PALUDISME

Pr YAVO William, PharmD, PhD

Dépt. Parasitologie-Mycologie
UFR SPB – Université FHB
 OBJECTIFS
• Définir le paludisme
• Décrire les agents pathogènes
• Décrire le cycle biologique du Plasmodium
• Décrire les signes cliniques du paludisme simple
• Citer trois techniques du diagnostic parasitologique
• Indiquer le traitement du paludisme suivant ses
différentes formes cliniques
• Enumérer 3 méthodes de prévention individuelle et
trois méthodes de prévention collective
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
 Définition

• Erythrocytopathie due à un protozoaire du genre

Plasmodium
• Transmis par la piqûre d’un vecteur, l’anophèle
femelle.
 Intérêts
2000 et 2015, les taux de mortalité estimés imputables au
paludisme ont diminué de 48% dans le monde et surtout
dans la région Afrique.

OMS (WMR 2018):

445 000 décès dont plus de 90% en Afrique
subsaharienne avec comme populations vulnérables les
enfants < 5 ans.
216 millions de nouveaux accès de paludisme clinique.

Perte d’environ 1,5% de croissance économique chaque

année à l’Afrique.
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
 Agents pathogènes - Taxonomie
• Phylum: Apicomplexa ;

• Classe: Sporozoea;

• Sous-classe: Coccidia ;

• Ordre: Eucoccidiida ;

• Sous-ordre: Haemosporiina ;

• Famille: Plasmodiidae ;

• Genre: Plasmodium.
Agents pathogènes - Taxonomie
• Plasmodium falciparum;

• Plasmodium vivax;

• Plasmodium ovale (P. o. wallikeri

et P.o. curtisi) ; C.I: P. falciparum : > 95%

P. malariae, P. ovale: < 5 %

• Plasmodium malariae;

• Plasmodium knowlesi.
 Agents pathogène - Morphologie

• Le Plasmodium: protozoaire polymorphe intra-

érythrocytaire de 2 à 5 µm de diamètre.

• Différentes formes selon stade d’évolution:

– Trophozoïte
– Schizonte
– Gamétocyte
 Agents pathogènes - Morphologie
• Trophozoïtes: aspect annulaire avec noyau rouge,
cytoplasme bleu, vacuole nutritive incolore
(MGG).
 Agents pathogènes - Morphologie
• Schizontes:
– plusieurs noyaux présents dans une masse
cytoplasmique et dont nombre varie selon l’espèce;
– pigment malarique ou hémozoïne de couleur jaune-
brun.
– A maturité, schizontes = corps en rosace ( mérozoïtes
+hémozoïne).
 Agents pathogènes - Morphologie
• Gamétocytes
– aspect en forme de faux ou de banane (aspect
falciforme) pour P. falciparum
– globuleux pour autres espèces

• P. knowlesi: morphologie idem P. malariae après coloration au

GIEMSA mais différent au plan génétique => diagnostic différentiel
/tests moléculaires
 A B

C D

Plasmodium knowlesi à divers stades de développement

(Martinez-Salazare et al, 2012). (A) Trophozoïtes en anneau et
érythrocyte polyparasité, (B) Trophozoïte en bande, (C)
Gamétocyte, (D) Schizonte.
 Agents pathogènes - Habitat

• Plasmodies: parasites intracellulaires durant majeure

partie de leur développement.

• Chez l’Homme, ils sont retrouvés dans les hépatocytes et

les hématies.

• On les retrouve également chez l’anophèle femelle

notamment au niveau de l’estomac et des glandes
salivaires de l’insecte.
 Agents pathogènes - Biologie
Le Plasmodium est un eucaryote unicellulaire. Il est haploïde
pendant la majeure partie de son cycle de développement.

