Carte Epidemiologie A4

Maison d'édition „Gr. T.
Popa”,
U.M.F. Iaşi, 2015
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
AZOICĂI, DOINA
Epidémiologie spéciale des maladies infectieuses /
Doina Azoicăi ; referenţi ştiinţifici: prof. dr. Irina Draga Căruntu... şi
prof. dr. Gabriel Ungureanu.... - Iaşi : Editura Gr.T. Popa, 2015
ISBN 978-606-544-303-7
I. Căruntu, Irina Draga (ref. şt.)

II. Ungureanu, Gabriel (ref. şt.)
616.9
Relecteurs scientifiques:
Professeur Irina-Draga CĂRUNTU - U.M.F. „Gr. T. Popa” Iaşi
Professeur Gabriel UNGUREANU - U.M.F. „Gr. T. Popa” Iaşi
Couverture: Marius ATANASIU
Maison d'édition „Gr. T. Popa”

Université de Médecine et de Pharmacie de Iasi
Str. Universităţii no. 16
Tous les droits sur les œuvres des auteurs et édition "Gr.T. Popa ". Aucune partie
de cette publication ne peut être copiée ou transmise par quelque moyen, électro-
nique ou mécanique, y compris la photocopie, sans la permission écrite des auteurs
ou de l'éditeur.
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"Gr. T. Popa" Iaşi, str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 301678
TABLE DE MATIÈRES
AVANT-PROPOS ......................................................................................................... 1
INTRODUCTION DANS L'EPIDEMIOLOGIE

DES MALADIES INFECTIEUSES ............................................................................ 3
LE PROCESSUS EPIDEMIOLOGIQUE
DES MALADIES INFECTIEUSES ............................................................................ 8
LA GRIPPE.................................................................................................................. 20
LA ROUGEOLE.......................................................................................................... 27
LA RUBEOLE ............................................................................................................. 31
LES INFECTIONS CAUSEES

PAR LE STREPTOCOQUE DU GROUPE A ......................................................... 35
LES INFECTIONS A MENINGOCOQUE .............................................................. 45
LA MALADIE DIARRHEIQUE AIGUE ................................................................. 52
LA FIEVRE TYPHOIDE ........................................................................................... 57
LES LEPTOSPIROSES .............................................................................................. 60
LA POLIOMIELYTE ................................................................................................. 64
LES INFECTIONS NOSOCOMIALES.................................................................... 70
LES PRIONS................................................................................................................ 82
LES HEPATITES VIRALES ..................................................................................... 89
L’INFECTION A VIH/SIDA ..................................................................................... 98
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................... 109

AVANT-PROPOS
J’ai écrit ce livre pour les étudiants francophones, avec amour et passion pour ma
mission d’enseignant et médecin épidémiologiste à la fois.
La chance d'enseigner les jeunes des différents pays du monde nous est offerte par le
multiculturalisme qui est specifique à notre Université, promu de façon constante au cours
des années. Outre l'avantage d’avoir réuni des cultures différentes, nous, les professeurs,
avons la satisfaction qu'après les années des etudes, nos étudiants porteront l'éducation
médicale de Iasi sur les continents les plus divers et éloignés. Pendant leur dernière année
d’étude, ils vont constater que les connaissances d’épidémiologie, même si celles-ci donnent
l’impression d’être ciblées sur un certain domaine, en fait, elles s'entrelacent
harmonieusement avec tout ce qu’ils ont acquis au cours de leur formation.
L’épidémiologie offre la possibilité de développer un regard d'ensemble sur la

pathologie si diverse avec laquelle nous sommes confrontés aujourd'hui. Qu’il s’agit soit de
maladies connues, soit d’émergences ou réémergences, nous nageons, sans doute, dans un
océan de connaissances d’immunologie, microbiologie, pratique clinique, alors qu’une
trajectoire fascinante se dessine, en essayant de déchiffrer des phénomènes qui, une fois
élucidés, sauvent des vies humaines.
Les maladies infectieuses ont dominé et continueront de dominer la pathologie

humaine. Dès « l’âge de la pestilence » dans lequel l'humanité a été plus confrontée au fléau
des pandémies de variole, choléra, grippe, on parcourt l'histoire « d’or » de la médecine avec
les découvertes les plus spectaculaires basées sur connaissances de microbiologie. S’avérant
salvatrice dans l’approche scientifique, la connaissance de l'étiologie de ces maladies offre
l’espoir de réussir à les contrôler, alors qu’elles affectent non seulement l'individu, mais aussi
la communauté dans son ensemble. La gamme large des mesures de prévention
concernant les maladies infectieuses a fait qu’il existe, en dehors de l'hygiène, le mode de vie,
la chance de les éviter par la vaccination ou les antibiotiques.
Si la variole faisait rage il y a quelques siècles, aujourd'hui on en parle au passé, étant

en fait la seule maladie éradiquée grâce à des efforts humains, aux connaissances et aux
stratégies qui permettent de redonner la chance à la santé et de la vie. Même si la variole a été
supprimée et les maladies éruptives de l'enfance sont, à présent, gardées sous contrôle, dans
la lutte pour la survie, d’autres menaces s’entrevoient comme possibles ennemies de
l’homme, mettant en danger l'existence humaine. L’émergence de l’infection à VIH/SIDA,
l’extension des cas d’hépatite causée par différents virus, de A à G, TT et Sen, la
réémergence des virus de la grippe pandémique, des prionoses (maladies causées par des
agents non conventionnels) etc., tous maintiennent un intérêt considérable pour la pathologie
infectieuse.
1
L’implication de l’étiologie infectieuse parmi la multitude de facteurs qui
interviennent dans les maladies multi-causales, telles que l'athérosclérose, la sclérose en
multiple, l'ulcère et le cancer de l'estomac, et de nombreuses autres entités considérées
comme en dehors de la sphère d'intérêt de la pathologie infectieuse, nous fait croire que le
jeune étudiant sera captivé par les connaissances d'épidémiologie qu'il acquerra pendant sa
formation de futur médecin responsable de la santé des générations qui suivent.
Le livre se veut une incursion dans les maladies infectieuses les plus fréquentes et,
parfois, controversées (voir la poliomyélite, le VIH/SIDA), auxquelles les médecins de
demain, formés par l’école de médecine de Iasi, seront confrontés tout au long de leur
carrière. Si aujourd'hui, on parle de certaines mesures de prévention ou traitement, demain
celles-ci seront, peut-être, complètement différentes, mais c’est juste ce dynamisme des
connaissances qui nous rend plus responsables dans notre rôle d’enseignants et plus dédiés à
cette profession à travers laquelle on passe les informations scientifiques actuelles pour aider
nos étudiants à découvrir leur vocation et une vision de leur future.
Avec amour et dévotion, je dédie cet ouvrage aux étudiants francophones qui
porteront avec eux, dans tous les coins du monde, non seulement les connaissances
accumulées au cours des années de collège, mais aussi une partie de notre tradition, de notre
expérience et de celle de nos précurseurs, enseignants et médecins.
Prof. dr. Doina Azoicăi
2
Epidémiologie spéciale. Introduction
INTRODUCTION DANS L'EPIDEMIOLOGIE

DES MALADIES INFECTIEUSES
L'homme, étant en interrelation avec la nature, dépend, du point de vue de l’état de

santé, de l'équilibre entre le corps et l’environnement de vie. La maladie est le résultat de
l’action des facteurs biologiques et de ceux dans le milieu naturel qui, ainsi que, au fil des
années, la pathologie humaine a connu un changement continu. Si on voyage à travers
l'histoire de l'humanité depuis les origines jusqu'à aujourd'hui, on ira à travers ces moments
appelés « étapes de la transition épidémiologique », décrites par Abdel Omran. (1)
Les maladies infectieuses, par leur étiologie microbienne si variée, le taux de la

létalité souvent haut et le caractère extensif, elles ont déterminé l’apparition d’une science
pour expliquer les causes et les mécanismes qui sous-tendent leur production afin d'élaborer
des mesures efficaces de prévention et de traitement. L'épidémiologie est aujourd'hui une
science complexe qui réunit des avancées dans les différents domaines médicales et
sociologiques pour apporter des informations utiles pour des stratégies de politique de la
santé à l'échelle individuelle, mais aussi à l'ensemble de la collectivité.
Étapes de la transition épidémiologique

Des éléments importants de l'existence humaine sont délimitées dans le temps et
l'espace, de l'étape initiale dominée par exclusivement des risques infectieux (pandémies
dévastatrices de grippe, le choléra, la fièvre), au stade actuel dominé par les conséquences des
risques posés par le style de vie moderne avec l'établissement d'un équilibre entre
l'importance de la pathologie infectieuse et non infectieuse (maladies cardiovasculaires,
cancer, troubles neuropsychologiques).
Ière étape: “l’âge de la pestilence et de la famine” dans la théorie de la transition a

été dominé par la propagation des maladies contagieuses caractérisées par un taux de
mortalité augmenté en l'absence de connaissances concernant l'étiologie et les moyens de
protection contre eux. La variole a été l'une des maladies dévastatrices dont les conséquences
ont conduit à la perte de vies humaines (estimations de plus de 60 millions de décès au XVIIe
siècle). Les premières explications de l'apparition et la propagation des maladies avaient un
caractère mystique qui a déterminé, pendant autant de siècles, qu’on considère que la maladie
et la mort ne peuvent pas être vaincues.
IIe étape: “l’âge du recul des pandémies” est marquée par une tentative de trouver
les réponses aux questions posées par le risque de la maladie. Des observations empiriques
ont conduit progressivement et dans un rythme très lent à trouver des solutions. Ainsi,
l’isolement des malades des personnes saines a conduit à la conclusion que la propagation de
la maladie peut être limitée. À ce stade, est marqué le début du chemin vers une connaissance
plus approfondie des causes et des mécanismes de la maladie. Cette étape commence avec les
tentatives de prévenir les maladies qui causent de nombreux décès par la méthode de
variolisation. Le vrai changement dans l'évolution de l'humanité a été le développement de la
3
médecine par le biais des connaissances de microbiologie accumulées et le développement de

la recherche dans le domaine des maladies infectieuses. Plusieurs microbiologistes comme E.
Jenner, R. Koch, L. Pasteur, E. Roux etc. ont pu démontrer les effets de l'action de certains
microorganismes dans la production des infections chez l'homme.
Avec ces connaissances, apparaissent aussi des solutions salvatrices représentées par
les premiers vaccins (vaccination par la méthode jennerienne), les sérums (prophylaxie de la
rage) et plus tard les premiers médicaments comme les sulfamides (les bienfaits du salvarsan)
ou les antibiotiques (découverte de la pénicilline). Toute une époque vaccinale a entraîné une
diminution des conséquences des infections telles que la coqueluche, diphtérie, tétanos et la
rougeole, la rubéole et la poliomyélite.
En 1977 est enregistré le dernier cas de variole, et en 1980, l'Organisation Mondiale
de la Santé a déclaré l'éradication de la première des maladies et malheureusement la seule –
la variole - suite aux bienfaits de la vaccination. En cette période d'environ deux cents ans ont
a perdu de nombreuses vies humaines et les souffrances déterminées par séquelles de ces
maladies, qui appartient maintenant au passé, étaient extrêmement élevées. Dans les années
1960, les épidémiologistes ont trouvé, dans un excès d’optimisme, que peu à peu, grâce à des
mesures d'hygiène, vaccination et traitement avec des antibiotiques, la pathologie infectieuse
disparaîtra graduellement et l'humanité sera sauvée par ce fléau. (Figure 1) (2)
Figure 1. Illustration optimiste en matière de contrôle des maladies transmissibles

(après: Buffalo Evening News, Special Edition, April, 13, 1955:1) (2)
Cette vision apparemment logique, puisque la variole était tenue sous contrôle, les
vaccins contre la poliomielyte ont prouvé leur efficacité, la diphtérie a été traitée avec des
antibiotiques et même guérie etc., ne s'est pas avérée par la suite entièrement vraie, étant
donné que la pathologie infectieuse n'a pas été complètement défaite, ni à la fin du XXe
siècle, ni au début du XXIe siècle.
4
IIIe étape : « l’âge des maladies de dégénérescence et des maladies de société » a été
marquée par le déclin de nombreuses maladies infectieuses et l'installation d’une pathologie
liée aux facteurs de risque du milieu de vie et comportementaux. C’est l’étape des maladies
appelées de la « civilisation » où règne une pathologie cardiovasculaire comme importante
cause de décès dans les pays développés, ainsi que dans les pays en cours de développement,
celles-ci étant suivies de cancers, diabète, maladies mentales.
IVe étape: « l'âge des maladies dégénératives retardées » ou « le stade hybristique »

est celui dans lequel les pays développés se trouvent actuellement, étant suivis par les régions
plus pauvres du monde. Ce stade est caractérisé par des phénomènes avec des conséquences
directes sur la santé: vieillissement de la population, changements dans le mode de vie, début
des tendances d’émergence et réémergence de certaines maladies infectieuses, étiologie de
nombreuses maladies résultante d’un complexe de causes infectieuses et non infectieuses.
Ve étape: « l'âge de la réémergence des maladies infectieuses et parasitaires », ou

« l’âge de qualité de vie espérée avec longévité paradoxale et iniquités persistantes », qui
par le biais de la pleine manifestation du retour des phénomènes de pathologie infectieuse,
par rapport à celles de la IIe étape de la transition, est dominée par l'apparition de nouveaux
agents microbiens et donc des maladies inconnues se manifestant par de véritables pandémies
ou le retour de maladies que l’on croyait disparues. Dans le même temps, il prévoit une
augmentation de la durée de vie sans précédent, les cibles du système de santé étant d'assurer
une bonne qualité de vie. (3)
Emergence et réémergence des maladies infectieuses

Bien que les premières places parmi les causes de maladie et de décès soient occupées
par les maladies cardiovasculaires ou les cancers, la pathologie infectieuse continue d'être une
priorité (4,5).
DEFINITION : l’EMERGENCE signifie l'apparition de nouvelles maladies infectieuses

causées par des agents pathogènes inconnus ou insuffisamment classifiés. La
REEMERGENCE définit la réapparition de certaines entités cliniques, considérée
comme éteintes ou tenues sous contrôle.
Une des maladies émergentes qui a connu une évolution rapide et qui, depuis les
premières observations écrites d’après les années 1980 et jusqu'à présent, a atteint le niveau
pandémique est le VIH/SIDA.
« La leçon d'histoire » que les maladies infectieuses ont donnée au monde au XXIe
siècle est éloquente par l’exemple de l'épidémie d'Ebola qui, dans une période d'environ un
an, a enregistré 20115 cas de maladie, avec 12850 cas confirmés et 7857 décès (données du
30 décembre 2014), étant affectés principalement certains pays d'Afrique (Guinée, Sierra
Leone, Libéria). Le risque majeur a été la tendance d'expansion de la maladie dans d'autres
pays africains, mais aussi dans le continent américain et européen (environ 54 cas).
(Tableaux 1, 2)
5
Table 1. Agents pathogenes émergents
Agents pathogènes Maladie

VIH du type 1 et 2 VIH/SIDA
Virus de la grippe H5N1 Grippe pandémique
Legionella pnuemophillia Légionellose
Parvovirus B19 Parvovirose
Table 2. Agents pathogènes associés à de nouvelles maladies
Agents pahogenes Maladies

Herpes virus 6 et 7 SIDA
Filovirus (Ebola, Marburg …) Fièvres hémorragiques humaines
Bunyavirus (Hanta, la fièvre Rift…) Fièvres hémorragiques humaines
Arenavirus (Lassa) Fièvres hémorragiques humaines
Borrelia burdorferi Maladie de Lyme
Helicobacter pylori Maladie ulcéreuse, ATS
Staphylococcus aureus Syndrome toxico-septique
Chlamydia pneumoniae Pneumonies, ATS
Entre les phénomènes émergents des deux dernières décennies, on remarque la

résistance aux antibiotiques qui a crée des difficultés dans le traitement et même la guérison
de maladies causées par des agents pathogènes connus. La résistance aux antibiotiques
détermine également le risque de la pression exercée sur les micro-organismes qui, au moyen
d'un phénomène d’adaptation et mimétisme, peuvent s’échapper aux mécanismes de défense
de l'organisme en créant les prémisses pour l'émergence de maladies avec des manifestations
cliniques atypiques.
La réémergence représente une nouvelle menace suite à la réapparition des maladies
considérées maîtrisées et qui reviennent dans ce nouveau contexte dans une forme plus
agressive, qui fait que les mesures de prévention et le traitement soient inefficaces. Le
paludisme est une des maladies actuellement puissantes et dont la réémergence met en péril y
compris la population des zones où la maladie a été éradiquée. (Table 3)
Table 3. Agents pathogènes reémergents
Agents pathogènes Maladie

Togavirus Encéphalites transmises par des moustiques
Flavivirus Fièvre dengue, Fièvre jaune, Encéphalites japonaises
Protozoaires Paludisme
Les NOUVELLES EPIDEMIES représentent la menace de l’époque moderne.

Entre ces nouveaux défis possibles, mentionnons les nombreuses maladies que nous
considérons comme faisant partie de l'histoire comme la tuberculose. (Table 4)
6
Table 4. Les épidémies « modernes »
Agents pathogènes Maladies

Mycobacterium tuberculosis TBC souche multi résistante
Vibrio cholerae Cholera
Yersinia pestis Peste
Escherichia coli O157H7 Syndrome hémolytique urémique
Coronavirus modifie SARS
Un nombre croissant de patients atteints de la tuberculose multi-drogues résistante

(MDR) ou ultrarésistante (XDR) crée la perspective pour que dans les prochaines années ou
décennies, la recherche médicale soit dirigée non seulement dans le domaine des maladies
chroniques comme le diabète ou la sclérose multiple, mais aussi vers les maladies
infectieuses de l’époque moderne de l'humanité. La pathologie infectieuse, incomplètement
connue et évaluée (Figure 2), restera dans l'actualité, tandis que la prévention et la thérapie
devront se développer à un rythme accéléré pour aider à résoudre des défis permanents.
Figure 2. Model épidémiologique de l’iceberg dans la pathologie infectieuse
7
Epidémiologie spéciale. Processus épidémiologique
LE PROCESSUS EPIDEMIOLOGIQUE
DES MALADIES INFECTIEUSES
1. INTRODUCTION
Il est nécessaire de connaître la structure de processus épidémiologique des maladies
infectieuses pour comprendre la dynamique des phénomènes épidémiologiques, basée sur
l'identification des facteurs impliqués, les mécanismes complexes qui régissent le survenu et
l'évolution des tendances de la maladie dans la communauté.
La maladie est une conséquence de déséquilibre généré par une ou plusieurs des
causes qui peuvent entraîner des changements dans l'état physique, mental et de la capacité
d'intégration sociale. Vu qu’à l'origine de tout phénomène qui génère un état pathologique il y
a une ou plusieurs causes, comprendre les relations causales et notamment les circonstances
qui peuvent créer des « moments critiques » peut faciliter les actions de diagnostic,
prévention et thérapie requises (6). Dans ce contexte, le processus épidémiologique des
maladies infectieuses représente:
DEFINITION: la totalité des facteurs, mécanismes biologiques, et phénomènes naturels

et sociaux, ayant un rôle déterminant et/ou dynamisant-favorisant dans l’apparition,
évolution et expansion de la maladie au niveau de la population.
Connaître que la structure du processus épidémiologique nous permet de prendre les

mesures d'urgence ou appliquer les stratégies de la politique de santé pour contrôler, éliminer
et même éradiquer ces maladies.
2. STRUCTURE DU PROCESSUS EPIDEMIOLOGIQUE

Étant la conséquence des mécanismes épidémiologiques complexes, une maladie
infectieuse est basée sur différentes catégories de facteurs:
- facteurs déterminants: sources, modes de transmission, réceptivité, et
- facteurs dynamisants-favorisants: naturels, socio-économiques (Figure 3)
2.1. FACTEURS DETERMINATS

La désignation de « facteurs déterminants » est justifiée par la condition nécessaire et
obligatoire que chacun de ces facteurs existe pour que la maladie infectieuse se déclenche.
Chaque maillon de cette chaîne est indispensable afin que la connaissance des particularités
de chaque facteur, séparément, puisse aider à comprendre les mécanismes d’apparition et
évolution dans le but de déterminer les mesures d'intervention appropriées.
8
PROCESSUS
ÉPIDÉMIOLOGIQUE
Sources Moyens et
génératrices mécanismes de
d’agents transmission des
causateurs de agents causateurs
maladie de maladie
Etat de
réceptivité
• de la
CONDITIONS DE MILLIEUX
populatio
ENVIROMENTAUX
n
NATURAL ET SOCIAL
Figure 3. Les facteurs du processus épidémiologique dans les maladies infectieuses
2.1.1. Sources d’agents pathogènes

Le premier élément des facteurs déterminants est la source/les sources d’agent
pathogène. Les définir avec précision permet l’identification et neutralisation en temps
opportun, ce qui est une des premières mesures qui facilitent l'interruption de la chaîne
épidémiologique.
DEFINITION (générale): l'organisme qui assure l’hébergement, la survie et

éventuellement la multiplication, mais toujours la transmission de l'agent pathogène.
Ils peuvent être plusieurs catégories de sources d'agent pathogène selon les
organismes qui possèdent les attributs de la source ou selon la présence ou l'absence de
manifestations cliniques.
CATEGORIES:
- homme malade avec des formes cliniques: typiques ou atypiques;
- homme porteur d’agents pathogènes;
- les animaux, les oiseaux et les vecteurs biologiquement actifs comme des organismes
malades ou porteurs.
Les particularités de la source consistent dans: la nature de l'élimination de l'agent

pathogène, qui dépend du type de la maladie elle-même, la forme clinique, le stade évolutif
de la maladie, les voies d'élimination des micro-organismes (uniques ou multiples, naturels
9
ou artificiels), taux d'élimination (continu ou intermittent), produits biologiques (sang, urine,

liquide céphalo-rachidien) ou pathologiques (pus, sécrétions, excrétions) par lesquels est
éliminé l'agent pathogène.
La capacité de diffusion des sources varie en fonction de l'étiologie ou le stade de
l'évolution de la maladie mais aussi des particularités de l'organisme hôte. En corrélation avec
cette fonction de la source, la nature des produits pathologiques, la durée, l'intensité et la
rythmicité de l’élimination de l’agent pathogène, on identifie l’état de contagiosité, qui est
un élément important à établir du point de vue clinique mais surtout épidémiologique. La
contagiosité varie d'une maladie à l'autre (basse, moyenne ou augmentée, avec une courte
durée – quelques heures, moyenne – quelques jours ou semaines, longue – des années ou
pour toute la vie), d'une étape à une autre de la maladie (par exemple, dans la plupart des
maladies, le degré de contagiosité est plus haut vers la fin de la période d'incubation et au
début de l'état de la maladie, pour diminuer ou disparaître dans la période de convalescence).
Selon cet attribut de la source, on peut déterminer la nature et la durée des actions de
prévention ou de combat des foyers de maladies infectieuses.
L’homme, comme la source de l'agent pathogène, est couramment rencontré dans la

chaîne épidémiologique des maladies infectieuses portant aussi le nom d’anthroponoses. Au
cas où les animaux, les oiseaux, les vecteurs sont la source d’infection, la maladie est incluse
dans la catégorie des zooanthroponoses.
Jusqu'au présent, on connaît plus de 90 maladies appelées zooanthroponoses qui sont
généralement à caractère professionnel, plus fréquemment enregistrées chez les personnes qui
entrent en contact ou soignent de telles sources. L'ensemble de la population peut être tout
aussi exposé à ce risque lorsque des animaux ou des oiseaux malades porteurs d'agents
pathogènes entretiennent «le foyer naturel» d’une maladie de cette catégorie des
zooanthrponoses (par exemple: leptospiroses, rage, maladie du charbon, fièvre Q, certaines
encéphalites, toxoplasmose etc.). Les zooanthroponoses sont le résultat de l'adaptation des
organismes spécifiques aux hôtes non-humains à un hôte humain, une fois la barrière des
espèces surmontée, suite à un processus complexe d'adaptation aux conditions des nouveaux
hôtes.
Extrêmement importante est la particularité de certaines maladies qui débutent comme
des zooanthroponoses, puis le microorganisme, réussissant à s'adapter à un nouvel hôte
humain en créant des variantes antigéniques majeures, peut ensuite se propager comme un
nouveau type de maladie, avec des caractéristiques d'anthroponose. Un bel exemple est la
grippe pandémique, par la diffusion d’un nouveau virus de grippe, un phénomène plus
largement débattu dans un chapitre consacré à cette maladie.
Le rôle de source des vecteurs biologiquement actifs est rempli s’ils assurent, au
moins dans une étape biologique, le développement d'un agent pathogène. Un exemple de
source est représenté par les moustiques impliqués dans l’apparition du paludisme.
2.1.1.1. Les sources représentées par les malades
Les sources les plus courantes sont les patients qui présentent des formes typiques.
Ceux avec des manifestations atypiques de la maladie sont d'une importance particulière
parce que celles-ci peuvent rester longtemps sans être identifiées ce qui permet la diffusion
d'agents pathogènes par ce retard de leur découverte et, implicitement, de l'application de
mesures de prévention et de contrôle.
10
En ce qui concerne l'étiologie des maladies infectieuses, il est important de connaître

les caractéristiques microbiologiques des agents pathogènes qui peuvent être responsables des
flambées de maladie. La pathologie infectieuse humaine est extrêmement variée, avec des
infections causées par des staphylocoques, streptocoques et entérocoques, microorganismes
appartenant aux genres Neisseria et Moraxella, Enterobactériaceae, vibrions, spirilles et
bactéries apparentées, Pseudomonas, Acinetobacter et autres bacilles à gram négatif non
sporulés, bacilles a gram positif sporulés, bactéries anaérobies non sporulées, mycobactéries,
spiroquetes, mycoplasmes, le genre Bartonella, la famille Rickettsiacea, chlamydia,
picornavirus, réovirus et autres virus qui produisent la diarrhée, les Orthomixovirus,
Paramyxovirus, le virus de la rubéole, coronavirus, virus de la rage, parvovirus, adénovirus,
arbovirus, herpès virus, virus de l’hépatite, rétrovirus, prions, parasites, champignons etc. (7).
2.1.1.2. Porteurs d’agents pathogènes
Des sources à importance épidémiologique particulière sont aussi les porteurs

d’agents pathogènes, car l'absence de manifestations cliniques, le grand nombre de ceux-ci et
leur détection difficile à travers des actions spéciales peut augmenter le risque infectieux
potentiel dans la communauté. Par définition, la catégorie des transporteurs ne diffère pas
essentiellement de celle des malades.
DEFINITION: identique à celle de la source, en général, sauf qu’ils ne présentent pas

les signes cliniques de maladie.
Leur particularité est qu'il peut y avoir plusieurs catégories de formes.
CATEGORIES: pré-infectieuse, sain, ancien malade.
a. Les porteurs pré-infectieux sont les futurs malades, dans la période d'incubation de
la maladie. Ils sont particulièrement contagieux pendant la dernière partie de
l‘incubation.
b. Les porteurs sains sont les personnes ayant une bonne résistance de l’organisme par
les mécanismes non spécifiques ou, éventuellement, par un taux d’anticorps obtenus
par la vaccination. Ils reçoivent et conservent les agents pathogènes provenant
d'autres sources. La période de dissémination des agents pathogènes varie entre
quelques jours et plusieurs semaines.
c. Les porteurs anciens malades sont les personnes:
- en convalescence, avec une durée variable en fonctions de leurs sources (quelques jours ou
mois pour nombreuses espèces microbiennes);
- avec la forme chronique de la maladie: plus de 6 mois après guérison, des années, ou
même pendant toute la vie. Les porteurs anciens malades chroniques sont des sources ayant
une signification épidémiologique particulière.
2.1.2. Modes et moyens de transmission des agents pathogènes

