Introducere în parazitologie

Definiție – termeni
Parazit – organism uni-/pluricelular ce trăiește în relație cu o gazdă
Parazitologie – știința care se ocupă cu studiul paraziților animali și vegetali și cu relația dintre aceștia
și gazda care îi adăpostește
Parazitologie medicală – ramura parazitologiei care studiază influența pe care parazitul o exercită
asupra sănătății omului
Parazitoza – denumire atribuită bolilor produse de paraziți

Gazda definitivă – adăpostește stadiul adult sau stadiul sexuat al unui parazit
Gazda intermediară – adăpostețte stadiul larvar sau asexuat al parazitului
Rezervor – animale care adăpostesc același parazit, asigurând supraviețuirea acestuia
Vector – organism (insectă) care transmite un parazit de la o gazdă infectată la una neinfectată

Particularități ale parazitozelor. Abordarea pacientului cu boli

parazitare.
Diversitatea paraziților care pot infecta oamenii – când încercăm să stabilim o posibilă etiologie
parazitară a unei boli, trebuie să luăm în considerare o serie de factori legați de:
- Istoricul bolii
- Starea sistemului imun
- Manifestările clinice
- Rezidența sau deplasările efectuate de acesta în trecutul recent sau mai îndepărtat
- Obiceiuri culinare și mod de viață
- Unele examene de laborator (formula leucocitară – în special valoarea eozinofiliei, alături de
anemie, leucopenie)
- Investigarea va fi completată de teste specifice în funcție de natura bolii suspectate
Istoricul – informații despre o expunere potențială la o infecție parazitară. O ședere într-o zonă
endemică pentru o anumită parazitoză – cheie pentru o etiologie parazitară a bolii.

 Persoanele care au călătorit cu mai mult timp în urmă – informații privind țara și tipul regiunii
(rurale/urbane) vizitate, durata vizitei, manifestările clinice și a rezultatelor analizelor de
laborator (leishmaniozele, schistosomiazele, strongiloidoza și unele filarioze).
 Antecedentele bolnavului – transfuziile de sânge = posibilitatea unei infecții malarice,
babesioze sau trypanosomioze
 Înotul în râuri din zone endemice:
- Schistosomioză
- Dermatita provocată de schistosomele aviare
- Sursa infecției cu amoebe libere – meningoencefalită sau keratită
 Vectori:
- Artropode: malaria, leishmaniozele, tripanosomozele, filarioza limfatică
- Ectoparaziți (scabia, pediculoza)
- Căpușe (boala Lyme)
 Obiceiurile culinare – informații care pot orienta diagnosticul
Simptome similare la mai multe persoane – sursă comună de infecție (?):
- Apa potabilă – epidemii hidrice (giardioză, criptosporidioză, amoebiază)
 - Carnea de por insuficient prelucrată termic (trichineloză, toxoplasmoză, teniaza cu T.
solium)
- Carnea de vită (toxoplasmoză, teniaza cu T. saginata)
- Pește (botriocefaloza, opistorchiaza, clonorchiaza)
- Ficat (fascioloza, toxocaroza)
- Fructe de mare (paragonimiaza)
 Copiii – tendința de a pica, ingestia solului contaminat cu ouă de Toxocara – sindromul larva
migrans visceralis. Mai rar: meningita eozinofilică (Baylisascaris procyonis)
 Consumul legumelor și fructelor (salată, căpșuni) care cresc pe solul irigat cu apă poluată cu
fecale umane – infecția cu geohelminți (Ascaris lumbricoides și Trichuris trichuria)
 Nu sunt respectate normele de igienă (colectivități, familii numeroase) – posibilitatea
transmiterii fecal-orale: E. histolytica, Giardia intestinalis, Cyptosporidium parvum și
Strongyloides stercoralis, Enterobius vermicularis, Hymenolepis nana etc.
 Starea sistemului imun:
o Infecția HIV (număr scăzut de limfocite CD4+)
o Neoplasme
o Terapie imunosupresivă – infecții oportuniste: toxoplasmoza, izosporoza,
criptosporidiaza, leishmanioza, microsporidiaza, strongyloidoza.
o Splenectomia – risc crescut pentru infecții grave cu protozoare intraeritrocitare
(malaria, babesioza)
o Hipogamaglobulinemie – giardioză rebelă la tratament
o Corticoterapie prelungită – cu fenomene de enterocolită: exacerbarea unei infecții
latente cu Strongyloides stercoralis sau Entamoeba histolytica.