Possède 14 chromosomes.
Séquençage complet du clone 3D7 de P. falciparum: 5700 gènes
(60% fonctions inconnues) codant pour diverses protéines de
transport, enzymes ainsi que protéines impliquées dans les
mécanisme d’invasion du parasites, d’échappement
immunitaire, de cytoadhérence etc.
Le Plasmodium est doué d’une capacité de replication
importante ce qui entraîne un polymorphisme génétique élevée
des individus parasitaires.
 Agents pathogènes - Biologie
• Plasmodium présente un complexe apical pourvu d’organelles qui
sont impliqués dans le mécanisme d’invasion des globules rouges.
A l’intérieur de celles-ci, le Plasmodium se nourrit en dégradant
l’hémoglobine dont la partie protéique (globine) sert à la
multiplication du parasite tandis que l’héme est détoxifiée pour
être transformée en hémozoïne ou pigment malarique.

• Il existe des formes quiescentes du Plasmodium, les hypnozoïtes,

retrouvés au niveau des hépatocytes au cours des infestations par
P. ovale et P. vivax.
 Vecteurs
• Hôtes définitifs
• Moustiques femelles
• Taxonomie:
– Embranchement: des Arthropodes,
– Classe: Insectes,
– Ordre: Diptères,
– Sous-ordre: Nématocères,
– Famille: Culicidae,
– Sous-famille: Anophelinae,
– Genre Anopheles.
Anophèle femelle au cours de son repas sanguin
 Vecteurs
• 400 espèces d’anophèle avec seulement 60aine vecteurs du
paludisme

• Femelle seule hématophage.

• Reproduction des anophèles nécessite de l’eau, du sang et de la

chaleur. Les gîtes de ponte varient avec les espèces d’anophèles

• Apport de matières organiques (sang) indispensable à maturation

des ovules chez anophèle femelle => repas sanguin tous les 3 à 4 j.

• Comportement du vecteur:

– rôle important dans la transmission.

– espèces dangereuses: anthropohiles, endophiles et endophages

 Vecteurs
Tableau: liste des principaux vecteurs de paludisme en Afrique
(adapté de Danis M et Gentilini M, 2012)

Espèce Localisation
A. Lanbranchiae Afrique nord
A. Sacharovi Sahara
A. gambiae ss Afrique subsaharienne, Madagascar
A. arabiensis Afrique subsaharienne, Madagascar,
Ile Maurice, Ile de la Réunion
A. funestus Afrique subsaharienne
A. nili Afrique subsaharienne
A. moucheti Afrique central

CI: A. gambiae sl (+++), A. funestus, A. nili

 Vecteurs

Cycle biologique des anophèles (adaptée de Mouchet et Carnevale, 1991)

 Transmission
• Piqûre d’un anophèle femelle infesté +++.

• Autres modes:
– transfusion de sang infesté

– voie transplacentaire in utero de la mère à l’enfant.

– transplantation d’organes, toxicomanie (partage seringues),

– Piqûres accidentelles par aiguilles souillés (hôpital).

Gîtes larvaires
 Mode de transmission

Piqûre du sujet
malade

Piqûre du sujet
sain
 Cycle biologique

Phase asexuée ou schizogonique chez l’Homme:

– Cycle exo-érythrocytaire ou schizogonie exo-
érythrocytaire (foie)
– Cycle endo-érythrocytaire ou schizogonie endo-
érythrocytaire (GR)

Phase sexuée ou sporogonique chez le moustique.

Cycle évolutif du Plasmodium chez l'Homme et le moustique
 Remarques
Schizogonie exo-érythrocytaire : 7-15 j en moy. voire plusieurs
mois avec P. vivax et P. ovale (hypnozoïtes)

Schizogonie endo-érythrocytaire:

48 h pour P. falciparum, P. ovale et P. vivax

72 h pour P. malariae

24 h pour P. knowlesi

Cycle sporogonique: 10 à 40 jours

Fièvre tierce (tous les 2 j) pour P. falciparum, P. ovale et P. vivax

Fièvre quarte (tous les 3 j) pour P. malariae

 Facteurs favorisants
• Facteurs généraux :
– Température (voir cycle sporogonique), climat tropical et
subtropical surtout
– Environnement : présence de gîtes larvaires d’Anophèles
(petites collections d’eaux claires)

• Facteurs liés au vecteur :

– Densité anophélienne
– Comportement trophique : anthrophilie, endophilie,
l’endophagie => bonne capacité vectorielle
– Résistance aux insecticides
 Facteurs favorisants
• Facteurs liés aux parasites :
– Mécanismes d’échappement immunitaire par variation
antigénique (aussi présence d’hypnozoïtes)
– Résistance aux antipaludiques