Le mode de transmission représente le transfert des agents pathogènes de la source
aux organismes réceptifs ou les supports non animés (aire, l’eau, les aliments, sol, des objets)
11
pour réaliser la contamination. Au cas des supports animés, la contamination peut être suivie
par l’infection si les mécanismes de défense ne sont pas efficients.
L’enlèvement de l'agent pathogène du support respectif, par différentes méthodes et
moyens, s’appelle décontamination.
Le mode de transmission peut être direct ou indirect.
2.1.2.1 Le mode direct est assuré par une limite spatiale et temporelle entre les deux
facteurs déterminants (source et organisme réceptif). Diverses espèces microbiennes peuvent
être transmises directement (Salmonella, staphylocoques, le virus de l’hépatite A etc.) et cela
est particulièrement obligatoire pour les agents à résistance réduite dans l’environnement.
La transmission directe consiste à: inhaler des particules septiques, avoir un contact
physique (contact avec les téguments, morsure, baiser, contact sexuel), transfert
transplacentaire, transfusions de sang ou de produits sanguins. De cette façon on peut
véhiculer: le virus de la rougeole, rubéole, grippe, rage, agents pathogènes de la gonorrhée,
syphilis, fièvre typhoïde, hépatite virale B, C, VIH etc.).
2.1.2.2. Le mode indirect favorise une forte dispersion spatiale et temporelle des agents
pathogènes. Cette modalité de transmission est possible en cas de dissémination d’agents à
résistance élevée dans l’environnement. Généralement, y intervient des mécanismes
complexes impliquant de manière singulière ou associative les moyens de transmission
comme l’air, l’eau, le sol, les aliments, les objets, les mains, certains arthropodes, qui sont
obligatoires contaminés.
a. L'air représente un moyen fréquent de transmission d'agents pathogènes qui ont
comme porte d'entrée et élimination les voies aériennes supérieures. La transmission d'agents
pathogènes par l'air dépend de la destination des locaux, leur degré d'agglomération, leur
hygiène. Les maladies qui peuvent être produites sont: la tuberculose, la grippe et autres
viroses respiratoires, la diphtérie et la coqueluche, la méningite causée par le méningocoque,
la poliomyélite, la peste, la fièvre charbonneuse, les infections fongiques etc. Le mécanisme
de transmission d'agents pathogènes dans l'air a été décrit par Flugge, qui a démontré
l’implication des gouttelettes septiques (éliminées par la tousse, éternuement, parole, chant),
particules infectantes (droplet nuclei) et poussière septique.
b. L’eau contaminée provoque un grand nombre de maladies, en particulier dans les
pays les moins développés. Une seule goutte d'eau contaminée peut contenir 50 millions de
bactéries et autres micro-organismes. La survie des microorganismes dans l'eau est
conditionnée par: leur espèce, le pH, degré d'oxygénation, l'intensité de la pollution
biologique. L'eau peut augmenter le risque particulièrement pour la production des maladies
infectieuses digestives: choléra, poliomyélite et entéroviroses non poliomyélitiques, l'hépatite
au virus A, la dysenterie, mais aussi des parasitoses.
c. Le sol peut avoir un degré différent de contamination selon sa destination. Le sol peut
transmettre des agents étiologiques de la fièvre typhoïde, la dysenterie, l'hépatite virale A, la
tuberculose, des leptospiroses, aussi que des bactéries telles que celles qui sont la cause de la
maladie du charbon, le tétanos, le botulisme, la gangrène gazeuse etc. Les champignons et
parasites peuvent être transmis par l'intermédiaire du sol contaminé.
d. Les aliments contaminés produisent notamment les maladies diarrhéiques, plus
fréquentes dans les pays avec une hygiène déficitaire, étant affectés principalement les
enfants de moins de 5 ans. A cela s’ajoutent la fièvre typhoïde, la dysenterie, les
toxiinfections alimentaires de différentes étiologies, l’infection à E. coli, staphylocoque, virus
12
de l'hépatite A, les parasitoses etc. La durée de survie des agents pathogènes dépend des
conditions de préparation et stockage des aliments.
e. Les objets peuvent être contaminés dans diverses circonstances. La plus courantes
infections transmises par les objets à usage médical sont les infections nosocomiales. Ceux-ci
sont d’une haute gravité, car dans cette catégorie de maladies, les agents pathogènes ont une
grande résistance aux antibiotiques et désinfectants (Pseudomonas, Klebsiella, Acinetobacter.
E. coli, M. tuberculosis). Dans des conditions de mauvaise hygiène, autres agents pathogènes
peuvent aussi être transmis à travers des objets et dans ce cas et d'autres moyens de
transmission peuvent être impliqués (alimentation, air, mains etc.).
f. Les mains peuvent véhiculer divers agents pathogènes telles que Staphylococcus,
Streptococcus, pneumocoques, gonocoques, vibrions, Pseudomonas aeruginosa, virus de
l'hépatite virale A. Les infections nosocomiales sont souvent produites par la transmission
d'agents pathogènes par les professionnels de la santé ou entre les patients hospitalisés, et
donc des mesures d'hygiène doivent être correctement appliquées.
g. Les insectes peuvent aussi être des sources d’agents pathogènes lors de l'élaboration
d'un cours de développement des micro-organismes dans leur corps, mais plus souvent de
façon indirecte de transmission. C’est le cas des mouches, cafards, fourmis etc.
2.1.3. Réceptivité, non-réceptivité, résistance, immunité, fond

immunitaire de la population
Un troisième facteur déterminant du processus épidémiologique est la réceptivité de
l’individu et de la population qui à son tour dépend des particularités de l’organisme et des
agents pathogènes, de l’histoire naturelle de la maladie et l’application des programmes
d’immunisation au cas des maladies qui peuvent être prévenues grâce à la vaccination.
DEFINITION: la réceptivité représente un état complexe qui dépend de l'empreinte

génétique, de l'évolution de la vie, et ne confèrent pas de protection.
La non-réceptivité est l’état opposé, souvent accompli par le biais d’un programme
comme, par exemple, celui de vaccination ou d’éducation de la population.
Les deux états sont influencés par les conditions socio-économiques et

d’environnement, âge, sexe, états physiologiques ou pathologiques.
La résistance contre diverses agressions comporte deux volets:
- la résistance générale non-spécifique
- la résistance spécifique (l’immunité)
2.1.3.1. La résistance générale non-spécifique est assurée par la fonction défensive

des téguments, des organes excrétoires, de la flore microbienne normale, de l’inflammation,
de la phagocytose et d’une série de produits humoraux (complément, lysozyme, interféron,
prostaglandines etc.)
2.1.3.2. La résistance spécifique se manifeste par l’immunité humorale (avec la
participation des immunoglobulines ou anticorps) ou par la réaction cellulaire (avec la
participation des T-lymphocytes sensibilisées), ou bien tous les deux.
La pénétration, la multiplication et les autres manifestations de la vie du germe dans
l’organisme contaminé entrainent de différentes réactions. La présence du germe déclenche
13
simultanément les mécanismes de défense conditionnés génétiquement, non-spécifiques et

spécifiques, qui doivent éliminer l’agent pathogène ou bien neutraliser l’action toxique de ses
métabolites. Ces mécanismes conjugués de défense et d’adaptation, dans la majorité des cas,
donnent naissance à une nouvelle qualité – l’immunité (la non-réceptivité, c’est-à-dire un état
spécifique contraire à la réceptivité, qui complique ou même rend impossible la vie de l’agent
pathogène contaminant au cours de la maladie et lors de sa pénétration ultérieure dans
l’organisme immun).
L’immunité est une des fonctions les plus importantes de l’organisme, destinée à
garder son invariabilité génétique (antigénique) ou son homéostasie. Si l’hérédité garde
l’individualité génétique des générations descendantes d’une espèce, l’immunité est destinée
à garder l’individualité génétique pendant la vie d’un individu.
L’immunité contre les maladies infectieuses peut être acquise par de différents
moyens. Tout d’abord, on distingue l’immunité congénitale qui, à son tour, peut être une
immunité d’espèce (ainsi, l’homme, comme espèce, est immun au virus de la peste des
bovins ou des porcins) et une immunité maternelle (lorsque les anticorps passent à travers le
placenta de la mère immune au fœtus). Deuxièmement, on distingue l’immunité adaptative
qui peut être naturelle, c’est-à-dire infectieuse, ou bien engendrée artificiellement.
L’immunité « artificielle » peut être acquise par l’organisme d’une manière active comme
réponse à l’administration des vaccins, anatoxines ou antigènes protecteurs, ou bien de
manière passive par l’injection de sérums immuns ou d’immunoglobulines spécifiques.
(Figure 4)
Figure 4. La réponse immune spécifique naturelle passive et artificielle active
La qualité des personnes immunes contre une certaine maladie infectieuse détermine
le volume de la couche immune (non-réceptive) d’une collectivité et présente un facteur
important qui dirige le processus épidémique. Cela se manifeste par un freinage (lorsque la
14
couverture immunitaire de la population est suffisante) ou bien par une manifestation sans
obstacle des deux premiers maillons du processus épidémique (lorsqu’il n’y a pas de
couverture immunitaire).
La corrélation entre le nombre de personnes réceptives et non-réceptives dans une
collectivité à certaines maladies infectieuses est appelé « fond immune de la population ».
Cet indice souffre des changements permanents et on ne peut pas l’apprécier qu’en tenant
compte du « facteur du temps ».
2.2. FACTEURS DYNAMISANTS-FAVORISANTS DU PROCESSUS

EPIDEMIOLOGIQUE
Les facteurs dynamisants-favorisants interviennent dans la création du « moment

critique » et l’évolution particulière du processus épidémiologique.
2.1. Les facteurs naturels

Les processus biologiques individuels aussi que ceux mis en évidence au niveau
populationnel présentent des caractéristiques déterminées par le fait que le corps humain,
conditionné génétiquement et, en même temps, par l'action des facteurs d’environnement,
montre une variabilité périodique de certains paramètres biologiques, variabilité connue sous
de nom de biorythme.
Les conditions naturelles influentes sur les maladies sont classifiées selon des
facteurs:
- cosmiques: activité solaire
- météorologiques: température, pression atmosphérique, humidité
- climatiques: altitude, latitude
- géographiques: relief, structures géochimiques, zones boisées, avec des cours
d’eau etc.
Les facteurs météorologiques créent les conditions permettant la manifestation de
certaines maladies infectieuses selon la saison. Tel est le cas des maladies respiratoires qui
ont une fréquence plus élevée pendant la saison froide à la suite de l'intervention de facteurs
comme l’action des mécanismes de défense au niveau de la « porte d'entrée » qui consiste
dans la vasoconstriction et des modifications de l'épithélium des voies respiratoires, la
diminution de l'activité sécrétoire (IgA, mucines, lysozyme et interféron), réduction de
l'activité ciliaire, capacité de phagocytose diminuée, augmentation de la surcharge
saisonnières dans des espaces fermés et donc une multiplication des sources, une faible
ventilation et des conditions d’hygiène déficients etc..
Durant la saison chaude, il y a une hausse dans l'incidence des maladies digestives en
raison de l'augmentation de la consommation de cellulose et d’eau, la baisse du pH gastrique,
la consommation élevée d'aliments qui peuvent être contaminés par des agents pathogènes
qui se multiplient rapidement à cause des températures élevées, le tourisme, les mauvaises
conditions d'hygiène. (Figure 5)
Les facteurs climatiques et géographiques déterminent une caractéristique importante
des maladies infectieuses, celle de pathologie géographique. Des maladies comme la fièvre
jaune, le paludisme, la méningite à méningocoque se manifeste en épidémie surtout dans
certaines zones géographiques (par exemple, la méningite à méningocoque dans « la ceinture
méningitique africaine» de la région de subsaharienne). (Figure 6)
15
Figure 5. Répartition saisonnière des cas d'hépatite virale A en Roumanie
Figure 6. La manifestation périodique de l’infection avec méningocoque

dans les pays africains (1966-2000)
2.2. Facteurs socio-économiques:

- conditions de vie: revenu, taille de la famille, logement, nutrition, densité populationnelle,
assistance médico-sanitaire, accès à la culture etc. ;
- conditions de travail: profession, ancienneté, procédé technologique, assainissement,
microclimat, risques particuliers etc.
16
3. FORMES DE MANIFESTATION DU PROCESSUS EPIDEMIOLO-

GIQUE DANS LES MALADIES TRANSMISSIBLES
Si les facteurs déterminants influencent la survenue ou non d’une maladie infectieuse,
les facteurs dynamisants-favorisants peuvent influencer le mode de manifestation du
processus morbide au niveau de la population.
CLASSIFICATION:
- sporadique
- endémique
- épidémique
- pandémique
En pratique. il y a plusieurs formes «atypiques» et «complexes»: endémo-sporadique,
sporadicité et endémicité de différents niveaux, et endémo-épidémique.
3.1. La manifestation sporadique est représentée par un nombre réduit de cas avec une forte
dispersion spatiale et temporelle et une absence de relation entre les cas, ce qui peut définir
une bonne situation épidémique qui doit être maintenue. (Figure 7)
100
95
90
80
. Nombre de cas/ 100.000 hab
70
60
50
37
40 34 30 28
30 23 24
33 22 19 20
20 25 21 11 12
23 7
10 17 13 8 10 11
9
14 9 1
0
Figure 7. L'évolution vers la manifestation sporadique du tétanos en Roumanie

(1970 - 2014)
3.2. La manifestation endémo-épidémique présente comme particularités: un

nombre relativement élevé de maladies, une forte «concentration» spatiale et temporelle,
l’accumulation des sources, la contamination des voies de transmission, la croissance du fond
de réceptifs, la présence des facteurs dynamisants-favorisants et de graves déficiences dans
les activités médicales et sanitaires publiques (Figure 8)
17
90000
83754
80000
70000 70192 69647 68563 70410
60000 60972
55745 57128 55050
54756 52749
no. de cas
50000 50691 51438 49809

46492 45917 44693 44517
40000 40270
36568 38100 36504
30000 28506
20000
10000
Fig.8. La tendance vers la manifestation endémo-épidémique de la varicelle en

Roumanie (1970-2013)
(L’Annuaire Sanitaire 2013 ; Institute National de Sante Publique, Le Centre

National de Surveillance et Contrôle des Maladies Infectieuse. Rapport pour l’année
2013, Bucarest, 2014)
3.3. La manifestation pandémique représente un cumul d’épidémies avec extension

spatiale importante et la présence excessive des facteurs du processus épidémique, ayant des
causes particulières par l’accumulation intense de récepteurs et agents nouveaux ou
« modifiés ». (Figure 9).
Figure 9. La circulation du virus de la grippe A au dernier siècle
18
Les pandémies historiques ont eu des effets dévastateurs. Il faut mentionner les
pandémies causées par la variole, le choléra, la peste, la grippe, le typhus exanthématique. La
variole, une grave menace dans le passé, est aujourd'hui un bon exemple de succès pour
l'humanité en raison de l'éradication de la maladie en 1980, grâce à la vaccination et aux
efforts des systèmes de santé dans le monde entier.
Le risque de pandémie à l'avenir n'a pas été supprimé. On attend de nouveaux
événements à caractère pandémique au cas de la grippe, ainsi qu’une évolution trainante des
infections par les virus de l'hépatite B et C, une nouvelle pandémie de choléra et, le dernier
mais non le moindre, la pandémie déterminée par l’infection au VIH/SIDA qui, même si elle
a débuté après les années 1980, elle est reste toujours d'actualité.
19
Epidémiologie spéciale. Grippe
LA GRIPPE
1. Introduction
Les infections causées par les virus de la grippe occupent une place particulière dans
la pathologie infectieuse suite à une haute fréquence de la maladie, ses complications et de la
surmortalité qui déterminent des conséquences importantes pour l'individu et la société.
La grippe est un modèle de pathologie humaine avec une tendance d’émergence
(grippe pandémique) et réémergence (grippe saisonnière), qui ne connaît aucune barrière
géographique. C'est une maladie toujours d’actualité et, malgré les efforts faits pour la
connaître comme entité pathologique, pour la mise en place des mesures de contrôle, elle
présente encore beaucoup d’aspects insuffisamment clarifiés, générant une controverse
supplémentaire et un plus d’attention donnée à la recherche ou aux mesures opérationnelles.
DEFINITION: la grippe, maladie aigue virale très contagieuse, évolue vers une forme
sporadique, épidémique et pandémique en fonction des caractéristiques des souches
circulantes. La grippe saisonnière, la plus fréquente, est une maladie généralement
bénigne chez les personnes jeunes et sans comorbidités, mais elle peut aussi être à
l’origine d’une morbidité et mortalité importantes chez les personés âgées ou souffrant
d’une maladie chronique. (8)
L’impact socioéconomique de chaque épidémie est important: surconsommation

médicale, absentéisme, désorganisation, faisant redouter la survenue d’une épidémie. La
prévention repose sur la vaccination.
2. Caractéristiques de l'agent pathogène avec signification épidémiologique

Le virus responsable, Myxovirus influenzae, appartient à la famille des
Ortomiyxoviridae, virus ARN. Son enveloppe porte à la surface des glycoprotéines
antigéniques: la neuraminidase (NA) et l’hémagglutinine (HA). L’hémagglutinine fixe le
virus sur les récepteurs cellulaires et permet d’agglutiner les hématies de certaines espèces
animales. La neuraminidase permet la libération de la particule virale fixée sur les cellules
respiratoires et sa dissémination dans l’épithélium respiratoire. Les caractères antigénétiques
permettent de classer les virus grippaux en trois types majeurs: A, B, C, totalement distincts.
Il n’y a pas d’immunité croisée (une immunisation naturelle ou par vaccination pour l’une des
souches ne détermine pas une immunisation pour les autres souches) (9) (Figure 10)
DENOMMINATIONS
 le type antigénique (A ou B)
 l’hôte d’origine, si ce n’est pas l’homme (oiseux, porcs, chevaux)
 la zone géographique d’où il a été isole pour la première fois (Californie, Texas
etc.)
 le numéro de la souche (7 ou 50 etc.)
 l’année d’isolement (2009 ou 2012 etc.)
 pour les souches A, la nature des antigènes (hémagglutinines et neuraminidase)
20
ex: A/New Calédonie/20/99 (H1N1); A/Wisconsin/67/05 (H3N2); B/Malaysia/2506/04 ou si

c’est un virus d’origine animale: A/swine/Iowa/15/30 (H1N1; A/chicken/HK/98 (H5N1)
Figure 10. Classification des virus de la grippe (9)
La principale caractéristique des Myxovirus est leur grande variabilité génétique: les
gènes codant pour les protéines de surface se modifient constamment par des mécanismes
encore inconnus. Ces modifications apparaissent pour la première fois dans les pays
d’Extrême-Orient permettant la préparation des souches vaccinales pour chaque campagne
annuelle. La variabilité antigénique très particulaire des virus grippaux, surtout du type A,
explique, pour l’essentiel, l’absence d’immunisation durable et aussi les difficultés de la
prophylaxie vaccinale. Les conséquences impliquent l’apparition d’une épidémie dans un
intervalle de 3-4 années (glissement antigénique - drift). Le rôle des recombinassions
virales, des échanges de matériel génétique entre différentes souches, dans le réservoir animal
ou des oiseaux, est important pour l’apparition d’une nouvelle souche humaine impliquée
dans le début d’une pandémie que peut survenir à l’un intervalle de 30-50 années (glissement
antigénique shift). (Figure 11)
La réponse à la question fréquente « Pourquoi n'avons-nous pas le virus de la grippe
pandémique B ? » est soutenue par les particularités des deux souches du virus grippal
impliquées dans la pathologie humaine. (Table 5)
Dans l’histoire de l’humanité, les pandémies grippales sont marquées par: la grippe
« espagnole » de 1918-1919, produit par un virus grippal AH1N1, et qui a probablement
causé 20-50 millions de décès, l'épidémie la plus dévastatrice dans l'histoire; en 1956 une
pandémie de la grippe « asiatique » avec un virus grippal AH2N2 a eu aussi un haut taux de
mortalité; 1968 est marqué par la « grippe Hong Kong » lors de l’émergence du virus grippal
AH3N2; en 1977, réémergence du virus grippal AH1N1 menace la sante mondiale; l’année
1998 est importante dans l’histoire de la grippe marquant l’apparition d’un nombre important
des cas de grippe AH5N1 chez l’oiseau et les premiers cas humains dont le nombre est resté
21
encore réduit pour déclarer une nouvelle pandémie mais… en 2009, un virus de la grippe
d’origine porcine AH1N1 a déterminé une alerte mondiale pour une pandémie confirmée,
celui-ci étant encore un sujet très contradictoire.
Figure 11. La variabilité génétique. « L’intelligence » des virus la grippe
Table 5. Les caractéristiques des virus de la grippe A versus B
virus de la grippe A virus de la grippe B

 Le virus de la grippe A- le plus répandu chez  Le virus de la grippe B affecte
l’humain, l’oiseau et l’animal principalement l’humain
 A une grande variabilité génétique  Variabilité génétique réduite
 A de nombreux sous-types: 16 HA, 9 NA  Il n’y a pas de sous-types
 Virulence élevée  Formes cliniques moins sévères
 Il est responsable de grandes épidémies/  Produit rarement des épidémies

pandémies
 Touche principalement les enfants
 Affecte tous les groupes d'âge
22
3. Processus épidémiologique
La grippe varie selon la saison. C’est une maladie associée aux les climats tempérés, à
l’hiver et aux temps froids et humides, avec deux vagues successives, l’une brutale, liée au
virus A et l’autre plus étendue, allant jusqu’au printemps. Les « saisons de la grippe »
comprennent une période qui d’étend du début du mois de novembre jusqu’au mois de mars.
3.1. Sources d’agents pathogènes

Les virus de type A infectent l’homme et d’autres espèces animales (porcs, chevaux,
mammifères marins), les oiseaux. Les oiseaux sont les seules sources non humaines qui ont
hébergé tous les sous-types et sont considérées comme le réservoir des virus de type A.
Les virus de type B et C infectent presque exclusivement l’homme.
Période de la contagiosité : l’homme malade est très contagieux pendant les 2-3
premiers jours de la maladie. L’élimination du virus s’achève d’habitude vers les 7e-10e
jours.
3.2. Mode de transmission

La transmission est directe, interhumaine et se fait par intermédiaire de la projection
des sécrétions respiratoires chargées de virus (aérosol: 100.000–1.000.000
virions/gouttelette). Le virus diffuse rapidement. La contagiosité est importante et
l’incubation de la maladie très courte (24-72h). Un sujet infecté est contagieux 1 jour avant et
jusqu'à 6 jours âpres les premiers symptômes de début.
La transmission indirecte est possible par l’air et aussi par les objectes récemment
contaminés.
3.3. Réceptivité
On parte d’une réceptivité générale et qui dépend du type et du sous-type de souche
circulante, du fond immunitaire de la population (naturelle ou par vaccination). Les enfants,
les personnes âgées, les femmes enceintes ou les malades avec des comorbidités sont les plus
exposés à développer les formes graves de la maladie. La vaccination annuelle protège contre
les sous-types de virus contenus dans les préparations vaccinales et la durée de la protection
est limitée à une année. La vaccination est recommandée chaque année pour toute la
population, en particulier pour les personnes qui proviennent de groupes à risque.
4. Formes de manifestation du processus épidémiologique

4.1. Manifestation pandémique
DEFINITION : une pandémie (gr.pan = tout; demos = peuple) est une épidémie qui
touche un pourcentage élevé de la population dans toutes les parties du monde.
Les caractéristiques des pandémies par les virus de la grippe sont:

 produites seulement par le virus de la grippe A
 déclenchées par une coupure (shift) antigénique
 commence habituellement par une zoonose, s'étendant puis à l'homme
 la plupart de la population est immunologiquement naïve (non préparée)
23
 s’étend rapidement à travers le globe

 affecte 25-50% de la population mondiale
 affecte les adultes en bonne santé
 conduit à une mortalité élevée
4.2. Manifestation épidémique

Entre les cassures, l’évolution progressive et permanente des antigènes de surface du
virus qui persiste de façon endémique dans la population est responsable d’épidémies
saisonnières et hivernales. Les épidémies se propagent de l’est vers l’ouest, touchant d’abord
les enfants d’âge scolaire non immunisés (condition de contact dans les grandes collectivités).
Les épidémies causées par le virus A ont un cycle court de 2-3 ans et donnent lieu à
des foyers (scolaire, familiale) se caractérisant par une mortalité élevée surtout chez les
personnes âgées. Les épidémies causées par le virus B ont un cycle long de développement
(5-6 ans). Elles peuvent être localisées, sont moins sévères et peuvent s’associer à une
épidémie déterminée par le virus A.
4.3. Forme sporadique

Celle-ci se manifeste entre les périodes épidermiques ou pendant l’été. Le nombre des
cas est réduit et il est représenté par les personnes qui ont perdu leur protection naturelle par
vaccination ou ce sont des cas avec l’étiologie d’infection avec le virus de la grippe C.
5. Prévention
Les mesures générales visent des actions qui limitent le risque de contamination dans
les communautés et de protejer l’individu. La prévention spéciale a comme but la protection
de groupes en péril, par l'administration d'immunoglobulines et médicaments antiviraux. La
prévention spécifique se propose d’assurer la protection de la population par vaccination avec
des souches vaccinales selon les programmes nationaux et internationaux.
5.1. Prévention générale

La prévention générale peut contribuer à limiter la transmission des virus circulants
dans les conditions de contact direct entre un nombre élevé des personnes, comme c’est le cas
des enfants dans les espaces des loisirs, des élèves dans les écoles, des jeunes étudiants, des
adultes au lieu de travail ou des personnes âgées dans les maisons de retraite. La protection
principale se fait contre la transmission aérienne et de contact.
Les principales mesures sont celle d’hygiène: couvrir la bouche lors de la toux et
ensuite se laver les mains; couvrir le nez pour éternuer, ensuite se laver les mains; se moucher
avec un mouchoir en papier à usage unique jetés dans une poubelle recouverte d’un
couvercle, puis se laver les mains; usage des masques chirurgicale qui sont déposés après une
utilisation de 24h dans les poubelles recouvertes et se laver les mains; cracher
systématiquement dans un mouchoir en papier à usage unique.
Dans le cadre des mesures du System National de Surveillance, on respecte les
recommandations de l’Organisation Mondiale de la Santé pour: réaliser des enquêtes
séroépidémiologiques, isoler le virus circulant, protéger les groupes à risque, achever la
surveillance épidémiologique du type « sentinelle » – modelé OMS, implémenter l’éducation
pour coopération populationnelle, entretenir des relations avec les structures socio-
24
économiques, effectuer des évaluations économiques tenant comptes du taux d’absentéisme,

assurer la consommation des médicaments spécifiques dans les pharmacies, utiliser les
services d’urgence etc..
5.2. Prévention spéciale individuelle

Dans ce contexte, le personnel médical intervient avec des recommandations
d’administrer aux contacts, dans les premières heures suite au moment de la contamination,
des immunoglobulines standard ou une prophylaxie post exposition avec: amantadine (pour
la grippe A); rimantadine (pour la gripe A); ribavirine (pour la grippe A et B); zanamivir et
oseltamivir (pour la grippe A et B); acyclovir (pour la grippe A et B).
5.3. Prévention spécifique

La stratégie de vaccination est très importante mais les programme sont différents
pour chaque pays en fonction de plusieurs facteurs: éducation de la population, niveaux
économique, activité du system de sante etc. (par exemple, Roumanie: 8 doses/1000
habitants; USA: 255; France:133; Pologne: 32; Slovénie: 36 doses/1000 habitants).
La position de l’OMS vis-à-vis de « A qui on administre le vaccin antigrippal ? » est
centrée sur les groupes prioritaires:
 personnes institutionnalisées
 personnes âgées, personnes âgées de > 6 mois, avec des affections chroniques
pulmonaires ou cardiovasculaires, ou des troubles métaboliques, maladies
rénales ou déficits immunitaires
 toutes les personnes d’un âge au-delà d'une certaine limite fixée par les
autorités nationales, indépendamment des autres facteurs de risque
 autres groupes: les contacts des personnes ayant un risque accru, les enceintes,
le personnel médical, les enfants âgés de 6 à 23 mois
La vaccination est la principale mesure pour prévenir la grippe et ses complications
graves. Le Comité consultatif sur les pratiques d’immunisation (ACIP) recommande la
vaccination annuelle pour les groupes suivants (10) et d'étendre la vaccination pendant toute
la saison de la grippe:
 personnes à risque élevé de développer des complications et des formes graves
de la grippe:
o enfants âgés de 6 mois à 18 ans et adolescents
o enceintes
o personnes âgées de >65 ans
o personnes ayant une maladie chronique: BPCO, asthme, insuffisance
respiratoire chronique, troubles cardiovasculaires, troubles rénaux
o personnes souffrant de maladies métaboliques: diabète sucré
o personnes avec hémoglobinopathies, déficits immunitaires (y compris
l'infection par le VIH), les enfants sous traitement chronique avec
l'aspirine
 personnes susceptibles de transmettre l'infection aux sujets à risque:
o membres de la famille (enfants compris)
o le personnel médical
25
Pour la saison grippale 2014-2015, on a recommandé un vaccin trivalent:

 similaire au virus A/Californie/7/2009 (H1N1) pdm09
 similaire au virus A/Texas/50/2012 (H3N2)
 similaire au virus B/Massachusetts/2/2012
CDC et OMS recommandent un vaccin tétravalent auquel on a ajouté:
 similaire au virus B/Brisbane/60/2008 (tout comme en 2013-2014)
6. Combat
En cas d’épidémie dans une collectivité (ou collectivité familiale), on recommande
les mesures suivantes :
 enquête épidémiologique
 dépistage des cas suspects ou probables
 déclaration des cas confirmés par le laboratoire (les premiers cas dans une épidémie
annuelle) ou par le contexte épidémiologique et clinique
 isolement des cas et des suspects à domicile ou à l’hôpital
 surveillance des contacts pendant 1-5 jours
 augmenter la résistance générale par hygiène, alimentation, médicaments spécifiques
 utilisation des mesures de prévention spéciale ou spécifique (immunoglobulines,
antiviraux, vaccins)
 hygiène quotidienne par tous les types de systèmes de nettoyage
 éducation de la population, aussi par le mass-média
 investigations complexes: sérologie, virologie, morbidité, complications, décès etc.
dans le cadre des activités du Système National de Surveillance
Le personnel médical ou non médical non vacciné, en contact avec des personnes à
risque, qui présente un syndrome grippal, devrait être mis en arrêt de travail. A défaut, le port
d’un masque chirurgical doit lui être proposé.
26
Epidémiologie spéciale. Rougeole
LA ROUGEOLE
1. Introduction
La rougeole est une maladie infectieuse spécifique à l’homme avec propagation
globale. La cause infectieuse de la maladie a été signalée dès l’Antiquité, mais le virus a été
identifié et cultivé sur les cultures cellulaires en 1954.
Les manifestations cliniques et épidémiologiques sont variées et présentent une
épidémisation intensive, au cours de la petite enfance de l’individu. La maladie peut
déterminer des complications ou même le décès, et des pertes économiques importantes.
Annuellement, sont enregistrés plus d’un million de décès chez les enfants âgé de moins de 4
ans.
DEFINITION: maladie infectieuse aiguë auto limitante, très contagieuse, caractérisée

par des catarrhes des muqueuses et une éruption morbilliforme, avec une évolution
bénigne ou vers des complications (surinfection bactérienne, pneumonie interstitielle,
complications mécaniques, neurologiques et ophtalmiques), ou même vers la mort.
La vaccination, introduite aux États-Unis pour la première fois en 1963, a modifié

l'épidémiologie de cette maladie par le fait que, en l'absence d'immunisation, 80-90% des
enfants peuvent traverser l'infection par le virus de la rougeole. L’infection par le virus de la
rougeole contacté au cours du premier trimestre de grossesse peut causer des malformations
congénitales, tandis que l’infection dans le dernier quart de grossesse peut provoquer
l’accouchement prématuré et la rougeole congénitale. Bien que les programmes de
vaccination dans la plupart des pays du monde aient conduit à l'interruption de l'évolution
naturelle de la maladie, ses réémergences périodiques augmentent le risque pour la
population non vaccinée et les coûts économiques consécutifs des soins médicaux.

Le virus de la rougeole est un virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae du
genre Morbillivirus. Il présente une faible résistance à l’environnement et peut être détruit par
nettoyage général ou décontaminants chimiques rarement recommandés. Les médicaments
antiviraux sont recommandés exceptionnellement aux personnes à risque majeur.
A cause de sa structure homogène et sa stabilité du point de vue antigénique (sans
variations importantes), l’immunisation naturelle ou par vaccination confère une protection
de bonne qualité. Les vaccins présentent une immunogénicité élevée mais, vu leur
thermolabilité, la technique correcte de vaccination est très importante. L’antigène viral est
sensible à des quantités réduites d’anticorps spécifiques. Le virus est difficile à préserver
dans le laboratoire ou en combinaisons vaccinales. Dans le contexte des particularités
(absence des sources extrahumaines, absence de variation antigénétique, existence des
vaccins avec une immunogenicite importante), l’ÓMS propose une stratégie d’élimination de
la maladie dans le futur proche.
27
3. Processus épidémiologique
L’homme malade est la seule source d’infection rougeoleuse, car il n’y a pas des
sources extrahumaines.
Période de contagiosité: le malade est contagieux depuis le début du prodrome (3-4

jours avant l’éruption et les premiers 4-5 jours dès l’apparition de l’éruption). Le jour
de l’apparition de l’éruption est conventionnellement considéré comme le 4e ou 5e jour
d’incubation pour ceux qui étaient en contact avec le malade depuis le début de la
maladie.

Le virus est transmis par inhalation (par gouttelettes). Les gouttelettes de l’exsudat
catarrhal du malade, contenant le virus de la rougeole, dispersées en aérosols, pénètrent dans
l’organisme de l’homme à travers la muqueuse nasopharyngienne, les voies aériennes et le
nez. La contagion se produit par contact étroit entre le malade et le sujet bien portant mais
réceptif, aussi qu’à une certaine distance lorsque le courant d’air propage l’aérosol infectieux
dans les locaux voisins. Le virus ne se transmet pas par de tierces personnes. La contagion
par les objets souillés n’a pas d’importance épidémiologique.
3.3. Réceptivité
La réceptivité est générale en l’absence de vaccination. La maladie confère une
immunité stable pendant la vie avec la formation d’anticorps neutralisants. Les enfants nés
d’une mère immune reçoivent par voie transplacentaire des anticorps qui les protègent jusqu'à
6-8 mois de vie (si la mère a été correctement vaccinée). Si la rougeole est importée dans une
collectivité d’enfants réceptive (non vaccinée), elle peut produire une épidémie.
La maladie frappe également les personnes des deux sexes et de différents âges, en
fonction de leur protection naturelle ou après la vaccination. Il y a des situations où, si la
vaccination n’a pas assuré un titre d’anticorps protecteurs (mauvais technique de vaccination
ou de conservation du vaccin, la baisse du niveau d’anticorps à cause d’une maladie qui
produit une importante immunosuppression, la carence de vitamine A, âge > 5 ans ou < 20
ans, et une immunodépression), au cas de contact infectant, il y a la possibilité que la maladie
survienne avec une évolution grave et un pronostique réservé chez les enfants aussi que chez
les adultes.

