Sunteți pe pagina 1din 17

ŞOCUL

Definiţie: Şocul este un proces hemodinamic şi


metabolic, cu alură acută, rezultat dintr-un
DEZECHILIBRU dintre lichidul intravascular şi patul
vascular
Cauze:
 infecţii
 traumatisme
 hemoragii
 deshidratări
 întoxicaţii
Semne clinice:
 extremităţi reci, cianotice, palide, umede.
 puls ungheal absent
 modificări ale TA, pulsului, PVC
 tulburări de ritm cardiac
 tulburări respiratorii (frecvenţă, amplitudine)
 tulburări de conştiinţă (irigare cerebrală)
 oligurie, anurie
 febră (absentă)

Mecanisme de producere
Agentul agresiv

Tulburări Reacţii Tulburări


hemodinamice neuroendocrine metabolice
(secundare celor
neuroendocrine)
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 1
În cadrul tulburărilor hemodinamice sistăm la la:
a) Faza catabolică: când se produce o simpaticotonie
cu reglare endocrină şi secreţie de ADH =» eliberare
de catecolamine → vasoconstricţie arteriolară şi
venulară cu centralizarea circulaţiei → ţesuturi
ischemiate.
Sunt sacrificate o serie de organe:
Primul organ sacrificat este RINICHIUL, prin scăderea
perfuziei renale şi îl caracterizează prin:
 oligurie
 retenţie azotată
 acidoză
 hiper K
urmează FICATUL şi INTESTINUL SUBŢIRE, apoi
urmează celelate organe.
b) Faza anabolică: (de recuperare), cu reglare
neuroendocrină, când debitul tisular se ameliorează,
se îndepărtează metaboliţii acizi, se instalează
anabolismul proteic şi prin tratament adecvat de
reechilibrare hidroelectrolitică, în câteva săptămâni,
şocul dispare.

În cadrul tulburărilor metabolice, asistăm la


modificarea metabolismului hidroelectrolitic cu
retenţie de cationi şi fenomenul de transmineralizare

Na SO4
Ca o
Cl PO4

Mg
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 2
fiind afectată pompa de sodiu => eliberarea din
celulă a enzimelor proteolitice → autoliza celulei.
Raportul lactat pirurvat inversat = 10/1
Dacă nu se intervine rapid în tratamentul corect al
şocului, el devine ireversibil (şoc tardiv), când intervine
moartea celulei → deces.

Clasificarea şocului
Broock ¤ hemoragii
Hipovolemic (scade V sanguin) ¤ deshidratări
¤ plasmoragii
Şoc
¤ toxic
Normovolemic ¤ alergic
(scăderea funcţiei inimii ¤ neurogen
sau patului vascular) ¤ metabolic
Altă clasificare:
După cauza de producere
• cauze centrale –
insuficienţă de pompă cardiacă
¤ şocul cardiogen
¤ tromboze
¤ infarct miocardic
¤ aritmii
¤ embolii
• cauze periferice –
scăderea întoarcerii venoase prin:
o pierdere de lichide
¤ şocul hipovolemic
o pierderi sanguine
¤ şocul hemoragic
o pierderi plasmatice
¤ şocul traumatic
¤ arsuri
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 3
o pierderi de apă + electroliţi
¤ şocul hipovolemic
• Redistribuirea
sângelui în patul vascular (pooling)
¤ şocul septic (infecţii bacteriene şi virale)
¤ şocul vasogenic (anafilactic, anestezic)
¤ şocul neurogen (durere, spaimă, călduri,
afecţiuni ale măduvei spinării)

Şocul neurogen
Se produce prin scăderea bruscă a tonusului arteriolar
→ colaps → vasodilataţie → hipotermie arterială →
stagnarea sângelui în vene (pooling)
Sechestrarea sângelui → reacţie simpatoadrenergică
→ vasoconstricţie → scăderea perfuziei tisulare →
scăderea fluxului cerebral.
Semne clinice:
 paloare
 transpiraţii reci
 slăbiciune
 sindrom dispeptic
 TA ↓
 bradicardie

Tratament:
 poziţie Trendelenburg
 izoproterenol
 reechilibraare hidroelectrolitică

