Cancer de l'ovaire

Christine Rousset-Jablonski, Isabelle Ray-Coquard

Chapitre 14
PLAN D U C H A P IT RE tecteurs du cancer de l'ovaire bien connus, tels
Généralités qu'une puberté tardive, une ménopause précoce,
Épidémiologie les périodes de grossesse et d'allaitement, qui dimi-
Prise en charge nuent le nombre d'ovulations au cours de la vie, de
Tumeurs borderline de l'ovaire nombreuses études ont montré que les patientes
Ménopause et risque de cancer de l'ovaire ayant subi une hystérectomie (sans annexectomie)
Traitement hormonal de la ménopause et risque de ou une ligature des trompes encouraient un risque
cancer de l'ovaire
diminué de cancer ovarien [3].
Ménopause après cancer de l'ovaire
Certaines populations prédisposées pré-
Conclusion
sentent un risque de cancer de l'ovaire parti-
culièrement élevé. Il s'agit en particulier des

Généralités Tableau 14.1 Classification histologique

Avec 4 615 nouveaux cas estimés en 2012, le can- des cancers de l'ovaire.
cer de l'ovaire se situe au seizième rang des can- Cancers Séreux
cers par ordre de fréquence en France [1]. épithéliaux :
La majorité des cancers de l'ovaire sont des cancers Endométrioïde
adénocarcinomes
épithéliaux (avec, par ordre de fréquence, les adénocar- Mucineux
cinomes séreux, endométrioïdes, mucineux, à cellules Cellules claires
claires, à cellules transitionnelles, indifférenciés, les car- Cellules transitionnelles
cinosarcomes, mixtes). Les autres types histologiques,
moins fréquents sont les tumeurs germinales malignes Indifférenciés
(les dysgerminomes, les tératomes immatures, les Carcinosarcomes
tumeurs vitellines, et plus rarement les carcinomes Mixtes
embryonnaires, les choriocarcinomes ovariens, les
Tumeurs germinales Dysgerminomes
tumeurs germinales mixtes), les tumeurs du stroma et malignes
des cordons sexuels (tumeurs de la granulosa, tumeurs Tératomes immatures
à tubules annelés, tumeurs de Sertoli-Leydig, tumeurs Tumeurs vitellines
à cellules stéroïdiennes), et d'autres types plus rares Carcinomes embryonnaires
encore (carcinomes à petites cellules, carcinomes adé-
Choriocarcinomes ovariens
noïdes kystiques, tumeurs du rete ovarii…) [2] (tableau
14.1). Tumeurs germinales mixtes
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Tumeurs du stroma Tumeurs de la granulosa

et des cordons (adulte/juvénile)
sexuels
Épidémiologie Tumeurs à tubules annelés
Tumeurs de Sertoli-Leydig
Le risque cumulé pour une femme de développer Tumeurs à cellules stéroïdiennes
La ménopause en pratique

un cancer de l'ovaire (entre 0 et 74 ans) est de l'ordre

Autres types Carcinomes à petites cellules
de 0,90 % dans la population générale. L'incidence
de ce cancer est néanmoins en diminution depuis Carcinomes adénoïdes
kystiques
les années 1990 [1]. Cette diminution d'incidence
a été en partie attribuée à l'utilisation des contra- Tumeurs du rete ovarii
ceptifs hormonaux [1]. En plus des facteurs pro- Source : d'après la classification de l'Organisation mondiale de la santé [115].