La rougeole peut se manifester sur tous les continents, dans toutes les zones
climatiques.
4.1. Sporadique
La forme sporadique de la maladie est spécifique aux populations vaccinées par le
programme national. Il y a des cas de rougeole chez les « vaccinés » qui se sont produits à
cause de facteurs qui tiennent de l’organisme (5% des personnes vaccinées ne répondent pas
au niveau optimale des titres protecteurs – résistance naturelle) ou en raison des biais de
28
technique de vaccination. Les infections sporadiques sont rapportées dans les populations
avec des « lacunes vaccinales » ou chez les adultes qui ont perdu leur protection post
vaccinale.
4.2. Endémique
Celle-ci n’est pas caractéristique à la rougeole. Une telle situation n’est que rarement
possible dans les collectivités de petits enfants, d’assistance médico-sociale, ou chez les
personnes incomplètement immunisées.
4.3. Epidémique
Au présent, cette forme n’est pas caractéristique à la rougeole. Dans les pays où les
stratégies de vaccination ne sont pas efficientes, la rougeole se manifeste par des périodes
d’épidémies tous les 2-4 ans (années rougeoleuses) causées par l’accumulation du contingent
de réceptifs. Dans des conditions d’immunisation générale, la périodicité est atténuée.
En Roumanie, la situation est variable à cause d’une couverture vaccinale sous
optimale. En 2012, une épidémie de rougeole aux personnes vaccinées et un cas décédé ont
stimulé le system médical pour une surveillance ciblée sur les groupes à risque. (Figure 12)
25000 23579
20000
15000
10000 9547 7297

4690 4737
5041
5000 2188 3524
116
240 35 11 15 12 350 12
906 8 193 1159
0
Figure 12. Evolution du taux de morbidité par rougeole, en Roumanie, 1990–2014
(L’Annuaire Sanitaire 2013 ; Institute National de Sante Publique, Le Centre

2013, Bucarest, 2014)
Dans d’autres pays aussi (France), la rougeole reste présente, car la couverture
vaccinale n’est pas optimale. Suite à la vaccination, il y a un déplacement de l’âge de
survenue au-delà de 4 ans et avant la puberté, ainsi qu’une augmentation du nombre des cas
chez les sujets vaccinés. Le risque d’épidémie n’est pas exclu avec la possibilité de formes
graves chez les adultes. (8)
29
5. Prévention
Les mesures de surveillance épidémiologique des communautés d’enfants sont
recommandées avec plus d’attention à l’hygiène quotidienne et à une alimentation complète
et équilibrée pour augmenter la résistance générale. Les enfants sont surveillés dans les
périodes critiques et inclus dans des programmes de vaccination. L'éducation de la population
à la coopération est importante pour la prévention de la maladie.
5.2. Prévention spéciale individuelle

Les immunoglobulines spécifiques sont rarement recommandées à 3 mois avant et
après vaccination. Les antiviraux sont utilisés pour ceux qui ont des contrindications absolues
et dans le cas à risque de développer la maladie.

La vaccination a été introduite en 1963 aux Etats Unis de l’Amérique et, en 1971, en
Roumanie.
Le virus vaccinal est un virus vivant atténué seul (Ruvax®) ou trivalent (rougeole-
rubéole-oreillon) (RORVax®, Priorix®), administré en 1 injection unique, sous-cutané ou
intramusculaire, par un schéma de 2 ou 3 doses (en Roumanie: à 12 mois – la première dose;
à 7 ans - la deuxième dose et, après un rappel supplémentaire, à 13-14 ans, en fonction de la
situation épidémiologique). La vaccination est efficace dans 95% des cas dès le 4e jour,
pendant 10 ans.
Les personnes de plus de 25 ans, non vaccinées et sans antécédents de rougeole (ou
dont l’histoire est douteuse), avec sérologie négative, qui exercent les professions de santé, en
formation ou embauchées dans un post au cadre des services accueillant des sujets à risque de
rougeole, doivent recevoir une dose de vaccin trivalent. (11)
6. Combat
Dans les zones avec des programmes de vaccination étendue, le combat comprendra
des opérations conjointes, comme pour la grippe:
- enquête épidémiologique
- renforcement des précautions standard d’hygiène
- limitation des visites, regroupements dans des lieux communs au sein de la
collectivité pendant la durée de l’épidémie
- les malades devraient rester isolés pendant 4 jours à partir du moment d’éruption,
et pour 10 jours dans les cas compliqués
- les sujets contacts sont soumis à l’observation médicale à partir de l’8e jour dès le
début du contact jusqu’au 17e-21e jour
La vaccination et revaccination dans le foyer épidémique et la zone environnante sont
efficaces.
30
Epidémiologie spéciale. Rubéole
LA RUBEOLE
1. Introduction
Maladie d’étiologie virale, la rubéole est spécifique à l’homme et se caractérise par
une propagation universelle. La forme clinique présente dans plus de 30% des cas des
manifestations atypiques.
DEFINITION: maladie virale inapparente ou éruptive, associée avec une hyperplasie

des ganglions cervicaux et occipitaux, très contagieuse et immunisante. Elle se manifeste
comme une infection bénigne de la deuxième enfance, mais s’avère redoutable pendant
la grossesse en raison d’un risque tératogène élevé.
La rubéole est fréquemment confondue avec la rougeole et/ ou scarlatine. Elle a été
décrite comme entité nosologique distincte en 1881 et, en 1941, l’ophtalmologue Norman
McAlister Gregg a démontré la liaison causale entre cette maladie survenue chez les femmes
enceintes et la cataracte congénitale aux enfants. Le virus a été isolé et identifié en 1962.
En 1964, une grande épidémie aux Etats-Unis avec un total de 12.500.000 cas a été
suivie par l'enregistrement de 20.000 enfants atteints de graves malformations congénitales. A
la suite de cette épidémie, les recherches ont été accélérées pour obtenir un vaccin qui a été
introduit dans les programmes d'immunisation en 1965. Ultérieurement, ont été publié plusieurs
résultats concernant les manifestations de la maladie et surtout les conséquences de l'infection
maternelle pour le nourrisson. Après 1969, l'incidence de la rubéole a considérablement
diminué dans les pays qui ont adopté la stratégie de vaccination (Australie, Finlande, France,
Angleterre, Suède etc.). Dans les pays les moins avancés qui n'ont pas investi dans la
vaccination de la population, la circulation du virus est restée forte, aussi du point de vue du
nombre de cas de maladie infectieuse que des conséquences de la maladie congénitale.
En 1978, on a obtenu un vaccin associé anti-rougeole-rubéole et, après la période 1980-
1985, un vaccin trivalent anti-rougeole-rubéole-parotidite qui est utilisé au niveau mondial.

Le virus de la rubéole est un virus ARN de la famille des Togaviridae, du genre
Rubivirus, très stable du point de vue génétique. Il présent une faible résistance dans le milieu
ambiant et ne nécessite pas l'utilisation des produits chimiques décontaminants. Il est sensible
aux antiviraux et peut résister pendant des années à -70º C. Sur les cultures tissulaires, le virus
ne provoque pas d’effet cytopathogène, mais il est tératogène pour l’embryon humain.
3. Le processus épidémiologique
La source de l’infection est représentée par l’homme malade atteints par des formes
inapparentes (50% des cas) ou typiques, le rapport entre les formes manifestes et frustes étant
1/1 chez les enfants et de 1/6 chez les adultes.
Période de contagiosité : l’homme malade est contagieux pendant toute la période de la
maladie (fortement contagieux: 7 jours avant et 14 jours après l’apparition de
l’exanthème). Les nouveau-nés atteins de rubéole congénitale sont très contagieux pour
31
l’entourage, car ils excrètent du virus pendant 4 à 6 mois (100-1000 fois plus contagieux
que les autres sources), malgré la présence de taux élevés d’anticorps neutralisants.
La principale triade de malformations en cas de rubéole congénitale est représentée

par les formes: oculaires (cataracte, microphtalmie, glaucome, choriorétinite); cardiaques
(conduit artériel persistant, sténose de l’artère pulmonaire, défauts septaux); auriculaires
(surdité). Autres malformations sont la microcéphalie, la méningo-encéphalite, le retard
mental et de croissance, les anomalies osseuses, spléniques, le purpura thrombopénique etc.
.
La transmission se fait par voie aérienne en gouttelettes de la sécrétion
nasopharyngée. Le virus est présent dans le pharynx pendant 7 à 10 jours avant l’éruption et
jusqu’à 10-14 jours après. Il est également éliminé avec l’urine et le selles. Les objectes
fraichement souillés par les secrétions du malade jouent aussi un certain rôle dans la
transmission du virus.
La transmission verticale est réalisée à travers le placenta de la mère malade pendant
les premiers mois de grossesse.
Le degré de contagiosité est plus faible que celui de la rougeole. Après la
contamination, 50% des enfants de 10 ans, 75% des adolescents et 90% des adultes sont
immunisés.
3.3. Réceptivité
La réceptivité est générale en l’absence de vaccination. Les anticorps maternels au
titre élevé (après la maladie, en dehors de la grossesse ou la vaccination) assurent dans une
proportion élevée la protection dans les premiers 6 mois de vie. La plus haute réceptivité est
présente chez les préscolaires et les scolaires en bas-âge. L’immunité post infection ou post
vaccinale diminue avec le temps; les adolescents et les jeunes adultes présentent une
réceptivité importante si le rappel vaccinal n’est pas appliqué (risque majeur pour les femmes
en âge de procréer). La réinfection est possible, mais elle présente une manifestation bénigne,
avec une exception chez les enceintes. L’évaluation du niveau des titres protecteurs est
réalisée par un test d’inhibition de l’hémagglutinine (HIT 1/64 niveau de protection).

Les formes de manifestation varient selon l'âge des personnes réceptives, la zone
géographique et l'impact du programme de vaccination.
4.1. Sporadique
C'est la forme la plus courante de manifestation et les cas sporadiques surviennent à la
suite des « lacunes immunitaires » dans la population partiellement vaccinée (absence des
rappels) ou non vaccinée. Connaître l'intensité des diverses formes de manifestation est
difficile en raison du grand nombre de formes de maladie atypiques ou asymptomatiques, à
cause des particularités de réceptivité des hôtes et la virulence variée des souches circulantes.
4.2. Endémique
Cette forme n’est pas caractéristique à la rubéole, mais elle peut se manifester dans les
collectivités d’enfants d'âge préscolaire et scolaire.
32
4.3. Epidémique
Cette forme est rencontrée seulement dans les zones où la rubéole présente une
évolution naturelle (absence de programmes de vaccination) et les épidémies se succèdent à
une distance de 6-7 ans. Elle affecte les enfants âgés de 5 à 9 ans. Pendant ces périodes
épidémiques les femmes enceintes ont un risque élevé surtout si elles sont en contact dans la
famille ou au lieu de travail (enseignant, médecin, personnel soignant) avec des enfants
possiblement infectés. (Figures 13, 14)
130000
120484
120000
110000
100000
90000
nombre des cas
80000
70000 58029
60000
43164 47364
50000
40000 31660
30000 24215
23529
20000 10947
4398
5127 11079 6801
10000 7076 3553 29581746 613 351
5076
0
1990 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Figure 13. Evolution du taux de morbidité par rubéole, en Roumanie, 1990-2013

(L’Annuaire Sanitaire 2013, Institute National de Sante Publique, Le Centre National
de Surveillance et Contrôle des Maladies Infectieuse. Rapport pour l’année 2013,
Bucarest, 2014
Figure 14. Répartition des cas de rubéole selon l'année de naissance, le sexe et le statut
vaccinal, en Roumanie (après : https://www.insp.gov.ro)
33
5. Prévention
Parce que la rubéole est une maladie autolimitant bénigne, les mesures générales sont
dirigées vers l'éducation et l’hygiène dans les collectivités d’enfants. Une attention spéciale
est accordée à la surveillance des enceintes par le system national.
5.2. Prévention spéciale

Celle-ci est limitée à l’administration précoce des immunoglobulines aux enceintes
séronégatives après un contact infectant. L’efficacité de cette mesure n’a pas encore été
démontrée.

La vaccination est la seule mesure de prévention efficace. Le vaccin protège les
femmes en âge de procréer face au risque d’atteinte embryofœtale à condition qu’il soit
administré avant la grossesse (3 mois avant ou 3 mois après). A titre collectif, une large
utilisation du vaccin chez l’enfant fait disparaitre la circulation du virus et donc les
possibilités de contamination des femmes enceintes.
La vaccination est réalisée avec un vaccin vivant atténué utilisable en 1 seule injection
par voie sous-cutanée ou intramusculaire, seul (Rudivax®) ou associé aux vaccins contre la
rougeole et l'oreillon (RORVax®, Priorix®). Le vaccin confère une immunité post-vaccinale
solide et stable (97% immunisation). Les programmes de vaccination sont différents en
fonction de la situation épidémiologique et économique de chaque pays (voir Chapitre 4.
Rougeole).(12)
6. Combat
Dans la situation d’un foyer épidémique de rubéole, on prend les mesures suivantes:
 enquêtes épidémiologiques
 détection, isolement et traitement des malades
 mesures de surveillance conformément au System National de Surveillance de la
Rubéole et attention aux formes atypiques
 mesures spéciales pour la protection des femmes enceintes avec la recommandation
d’interruption de grossesse en cas de contact avec un cas de rubéole confirmé pendant
le premier trimestre de gravidité
34
Epidémiologie spéciale. Streptocoque du groupe A
LES INFECTIONS CAUSEES PAR LE STREPTOCOQUE

DU GROUPE A
1. Introduction
Dans la classification de Lancefield, il y a 18 sérogroupes de streptocoques classés de
A à H et de K à T. Les infections à streptocoques du groupe A (SGA) ou Streptococcus
pyogenes sont plus fréquentes par leurs formes aiguës habituelles (angines, pharyngites) et
présentent comme particularité l’évolution possible vers des complications tardives non-
suppuratives (rhumatisme articulaire aigu - RAA, cardite rhumatismale – CR ou
glomérulonéphrite aiguë – GNA).
L’importance médicale est déterminée par le taux de diffusion, l’existence des formes
cliniques variées avec des différences de gravité. Du point de vue socioéconomique, les
infections à SGA sont importantes vu leur fréquence d’hospitalisation, la consommation de
médicaments et les couts à cause des invalidités.
DEFINITION : la scarlatine est une forme d’infection à SGA caractérisée par une
évolution cyclique avec angine, éruption cutanée spécifique, des phénomènes toxiques
généraux et tendance vers des complications infectieuses inflammatoires et
sensibilisantes.
Les taux de morbidité sont diverses pour les formes aiguës: angine (>100 cas %000);
scarlatine (<30 cas%000); érysipèle, fièvre puerpérale, autres localisations fortement réduits
(<1 cas%000). Pour les complications tardives, l’évolution de la morbidité dans les derniers
décennies a diminué, avec une prévalence différente pour chaque forme (RAA – 4%; CR –
5%, GNA <10%). Les formes invasives, comme les fasciite nécrosantes (fasciitis
necroticans), myosites, syndrome de choc toxico-septique (SCTS), ont enregistré une
évolution croissante à cause du risque d’affecter les hôtes immuns compromis (5-10 cas
%000). C’est le cas du SCTS qui, après 1980, a été signalé dans des épidémies nosocomiales
aux Etats-Unis (Minnesota 26 cas%000). (13)
La mortalité a baissé pour la scarlatine (ex: de 25%, en 1898, à 0,1% en 1963), mais
les formes invasives ou toxico-septiques ont une tendance d’augmentation.
Les particularités épidémiologiques des infections à SGA sont: des taux différents
pour les porteurs sains dans la population générale (~20%) ou dans les collectivités d’enfants
et d’adolescents (~ 90% pendant les épidémies); particularités de réceptivité; risque de
réinfection et les autres risques qui en découlent.

Les SGA - hémolytiques possèdent une structure complexe qui donne:
- des particularités antigéniques spécifiques (protéine M, autres structures protéiques,
polysaccharidiques, mucopeptidiques)
- une virulence élevée exprimée par une haute capacité invasive à la porte d’entrée qui
bloque le système de défense
35
- caractéristiques de toxigénicité – éritrotoxines, streptokinases, hyaluronidases,

streptolysines etc. Les eritotoxines sont responsables de l’éruption scarlatineuse et des
manifestations primaires d’affection. (Table 6)
Table 6. La structure et les particularités physiopathologiques du streptocoque
Constituants de la membrane cellulaire Rôle pathogénique
Membrane Structure
LA CAPSULE Ac. hyaluronique - Non-antigénique (n’apparaissent pas des Ac.
spécifiques)
-Facteur de VIRULENCE: action
antiphagocytaire
LA MEMBRANE PROTEINE M - Antigène spécifique du type en fonction duquel
(MARQUEUR de type) on fait la sérotypisation du SGA en 80
Couche externe: stéréotypes différents (classification de Griffith)
PROTÉINE T - Induit des anticorps protecteurs spécifiques de
AC. TÉICHOÏQUE type (opsonines) = immunité spécifique de
type
- ANTIGENICITE croisée avec le sarcolemme
de la cellule myocardique
- Déclenche des réactions
d’HYPERSENSIBILITE tardive
- facteur de VIRULENCE majeur: action
antiphagocytaire et adhérence à la cellule de
l’hôte
Couche intermédiaire : - Antigène spécifique de groupe - représente la
POLYSACCHARIDE C base de la classification en 18 sérogroupes: A-H ;
K-T (Lancefield)
- Induit l’apparition d’anticorps non-protecteurs
qui surgissent tardivement en RAA =
l’ABSENCE de l’immunité spécifique de
groupe
- ANTIGENICITE croisée avec les
glycoprotéines des valves cardiaques
Couche interne : - Induit la synthèse d’anticorps spécifiques
PEPTIDOGLYCANS - Facteur ANTIPHAGOCYTAIRE,
(mucopeptide) PIROGENE, PROINFLAMMATOIRE
-Effet CYTOTOXIQUE sur des cellules in vivo
et in vitro
EXTRA Membrane cytoplasmique -ANTIGENICITE croisée (articulations,
CELLULAIRE (lipoprotéique) myocarde, tissue conjonctif)
ANTIGENICITE par TOXINES (érythrotoxine - bactériophages) et ENZYMES

(streptolysine 0, hyaluronidase, streptokinase, streptodornase, désoxyribonucléase,
exotoxines variées); la streptolysine S non-antigénique, mais détermine la beta hémolyse.
36
Les mécanismes physiopathologiques sont divers:

o La scarlatine: l’acquisition par le SGA d’un bactériophage entraine la production
d’exotoxines pyrogènes (SpeA, B ou C) qui se comportent comme des
superantigènes, expliquant les manifestations cliniques. L’immunité acquise est
spécifique au type de toxine.
o Choc toxique streptococcique: exotoxines pyrogènes superantigéniques entrainent

une puissante activation des lymphocytes T qui sont à l’origine d’une libération
massive de cytokines inflammatoires. Celles-ci vont activer le complément, les
protéines de la coagulation et la cascade fibrinolytique, expliquant l’hypotension et la
défaillance multi viscérale. Il y semble exister une prédisposition génétique.
o RAA: réponse immunologique à SGA entrainant des réactions croisées avec les tissus
humains (cœur, articulations, cerveau, peau), due à la présence d’un domaine
antigénique particulier au niveau de la terminaison hypervariable de la protéine M,
appelée protéine de classe I M. Les facteurs génétiques de l’hôte semblent influencer
la sensibilité au RAA: HLA DR2 chez les sujets de race noire et HLA DR24 chez les
Caucasiens.
o GNA: les SGA de sérotype M12 sont impliqués quand il suit une angine, alors que le
stéréotype M49 est retrouvé après une pyodermite. Aucune des souches du SGA
appartenant à ces sérotypes n’est néphritogène. L’antibiothérapie de l’infection
streptococcique ne prévient pas la survenue d’une glomérulonéphrite.
Autres particularités du SGA avec l’importance épidémiologique

Le degré moyen de résistance du SGA à l’environnement fait possible la
décontamination chimique habituelle.
La résistance aux antibiotiques est limitée. Les dernières années se caractérisent par
une augmentation de la résistance aux pénicillines et aux macrolides (utilisées en cas
d’allergie aux pénicillines). Les céphalosporines sont une alternative, mais la pénicilline reste
l'antibiotique de choix. La résistance aux tétracyclines et l’utilisation des sulfamides pendant
plusieurs années, dans de vastes zones géographiques, contre-indiquent en ce moment leur
usage pour les formes aiguës ou dans le traitement d'entretien lorsqu’il s’agit de cas
compliqués.
Les sources les plus fréquentes sont les malades avec des formes aiguës de :
pharyngite, amygdalite, angine, scarlatine, érysipèle etc., avec des manifestations cliniques
typiques ou atypiques. Plus de 80% des cas atypiques sont déterminés par automédication ou
adhésion réduite à la thérapie correcte.
Les porteurs de SGA sont contagieux dans la période de l’incubation, 1–3 jours
avant le début des formes aiguës; les porteurs « sains » (~ 20%) au niveau nasal, pharyngien,
mixte, pour une période de 7-14 jours. Le dépistage est difficile, mais il est possible par une
surveillance active par le laboratoire. Les autres possibles porteurs sont les anciens malades.
37
Ils sont contagieux même en convalescence (~4 – 35%), après le traitement (variable <1-3
mois) à cause d’un traitement incorrect ou, un traitement correct mais suivi d’échecs et
récidives précoces, par des mécanismes complexes: la recolonisation par l’entourage, le rôle
de la flore pharyngienne de voisinage, qui secrète des béta-lactamases, l’existence des
souches tolérantes à la pénicilline, la capacité d’internaliser dans les cellules épithéliales,
permettant ainsi la survivance du SGA sous la protection de la pénicilline. Les études ont
démontrés que le taux de l’échec clinique, 30 jours après traitement avec pénicilline
représente 2-15% chez les adultes et 3-22% chez les enfants. Aussi peut-on enregistrer un
taux de l’échec bactériologique, 30 jours après traitement, en 4-18% des cas chez les adultes
et 5-35% chez les enfants (selon Schegel L et al, 2000).
L’élimination de l’agent pathogène est réalisée par les produits pathologiques qui
varient selon la localisation de l’infection, mais les infections nasopharyngiennes sont les
plus fréquentes.

La transmission directe est assurée d’habitude par le contact avec les sources d’agents
pathogènes, par les gouttelettes septiques (fréquente dans les collectivités).
La voie indirecte est représentée par l’air, dans des conditions d’agglomération, par
les aliments ou les objets (utilisation individuelle, en collectif, professionnelle) ou par les
mains contaminées. Les porteurs avec nasopharyngite contribuent eux aussi à la
contamination des objets usuels et des aliments.
3.3. Réceptivité
Les mécanismes de réceptivité sont complexes, car il ne s’agit pas d’une réceptivité
générale. Elle se manifeste par une augmentation chez les enfants et les jeunes qui
fréquentent des collectivités (1-4 ans et 10-14 ans). Pour les souches érythrogènes, la
réceptivité est présente surtout chez les enfants de 7-14 ans (la scarlatine est la maladie de
l’enfance parce que les adultes sont immuns à cette forme d'infection).
L’immunité post-infection présente un caractère passager à l’exception des souches
érythrogenes. Dans ce cas, des réinfections sont possibles. Les anticorps spécifiques anti–M
apparaissent à 3-4 semaines, mais ils assurent une protection faible. Au cours des années, les
indicateurs de passage par une infection, comme les anticorps anti – streptolysine O (ASLO),
sont très utiles dans la surveillance épidémiologique. Ils apparaissent à 7-8 jours, présentant
les titres maximaux à 3-5 semaines, et ils peuvent diminuer après 8 semaines jusqu’à 12
mois. Ils n’ont pas d’effet protecteur, mais sont utiles comme indicateurs d’infection. Quand
ils persistent plus de 6 semaines aux titres élevées (>200 UTodt/ml), on doit penser à une
possible orientation vers le moment de début du RAA. Les phénomènes d’
hypersensibilisation tardive par réinfection assurent les mécanismes pour l’installation des
complications (réinfections à 1-2 mois du début de la première infection).
En conclusion:
Pourquoi assiste-t-on à des épisodes multiples d’infections par SGA au cours de la vie?
Réponse: la multitude des sérotypes; le caractère passager de l’immunité spécifique de
type et de sous-type; les phénomènes d'hypersensibilisation tardive par réinfection.
38
Elles dépendent de la forme clinique, de la virulence des souches en circulation, des

particularités épidémiologiques (collectivités, réceptivité de la population, facteurs
climatiques qui déterminent le caractère de saisonnalité de la maladie, facteurs sociaux,
économiques, hygiène, éducation...), de la qualité du système médical qui est capable ou non
d’assurer la surveillance clinique, épidémiologique et par laboratoire (le diagnostic
microbiologique des formes aiguës et le dépistage précoce de l’état de porteur de SGA), et de
l’attitude de population en ce qui concerne l’antibiothérapie. (Table 7)
Table 7. Les manifestations épidémiologiques par rapport aux formes cliniques
Site de l’infection Manifestations cliniques Manifestations

épidémiologiques
Infections locales: téguments et impétigo, érysipèle, cellulite non- sporadique
tissue conjonctif, sous-cutané suppurative, flegmons, abcès,
lymphangite, inf. aux brulés, ** épidémique pour la cellulite
infections des plaies (y compris non-suppurative
postopératoires)
Os et articulations arthrite, ostéomyélite (rare) sporadique
Nasopharynx et cavités adjacentes rhinite, pharyngite, amygdalite, sporadique, endémique,

angine épidémique
otite, mastoïdite, sinusite sporadique
Appareil respiratoire laryngite, bronchite, pneumonie, sporadique

bronchopneumonie, abcès
pulmonaire, empyème pleural
Appareil cardiovasculaire endocardite, péricardite sporadique
Appareil digestif toxi-infections alimentaires sporadique, épidémique
cholécystite, appendicite, péritonite sporadique
Appareil excrétoire, génital néphrite en foyer, sporadique

glomérulonéphrite, pyélite, épidémique (au passé),
cystite
sporadique (actuellement)
infections puerpérales (métrite,
annexite, septicémie
postabortum)
39
Site de l’infection Manifestations cliniques Manifestations

épidémiologiques
Système nerveux méningite purulente, abcès sporadique
cérébral
Infections à caractère général scarlatine sporadique, endémo-

épidémique
septicémies épidémique (au passé),
sporadique (actuellement)
Maladies post streptococciques RAA, GNA, érythème épidémique (au passé),

polymorphe, érythème
nodulaire sporadique (actuellement)
4.1. Sporadique
Actuellement, la sporadicité caractérise toutes les formes cliniques, à l’exception des
angines (probablement, angines sporadiques pendant la saison chaude, population générale
principalement adulte, niveau économique et éducationnel élevés, résistance générale non-
spécifique optimale). (Figure 15)
18000
16000
15366
14000 14519
12000
nombre de cas
10000
8000
6000 5838
4000 4526 2922 3095 3170 3285 2923 3577
2739 3106 1659
3016
2000 3021 3218 2526 3335 3178
2272 2169 1862
0
Figure 15. Nouveaux cas de scarlatine, en Roumanie, pendant 1970 – 2012

(L’Annuaire Sanitaire 2013)
40
4.2. Endémique
Cette forme a été enregistrée pour les angines, dans des cas qui proviennent des
collectivités, pendant la saison froide, dans des agglomérations.
4.3. Epidémique
Manifestation enregistrée pour les angines. A la suite d’un cumul de porteurs
« sains » de streptocoque, post-épidémie, on est confronté avec une hausse de la prévalence
des complications tardives non-suppuratives. (Figure 16)
120
99,5
100 95,1
97,2 96,3
89,9
87,6 87,7
86,9
80 81,5
Cas/1000.000 hab.
72,8 70,6
64,3 66,9 69,6 68,4
60 59 61,4
56,4 56 53,9 51,8
54,3
48,5 54,5 49
52,3
40
20
0
1989
2005
1980
1985
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
Figure 16. Incidence des angines avec streptocoque, en Roumanie, pendant 1980 – 2012
(L’Annuaire Sanitaire 2013)
De nouveaux aspects ont été signalés aux cas des épidémies nosocomiales par des
formes invasives (STS, fasciites nécrosantes, myosites).
5. Prévention
Comme dans toutes les infections qui sont déterminée aussi par un état d’anergie de
l’organisme, on recommande d’élever la résistance non-spécifique chez les groupes à risque
et pendant les périodes épidémiques.
La surveillance épidémiologique, clinique et par laboratoire dans les collectivités a
risque est obligatoire, en contexte épidémique. Il s’agit du triage épidémiologique après les
vacances, internats, casernes, période de temps passé dans les collectivités des jeunes.
On accentue l’importance du dépistage et de la stérilisation des porteurs (contrôle à
l’issue/finalisation du traitement, y compris du personnel hospitalier), pour réduire le risque
41
de propagation de l’infection dans la collectivité. Aussi, la surveillance d’anciens malades

(porteurs, dépistage précoce des complications) est-elle réalisée conformément aux
protocoles du system national.
Il est nécessaire d’assurer les conditions d’hygiène générale adéquates (y compris
dans l’hôpital) et l’éducation du personnel médical et de la population.
Pour diminuer les conséquences du phénomène de la résistance de SGA aux
antibiotiques, il est nécessaire d’administrer des produits conformément à la politique de
santé avec l’application des guides et protocoles.

