los adultos, los niños tienen diferentes proporciones en cuanto al SC, lo
que puede afectar el calculo de la extensión de la quemadura.
 La piel del niño es de menos espesor que la del adulto, por lo que las lesiones son mas
profundas y graves

ATENCION DE ENFERMERIA

 Via aérea
o En la primera evaluación de la via aérea se pueden distinguir 3 situaciones
 Via aérea despejada
 Se puede mantener la permeabilidad con maniobras simples (inclinación
de la cabeza-elevacion del mentón o en caso de sospecha de lesión
cervica., tracción de la mandibula sin extensión del cuello).
 Se requiere maniobras acanzadas (intubación orotraqueal).
o En los pacientes quemados, el riesgo vital mas inmediato puede estar
determinado por la obstrucción de la via aérea superior secundario a edema
o Esta situación debe sospecharse en los siguientes paciente.
 Rescatados de incendio en lugar cerrado.
 Quemados de cara y cuello por fuego o por inflamación de las ropas.
 Quemados por fuego con compromiso de conciencia previo
 Presencia de vibrisas nasales, ronquera progresiva.
 Estridor y tos acompañada de esputo carbonaceo.
  Pacientes inconcientes
 Paciente con trauma asociado que compromete la via aérea o la mecánica
respiratoria.
 Gran superficie quemada y volumen importante de reanimación.
 Preparar intubación endotraqueal dedo meñique paciente pediátrico.
 Formula para calcular numero de tubo: edad + 16 /4.
 B: ventilación
o Una vez asegurada la via área se evalua la respiración, que consta de 5 puntos.
 FR
 Esfuerzo respiratorio
 Volumen corriente
 Ruidos de via aérea y ventilación
 Oximetría de pulso
o Comenzar con oxigeno de alto flujo, 15 Lt al 100% usando mascara abierta.
o Dar oxigeno al 100% a todo paciente con quemadura profundas de mas del 20%
de la superficie corporal.
o Sospecha de quemadura de via aérea. Oxigeno 100%.
o Descartar intoxicación por monóxido de carbono
 Presumir intoxicación por monóxido de carbono cuando aparece
sintomatología como cefalea, nauseas, vomitos, somnolencia,
compromiso de concienca, etc.
 Se toma carboxihemoglobinemia:
 Su afinidad es 40 veces mas que la Hb y su unión a proteínas
involucradas en la respiración intracelular
 Hipoxemia no detectada por la oximetría de pulso ni por la medicación de
pA02 arterial.
 Signos clínicos.

o Carboxihemoglobinemia

o Tratamiento intoxicación por carbono

 02 al 100%
 tiempo de vida media carboxihemoglobina
 con Fi02 0,21 es 240 min.
 Con FiO2 1,0 se reduce a 40-60 min.
 Niveles estimados de carboxihemoglobinemia >25-30% son indicación de
intubación y VM.
  Cámara hiperbárica.

o La ventilación se debe:
 En quemaduras por fuego que comprometen tórax y/o abdomen en forma
circunferencial o 3⁄4 de la circunferencia del tronco hay que observar
detenidamente la excursión respiratoria ya que la formación de escara
puede provocar insuficiencia respiratoria por afeccion mecánica
 En estos casos está indicada la descompresión, sin embargo dado que este
fenómeno se produce durante las horas siguientes, no es necesario
realizar ninguna intervención quirúrgica fuera del centro hospitalario.

 C: Circulacion
o El acceso intravenoso es necesario para la volemia, administración de fármacos,
toma de exámenes, analgesia y sedación.
o Se aconseja obtener una vía venosa periférica gruesa con bránula No 18, en lo
posible en piel no quemada.
o En pacientes con quemaduras muy extensas, se recomienda la instalación de dos
vías venosas.
o En los pacientes en los que no es posible obtener una vía venosa, hay que
considerar la vía intraósea.

o Toma examen de sangre:

 Qx elect: CK, CK-Mb, LDH, ph urinario y mioglobinuria.hemograma –
coagulación- Grupo RH- P .lipídico P. hepático – Gases.
 Qx fuego: Carboxihemoglonina
 Resto
 Hemograma.
 Recuento de plaquetas.
 TTPK y protrombina.
 Clasificación de Grupo y Rh.
 Electrolitos plasmáticos.
 Gasesvenosos.
 Lactato.
 Creatinina.
 Proteinemia total y diferenciada albúmina y globulina
 Glicemia.

o OTROS EXAMENES:

 ECG: en las quemaduras eléctricas por alta tensión, se producen

alteraciones electrocardiográficas hasta las 72 hrs. de producido el
accidente, por ello es importante la monitorización con 6 derivaciones y la
realización de un ECG con 12 derivaciones cada 2 horas, para vigilar la
 aparición de ectopias ventriculares, taquiarritmias, bloqueos cardíacos con
el fin de tratarlos precozmente.