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 Partie IV. Ménopause, prise en charge par organe
femmes porteuses de mutations BRCA1/2
(risque cumulé de 15 à 40  %, selon le gène)
[4], de mutation RAD51C/D (risque cumulé de
l'ordre de 10 %) [5], ou de femmes atteintes de
syndrome de Lynch (risque cumulé de l'ordre
de 10 %) [6].
Si les taux de mortalité par cancer de l'ovaire
sont en diminution, cela s'explique en partie par
le biais de la diminution de l'incidence, car une
fois diagnostiqué, ce cancer garde un mauvais
pronostic, dépendant du stade au diagnostic. La
survie nette a été évaluée en effet de 40 % à 5 ans
et de 32 % à 10 ans [1].
Prise en charge
Les modalités de prise en charge combinent, selon
le stade et le sous-type histologique, la chirurgie
et la chimiothérapie (à base de sels de platine
et de taxanes pour les tumeurs épithéliales).
L'utilisation de traitements anti-angiogéniques (en
entretien pour les stades avancés) et d'inhibiteurs
de PARP (poly [ADP-ribose] polymérase), chez les
femmes porteuses de mutations constitutionnelles
ou somatiques des gènes BRCA1/2 a permis une
amélioration du pronostic de cette maladie.
Tumeurs borderline de l'ovaire
Les tumeurs borderline de l'ovaire (TBO) sont
des tumeurs à la limite de la malignité. Elles
représentent 15 à 20 % des tumeurs épithéliales
de l'ovaire. Elles se différencient des cancers de
l'ovaire en deux principaux points : leur âge de
survenue, en général plus précoce de dix  ans
que celui de survenue des tumeurs invasives de
l'ovaire, et leur pronostic, qui est bien meilleur
que celui des cancers de l'ovaire, avec une survie
de 95  % à cinq ans et de 90  % à dix  ans, et ce
tous stades confondus. Leur prise en charge est
essentiellement chirurgicale.
Les cancers de l'ovaire gardent un mauvais pro-
nostic, malgré la diminution d'incidence obser-
vée. Le type histologique et le stade lors de la
découverte restent les deux principaux facteurs
pronostiques.
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Ménopause et risque de cancer
de l'ovaire
Le cancer de l'ovaire concerne majoritairement
des femmes ménopausées au diagnostic, plus
de 85  % des cancers de l'ovaire touchant des
femmes âgées de plus de 50 ans [1]. Le taux d'in-
cidence augmente progressivement avec l'âge, il
est maximal dans la tranche d'âge allant de 75 à
79 ans, de 43 pour 100 000 femmes-années [1].
Dépistage et prévention du risque
de cancer de l'ovaire
chez les femmes ménopausées
Il n'existe pas de dépistage systématique
recommandé de cancer de l'ovaire, ni dans
la population générale, ni chez les femmes
porteuses d'une mutation BRCA1/2 ou
RAD51C/D. En effet, l'examen clinique,
l'échographie pelvienne systématique ou le
dosage de marqueurs sériques présentent de
faibles valeurs prédictives, et de nombreuses
études ont conclu à l'inefficacité des stratégies
de dépistage [7].
En cas de masse annexielle, l'échographie
transvaginale a une sensibilité de 90  % et une
spécificité de 80  % pour le diagnostic de can-
cer de l'ovaire, sa performance diagnostique
variant selon le niveau d'expertise de l'échogra-
phiste. L'IRM pelvienne, grâce à son excellente
spécificité, permet de reclasser comme lésions
bénignes de nombreuses lésions jugées indéter-
minées à l'échographie. Ainsi, en cas de lésions
ovariennes indéterminées à l'échographie, il est
recommandé de réaliser une IRM pelvienne.
Une prévention chirurgicale (annexectomie
bilatérale prophylactique) est recommandée
chez les femmes ayant une prédisposition
familiale ou génétique au cancer de l'ovaire
[5,  7] (cf. Chapitre 41, « Prédispositions géné-
tiques aux cancers »).
Le cancer de l'ovaire concerne principalement les
femmes ménopausées. Il n'existe pas à ce jour de
stratégie de dépistage systématique. L'IRM pel-
vienne est essentielle dans l'évaluation des lésions
ovariennes indéterminées en échographie.