Les mesures de prévention par antibiotiques sont adaptées selon la situation
épidémiologique et clinique. Les points cibles sont la stérilisation des malades et des porteurs
de SGA, et aussi la prévention des complications tardives (13,14). (Tableaux 8, 9)
Table 8. Les recommandations pour la prévention spéciale des infections

streptococciques (recommandation national roumain)
Forme clinique Traitement

Angine Pénicilline G 50-100.000 UI/kgc/jour enfants
streptococcique 3-4 mil UI/jour adultes
forme clinique fébrile durée: 6 jours +
Benzathine pénicilline (600.000UI/1,2 mil UI enfants; 2,4 mil UI)
le 7ème jour ou
Ier, IIe, IIIe jour Pénicilline G i.m.
IXe - Xe jour Pénicilline orale p.o.
Xe jour Benzathine pénicilline i.m.
Angine streptococcique Pénicilline orale (1/2 h avant les repas)
forme clinique durée: 6 jours +
apyrexique Benzathine pénicilline (600.000UI/1,2 mil UI enfants; 2,4 mil UI)
le 7ème jour
Porteurs sains Pénicilline orale
durée: 6 jours
Table 9. Les recommandations pour la prévention spéciale des infections

streptococciques (13)
Agent Dose Mode Durée (jours)

Penicilin V (phenoxymethyl Enfant : 250 mg x 2/3 par jour oral 10
penicillin) pour < 27 kg ; ou pour  27 kg ;
adolescents et adulte : 500 mg x
2/3 par jour
ou
Amoxicilline 50 mg/kg une fois par jour oral 10
(maximum 1 g)
42
Penzathine penicillin G 600.000 U pour patients <27kg ; i.m une fois

1.200.000 U pour patients 27kg
Pour les patients

allergiques à Pénicilline Variable
oral 10
Antibiotiques près de
spectrum de céphalosporine
(cephalexin, cefadroxil) 20mg/kg/jour divisée en 3 doses
(maximum 1,8 g/jour) oral 10
ou ou
Clindamycine 12mg/kg/jour (maximum 50 mg)
ou 5
Azithromicin 15mg/kg divisée in 2 doses
(maximum 250mg par dose) oral 10
Clarithromycin

Au présent, les vaccins anti-SGA ne sont pas disponibles en raison de:
- la grande variabilité de sous-type par la diversité structurale de la protéine M
- les possibilités techniques encore limitées pour la fabrication des vaccins polyvalents
hautement immunogènes qui assurent une protection de longue durée
En ce moment il y a de divers vaccins candidats/expérimentés: polypeptidiques,
natives, synthétiques, recombinaison génétique, mais sans utilisation dans la population
générale.
6. Combat
Tenant compte du fait qu’autour d’un cas d’infection à SGA le portage pharyngé
augmente, en accentuant de ce fait le risque d’infections secondaires et, particulièrement
d’infection invasive aussi, la mise en place des mesures de prévention dans l’entourage des
patients semble justifiée.
En cas d’épidémie, une enquête épidémiologique est effectuée, lors de laquelle on
établit les mesures en ce qui concerne les aspects suivants:
a. les malades:
- détection active des patients atteints de formes typiques/atypiques de la maladie
- isolement: obligatoire dans l’hôpital (de préférence, pour toutes les formes aiguës)
- déclaration: nominale (scarlatine, formes invasives); numérique (autres formes)
b. les porteurs:
- surveillance, stérilisation (voir prévention spéciale)
- contacts directs avec les sources: surveillance clinique et épidémiologique pendant
10 jours. Les personnes diagnostiquées avec une complication tardive qui entrent en
43
contact avec des patients atteints de formes aiguës seront tenues sous surveillance
clinique et traitement avec une céphalosporine orale de 3-e génération pendant 8 à 10
jours
c. les convalescents:
- pénicilline retard le 7e jour du début et, après la sortie de l’hôpital, encore 2 semaines
(1 inj. /semaine)
- surveillance active: 3 mois (examen clinique mensuel, tests de laboratoire chaque
semaine pendant le premier mois et puis test sommaire d'urine mensuel, exsudat, tests
d’inflammation 1 mois après le début)
Les mesures de décontamination dans le foyer sont réalisées avec des substances à
base d’hypochlorite de sodium.
44
Epidémiologie spéciale. Méningocoque
LES INFECTIONS A MENINGOCOQUE
1. Introduction
Les infections à méningocoque connaissent une grande diversité géographique, sous
des formes cliniques variées et avec une évolution représentée par des manifestations
bénignes ou sévères qui mènent à des complications ou la mort.
La méningite à méningocoque a été décrite pour la première fois en 1961 et, plus tard,
en 1805, à l’occasion de grandes épidémies. L’année 1887 marque l’isolation de l’agent
pathogène dans le liquide céphalorachidienne qui est mis en relation avec les manifestations
épidémiques.
Après 1800, l’Europe est affectée par des épidémies extensives et sévères (létalité de
70-90%), ensuite diminuées grâce aux grandes découvertes en ce qui concerne les mesures de
contrôle de l’infection à méningocoque. Les moments décisifs ont été représentés par: Yersin
et Roux qui, en 1888, préparent le sérum anti-méningocoque, Fleming qui découvre la
pénicilline en 1929 et Domagk annonce en 1932 sa découverte des sulfamides qui ont été
utilisées avec succès dans la prévention et dans le traitement des malades. Quand même, ces
moments d’enthousiasme en ce qui concerne le contrôle des infections à méningocoque sont
suivis de très proche par une recrudescence des phénomènes épidémiques, après 1968,
survenus au niveau mondial et, particulièrement, dans les zones de l’Afrique subsaharienne.
DEFINITION: état infectieux caractérisé souvent par des nasopharyngites aiguës,

lésions des méninges cérébrales et rachidiennes, septicémie (meningococcémie).
Les phénomènes de réémergence de la maladie et de la résistance du méningocoque

aux antibiotiques ont ouvert les perspectives de la recherche, pour obtenir des vaccins
efficients pour la prévention de la maladie déterminée par les divers sérotypes de
méningocoque connus (sérotypes A, B, C) ou émergents (W135).

Neiserria meningitidis est un diplocoque à Gram négatif aérobie. Neuf sérogroupes
sont actuellement identifiés sur la base des antigènes polysaccharides capsulaires. Ceux qui
présentent l’intensité la plus soutenue sont A, B, C, X, Y, W135.
Les facteurs de virulence sont représentés par les pili qui favorisent la colonisation de
l’épithélium nasal (facilement et vivant à long terme en symbiose avec l’hôte), la capsule
polysaccharidique avec son rôle anti-phagocytaire, l’endotoxine (lipopolysacharide - LOS)
qui favorise l’agressivité des souches sur l’endothélium vasculaire et produit les
manifestations les plus graves de coagulation intravasculaire disséminée (CID), l’IgA
protéase etc.
Le méningocoque présente une résistance réduite à l’ambiant et aux décontaminants.
Il est détruit à une température de ± 370, UV, environnement sèche, décontaminants
chimiques usuels.
45
Une autre caractéristique est la sensibilité aux antibiotiques: pénicilline G (attention

en France 30,8% souches résistantes en 1997), ampicilline, amoxicilline, chloramphénicol,
céphalosporines G3. La résistance aux sulfamides (~50% des souches), à cause de
l’administration prévisionnelle excessive chez les contacts, ne recommande pas leur
utilisation aujourd’hui.
L’habitat naturel du germe est le rhinopharynx humain et son réservoir est strictement
humain.
Le malade est contagieux pendant la phase aiguë des formes cliniques de
rhinopharyngite.
Le porteur: pré-infection (durée limitée, où intervient le rôle du dépistage spécial),
porteur sain (prévalence élevée dans les collectivités) et ancien malade pendant la
convalescence, dans un pourcentage de 1-10% (3-4 mois) ou chronique (jusqu’à 6-24 mois).
Dans les 10 jours suivant la contamination, l’individu receveur développe une
immunité locale qui le prémunit contre la survenue d’une infection invasive. Le plus souvent,
il y a une simple colonisation du nasopharynx (sans autres conséquences) dont la durée va de
quelques jours à quelques semaines, voire plusieurs mois. Ce portage asymptomatique est
favorisé par une hygiène précaire. La dissémination systématique du méningocoque à partir
du portage reste cependant un accident exceptionnel favorisé par les facteurs de risque de
l’hôte et la virulence de la souche.
Le taux du portage dans la population générale varie entre 8 et 20%, mais dans les
collectivités et pendant les épidémies il peut augmenter jusqu’à ~90%. Lorsque le taux de
portage est plus de 20%, il devient un indicateur de risque pour une situation
épidémique, le degré de transmission étant élevé.
Période de contagiosité. La durée de la contagiosité minimale des sources est 24 heures

après l’institution du traitement étiologique. Les produits pathologiques impliqués dans
la diffusion sont les écoulements nasals.

La transmission interhumaine est directe, le plus souvent par contact avec les
gouttelettes septiques provenant des porteurs sains ou malades. La transmission indirecte est
rare, vu la sensibilité du méningocoque aux conditions environnementales. L’air, les objets,
les mains, récemment contaminés représentent les voies de transmission indirecte.
L’agglomération, le contact étroit entre les hommes dans des espaces fermées (casernes,
écoles, habitations collectives etc.) favorisent l’infection.
Le taux d’incidence des cas secondaires, dans une famille ou 1 cas index est
survenu, est par 500-800 fois supérieur à celui de la population générale.
3.3. Réceptivité
La réceptivité n’est pas générale. La fréquence est de 1%o pour sepsis ou méningite
méningococcique; la grande majorité des sujets infectés sont asymptomatiques ou
déterminent le portage). Le niveau élevé de la réceptivité dépend des caractéristiques de
l’organisme hôte. Plusieurs polymorphismes génétiques, différents constituants de la réponse
46
immunitaire (complément, récepteur Toll-like 4, récepteur du fragment Fc des

immunoglobulines, plasminogènes etc.) ont été identifiés comme facteurs de risque pour une
infection plus sévère.
Autres facteurs de risque sont: l’âge extrême (formes sévères: méningite ±
meningococcémie pour les enfants de 1-4 ans), l'absence des anticorps bactéricides
(spécifiques de groupe et sérotype), l’action bactéricide du sérum (action d’IgA protéase),
déficits congénitales complémentaires (méningites récurrentes), infections virales récentes
(défense non-spécifique à la porte d’entrée). Les nombreuses épidémies de grippe
augmentent de plus de 4 fois le risque d’infection à méningocoques; 40% des enfants atteints
de méningite à méningocoque ont dans les antécédents immédiats des infections virales avec
le virus grippal, adénovirus, virus respiratoire syncytial - VRS). Aussi sont-elles importantes:
l’agressivité des souches, déterminée par les facteurs de virulence, l’immunité post-
infection spécifique de sérogroupe (Ac. agglutinants/ Ac. fixateurs de C) qui est de longue
durée, mais pas absolue, l’immunité par portage, qui est spécifique de groupe (n'exclue pas
l’état de porteur), par des infections occultes, ce qui explique la réceptivité réduite chez les
adultes, l’immunité post vaccinale spécifique de groupe, mais il sont nécessaires des vaccins
polyvalentes et des doses de rappel.
Exceptionnellement, le méningocoque envahit le sang circulant à partir du
nasopharynx et entraine une bactériémie et/ou une méningite, probablement à cause des
facteurs susmentionnés ou par un mécanisme encore insuffisamment connu.

Les infections à méningocoque sont ubiquitaires. Selon le sérotype prédominant
circulant, on parle des formes suivantes: B - endémique et sporadique, flambées épidémiques
dans les pays développés, taux d’attaque réduit; C - circulation dans les pays développés et
moins développés, taux d’attaque plus élevé; A - épidémies dans les pays les moins
développés, taux d'attaque plus élevé. Les épidémies importantes présentent une périodicité
de 20 ans. (Figure 17)
100
90 A, Y, W-135 C B
80
70 B : C B : C
60 > 65% : < 30% < 60% : > 35%
50
%
40
30
20
10
0
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Fig. 17. L'incidence de l’infection a méningococcique, selon les sérogroupes circulantes

en Europe (OMS 2003)
47
4.1. Sporadique
Elle se manifeste en Europe, Amérique du Nord ou dans les pays avec un niveau
socioéconomique élevé. La Roumanie présente une manifestation sporadique avec le risque
des flambeaux épidémiques tous les 9-15 ans. (Table 10)
Table 10. L'incidence d’infection à méningocoque en Europe,

pendant l’année 2011
(Annual Epidemiological Report, OMS, 2013)
Incidence < 1 %000 Incidence 1-3 %000
Bulgarie Portugal Danemark
Italy Rep. Tchèque Lituanie
ROUMANIE Hollande Malta
Rep. Slovaque Hongrie L’Angleterre
Allemagne Suède Rép. Irlandaise
Grèce France -
Estonie Espagne -
4.2. Endémique
Cette forme est caractéristique pour Afrique de Sud et Saharienne. Aussi peut-on la
rencontrer dans les collectivités à risque.
4.3. Epidémique
La région qui présente un risque majeur est „la ceinture méningitique africaine”. Les
épidémies y sont extensives et sévères. L’émergence, en 2000, des souches du méningocoque
de sérogroupe W135, a provoqué, en 2002, une importante épidémie en Burkina Faso, ayant
comme conséquence la mort de 1500 personnes. L’expansion des phénomènes épidémiques
dans les autres régions du monde aussi a été déterminée par le risque associé au voyage
international et aux pèlerinages religieux (France, Norvège, Arabie Saoudite, Singapour,
Angleterre). Les compagnies responsables de la production des vaccins ont donné « en temps
record » un vaccin tétravalent compétitif: A, C, Y, W135. Les coûts financiers de la
campagne de vaccination, déroulée pendant 2003-2004 dans les zones africaines en péril, ont
augmenté à 8,5 millions d’euros (4 euros/dose). (Figure 18)
48
Figure 18. La ceinture méningitique africaine est les sérotypes circulant dans le monde
Les « micro-épidémies » (flambées épidémiques) surviennent en dehors de la zone
méningitique africaine dans les collectivités à risque (familles agglomérées, casernes, prisons,
campus de réfugiés, unités médico-sociales).
5. Prévention
Des mesures sont imposées suite à la croissance de la résistance non-spécifique: la
surveillance des groupes à risque élevé (périodes épidémiques possibles: la fin de l'hiver),
éviter de réduire la défense à porte d'entrée, le dépistage et la stérilisation des porteurs, éviter
la transmission directe ou par l’air contaminé dans des agglomérations de personnes, hygiène
générale, limiter la circulation du méningocoque (réduire le taux de transmission/portage),
éviter les traumatismes cranio-cérébraux (fractures de la base du crâne qui, chez les porteurs,
augmente le risque de transmission ascendante par auto contamination), éducation de la
populations générale.

La prévention des cas secondaires d’infection à méningocoque repose sur la chimio-
prophylaxie des sujets contacts. L’objectif est d’éliminer un éventuel portage chez les sujets
exposés aux secrétions oropharyngées du patient et de prévenir la diffusion par les porteurs
sains. La chimio-prophylaxie doit être effectuée dans les plus brefs délais possibles (dans les
24 à 48 heures) suivant le diagnostic d’infection invasive à méningocoque. Au-delà des jours
suivant l’hospitalisation du cas initial, il n’y a plus d’indication à prescrire une prophylaxie
antibiotique. Les schémas recommandés sont:
o Rifampicine: adultes - 600 mg/jours x 2 jours; enfants - 10 mg/kgc x 2 jours
(actuellement, la recommandation de la rifampicine est limitée à cause d’utilisation
exclusive pour le traitement de la tuberculose)
o Spiromycine: adultes - 3 mil. UI x 5 jours; enfants - 75 000 UI x 5 jours
o Pénicilline orale: 1.200.000 UI /jour x 7 jours, enfants 800.000 UI x 7 jours
o Ceftriaxone (en cas de sérogroupe A): adultes - 250 mg, enfants - 125 mg i.m.
o Ciprofloxacine: adultes - 500 mg/jour x 5 jours
49
o Sulfadiazine: 3 g/jour x 3 jours (seulement pour les souches sensibles) (Figure 19)
Figure 19. Personnes concernées par la prophylaxie de la méningite à méningocoque en

France (8)

Le programme d’immunisation dépend des zones de circulation des souches. La
vaccination systématique n’est pas recommandée en Europe, surtout là où prédomine le
méningocoque de groupe B parce qu’on n’a pas encore une préparation vaccinale.
Dans les zones avec risque d’épidémie, la vaccination est pratiquée chez les groupes
d’âge de 1-25 ans. La revaccination est recommandée tous les 3-5 ans, si le contexte
épidémiologique l’impose.
On recommande les vaccins mono, bi et tétravalent (A, C ou A+C, ou
A+C+Y+W135). Les vaccins polysaccharidiques ou le vaccin à méningocoque C conjugué
(Meninvac®, Meningitec®, Menjugate®, Neisvac®) sont recommandés aux sujets qui
voyagent dans un pays avec une haute endémicité et à l’entourage d’un cas, ou dans des
foyers épidémiques. Les nourrissons sont vaccinés à partir de 24 mois avec les vaccins
polysaccharidiques et à l’âge de 2 mois avec les vaccins conjugués.
50
6. Combat
Dans la situation d’un foyer épidémique, on recommande de prendre les mesures
suivantes: enquête épidémiologique, dépistage des cas, isolement obligatoire des cas de
méningite et/ou méningococémie, détection des porteurs, rapport nominal des cas de
méningite et/ou méningococémie et décontamination usuelle.
Pour les contacts, on recommande les mesures de prévention spéciale (chimio-
prophylaxie, conformément aux protocoles). On indique la vaccination ou revaccination des
groupes à risque dans des circonstances épidémiologiques exceptionnelles (épidémies,
personnes exposées au lieu de travail, comme le personnel médical ou les professeurs).
Les mesures inefficaces et à proscrire sont: la désinfection rhinopharyngée et le
prélèvement rhinopharyngé chez le malade, l’éviction de collectivité, et surtout l’éviction
scolaire, des frères et sœurs, l’isolement des sujets contacts.
L’hygiène et l’éducation pour la santé sont très importantes pour prévenir et
combattre la diffusion de l’infection à méningocoque.
51
Epidémiologie spéciale. Maladie diarrhéique aigüe
LA MALADIE DIARRHEIQUE AIGUE
1. Introduction
La maladie diarrhéique aiguë (MDA) est la plus fréquente maladie de l’enfant âgé de
6 mois à 2 ans. Elle est souvent rencontrée chez les enfants de plus de 6 mois, alimentés
artificiellement ou avec des déficits nutritionnels importants. En MDA, le risque élevé de
décès est déterminé par dénutrition, troubles hydro-électrolytiques graves ou sepsis.
DEFINITION : ensemble de manifestations cliniques variées marqué principalement

par la présence des selles de consistance liquide, plus de 3 fois par jour.
La diarrhée aiguë présente un début brusque, avec une évolution de quelques jours, étant le
plus souvent d’étiologie infectieuse. La diarrhée chronique est caractérisée par des
manifestations cliniques traînantes, avec une durée de 14 jours plus longue.
La MDA a une diffusion universelle et présente un polymorphisme épidémiologique,

clinique et de laboratoire. C’est la principale maladie des touristes et représenté une cause
importante de morbidité et pertes économiques :
◦ dans les pays moins développés, où elle est considérée comme une affection
commune. Annuellement, 40% du total des décès enregistrés au niveau mondial
surviennent parmi les enfants de moins de 5 ans ;
◦ dans les pays développés, la MDA occupe 2e place parmi les causes de visite au
médecin de famille. Chaque année, le risque de maladie est estimé aux 30% de la
population, surtout par la consommation d’aliments contaminés.
En 1978, l’OMS a lancé le 1er programme de lutte contre la MDA et, actuellement, on
déroule des programmes nationaux en 110 pays. Un nombre de 26 programmes coordonnés
par l’OMS ont comme objectif la prévention et combat de la MDA.
En Roumanie, la morbidité des MDA bactériennes augment vers 600-800 cas sur
100.000 habitants, tenant compte du fait qu’il y un programme de surveillance en
déroulement.
Pour les infections à rotavirus, 95% des enfants au niveau mondial sont infectés
jusqu’à l'âge de 3–5 ans, la cause la plus fréquente d’hospitalisation étant la gastroentérite
sévère. Le pic d’incidence est entre 6 et 24 mois. Pour tous les 4 cas d’infection à rotavirus
communautaire qui nécessitent hospitalisation, il y a 1 cas de gastroentérite sévère à rotavirus
nosocomiale qui peut prolonger la durée de l’hospitalisation de 3–5 jours en
approximativement 50% des cas.

La MDA représente une entité clinique à étiologie variée : virus, bactéries,
champignons, parasites, protozoaires, métazoaires etc.
Les bactéries le plus fréquemment impliquées dans l’étiologie sont : vibrions :
cholerae O1 biotype classique et El Tor, cholerae non O1, parahaemoliticus; E. coli
entérotoxygène, de nombreux sérotypes (récemment O 157H7 ;) ; Shigella, avec 4 sérogroupes
52
et beaucoup de sérotypes ; Campylobacter jejuni et foetus; Yersinia enterocolitica avec de

nombreux sérotypes ; Salmonella, avec plus de 200 sérotypes (1ère place dans l’étiologie de
la MDA en Roumanie); d’autres bactéries: staphylocoque, Bacillus cereus, les clostridium
etc.
L’étiologie virale est représentée par : entérovirus non-poliomyélitiques (ECHO,
Coxsackie), rotavirus, coronavirus, virus Norwalk etc.
La diffusion géographique, qui dépend de l’état des pays, souligne le fait que pour les
pays en cours de développement l’étiologie la plus fréquente est représentée par E. coli,
Shigella, rotavirus, tandis qu’aux pays industrialisés on parle de rotavirus, Shigella,
Campylobacter.
La Roumanie rapporte une incidence élevée pour les MDA ayant comme
étiologie Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium), Shigella et dans, les dernières années,
s’associent les infections avec rotavirus.
3. Le processus épidémiologique (modèle MDA avec Salmonella, à

l’exception de S. typhi)

Les sources sont variées : animaux domestiques ou sauvages et l’homme aussi, en
contexte de maladie ou comme organismes porteurs.
Les animaux domestiques ou péridomestiqués malades impliqués dans le
processus épidémique des MDA sont d’abord les porcs, les bovines, les ovines, les caprines,
les oiseaux, les chats, les chiens et les animaux sauvages malades, avec des formes typiques
ou atypiques (10%). Les animaux domestiques et sauvages porteurs sont contagieux dans
la période d’incubation (1-3 jours), comme porteurs sains (pendant des jours-semaines),
comme anciens malades: convalescents, parfois chroniques.
L’homme présente comme sources de catégories similaires (malades ou porteuses).

Les modes direct et indirect sont également impliqués et les voies sont principalement
les aliments, l’eau, les mains et les objets contaminés.
Le mode direct est assuré dans les familles agglomérées, ayant un mode de vie
insalubre, dans le milieu zoo-vétérinaire, dans les propriétés zootechniques individuelles ou
dans les abattoirs. Les MDA sont rapportées aussi dans l’hôpital comme infections
nosocomiales dans les pays avec une population défavorisée du point de vue
socioéconomique.
Dans le mode indirect, les éléments suivants sont fortement impliqués : les aliments
d’origine animale - viande insuffisamment cuite, œufs et dérivés (poudre, crèmes,
mayonnaise, crème glacée), animaux aquatiques - poissons, crustacées, grenouilles etc., lait
et dérivés etc., aliments d’origine végétale - légumes, fruits, levure sèche, céréales en
poudre ou en flocons, lait de soie, noix de cocos, champignons etc., ou mixte: salade verte,
avec de la viande, œufs, fruits de mer etc.. L’eau contaminée (l’eau potable, les eaux de
baignade, l’eau domestique) est une voie importante dans la transmission des agents
pathogènes des MDA.
Le rotavirus est transmis principalement par voie entérale. Jusqu’à 1012 particules
virales sont éliminées sur 1 gramme de matières fécales. La transmission commence avant
53
l’apparition des symptômes et persiste après leur disparition. Les objets contaminés (p. ex.
jouets) restent infectieux pendant plusieurs jours ou semaines. La transmission est possible
même dans des conditions d’hygiène améliorées.
3.3. Réceptivité
Il n’y a pas d’immunité croisée entre types, groupes, sérotypes. La dose infectante est
considérable (dizaines de mille/milliards de Salmonella) selon le microorganisme et la
résistance générale de la hôte. Une réceptivité élevée présentent les hôtes immuns compromis
(comme par exemple : diabétiques, dystrophiques, cirrhotiques, néoplasiques qui ont subi des
gastrectomies, personnes avec un régime hyposodé, personnes âgées, enceintes, patients avec
des transplants etc.). 30% des nourrissons et petits enfants développent des formes sévères et
25% d’entre eux présentent une évolution grave vers le décès.
Dans la pathogénie de la MDA, on remarque de divers mécanismes :
A. Mécanisme endotoxinique
1. les agents pathogènes impliqués produisent de l’entérotoxine qui détermine
l’hypersécrétion accompagnée d’une baisse de la réabsorption, d’où résulte la grosse quantité
de selles (p. ex.: V. cholerae, E. coli entérotoxigène).
2. la production de toxines dans l’environnement alimentaire qui, ingérée, détermine les
mêmes phénomènes (p. ex.: V. parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus).
3. la production d’entérotoxine lorsque les spores arrivés dans l’intestin deviennent des
formes végétatives (p. ex.: Cl. perfringens).
B. Lésion intense des entérocytes (p. ex.: rotavirus, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium -
protozoaires).
C. Invasion de la muqueuse et la multiplication dans les cellules de l’épithélium intestinal
(tous les agents causateurs de MDA).
D. Invasion de la muqueuse et des ganglions mésentériques, suivie par bactériémie (p. ex.:
Salmonella, Y. enterocolitica, Campylobacter, Aeromonas etc.).
Les sites d’action sont : le colon seul pour Shigella, Entamoeba hystolitica, les deux
niveaux - Salmonella, Campylobacter, seulement l’intestin grêle pour tous les autres agents
pathogènes impliques dans la MDA. Dans les étapes d’action des agents pathogènes, sont
impliqués les mécanismes d’ingestion, la traversée de la barrière gastrique, la multiplication
dans l’intestin et l’adhérence aux entérocytes.
Parmi les potentielles conséquences d’une gastroentérite sévère à rotavirus, pas
traitée, on compte: déshydratation sévère, déséquilibre électrolytique, hypovolémie, collapse
circulatoire et décès.

Les facteurs dynamisants-favorisants importants sont : la saison chaude (averses de
pluie), sinistres (tremblements de terre, inondations), conditions socioéconomiques générales
et de travail déficitaires, désastres sociales (guerres, révolutions, migrations).
On remarque deux entités principales: les toxi-infections alimentaires et les infections
nosocomiales. Dans les deux cas, prédominent la manifestation sporadique (cas typiques) et
épidémique (micro-flambées). Des épidémies extensives peuvent être signalées suite à la
consommation de lait et d’eau contaminés (« épidémies de confiserie »), dans des unités
d’assistance médico-sociale, prisons, cantonnements militaires ou de réfugiés, groupes
mobiles de travaux saisonniers. (Figure 20)
54
150000
146050
130000
113986
110000
97317
nombre de cas
95808
95624
90000 96006 88093 85055 87184
97314 79689 82675 76875
78926 76312 81029 81268 70892 73551
70000 75092
71851
50000
Figure 20.Evolution des cas nouveaux de maladie diarrhéique, en Roumanie, 1970-2012

(L’Annuaire Sanitaire, 2013)
5. Prévention
La prévention est très importante et est assurée seulement par des méthodes et moyens
généraux, identiques à ceux pour les maladies digestives comme l’hépatite virale A et E, la
poliomyélite, la fièvre typhoïde, la dysenterie bacillaire etc. La coopération avec la
population par l’éducation est fondamentale.
Chaque pays établit des règles en ce qui concerne les mesures spéciales de
surveillance épidémiologique des aliments, de l’eau potable et à usage domestique.
Les MDA sont en étroite relation avec la pathologie zoo-vétérinaire et, pour une
activité préventive de succès, il est important de connaitre l’état de santé des animaux.
L’activité du système de surveillance des maladies humaines se développe en concordance
avec le système de surveillance vétérinaire.
Les investigations de laboratoire effectuées pour les aliments et l’eau potable sont
fréquentes non seulement dans le cas d’épidémie. L’intervention avec des antibiotiques pour
la prévention spéciale est permise seulement en situations établies par les spécialistes.
Pour les infections à rotavirus, il y un système de surveillance épidémiologique des
groupes à risque. On parle de mesures générales visant l’hygiène, la salubrité, la
décontamination et une attention majeure au risque nosocomial. La prévention spécifique est
réalisée par un programme de vaccination. Le schéma vaccinal avec le vaccin vivant
(Rotarix®) contient 2 doses administrées dans un intervalle de 6-12 semaines jusqu'à 6 mois,
par voie orale. Les recommandations d’ESPID (European Society for Paediatric Infectious
Disease et ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology Hepatology and
Nutrition) pour la vaccination contre l’infection à rotavisus en Europe sont :
- 1ère Recommandation: La vaccination contre l’infection à rotavirus doit être offerte à
tous les enfants sains d’Europe.
- 2ème Recommandation: La vaccination contre l’infection à rotavirus peut être incluse
dans tous les schémas européens de vaccination. (15)
55
6. Combat
Les principales étapes à suivre dans un foyer épidémique de MDA sont :
 l’enquête épidémiologique déroulée en coopération avec les vétérinaires;
 le dépistage, isolement et traitement des cas de MDA, y compris pour les urgences
épidémiologiques (toxi-infections alimentaires);
 la déclaration immédiate du nombre de cas ou la déclaration nominale dans les
situations spéciales (ex : flambée de cholera);
 réglementations spéciales pour aliments et sources d’eau potable;
 dépistage des formes atypiques et des porteurs de Salmonella et leur «stérilisation».
L’éducation de la population est essentielle, tandis qu’un bon fonctionnement du
système de surveillance épidémiologique pour la MDA assure la sécurité dans le domaine de
la santé communautaire.
56
Epidémiologie spéciale. Fièvre typhoïde
LA FIEVRE TYPHOIDE
1. Introduction
La fièvre typhoïde est une maladie avec un important atypisme épidémiologique et
clinique, en relation directe avec les conditions socioéconomiques, dans le contexte de
l’existence des porteurs chroniques et l’absence des vaccins efficaces.
DEFINITION : maladie infectieuse aiguë qui se manifeste par bactériémie, des

manifestations toxiques générales, syndrome hépatorénal et lésions caractéristiques du
système lymphatique de l’intestin grêle.
Cette maladie est devenue rare en Europe, la majorité des cas étant importés de
l’Afrique du Nord, zones intertropicales et diverses régions d’Asie, où la fièvre typhoïde est
encore endémo-endémique à cause du faible niveau d’hygiène. (15)

L’étiologie de la maladie est représentée par certains sérotypes de Salmonella
enterica, agent pathogène seulement pour l’homme : Salmonella typhi et paratyphi A, B ou
C. Les salmonelles appartiennent au genre Salmonella de la famille d’Enterobacteriaceae.
Les bacilles à Gram négatif sont munis de flagelles (antigène H), tandis que la
membrane externe contient le lipopolysaccharide ou endotoxine (antigène O). Dans un
pourcentage de 90%, les souches de S.typhi portent un antigène capsulaire «Vi » utilisé pour
la vaccination. Salmonella typhi est phagocytée par les Vi bactériophages spécifiques qui
comptent plus de 80 phagotypes. Le phagotypage de l’agent est un procédé pratiqué pour
l’analyse épidémiologique.
La résistance de S. typhi dans le milieu environnant est variée. Dans les eaux d’égout
et dans le sol, elle survit jusqu’à 14 jours, dans les eaux stagnants jusqu’à 30 jours, dans l’eau
courante entre 5 et 10 jours, dans la glace naturelle pendant tout l’hiver, sur les fruits et les
légumes entre 5 et 10 jours. La lumière solaire et les radiations ultraviolettes (UV) tuent la
bactérie en quelques heures, le chauffage de l’eau à 100o dans un instant et les solutions de
chloramine 3% en quelques minutes.
On a isolé des souches résistantes aux antibiotiques classiques (chloramphénicol,
sulfamides ou à l’acide nalidixique), mais qui sont sensibles aux fluoroquinolones.
L’homme malade ou porteur de germes est la seule source d’infection. Les porteurs
chroniques, anciens malades de fièvre typhoïde représentent le plus grand danger
épidémiologique. Le plus souvent, les porteurs chroniques des zones endémo-épidémiques
sont des personnes d’âge moyen ou avancé, surtout des femmes. Le portage peut durer
plusieurs années.
La période de contagiosité peut varier selon les stades de la maladie. Depuis la fin de la
première semaine jusqu’au début de la deuxième semaine et, surtout, la troisième semaine,
57
les germes pathogènes s’éliminent d’habitude dans les selles et l’urine jusqu’à la
convalescence. Presque 10% des malades continuent d’éliminer les germes pathogènes
pendant 3 mois, tandis que 3 à 5% des anciens malades deviennent porteurs chroniques
éliminant le bacille pendant 1 à 10 ans, et 15% pendant ≥30 ans.