 Radiografía de tórax: está indicada ante sospecha de injuria inhalatoria,

aun cuando ésta es normal en las primeras 24 horas. En quemaduras
eléctricas por alta tensión, el paso de la corriente por el tórax obliga a
descartar una contusión pulmonar que haya producido un síndrome de
ocupación pleural (hemo o neumotórax)

 D: déficit neurológico
o Evaluar posible asociación a hipoxia, alteraciones neumológicas, alcoholismo ,
drogadicción.
o Determinar el grado de conciencia evaluando
 Alerta.
 Respuesta a estímulo verbal.
 Respuesta sólo a estímulo doloroso.
 No respuesta.
 E: Exposicion
o Expone el paciente
o se retira cualquier prenda o accesorio que pueda provocar compresión (anillo,
relojes, collares)
o se quitan las ropas, a excepción de aquellas que estén muy adheridas al área
quemada.
o En ese caso basta con recortarlas.
o Nunca olvidar el cuero cabelludo.

RESUMEN TRATAMIENTO

RESUCITACION (fluidoterapia)

 Comenzar infusión intravenosa con ringer lactato en

o Lactante sobre 8%
 o Niños sobre un 10%
o Adultos 15%.

FORMULA PARKLAND
FORMULA CARVAJAL

 50% primeras 8 horas de ocurrido el evento

 50% segundas 16 horas.

DOLOR SEDACION Y ANALGESIA

 Uso primera línea: AINES (VO, EV), Ketoprofeno, nefersil, paracetamol.

 Uso de segunda línea: opiáceos x via ev. Morfina: 0,1 mg/kg/dosis/24 hrs. Opioide
fentanilo.
 El 5to signo vital (EVA, CARAS)

Monitorizacion

 ECG
o En pcte con quemadura eléctrica puede aparecer alteraciones del ritmo. Puede ser
manifestación de hipoxia, alteración electrolítica o acido base
 PA: por el tono simpático hace que no sirva como indicador sensible a cambios, sirve para
mantener los niveles minimos de PA según edad.
 Tº: por hipotermia (sobre todo reanimación hídrica)
 Diuresis: debe ser mayor a 1 ml/kg/hr

Otras medidas:

 Dejar en régimen cero para evaluación en pabellón

 Pesar y tallar.
 Monitorización continua de signos vitales
 Sond Foley:
o SCQ MAYOR 10% EN NIÑOS
o SCQ MAYOR 20% EN ADULTOS
  BH estricto
o PSCQ: (25 + % quemado) x SCT (en una hora)
o sumar PI.
 Reposo absoluto zona afectada elevada.
 Lavado de manos extrictos
 Box individual.
 Infusión de albumina desde segundo dia
 A partir del 3 dia comienza reabsorción edema, apareciendo fase diurética
(monitorizar niveles de potasio).
 Importante coordinar con pabellón (aseo quirúrgico, escarotomia).
 Coordinar cama UCI, UTI.
 Preocuparse de familiares shock emocional
 Traslado a centro GES.

RESUMEN PARA TRASLADO SEGURO DEL PACIENTE

 Via venosa:
o Para continuar la perfusión. Se recomienda preparar al paciente con una doble vía
venosa para evitar cualquier inconveniente

 Temperatura
o debe mantenerse mediante calefacción en la cabina o con suficientes frazadas y
envoltura en plástico o papel de aluminio que van sobre la cura oclusiva, para
evitar el enfriamiento y su repercusión sobre el aparato circulatorio y aparición de
trastornos cardiacos (arritmias).

 Oxigenoterapia al 100%
o en aquellos con sospecha o diagnóstico de injuria inhalatoria e intoxicación por
monóxido de carbono.

 Sonda nasogástrica
o para disminuir los riesgos de vómito con posible neumonía por aspiración. Si el
transporte se efectúa por aire, este riesgo aumenta, pues la disminución de la
presión atmosférica origina una progresiva expansión de los gases intestinales
debido al íleo que suele ser una complicación frecuente en grandes quemados.

 Sonda vesical :
o para un monitoreo estricto de la diuresis y también para el manejo del globo
vesical secundario al uso de opiáceos en el manejo del dolor.
o El BH se hace horario.

 Intubación traqueal:
 o ha de asegurarse bien el tubo para evitar el desplazamiento. Esta maniobra se
dificulta en las quemaduras cérvico faciales. Se recomienda fijar con un punto que
se anuda por un extremo al tubo traqueal y por el otro a un diente incisivo central
o lateral. Debe registrarse el nivel de introducción del tubo para así controlar
eventuales desplazamientos.

 Paciente con quemadura de cara:

o cuello y parte superior del tronco debe ser trasladado semisentado con elevación
de 30o, para limitar la formación de edema facial. Cuando las lesiones afecten las
extremidades, éstas deber ser elevadas sobre el nivel del corazón para evitar la
formación de edema.

 Ayunas:
o de manera de evitar retrasos de los procedimientos quirúrgicos que requerirá.

 Monitorización:
o diuresis, presión arterial, pulso, saturación de oxígeno, estado de conciencia,
temperatura y balance hídrico.

 Manejo del dolor:

o continuar con el tratamiento iniciado en el centro derivador, con AINES y/o
opiáceos endovenosos, manteniendo vigilancia estricta de la ventilación para así
detectar precozmente los signos de depresión respiratoria.
o Morfina produce depresión respiratoria y globo vesical.

 Prevención de ulceras por stress

o Usando Ranitidina EV en dosis de 2-4 mg/kg/día.
o Posible presencia de ulceras de curling.