Relația parazit—gazdă
În cuplul gazdă—parazit care se constituie în urma invaziei parazitare asupra organismului uman, se
stabilesc noi relații între cele două organisme. Modificările survenite sunt, de multe ori, benefice
pentru parazit și dăunătoare pentru gazdă.

Efecte asupra parazitului

Parazitul este scutit de gazda care îl adăpostește de o mulțime din obligațiile la care îl expune viața
liberă (apărare, locomoție). Rezultă că pentru adaptarea la acest nou mod de viață, parazitul suferă
unele modificări de ordin:
 Anatomic:
- Regresiunea anatomică a organelor de locomoție, senzoriale sau de tub digestiv
- Transformarea/dezvoltarea avantajoasă a organelor de fixare sau care să faciliteze
nutriția: croșete, ventuze, rostre, capsule bucale etc.
- Dezvoltarea considerabilă a organelor genitale și a funcției de reproducere pentru a
compensa randamentul slab al ciclurilor (T. saginata depune peste 150 mil. de
ouă/an)
 Biochimic:
- Dispar anumite enzime parazitare, sau apar noi combinații care pot neutraliza
anumite enzime ale gazdei (digestive).
Efecte asupra gazdei
1. Rol patogen:
- Acțiune spoliatoare (ex: hematofagia viermilor cu cârlig, paraziții de lumen intestinal care
consumă produșii de digestie, ce urmează a fi absorbiți)
- Acțiune traumatică (ex: înțepătura insectelor, microtraumatisme datorate migrării ouălor de
schistostome, leziuni ale mucoasei datorate viermilor cu cârlig)
- Acțiune mecanică (ex: blocajul coledocului de către ascarizi, colica apendiculară datorată E.
vermicularis, T. trichiura, A. lumbricoides, proglote de T. saginata)
- Acțiune toxică (ex: substanțe inoculate la momentul înțepăturii unui vector, pruritul anal
datorat depunerii ouălor de oxiuri, sau pruritul pe traseul produs de migrarea femelelor de
sarcoptes în tunelul cutanat)
- Modificări de comportament (ex: ascaris, oxiuri, giardioză)

2. Reacții tisulare:
- Hipertrofie (ex: adenom de căi biliare provocat de F. hepatică)
- Neoplazie (ex: papilom și cancer vezical în schistosomiazele urinare, cancer de căi biliare în
opistorchiază)
- Inflamație (ex: granulom în jurul ouălor de schistosoma, a larvelor de toxocara, chistul
hidatic)
- Depunere de calciu (la nivelul capsulei larvei de Trichinella, a ouălor tisulare de Schistosoma
spp.)

3. Răspuns imun
- Răspuns imun antiparazitar prin anticorpi, celule citotoxice, sau ambele (cititixicitate celulară
dependentă de anticorpi sau ADCC)
- Răspuns imunopatologic (hipersensibilitate – filarioze limfatice, sindromul de
hipereozinofilie tropicală, auto-imunitate – cardiomiopatia trichinelozei, din LMV, din boala
Chagas)

Studiul structurii antigenice parazitare, a răspunsului imun al gazdei, mecanismele parazitare de a

evita răspunsul imun, ca și fenomenele imunopatologice constituie un capitol aparte numit
imnunologie parazitară, actualmente în plină dezvoltare.