• Facteurs liés à l’homme :

– Etat de prémunition, âge (jeunes enfants), grossesse
– Activités humaines : riziculture (données contradictoires),
crevasses près des carrières ou après passage de gros
engins, voyages
– Présence de porteurs asymptomatiques.
 Paramètres épidémiologiques
• Indice splénique (IS) = (nombre de sujets porteurs de
splénomégalie / effectif de la population) X 100. Mesuré chez
les enfants de 2 à 9 ans.

• Indice plasmodique (IP) = (nombre de sujets examinés

présentant des hématozoaires / effectif de la population) X
100. Utilisé chez les enfants de moins de 10 ans.

• Indice gamétocytique (IG) = (nombre de sujets examinés

présentant des gamétocytes dans le sang/ effectif de la
population) X 100.
 Paramètres épidémiologiques

Zone hypo-endémique : IS < 10% IP < 25%

Zone méso-endémique : IS = 11-50% IP = 26-50%

Zone hyper-endémique : IS = 51-75% IP = 51-75%

Zone holo-endémique : IS > 75% IP > 75%.

 Paramètres épidémiologiques
• Indice gamétocytique => potentiel infestant de la
collectivité humaine vis-à-vis des anophèles.

• Taux d’inoculation entomologique (TIE): déterminer à

partir du nombre quotidien de piqûres d’anophèles reçus
par chaque habitant et de l’indice sporozoïtique (taux
d’anophèles femelles porteuses de sporozoïtes).

• TIE Bouaké = 365 piqûres infestantes/ personne/ an.

Répartition géographique
P. vivax P.f Pf :
70% 90% 55%
P.F Pm Po Pv :
30% 10% 45%

Afrique Asie méridionale

Amérique subsaharienne et Asie du Sud
Est
latine
Situation du Paludisme dans le monde
• Rapport OMS 2016-2018
2016 2017
Incidence 229 millions cas 219 millions cas
Mortalité 439 000 décès 435 000 décès

Le paludisme ne recule pas sur le continent africain

Plus des 70% des pays touchés, sont Africains où 1
enfant meurt de paludisme toutes les deux minutes
Perte d’environ 1,5% de croissance économique chaque
année à l’Afrique.
Ressources domestiques insuffisantes
 Situation du paludisme en Côte
d’Ivoire
– Incidence en 2017 (RASS 2017) :
- 282 pour 1000 habitants chez les moins de 5 ans
- Population générale : 164‰ en 2017 (RASS 2017)

• Nombre de décès liés au paludisme en 2017: 3 222

(Sources: RASS 2017, rapport PNLP 2017)

– Prévalence parasitaire chez les enfants de moins de

cinq ans : 37% (Source: EPPA 2016)
 Situation du paludisme en Côte
d’Ivoire
• Taux de positivité des tests: 73% (Sources: rapport PNLP
2018)

• Transmission permanente, avec pics en saison des

pluies

• Parasites : P. falciparum: 95%; P. malariae et P.

ovale < 5%

• Résistance des vecteurs: Résistance variable et de

+ en + élevée aux insecticides classiques utilisés
pour la PID et dans les MILDA.
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
Physiopathologie du Paludisme simple

Hémolyse des HP

• Anémie, ictère
Libération de
substances pyrogènes,
• Fièvre
Réaction de l’organisme
• Splénomégalie,
hépatomégalie
Physiopathologie du Paludisme grave

Séquestration Anoxie
de HP dans
Vx organes Souffrance
profonds polyviscérale

Cytokines : TNF- , autres

Cytoadhérence HP, lésions

GR parasités (Knobs)
 Prémunition
• Réduit risque de survenue des formes graves.
• Acquise lentement au prix d’infestations répétées.
• Précaire et instable: se perd au bout de 1 à 2 ans lorsque
sujet quitte zone d’endémie palustre.
• Mères prémunies transmettent in utero des IgG
antiplasmodiales à leurs enfants qui sont ainsi protégés
pendant les 3 à 4 premiers mois de la vie.
• 4 mois à 4 ans voire 5 ans: acquisition progressive de sa
prémunition par enfant vivant en zone d’endémie suite
à piqûres répétées d’anophèles femelles infestés.
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
 Paludisme simple
Fièvre (température axillaire > 37,5°C)
Absence de signes de menace vitale (clinico-biologique)
Autres manifestations:
Myalgies et céphalées
Troubles digestifs à type de douleurs abdominales,
nausées ou vomissements, diarrhées +/- constipation
(enfant +++).