Anestezia rahidiană → şoc neurogen, prin blocajul


fibrelor preganglionare :

Tratament:
 poziţie Trendelenburg
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 4
 reechilibrare hidroelectrolitică
 vasopresoare (efedrină, dopamină)
 ventilaţie pulmonară eficientă

Şocul cardiogen
Se produce prin scăderea bruscă a D.C. fără o
modificare a volumului sanguin total.
Se produce prin insuficienţă de pompă cardiacă.
Etiologie:
 I.M.
 tamponament
 defect septal intra ventricular
 anevrism ventricular
 pneumotorax
 tahicardii severe
 bradicardii severe
Semne clinice:
 tegumente palide, reci, cianotice
 puls filiform
 hipotensiune arterială
 oligurie
 tulburări de conştiinţă tardivă
 PVC = N sau ↓
Tratament:
 O2
 cardiotonice
 analgetice
 puncţie pericardică
 xilină în aritmii
 digitală în aritmii atriale
 pronestil în aritmii ventriculare

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 5


 vasoconstrictoare: Izoproterenol 0,5mg în 500ml,
gluc 5%

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 6


Şocul septic
Etiologie:
Infecţii severe: gram negativ (ginecologice,
urinare)
: gram pozitiv
hipovolemic
Şoc
septic insuficienţă cardiacă, prin leziuni toxice
Mecanismul de producere:
a) prin sechestrarea de lichide în sp III extracelular,
cu hipovolemie prin pooling şi extravazare de lichid.
Semne clinice:
 D.C ↓
 nelinişte
 agitaţie
 tahicardie
 tahipnee
 hipotensiune arterială
 tegumente reci, cianotice
 PVC scade
 Diureza ↓
Catecolaminele cresc rezistenţa periferică vasculară →
perfuzie tisulară scade →, scade consumul de O2 →
acidul lactic → consumarea factorilor de coagulare →
hemoragii
Tratament:
 Dextran 70
 fenoxibenzamină
 cortizon
 combaterea infecţiei prin antibioterapie masivă

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 7


b) prin acţiunea directă a toxinelor asupra aparatului
C-V, cu eliberarea unui polipeptid, factorul depresor
miocardic (F.D.M)

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 8


Mecanismul de producere
Se deschid şunturile a – v, → DC, cu supraîncărcarea
inimii → dilatarea inimii
Semne clinice:
 tegumente reci
 diureză normală apoi oligurie
 PVC normală
 febră
 frison
 leucocitoză
 hemoconcentraţie
 tahicardie
 insuficienţă cardiacă
Tratament:
 eliminarea focarului
 reechilibrare H – E, hematică
 corticoterapie 100-200 mg, la 6 ore
 trofice hepatice
 anti H2 (Axid, quamatel)
 tonicardiac (digitală)
 vasodilatatoare (Isoproterenol)
 vasoconstrictoare (Dopamină)
 corectarea modificărilor echilibrului A-B
 transfuzie sanguină
 corectarea acidozei (bic de sodiu 14 ‰)
Şocul anafilactic
Este expansiunea bruscă a patului vascular cu
vasodilataţie generalizată ( nu se mai umplu vasele)
Reacţie atg - atc
Interesează 4 sectoare: ¤ dermul
¤ aparatul respirator
¤ tractul gastro-intestinal
¤ sistemul cardio-vascular
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 9
Semnele clinice: se datorează eliberării de:
 histamină → vasodilataţie arteriolară
 serotonină → vasoconstricţie
 SRS (slow reacting substante) →
bronhoconstricţie
 bradichinină → creşte permeabilitatea capilară
Semne clinice:
 urticarie generalizată + edeme
 edem glotic + spasm bronşic
 tuse + status asmatic
 hipotensiune arterială
 pierderea conştiinţei
 midriază
 încontinenţă urinară + fecale
 convulsii
 deces

Tratament:
 aşezarea bolnavului în poziţie adecvată (pseudo-
trendelenburg)
 eliberarea căilor respiratorii superioare + O2
 adrenalină i.v.
 calciu
 romergan
 aminofilină
 alupent, ventolin