Traitement hormonal
de la ménopause et risque
de cancer de l'ovaire
Il existe de nombreuses données sur le risque
de développer un cancer épithélial de l'ovaire
associé à l'utilisation d'un THM. Ces études
montrent de façon globale une augmentation de
risque de cancer de l'ovaire liée à l'utilisation du
THM. La méta-analyse du Collaborative Group
on Epidemiological Studies of Ovarian Cancer
(CGESOC), réalisée sur données individuelles à
partir de 52 études épidémiologiques et portant
sur 21 488 cas de cancer de l'ovaire en postmé-
nopause, a retrouvé une augmentation du risque
d'adénocarcinome à la fois chez les utilisatrices
en cours (RR = 1,43 ; IC95 = 1,31–1,56 ; p < 0,0001)
et chez les utilisatrices récentes, ayant arrêté
depuis moins de 5 ans (RR = 1,37 ; IC95 = 1,29–
1,46 ; p < 0,0001). En termes de risque absolu, les
auteurs ont évalué un excès de risque de 1  cas
pour 1 000  femmes utilisatrices de THM pen-
dant 5 ans [8].
Risque selon le type histologique
Cette augmentation était retrouvée dans les cas
d'utilisation (passée ou en cours) de THM pour
les sous-types séreux (RR = 1,40 ; IC95  =  1,31–
1,49), endométrioïdes (RR = 1,28 ; IC95 = 1,13–
1,45), tandis qu'il n'existe pas d'augmentation
significative pour les mucineux (RR = 0,80 ; IC95
= 0,69–0,93) et à cellules claires (RR = 0,80 ;
IC95 = 0,65–0,98) [8].
Risque selon le type de traitement
hormonal de la ménopause utilisé
Les études semblent retrouver un sur-risque, quel
que soit le type de THM utilisé. Dans la méta-
analyse du CGESOC, le risque d'adénocarcinome
de l'ovaire était augmenté dans les cas d'utilisa-
tion en cours ou récente, que le THM comporte
des estrogènes seuls (RR = 1,32 ; IC95 = 1,23–1,41)
ou des estroprogestatifs (RR = 1,25 ; IC95 = 1,16–
1,34). En revanche, les données étaient insuffi-
santes pour évaluer les effets des différents types
de molécules et du mode d'administration [8]. La
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Chapitre 14. Cancer de l'ovaire
méta-analyse réalisée par L.F. Shi et  al. à partir
de 12 études (9 cohortes et 3 études cas-témoins)
a retrouvé une augmentation du risque pour les
estrogènes seuls (HR/RR poolés = 1,37 (IC95  :
1,19–1,58), et pour les estroprogestatifs (HR/RR
poolés = 1,27 ; IC95 : 1,18–1,36), avec les schémas
combinés continus (HR/RR = 1,27 ; IC95  : 1,04–
1,54) et les schémas séquentiels (HR/RR = 1,31
(IC95 : 1,08–1,58) [9].
Risque selon la durée
du traitement hormonal
de la ménopause
Dans la méta-analyse du CGESOC, le risque était
augmenté de façon similaire chez les utilisatrices
en cours de traitement, quelle que soit la durée de
prise (durée < 5 ans : RR = 1,43 ; IC95 : 1,31–1,56),
durée ≥ 5 ans  : RR = 1,41 ; IC95  : 1,34–1,49). En
revanche, après l'arrêt, le sur-risque persistait
chez les patientes ayant utilisé le THM pendant
plus de 5 ans (RR = 1,10 ; IC95 : 1,01–1,20) plus de
5 ans après l'arrêt du THM, tandis qu'il n'était pas
retrouvé de sur-risque pour celles l'ayant utilisé
moins de 5 ans [8].
Traitement hormonal
de la ménopause et mortalité
par cancer de l'ovaire
Une étude réalisée sur une cohorte de 395  cas
incidents de cancers épithéliaux de l'ovaire n'a
retrouvé aucun impact de la prise de THM préa-
lable à la maladie, quelle que soit son ancienneté,
son type et son schéma d'utilisation, sur la morta-
lité par cancer de l'ovaire [10].
Traitement hormonal
de la ménopause et risque
de tumeur borderline
Dans la méta-analyse du CGESOC, le risque de
développer une TBO séreuse était augmenté dans
les cas d'utilisation (en cours ou passée) de THM
(RR = 1,26 ; IC95 : 1,01–1,58), alors que le risque de
développer une TBO mucineuse était réduit (RR =
0, 73 ; IC95 : 0,57–0,95) [8].
 Partie IV. Ménopause, prise en charge par organe
Le THM est associé à une augmentation du
risque de développer certains types histologiques
de cancers de l'ovaire, sans augmentation globale
de la mortalité. Il n'apparaît pas de différence,
selon le type de THM utilisé.
Ménopause après cancer
de l'ovaire
Particularités de la ménopause