QBC
TDR
GE/FS 45
 Accès palustre compliqué

• OMS (2000):
• Mise en évidence formes asexuées dans
sang périphérique
• + au moins 1 signe de gravité
Critères de gravité du paludisme (OMS)

1. Défaillance neurologique +++

[coma, convulsions, obnubilation, prostration]
2. Défaillance respiratoire +++
[SDRA, avec ou sans images radiologiques]

3. Défaillance cardiocirculatoire +++

[collapsus cardiocirculatoire, choc]
4. Hémorragie (saignement) ++
5. Ictère [clinique ou bilirubine totale > 50 µmol/l]
6. Acidose métabolique
[bicarbonates < 15 mmol/l, ou acidémie avec pH < 7,35
7. Anémie grave ou profonde
[Hb < 5 g/dl ou Hte < 15%)

9. Insuffisance rénale
[A : diurèse < 400 ml/j, créat > 265 mmol/l ou urée > 17 mmol/l
[E : diurèse < 12 ml/kg/j ou créatininémie élevée pour l’âge

10. Hyperparasitémie [> 4%: sujet non immun; > 20%

sujet immun ]
11. Hypoglycémie [glycémie < 2,2 mmol/l ou 0,40 g/l)
12. Hémoglobinurie macroscopique
 Paludisme compliqué

Coma

Anémie sévère
MORT

Convulsions
 Paludisme viscéral évolutif
• Sujets soumis à infestations palustres massives et
répétées, ne se soumettant pas à une prophylaxie ou
à un traitement efficaces et présentant une faible
immunité antipalustre.

• Clinique: anémie (pâleur), asthénie, anorexie,

splénomégalie (constante chez l’enfant), fébricule
(38°-38°5 C), +/- dyspnée.
 Fièvre bilieuse hémoglobinurique

• Syndrome immunoallergique lié au paludisme à P.

falciparum.

• Survient chez sujets à antécédents d’accès à P.

falciparum et qui prenaient irrégulièrement une
prophylaxie et/ou des traitements par la quinine.

• Autres antipaludiques incriminés: autres amino-

alcools seuls ou en association.
 Fièvre bilieuse hémoglobinurique
• Si nouvelle prise de l’allergène :
– lombalgies, pâleur, fièvre,

– Ictère, oligurie avec urines rouge-porto et hypotension.

• Pronostic généralement mauvais et dépend de la

capacité à pouvoir instituer rapidement une
réanimation avec exsanginotransfusion et épuration
extra-rénale.
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1- Paludisme
simple
• Fièvre typhoïde ++,
• Tuberculose ++,
• Hépatite virale B ou C,
• Bactériémie (septicémie),
• Pneumopathie,
• Viroses (grippe, VIH, FVH),
• Infection urinaire
• Infections ORL,
• Gastro-entérite aiguë +.
2- Paludisme grave
• Hépatite virale (B ou C),
• Fièvre jaune,
• Fièvre virale hémorragique
• Amoebose hépatique
• Infection à VIH,
• Hémopathies,
• Drépanocytose,
• Méningites, encéphalites
• Tétanos (neuropaludisme)
• Abcès cérébral
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
 Arguments indirects de présomption
• Modifications hématologiques et biochimiques
– Thrombopénie, anémie hémolytique
– Autres : LDH (atteinte hépatique), bilirubine (subictère).
• Diagnostic sérologique : détection d’anticorps
– IFI, ELISA
– Indications:
– sujets non immuns traités en zone d’endémie sans
argument biologique de certitude (diagnostic
retrospectif) ;
– PVE ou splénomégalie hyperréactive (car pauci-
infestation) ;
– Contrôle donneurs de sang à risque ; enquêtes épidémio.
 Arguments directs de certitude

Diagnostic parasitologique

Goutte épaisse et frottis mince colorés au Giemsa

(techniques de référence):

GE : diagnostic du genre

FM: diagnostic d’espèce.