Şocul hipovolemic
Apare când se reduce volumul sanguin prin pierderi
mari de: sânge (şoc hemoragic), plasmă (arsuri,
traumatisme), lichide (dishidratare globală)

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 10


Şocul hemoragic, se produce prin pierderi interne sau
externe de sânge şi depinde de cantitatea , rapiditatea
şi durata pierderii sanguine.
 pierderi de 35% = şoc grav
 pierderi de 45% = şoc ireversibil
 pierderi de peste 50% = şoc fatal
Semne clinice:
 tegumente şi mucoase palide, reci, umede
 sete
 tahicardie + hipotensiune
 PVC scăzută
 hemodiluţie (din spaţiul extracelular)
Tratament:
 transfuzii sanguine, sânge izo grup, izo Rh
 reechilibrare hidroelectrolitică
 transfuzii plasmă
 corectarea hipoxiei şi acidozei
 îndepărtarea cauzei
 hemostază chirurgicală

La pierderi de 100 – 200 ml sânge, intervin


mecanismele compensatorii.
Şocul traumatic: prin pierderi de plasmă, sechestrare
de sânge.
Tratamentul şocului
Se adresează:
 cauzei primare
 tulburărilor hemodinamice
 tulburărilor metabolice
Evaluarea leziunilor:
1. Tulburările hemodinamice şi metabolice
 bilanţul pierderilor
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 11
 cateter de PVC (N=5-15cm H2O)
 aprecierea forţei de contracţie a cordului
 monitorizarea TA.
2. Ventilaţia pulmonară
 amplitudine
 frecvenţă
 căi respiratorii libere
 IOT
 Traheostomie
3. Coloraţia tegumentelor
 umede
 palide
 calde
 plăgi
 fracturi
4. Sonda uretrală
 monitorizarea D (1ml /kg/h)
5. Examinarea abdomenului + examenul global
 Sonda gastrică (îmbunătăţeşte întoarcerea
venoasă)
6. Examene de laborator
 Ht, Hb, pH, ionograma sanguină, PCO2,
SO2, O2 = optim la Ht = 35-40%
Ordinea tratamentului:
1.aparatul C-V
2.aparatul respirator
3.aparatul renal
Tratament în echipă.
Tratamentul se fave în ordinea tulburărilor fizico-
patologice
1.tratamentul tulburărilor hemodinamice
2.tratamentul tulburărilor metabolice
3. tratamentul insuficienţelor de organ
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 12
4. asigurarea somnului, analgeziei, nutriţia,
prevenirea escarelor
A. Terapia cu lichide:
 refacerea V.sanguin + plasmatic
 asigurarea unei diureze normale
 menţinerea LEC
 nutriţie adecvată

Lichide:
a) soluţii macromoleculare:
• sânge integral
• plasmă
• sol.de albumină
• plasmexpanderi
Sângele integral, la pierderi de peste 1/3 din V + soluţii
electrolitice şi volemice
 pierderi lente de sânge, nu se transfuzează
 atenţie la bătrâni şi copii
 riscul administrării de sânge
Plasma – dublu sau triplu congelată = aport de
proteină → presiunii oncotice.
Se poate administra rapid fără precizarea
grupei sanguine (aduce şi factori de
coagulare)
Albumina umană 5%
Plasmexpanderi – (soluţii coloidale naturale sau
sintetice)
 produc pseudoaglutinări, tulburări de
coagulare
 nu se administrează mai mult de 1000 – 1500
ml
DEXTRANI - Macrodex
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 13
- Dextran 70 şi 40
- Reomacrodex
DERIVAŢI de GELATINĂ
- Oxipoligelatină
- Gelatină fluidă (Plasmogel)
- Marisang

b) Soluţii cristaloide
 părăsesc rapid patul vascular
 corectează volumul intra şi extracelular
Sunt:
• serul fiziologic 9 ‰
• soluţia de glucoză de 5%, 10%, 20% +insulină
1u la 5g glucoză
• soluţia Ringer
• soluţia de bicarbonat de calciu 14‰
Ritmul şi cantitatea administrării soluţiilor se apreciază
după: TA, PVC, diureză, Ht.
Calea de administrare, o venă centrală.