après cancer de l'ovaire
La chirurgie radicale (incluant hystérectomie et
annexectomie bilatérale) fait partie intégrante
du traitement des cancers épithéliaux de l'ovaire,
en dehors des cas particuliers des stades locali-
sés chez les femmes en âge de procréer. Pour les
tumeurs non épithéliales, les TBO ou certains
cancers épithéliaux peu avancés, une chirurgie
conservatrice est parfois possible, évitant ainsi
une ménopause précoce chirurgicale chez les
femmes non ménopausées au diagnostic.
La radiothérapie ne fait généralement pas partie du
traitement de ces cancers, et les femmes traitées pour
cancer de l'ovaire ne sont ainsi pas concernées par
d'éventuelles séquelles pelviennes post-radiques. Une
altération de la qualité de la vie et de la sexualité est
néanmoins fréquente à la suite d'un cancer de l'ovaire.
Une chirurgie radicale chez une femme non
ménopausée entraîne une situation de carence
estrogénique, responsable d'une altération de la
qualité de vie et d'une augmentation du risque de
pathologies telles que l'ostéoporose ou les coro-
naropathies [11], d'AVC, voire de démences et de
syndrome de Parkinson, particulièrement lorsque
la ménopause survient avant l'âge de 45  ans.
L'espérance de vie est également diminuée [11].
Dans cette situation de ménopause précoce, le
THM pourrait prévenir certains de ces risques [12].
L'hormonosensibilité de certaines tumeurs ova-
riennes peut néanmoins limiter l'utilisation de THM.
Le traitement chirurgical associant hystérectomie
et annexectomie reste le gold standard en matière
de traitement du cancer de l'ovaire. Lorsque celui-
ci survient chez des femmes jeunes, la ménopause
précoce qu'il induit peut faire discuter l'utilisation
d'un THM, selon le type histologique.
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Traitement hormonal
de la ménopause après cancer
épithélial de l'ovaire
Tous types histologiques
d'adénocarcinomes confondus
Plusieurs études de cohortes ainsi que quelques
essais randomisés ont évalué l'impact de la prise
d'un THS ou d'un THM à la suite d'un cancer épi-
thélial de l'ovaire. Une méta-analyse effectuée par
D. Li et al. a inclus 4 études de cohorte et 2 essais
randomisés (au total, 419 femmes ayant utilisé un
THS/THM et 1 029 femmes n'en ayant pas utilisé)
[13]. De façon globale, une amélioration signifi-
cative de la survie globale a été retrouvée chez les
utilisatrices de THS/THM (HR = 0,69 ; IC95 : 0,61–
0,79), sans impact significatif sur la survie sans
récidive (HR = 0,83 ; IC95  : 0,64–1,07) [13]. Une
étude randomisée versus placebo, plus récente et
non incluse dans la méta-analyse de D. Li et al.,
a évalué l'impact de la prise d'un THM après
un cancer épithélial de l'ovaire (40  % de séreux,
15 % de mucineux, 10 % de cellules claires, 10 %
d'endométrioïdes) : 150 femmes ont été incluses,
dont 75 ont été randomisées dans le groupe THM
(durée médiane de prise de 1,14 ans). Cette étude a
retrouvé une amélioration significative de la sur-
vie globale (HR = 0,63 ; IC95 : 0,44–0,90), et de la
survie sans récidive (HR = 0,67 ; IC95 = 0,47–0,97)
chez les patientes prenant un THM [14].
Selon le sous-type histologique
L'impact selon les sous-types histologiques n'était pas
évalué dans la méta-analyse menée par D. Li et al. [13]
ni dans l'essai randomisé de R.A. Eeles et al. [14]. Une
des études de cohortes incluse dans la méta-analyse
de D. Li et al. (150 utilisatrices de THM, 499 non-
utilisatrices), qui, de façon globale (tous types histo-
logiques confondus), a retrouvé une meilleure survie
globale des utilisatrices de THM (HR = 0,57 ; IC95 :
0,42–0,78), rapporte cette amélioration de survie
globale dans les cas d'adénocarcinomes séreux, tan-
dis qu'il n'existait pas de différence significative pour
les mucineux ou les endométrioïdes [15]. L'analyse de
l'impact selon le grade (bas grade ou haut grade) n'a
pas été réalisée dans cette étude.
Une seule étude a évalué spécifiquement l'uti-
lisation d'un THS/THM après une tumeur épi-
théliale non séreuse de l'ovaire. Une amélioration