QBC (quantitative Buffy Coat): trophozoïtes de Plasmodium

apparaissent avec un noyau vert fluorescent intense et un
halo cytoplasmique vert pâle.
 Arguments directs de certitude

Diagnostic immunologique

TDR (Tests de Diagnostic Rapide): tests immunologiques basées

sur les réactions anticorps (Ac) / antigène (Ag).

Différents tests existent en fonction de l’Ag cible:

HRP 2: Histidine Rich Protéine : spécifique de Plasmodium

falciparum

pLDH: Lactate Déshydrogénase

Aldolase
Test de diagnostic rapide: cassette

Contrôle (C)

HRP 2: Plasmodium falciparum (T)

Recueil de sang

Solution tampon
 Arguments directs de certitude

Autres

• PCR

• Apposition placentaire colorée au GIEMSA ou à

l’hématoxyline-éosine (recherche d’une infestation
placentaire).
 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE: méthodes
directes (résumé)

- Plasmodium, densité parasitaire

• Goutte épaisse et frottis - Espèce en cause (FS)
Examen de référence

• Test de diagnostic rapide

- Antigène de P. falciparum : HRP-2
Services d’urgence
- Antigène Pf, Pv, Pf, Pm : pLDH

• PCR : biologie moléculaire

Instituts de recherche Espèces, densités parasitaires faibles
Echecs de traitement ++++
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
Combinaisons thérapeutiques à base de
dérivés d’artémisinine

From Thomas Wellems, NIH

Réussite

63
Retard de clairance parasitaire après traitement par les
dérivés d’artémisinine

Dondorp et al, 2009

006 Emergence resistance dérivés artémisinine frontière
Thaï-Cambodge
Usage rationnelle CTA et Monitoring extension résistance
ruciale…..
66
Traiter les enfants et les adultes (excepté les
femmes enceintes au cours du 1er trimestre de la
grossesse) par une des CTA recommandées OMS

Durée du traitement par les CTA: 3 jours

67
 CTA approuvées OMS

• Artémether- Lumefantrine

• Artésunate - Amodiaquine

• Artésunate + Méfloquine

• Dihydro-Artémisinine-Pipéraquine

• Artésunate + SP
68
Schéma thérapeutique de prise en charge du

paludisme en Côte d’Ivoire

 Paludisme non compliqué ou simple
• Artésunate-Amodiaquine
– 4 mg/kg/j d’artésunate et 10 mg/kg/j d’amodiaquine base pendant 3 jours
consécutifs.

Ou

• Artéméther-Luméfantrine

– 4 mg /kg/j d’artéméther et 24 mg /kg/j de luméfantrine pendant 3 jours

consécutifs

Ou

• DHA+PPQ
– 4mg/kg de DHA plus 18mg/kg/j de PPQ par jour pendant 3 jours
consécutifs
 Paludisme non compliqué ou simple

• Echec thérapeutique ou contre-indication aux 2 CTA:

Quinine par V.O
– 25 mg/kg/j de quinine base en 3 prises pendant 5 à 7
jours.

NB: en cas d’indisponibilité de ASAQ, AL, DHA-PQ :

Artésunate-Pyronaridine
Artésunate- Méfloqunie
 2.2- PALUDISME GRAVE

Moyens symptomatiques

• Hospitalisation en USI avec - Correction rapide :

* collapsus
• Soins de réanimation cardiovasculaire
* hypoglycémie
- Nursing * anémie
- Apport hydroélectrolytique - Réhydratation correcte
- Antipyrétique (paracétamol)
- Assistance respiratoire
- Oxygénothérapie
 Moyens médicamenteux

