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Fundamentos de la alimentacion y nutricion. Vitaminas

Liposolubles
Fundamentos de la Alimentación y Nutrición (Universidad Nacional del Litoral)

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VITAMINAS LIPOSOLUBLES:son solubles en grasas. Están en alimentos de origen animal (hígado, mantequilla, leche entera, queso, aceites de
pescados, yema de huevo) y en verduras, frutas, aceites vegetales.

VITAMINA PRINCIPIO ACTIVO FUNCIONES DÉFICIT EXCESO ALIMENTOS

FUENTE
A (anti- Retinol (retinoides en Preserva la salud en *Pérdida de peso De forma persistente. Animal: hígado, leche,
animales y carotenos en tejidos como la retina. *Disminución de El consumo masivo huevo, riñón, manteca,
infecciosa) vegetales) Ayuda al desarrollo de secreciones supera la capacidad del crema, músculo.
Los retinoides con la piel y membranas *Disminución de hígado de almacenarla Vegetal: los precursores
actividad vitamínica A mucosas, de los dientes, adaptación a la luz de y puede producir de vit A (carotenos) se
se encuentran en la tejidos blandos y baja intensidad intoxicación e encuentran en
naturaleza en tres esqueléticos. *Disminución de hepatopatía. Se zanahoria, zapallo,
formas: el alcohol *Rol en el ciclo visual. resistencia a infecciones observan cambios en la calabaza, batata,
(retinol), el aldehído *Potencia la respuesta *Queratinización de piel y en membranas espinaca, frutas rojas o
(retinal o retinaldehído) inmune. tejido epitelial y cornea mucosas, labios secos, amarillas, aceite de
y el ácido (ácido *Desarrollo fetal (xeroftalmia) pérdida de cabello, etc. palma.
retinoico). *Esencial para el Todos son reversibles. Grave: náuseas, dolor
Es un alcohol primario mantenimiento de los Si la deficiencia es de cabeza, fatiga,
de color amarillo pálido tejidos. prolongada puede llevar pérdida de apetito,
que deriva de los *Crecimiento normal. a lesiones de córnea y mareos, inflamación del
carotenos presentes en *Reproducción. conjuntivas, lo que cerebro.
los vegetales. *Evita la puede terminar en una
queratinización a nivel ceguera total.
de la córnea evitando Signos para saber:
ceguera nocturna. clínicos (aparición de
xeroftalmia);
bioquímicos
(disminución de la vit.
A en plasma e hígado);
biofísicos (visión
deficiente en oscuridad:
ceguera nocturna)

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METABOLISMO Y ABSORCIÓN DE LA VITAMINA A

El retinol es liberado de los alimentos por masticación. En alimentos animales, se encuentra en mayor parte como éster de retinilo. En el intestino, en
presencia de las sales biliares, es emulsionado y posteriormente hidrolizado por la lipasa pancreática. El retinol se absorbe en la fase micelar (depende de la
presencia y absorción de lípidos).
Este re reesterifica con el ácido palmítico (palmitato de retinilo) y se incorpora a los quilomicrones por vía linfática y pasan al torrente sanguíneo. Los
remanentes de QM son captados por las células parenquimatosas del hígado donde el retinol es liberado por acción de una hidrolasa. Puede:
*Si no hay deficiencia, se incorpora a las células estrelladas y forman depósitos en el organismo.
*Si los tejidos periféricos (ojos principalmente) lo requieren, es transportado unido a una proteína a través del sistema circulatorio.
En vegeteales, los carotenoides (carotenos) se absorben directamete en la fase micelar. En la mucosa intestinal son transformados en retinal (por dioxigenasa)
y luego a retinol (por dehidrogenasa) que es esterificado y absorbido por vía linfática, al igual que lo anterior. Si la ingesta de carotenos es muy elevada, los
que no se transforman en retinol, son absorbidos unidos a lipoproteínas y se depositan en la piel y en mucosas (por eso la piel toma un tono anaranjado).

PREVENCIÓN
Mediante enriquecimiento de alimentos de consumo masivo y generalizado: alimentos que resultan un vehículo adecuado como lácteos, harinas y el azúcar.
Mediante la administración periódica de una dosis masiva oral de vitamina A: por ejemplo la utilización de palmitato de retinilo (200.000 UI) de la cual el 30
y 50 % es almacenado en hígado protegiendo un niño alrededor de 3 meses.
Ambos complementados con educación nutricional.