significative de la survie sans récidive, observée
chez les femmes âgées de moins de 55 ans au diag­
nostic et utilisant un THM après la maladie (HR =
0,354 ; IC95 : 0,17–0,74), n'était pas retrouvée chez
les femmes plus âgées. Cependant, la survie n'était
pas évaluée selon le type histologique [16].
Des experts du réseau national dédié aux cancers
gynécologiques rares (Tumeurs malignes rares gynéco-
logiques [TMRG]/Tumeurs malignes rares de l'ovaire
[TMRO]) et du Groupe d'investigateurs nationaux
pour l'étude des cancers ovariens et du sein (GINECO)
ont émis des recommandations nationales sur l'utilisa-
tion du THM après un cancer de l'ovaire et après une
tumeur maligne rare de l'ovaire (encadré 14.1) [17].
• Après un adénocarcinome séreux de haut grade
(sous-type pour lequel il existe le plus de données),
les données de la littérature sont clairement ras-
surantes quant à l'impact d'un THS/THM après
traitement, qui peut donc être utilisé [18].
• Après un adénocarcinome mucineux ou
un adénocarcinome à cellules claires  : bien
qu'elles soient peu nombreuses à évaluer spé-
cifiquement l'utilisation d'un THM après un
adénocarcinome mucineux, l'ensemble des
données suggère l'absence d'impact délétère
d'un traitement hormonal : il s'agit de maladies
considérées comme non-hormonosensibles, et
la prise d'un THM n'augmente pas le risque de
les développer. Un THS/THM peut donc être
utilisé après traitement de ce type de tumeur
[18].
ENCADRÉ 14.1
Recommandations d'utilisation
du THM dans le contexte d'une
tumeur ovarienne.
▶ Après un traitement radical, un THS ou
un THM peut être proposé, sans contre-
indication, aux femmes antérieurement
traitées pour les tumeurs épithéliales sui-
vantes  : mucineuses, à cellules claires, ou
séreuses de haut grade.
▶ Après un traitement radical, un THS ou
un THM est contre-indiqué chez les femmes
antérieurement traitées pour un adénocarci-
nome séreux de bas grade de stade > 1A/B.
▶ Après un traitement radical, chez les
patientes antérieurement traitées pour un
adénocarcinome séreux de bas grade de
stade IA/B, l'indication d'instauration d'un THS
ou d'un THM doit être discutée au cas par cas.
Source : adapté de Rousset-Jablonski et al. 2018 [17].
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Chapitre 14. Cancer de l'ovaire
• Après adénocarcinomes séreux et endomé-
trioïdes de bas grade : il s'agit de tumeurs répu-
tées hormonosensibles, exprimant fréquemment
des récepteurs hormonaux, et répondant à des
hormonothérapies anti-estrgéniques (inhibi-
teur de l'aromatase, tamoxifène) [19]. Ainsi, et
malgré l'absence de données de la littérature
évaluant spécifiquement l'utilisation d'un THS/
THM après ces types histologiques, une certaine
prudence reste nécessaire. Un THM ne sera pas
utilisé chez les femmes traitées pour un adéno-
carcinome séreux de bas grade de stade > 1A/B,
tandis qu'il pourra être discuté au cas par cas
pour les stades 1A/B (notamment en fonction de
l'âge de la patiente, du bénéfice attendu du THS/
THM en termes de prévention osseuse et cardio-
vasculaire et sur la symptomatologie) [18].
L'utilisation d'un THM après un cancer
de l'ovaire peut être autorisée selon le type et le
stade histologique. Les données de la littérature
ne montrent pas d'effet délétère sur la survie glo-
bale ou le risque de rechute. Il faut cependant res-
ter prudent en cas d'adénocarcinome séreux de
bas grade ou endométrioïde de bas grade, car il
s'agit de tumeurs hormono-sensibles.
Quel traitement hormonal
de la ménopause prescrire
et comment ?
L'effet du THM en fonction de son type (estro-
gènes seuls ou traitement combiné) n'a été éva-
lué ni dans la méta-analyse de D. Li et al. [13],
ni dans l'essai randomisée de R.A. Eeles et al.
[14]. Il est à noter que les THM utilisés dans
ces études étaient majoritairement des traite­
ments par estrogènes seuls. Une des études
cas-témoins [19] incluse dans la méta-analyse
de D. Li et al. [13] a comparé l'impact selon le
type de THM (estrogènes seuls ou tibolone ou
estrogènes + tibolone). Selon cette étude, l'effet
du THM sur la survie globale et sur la survie
sans récidive n'était pas significatif, et il n'y
avait pas de différence entre les traitements
[19]. Dans les études concernant le risque
de développer un cancer de l'ovaire chez les
femmes utilisatrices de THM, le type de THM
(par estrogènes seuls ou traitement combiné ;
 Partie IV. Ménopause, prise en charge par organe
en séquentiel ou combiné en continu) n'influe
pas sur le risque [8].
En pratique, aucun argument ne permet de
privilégier l'un ou l'autre traitement, et le choix
d'un THM par estrogènes seuls ou par estro-
progestatifs dépendra de l'antécédent d'hysté-