• 1ère intention : Artésunate IVD ou IM, 9 doses en 7 jours

:
2,4 mg/kg : J1 : H0, H12 et H24 pendant 1 jour (3
doses)
J2-J7 : une dose par jr pendant 6 jours (6
doses)
• Réduction de la mortalité (AS vs QN, selon OMS)
* 35%, N= 1 461 (adultes, enfants, Asie)
* 22%, N= 5 425 (enfants, Afrique)

• Femme enceinte, 1er trimestre : 3 doses à J1, puis quinine

2ème intention
Indisponibilité d’Artésunate IV/IM, ou allergie ou
Contre-indication, deux alternatives équivalentes :

• Artéméther, par voie IM

- J1 : 1,6 mg/kg en IM 2 fois à J1
- J2-J7 : 1,6 mg/kg/jour en IM 1 fois pendant 6 jours

• Quinine, en perfusion IV,

25 mg/kg en 2- 3 perfusions par jour pendant 5 jours
 Précautions en cas de co-administration
antipaludiques et médicaments à toxicité
cardiaque
• Interactions entre quinine, autres antipaludiques
(amodiaquine, luméfantrine, méfloquine), statines,
antibiotiques (télithromycine, moxifloxacine, etc.)

majoration réciproque de la toxicité cardiaque

(espace QT, torsades de pointes)

Espacer les prises si nécessité de co-prescription (relais),

 Intervalles de temps en cas de relais
Régime initial Stratégie de relai après IV, IM

Artésunate IV directe 8 à 12 h après arrêt d’artésunate injectable

(3 ou 5 doses) ASAQ de préférence, ou AL ou DHA-PQ en 3
jours
8 h après arrêt de quinine en perfusion IV
Quinine perfusion IV Quinine orale pendant le reste des 5 jours
(2 à 3 jours)
12 h après arrêt de quinine en perfusion IV
ASAQ ou AL ou DHA-PQ en 3 jours

Artéméther IM 12 h après arrêt d’artéméther IM

(3 à 4 jours) AL de préférence, ou ASAQ ou DHA-PQ en 3
jours
 Autres formes de paludisme
Paludisme chronique

Paludisme viscéral évolutif = PVE (enfant) et

Splénomégalie palustre hyperactive (adulte)

Cure systématique par une CTA

- Artéméther-luméfantrine ou Artésunate+amodiaquine
ou
Dihydroartémisinine-pipéraquine en 3 jours consécutifs.

Puis après une semaine

Sulfadoxine-pyriméthamine : 3 comprimés en prise
unique tous les 15 jours pendant 3 à 6 mois.
 Paludisme chez la femme enceinte

Quinine : traitement de choix quels que soient la forme clinique

du paludisme et l’âge gestationnel.

• Paludisme simple
- Quinine : 25 mg/kg/j en 2-3 prises orales pendant 5 jours.

Paludisme grave
- Quinine perf IV pendant 2 à 3 jours puis quinine orale (reste de
5 jr)
- ou Artésunate IV en 3 doses puis quinine orale pendant 5 jours,

NB : CTA, artésunate IV/IM et artéméther IM,

- autorisés aux 2ème et 3ème trimestres de la grossesse
- mais déconseillés au 1er trimestre de la grossesse
 Paludisme chez l’enfant de poids < 5 kg
CTA non disponibles pour ces enfants ayant < 5 kg de poids

Artésunate IV/ IM
2,4 mg/kg à H0, H12, H24 à J1 puis 2,4 mg/kg/j pendant 6 jrs
ou relai par quinine IV pendant 5 jrs

ou Artéméther IM
3,2 mg/kg à la face antéro-externe de la cuisse à J1
puis 1,6 mg/kg/jour pendant 6 jours ou relai par quinine.