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VITAMINA PRINCIPIO ACTIVO FUNCIONES DÉFICIT EXCESO ALIMENTOS

FUENTE
D: Actúa 1-25 Actúa como una *Raquitismo en niños. Puede darse por Animales: hígado,
sinérgicamente con el dihidroxicolecalfiferol hormona esteroidea. *Osteomalacia en consumo de pescado, lácteos,
calcio. (1,25-di-OH-D3) Tiene acción en el adultos: falta de suplementos leches, huevos, grasa
Se denomina mantenimiento del exposición al sol. vitamínicos o leche láctea.
calciferoles. Tiene homeostasis mineral *Osteoporosis: enriquecida en vit. D.
implicancia en el riñón (calcio plástico-calcio fragilidad de huesos. Aumenta la
y en el hígado porque óseo): aumenta la *Hipocalcemia: baja concentración sérica de
su P. Activo se forma absorción de calcio, la concentración de calcio calcio (hipercalcemia)
en el hígado formación de hueso y en sangre. y puede calcificar los
la resorción ósea. tejidos blandos.
Disminuye la excreción
de calcio en el riñón.
Tiene un papel
fundamental en la
proliferación y
diferenciación celular.
Regula inflamaciones y
disminuye infecciones
(inmunidad).
Disminuye la presión
arterial y tiene efecto
de neuroprotectores en
el sistema nervioso.

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Vitamina D3: Esteroides que poseen cualitativamente la actividad biológica del colecalciferol. Es la única presente en forma natural y abundante en la dieta.
Proviene del 7- dehidro- colesterol (pre-vitamina D3) que luego forma Colecalciferol (vitamina D3)
Vitamina D2: Esteroides que poseen cualitativamente la actividad biológica del ergocalciferol.

OBTENER VITAMINA D: fuentes naturales:

*Por el consumo de alimentos que la tengan preformada.
*Por derivación de la fotoconversión del 7-dehidro-colesterol presente en la piel.
En el hígado el colecalciferol es convertido en 25-OH-D3, derivado que se encuentra en mayor concentración en el plasma (no posee acciones biológicas de
vit. D); es la forma principal de vehiculización. En este órgano no se almacena, es transportada y de no ser necesaria es almacenada en el músculo o tejido
adiposo.
Es una previtamina al incorporarla: se activa solo cuando se la requiere. Si es necesaria, en el riñón (fue transportada aquí por la influencia de PTH) por la
acción de 1-alfa-hidroxilasa, sufre una 2da hidroxilación y se convierte en 1,25-di-OH-D3 (principal metabolito activo). Existen más metabolitos por acción
de diferentes hidroxilasas. 1,25-di-OH-D3 es la forma más activa (se activa por una enzima según la señal de la PTH que es la hormona paratiroidea).

ABSORCIÓN Y METABOLISMO
Se incorpora con otros lípidos de la dieta y forman micelas que luego en la mucosa intestinal serán absorbidas por difusión pasiva (altas concentraciones). En
el interior de la célula se incorpora a los Quilomicrones y luego entra en circulación por vía linfática donde es transportada hacia el hígado por residuos de
QM o unido a proteínas (igual que la vit. A)

FEED-BACK
Mecanismo que regula todas las reacciones involucradas. Participa la PHT, el calcio y el fosfato sérico respondiendo a las necesidades del calcio y del
fósforo del organismo.

Bajo nivel de fósforo en plasma

Aumenta la producción de 1,25-di-OH-D3 pero en forma directa no por PTH.