La transmission se fait directement par le contact avec les malades ou les porteurs,
ou indirectement par les mains contaminées, le linge souillé, les aliments manipulés par un
porteur de bactérie, l’ingestion d’eau, les coquillages, les fruits de mer, les légumes crus
contaminés. Les mouches peuvent avoir le rôle de vecteurs.
3.3. Réceptivité
Celle-ci est générale pour les personnes non immunisées naturellement ou non
vaccinées. Il n’y a pas une protection croisée pour les divers sérotypes. Les facteurs de
risques sont : l’infection au VIH /SIDA, hypochlorhydrie gastrique, drépanocytose
homozygote.

4.1. Sporadique
Cette forme on la rencontre fréquemment en Roumanie, en Europe, ou dans
l’Amérique du Nord, où la population bénéficie d’un standard socioéconomique élevé. Un
phénomène de fausse sporadicité est déterminé par l’atypisme épidémiologique et clinique.
(Figure 21)
350
300 298
250
nouveaux cas
200
150
100
68
50 19 19 4
12 11 15 9 13 10 16
2 2
15
3 2
7 3 2 0 3 0 0
0
0 0
1970
1980
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
Figure 21. Evolution des cas de fièvre typhoïde, en Roumanie, 1970-2013
(L’Annuaire Sanitaire 2013, Institute National de Santé Publique, Le Centre

2013, Bucarest, 2014)
58
4.2. Endémo-épidémique
Forme de manifestation caractéristique au passé, actuellement ayant un degré
d’extensivité réduit. En conditions de risque élevé dans les zones défavorisées du point de
vue socioéconomique, les épidémies sévères ont comme origine une contamination hydrique
ou alimentaire.
5. Prévention
On recommande une surveillance épidémiologique des groupes de la population
générale dans les zones à risque et des foyers épidémiques « éteints ». L’action de dépistage
des porteurs chroniques est suivie par des mesures de « neutralisation », y compris la
cholécystectomie en cas de vésicule lithiasique. Dans les pays endémiques, on effectue des
investigations périodiques des anciens malades ou porteurs chroniques. La prévention impose
l’analyse structurale de la morbidité par MDA, la salubrité, la décontamination,
désinsectisation et dératisation des zones ou des collectivités etc.
Dans les pays endémiques, on recommande de ne pas consommer de l’eau non
contrôlé et de manger que d’aliments cuits ou bouillis et des fruits épluchés.
Il est nécessaire d’effectuer une éducation différentiée de la population.

La vaccination « de nécessite épidémiologique » est réalisé pour les groupes à risque:
voyageurs, personnel des laboratoires, personnel de santé, travailleurs dans le système de
salubrité, aux stations de traitement de l’eau ménagère, sur des chantiers, en zones
endémiques etc. Les voyageurs dans les zones endémo-épidémiques doivent recevoir le
vaccin.
Le vaccin est constitué par l’antigène polyosidique capsulaire Vi (Typherix®,
Typhium®) ou un autre vaccin oral avec une souche Ty21 (Vivotif®). Une revaccination est
nécessaire tous les 3 ans, à partir de l’âge de 2 ans.
6. Combat
L’enquête épidémiologique est obligatoire. Les mesures urgentes sont : le dépistage
des malades, isolement des malades et des suspects dans l’hôpital, déclaration nominale
(urgente) des cas suspects ou confirmés par examens de laboratoire.
Les porteurs chroniques sont identifiés et exclus de la collectivité jusqu’à la
« stérilisation ». Les contacts sont inclus, pour une période de 21 jours, dans le système de
surveillance épidémiologique, clinique et en collaboration avec le laboratoire.
Les convalescents sont inclus dans un programme d’investigations épidémiologiques,
cliniques et de laboratoire (coproculture) périodiques, à 3, 6 et 12 mois à partir du moment de
la sortie de l’hôpital.
On recommande des mesures d’hygiène globale et l’utilisation des décontaminants
chimiques, aussi que la vaccination ou revaccination des groupes à risque et l’éducation de la
population.
59
Epidémiologie spéciale. Leptospiroses
LES LEPTOSPIROSES
1. Introduction
La leptospirose est une maladie infectieuse aiguë de la catégorie des zooantroponoses,
avec focalité naturelle déterminée par de variés sérotypes de leptospires, en diverses zones
géographiques, transmis accidentellement à l’homme. On les a connus pendant l’antiquité et
ils sont répandus par des animaux sauvages et domestiques qui peuvent contaminer
l’homme, surtout dans le milieu professionnel. (17)
DEFINITION : zoonose à répartition mondiale, caractérisée par l’étendue du réservoir

animal, avec un grand polymorphisme clinique, dominée par des manifestations
toxiques, ictère, syndrome hémorragique et lésions rénales.
Dans la situation des zoonatroponoses, la modalité de transmission des agents

pathogènes à l’homme est diverse :
- dans le foyer naturel par: agression de l’espèce « hôte » sur l’homme, action de l’homme
sur l’animal « source » d’agent pathogène, agression du vecteur naturel sur l’homme (p. ex.
typhus exanthématique), contact avec les éléments de l’environnement contaminé (p. ex.
leptospirose, fièvre Q).
- en dehors du foyer naturel par: extension de la maladie par l’intermédiaire des animaux,
autres que les sources (domestiques, sauvages, péridomestiques) qui peuvent transférer
l’agent pathogène dans les collectivités humaines) (p. ex.: rage, peste).
La maladie touche 9 hommes pour 1 femme, de 40 ans en moyenne, et les cas
pédiatriques n’excèdent pas 10%. Dans les zones de forte endémicité, les formes pauci ou
asymptomatiques ne sont pas exceptionnelles.

Les leptospires sont des bactéries spiralées, hélicoïdales, mobiles. Le genre Lepospira
comprend deux espèces : L. biflexa regroupant des espèces saprophytes et L. interrogans,
espèces pathogènes pour l’homme et les animaux. Les dernières comprennent 230 serovars
ressemblés en 23 sérogroups, parmi lesquels L. ictero-hemorraghie, L. grippothyphosa, L.
canicola sont les plus représentés en Europe. En Roumanie, les plus fréquentes sont L.
pomona (66,6%), L. hebdomadis (12,3%), L. icterohaemorrhagiae (4,8%), L. canicola
(2,2%), L. grippotyphosa (0,5%) etc.
La structure antigénique est complexe, formée par des lipopolisacharydes qui
donnent la spécificité d’espèce, des polysaccharidiques qui donne la spécificité de type et des
facteurs de pathogénicité. Les endotoxines ont le rôle d’antigène fixateur de complément
avec action pyrogène et donnent une gravité élevée de la maladie.
Leurs résistance est spéciale dans les éléments d’environnement : eau, sol humide et
alcalin, to modérée, absence de la dessiccation et des rayons solaires (viabilité pendant 30
jours) et sont détruites par dessiccation, irradiation solaire, pH acide, température élevée,
antibiotiques, décontaminant chimique.
La sévérité est variable, allant des souches plus agressives vers les souches moins
agressives : L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. canicola.
60
Le réservoir naturel des germes est représenté par de différents rongeurs, les chiens,
les porcs.
Période de contagiosité. Les sources éliminent les germes pendant toute le période de la
maladie. Le portage peut durer jusqu’à 2 ans. L’homme malade n’est pas,
généralement, contagieux. Les produits biologiques contaminants sont représentés par
l’urine et, en pourcentage réduit, les autres.

Les leptospires pénètrent l’organisme pas les lésions des téguments, mais aussi par les
téguments intacts, les muqueuses de la bouche, du nez, des yeux, aussi que du tube digestif.
La contamination est possible pendant les baignades dans les bassins d’eau, par l’emploi de
l’eau contaminée pour boire, pour se laver, pour l’irrigation et par d’autres contacts avec
l’eau contaminée. La contamination peut avoir lieu pendant la fauchage, le stockage des blés,
les travaux d’élevage, de pèche, pendant la dératisation, sur les rizières ou les divers
plantations.
En conclusion, la transmission directe est assurée pendant les activités
professionnelles, au cas des : vétérinaires, techniciens de laboratoire, travailleurs dans un
service de salubrité etc. ou dans le milieu familial avec des conditions socioéconomiques
précaires, par le contact avec souris, rats, chiens, chats, animaux domestiques ou tiques etc.
La transmission indirecte est assurée en spécial par l’eau contaminée, avec un pH alcalin, le
sol contaminé humide et alcalin, aliments (lait, dérivés, viande), mais pour des
périodes courtes, mains contaminées.
3.3. Réceptivité
La réceptivité est générale parce que il n’y a pas d’immunité naturelle croisée entre
les diverses souches, tandis que le vaccin présente une durée limité de protection. La
morbidité présente un caractère professionnel : ouvriers agricoles, travailleurs des abattoirs,
mineurs, dératiseurs etc.
Comme mécanisme physiopatogène, suite à la pénétration cutanée ou muqueuse des
leptospires, survient une bactériémie qui se propage à nombreux organes (foie, reins) et dans
le liquide céphalorachidien. La taille de l’inoculum détermine la durée de l’incubation et la
gravité de l’infection. La maladie confère une immunité spécifique de genre et de type.

La forme fréquente est la forme sporadique, mais il existe aussi le risque endémique
dans le milieu de travail ou rural. Les épidémies dépendent des circonstances
épidémiologiques (p. ex : épidémie de L. pomona pendant l’été, parmi les enfants qui se
baignent dans les lacs où ont été déversés les déjetés provenant d’une ferme d’animaux ;
épidémie de L. grippotiphosa chez les travailleurs du champ pendant l’été etc.). (Figure 22)
61
4
3,5 3,4
3
cas/100.000 hab.
2,5 2,5
2 2 2,1
1,7 1,8
1,5 1,4 1,5 1,5
1,2 1,4 1,2 0,8
1 1 1,1 0,9
0,9 0,9 0,5
0,5 0,7 0,4
0,3
0
Figure 22. Evolution de la leptospirose, en Roumanie, 1970-2013
(L’Annuaire Sanitaire 2013, Institute National de Sante Publique, Le Centre

National de Surveillance et Contrôle des Maladies Infectieuse.
Rapport pour l’année 2013. Bucarest, 2014)
5. Prévention
Le système de surveillance est corrélé avec le système de la médicine vétérinaire car
l’état de sante chez les animaux (domestiques, péri domestiques et sauvages) constitue un
élément important.
Les recommandations sont dirigées vers la protection des groupes exposés, comme les
personés qui travaillent dans : le secteur zoo-vétérinaire, laboratoires, abattoirs, dépôts, silos,
système de salubrité, agriculteurs, chasseurs, gardiens de troupeau, rizières, l’armée etc.
Une attention spéciale est prêtée à la consommation d’eau, d’aliments ou du tabac,
aux conditions d’activité dans des milieux professionnels à risque (chantiers), ou aux voyages
touristiques etc.
L’assistance des animaux malades, les avortements, les accouchements se font avec
prudence et en appliquant des mesures de protection. Les déchets animaliers sont déversés
dans des espaces spéciales, pour protéger l’eau, le sol, les aliments, les bassins. Les mesures
de dératisation et les traitements antiparasitaires périodiques sont importants.
L’instruction des groupes professionnels et l’éducation de la population générale pour
la santé sont importantes pour la prévention de la maladie.

Après un contact infectant, il est recommandé d’éviter et protéger les plaies cutanées,
les laver et désinfecter immédiatement. En cas d’exposition aux risques élevés prévisibles,
une chimio-prophylaxie par doxycycline (200 mg/semaine) sera effectuée.
62

Elle sera réalisée seulement pour les personnes avec un risque professionnel, lié aux
activités de loisir, voyages. Le vaccin humain utilise une souche tuée appartenant au
sérogoupe L. icterohaemorrhagiae (Spirolept®). Le schéma comprend deux injections à un
intervalle de 15 jours, une 3e injection 6 mois plus tard, et un rappel tous les 2 ans.
6. Combat
En cas d’épidémie, il est obligatoire d’effectuer une enquête épidémiologique et une
enquête épizootologique. La coopération avec les vétérinaires est essentielle pour le dépistage
des cas et l’application des mesures d‘urgence. Les malades et les suspects sont
obligatoirement isolés à l’hôpital pour être surveillés et traités. La déclaration est nominale et
se fait d’urgence. Les contacts sont observés du point de vue clinique pendant 14 jours. On
recommande des mesures de protection spéciale du personnel médico-sanitaire et zoo-
vétérinaire, la quarantaine des fermes et propriétés individuelles et le contrôle des effectifs
d’animaux.
Les accouchements seront effectués avec protection et les fœtus avortés seront
enterres ou incinérés. Les étables, les ustensiles, les produits animaliers, les moyens de
transport, les déchets etc. devront être décontaminés. Les produits animaliers des zones
affectées seront exclus de la consommation. Des mesurés de dératisation périodique seront
appliquées.
Pour les personnes à risque, on recommande la vaccination ou revaccination, et pour
les réceptifs, en cas d’une contamination accidentelle, on utilise la prévention par
antibiotiques.
L’éducation pour la santé est importante pour toute la population et, particulièrement,
pour les personnes qui travaillent dans un milieu avec risque ou pour les individus qui vivent
dans le milieu rural.
63
Epidémiologie spéciale. Poliomyélite
LA POLIOMIELYTE
1. Introduction
La poliomyélite est une maladie spéciale, vu les perspectives pour son éradication.
Les premières informations sur la poliomyélite datent de 1840, lorsque von Heine a donné la
première description ; en 1887, le premier épisode épidémique a été localisé et décrit à
Stockholm par Medin ; en 1894, a eu lieu, en Amérique du Nord, la première épidémie
connue ; en 1908, Landsteiner et Popper reproduisent la maladie chez les singes ; 1914 -
Levaditti décrit les 3 sérotypes du virus.
Au 20e siècle, la poliomyélite et mieux connue : avant 1950, la population a été
confronté à de grands épisodes épidémiques (la Roumanie aussi, en 1927 et 1955) ; 1948 -
Enders, Weller et Robbins ont réussi à multiplier la souche de poliovirus en cultures
cellulaires ; 1955 - E. Salk obtient le premier vaccin poliovirus inactivé (VPI), enregistré aux
Etats-Unis ; en 1961, Sabin autorise le vaccin vif atténué, monovalent, aux Etats-Unis, et en
1963, on utilise au niveau de la population générale le vaccin polio oral trivalent (VPO) ;
après une baisse importante de la morbidité par la maladie et tenant compte du risque
d’utilisation du VPO, aux Etats-Unis, on introduit dans le programme d’immunisation un
vaccin polio inactivé amélioré qui a été breveté. Vu les progrès enregistrés dans le contrôle de
la maladie, en 1988, l’OMS introduit comme objectif dans sa politique, l’éradication de la
poliomyélite. Dans les dernières décennies, des efforts considérables ont été faits pour inclure
la poliomyélite sur la liste des maladies éradiquées après la victoire obtenue, en 1980, dans le
domaine de la variole.
Malgré les conditions favorables de point de vue des microorganismes et l’existence des
vaccins, cette maladie est encore une provocation au niveau global, à cause de la situation
sociale et politique dans diverses zones géographiques (la pauvreté, l’absence des programmes
cohérents de vaccination, les guerres, la migration politique des populations etc.).
DEFINITION : maladie infectieuse virale sévère, hautement contagieuse, spécifique à

l’homme à âge de l’enfance, qui peut déterminer des séquelles par des paralysies
flasques des membres ou la mort, dans le contexte du traitement inefficace, mais elle
peut être prévenue par la vaccination.
La maladie présente diverses formes cliniques. Les formes d’infection

asymptomatiques sont plus fréquents (95%) après une virémie réduite. La forme abortive
(4-8%) se manifeste comme une maladie mineure, sans de symptômes neurologiques. Après
le passage du virus par la barrière hématoencéphalique, les manifestations sont plus graves,
comme la méningite (1-5%), avec des symptômes caractérises par une diminution passagère
de la force musculaire ou paralysie, et la poliomyélite paralytique (0,1-2%), quand le virus
est présent dans le système nerveux central (SNC) et provoque une irritation méningée, aussi
qu’une paralysie flasque des membres. (18,19)

Le poliovirus est un virus ARN qui fait partie de la famille Picornaviridae, du gendre
Enterovirus. Il a trois serotypes, apparentés du point de vue antigénique, mais avec des
64
différences : polio 1 – le plus fréquent et le plus pathogène, polio 2 – très rare, polio 3 – plus
rarement rencontré que le type 1 et un degré plus réduit de pathogénicité. La structure
antigénique est complexe, mais stable (importante pour la préparation des vaccins), et avec
une immunogénicité élevée. Le virus présente une haute résistance à l’environnement (survit
à la congélation, la dessiccation et est détruit à une tº de 60-70º, pendant 30 minutes et, à
l’instant, à 100º). La décontamination chimique (le chlore, le permanganate de potassium et
l’eau oxygénée) détruit le virus.
Le poliovirus présente un tropisme pour l’appareil digestif, respiratoire, le SNC.
Les sources sont exclusivement humaines représentées par les malades avec des
formes cliniques typiques ou atypiques. Pour l’activité de surveillance, l’OMS a inclus la
définition : cas suspect de paralysie aiguë flasque (PAF): tout enfant de moins de 15 ans
d'âge qui présente une forme de paralysie flasque aiguë (y compris syndrome de Guillain
Barré) ou toute personne présentant des symptômes d'une maladie paralytique, et qu'on
soupçonne une infection par le virus de la poliomielyte ; des cas confirmés avec l’étiologie
poliomyélitique.
Une autre catégorie de sources sont les porteurs de virus sauvage ou de virus
vaccinal vivant atténué (personnes récemment vaccinées; contacts réceptifs des cas
vaccinés; personnes atteintes d'immunodépression et l'état de porteur chronique suite au
contact avec une personne récemment vaccinée avec polio oral trivalent.)
Période de contagiosité. Le virus est éliminé par voie respiratoire (mucus nasopharyngien –
24-48 heures après la contagion) ou digestive (par les selles – dès le troisième jour). Pendant
7 à 10 jours on peut isoler le virus du nasopharynx, tandis que le portage intestinal dure 6
semaines. La période la plus contagieuse est pendant la première semaine du début de la
maladie.

La maladie peut être transmise de manière directe (par contact) ou indirecte. La voie
principale de dissémination du virus est entérale (les sources éliminent le virus par les selles
pendant 5-6 semaines en cas des individus immunocompétents), mais aussi respiratoire (des
gouttelettes des personnes porteur de virus au niveau de nasopharynx à cause de la présence
du virus dans les nasopharynx jusqu'à 3-4 semaines).
Les aliments contaminés par les mains sales, le lait, l’eau, l’air et les objets usuels
contaminés par les secrétions nasopharyngiennes jouent un rôle important dans la
transmission indirecte du poliovirus.
3.3. Réceptivité
La réceptivité est générale chez les non-vaccinés ou chez les individus
incomplètement immunisés ou dans les adultes qui ont perdu leur protection vaccinale
obtenue pendant l’enfance (c’est pour ça qu’on recommande un rappel aux adultes qui
proviennent des territoires où la poliomyélite a été éradiquée et voyagent vers des territoires
encore endémiques).
65
La Poliomyélite Paralytique Associée à la Vaccination (PPAV) a été enregistrée

pendant la période d’immunisation des enfants avec VPOT. Le développement de la maladie
à cause du virus vaccinal chez les récipients du vaccin ou chez les contacts réceptifs, ou chez
les immunocompromis, présente de divers mécanismes :
- mutations des souches vaccinales
- recombinaisons des souches vaccinales avec d’autres entérovirus
- état de porteur pour les hôtes immunocompromis
Le virus vaccinal vivant par ses mutations virales ou recombinaisons présente un
retour à la neuro-virulence. Après une réplication dans l’intestin, il provoque la PPAV, avec
une incidence d’un cas sur 750.000 vaccinations pour la 1ère dose administrée (2-4 cas sur 1
million de naissances/an). Le risque de PPAV et la sévérité des ses formes cliniques
dépendent des facteurs comme : gravidité, déficiences immunologiques, injections par
voie intramusculaire, autres traumatismes et tonsilectomie réalisée dans les premiers 15
jours après la vaccination avec VPOT. Dans le contexte de la réduction de l’incidence de la
maladie produite par le virus sauvage, tous les pays de divers continents (à l’exception de
quelques pays africains et asiatiques) ont passé à la vaccination avec le vaccin inactivé (VPI),
pour éviter le risque de PPAV. Depuis 2000, la vaccination a été pratiquée, aux Etas-Unis,
avec le vaccin inactivé et, tandis que la Roumanie a implémenté cette stratégie en 2008.
(Figure 23)
Figure 23. L'évolution des cas de poliomyélite paralytique associés à la vaccination en

SUA, selon le schéma de vaccination utilisé

Dans la période d’implémentation de la stratégie d’éradication, nous parlons des pays
endémiques et pays « libres de poliomyélite ». (Table 11)
66
Table 11. La situation des cas de poliomyélite confirmés 2000 – 28 Janvier 2015
(avec poliovirus sauvage et vaccinal)
Région 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015
Afrique 2023 70 212 446 1868 883 1212 435 993 854 709 397 168 92 49 0
Amérique 12 9 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Médit.
792 143 110 113 374 727 107 58 175 178 175 297 124 389 361 3
Orient.
Europe 0 3 0 0 0 0 0 0 0 0 478** 0 0 0 0 0
Asie du
863 268 1600 225 268 419 702 894 565 756 50 1 0 0 0 0
S-E
Pacifique
0 3 0 2 2 1 1 0 0 0 0 21** 2 0 0 0
l’Ouest
Total 3690 496 1922 786 2512 2030 2022 1387 1733 1788 1412 716 294 481 410 3
*Tajikistan 460 cas, Turkmenistan 3 cas, Fed. Rusa 14 cas (poliovirus sauvage)
**China 21 cas (poliovirus sauvage)
Les pays endémiques sont les pays en cours de développement, où la circulation du

virus sauvage persiste encore, à cause d’une faible surveillance épidémiologique et un taux de
vaccination réduit. La situation dans les pays endémiques, pendant le 1er janvier et le 23
juillet 2014 (OMS), relève un nombre de cas encore inquiétant: Pakistan – 58 cas confirmés
avec virus polio sauvage, Afghanistan – 37, Nigeria – 122, Tchad – 5 (importés), Niger – 1
(importé), Inde – 0 (depuis 2012, l’Inde a été retiré de la liste des pays endémiques avec
poliomyélite). (Figure 24)
Figure 24. Situation de la poliomyélite dans les pays endémiques, le 10 février 2015
(www.polioeradication.org)
67
Les stratégies de contrôle de la situation impliquent l’implémentation des mesures :

 Améliorer la surveillance épidémiologique et supplémenter la vaccination par des
campagnes globales d’immunisation.
 Intensifier les campagnes annuelles de vaccination en organisant des “Jours
nationaux d’immunisation” et des vaccinations „nettoyage” (« mop-up campaign »)
jusqu’à l’interruption de la transmission du virus.
 Intensifier et soutenir, du point de vue politique et financier, les activités de
vaccination.
En 2009, l'OMS a publié son Plan stratégique pour la Certification de l'Eradication
Mondiale de la Poliomyélite, pour la période 2010-2012, y compris l'évaluation des obstacles
majeurs à l'interruption de la transmission du poliovirus, avec des programmes spécifiques
pour chaque pays.
Objectifs majeurs:
1. Interruption de la circulation du poliovirus sauvage en Asie
2. Interruption de la circulation du poliovirus sauvage en Afrique
3. Surveillance plus efficace et des mesures de contrôle en cas de flambées
épidémiques
4. Amélioration des systèmes de vaccination
Impacts majeurs attendus:
- la mi-année 2010 : toute transmission de virus importé interrompue (à partir de
2009)
- la fin de 2010 : résoudre toute situation de réendémisation
- la fin de 2011 : circulation du poliovirus interrompue dans 2 des 2 pays
endémiques
- la fin de 2012 : circulation du poliovirus interrompue dans tous les pays
endémiques
Les pays « libres de poliomyélite » sont considérés ces pays n’ont pas de cas
confirmés de poliomyélite à virus sauvage ou indigène et, du point de vue vaccinal, avec un
taux d’immunisation > 95%. (Figure 25)
Figure 25 Evolution historique des zones « libres de poliomyélite »

68
La Roumanie s’inscrit dans cette catégorie des pays avec une situation favorable,
grâce aux résultats du Système de Surveillance et du Programme National d’Immunisation.
(Figure 26)
42,5
40
20 18,7
9,4
4,7
5,9 1,8
0,5 0,1 0,1 0,14 0,56 0 0 0,13 0,02 0,01 0 0 0 0
0
1956 1957 1958 1959 1960 1961 1962 1963 1965 1970 1980 1985 1989 1990 1991 1995 1999 2000 2005 2010 2014
Figure 26. Evolution de la poliomyélite en Roumanie, 1956-2014
5. Prévention
Pour la prévention générale, on respecte les mesures prévues par le système de
surveillance, afin de maintenir le statut de « pays libre de poliomyélite », en réduisant la
circulation du poliovirus sauvage importé, et en surveillant les cas possibles ou probables de
PAF, conformément à la définition des cas. On doit aussi mentionner les mesures pour la
vaccination des tous les enfants, en accord avec le PNI et la récupération des doses restantes
pour éviter les « vides immunitaires » dans la population générale.
Le respect des mesures d’hygiène est important pour maintenir la situation actuelle et
empêcher la recirculation du virus dans l’environnement.

Le plus important, à ce moment-là est de préserver un niveau de >95% de la
vaccination, dans la population générale, par l’administration des doses selon le schéma
prévu par le PNI en Roumanie. Tous les enfants sont immunisés avec les doses de VPI à 2, 4
et 6 mois, auxquelles on ajoute 2 doses de rappel à 12 mois et à 6 ans. En ce qui concerne
l’Europe, tous les pays utilisent le vaccin VPI vu son très bon effet immunogène et l’absence
du risque de PPAV. Les adultes qui voyagent dans les régions endémiques du monde sont
conseillés de recevoir un rappel avec une dose de VPI qui peut être répétée tous les 10 ans.
La politique mondiale de l’éradication de la poliomyélite a enregistré plusieurs
étapes d’importance majeure : en 1985, l’OPS a prévu que la poliomyélite soit éliminée
dans l'hémisphère occidental jusqu’en 1990 ; en 1990, l’OMS a proposé comme but
d’éradiquer la poliomyélite au niveau global jusqu’en 2000 ; en 2000, vu les cas
enregistrés, l’OMS a fixé l’année 2005 comme cible dans l’éradication de la poliomyélite
dans le monde ; en 2004, l’OMS revient avec la spécification qu’il est possible de
déclarer l’éradication de la polio en 2008 ; enfin, l’année 2014 apporte plus de
provocations, avant de voir cet objectif réalisé.
69
Epidémiologie spéciale. Infections nosocomiales
LES INFECTIONS NOSOCOMIALES
Introduction
Les infections nosocomiales (IN) sont connues depuis longtemps en relation avec les
soins de santé humaine. Elles constituent un chapitre ample de la médicine de l’homme
malade, tout comme de la médicine de l’homme sain, à cause de leurs taux importants de
morbidité et mortalité et, aussi du surcoût qu’elles engendrent. Les IN reflètent les
changements dans l'écosystème humain (utilisation abusive d'antibiotiques, négligence de
l'hygiène) qui perturbent la relation entre les agents pathogènes et les grands groupes de
personnes atteintes d’immunosuppression. Ces infections reflètent et influencent la situation
de la pathologie infectieuse dans la population générale aussi. Depuis quelques décennies, on
enregistre une hausse du taux d’incidence des infections nosocomiales au niveau mondial,
avec une importante différence régionale, selon le spécifique d’activité médicale qui présente
un risque potentiel. Les IN se caractérisent par un processus épidémiologique complexe,
polymorphe, difficile à prévenir et à combattre. (20)
DEFINITION : infections contractées par le patient au cours de l'hospitalisa-

tion/services médicales reçus, patient qui à son admission dans l’hôpital n'est pas dans
la période d'incubation/début de la maladie.
Il y a des difficultés dans l’étape de diagnostic de ce type d’infection à cause d’un

défaut ou un excès. Tenant compte de la diversification des structures des systèmes de soins,
des taux d’émergence des agents pathogènes résistants, la définition des IN est actualisée par
une définition plus large, englobant le phénomène.
DEFINITION : les infections associées aux soins (IAS) représentent toutes les infections
survenant au cours ou à la suite d’une prise en charge (diagnostique, thérapeutique ou
préventive) d’un patient, au cas où elles n’étaient ni présentes ni en incubation au début
de la prise en charge. Elles comprennent les IN (au sens classique) et les infections
contactées lors des soins délivrés hors l’établissement de santé. La présence des signes
cliniques significatifs est nécessaire. On n’inclue pas ici ni les contaminations
asymptomatiques, ni les infections présentes ou en incubation lors du contact avec le
système de santé. (8)
Pour synthétiser, les IN sont dépendantes des activités médicales et sont confirmées
en fonction du profil de résistance des agents pathogènes impliqués dans leur étiologie. (Fig.
27) Le terme consacré « d’infections nosocomiales » reste donc limité aux infections acquises
lors d’un séjour dans un établissement de santé. Au niveau mondial, la prévalence
estimative est de 7% et le taux de prévalence globale est estimé, en Roumanie, à 5% (une
valeur certainement sous-estimé), et en France à 9%. En fonction du profil de
l’établissement de santé, la prévalence est plus élevée est, en ordre descendant, dans :
les services de soins intensifs, chirurgie générale ou patients brûlés, service hématologie-
oncologie. Selon la forme clinique, les plus fréquentes sont les infections urinaires – IUC
(40%), les infections par cathéter - INC (25%), les infections pulmonaires représentes par les
70
pneumonies – PN (20%), les infections des sites opératoires – ISO (15%). Les agents
pathogènes les plus reconnus dans l’étiologie des IN sont : Bacilles Gram négatif – BGN
(60%) comme Escherichia coli (25%) et Pseudomonas aeruginosa (15%), coques Gram
positifs – BGP (30%) comme Staphylococus aureus (15%) ou les agents multi-résistants
(Staphylococcus, Klebsiella, Entérobacter, Acinétobacter; Pseudomonas,
champignons).(Figure 27)
INFECTIONS INFECTIONS
COMMUNAUTAIRES NOSOCOMIALES
INFECTIONS INFECTIONS INFECTIONS

COMMUNAUTAIRES ASSOCIEES NOSOCOMIALES
A UX SOINS
Germes SARM
(strept.aureus résistant a la méthicilline)
avec sensibilité aux G-nég MDR:
AB probablement G-nég/pos +
gardée possibles non- fermentatifs:
MDR BLSE -bacille pyocyanique
(béta-lactamases à spectre étendu) -acinétobacter
Figure 27. Les divers types d’infections dans le contexte du risque nosocomiale
L’incidence varie en fonction des divers facteurs qui, à leur tour, dépendent aussi du
type d’établissement (universitaire ou non universitaire), des nombre de patients sortis de
l’hôpital ou des types de services. (Table 12)
Table 12. Incidence des infections nosocomiales

(CDC : 51 hôpitaux en Etats-Unis sur 1000 patients sortis)
Hôpitaux (sur 1000 Chirurgie Maladie Génécologie Obstétrique Néonat Pédiatrie

patients sortis) % internes % % % %
%
non-universitaires 30,8 23,3 8,6 5,6 8,6 1,2
univ. <500 patients 47,3 38,1 35,2 14,9 14,7 14,6
univ. >500 patients 59,3 46,9 31,7 20,3 17,3 16,6
Total 46,7 36,5 28,1 15,3 14,4 13,3
71
La mortalité survenue par une IN est mal connue et la première cause de décès est
fréquemment une INP (Figure 28)
Pneumonie
16.9 % 0.3 %
Infection des plais
Implants
55.1 % Infections après des