B. Medicaţie vasotropă:
 Adrenostimulente
 Adrenoblocante
 Simpaticolitice
Adrenostimulentele sunt vasopresoare şi se împart în 4
grupe:
1. φ adrenostimulante (VASOXIL) =
vasoconstricţie arteriolară.
2. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ+β:
Noradrenalina, Efedrina, Metaraminolul (în
şocul cardiogen)
3. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ şi β şi
care cresc frecvenţa cardiacă: Adrenalina şi
Mefentermina
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 14
4. Betaadrenostimulante: Isoproterenol = inotrop
şi cronotrop pozitiv cu efect φ blocant periferic.

C. Medicaţie vasodilatatoare:
 se administrează după umplerea vasului cu
lichide
 scad rezistenţa vasculară şi cresc intoarcerea
venoasă
 scad efortul inimii
 cresc D.C
 ameliorează perfuzia tisulară
 scad acidoza şi anoxia din ţesuturi
Se împart în 3 categorii:
1. Neuroleptice
 DHBP (dehidrobenzperidolul)
 Clorpromazina (φ blocante)
2. φ adrenoblocante
 hydergin, redergin (φ blocante)
 izoproterenolul = φ blocant şi β
stimulant, 1 mg kg/corp în perfuzii
 fenoxibenzamina
3. Vasodilatatoare cu acţiune directă asupra
musculaturii netede
 regitina
 nitroglicerina 5 – 10 μg/min
 nitroprusiatul de sodiu 8 – 10 prie.în
250 ml glucoză 5%
Medicaţie β blocante
 Propranolol (Inderal) = diminuă
consumul de O2 şi bradicardizează
Medicaţie cortizonică
 doze mici 150 -200 mg/24 ore (potenţiază
acţiunea catecolaminelor)
conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 15
doze mari 20 – 50 mg/kg corp → cresc D.C.

şi reduc rezistenţa periferică;inhibă reacţia
atg - atc neutralizează efectul edotoxinelor
. Medicaţie cardiotonică
 digitala
. Medicaţie pentru combaterea acidozei metabolice
Bicarbonatul de sodiu 84%, în funcţie de

BE, pH, pCO2, B.S.
 THAM = acceptor liber de H
+

. Medicaţie pentru combaterea anoxiei tisulare


 O2, 4 – 6l/min
 Scăderea temperaturii la 320 C
I. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor de
coagulare pt.CID = sânge proaspăt.
 heparină
 fraxiparină
 clexane
 clivarin
J. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor
hidroelectrolitice
 bilanţ hidric
 ionogramă sanguină şi urinară
K. Medicaţie pentru combaterea infecţiei.
 antibiotice în funcţie de antibiogramă timp
de
7 -10 zile.
Tratamentul insuficienţelor de organ.
 Combaterea CID = microinfarcte în inimă, ficat,
plămâni, rinichi
 hipotensiunea arterială
 hemoliza
 deshidratarea

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 16


funcţională (prerenală) când rinichiul este
normal, iar compoziţia sângelui patologică =>
I.R.A. azotomie + oligurie.
Se administrează soluţii bogate în
Na,reechilibrăre H-E
Organică, când sunt leziuni ale parenchimului
renal, rezultă:
N.T.A. cu: - oligurie
- azotomie
- scade puterea de
concentrare a rinichilor
(densitate sub 1015 ureea
urinară sub 14 g‰)

Se face proba cu manitol 20 %


Dacă la 100 ml manitol 20 % se reia diureza 30 – 40
ml/oră = IRA funcţionază.
Dacă D, nu a crescut cu 5o % în 2 ore →IRA organică
Furosemid 20 – 40 mg, i.v.

Tratamentul IRA:
 restricţie de lichide
 diminuarea administrării de proteine
 nu se administrează K
 corectarea acidozei
 reducerea medicaţiei cu eliminare renală
 hemodializă când: - N creşte peste 300 mg%
- K creşte peste 6,5 mEg/
- Acidoză: B.S. sub 15 mEg

conf.dr.Teodora Olariu, Cursuri universitare: Şocul 17