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VITAMINA PRINCIPIO ACTIVO FUNCIONES
E Dos familias de Tocoferoles alfa-beta-
compuestos de gama y tocotrienoles.
diferente potencia Actúa con Selenio.
biológica: a-tocoferoles: forma
TOCOFEROLES α-β- biológicamente activa.
δ-ү Y LOS La exposición a la luz,
TOCOTRIENOLES) al calor, a sustancias
química o a todos estos
elementos y varios
procesos metabólicos
promueven la síntesis
de radicales libres en el
organismo. El alpha
tocoferol en cel.
Animales forma parte
de todas las membranas
biológicas. Protege los
lípidos de la membrana
y los almacenados de la
degradación asociada
con su peroxidación.
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DÉFICIT EXCESO ALIMENTOS DE
FUENTE
*Antioxidante: Debilidad muscular, Pueden provocar que el Aceites vegetales
protección frente a los alteración visual. cuerpo no pueda (maíz, oliva, algodón,
agentes químicos, Principalmente por utilizar otras vitaminas girasol). Frutas y
principalmente mala absorción de liposolubles. verduras, hortalizas de
previenen la formación lípidos o alteración en Puede ocasionar efecto hoja verde, derivados
de peróxidos de AGPN su transporte. Aumenta pro-oxidante (se vuelve de granos, leche
(que lesionan o la peroxidación de oxidante). materna, nueces.
destruyen la lípidos en membranas,
membrana) con lo cual lo que altera su
facilita el estabilidad.
mantenimiento y Anemia, pérdida de la
estabilidad de las MB y fertilidad, distrofia
de los lisosomas (en muscular.
eritrocitos, hígado y
músculo).
*Nivel enzimático:
necesaria para la
síntesis del Heme ya
que su deficiencia
disminuye 2 enzimas
relacionadas con su
formación. Interfiere en
la agregación
plaquetaria y tiene
efecto sobre la act.
Enzimática en procesos
oxidativos (mantienen
el normal estrés
oxidativo)
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METABOLISMO Y ABSORCIÓN
La absorción exige un normal proceso de absorción de lípidos.
La eficiencia de la absorción pasiva intestinal del alfa-tocoferol es del 20-30% en cambio del gama-tocoferol es del 85% aunque su actividad biológica es del
10% de la del alfa-tocoferol: la eficacia intestinal de absorción pasiva de BETA es mayor, pero su actividad biológica es menor que en ALFA (tocoferol),
cuya eficacia de absorción pasiva es menor. O sea, se absorbe más BETA que ALFA pero la actividad biológica de ALFA es mayor que la de BETA.
En la luz intestinal, es transformada en vit E esterificada y absorbida en la fase miselar. En el interior de la célula se incorpora a los QM.
En el plasma, los tocoferoles se unen a lipoproteínas. En el hígado, la vitamina E se incorpora a la VLDL (lipoproteína) y se vierte en la corriente sanguínea.
En la placenta la transferencia es muy limitada por lo cual al nacimiento los valores son más bajos.
Se almacena en tejido adiposo y músculo.
La actividad biológica se expresa como equivalentes de d-alfa-tocoferol. Entonces 1 mg d-alfa tocoferol=1.49 UI de vitamina E ó 1 mg de dl-alfatocoferol=
1UI de vitamina E

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VITAMINA PRINCIPIO FUNCIONES DÉFICIT EXCESO ALIMENTOS DE

ACTIVO FUENTE
K (ACTIVIDAD *Vegetales verdes: Factor Causada por Relacionado a la Verduras de hoja
filoquinonas (K1) antihemorrágico: insuficiente cantidad administración de verde, pescado,
ANTIHEMORRÁGICA *Aceites de pescado Interviene en la de bilis necesaria dosis elevadas a la hígado, huevos,
) y carnes y síntesis hepática de para su absorción madre antes del parto cereales.
sintetizados por factores de (sobretodo la o al lactante. Se puede La leche de vaca
microorganismos coagulación de la sintetizada por las producir tiene más que la
intestinales: sangre. bacterias de la región hiperbilinnubliemia humana.
menaquinonas (K2) Regula la síntesis de distal del int delgado con la consiguiente
protrombina y colon), por ictericia, ocasionada
(activando como antibióticos que por la competencia en
cofactor), de suprimen el la conjugación
proteínas óseas y en desarrollo de la flora hepática de la
el metabolismo de intestinal o bilirrubina y la
proteínas fijadoras de intervenciones vitamina K para ser
calcio. quirúrgicas que detoxificadas,
afectan la zona de derivando en
absorción. trastornos a nivel
cerebral.

METABOLISMO Y ABSORCIÓN
*Menaquinonas: son absorbidas pasivamente por el intestino delgado distal y colon (su absorción depende de la solubilización micelar por las sales biliares).
*Filoquinonas: son absorbidas por el intestino delgado en procesos dependientes de energía, transportadas unidas a QM, luego captadas por el hígado y se
segregan junto al VLDL.
Período especialmente sensible a la deficiencia de vitamina K es el inmediato al nacimiento, debido a la esterilidad del tracto intestinal: Hipoprotrombinemia
que persiste hasta desarrollo de flora intestinal y comience a producir vitamina K (K2

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