27.7 %
piqûres, transfusions etc
Figure 28.Distribution des infections nosocomiales par catégories de décès en Etats-Unis
Les IN représentent un problème important pour la santé publique. Une collaboration

directe entre les différents spécialistes (épidémiologistes, infectiologues, autres cliniciens
hygiénistes, infirmiers, pharmaciens, le manager etc.) est nécessaire démarrer un programme
cohérant de Surveillance des IN pour la prévention et des activités de contrôle efficientes.
DEFINITION : la surveillance des IN représente un ensemble d’actions ayant comme

but la prévention qui permet de: détecter les tendances et les changements dans la
fréquence des cas, détecter les épidémies ou tout autre phénomène nouveau ou
inhabituel, évaluer et améliorer les pratiques des professionnels hospitaliers, stimuler la
recherche épidémiologique sur les facteurs de risque ainsi que sur les moyens de
contrôle et prévention.
Au cadre des mesures de surveillance, sont utiles les enquêtes de prévalence ou

d’incidence. Les enquêtes de prévalence analysent les cas déjà existants, aussi que les cas
nouveaux d’IN chez les patients hospitalisés on calcule le taux de prévalence. Les enquêtes
d’incidence enregistrent tout vas nouveau d’infection survenu pendant le séjour dans un
établissement de santé ou après la sortie. La situation épidémique est enregistrée dans le
moment d’augmentation inhabituelle du nombre de cas d’un même type d’ÍN qui surviennent
pendant dans une période limite. Périodiquement l’établissement de santé rapport des
indicateurs qui représente une modalité d’appréciation le niveau du risque pour les IN et
efficacité des mesures de prévention.
Les indicateurs sont: indicateur composite d’activité de lutte contre les IN (ICALIN);
le taux de staphylocoque doré résistant à la méthiciline (SARM) pour 1000 jours
d’hospitalisation, la consommation des solutions hydro-alcooliques exprimée en litres/1000
jours d’hospitalisation, indicateur composite de politique de bon usage des antibiotiques dans
72
l’établissement exprimé en nombre de doses définies journaliers/1000 jours d’hospitalisation,

indicateur concernant les infections du site opératoire. Les établissements sont classés en
fonction des indicateurs mentionnés dans: à partir de la classe A, qui désigne le plus haut
degré de performance, jusqu’à la classe E qui représente un établissement moins performant.
Pour améliorer les indicateurs, on a établi les recommandations suivantes: une
surveillance spéciale dans les unités à haut risque (réanimation, chirurgie, hémato-oncologie,
néonatologie), l’application des mesures d’hygiène des mains selon le protocole standard,
l’utilisation des gants, des vêtements de protection, des techniques d’isolation et des règles
concernant les circuits - mesures connues comme Précautions Universelles (PU), le
maintien d’une conduite pour éviter la colonisation ou les infections avec des bactéries multi
résistantes, application des protocoles sur la prescription et utilisation des antibiotiques.
INFECTIONS URINAIRES NOSOCOMIALES (IUN)

Les IUN sont, le plus souvent, bénignes, mais représentent un problème de santé
publique à cause de leur morbidité élevé (40% du total des IN) et des conséquences
concernant la circulation des bactéries multi-résistantes. Du point de vue des manifestations
cliniques, on mentionne les bactériuries asymptomatiques (75% des cas) et les bactériuries
symptomatiques (25%). Leur incidence représente 2,5% pour les malades hospitalisés, le taux
de létalité est faible - 0,1%, et prolonge la période de séjour hospitalier de plus d’un jour pour
chaque jour de sondage vésical. Les manouvres à instruments (chirurgie vésicale,
endoscopie) sont responsables de 5% des cas d’IUN. (21)
DEFINITION: bactériurie asymptomatique ou colonisation urinaire, elle représente un

simple portage sans aucun symptôme local ou général, caractérisée par: uroculture
quantitative positive (>10 colonies/ml) et le sondage vésical (ou 1 semaine après que la sonde
a été enlevée), 2 urocultures quantitatives positives, avec le même agent pathogène en
l’absence de la sonde.
Bactériurie symptomatique qui présente un tableau clinique divers et la confirmation
bactériologique: fièvre >38oC, sans autres sites de foyers infectieux, pollakiurie, dysurie,
ténesmes vésicaux, uroculture quantitative positive et leucocyturie >104/ml.
ETIOLOGIE. Le plus fréquemment, les agents pathogènes responsables de ce type

d’infections sont Escherichia coli, entérocoques, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
Entérobacter, Serratia, Candida avec leur multi-résistance caractéristique.
Les FACTEURS DE RISQUE impliqués sont des extrinsèques et intrinsèques :

- les facteurs extrinsèques sont représentés par: le sondage vésical (80%) qui
augmente le risque proportionnellement avec le nombre de jours pendant lesquels la sonde est
utilisée – 5-10%, endoscopie, cystoscopie/ chirurgie urologique ;
- les facteurs intrinsèques sont représentés par: sexe féminin (risque multiplié par 2 à
cause des conditions anatomiques spécifiques), antibiothérapie prolongée, âge >50 ans,
traumatismes du bassin, une uropathie sous-jacente, diabète, diarrhée nosocomiale en
présence d’une sonde urinaire.
73
La surveillance des malades avec une probabilité élevée pour développer une IUN est
basée sur l’estimation du risque et le contrôle d’un éventuel échec ou d’une rechute
microbiologique et/ou clinique.
PREVENTION
La prévention implique l’utilisation d’un protocole qui contient les règles obligatoires
à respecter dans le but de diminuer ou neutraliser le risque potentiel:
1. Limiter les indications pour sondage urinaire
2. Respecter les règles générales d'hygiène (surtout les règles concernant l’hygiène
des mains, port des gants)
3. Appliquer la sonde en conditions d’asepsie
4. Système de drainage fermé
5. Maintenir le système de drainage fermé
6. Règles d'entretien de la sonde
7. Examen clinique périodique (fièvre, sécrétion purulente, inflammation du méat)
8. Augmenter de la consommation de liquides
9. Changer le système de cathéters (infections urinaires, destruction, obstruction)
PNEUMONIES NOSOCOMIALES (PN)

Les PN représentent 20% des IN, avec une incidence de 0,5-1% parmi les malades
hospitalisés, avec une hausse significative, vers 9-60%, dans les services de soins intensifs, et
20-40% en cas de ventilation assistée. Le taux de mortalité relève que les PN représentent la
première cause de décès associée à une IN avec une létalité de 30-60% chez les malades
diagnostiqués avec PN. (22)
DEFINITION: la présence, après l’admission dans un service médical, d’une opacité

parenchymateuse récente et évolutive, diagnostiquée radiologiquement chez un malade
auquel: on a isolé un agent pathogène présent dans les prélèvements de salive
(écouvillonnages oraux), des secrétions trachéobronchiques par bronchoscopie ou
lavage broncho-alvéolaire, ou un produit extrait par ponction pleurale ou d’un abcès.
L’examen sérologique mit en évidence des anticorps spécifiques à titre élevé. Le
contexte clinique est caractérisé par des signes spécifiques (expectoration, fièvre récente
>38° C, hémocultures positives dans l'absence d'autres foyers d'infection).
ETIOLOGIE. Les principaux microorganismes sont BGN – 60% (Pseudomonas – 30%,

Acinétobacter – 10%, Klebsiella – 8 %). Les autres sont : Staphylococcus aureus – 30%,
Staphylococcus epidermidis – 10%, Candida – 10%, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae dans une proportion réduite. Plus fréquemment sont impliqués les
agents comme Legionella pneumophila ou les virus de la grippe saisonnière responsables
d’épidémies nosocomials. Les fungi comme Aspergillus, Pneumocystis peuvent influencer
l’état des malades hospitalisées avec une importante immunodépression. L’étiologie est aussi
caractérisée par l’implication d’une flore multi microbienne – 30-40%. (Table 13)
74
Table 13. Les micro-organismes le plus fréquemment isolés dans les pneumonies
nosocomiales, par pays, en Europe, en 2011
(Annual Epidemiological Report on Communicable Diseases in Europe - 2013)
Les FACTEURS DE RISQUE impliqués sont en relation, d’abord, avec la ventilation

assistée:
- les facteurs extrinsèques sont : les manouvres d’intubation après diverses
techniques, la présence d’une orthèse endotrachéale, la durée de ventilation assistée (40% des
patients ventilés pendant plus de 6 jours développe une PN), la position du patient en
décubitus dorsal, l’antibiothérapie antérieure récemment administrée, le séjour préparatoire
prolongé au-delà de 7 jours, la durée prolongée de l’intervention, la prévention antiulcéreuse
(altération du pH acide et utilisation de sucralphate versus anti-H2);
- les facteurs intrinsèques sont représentés par l’âge qui dépasse 70 ans, l’état de choc,
sédation, anergie, la dénutrition, l’immunodépression, une albuminémie basse, le tabagisme,
un score ASA (American Society of Anesthesiologists) élevé, une intervention chirurgicale
récente, la détresse respiratoire, l’insuffisance respiratoire chronique, une trachéotomie, les
ré-intubations.
PREVENTION
A. SERVICES DE THERAPIE INTENSIVE – PATIENTS A RISQUE EXOGENE
1. Laver les mains après chaque contact avec le patient
2. Porter de gants pour tout contact avec un patient sous ventilation assistée et
aspiration
3. Utiliser des systèmes d’humidification à l’eau stérile (oxygénothérapie, aérosols,
humidificateurs)
4. Stériliser les circuits de ventilation après chaque utilisation pour le malade
75
B. SERVICES DE THERAPIE INTENSIVE – PATIENTS A RISQUE

ENDOGENE - PREVENIR l’INHALATION DE SECRETIONS GASTRIQUES
1. Position semi-assise (< reflux gastro-œsophagien)
2. Eviter la sédation profonde (< condition gastrique)
3. Utiliser une sonde gastrique de calibre réduit
C. PREVENIR L’INHALATION DES SECRETIONS OROPHARINGIENNES
1. Décontamination oropharyngienne avant l’intubation
2. Humidifier avec des antiseptiques/sérum physiologique l’oropharynx, les narines,
passer l'aspirateur
D. PREVENIR LA COLONISATION DES VOIES AERIENNES INFERIEURES
1. Garder le réflexe de toux en évitant la sédation énergique
2. Aspiration bronchique des secrétions/veiller à l’asepsie
3. Changer la canule de trachéotomie/veiller à l’asepsie
E. MESURES GENERALES
1. Nutrition entérale
2. Antibiothérapie à spectre étroit (en évitant la résistance)
F. SERVICES CHIRURGICAUX
1. Etape préopératoire: kinésithérapie chez les patients atteints de BPOC
2. Etape postopératoire: kinésithérapie pour éviter l’encombrement, mobilisation
INFECTIONS DES SITES OPÉRATOIRES (ISO)

Ces infections sont d’habitude associées aux soins, suite à un geste opératoire, et
représentent la 3ème cause d’IN. Dans les services de chirurgie, leur fréquence est proche de
celle des infections urinaires (environ 30% pour chacune). L’incidence varie selon le type de
chirurgie, d’une valeur de moins de 1% pour une chirurgie propre, par exemple, chez les
patients à risque faible, à plus de 20% après une chirurgie sale, >5% en chirurgie et 9% dans
services de soins intensifs. La mortalité est environ 0,6 – 4,6%. L’apparition des ISO peut
influencer la durée d’hospitalisation, qui se prolongera de 4 à 8 jours en moyenne.
Les différents types d’ISO sont classifiés selon la sévérité de l’infection et la période
de son apparition, avec une variation du délai maximum de survenu entre 30 jours et 1 an, au
cas où des matériaux ont été fixés (prothèse, implant). (23)
DEFINITION:
Infections superficielles: survenant dans les 30 jours suivant l'intervention; elles touchent la
peau, le tissu sous-cutané, au-dessus de l’aponévrose.
Infections profondes: survenant dans les 30 jours jusqu’à 1 an suivant l'intervention, au
niveau des tissus ou au-dessous de l’aponévrose. Les manifestations cliniques sont: fièvre
>38° C, douleur localisée, sensibilité à la palpation, déhiscence.
Infections des organes ou d’une zone anatomique: dans les 30 jours suivant l’intervention
jusqu’à 1 an, qui affectant un organe ou une zone dégagée au cours de l’intervention.
Dans le cas des infections superficielles, la présence de pus ou de liquide puriforme

est habituelle. Il n’est pas nécessaire qu’un micro-organisme soit isolé. Les polynucléaires
neutrophiles, présentes en grand nombre dans le prélèvement, peuvent aider à classer comme
ISO un écoulement purulent, en l’absence des manifestations cliniques. La présence isolée de
micro-organismes ne suffit pas pour établir le diagnostic. Une infection profonde peut être
76
associée à ou succéder une infection superficielle, et peut avoir des conséquences

pronostiques plus sévères que l’infection superficielle.
ETIOLOGIE. Les staphylocoques sont fréquemment présents (75%) dans l’étiologie des
ISO, mais un polymorphisme microbienne est plus caractéristique. Le pronostique d’une
infection est déterminé par divers micro-organismes et influencé par: le type d'intervention
(chirurgie propre ou chirurgie propre-contaminée ou sale), la localisation anatomique, la
prophylaxie avec des antibiotiques, les antécédents épidémiques d’hospitalisation, les
conditions écologiques locales (la circulation des souches spécifiques pour chaque service).
Dans la chirurgie propre, les staphylocoques représentent plus de 50% des agents
pathogènes impliqués (Staphylococcus auresus -40%, staphylocoques coagulase négative –
10-30%) et ils proviennent de la flore cutanée. Dans la chirurgie avec potentiellement
contaminée, les micro-organismes les plus fréquents sont E. coli, entérocoques,
Pseudomonas aeruginosa ou, souvent, d’autres micro-organismes provenant de la flore
digestives.
FACTEURS DE RISQUE. Il y a des facteurs extrinsèques qui sont lies aux gestes
opératoires:
 type d’intervention chirurgicale
 durée d’hospitalisation préopératoire
 préparation préopératoire
 caractéristiques de l’intervention (types des champs opératoires, expérience de
l’équipe, hémostase, durée, hématomes, drainage de la plaie, chronologie des temps
opératoires, taille de l’équipe et de la salle d’intervention, résolution en urgence)
Le risque est mesuré en fonction de la classe de contamination Altemeier.
Les facteurs de risque intrinsèques sont en relation avec l’état du terrain :
 âgés extrêmes, malnutrition, diabète sucré, immunosuppression
 choc, anergie
 antibiothérapie prolongée
 infections antérieures/concomitantes
Le risque est mesuré par le score NNISS (National Nosocomial Infections Surveillance
System)
SCORES DE RISQUE
Le score ASA rend compte des facteurs liés au statut physique (Table 14)
Table 14. Classification ASA (American Society of Anesthesiologists)
ASA 1 Patient sans autres affections que celles qui avaient imposé l’acte chirurgical
ASA 2 Patient avec perturbation modérée d’une fonction importante (cardiaque,
respiratoire, hépatique, rénale)
ASA 3 Patient avec perturbation grave d’une fonction importante
ASA 4 Patient à risque vital imminent
ASA 5 Patient moribond
77
L’index de risque NNISS élaboré par le Centre for Disease Control (CDC), est
obtenu par combinaison des 3 principaux facteurs de risque : la classe de contamination
(classification d’Altemeier), le score ASA et la durée de l’intervention chirurgicale. Le score
NNISS ne rend pas parfaitement compte des différences de terrain des patients, sans
permettre une bonne stratification du risque de tous les types de chirurgie, tandis que
l’inventaire des ISO n’est pas toujours homogène entre les services. (Tableaux 15, 16)
Table 15. Classification d’Altemeier
CLASSE CHIRURGIE PROPRE

I Pas de notion de traumatisme ou d'inflammation probable, sans ouverture de viscères
creux (Risque d’infection: 1-2%)
CLASSE CHIRURGIE PROPRE - CONTAMINEE
II Ouverture de viscères creux avec contamination minime (oropharynx, étage
supérieur abdominal, voies biliaires, voies respiratoires, appareil génito-urinaire);
Rupture d'asepsie minime (Risque d’infection: 10-20%)
CLASSE CHIRURGIE CONTAMINEE
III Plaie traumatique récente datant de moins de 4 heures; Appareil génito-urinaire ou
biliaire ouvert avec bile ou urine infectée; Contamination importante par le contenu
intestinal; Rupture d'asepsie franche (Risque d’infection: 20-35%)
CLASSE CHIRURGIE « SALE »
IV Plaie traumatique datant de plus de 4 heures et/ou avec tissus dévitalisés;
Contamination fécale; Corps étranger; Viscère perforé; Inflammation aiguë bactérienne
sans pus; Présence de pus (Risque d’infection: 20-50%)
Table 16. Score NNISS

(National Nosocomial Infections Surveillance System)
SCORE RISQUE d’Infection des Sites Opératoires (ISO) (%)
0 1,5
1 2,6
2 6,8
3 13,0
1 point = classe – ASA 3, 4, 5
1 point = durée de l’intervention >un temps « T »
PREVENTION
Dans l’étape préopératoire, la préparation cutanée est essentielle et consiste en:
douche avec un savon antiseptique juste avant l’intervention, douche antiseptique le soir
précédant la chirurgie, l’épilation avec une tondeuse ou par crème dépilatoire (le rasage est
78
proscris). Dans l’étape péri-opératoire, la préparation du champ opératoire par : antisepsie

cutanée, la préparation de l’équipe chirurgicale, un entretien des salles et du matériel en fin
d’intervention et traitement de l’air du bloc opératoire. Toutes les mesures de prévention
doivent êtres écrites dans une fiche technique. L’étape postopératoire requiert une asepsie
rigoureuse lors la manipulation des drains et de la réalisation des pansements, l’utilisation des
systèmes d’aspiration clos et l’ablation rapide de ces drains. L’antibioprophylaxie est pour
les classes Altemeir I et II, tandis que pour les classes III et IV est recommandée une
antibiothérapie. Les antibiotiques utilisés sont des céphalosporines de 2e génération
(cefamandole, cefuroxime, cefoxitine). Ils sont administrés au début simultanément avec
anesthésie et après l’intervention pendant 24 heures (seulement 48 heures dans la chirurgie
thoracique). Un prolongement n’a pas une efficacité démontrée. La décontamination nasale
des patients porteurs de S. aureus par la mupirocine avant chirurgie propre n’a pas encore été
démontrée comme une mesure préventive efficace. En synthèse :
PRE-OPERATOIRE
1. Diminuer la durée (exploration ambulatoire)
2. Détection et traitement des infections préexistantes
3. Préparation de la peau
BLOC OPERATOIRE
1. PATIENT : décontamination de la zone de tégument, antiseptiques
2. OPERATOIRE: décontamination des mains
3. SALLE ET MATERIAUX: maintenance (la fiche technique, vérification du degré
de contamination de l’air, circuits)
4. ANTIBIOPROPHYLAXIE: différenciée par type d'intervention = propre, propre
contaminée, contaminée, fortement contaminée
POST-OERATOIRE
Asepsie des systèmes de drainage, des pansements.
INFECTIONS NOSOCOMIALE PAR CATHETER (INC)

Elles représentent environ 20-25% des IN et couvrent les infections locales causées
par cathéter et aussi les bactériémies où le cathéter est le point de départ. Pour les cathéters
veineux centraux, l’incidence est de 1 à 8%, pour cathéters veineux périphériques et artériels
centraux - 1%, et pour les cathéters artériels périphériques - 0,5-5%. La mortalité est de 6%,
ou 20%, dans les services des soins intensifs.
DEFINITION:
Infections produites par la contamination du cathéter, représentant une culture
insignifiante, absence des signes locaux/généraux.
Infections produites par la colonisation du cathéter caractérisée par une culture
bactérienne positive en l'absence de signes locaux/généraux ; aussi, colonisation à partir d’un
foyer septique à distance.
Infections cliniques par cathéter représentant une culture positive, les signes
locaux/généraux disparaissent une fois le cathéter retiré.
Bactériémie sur cathéter représentant une culture positive et bactériémie avec le même
agent pathogène en l'absence d'un autre foyer septique à distance.
79
ETIOLOGIE. Les staphylocoques à coagulase négative sont impliqués en 30-40% des INC
et Staphylococus aureus dans 5-10%. Les BGN - 10% et les levures - 5%. Les entérocoques
causent 5% des INC. Pour les patients avec immunosuppression, on rencontre fréquemment
des micro-organismes comme: Acinétobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium.
(Table 17)
Table 17. Les micro-organismes le plus fréquemment isolés dans les infections
cathéter, par pays, en Europe, 2011
(Annual Epidemiological Report on Communicable Diseases in Europe – 2013)
FACTEURS DE RISQUE. Les facteurs extrinsèques sont liés aux conditions

d’environnement: modification de la flore cutanée, absence des mesures d’hygiène,
manipulation des systèmes de perfusion, nutrition parentérale, ou du cathéter: technique
déficitaire, structure du matériel (PVC > polyuréthane), cathéters multi lumières, site
(fémoral = risque élevé). Les facteurs intrinsèques sont: âges extrêmes, traitement
immunosuppresseur, neutropénie, lésions cutanées, chimiothérapie prolongée, infections à
distance.
PREVENTION
A. CATHETER PERIPHERIQUE
1. Protocole établi avec des temps d’activité et des pauses
2. Préférence pour le matériel métallique/téflon
3. Asepsie rigoureuse pendant la pause
4. Pansement occlusif stérile
5. Changement d’abord veineux toutes les 72 heures
80
B. CATHETER VEINEUX CENTRAL

1. Limiter les indications
2. Protocole établi avec des temps d’activité et des pauses
3. Période de pause prévue par un opérateur expérimenté
4. Asepsie des temps opératoires
5. Abord sous-claviculaire préféré à l’abord jugulaire
6. Décontamination avec polividone-iodée 10%, chlorhexidine 2%
7. Fixation efficace et sûre du cathéter
8. Pansement occlusif
9. Préparations de perfusion aseptique
10. Changement complet de la tubulure de perfusion toutes les 48-72 heures en cas de
nutrition parentérale
INFECTIONS NOSOCOMIALES CHEZ LE PERSONNEL MEDICAL

Revenant aux définitions des IN, il est important de retenir que ces infections sont
contractées dans l'hôpital ou dans d’autres unités de santé, comprenant toutes les maladies
causées par les microorganismes, maladies reconnaissables sous aspect clinique et
microbiologique, affectant soit le patient, en raison de soins de santé reçus dans l’hôpital ou
en ambulatoire, soit le personnel médical en raison de ses activités.
Les principales infections qui peuvent être considérées comme « professionnelles »
chez le personnel médical présentent une étiologie variée donnée par les virus: herpétiques,
rubéole, hépatites virales B, C, D, G, VIH, grippal, le Syndrome Respiratoire Aigu Sévère
(SARS), Mycobacterium tuberculosis, Neisseria meningitidis, tout agent pathogène qui
provient de l’environnement hospitalier et contamine le personnel pendant son activité
professionnelle.
Les mesures de prévention sont générales : les « précautions universelles » (port
d’équipement, port du masque, lavage des mains) et les mesures spécifiques, c’est-à-dire la
vaccination (contre les hépatites virales A et B, contre l’infection avec méningocoques ou les
virus grippales). En cas d’accident professionnel, on applique les mesures conformément au
protocole inclus dans les règlementations du System de Surveillance des IN.
81
Epidémiologie spéciale. Prions
LES PRIONS
1. Introduction
Les prions ou agents transmissibles non conventionnelles (ATNC) sont des agents
responsables des encéphalopathies subaigües spongiformes transmissibles (ESST), dont la
maladie Creutzfeldt-Jakob (MCJ), le syndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker et
l’insomnie fatale familiale chez l’homme. (24)
DEFINITION : les prions produisent des maladies qui touchent l’homme aussi que
l’animal, présentant comme aspects cliniques: incubation de longue durée, démence
progressive, altération sélective du SNC ; aspects anatomo-pathologiques: modifications
de spongiose, perte neuronale, gliose et hyperastrocytose.
L’histoire des découverts dans le domaine des maladies produites par ATNC est très
longue et il reste encore contradictoire. (Table 18)
Table 18. Rapports sur les maladies à prions chez l’humain et l’animal
Année Maladie Espèce/Pays Auteurs
1732 Scrapie Mouton (Allemagne) -
1772 Scrapie Mouton (Allemagne) Comber
1821 Scrapie Mouton (France) Girard
1842 Scrapie Mouton (USA) -
1907 Maladie Alzheimer Homme (Allemagne) Alzheimer
1920 Maladie Creutzfeldt-Jakob Homme (Allemagne) Creutzfeldt

(MCJ)
1928 Syndrome Gerstmann- Homme (Autriche) Gerstmann

Straussler
1957 Maladie Kuru Homme (Nouvelle Guinée) Gajdusek, Zigas
1964 EST des visons Vison (USA) Burger,

Hartsough
1979 Maladie chronique des cervidés Cervidés (USA) Williams, Young
82
Année Maladie Espèce/Pays Auteurs
1985 Encéphalopathie Spongiforme Bovines (Grande Bretagne) Wells

Bovine (ESB)
1986 Scrapie-like Nyala (Grande Bretagne) Jeffrey, Wells
1987 Scrapie-like Gemsbok (Grande Bretagne) Jeffrey, Wells
1989 Scrapie-like Eland (Grande Bretagne) Jeffrey, Wells
1990 Scrapie-like Oryx arabe, grand Koudou Jeffrey, Wells
1990 Encéphalopathie Spongiforme Chat (Grande Bretagne) Wyatt

Féline
1991 Hémorragie cérébrale Homme Hardy

héréditaire avec amylose
1991 EST chez l’autruche africaine Autruche (Allemagne) Schoon
1992 EST chez le guépard Guépard (Australie) Peet, Curan
1992 EST chez le puma Puma Willoughby
1993 Sclérose multiple Homme Woytowicz
1994 Insomnie fatale familiale Homme (Italie, France, Grande Israil

Bretagne, USA)
1995 Maladie Alper Homme Paul
1996 La nouvelle variante de MCJ (v- Homme (Grande Bretagne) Will

MCJ)
1997 EST chez les lémuriens Lémuriens (France) Bons

Les prions ne sont ni virus ni bactéries ou d’autres types d’agents pathogènes
conventionnels (qui contiennent de l’ADN ou ARN dans leur structure). (Table 19)
83
Table 19. Hypothèses concernant l'étiologie des encéphalopathies spongiformes

transmissibles (EST)
Hypothèse Année Auteurs

d’ apparition
Virus filtrable 1939 Cuille et Chelle
1950 Wilson, Anderson, Smith
1963 Eklund, Hadlow, Kennedy
Virus “lent” 1964 Sigurdson
Petit virus ADN Kimberlin, Hunter
Protéine autoréplicante Griffith, Pattison, Jones
Polysaccharides membranaires 1967 Lewin

anormales Gibbson, Hunter
Ultravirus ADN 1967 Adams, Field
Provirus de gènes récessifs 1972 Whity, Hugnes, Mac Colum
Acide nucléique “nu” (viroïdedes de 1967 Diner

la plante) 1968 Pattison
Virus “non conventionnel” 1969 Stamp

1972 Hunter
1965 Gajdusek, Gibbs
1967
1972
1977-1978
Polysaccharides autoréplicantes 1967 Field
Complexes nucléoprotéiques 1970 Lotarget, Muel, Clarke, Alper
84
Hypothèse Année Auteurs

d’ apparition
Acide nucléique entouré par 1967 Adams, Caspary

membrane polysaccharidique 1974 Narang
ADN lié à la membrane 1979 Siakatos, Roveed
“Virion 1973 Hunter, Kimberlin, Collins
“Prions” 1976 Somerville, Millson, Hunter
Bactérie saprophyte (Acinétobacter 1978 Marsk, Malone, Semancik

calcoaceticus) 1979 Dickinson
1982 Prusiner
1999 Ebringer, Pirt
Caractéristiques physico-chimiques :
Les prions sont des structures de dimension réduite (100 fois plus petite que celle des
virus), invisible au ME, présentant hydrophobicité et agrégation. Ils sont résistants à: chaleur
(>136° C), UV, ultrasons, rayonnements ionisants et agents chimiques (sauf à la chlorure de
sodium ou eau de Javel).
Caractéristiques biologiques:
Selon l’OMS, les prions présentent une ineffectivité différente en fonction du tissue.
Du point de vue immunologie, ils n’induisent pas de réponse spécifique (absence de tests
sérologiques pour détecter l’infection).
Les propriétés spécifiques sont : plusieurs souches pathogènes, réplication
indépendamment de l’état du système immun de l’hôte, spécificité dépendante de l’hôte,
incapacité d'induire la synthèse d'interféron, absence de participation aux phénomènes
d’interférence virale, absence d’effet cytopathogène, absence de modifications in vivo,
ineffectivité due à une glycoprotéine.
La protéine PrP est un constituent majeur des fractions infectieuses. Elle a donné le
nom des prions (Prusiner, 1982) : protéine PrPc avec un rôle dans la transmission
synaptique, dans la physiologie du sommeil, PrPSc est impliquée dans le contrôle des
mouvements.
Dans le contexte des caractéristiques des ATNC, il y a certaines questions dont la

réponse est encore partiale : Les prions, ils sont quoi?
 Virus conventionnel? - mais on remarque l’absence de dépistage au
microscope électronique et l’absence des réactions immunes.
85
 Rétrovirus? - il y a une ressemblance aux rétrovirus neurotropes

(modifications membranaires), mais sans réponse inflammatoire.
 Protéines étrangères auto-répliquables? ou Viroïdes? – ceux-ci sont des

particules infectieuses qui puissent se répliquer activement/passivement
(holoprions, apoprions, coprions).
L’humain aussi que l’animal représentent des sources. La contagiosité est variable en
fonction des tissues. (Table 20)
Table 20. Infectivité des structures contaminées avec ATNC (OMS)
Catégorie Infectivité
I Haute: cerveau, moelle épinière

II Moyenne: rate, ganglions lymphatiques, amygdales, iléon, côlon
proximal, placenta
III A Réduite: nerf sciatique, côlon distal, glandes surrénales, muqueuse
nasale, hypophyse
III B Très réduite: LCR, thymus, moelle osseuse, foie, poumon, pancréas
IV Indétectable: caillot sanguin, sérum, lait, colostrum, glandes
mammaires, muscles squelettiques, cœur, rein, thyroïde, glandes
salivaires, salive, ovaires, utérus, testicules, vésicules séminales, selles
Les manifestations cliniques sont diffèrent entre l’homme et les animaux. Les
aspects communs sont : transférabilité au sein de la même espèce, rarement inter-espèce ;
absence de contagiosité, généralement; présentent une évolution lente, asymptomatique ;
présence des lésions du SNC ; modifications « spongiformes » caractéristiques ; est présente
mort neuronale par apoptose ; absence de réaction immunitaire. Les hypothèses actuelles
remarquent l’accumulation dans le SNC de certaines protéines, ce qui présente une similitude
avec d’autres maladies comme Alzheimer, Parkinson, Sclérose Latérale Amyotrophique.