Enfant < 20 kg

Artésunate IV : 3 mg/kg/jour (OMS 2015)

Traitement du paludisme, Côte d’Ivoire

• Paludisme simple
- CTA en 3 jours
• Paludisme grave
- Artésunate injectable puis si possible relai par
CTA en 3 jours, -
Artéméther IM ou Quinine en perfusion IV
• Paludisme chronique
- Cure de CTA en 3 jours, puis après une
semaine, SP tous les 15 jours
• Formes intrahépatiques de P. vivax et P. ovale
- Primaquine en pleine dose pendant 14 jours,
après dosage de G6PD
 2. 4- Gestion de l’échec
thérapeutique
Définition
Echec thérapeutique après prise correcte
du médicament
(qualité, posologie, durée,
observance optimale (100%))
• Echec clinique : persistance de la fièvre ou
aggravation des signes cliniques après fin
du traitement,
• Echec parasitologique : persistance ou
apparition de parasitémie après arrêt du
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
 Prévention Individuelle
Lutte antivectorielle

Porter des vêtements longs le soir

Mettre des répulsifs sur les parties découvertes du corps

Utiliser des tortillons fumigènes ou des bombes

insecticides

Installer des moustiquaires (si possible imprégnées

d’insecticides) aux portes et aux fenêtres

Dormir sous moustiquaires imprégnées d’insecticides

(MII, MILDA)
Utilisation des moustiquaires
Utilisation des moustiquaires
 Chimioprophylaxie

Chez la femme enceinte :

• Traitement préventif intermittent (TPI) à la sulfadoxine-
pyriméthamine (SP) :
– 3 cp en prise unique:
• 1ère dose à partir de la 16ème semaine de grossesse ou dès
apparition mouvements fœtaux actifs
• 2ème dose 4 semaines au moins après la première.
• 3ème dose de SP 1 mois après la 2ème dose.

• Femme enceinte VIH+ sans Cotrimoxazole: idem

• Femme enceinte VIH+ sous Cotrimoxazole: TPI SP non
recommandé
 Prévention Individuelle
Chimioprophylaxie

Chez la femme enceinte :

Avant la 16ème semaine de grossesse, la femme

sera encouragée à dormir sous MII, et ce,
pendant toute la durée de la grossesse et
après l’accouchement.
 Prévention Individuelle
Chimioprophylaxie

Chez les touristes et expatriés

– Doxycycline (Doxy palu®) 100 mg :
• Enfant > 8 ans : 4 mg/kg/j en 1 prise /j
• Enfant > 8 ans et < 40 kg : 50 mg/j
• Adulte : 100 mg/j

• Pendant séjour + 1 semaine après séjour

 Prévention Individuelle
Chimioprophylaxie

Chez les touristes et expatriés

– Atovaquone-proguanil (Malarone®) Ad. Comp. 250 mg
et 100 mg ; E. Comp. 62,5 mg et 25 mg
• Adulte: 1 comp. /j
• Enfant:
– [5-7 kg[: ½ cp/j
– [7-11 kg[: ¾ cp/j
– [11-40 kg[: 1 cp/j

– Pendant séjour + 1 semaine après séjour

 Prévention Individuelle
Chimioprophylaxie

Chez les touristes et expatriés

– Méfloquine (Lariam®, Méphaquin®) :
• Enfant (> 15 kg) : 5 mg/kg en P.U par semaine ;
• Adulte : 1 comp. 250 mg en P.U par sem.

• à débuter : 10 jours avant le voyage

• à maintenir : pendant tout le séjour

• à poursuivre : 3 semaines après le retour

 Prévention collective

Assainissement du milieu : élimination (boîtes de conserves,

pneus usées…) et assèchement des gîtes larvaires

Campagnes de pulvérisation de masse d’insecticides

Vulgarisation utilisation des MII/MILDA

Lutte biologique : utilisation de poissons larvivores

(Gambusia)

Communication pour un changement de comportement

Recherche vaccinale.
 Assainissement du milieu
Pour empêcher les moustiques de se reproduire ?
Il faut rendre le cadre de vie propre
Pulvérisation périodique d’insecticides
Pulvérisation intra domiciliaire
 PLAN
• Introduction

• Epidémiologie

• Physiopathologie

• Signes cliniques

• Diagnostic biologique

• Traitement

• Prophylaxie

• Conclusion
• Paludisme difficile à éradiquer dans certaines régions
où la transmission est très intense.

• Toutefois, élimination du paludisme en zones

endémiques pas utopique.

• Tous les pays qui ont réussi à élever leur niveau de

vie ont fait reculer la maladie.

• La lutte contre le paludisme passe donc aussi par la

lutte contre la pauvreté à l’échelle mondiale.