Repartiția geografică a parazitozelor

 Localizarea geografică precisă și limitată – vectorul care o transmite necesită un anumit climat și
o anumită zonă geografică (trypanosomiaza africană în Africa intertropicală, trypanosomiaza
americană în America de Sud)
 Condiții ecologice: țânțarul
 Anopheles – necesită pentru depunerea ouălor și dezvoltarea larvelor apă dulce, stătătoare sau
cu un curs foarte lent, nepoluată.
 Phlebotomas papatacii – necesită zone aride, secetoase, din periferia localităților, adesea
conviețuind în timpul zilei în mușuroaie, cu firnicile termite.
 Prezența gazdelor intermediare corespunzătoare:
  S. baematobium necesită un melc din genul bulinus; ca și Opistorchis, Chlonorchis, dar acestea
din urmă necesită și anumite obiceiuri culinare – consumul de pește neprelucrat corespunzător
termic.
 Prezența obligatorie în ciclul biologic al omului:
 Constrângeri religioase – cei care consumă carne de porc (musulmani, evrei) nu sunt expuși
infecției cu T. solium
 Consumul de carne crudă, de vită, potențează apariția teniazei cu T. saginata, și a
toxoplasmozei, iar a celei de porc, a trichinelozei, sau a teniazei cu T. solium
 Consumul de pește crud – trematodozele (exceptând F. hepatica) sau anisakiaza
 Nivelul de igienă al colectivității și individuală – lipsa accesului la o sursă de apă potabilă și
canalizare: geohelmintiaze (ascaridioza, trichocefaloza), amibiaze etc.
 Posibilitatea evoluției unui parazit atât la om, cât și la un animal domestic care, printr-un
contact apropiat, favorizează transmiterea infecției.
Contactul cu câinele:
- Hidatodoză în Bazinul Mediteranean
- Leishmanioza viscerală in America de Sud
 Alte condiții:
 Chlonorhis sinensis nu se poate dezvolta la om decât dacă are un pasaj la melc și un rezervor
animal (câine, pisică)
 Cisticercoza presupune accesul porcului la fecalele umane contaminate cu ouă de Tenia spp.
 Oncocercoza presupune existența omului parazitat, a vectorului (simulida – o muscă), un curs
rapid sau căderi de apă dulce

Diagnosticul infecțiilor parazitare

Se ia în considerare o posibilă etiologie parazitară într-un diagnostic diferențial al unei suferințe
(istoricul și aspectele epidemiologice, cadrul profesional cât și cel recreațional sau călătoriile
efectuate în zone endemice).

 Cunoașterea biologiei paraziților, modul de infectare, perioada de incubație, fiziopatologia,

pentru a putea interpreta datele culese din anamneză, a evalua aspecte clinice și a alege
metodele de laborator care evidențiază cel mai bine parazitul respectiv
 Interpretarea rezultatelor testelor de laborator prin prisma aspectelor clinice (ex: stare febrilă
prelungită)
 Evidențierea directă a parazitului în produsele biologice ale bolnavului

 Răspunsul gazdei față de agresiunea parazitară – martor indirect al prezenței parazitului.

Modificările hematologice, biochimice și imunologice observate pot fie să orienteze diagnosticul
spre un grup de afecțiuni parazitare (eozinofilia de helmintiaze), fie să aducă un diagnostic de
certitudine prin specificitatea reacției gazdei (anticorpii).