Il dépend de: type de tissu infecté (rôle de l'inoculum), type d'organe et stade de
l’infection, voie de contamination, souche, espèce du récepteur, caractéristiques (sexe, âge
etc.). La transmission des formes animales se fait intra/inter-espèce par aliments (farine d'os,
os, carcasses). La transmission verticale survient dans 1-10% des cas (pendant les derniers
mois de gestation). Les données concernant une transmission génétique, in utero, périnatale,
postnatale sont incertaines. Pour synthétiser, il y a un risque par :
- transmission horizontale directe – contact (incertain)
- transmission horizontale indirecte – acariens (source/moyen)
86
- transmission iatrogène par contamination avec tissu cérébral qui contient des prions
(instrumentaire neurochirurgical, électrodes profonds, greffe, hormones de
croissance). Une transmission iatrogène a été mise en évidence après traitement par
hormones extractives d’hypophyse humaine ou bovine, après greffe de cornée ou de
dura-mater, utilisation de matériel neurochirurgicale ou d’électrodes profonds
insuffisamment décontaminés.
- transmission par sang et dérivés (risque théorique, mais les recommandations ont
mentionné l’exclusion des produits sanguins provenant de donneurs qui ont stationné
plus de 6 mois en Angleterre et en France, dans la période 1980-1996).
A cause des divers moyens de transmission, on considère qu’il existe un
risque professionnel, alimentaire et nosocomial de contamination avec ATNC.
3.3. Réceptivité
La réceptivité est générale, étant donné que la barrière inter-espèces (animal -
homme) peut être franchie.

La forme sporadique prédomine. La MCJ est une maladie rare dont l’incidence
annuelle est environ 1 à 2 cas /1 million d’habitants. La plupart des cas (85 à 90%) sont
sporadiques, quelques-uns sont familiaux.
Le nombre de prionoses rapporté aux Etats-Unis, dans la période 1996 - avril 2014,
relève un total de 5275 cas suspects et 3142 diagnostiqués, avec une fréquence de 2639 cas
sporadiques, 475 familiaux, 7 cas d’infections nosocomiales et 3 confirmés comme nouveau
variante de MCJ (vMCJ). La situation des cas enregistrés en Angleterre par le Système
National de Surveillance des Prionoses, entre 1990 et 2013, présente un nombre total de 3165
cas, avec 1698 décès, parmi lesquels: 1287 sporadiques, 93 familiaux, 71 nosocomials, 48
syndrome GSS et 181 MCJ. Depuis 1996, une nouvelle forme de MCJ a émergé, identifiée
sous le nom de variante de la MCJ (vMCJ), résultant de la transmission à l’homme de l’agent
de l’encéphalite spongiforme bovine (ESB).
En cas d’ESB, les épidémies de 1996, en Angleterre, ont déterminé un nombre élevé
de cas chez les bovines.
5. Prévention
On doit mentionner les réglementations de 1989, modifiées en 1996 (mesures
supplémentaires), vis-à-vis du :
1. Risque professionnel : création des laboratoires vétérinaires départementaux (51 en
France).
2. Risque alimentaire :
1988 : destruction des carcasses d'animaux atteints d'ESB, interdiction de la
consommation de lait ;
1989 : interdiction, en Angleterre, de la consommation des aliments provenant
d'animaux âges de > 6 mois ;
1994 : interdiction d'utiliser de l'intestin grêle et du thymus, restrictions à l’export ;
1995 : précautions pour les produits de classe OMS I, II, III = exclus de l'alimentation
des enfants.
87
3. Risque iatrogène:
- exclusion des animaux donneurs de tissus
- restrictions concernant le type de tissu utilisé
- conditions de collection
- précautions dans le processus de fabrication de certaines préparations
médicamenteuses
- voie d’administration
- retraite de certains produits pharmaceutiques d’origine animale
En 1985, le Canada a introduit le Registre des cas de MCJ qui ont reçu des hormones
de croissance. Aujourd’hui, les rapports des départements de neurologie sont obligatoires.
Les moyens de décontamination utilisés sont : inactivation semi-quantitative
(hypochlorite, hydroxyde de sodium), inactivation variable (permanganate de potassium,
éther, glutaraldéhyde, acide formique, formol). Des produits comme l’alcool, de détergent, le
chloroforme, le formaldéhyde, n’ont aucun effet. Dans l’éventualité d’une contamination
accidentelle on recommande l’eau de Javel.
Dans le cas de plaie cutanée ou projection sur une peau saine, la plaie doit être
immédiatement rincée et traitée pendant 30 minutes, par une solution d’eau de Javel à une
concentration de 2% de chlore actif dilué, et attendre au moins de 24 heures avant de rincer et
laver au savon. En cas des projections oculaires ou sur une muqueuse, un lavage urgent et
prolongé au sérum physiologique doit être effectué.
Tout accident professionnel doit être obligatoirement déclaré comme accident de
travail et une consultation médicale est nécessaire. Aucun traitement à visée préventive ne
peut être recommandé.
88
Epidémiologie spéciale. Hépatites virales
LES HEPATITES VIRALES
1. Introduction
Les hépatites virales (HV) sont connues depuis l’Antiquité. Elles sont considérées
comme un problème majeur de santé de la population dans le monde entier à cause de leurs
conséquences : morbidité élevée, complications multiples, décès, pertes économiques. Le
taux de décès est estimé à 17,5 millions/an au niveau mondial et presque >2 millions de décès
seulement par l’hépatite à virus B (HVB).
Il y a de multiples entités à cause d’une pluri-étiologie virale : A, B, C, D, E, F, G, TT
et SEN. Les plus fréquents sont les virus de l’hépatite A, B, B+D, et C, qui peuvent
déterminer une hépatite aiguë, tandis que les virus B, B+D, et C peuvent provoquer une
hépatite chronique avec évolution variable.
Selon le principal moyen de transmission, on parle d’hépatites virales entérales (A, E) et
hépatites virales parentérales (B, C, D, F, G, TT, SEN). L’histoire des découverts en ce qui
concerne les HV n’est pas très éloignée. En 1965, Blumberg décrit le virus de l’hépatite B ; en
1971, Krugman propose les premiers vaccins anti-VHB ; 1973 : la description du virus A est
donnée par Feinstone ; en 1977, Rizzetto fait des progrès dans la pathologie déterminée par le
virus de l’hépatite D ; 1983 : Balayan décrit le virus de l’hépatite E ; en 1989, Choo et Kuo
donnent la description du virus de l’hépatite C et, en 1994, Uchida publie ses recherches sur le
virus de l’hépatite F ; le virus de l’hépatite G est décrit en 1996 par Linnen ; en 1998, au Japon,
on découvre que les hépatites post-transfusionnelles non A - non G sont produites par le virus
TT ; le 20 juillet 1999, Daniele Primi et al, à Brescia, en Italie, annoncent la découverte du
virus SEN, hautement associé aux hépatites aiguës ou chroniques, d’étiologie inconnue.
DEFINITION : les hépatites virales sont des infections systématiques, atteignant
préférentiellement le foie et provoquant des lésions inflammatoires et des altérations
hépatocytaires, produisant, dans certains cas, la fibrose avec une évolution vers la forme
chronique, cirrhose ou carcinome hépatocellulaire.
Les moyens de transmission sont très variés. Une fois que la contamination s’est
produite, la probabilité de passage à la chronicité augmente le risque d’évolution vers des
formes fulminantes. (Table 21)
Table 21. Les caractéristiques de transmission et évolution des hépatites virales (8)
Type TE TP TS TMF PC RF PI
 (<5%o)
1
HVA +++ + + 0 0 15-45
HVB 0 +++ +++ +++ ++ ++ (1%) 30-120
HVC 0 +++ +2 ++3 +++ 0 ( ?) 15-90
HVD 0 +++ ++ + +++ +++ (5%) 30-45
HVE +++ + 0 0 0  (<5%o) 4
10-40
HVG 0 + ? + ? 0 (?) ?
TE – transmission entérale ; TP- transmission parentérale ; TS- transmission sexuelle ; TMF-
transmission maternofœtale ; PC- passage à la chronicité ; RF- risque d’hépatite fulminate ;
PI- période d’incubation (jours) ; 1- risque s’il y a des rapports homosexuelles ; 2- risque
augmenté en présence du VIH, des MST, rapports homosexuels traumatiques ; 3- risque
augmenté en présence du VIH ; 4- sauf le 3e trimestre de grossesse (20%).
89
2. Caractéristiques épidémiologiques générales des hépatites virales

L’hépatite à virus A (HVA)
L’HVA présente une diffusion universelle avec des manifestations endémo-
épidémiques dans les pays sous-développés et sporadiques dans les pays industrialisés. Elle
se manifeste chez les enfants âgés de 0-14 ans, par des formes bénignes (dans les pays en
cours de développement) et en principal chez les adultes par des formes cliniques avec
potentiel de sévérité (dans les pays industrialisés). On la connaît comme « la maladie des
voyageurs » vu le fait que le virus est facile à transmettre dans ces conditions-là. L’HVA peut
présenter des manifestations comme une co-infection ou surinfection chez les porteurs ou les
malades avec le virus de l’HVB, HVC ou HVG. Dans ces situations, l’évolution est grave.
Le virus de l’HVA est un virus ARN et appartient à la famille des Picornaviridae. (25)
L’hépatite à virus B (HVB)

L’HVB se caractérise par une diffusion universelle. Annuellement, au niveau
mondial, on enregistre plus de 2 millions de décès,350 millions d’infections chroniques et 5-
10% des causes de transplantation hépatique. Une fois que la vaccination a été introduite,
l’incidence de l’HVB a baissé significativement. (Figure 29)
50
45 43,1
Roumanie Iasi
41,2
40
34,8 34
Incidence / 100.000 hab.
35
30,4
29,7 29,4
30
28,1
23,8 24 24,4
25 18,9 21,3
23,8 20,9
19,6 19,2
20 17,1
15,3 16 15,2
13,7 15,5
15 12,8
11,4 12 11,4
14,4 12 10,88,6
10 10,8 10,6 8,5
8,1 9,3 5,9
7,4 7,5 4,3
3,4 2,8
5 5,3 2,5 2,4
4 1,4
2,3 2,4 2,4 1,8 1,7
1,4 0,9
0
Figure 29. L’incidence de l’hépatite aiguë au virus B, en Roumanie (1980-2013)
(L’Annuaire Sanitaire 2013, Institute National de Sante Publique, Le Centre

2013, Bucarest, 2014)
90
Tous les groupes d'âge sont atteints, mais les adultes prédominent. Ceux-ci présentent un
risque de chronicisation et une évolution possible vers le carcinome hépatique primaire
(CHP). Des associations sont possibles: le VHB et le VHC; le VHB et le VHA; le VHB, le
VHC et le VHA.
Avant que les mesures pour assurer la sécurité du sang et des dérivés sanguine soient
introduites, l’HVB représentait 5-15% des hépatites post-transfusionnelles (HPT). Elles sont
connues comme ayant le plus haut degré de contamination vénérienne, aussi que dans le
milieu hospitalier pour les patients hémodialysé ou avec d’autres pathologies, ou en contexte
professionnel chez le personnel médical ou paramédical, qui présente un risque nosocomial.
Dans la population générale de la Roumanie, les porteurs sains sont dans un pourcentage de
7-10% (1 sur 4 présente une évolution vers la chronicisation). Les porteurs présentent un
risque qui est important du point de vue clinique et épidémiologique. Il est en étroite relation
avec les caractéristiques d’endémicité : 60% dans les zones à haute endémicité (infection à la
naissance et pendant l’enfance), 20-60% dans les zones à endémicité moyenne (chez tous les
groupes d'âge), <20% dans les zones à endémicité réduite (chez les adultes avec des troubles
immunitaires).
Le virus de l’hépatite B est un virus ADN et appartient à la famille des
Hepadnaviridae. Il présente 6 génotypes (de A à F). (26)
L’hépatite à virus C (HVC)

Avec une diffusion universelle, l’HVC atteint tous les groupes d'âge. Avant que les
mesures visant la sécurité du sang et des produits sanguines soient appliquées, plus de 90%
des HPT étaient déterminées par l’infection avec virus de HVC, avec une évolution dans plus
de 80% des cas, 10-20% vers la cirrhose et 1-5% vers un CHP. L’atypisme clinique a été
remarqué en >80% des cas. L’infection à virus de l’hépatite C est présente dans plus de 3%
de la population mondiale (presque 230 millions des cas avec des formes cliniques variées et
>170 millions de porteurs chroniques). Dans les pays développés, le VHC est responsable de
20% des hépatites aiguës, 70% des hépatites chroniques, 40% des cirrhoses décompensées,
60% des hépatocarcinomes et 30% des transplantations hépatiques.
On remarque un degré plus réduit de contamination vénérienne, mais le risque
nosocomial est plus élevé à cause des activités professionnelles particulières. L’HVC est très
fréquente chez les usagers de drogues par voie intraveineuse (50-90%). La contamination
après piqûre accidentelle survient en 3-10% des cas si le patient-source est virémique pour le
VHC (ARN+ en PCR). La contagiosité est plus faible que pour l’hépatite à virus B au cours
des accidents avec exposition au sang (de 30 à 60%).
Le virus de l’hépatite C est un virus à ARN et appartient au groupe des Flaviviridae.
Il présente 10-14 génotypes, dont 1b est le plus agressif. (27)
L’hépatite à virus D (HVD)

L’HVD se caractérise par une diffusion universelle, avec les différences zonales
importantes. L’étiopathogénie de l’infection est singulière par le mécanisme d’association
obligatoire du virus B (coïnfection, surinfection). Les virus B+D sont présents dans 2% des
cas avec HVB aiguë et chez plus de 10% des porteurs chroniques avec virus de l’hépatite B,
ou dans >25% des cas avec HVB chronique. Les porteurs chroniques des virus B et D se
91
remarquent dans 70-80% des cas d’HVB chronique – cirrhose – CHP (par rapport à 15%
seulement pour le virus B). Par comparaison, la mortalité dans les infections avec virus B est
0,5-1% et 20-30% dans les co-infections B+D.
Le VHD est un virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe du virus de HVB. Il
possède une propriété unique dans la pathologie humaine : celle d’être en association
symbiotique avec un virus hépatotrope.
L’hépatite à virus E (HVE)

L’HVE a une diffusion universelle, endémo-épidémique dans l’Asie du S-E et plutôt
sporadique dans le reste du monde. Elle touche surtout la population âgée de >15-16 ans,
avec des formes cliniques plus sévères que l’HVA, particulièrement chez les femmes
enceintes, les immunosuppressés et les enfants etc. Le VHE est un virus à ARN, très proche
de la famille des Caliciviridae. (28)
L’hépatite à virus F (HVF)

L’hépatite virale F présente une diffusion insuffisamment évaluée. Même si le VHF
est encore sous recherche, les données épidémiologiques et cliniques ont permis l’inclusion
de ce type dans le groupe des hépatites à virus B, C, D, G. Cette maladie est moins
chronicisante que l’HVC et beaucoup plus que l’HVB. Le VHF présente un potentiel plus
réduit pour l’hépatite post-transfusionnelle (HPT) que les VHC, G ou B.
L’hépatite à virus G (HVG)

L’HVG a été signalée depuis plus de 2 décennies par les malades avec HPT sans
marqueurs pour l’HVB ou d’autres hépatites. Elle présente une diffusion universelle, très
différente d’une zone à l’autre. Le processus épidémiologique et la prévention sont similaires
à ceux des HVB, C, D, F. Le taux de chronicisation est à un niveau intermédiaire entre celui
de l’HVC et l’HVB. La prévalence des porteurs chroniques est variée : 3-5% en Roumanie,
5,5% chez les donneurs de sang en Argentine, en 1999. Le risque d’évolution vers CHP a été
démontré.
Le virus à l’hépatite G, tout comme celui a l’hépatite C, est un virus à ARN enveloppé
qui appartient aux Flavivirus et présente 3 génotypes (1, 2, et 3) et 2 sous-groupes (2a et 2b).
Dans les hépatites auto-immunes, le génotype 2a est impliqué.
L’hépatite à virus TT (HTT)

Le virus TT a été découvert au Japon, en 1998, dans l’éthologie des HPT nonA -
nonG.
C’est un virus à ADN, de la famille des Circoviridae. On l’a dénommé selon les
initiales du patient d’où a été isolé. Les recherches épidémiologiques de la période 1998-2002
ont mis en evidence une diffusion universelle du virus TT. Aux Etats-Unis, la prévalence des
marqueurs de l’HTT a été enregistrée chez 3-7,5% des donneurs de sang, 3 fois plus que pour
le virus de l’hépatite G. Diverses études de recherche ont rapporté une prévalence importante
des marqueurs : 68% chez les hémophiliques, 46% chez les hémodialysés et 40% dans les
consommateurs de drogues.
Le virus présente deux génotypes (1 et 2), chacun avec le sous-génotype a et b.
92
L’HVA et l’HVE
a. Les malades avec des formes cliniques: typiques ou atypiques. Pour l’HVA,
prédominent les enfants <15 ans, alors que pour l’HVE, les personnes âgées de plus de 15
ans. Les formes cliniques plus sévères de l’HVA sont rencontrées chez les adultes, les
immunodepressés, les malades chroniques, tandis que pour l’HVE, ce sont les femmes
enceintes, les immunodepressés et les malades chroniques.
b. Les porteurs du virus pendant le période pré-infection sont très contagieux par
les selles. La durée d’incubation dans l’HVA est de 8-10 jours et dans l’HVE de 10-15 jours.
Les porteurs sains sont contagieux par contact avec les individus malades ou les porteurs
chroniques du virus. Les anciens malades sont contagieux durant la convalescence par de
petites doses du virus. Il n’y a pas de porteurs chroniques.
c. Les primates non humains, surtout pour le VHA, qui proviennent des parcs
d’agrément, laboratoires de recherche, du commerce illicite ou pendant leur transport.
Les sources propagent le virus de l’hépatite A par le sang et les matières fécales, dans
la période de virémie, et seulement par les matières fécales, dans les autres périodes.
Les HVB, C, D, F, G, TT
a. Les malades avec des formes aiguës typiques et atypiques (fréquemment
« dangereuses »). Ce sont les individus avec HPT ou HV chronique, cirrhose, CHP.
b. Les porteurs du virus dans la période pré-infection (incubation : 30-90 jours), des
porteurs sains avec une prévalence variée au niveau de la population générale, en fonction de
la zone géographique ou du type de virus. Les porteurs présentent une importance
significative à cause du risque pour diverses formes cliniques et épidémiques.
c. Les anciens malades montrent une prévalence variée. Les convalescents sont
contagieux pendant quelques jours ou 5-6 mois, alors que les porteurs chroniques manifestent
une évolution différente, étant contagieux pendant quelques mois (plus de 6 mois) ou durant
toute la vie. Les femmes enceintes porteuses du virus ou malades le transmettent par la voie
maternofœtale. Les singes sont des sources potentielles, en conditions de captivité, dans
laboratoire, des parcs d’agrément, en commerce.
Toutes les sources peuvent véhiculer un ou plusieurs virus.
Les produits pathologiques éliminés par les sources et qui contiennent les virus sont :
le sang et ses dérivés, le liquide oral, les sécrétions vaginales-cervicales, le sperme, les
sécrétions séreuses, les larmes etc.
L’VHA et l’VHE
a. Direct - fréquemment réalisé par le mode de vie non hygiénique, contact
interpersonnel (29%), en familles (11%), collectivités (assistance médico-sociale - 8%),
pendant les cataclysmes. Une contamination lors des rapports homosexuels est également
décrite.
b. Indirect - réalisé fréquemment à cause de la haute résistance du virus. Les supports
pour la transmission des virus sont : l’eau (le VHE - Asie de S-E), les aliments, le sol, l’air,
93
les mains, les objets, les mouches, contaminés. La transmission indirecte est habituelle
pendant les voyages dans les territoires avec manifestations endémo-épidémiques d’hépatite
(4%). La transmission « associative » est caractéristique, mais la transmission inconnue est
enregistrée dans 28% des cas.
Les VHB, C, D, F, G, TT
a. Directement par : voie transplacentaire, relations sexuelles (en principal pour le
VHB, et seulement en 13% des cas pour le VHC). Les hétérosexuelles sont particulièrement
affectés (41%), alors que les homosexuels en 9% des cas. Le VHB est transmis par
allaitement au sein (la sécrétion n’est pas contaminante, mais les lésions des seins sont une
source de contamination), le liquide oral, les alimentes mastiqués par la mère, les lésions
préexistantes (les activités professionnelles médicales sont impliquées dans les infections
nosocomiales), les transfusions de sang et de dérivés, surtout en ce qui concerne le VHC, le
sang menstruel.
b. Indirectement par: les particules d’aérosols, les mains, les objets (instrumentaire
médico-chirurgicale et de laboratoire). Les procédures à risque majeur sont de nature
professionnelle, effectuées pendant les activités médicales, ou populationnelle: injections
des drogues par la voie intraveineuse (le VHB - 15%, le VHC - 50%), tatouages,
circoncisions, perforation des oreilles, du nez, des lèvres, manucure, pédicure, rasage, lavage
des dents avec une brosse « commune » etc.
c. Inconnue : le VHB - 31%, le VHC - 35%. La contamination se produit
fréquemment pendant les voyages internationaux. Annuellement, plus de 14 millions des
européens sont contaminés en Afrique, en Asie et dans l’Amérique Latine.
3.3. Réceptivité
La réceptivité est générale chez les personnes qui n’ont pas d’anticorps spécifiques à
des niveaux protecteurs. Pour chacune des hépatites virales, la réceptivité est spécifique de
type, sous-type et génotype.
Les anticorps maternels ont une valeur protective, surtout contre l’HVA, pendant la
maladie typique/atypique, les immunisations post-vaccinales ou les ré-immunisations
naturelles occultes. Au niveau de la population générale, la prévention naturelle contre
l’HVA et l’HVE se manifeste dans certaines zones géographiques. La vaccination confère
une protection favorable, mais variable, dans le cas de l’HVA ou l’HVB. Pour être protégé, le
titre des anticorps anti-HBs doit avoir un niveau de >10UI/ml.

Les 4 formes de manifestation sont présentes avec des différences par rapport au type
de virus, sous-type, génotype, structure populationnelle, conditions socio-économiques. Les
manifestations mixtes, intriquées, sont caractéristiques.
4.1. Manifestation sporadique

Elle est spécifique pour toutes les HV. Les HVA et HVE présentent une manifestation
sporadique inter-épidémique dans les collectives d’assistants médico-sociaux et, aussi, dans
les populations défavorisées du point de vue socio-économique. Au cas des autres types
d’hépatites, comme les HVB, C, D, F, G, TT, on parle fréquemment d’une manifestation
sporadique.
94
4.2. Manifestation endémique

Une caractéristique de l’HVA, dans certaines zones géographiques, est la
manifestation endémique. L’HVE est endémique surtout dans les pays de l’Asie du S-E.
Les HVB, C, D, F présentent une endémicité reconnue dans les collectivités
d’assistants médico-sociaux, à l’occasion des activités professionnelles médicales ayant une
caractéristique nosocomiale, surtout l’HVB et l’HVC.
4.3. Manifestation épidémique

Dans l’épidémiologie des hépatites virales, on remarque communément cette
manifestation pour l’HVA et l’HVE. Dans le cas de l’HVB, l’HVC et l’HVG, les possibles
flambées épidémiques sont présentes dans : les collectivités, les groups hébergés, dans les
activités d’assistance médico-sociale, chez les groupes avec risque de transmission sexuelle,
ou par activité professionnelle, de type nosocomial.
Au cours du temps, on a enregistré des épidémies extensives où la transmission de
virus était assurée par l’eau (l’HVE) et par les aliments et l’eau (l’HVA). Les épidémies
touchent d’habitude les jeunes enfants de moins de 15 ans (l’HVA), et les adolescents âgés de
plus de 15 ans, aussi que les adultes (l’HVE), particulièrement les femmes enceintes, dans ces
cas le taux de mortalité étant très élevé.
Les flambées épidémiques (micro-épidémies) d’HVB, C, G, TT sont très rares,
surtout chez les adultes.
4.4. Manifestation pandémique

La pandémie d’HV est une pandémie « d’époque moderne » avec des caractéristiques
particulaires, très différentes de celles des pandémies de choléra, peste, variole ou grippe. Il
s’agit d’une pandémie « traînante », sans limitation temporelle ou spatiale.
5. Prévention
L’HVA et l’HVE
5.1.1. Générale - assurée par une surveillance épidémiologique qui implique les
enfants <15 ans (l’HVA) et les personnes âgées de >15 ans, les femmes enceintes et les
immunosuppressés (l’HVE).
Les recommandations soulignent l’importance d’une très bonne hygiène individuelle
et, dans les collectivités, le rôle du nettoyage, la décontamination, la désinsectisation et la
salubrité adéquate. On doit éviter les agglomérations de patients dans les hôpitaux pour
limiter les infections nosocomiales par contact ou à cause d’hygiène précaire.
Il est important d’assurer la protection des touristes des pays industrialisés qui
voyagent dans les zones géographiques endémiques. On recommande plus d’attention
accordée a l’eau et aux aliments, aussi qu’aux fruits de mer.
5.1.2. Spéciale, par la recommandation de l’immunoglobuline standard, administrée
dans un intervalle de 24-48 heures, chez les personnes réceptives qui ont eu un contact avec
les malades, pour limiter le risque d’infection.
5.1.3. Spécifique, par la vaccination des touristes, des groupes à risque, qui viennent
joindre des collectivités, et de la population générale réceptive des zones endémiques. Les
vaccins à virus atténué (seulement anti HVA : recommandés en 2 doses à un intervalle de 6-
12 mois entre les deux doses), assurent une protection pendant 10 années. Les vaccins
95
combinés anti-A et anti-B sont recommandés en 3 doses, par un schéma usuel, à un intervalle
de 1 et 6 mois pour la 2e la 3e administration, ou par un schéma rapide à 0-7-21 jours et un
rappel à 12 mois après la dernière dose.
5.2.1. Générale, par des mesures spécifiques visant à éviter la contamination dans
la population d’adolescents : contacts sexuelles protégés, éviter les manouvres de tatouage,
piercing etc. avec des instruments non stériles, administration des drogues en cas de nécessité
chez les personnes dépendantes, avec des seringues à usage unique etc. Le personnel médico-
sanitaire est obligé de respecter les mesures incluses dans les Précautions Universelles. D’une
importance majeure sont les actions effectuées correctement pour les récoltes de produits
biologiques, traitements, transfusions de sang et de dérivés. Les mesures générales de
prévention s’appliquent aussi aux membres de la famille où il y a un porteur du virus.
5.2.2. Spéciale, en utilisent des immunoglobulines antivirus B administrées chez
les contacts réceptifs, chez les enfants nés de mères positives, en situation de contact
accidentel chez le personnel médical, chez les hémodialysés ou en cas de transplantation
hépatique. Les immunoglobulines spécifiques sont administrées aux nouveau-nés, dans les
premières heures, simultanément avec la première dose de vaccin, en totalisant 30 UI/kg par
voie intramusculaire (i.m.). Pour le personnel médical, dans le cas d’exposition accidentelle,
on recommande 500 UI i.m. Les hémodialysés recevront 8 UI, avec un maximum de 500 UI.
Dans des cas spéciaux, des antiviraux ou de l’interféron sont administrés pour la
prévention.
5.2.3. Spécifique, par vaccination, seulement antivirus B. Dans leur première
année de vie, les enfants sont immunisés dans le cadre de Programme National
d’Immunisation avec 3 doses vaccinales (à 0, 2 et 6 mois, en Roumanie).
Les adultes âgés de moins de 25 ans sont immunisés avec 3 doses dans un schéma
usuel (1ère dose, 2e dose 1 mois après et la 3e dose après 5 mois), sans qu’il soit nécessaire un
rappel. Si la vaccination est réalisée après l’âge de 25 ans, il faut administrer le rappel 5 ans
plus tard et contrôler le titre d’anticorps sériques pendant 2 mois suite au rappel ; si le titre est
à un niveau protecteur, on ne nécessite pas de rappel. Chez les patients avec insuffisance
rénale chronique dyalisés, on demande une sérologie annuelle ; un rappel doit être fait chaque
fois que le titre descend au-dessous du seuil protecteur. Un schéma d’urgence s’impose avec
4 doses (1 dose immédiatement après le moment du contact infectant, une 2e dose après 1
mois, et une 3e dose 1 mois après et un rappel 12 mois après).
Seulement 4-10% des sujets sont non répondeurs, souvent des adultes âgés de plus de
40 ans, immunodéprimés ou patients avec une intoxication alcoolique. Le vaccin contre
l’HVB ne contient que l’antigène HBs. Les sujets vaccinés ne développent donc que des
anticorps anti-HBs protecteurs.
6. Combat
L’HVA et l’HVE
Les mesures prévoient, d’abord, une enquête épidémiologique. C’est obligatoire
d’effectuer un dépistage actif des malades (typiques, atypiques) et des suspects, accompagné
d’une déclaration nominale, urgente, des cas. Les malades sont isolées à l'hôpital et les
contacts inclus dans une activité de surveillance épidémiologique, clinique et par le
laboratoire, pendant 30-40 jours. On administre, selon chaque situation, des
96
immunoglobulines et/ou des vaccins. Les contacts sont exclus de la donation de sang pendant
6 mois. Les convalescents sont surveillés, à travers une période de 6 mois, par un contrôle
épidémiologique et clinique, étant exclus de la donation de sang pendant toute leur vie. Dans
le foyer, sont appliquées des mesures de décontamination, nettoyage, salubrité,
désinsectisation, dératisation. L’éducation de la population générale est obligatoire.
On suit les mêmes étapes que pour l’HVA et l’HVE. La donation de sang, tissues ou
organes est interdite aux malades ou aux contacts qui présentent des marqueurs. On utilise
des mesures de prévention particulières pour les contacts. La surveillance épidémiologique
est réalisée pour >3 mois.
97
Epidémiologie spéciale. Infection à VIH et SIDA
L’INFECTION A VIH/SIDA
1. Introduction
L’infection au virus de l’immunodéficience humaine (VIH) représente la plus grande
pandémie humaine contemporaine, comparable à un véritable désastre humain, social,
économique, au niveau mondial.
Le foyer épidémiologique primaire est considéré comme étant situé dans la
République Démocratique du Congo (Zaïre). On remarque une diffusion rapide, agressive et
epidémique dans la zone subsaharienne. Malgré les progrès scientifiques médicaux et non
médicaux, on a enregistré aussi des insuccès dans la prévention et la thérapie de l’infection à
VIH/SIDA.
Le Prix Nobel a été conféré en 2008 à Luc Montagnier reconnu pour ses
contributions, mais les controverses n’ont pas manqué, car les premiers hommes de science à
rapporter la découverte du virus, en 1983, dans la revue Science, ont été Françoise Barré-
Sinoussi et 10 co-auteurs, parmi lesquels Luc Montagnier. Robert Gallo de l’Institut du
Cancer des Etats-Unis est aussi considéré parmi les premières personnalités scientifiques
importantes impliquées dans la découverte du VIH, mais il a publié peu après les chercheurs
français.
DEFINITION : maladie transmissible caractérisée par un déficit humoral et cellulaire

irréversible produit par un agent étiologique de la famille des rétrovirus, avec une
évolution à durée variable, caractérisé par le stade de porteur du VIH et le stade de
SIDA, avec l’association des certains syndromes morbides complexes, finalisé par décès.
L’infection à VIH/SIDA est une maladie originant du comportement humain qui

reflète les changements des interrelations au cadre de l’écosystème humain global, induits par
la révolution technico-scientifique avec tendance vers la globalisation.
Les recherches épidémiologiques rétrospectives ont souligné une manifestation
sporadique par micro-foyers avant 1980. En 1930, on a rapporté une « maladie inconnue »
survenue dans la population masculine, particulièrement de l’Afrique du Sud, transmise par
les chimpanzés. Les confirmations rétrospectives retiennent des moments importants : 1959
– échantillons de plasma récoltés d’un adulte décédé (R. D. Congo) ; 1969 – échantillon
tissulaire d’un adolescent afro-asiatique décédé (St. Louis - USA) ; 1976 – échantillon
tissulaire d’un marin norvégien, courses marines – Congo - Belgique. Le « patient zéro » est
considéré Gaétan Dugas Stewart, homosexuel du Québec, Canada.
En mai 2006, l’origine simienne du VIH/SIDA humain a été confirmée, la maladie
étant considérée, dans ce contexte, comme ayant une focalité naturelle et les sources
principales sont les chimpanzés (l’espèce Pantroglotides troglotides), les patrimoines
génétiques de l'homme et du chimpanzé se ressemblent à 98%. Le passage progressif et
répété du virus vers l’hôte humaine a créé des mutants avec capacité de transfert de l’homme
à l’homme. Les liaisons entre l’homme est le chimpanzé sont multiples : cohabitation avec
l’homme (y compris intime), inclus aussi dans l’alimentation humaine (comme
« délicatesse » dans les restaurants américains), animal de compagnie, commerce licite/
illicite. L’existence de la maladie SIDA (ou syndrome de l’immunodéficience acquise) a été
98
officialisée par l’OMS le 5 juin 1981. Les recherches et les évaluations épidémiologiques
rétrospectives soulignent que le VIH/SIDA s’est manifesté sporadiquement et par des micro-
foyers épidémiques, avant 1980. (29)