rectomie, conformément aux recommandations
de prescription du THM dans la population
générale. Le THS ou le THM ne sera instauré
qu'après la fin du traitement oncologique, afin
de limiter les risques thrombo-emboliques
[17]. Il n'est pas possible de recommander une
durée maximale de traitement. Chez la femme
jeune, la poursuite peut être recommandée au
moins jusqu'à l'âge de 45 ans, en prévention des
risques osseux et cardiovasculaires. Sa pour-
suite (ou son introduction) après cet âge sera
fonction de la symptomatologie, de la balance
bénéfices-risques du THM et de sa réévaluation
régulière.
Si l'utilisation d'un THM est autorisée après
un cancer de l'ovaire, il peut être instauré une
fois le traitement oncologique achevé. Le choix
entre estrogènes seuls ou combinés dépend du
type de chirurgie, avec ou sans hystérectomie.
La durée du THM se discute au cas par cas,
selon l'âge de la patiente au diagnostic.
Traitement hormonal
de la ménopause après tumeur
borderline de l'ovaire
Il y a un continuum entre les TBO séreuses et les
adénocarcinomes séreux de l'ovaire de bas grade
[20], potentiellement hormonosensibles. De ce
fait, la présence ou l'absence de critères histolo-
giques « péjoratifs » (contingent micropapillaire,
présence d'une micro-invasion, d'implants périto-
néaux), associés à un sur-risque de récidive sous
forme de lésion invasive devra être prise en compte
pour autoriser ou contre-indiquer un THM.
Il existe peu de données spécifiques concernant la
prise de THM après une TBO. Une étude de cohorte
prospective (150  femmes dont 72  utilisatrices de
THM) n'a pas retrouvé de différence significative de
survie globale après un suivi de 60 mois [15].
À la suite du traitement d'une TBO mucineuse,
ou d'une TBO séreuse, sans critère histologique
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« péjoratif » (notamment sans implant), aucun
argument n'est en faveur de la contre-indication
d'un THM [17]. En revanche, en cas d'antécédent
de TBO avec implants, l'indication d'un THM
devra être discutée au cas par cas, en réunion de
concertation pluridisciplinaire (RCP) dédiée [17].
Les éléments susceptibles de guider la prescription
pourront être le type d'implant (invasif ou non),
associé à d'autres critères histologiques péjoratifs
(contingent micropapillaire, micro-invasion) et à
la précocité de la ménopause.
Traitement hormonal
de la ménopause
après une tumeur maligne
non épithéliale de l'ovaire
Tumeurs germinales malignes
Aucune donnée spécifique ne porte sur la prise d'un
THM après une tumeur germinale maligne, ni sur
le risque encouru, dans les cas d'utilisation en cours
ou passée de THM, de développer une tumeur ger-
minale maligne. Compte tenu de l'absence d'hormo-
nodépendance de ce type de tumeur, et de l'absence
de lien probable entre tumeur germinale et THM,
le groupe TMRG/GINECO a retenu qu'un THM
pouvait être utilisé chez une femme antérieurement
traitée pour une tumeur germinale maligne [17].
Tumeurs des cordons sexuels
Aucune donnée de la littérature n'a spécifique-
ment trait à l'utilisation d'un THM après une
tumeur des cordons sexuels. Néanmoins, compte
tenu de l'éventuel impact délétère des hormones
stéroïdiennes sur ce type de tumeurs, une certaine
prudence est nécessaire. Un effet délétère des
estrogènes est probable sur les tumeurs de la gra-
nulosa, puisqu'une certaine réponse a été observée
sous tamoxifène ou sous inhibiteur de l'aromatase
[21] pour des tumeurs de la granulosa avancées.
Ainsi, le THS/THM sera contre-indiqué pour les
femmes ayant été traitées pour une tumeur de la
granulosa de stade IC ou de stade supérieur [17].
En cas d'antécédent de tumeur de la granulosa de
stade IA/B, l'administration d'un THM devra être
discutée au cas par cas [17]. L'utilisation de THS/
THM est également contre-indiquée à la suite
d'autres types de tumeurs des cordons sexuels [17].

L'utilisation d'un THM après TBO ou tumeur
maligne non épithéliale dépend du type histo-
logique, du stade et de l'âge lors du diagnostic.
L'indication sera alors discutée en RCP dédiée.
Conclusion
• Les cancers de l'ovaire concernent principale-
ment des femmes ménopausées au diagnostic,
et leur incidence augmente avec l'âge. Dans la
population générale, il n'existe pas de dépistage
systématique de ce cancer.
• De façon globale, la prise d'un THM augmente
le risque de cancer de l'ovaire. Néanmoins, la
prescription d'un THM après un cancer de
l'ovaire est parfois possible, et dépend du type
histologique du cancer traité.
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Chapitre 14. Cancer de l'ovaire
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