 Eozinofilia – cheie hematologică relevantă pentru prezența unor paraziți

 Indică existența unei infecții cu helminți – cel mai frecvent
 Numai două protozoare provoacă eozinofilie: Isospora belli și Dientamoeba fragilis
!!! Magnitudinea eozinofiliei ↔ extinderea invaziei tisulare de către paraziți
 Se dezvoltă în timpul migrării pulmonare a nematodelor intestinale: Ascaris lambrioides,
Ancylostoma duodenale într-o fază a bolii în care ouăle paraziților respectivi nu pot fi evidențiate
încă în scaun
 Eozinofilie ridicată – în stadiul incipient al schistosomiazei (febra de Katayama), în paragonimoză,
clonorchoză, fascioloză, trichineloză și toxocaroză
 Eozinofilia persistă mai mult de un an – o ancylostomoză, strongiloidoză, larva migrans visceralis,
oncocercoză, loază, schistosomoză, fascioloză, clonorchoză, paragonimoză sau cisticercoză
 Creșterea intermitentă a eozinofilelor – scurgerea lichidului hidatic dintr-un chist fisurat sau
spart
 Eozinofilia poate fi unicul indiciu al prezenței unei infecții helmintice!!!

Parzitismul – un tip de simbioză

=două organisme care trăiesc împreună, în strânsă asociere.

Asociații simbiotice:

1. Comensalism – un organism beneficiază, în timp ce celălalt nu beneficiază, dar nu este lezat

2. Parazitism – două organisme care trăiesc în asociere, unul beneficiind în detrimentul celuilalt
3. Mutualism – fiecare organism oferă și beneficiază reciproc

Căi de intrare paraziți:

a) Ingestie: Giardia spp., E. histolytica, Cryptosporidium spp., cestode, nematode

b) Penetrare directă (mușcătură de artropod): Malaria, Babesia spp., filaria, Leishmania spp.,
trypanosomele
c) Penetrare transplacentară: Toxoplasma gondii

Ectoparaziți – diverse artropode

Endoparaziți – cestode, trematode, nematode (intestinale/sanguine), paraziții unicelulari

Omul este parazitat de diferite amibe (majoritatea sunt nepatogene)

Entamoeba histolytica
 Feodor alexandrewitch Lösch descrie amoeba asociată cu o dizenterie severă la un pacient în 1873
 Transferă amoeba la un câine prin inoculare rectală. Câinele face boala și prezintă ulcerații ale
colonului
 Pacientul, care ulterior moare cu această infecție, prezintă leziuni ulcerative ale mucoasei colonice
la autopsie

Ipoteza a două specii

 Există două specii care nu se pot distinge morfologic: E. histolytica și E. dispar. Numai una dintre
ele (E. histolytica) produce îmbolnăvire, în timp ce cealaltă este benignă (Brumpt, 1928) – această
teorie a fost ridiculizată și neglijată.
 Date moleculare recente au revizuit ipoteza teoriei celor două specii. Acum se știe și se acceptă că
mai mulți oameni sunt infectați cu E. dispar nepatogenă

Evidențe genetice pentru cele două specii

 Modele enzimatice cu specificitate de specie

 Anticorpi diferiți, specifici fie formelor nepatogene, fie celor patogene
 Numeroase secvențe genice care arată clar diferențele
 Repetitivitatea elementelor ADN este diferită
 Organizarea genomică, a locusurilor genetice conservate, cum ar fi actina, este diferită
 ARNr (2.2% diferențe)

Entamoeba histolytica
Amoebe intestinale care lizează țesuturile (histolytica)

Caracteristici:
- Motilitatea la nivelul gazdei prin pseudopode
- Înglobarea și digesstia bacteriilor și a eritrocitelor
- Excretă produși toxici care lizează celulele gazdei

Amebiaza – boala și decesul sunt datorate:

- Dizenteriei amoebiene
- Abcese hepatice, pulmonare, cerebrale etc.