Le virus de l’immunodéficience humaine appartient à la famille des Retroviridae.
Ceux-ci sont très largement répandus parmi les diverses espèces animales. Ils sont définis
essentiellement par leur mode de réplication. Le génome de ces virus est diploïde, constitué
de deux copies d’ARN simple brin de polarité positive, de haut poids moléculaire, est en effet
transcrit en un ADN bicaténaire dit « proviral », grâce à une enzyme continue dans le virion
et caractéristique de cette famille : la transcriptase inverse (ou RT, du terme anglo-saxon
reverse transcriptase).
La famille des rétrovirus est divisée en trois sous-familles :
- les Oncovirus à ARN sont les rétrovirus les plus répandus. Ils sont associés à des tumeurs et
des leucémies (HTLV chez les humains et STLV chez les singes) ;
- les Lentivirus sont des virus cytopathogènes en culture qui provoquent des maladies à
évolution lente (pneumonies, désordres neurologiques). Le VIH, l’agent responsable du
SIDA, fait partie de cette sous-famille ; deux types de virus ont été identifiés à ce jour : le
VIH-1, répandu sur l’ensemble des continents, et le VIH-2, présent surtout en Afrique de
l’Ouest. Des virus apparentés appelés SIV (Simian Immunodeficiency Virus) ont été détectés
chez plus de 30 espèces de signes en Afrique (singes verts, mangabey, mandilles, babouins,
chimpanzés, gorilles etc.). A l’origine du VIH serait une transmission à l’homme d’un SIV,
probablement au début du XXe siècle ;
- les Spumavirus dont l’implication pathologique n’est pas connue.
Il y a plusieurs sous-types du VIH, très proches génétiquement. Pour le VIH-1, deux
groupes distincts, M et O. Le groupe M (majoritaire) regroupe 9 sous-types (A-D, F-H, J-K)
en France, tandis que dans les pays occidentaux, prédomine le sous-type B, même si le
nombre de sous-types dit non B provenant de souches virales africaines est en croissance.
Aux Etats-Unis et Europe, sont présents aussi les types F et G (en Roumanie est présent le
sous-type F, en Russie et la République de Moldavie le sous-type G), le sous-type C est
rencontré en Afrique et en Asie : A, E, C, D. Les différents sous-types présentent des
particularités de résistance, capacité infectante, pathogénicité.
Le cycle de réplication du virus est commun à tous les rétrovirus :
- 1e étape : pénétrations du virus dans la cellule ;
- 2e étape : rétrotranscription de l’ARN en ADN ;
- 3e étape : intégration de l’ADN viral dans le génome cellulaire ;
- 4e étape : production de nouvelles particules virales avec la transcription de l’ADN
viral en ARN, puis la synthèse des protéines virales à partir des ARN messagers viraux,
assemblage des protéines virales après activation de la protéase et la formation de nouvelles
particules virales libérées dans le secteur extracellulaire et prêtes d’aller infecter d’autres
cellules. La réplication du virus est intense : environ 1 à 10 milliards de virus sont produits
chaque jour par une personne infectée, non traitée.
Les cellules cibles de l’infection sont : les lymphocytes T, les
monocytes/macrophages, les cellules dendritiques, les cellules de Langerhans dans la peau,
les cellules microgliales dans le cerveau. Les lymphocytes T possèdent le récepteur CD4 et
les corécepteurs nécessaires à la pénétration du virus dans la cellule, c’est à dire les
99
lymphocytes Helper. Les cellules cibles du VIH constituent la clé de voûte du système
immunitaire, leur déstructuration progressive conduisant à une immunodépression majeure.
La tendance à entrer en état « latent » est spontanée sous la pression du fond
immunitaire et des traitements aux ARV. Les mutations génétiques dans les gènes CCR2 et
CCR5 favorisent l’infection à un VIH et le décès, à un autre VIH (« quasi espèces »), alors
que 20-60% des souches sont résistantes aux ARV. Le génotypage du VIH1 dirige la
thérapie : dépister l’apparition de la résistance aux ARV qui permet d’établir les doses,
associations etc.
La principale source est l’homme sain porteur du virus VIH+ (« infection latente ») :
- état connu dans un nombre réduit, avec une durée prolongée entre quelques mois et 2
années, mais il peut aller jusqu'à 20 années ;
- inconnu (estimé): en proportions variées selon la zone géographique et la
configuration des groupes à risque.
La durée de dissémination est variable et le dépistage est possible après 1-6 mois (en
moyenne: 6-12 semaines)
L’homme malade est une autre source. Il présent une lymphadénopathie généralisée
aiguë, persistante, irréversible, un syndrome morbide complexe (infections, infestations,
cancer) et le syndrome final (SIDA aigu).
Les femmes enceintes sont des sources pour leurs enfants dans le période intra-
utérine (contamination en 13-32% des cas dans les pays industrialisés et en 25-48% dans les
pays en cours de développement), intra-partum et post-natal pendant l’alimentation au sein
etc.
Les sources présentent une haute densité parmi les groupes à risque élevé:
homosexuels, hémophiliques, toxicomanes, hémodialysés, hétérosexuels, autres
polytransfusés. La contamination est facilitée par les rapports oro-sexuels, le lait maternel
provenant de donneuses, les prostituées, les donneurs de: sang, tissus, sperme, organes.
Les sources disséminent le VIH par: sang et dérivés, sperme, secrétions vaginales-
cervicales, lait maternel, tissus, organes, liquide oral – le baiser, par tous les produits
organiques.

Le mode direct est assuré par : transmission d’une mère VIH+ au descendent, par
transfusion de sang et dérivés (« risque résiduel » est de 1-2/1 millions transfusions), entre les
partenaires sexuels, contamination par contact avec des lésions préexistantes, baiser, hygiène
déficitaire pendant le cycle menstruel, le lait maternel d’une mère VIH+, transplantations de
peau, cornée, reins, os, foie, cœur, don de sperme, les premiers soins au cas de: partenaires
sportifs et personnel médico-sanitaire, policiers routiers, enfants (sport, jeux), transmission du
VIH1 par une morsure humaine.
Le mode indirect est assuré par : objets récemment contaminés, instrumentaire pour
traitements invasifs, injections (15% dans l’Europe de l’Est, 50% en Afrique), mains
récemment contaminées. Parmi les aliments, seulement le lait maternel peut transmettre le
100
virus. L’air, l’eau, le sol ne sont pas impliqués dans la transmission, alors que les insectes
hématophages, sangsues sont encore en discussion.
3.3. Réceptivité
En pré-exposition, la réceptivité est absolument générale et dépend de: expositions
répétées au VIH, la présence des maladies à transmission sexuelle, les caractéristiques des
souches et des génotypes, les empreintes génétiques personnelles, la qualité des récepteurs du
VIH ; les cellules « cibles », la vitesse d’apparition des mutants, le type des mutants ; la
nature de la porte d’entrée: la présence des éléments lymphatiques, drogues, alcoolisme,
tabagisme, gravidité et malnutrition.
En post-exposition, la réceptivité est dépendante de la vitesse du passage du VIH+
au stade du SIDA. La réceptivité augmente par: réinfection au VIH, apparition des mutants,
autres infections et infestations comme la tuberculose (13-15% des décès par le SIDA/au
niveau mondial).
Il existe des fausses non-réceptivités. Le VIH-1 peut développer un stade de latence
en lymphocytes non différentiées, non décelable par des tests communs de laboratoires, et qui
s’appellent des « réservoirs » cellulaires (cellules cibles) et anatomiques (cerveau, poumon,
foie, reins, rate, testicules).
Suite au traitement avec antirétroviraux, la multiplication du VIH-1 est réduite à < 50
copies/ml de sang; non décelable (mais présent en sperme). Chez les enfants, il peut entrer
spontanément en état latent, avec multiplication réduite, étant non décelable.
En cas de la formation de complexes immuns (érythrocytes + ARN – VIH1), le virus
peut devenir non décelable, y compris par activation génomique (PCR-RT).
L’évaluation du fond immunitaire est possible par séroépidémiologie. Les moyens
communs sont le dépistage des anticorps (Ac.) anti-VIH décelables: > 50 jours après la
pénétration dans les « cellules cibles », mais ils ne neutralisent pas le VIH. Chez la même
personne avec le VIH et Ac. anti-VIH, la réinfection est possible. En présence des Ac. anti-
VIH, la contagiosité est gardée et n’influence pas l’état de VIH+ (porteur sain du virus). La
présence des Ac. anti-VIH represente un marqueur pour le diagnostic et la surveillance
(épidémiologique, thérapeutique). Chez les enfants âgés de <15 mois, les Ac. anti-VIH sont
d’origine maternelle ; pour les enfants de >15 mois, la présence des anticorps Ac. anti-VIH
post-infection indique le VIH+.
Les évaluations sérologiques sont recommandées, volontairement, sous anonymat
ou obligatoirement (ou sollicitées) dans les cas suivants : donneurs de sang et autres produits
organiques, qualité de résident dans certains pays, adoption, assurances de vie, crédits
bancaires, emploi, mariage, stage militaire.
La non réceptivité naturelle est présente chez les personnes en relations répétées
avec des sources de VIH reconnues qui ne s’infectent pas (5% des prostituées, Nairobi,
Kenya). L’immunité naturelle dépende de: la présence, en proportions variables, des cellules
immunocompétentes avec les protéines alpha qui inhibent la multiplication du VIH (les
alpha-défensines), la présence dans les lymphocytes CD8 de certaines molécules chimiques
(CAF) qui bloquent la multiplication du VIH (USA: 2% des sujets VIH+ possèdent des
CAF). Les défensines et les CAF évitent le VIH+ dans la situation de SIDA dont la période
est très longue (> 20 années). En ce contexte, les projets sont dirigés vers la prévention et la
thérapie avec défensines et molécules CAF préparées par synthèse chimique ou ingénierie
génétique.
101

En 1979, cette maladie a été enregistrée comme une « maladie nouvelle » chez les
homosexuels - GRID (Gay Related Immunodefieciency), qui a été incluse dans le groupe des
Maladies avec Transmission Sexuelle. Le premier rapport qui a mentionné cette maladie a été
un article publié, en 1980, dans la revue Lancet. On y décrit des foyers épidémiques de
cancer Kaposi chez les homosexuels de San Francisco et de New York. Depuis ce moment-là,
l’évolution a été marquée par un nombre progressivement élevé des cas VIH+. (Table 22)
Table 22. Situation épidémiologique globale du SIDA dans le monde
Années Nombres des cas prévalent Nombres des cas incidents de

VIH
1981 471 (toutes en USA)
1995 8000
2000 2.312.860 11000
2002 2.822.111 15000
2003 18000
2004 3.422.000 15000
2005 4.100.000 15000
2006 4.900.000 16000
2007 5.100.000 15500

2008 5.900.000 19100
2009 6.100.000 18700
2010 5.900.000 17900

2011 5.800.000 17600
2012 5.700.000 17500
2013 5.650.000 17200
En 2006, on a enregistré l’apogée de la pandémie à VIH/SIDA, avec presque 60

millions des personnes VIH positives (VIH+), presque 5 millions de cas à VIH/SIDA sous
traitement avec des médicaments antiviraux (AVR). C’est le moment de limitation de
l’épidémisation de la maladie en Afrique subsaharienne, qui reste le « foyer mondial »
principal avec 72% du nombre total de décès.
Dans la période 1960 – 2010, ont été enregistrés >25 millions des décès par le SIDA,
alors que pendant les dernières 5 années de cette période, on a remarqué une baisse de 10%
/an.
Selon l’OMS, en Roumanie le niveau moyen de la morbidité a été estimé à 10.000 de
cas avec > 80% transmis par voie vénérienne.
Le paradoxe est qu’après la thérapie avec ARV, le VIH « disparait » du sang, mais il
se retrouve dans le sperme. Le phénomène de résistance du VIH aux ARV est interprété
comme un problème majeur. En 2008, on a rapporté la découverte d’un ARV, nommé
102
INTELENCE (ENTRAVIRINE), considéré comme efficace chez les patients VIH+ avec
résistance. (Table 23)
Table 23. VIH / SIDA, la situation niveau mondial en 2013 (Global Health Observatory
Data Repository, WHO, 2014)
Total 35 millions
adultes 31,8 millions

Nombre de personnes
VIH+
femmes 16 millions
Enfants <15 ans 3,2 millions
Total 2,1 millions

Personnes
nouvellement infectées adultes 1,9 millions
par le VIH
Enfants <15 ans 240.000
Total 1,5 millions
Décès par le SIDA adultes 1,3 millions
Enfants <15 ans 190.000
Les modèles épidémiologiques (modifiés, au cours du temps) sont :

MI: dans l’Amérique du Nord, dans l’Europe Occidentale, en Australie, où on
remarque une prédominance de l’infection dans le contexte de l’homosexualité et
l’administration des drogues par la voie intraveineuse;
MII: spécifique pour l’Afrique subsaharienne, l’Amérique Latine et la Région des
Caraïbes dans le contexte de l’hétérosexualité. L’Afrique subsaharienne est massivement
affectée, avec environ 2/3 de la totalité des cas au niveau global. L’épicentre de l’épidémie se
trouve dans l’Afrique australe où la prévalence de l’infection dans la population générale,
souvent, dépasse le taux de 20% (Zimbabwe, Afrique du Sud, Botswana) ;
MIII: dans Europe Centrale et de l’Est, le Moyen Orient, en Afrique du Nord, la Région
du Pacifique, la maladie prédomine chez les hétérosexuels avec une diffusion progressive à
cause des utilisateurs des drogues par voie intraveineuse et de l’hétérosexualité. L’Asie a été
plus tardivement touchée par l’épidémie, mais le nombre des cas infectés dépasse 7,4 millions.
Dans l’Europe de l’Est, on assiste à une flambée épidémique, en particulier chez les enfants,
jusqu’en 1990 (on estime à 10 millions, dans le monde, le nombre d’enfants orphelins à cause
du SIDA), et chez les patients toxicomanes, au présent. (Table 24)
103
Table 24. Situation estimative des adultes et des enfants nouvellement infectes au
VIH et des décès par le SIDA, 2013
(Global Health Observatory Data Repository, WHO, 2014)
Nombre de patients
Zone Décès
nouvellement infectes
Afrique Subsaharienne 1,5 millions 1,1 millions
Europe de l’Est et Asie Centrale 110.000 53.000
Amérique Latine 94.000 47.000
Asie et Pacifique 350.000 250.000
Moyen Orient et Afrique du Nord 250.000 15.000
Europe Centrale et de l’Ouest et

88.000 27.000
Amérique du Nord
Caraïbes 12.000 11.000
Global 2,5 millions 2,1 millions
La Roumanie présente deux étapes importantes dans l’évolution du phénomène :

- la 1ère ascension épidémique, caractérisée par des cas pédiatriques (>90% des
cas chez les enfants et >80% des sujets âgés de < 4 ans), l’équivalent de 54-87% des cas de
SIDA pédiatrique en Europe. Les informations confirment que 47% des cas de SIDA
pédiatrique ont été diagnostiqués comme SIDA nosocomial. Presque 50% des cas de SIDA
pédiatrique ont été rapportés en Bucarest, Constanta, Giurgiu. Une caractéristique de cette
étape est le fait qu’en <6% des cas les sources sont représentées par les mères VIH+, par
comparaison à l’Europe où le pourcentage est >80%. Après 1996, on remarque une
augmentation constante du nombre des mères VIH+, sources du SIDA pédiatrique.
- la 2ème ascension épidémique, enregistrée après 1995, à cause du « brassage
populationnel » varié et intense, des comportements sexuelles comme la prostitution
et l’homosexualité, l’usage des drogues par voie intraveineuse, la majorité des cas étant parmi
les adultes. (Figure 30)
104
6
enfants adultes
5,19 5,4
5 5,1
4,86 4,7 enfants 2014: 0,35/100.000
adultes 2014: 2,38/100.000
4 4
3,8
cas/100.000 hab.
3
2,7
2,5 2,56
2,38
2,2 2,2
2
1,8
1,55
1,4 1,4
1,23 1,2
1 1,07 1,1 1,17 1,1 1,04
0,9 0,85
0,7 0,6 0,6 0,6 0,52
0,5 0,55 0,4 0,5
0,26 0,25 0,25 0,2 0,31 0,40,35
0 0,1 0,11 0,12 0,2
Figure 30. L’évolution annuelle des cas de VIH/SIDA rapportés en Roumanie, pendant
1992-2014. Situation comparative entre adultes et enfants
(Département de Monitorisation et d’Evaluation d’infection VIH/SIDA en Roumanie –

Institute Nationale de Maladies Infectieuses « Prof.dr.M.Balş « )
L’impact populationnel est important du point de vue :

1. Démographique - les groupes d'âge active sont affectés, les valeurs de la morbidité
infantile et juvénile est en hausse, l’espoir de vie est réduit comme pour dans toutes les
maladies transmissibles. Il y a des zones géographiques avec de graves perturbations de la
pyramide des groupes d'âge (par exemple, les pays subsahariens), avec 9 millions d’orphelins
des deux parents à cause de décès par le SIDA, comme en Afrique.
2. Economique, vu que toutes les opérations de prévention et thérapie sont coûteuses
(annuellement, au niveau global, la prévention et la recherche nécessitent approximativement
20 milliards de dollars). Les Etats-Unis ont rapporté un prix annuel/patient de 2700 $ pour 3
ARV et 16.000 $ pour >4 ARV.
3. Psycho-social à cause de la stigmatisation et la discrimination à l’école, au lieu de
travail, dans le cadre du système médical, et aussi du conditionnement des assurances de
santé, des crédits bancaires, des adoptions. On remarque l’anxiété au lieu de travail (médical),
à cause des risques d’infection à VIH (OMS: risque cutanéo-muqueux: 0,3%-0,09%).
5. Prévention
Dans la population générale on recommande des mesurés pour l’éducation, dans le
but de connaître: l’existence des sources du VIH dans les groupes à risque (homosexuels,
prostituées, dépendants de drogues, enceintes VIH+ etc.) ; les modes et voies de transmission
du VIH: contact sexuel, injections illicites (sang, secrétions vaginales, lait maternel, liquide
105
oral, touts produits organiques) ; la protection des lésions accidentelles (sport, jeux, lieu de
travail etc.) contre le contact avec des produits organiques ; les mesures de protection pendant
les contacts sexuels, en accordant plus d’attention aux adolescents et les jeunes adultes ; les
groupes exposés à risque professionnel (chauffeurs, accompagnateurs de trains
internationaux, soldats, ouvriers saisonniers, dans leur pays ou à l’étranger etc.).
Il est nécessaire d’instruire et ré-instruire le personnel médical pour connaître : le
processus épidémiologique du VIH/SIDA (sources, modes et voies de transmission) ; les
procédures avec risque majeur qui peuvent exposer au contact avec les produits organiques
des patients ; la protection des lésions (y compris les « solutions de continuité »)
préexistantes ou survenues au lieu de travail, contre le contact avec des produits organiques ;
les mesures de protection dans le cas des patients avec maladies à transmission sexuelle,
extrêmement réceptifs au VIH ; la surveillance des femmes enceintes, surtout dans les
groupes à risque d’infection au VIH ; l’attention prêtée aux donneurs qui proviennent des
zones ou groupes avec risque élevé (Ac. anti-VIH absents ?!).
La mise en place des Précautions Universelles, concernant le risque d’exposition
accidentelle au sang, vise à réduire le risque faible (<0,5%) de contamination professionnelle
par le VIH.

La chimio-prévention ou chimiothérapie est recommandée dans les situations
suivantes : lésions accidentelles avec risque: administration urgente d’associations de 3
ARV ; femmes enceintes VIH+ ; porteurs sains chroniques ; malades de SIDA. Les ARV
recommandés sont: Viread, Issentress, Enfurvitide, Celsentri, Kaletra, Lopinavir, Ritonavir.
Les nouvelles générations d’ARV mixtes –Ténofovir + Adéfovir + Emtricitabine (2009).
La prévention et la thérapie génique (transfert de gènes anti-VIH dans des « cellules
cibles ») sont actuellement en discussion.

Le début des recherches pour des vaccins anti-VIH est marqué en 1986 à l’occasion
de la 1e Réunion Internationale de l’OMS.
Les obstacles au développement d’un vaccin anti-VIH sont multiples :
1. les liquides biologiques possèdent un nombre trop réduit de virions libres pour être
interférés par anticorps anti-VIH;
2. le transfert intercellulaire a lieu sans émission de particules libres, par contact inter-
membranaire ou pénétration des récepteurs dans les « cellules cibles »: LTCD4+, monocytes-
macrophages, cellules dendritiques des ganglions lymphatiques, cellules Langerhans de la
peau, cellules microgliales du SNC ;
3. la variabilité antigénique intense et rapide (la boucle hypervariable V3 de gp120 seule
a plus de 250 variantes) avec l’apparition des mutants sous la pression immunologique de la
médication et spontanément ;
4. l’analyse phylogénétique de nombreuses souches du VIH isolées dans toutes les zones
du monde a permis de classifier le virus en 3 groupes: M (« majeur ») – souches agressives à
diffusion universelle, avec 10 sous-types (A  J) ; N (« nouveau ») - identifié en Cameroun ;
O (« autre ») – plus fréquent dans en Afrique Centrale (très proche du VIS) ;
5. les vaccins anti-VIH doivent inclure des souches représentatives pour les groupes, les
sous-types et les recombinants (A/C, A/D, A/G/1);
106
6. l’état de latence intracellulaire : intégration dans les chromosomes de l’hôte qui devient
inaccessible lors de l’administration d’anticorps et de médicaments ;
7. la structure antigénique complexe : 50% des antigènes sont « masquées », lorsque les
Ac. anti-VIH sont représentés par une gamme très large: anti-gp, anti-p, anti-nucléaires, anti-
transcriptase etc. ;
8. il manque de mécanismes autolimitants (la guérison est exclue) ;
9. le VIH à de multiples moyens, non élucidés, qui le protègent dans les cellules hôte ;
10. il nous manque de modèles animaux idéals pour expérimenter les vaccins: les
chimpanzés et les autres primates non humains ne reproduisent pas le SIDA mortel, alors que
l’extrapolation des résultats à l’homme a de grandes limitations; aussi, le modèle humain
pose-t-il des problèmes éthiques.
Types de vaccins anti-VIH

Entre 1996 et 1989, 45 vaccins ont été candidats, et entre 2002 et 2005, on a eu plus
de 60 vaccins candidats. Les différents types de vaccins reconnus sont :
1. Le vaccin au VIH totalement (intégralement) tué (grand nombre de Ag)
expérimenté par la Fondation Salk en: Autriche, Italie, Angleterre;
2. Le vaccin au VIS vif atténué (certaines fractions peptidiques du VIS)
3. Le vaccin avec des sous-unités virales préparé par ingénierie génétique (gp 160 + gp
120) ;
4. Le vaccin préparé des structures centrales (« core ») du VIH
5. Les vaccins recombinants sur des supports viraux ou bactériens (v. Canarypox, v.
Baculopox, v. Vaccinia, v. poliomyélitique, v. de l’encéphalite équine, adénovirus,
BCG, Salmonella, champignons) ;
6. Le vaccin recombinant associé (lipoprotéines, pseudopeptides, pseudovirions,
fragments d’ADN, glycoprotéines etc.) ;
7. Le vaccin ADN (sous recherche, compagnies Merk, PMC, Chiron, Apollon et autres)
8. Le vaccin à particules de type viral (il inclue, en différentes combinaisons: gp.160,
gp.120, p55, p24) ;
9. Les vaccins préparés de peptides synthétiques ;
10. Les vaccins recombinants solubles contenant des particules CD4 humaines ;
11. Les vaccins recombinants gp120 ;
12. Les vaccins contenant des structures de la gamme Tat-VIH1 – le dernier bloque la
progression de l’infection (expérimenté avec succès en Italie, dans l’Afrique du Sud,
en Uganda).
Combinaisons vaccinales en cours d’expérimentation sur les individus à risque :
1. Aidsvax qui évite la transmission sexuelle du VIH ;
2. Le Vaccil-2 représenté par lipopeptides recombinantes sur le virus canarypox 
réponse immunologique + cytotoxique ;
3. Le VIH-Vax B/B, un gp 120 recombinant correspondant aux souches du VIH/sous-
types B avec une circulation prédominante aux Etats-Unis, au Canada, en Australie,
au Japon, dans l’Europe Occidentale ;
4. Le H1- immunitaire, un cocktail de protéines VIH (expérimenté en 50 pays) ;
5. Le vaccin avec administration vaginale, représenté par une bactérie, Lactobacillus
jensenii, modifiée par l’ingénierie génétique qui induit LT CD4 – « meurtrières » ;
107
6. Le vaccin avec administration locale (gel, crème), de production suisse;

expérimenté avec succès sur les singes et sur les hommes en 2005 ;
7. Le vaccin combiné (2009): vaccin ALVAC (Lab. Sanofi-Aventis Paris), vaccin
AIDSVAX (Compagnie Vax Gen – USA)
Les desiderata en matière de la vaccination anti VIH/SIDA :

1. activation concomitante de l’immunité humorale et cellulaire;
2. interférence d’au moins une phase du cycle biologique du VIH;
3. un vaccin accordé avec la variation antigénique;
4. un vaccin qui soit capable de distinguer les cellules infectées et d’empêcher le
transfert intercellulaire du VIH par pénétration, fusion ou la formation des complexes
immuns;
5. un vaccin qui n’interfère pas négativement avec d’autres vaccins;
6. un vaccin qui n’induise pas l’apparition des immunogènes, originaires du VIH et qui
favorisent l’immunodépression;
7. un vaccin corrélé avec la dispersion géographique et temporale des groupes et sous-
types du VIH-1;
8. un vaccin qui bloque l’invasion du VIH-1 dans les cellules-hôte ou, si celle-ci s’est
déjà produite, le vaccin doit stopper évolution vers le SIDA;
9. au cas des vaccins recombinants, les agents utilisés comme support ne doivent pas
induire des effets pathogènes;
10. que le vaccin puisse s’associer avec divers immunomodulateurs;
11. que le vaccin assure une protection de longue durée;
12. des coûts accessibles à l’usage populationnel.
108
Epidémiologie spéciale
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Maison d'édition „Gr. T.

I. Căruntu, Irina Draga (ref. şt.)

Professeur Irina-Draga CĂRUNTU - U.M.F. „Gr. T. Popa” Iaşi

Professeur Gabriel UNGUREANU - U.M.F. „Gr. T. Popa” Iaşi

Couverture: Marius ATANASIU

Maison d'édition „Gr. T. Popa”

Motif réalisé à partir deTipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie

INTRODUCTION DANS L'EPIDEMIOLOGIE

LES INFECTIONS CAUSEES

LES INFECTIONS A MENINGOCOQUE .............................................................. 45

LA MALADIE DIARRHEIQUE AIGUE ................................................................. 52

LA FIEVRE TYPHOIDE ........................................................................................... 57

LES LEPTOSPIROSES .............................................................................................. 60

LES INFECTIONS NOSOCOMIALES.................................................................... 70

LES HEPATITES VIRALES ..................................................................................... 89

L’INFECTION A VIH/SIDA ..................................................................................... 98

BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................... 109

L’épidémiologie offre la possibilité de développer un regard d'ensemble sur la

Les maladies infectieuses ont dominé et continueront de dominer la pathologie

Si la variole faisait rage il y a quelques siècles, aujourd'hui on en parle au passé, étant

Prof. dr. Doina Azoicăi

INTRODUCTION DANS L'EPIDEMIOLOGIE

L'homme, étant en interrelation avec la nature, dépend, du point de vue de l’état de

Les maladies infectieuses, par leur étiologie microbienne si variée, le taux de la

Étapes de la transition épidémiologique

Ière étape: “l’âge de la pestilence et de la famine” dans la théorie de la transition a

médecine par le biais des connaissances de microbiologie accumulées et le développement de

Figure 1. Illustration optimiste en matière de contrôle des maladies transmissibles

IVe étape: « l'âge des maladies dégénératives retardées » ou « le stade hybristique »

Ve étape: « l'âge de la réémergence des maladies infectieuses et parasitaires », ou

Emergence et réémergence des maladies infectieuses

DEFINITION : l’EMERGENCE signifie l'apparition de nouvelles maladies infectieuses

Table 1. Agents pathogenes émergents

Agents pathogènes Maladie

Table 2. Agents pathogènes associés à de nouvelles maladies

Agents pahogenes Maladies

Entre les phénomènes émergents des deux dernières décennies, on remarque la

Agents pathogènes Maladie

Les NOUVELLES EPIDEMIES représentent la menace de l’époque moderne.

Table 4. Les épidémies « modernes »

Agents pathogènes Maladies

Un nombre croissant de patients atteints de la tuberculose multi-drogues résistante

Figure 2. Model épidémiologique de l’iceberg dans la pathologie infectieuse

DEFINITION: la totalité des facteurs, mécanismes biologiques, et phénomènes naturels

Connaître que la structure du processus épidémiologique nous permet de prendre les

2. STRUCTURE DU PROCESSUS EPIDEMIOLOGIQUE

2.1. FACTEURS DETERMINATS

Figure 3. Les facteurs du processus épidémiologique dans les maladies infectieuses

2.1.1. Sources d’agents pathogènes

DEFINITION (générale): l'organisme qui assure l’hébergement, la survie et

Les particularités de la source consistent dans: la nature de l'élimination de l'agent

ou artificiels), taux d'élimination (continu ou intermittent), produits biologiques (sang, urine,

L’homme, comme la source de l'agent pathogène, est couramment rencontré dans la

2.1.1.1. Les sources représentées par les malades

En ce qui concerne l'étiologie des maladies infectieuses, il est important de connaître

2.1.1.2. Porteurs d’agents pathogènes

Des sources à importance épidémiologique particulière sont aussi les porteurs

DEFINITION: identique à celle de la source, en général, sauf qu’ils ne présentent pas

Leur particularité est qu'il peut y avoir plusieurs catégories de formes.

CATEGORIES: pré-infectieuse, sain, ancien malade.

2.1.2. Modes et moyens de transmission des agents pathogènes

2.1.3. Réceptivité, non-réceptivité, résistance, immunité, fond

DEFINITION: la réceptivité représente un état complexe qui dépend de l'empreinte