Distribuție cosmopolită: se estimează că anual

- 40 milioane de locuitori dezvoltă o amoebiază intestinală sau un abces hepatic
- 40.000 mor prin amebiază

Morfologie
 Chist:
- Sferic, 10-18 µm diametru
- Tetranucleat
- Uneori mase retractile de glicogen – corpusculi cromatoizi (stadiul infectant)
 Trofozoit:
- 12-30 µm
- Foarte mobil (pseudopode)
- Hematofag în stadiul agresiv (conține
eritrocite)

Evoluția infecției:
(poză slide)

Nu toate tulpinile de E. histolytica sunt patogene, ele

putând diferi prin:
 Caracteristici biochimice – modele electroforetice
diferite → 22 zimodeme, dintre care numai nouă
sunt patogene
 Caracteristici imunologice – folosind ca markeri de
patogenitate anticorpi monoclonali, aceștia se
leagă de Ag 29-30 kDa, 81-84 kDa, 96 kDa
  Caracteristici genetice – tulpinile patogene identificate prin PCR sonde P145

Ciclul biologic

Patogenia invaziei mucoasei intestinale prin trofozoiții de E. histolytica

1) Trofozoiții aderă la mucoasa intestinală
(prin lectine)
2) Distrugerea celulelor epiteliale cu care sunt
în contact și alterarea mucoasei
3) Distrugerea celulelor gazdă la nivelul
submucoasei
4) Distrugerea peretelui intestinal
5) Metastazarea la distanță, pe cale
circulatorie

Complicații

Locale La distanță
- sângerarea - abces amoebian hepatic - prin
- ulcerația → perforație - în metastazare vasculară a
amoebiaza fulminantă trofozoiților, via vena portă: hepatita
- amoebomul – inflamație cronică amoebiană tranzitorie, care în final
perilezională, în special în zona se concretizează în abcesul cu
ileocecală, asociind o infecție conținut caracteristic, galben-brun
secundară, cu aspect de roșcat
carcinom (rareori evoluează cu - abces pulmonar (prin invazie de
ocluzie) la ALA, sau prin diseminare
- colita post dizenterică – cu hematogenă)
stricturi, incontinență rectală, - cav. pleurală, pericard, creier,
evoluție progresivă rinichi, pancreas
- amoebiaza cutanată (perianal sau
prin progresiunea abcesului
intestinal

Abcesul amoebian hepatic

- Apare după câteva luni-ani de la faza intestinală

- Amibele viabile sunt în periferia leziunii, în vecinătatea țesutului hepatic
normal, unde se multiplică activ și invadează parenchimul adiacent
- Nu se dezvoltă o reacție inflamatoare sau capsula perilezional

• Hepatomegalie dureroasă, cu iradiere în spate și umărul drept

• Febră (curba febrilă de tip septic)
• Ficat dur, sensibil la palpare
• Tuse – iritativă sau prin interesarea pleurei/bazei pulmonului drept
• Anemie (infecție cronică)
• Dispnee
• Edeme localizate sau sensibilitatea la palpare a tegumentului
supraiacent, când abcesul se află la suprafață
• Matitate la percuție, asociată cu diminuarea murmurului vezicular
în baza dreaptă

Naegleria spp.
 Parazit: Naegleria spp.
 N. fowleri – izolată din ape termale, eleștee, râuri, lacuri, piscine
 N. grubery – în general considerată nepatogenă, prezentând un stadiu liber,
flagelat

 Boala: meningoencefalita amoebiană primară (MAP)

Primary Amoebic Encephalitis (PAE, PME)

 1965 – primul caz menționat în literatură

 Distribuție geografică: cosmopolită
America de Nord si Sud, Europa, Australia, Noua-Zeelandă, Subcontinentul Indian, Africa

Naegleria fowleri
 Amiba liberă ce se găsește în apa dulce, cu temperaturi ridicate, sau pe solul umed
 Reproducere prin diviziune binară
 Amoebele ajung prin stropire sau prin inhalație la nivelul epiteliului olfactiv, apoi migrează
pe calea nervului olfactiv la SNC, unde diseminează în spațiul subarahnoidian.
 Tratamentul agresiv și precoce cu Amphotericină B și miconazole poate fi uneori benefic
 Aproape toți pacienții mor – prognostic rezervat
 Infecție rară

Morfologie
 Trofozoit:
- 22 x 7 µm
- Mobil în apă prin pseudopodele
anterioare (slug-like)
- Multiplicare prin diviziune binară
 Flagelat (stadiu intermediar)
- În condiții improprii de dezvoltare
(formă amoeboidă)
 Chist:
- Rotund
- 9 µm diametru
- Stadiu prezent numai în culturi, unde
se dezvoltă în număr mai mic Ciclu biologic
 (schemă ciclu biologic)

 MAP apare la copii și tineri sănătoși, cu un status

imun bun, și produce o boală acută urmată adesea
de deces în câteva zile
 Perioada de incubație – cca. 3-7 zile
 Debut brusc, cu jenă la deglutiție, febră, rinită,
urmate de cefalee, vărsături, redoarea cefei,
convulsii, fotofobie, tulburări ale mirosului până la
anosmie, comă
 Starea pacientului se înrăutățește, ca într-o meningită bacteriană fulminantă, urmată
de deces în 5-6 zile (evoluție acută sau supraacută)
 Complicații: miocardite, pneumonie, otite, ulcere cutanate

Tratament

Nu există un tratament specific pe deplin eficient

Amphotericin B poate fi utilă:
- 0.2-0.5 mg/kgc i.v., în zile alternative
- 0.5 mg intratecal, de 2 ori pe săptămână

Prevenție

 Individuală: evitarea înotului în locuri de risc

 Colectivă:
- Declararea individuală a cazului
- Clorinarea apei în piscine (pH 7.2-7.3), cel puțin 30’ înainte de baie

Acanthamoeba spp.
Parazitul: Acanthamoeba spp.

Boala:
 Gazda imunocompetentă:
o keratite după traumatisme sau manipularea incorectă a lentilelor de contact
o leziuni cutanate granulomatoase cronice
 gazda imunocompromisă:
o encefalita granulomatoasă cronică (CGE)

Distribuție geografică: cosmopolită

Acanthamoeba castellanii
 trofozoiții trăiesc liber în apa dulce sau sărată și pe solul umed
 reproducere prin diviziune binară
  patogen oportunistic la organismele imunodeprimate sau debilitate, la care pot determina
pneumonii și ulcerații dermice
 de la acest nivel, amibele diseminează în creier, producând o encefalită letală – encefalita
granulomatoasă cronică (EGC)
 infecții oculare prin lentile de contact contaminate

(ciclu biologic – schemă)

Morfologie – Acanthamoeba spp

 Trofozoit:
- 30 µm, neregulat, cu câteva proiecții
(acanthopode)
- 1 nucleu cu un cariosom mare
- Stadiul infectant pentru om
 Chist:
- 13-19 µm
- 1 nucleu
- Stratul extern poligonal, stratul
intern încrețit la suprafață, cu pori
- Chisturile uscate pot supraviețui ani
- Pot fi izolate din praf sau aer
 Stadiul liber: !! Nu există

Naegleria & Acanthamoeba – caracteristici diferențiale

Naegleria spp. Acanthamoeba spp.
Boala PAM (MAP) CAM (MGC)
Meningoencefalita amoebiană Meningoencefalita Amoebiană
primară Cronică (granulomatoasă)
Habitat Piscine, lacuri, eleștee, ape Apa normală, chiar rece
termale (20-250C) Amoeba Opportunista
Status imun al gazdei Imunocompetent - Imunocompetent – keratită
- Imunodeprimat – diabet, arsuri,
steroizi sau alte cauze de
imunosupresie, radioterapie,
HIV
Poarta de intrare Mucoasa nazală→nervi olfactivi Tegumente, mucoase
(respiratorie, urinară, digestivă)
→ diseminare hematogenă
Semne-simptome Meningoencefalita acută Cronică sau subacută
hemoragică urmată de deces în (encefalită granulomatoasă
3-7 zile cronică)
Chei de diagnostic LCR – trofozoiți (frecvent) LCR – chiști,
trofozoiți (extrem de rar)